CASE REPORT

STROKE NON HEMORAGIK

Dosen Pembimbing :
dr. Agus Yuda Wijaya, Sp.S. Msi.Med
Disusun oleh :
Roua I!da" Me#i!a
$%&'$($')(
KEPANITERAAN I*M+ PENYAKIT SARA,
PERIO-E ./ SEPTEM0ER 1 '% OKTO0ER .$'/
,AK+*TAS KE-OKTERAN +NI2ERSITAS KRISTEN IN-ONESIA
3AKARTA

1
0A0 '
PEN-AH+*+AN
Penyakit serebrovaskuler (CVD) atau stroke yang menyerang kelompok usia
diatas 40 tahun adalah setiap kelainan otak akibat proses patologi pada system
pembuluh darah otak. Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah
oleh trombosis atau emboli pe!ahnya pembuluh darah otak perubahan permeabilitas
dinding pembuluh darah dan perubahan viskositas maupun kualitas darah sendiri.
"e#ala klinik tergantung lokalisasi daerah yang mengalami iskemia misalnya
bila mengenai daerah pusat penglihatan maka akan timbul gangguan keta#aman
penglihatan atau gangguan lapangan pandang.
$troke merupakan suatu sindrom yang terdiri dari tanda dan%atau ge#ala
hilangnya &ungsi sistem sara& pusat &okal (atau global) yang berkembang !epat (dalam
detik atau menit). "e#ala'ge#ala ini berlangsung lebih dari (4 #am atau dapat
menyebabkan kematian.
$troke dapat ter#adi pada setiap usia dari bayi baru lahir sampai usia sangat
lan#ut. )amun angka ke#adian stroke meningkat dengan bertambahnya usia. *akin
tinggi usia makin banyak stroke meningkat dengan bertambahnya usia. *akin tinggi
usia makin banyak kemungkinan untuk mendapatkan stroke. +alaupun pengetahuan
kita akan pato&isiologis stroke meningkat pesat namun dibidang terapi kema#uannya
lamban. Pada tahap pengetahuan kita saat ini prevensi merupakan andalan utama
dalam menangani stroke.

(
0A0 II
ISI
I. -E,INISI
$troke menurut de&inisi +,- adalah mani&estasi klinik dari gangguan &ungsi
serebral baik lokal maupun menyeluruh (global) berlangsung !epat lebih dari (4 #am
atau berakhir dengan maut tanpa ditemukan penyebabnya selain gangguan vaskuler.
.dapun penyakit atau kelainan dan penyakit pembuluh darah otak yang
mendasari ter#adinya stroke misalnya arteriosklerosis otak aneurisma angioma
pembuluh darah otak dan sebagainya disebut penyakit'penyakit peredaran darah otak
(Cerebrosvakular disease%CVD).
II. EPI-EMIO*OGI
Di negara industri penyakit stroke umumnya merupakan penyebab kematian
)o / pada kelompok usia lan#ut setelah penyakit #antung dan kanker. Di 0ndonesia
stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan ke!a!atan neurologis yang
utama.
$troke merupakan #e#as otak yang disebabkan oleh dua #enis gangguan
vaskular yaitu: iskemia (pasokan darah yang kurang) atau hemoragik (bo!ornya
darah dari pembuluh darah intrakranial). Pada stroke iskemik yang disebut #uga
sebagai stroke non'hemoragik aliran darah ke sebagian #aringan otak berkurang atau
terhenti. ,al ini dapat disebabkan misalnya oleh sumbatan trombus atau embolus
atau kelainan pada #antung yang mengakibatkan !urah #antung berkurang atau oleh
tekanan per&usi yang menurun.
Perlu diketahui bah1a keadaan hemoragik dan iskemik dapat ter#adi
bersamaan. ,emoragik dapat meningkatkan tekanan intrakranial dan menyebabkan
iskemia dan di daerah yang mengalami iskemik dapat ter#adi perdarahan.
Perdarahan dapat pula diklasi&ikasikan atas perdarahan di parenkim
(hemoragik intraserebral) atau di rongga subarakhnoid yang meliputi otak (perdarahan
subarakhnoid).
Dari model eksperimen stroke diketahui bah1a terdapat berbagai ambang
iskemia untuk dis&ungsi serta kematian sel'sel di otak. $el otak yang paling peka
terhadap iskemia ialah sel neuron diikuti oleh dengan kepekaan yang menurun sel
/
oligodendroglia astrosit dan sel endotelial. .ntar sel'sel neuron #uga terdapat
perbedaan dalam kepekaan terhadap iskemia. Dan kepekaan dipengaruhi pula oleh
lokasi. Dari he1an per!obaan model stroke tikus diketahui bah1a lokasi #uga
mempengaruhi stroke terhadap iskemia. ,ipokampus merupakan daerah yang paling
peka diikuti oleh serebelum striatum dan neokorteks.
.liran darah otak (C23 4 !erebral blood &lo1) yang normal ialah sekitar 50 6
55 ml%100 g otak%menit. .mbang bagi gagal transmisi di sinaps ialah kira'kira 17
ml%100 g otak%menit. 2ila neuron terpapar pada tingkat C23 yang kurang ia tidak
dapat ber&ungsi se!ara normal namun masih mempunyai potensi untuk pulih
sempurna. .mbang bagi gagalnya pompa membran ter#adi bila C23 antara 7 6 17
ml%100 g%menit merupakan daerah yang dapat kembali normal atau dapat melan#ut ke
kematian neuronal. Didaerah ini dinamai penumbra iskemik. +alaupun signal
elektroense&alogra&ik sudah menghilang dan potensial !etusan absen di penumbra
iskemik tingkat adenosinetri&os&at dan ion 8 ekstraselular hampir normal. 9ika daerah
ini ingin diselamatkan penting memulihkan C23 (aliran darah di otak) dalam
beberapa #am.
III. ,AKTOR RESIKO
3aktor resiko bagi stroke ialah kelainan atau penyakit yang membuat
seseorang lebih rentan terhadap serangan stroke.
,a4or15a4or resi4o ya!g 4ua 67ayor8
1. :ekanan darah tinggi (hipertensi)
(. Penyakit #antung
a. 0n&ark miokard
b. ;lektrokardiogram abnormal disritmia hipertro&i bilik kiri
!. Penyakit katup #antung
d. "agal #antung kongesti&
/. $udah ada mani&estasi arterosklerosis se!ara klinis
a. "angguan pembuluh darah koroner (angina pe!toris)
b. "angguan pembuluh darah karotis
4. Diabetes melitus
5. Polisitemia
<. Pernah mendapat stroke
=. *erokok
4
,a4or15a4or resi4o ya!g #e7a" 67i!or8
1. 8adar lemak yang tinggi di darah
(. ,ematokrit yang tinggi
/. 8egemukan
4. 8adar asam urat tinggi
5. 8urang gerak badan%olahraga
<. 3ibronogen tinggi
I2. PEM0AGIAN K*INIS
Dari segi klinis stroke dibagi atas:
- $erangan iskemia sepintas (transient is!hemi! atta!k%:0.)
- $troke iskemik atau stroke non hemoragik
- $troke hemoragik
K#asi5i4asi sro4e 9erdasar4a! Siriraj Sro4e S:ore 6SSS8
$$$ 4 ((5 > kesadaran) ? (( > muntah) ? (( > sakit kepala) ? (@11 > tekanan
darah diastol) 6 (/ > ateroma) 6 1(.
)ilai
8esadaran : sadar
Delirium stupor
$emikoma dan koma
0
1
(
*untah%sakit kepala dalam dua #am : tidak
ada
0
1
.terom%ri1ayat diabetes : tidak ada
1 atau lebih
0
1
$$$ diagnosa
A 1 Perdarahan serebral
B '1 0n&ark serebral
' 1 sampai 1 diagnosa tidak pasti gunakan kurva kemungkinan%C:'$!an

5
K*ASI,IKASI STROKE 0ER-ASARKAN A*GORITMA
STROKE GA-3AH MA-A
PENETAPAN 3ENIS STROKE MEN+R+T SKORING
<
Penderita stroke akut
Penurunan kesadaran
Nyeri kepala
Refleks babinski
Ketiganya atau 2 dari
ketiganya ada (+)
Stroke perdarahan
intraserebral
Tidak
Penurunan kesadaran (+)
Nyeri kepala (-)
Refleks babinski (-)
Tidak
Penurunan kesadaran (-)
Nyeri kepala (-)
Refleks babinski (-)
Stroke perdarahan
intraserebral
Stroke iskemik akut
atau stroke infark
Ya
Ya
Ya
PRO,. -R. -3OENAE-I W
1. :ia sebelum
serangan
1
(. Permulaan serangan ' $angat mendadak (1'( menit)
' *endadak ( menit 6 1 #am)
' Pelan'pelan (beberapa #am)
<5
<5
1
/. +aktu serangan ' 2eker#a (aktivitas)
' 0stirahat%duduk%tidur
' 2angun tidur
<5
1
1
4. $akit kepala 1aktu
serangan
' $angat hebat
' ,ebat
' Cingan
' :idak ada
10
=5
1
0
5. *untah ' Dangsung sehabis serangan
' *endadak (beberapa menit'#am)
' Pelan'pelan (1 hari% A)
' :idak ada
10
=5
1
0
<. 8esadaran ' *enurun langsung 1aktu serangan
' *enurun mendadak (menit'#am)
' *enurun pelan'pelan (1 hari% A)
' *enurun sementara lalu sadar lagi
' :idak ada gangguan
10
10
1
1
0
=. :ekanan darah sistolik ' +aktu serangan sangat tinggi
(A (00%110)
' +aktu *C$ sangat tinggi (A (00%110)
' +aktu serangan tinggi (A 140%100)
' +aktu *C$ tinggi (A 140%100)
=5
=5
1
1
7. :anda serangan
selaput otak
' 8aku kuduk hebat
' 8aku kuduk ringan
' 8aku kuduk tidak didapatkan
10
5
0
@. Pupil ' 0sokor
' .nisor
' Pinpoint kanan%kiri
' *idriasis kanan%kiri
' *idriasis dan reaksi lambat
5
10
10
10
10
=
' 8e!il dan reakti& 10
10. Pupil ' Perdarahan subhialoid
' Perdarahan retina (&lame shped)
' )ormal
10
=5
0
8etepatan s!ore ini : 7=5E
$troke hemoragik : @1/E
$troke non hemoragik : 7(4E
:otal s!ore : (0 stroke hemoragik
: B (0 : stroke non hemoragik
2. -IAGNOSA STROKE
Proses penyumbatan pembuluh darah otak mempunyai beberapa si&at klinik yang
spesi&ik :
a. :imbul mendadak
b. *enun#ukkan ge#ala'ge#ala neurologis kontralateral terhadap pembuluh yang
tersumbat. :ampak sangat #elas pada penyakit pembuluh darah otak sistem karotis
dan perlu lebih teliti pada observasi system vertebro'basilar. *eskipun prinsipnya
sama.
!. 8esadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak. Pada
stroke iskemik lebih #arang ter#adi penurunan kesadaran.
$etiap penderita harus segera dira1at karena umumnya pada masa akut (minggu
1'() akan ter#adi perburukan akibat in&ark yang meluas atau terdapatnya edema
serebri atau komplikasi'komplikasi lainnya. Diagnosis tegak berdasarkan
anamnesis pemeriksaan neurologik dan penun#ang.
'. A!a7!esa
Pokok mani&estasi dari stroke ini ialah hemiparesis hemiparestesia a&asia
disartia dan hemianopsia. ,emiparesis yang ringan dapat dirasakan oleh penderita
sebagai gangguan gerakan tangkas. ,emiparestesia hampir selamanya
dikemukakan se!ara #elas.
Fntuk mendiagnosis stroke konsensus nasional pengolahan stroke di
0ndonesia antara lain mengemukakan hal berikut :
a) Diagnosis stroke ditegakkan berdasarkan temuan klinis
7
b) C:'$!an tanpa kontras merupakan pemeriksaan baku emas untuk
menentukan #enis patologi stroke lokasi dan ekstensi lesi serta
menyingkirkan lesi non vaskuler.
!) Pungsi lumbal dapat dilakukan bila ada indikasi khusus
d) *C0 dilakukan untuk menentukan lesi patologik stroke se!ara lebih ta#am.
e) )eurosonogra&i dilakukan untuk mendeteksi adanya stenosis pembuluh
darah ekstrakranial dan intrakranial dalam membantu evaluasi diagnostik
etiologik terapi dan prognostik.
.. Pe7eri4saa! 5isi4
De&isit neurologik yang sudah #elas mudah dikenal terutama hemiparesis yang
#elas. $elain itu teradpat pula tanda'tanda pengiring hemiparesis yang dinamakan
tanda'tanda gangguan GFpper *otor )euronH (F*)) ialah:
a. :onus otot pada lesi yang lumpuh meninggi
b. Ce&leks tendon meningkat pada sisi yang lumpuh
!. Ce&leks patologis positi& pada sisi yang lumpuh
*engenal mani&estasi stroke yang sangat ringan adalah lebih penting daripada
mengenal hemiparesis yang sudah #elas. *ani&estasi stroke yang paling ringan
sering berupa gangguan ketangkasan gerak maka dari itu urutan pemeriksaan
susunan motorik sebagai berikut :
a. Pemeriksaan ketangkasan gerak
b. Penilaian tenaga otot'otot
!. Penilaian re&leks tendon
d. Penilaian re&leks patologis seperti:
1. Ce&leks babinski
(. Ce&leks opppenheim
/. Ce&leks gordon
4. Ce&leks s!hae&er
5. Ce&leks gonda dan lain'lain
/. Pe7eri4saa! pe!u!ja!g
Dengan pemeriksaan C:'$!an otak kita dapat lebih memastikan apakah
strokenya berdasar atau iskemik. ,al ini sangat penting karena penanganannya
berbeda.
@
8ita mengetahui bah1a stroke adalah gangguan pasokan darah di otak dan
&aktor yang banyak peranannya pada peredaran darah otak adalah #antung
pembuluh darah dan darah. Pada pemeriksaan penun#ang hal ini diteliti.
Dilakukan pemeriksaan #antung (misalnya dengan alat elektrokardiogram dan bila
perlu dengan alat ekokardiogram). 8adang'kadang dibutuhkan pula pemeriksaan
pembuluh darah Doppler.
Daboratorium :
1. ,emoglobin hematokrit eritrosit lekosit hitung #enis trombosit
masa perdarahan dan pembekuan la#u endap darah
(. Freum kreatinin &ungsi hati urin lengkap
/. 2ila perlu elektrolit (natrium kalium) dan gas darah
4. Contgen toraks
5. ;lektrokardiogra&i
<. .sam urat
=. 8olesterol trigliserid
2I. K*ASI,IKASI
a. 2erdasarkan patologi anatomi
a) $troke iskemik
b) :ransiet 0s!hemi! .tta!k (:0.)
!) :rombosis serebri
d) ;mboli serebri
e. $troke hemoragik
a) Perdarahan intraserebral
b) Perdarahan subara!hnoid
&. 2erdasarkan stadium%pertimbangan 1aktu
a) :0.
b) $troke in evolution
!) Completed stroke
g. 2erdasarkan sistem pembuluh darah
a) $istem karotis
b) $istem vertebro 6 basilar
10
2II. PATO,ISIO*OGI
3aktor'&aktor yang mempengaruhi aliran darah di otak :
' Pembuluh darah atau arteri dapat menyempit oleh proses aterosklerosis atau
tersumbat thrombus % embolus. Pembuluh darah dapat pula tertekan oleh gerakan
dan perkapuran di tulang (vertebrae) leher.
' 8elainan #antung di mana #ika pompa #antung tidak teratur dan tidak e&isien
(&ibrilasi atau blok #antung) maka !urahnya akan menurun dan mengakibatkan
aliran darah di otak berkurang. 9antung yang sakit dapat pula melepaskan embolus
yang kemudian dapat tersangkut di pembuluh darah otak dan mengakibatkan
iskemia
' 8elainan darah dapat mempengaruhi aliran darah dan suplai oksigen. Darah yang
bertambah kental peningkatan viskositas darah peningkatan hematokrit dapat
melambatkan aliran darah. Pada anemia berat suplai oksigen dapat pula menurun
.liran darah otak bersi&at dinamis artinya dalam keadaan istirahat nilainya
stabil tetapi saat melakukan kegiatan &isik maupun psikik aliran darah regional pada
daerah yang bersangkutan akan meningkat sesuai dengan aktivitasnya.
Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain akan
menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. :etapi pada a1alnya tubuh terlebih
dahulu mengadakan kompensasi dengan kolateralisasi dan vasodilatasi sehingga
11
ter#adi
a. Pada sumbatan ke!il ter#adi daerah iskemia yang dalam 1aktu singkat
dikompensasi. $e!ara klinis ge#ala yang timbul adalah Transient Ischemic Attack
(:0.) yang timbul dapat berupa hemiparesis sepintas atau amnesia umum
sepintas yaitu selama B (4 #am
b. $umbatan agak besar daerah iskemia lebih luas sehingga penurunan C23
regional lebih besar. Pada keadaan ini mekanisme kompensasi masih mampu
memulihkan &ungsi neurologik dalam 1aktu beberapa hari sampai ( minggu.
$e!ara klinis disebut Reversible Ischemic Neurologic Defisit (C0)D)
!. $umbatan !ukup besar menyebabkan daerah iskemia luas sehingga mekanisme
kompensasi tidak dapat mengatasinya. Dalam keadaan ini timbul de&isit
neurologist yang berlan#ut
Pada iskemia otak yang luas tampak daerah yang tidak homogen akibat
perbedaan tingkat iskemia yang terdiri dari / lapisan (area)
1. Dapisan inti (ischemic-core)
Daerah di tengah yang sangat iskemik karena C23 paling rendah sehingga
terlihat sangat pu!at. :ampak degenerasi neuron pelebaran pembuluh darah
tanpa adanya aliran darah. 8adar asam laktat tinggi dengan P-( rendah. Daerah
ini akan nekrosis
(. Dapisan penumbra (ischemic penumbra)
Daerah di sekitar ischemic core yang C23'nya #uga rendah tetapi masih
lebih tinggi daripada C23 di ischemic core. +alaupun sel neuron tidak mati
tetapi &ungsi sel terhenti dan ter#adi functional paralysis. 8adar asam laktat
tinggi P-( rendah dan PC-( tinggi. Daerah ini masih mungkin diselamatkan
dengan resusitasi dan mana#emen yang tepat sehingga aliran darah kembali ke
daerah iskemia tidak terlambat sehingga neuron penumbra tidak mengalami
nekrosis.
8omponen 1aktu yang tepat untuk reper&usi disebut therapeutic winow
yaitu #endela 1aktu reversibilitas sel'sel neuron penumbra sehingga neuron
dapat diselamatkan.
/. Dapisan per&usi berlebihan (lu!ury perfusion)
Daerah di sekeliling penumbra yang tampak ber1arna kemerahan dan
1(
edema. Pembuluh darah berdilatasi maksimal PC-( dan P-( tinggi dan
kolateral maksimal. $ehingga C23 sangat meninggi
-IAGNOSA
Proses penyumbatan pembuluh darah otak memiliki beberapa si&at spesi&ik :
1. :imbul mendadak
(. *enun#ukkan ge#ala neurologis kontralateral terhadap pembuluh darah
yang tersumbat
/. 8esadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak.
$edangkan pada stroke iskemik lebih #arang ter#adi penurunan kesadaran
Stroke skemik
Pada &ase stroke akut perubahan ter#adi pada aliran darah otot. Pada daerah yang
terima iskemia ter#adinya stroke iskemik se!ara etiologi terdapat perbedaan yaitu
iskemik otak global dan iskemik otak &okal iskemi otak global.
.liran otak se!ara keseluruhan menurun akibat tekanan per&usi misalnya karena
syok irreversibel karena henti #antung
1/
Iskemi fokal
.kibat menurunnya tekanan per&usi otak regional. 8eadaan ini disebabkan oleh
sumbatan atau baik sebagian atau seluruh lumen pembuluh darah otak
penyebabnya antara lain:
- Perubahan patologik pada dinding arteri pembuluh darah otak menyebabkan
trombosis yang dia1ali oleh proses arteriosklerosis ditempat tersebut. $elain
itu proses pada arteriole karena vaskuitis atau lipohialinosis dapat
menyebabkan stroke iskemik karena in&ark lakunar.
- Perubahan akibat proses hemodinamik dimana tekanan per&usi sangat
menurun karena sumbatan di proksimal pembuluh arteri seperti sumbatan
arteri karotis atau vertebro'basilar
- Perubahan akibat perubahan si&at darah misalnya: $i!kel'!ell leukemia akut
polisitemia hemoglobinopati dan makroglobulinemia
- :ersumbatnya pembuluh akibat emboli daerah proksimal misalnya: Gartery'to
artery thrombosisH. ;mboli #antung dan lain'lain.
$ebagai akibat dari penutupan aliran darah ke sebagian otak tertentu maka ter#adi
serangkaian proses patologik pada daerah iskemik. Perubahan ini dimulai
ditingkat seluler berupa perubahan &ungsi dan struktur sel yang diikuti dengan
kerusakan pada &ungsi utama serta integritas &isik dari susunan sel selan#utnya
akan berakhir dengan kematian neuron.
Disamping itu ter#adi pula perubahan'perubahan dalam milliu ekstra seluler
karena peningkatan p, #aringan serta kadar gas darah keluarnya Iat
neurotransmitter (glutamat) serta metabolisme sel'sel yang iskemik disertai
kerusakan blood brain barrier. $eluruh proses ini merupakan perubahan yang
ter#adi pada stroke iskemik.
2III. PENATA*AKSANAAN
*eskipun sampai saat ini pengobatan stroke yang tuntas dengan keberhasilan
yang sempurna belum dapat ditemukan akan tetapi penelitian yang lebih mendalam
se!ara eksperimental menun#ukkan harapan besar di dalam terapi medik stroke yang
rasional.
Pe!aa#a4sa!aa! Sro4e Is4e7i4
14
Pada stroke iskemik didapat gangguan pemasokan darah kesebagian #aringan
otak yang disebabkan karena aliran darah berkurang atau terhenti.
:u#uan terapi ialah agar reaksi lan#utan #angan sampai merugikan penderita.
Diusahakan agar sel otak yang berada dalam keadaan ga1at #angan sampai mati.
Diupayakan agar aliran darah di daerah yang iskemik dapat pulih demikian #uga
metabolismenya. 2erikut ini beberapa ma!am obat yang digunakan pada stroke
iskemik:
O9a u!u4 ede7a oa4
-bat antiedema otak adalah !airan hiperosmolar misalnya manitol (0E larutan
gliserol 10E. Pembatasan !airan #uga dapat membantu. Dapat pula menggunakan
dekmatosan.
O9a a!iagregasi ro79osi
-bat yang dapat men!egah pengumpulan sehingga men!egah terbentuknya trombus
yang dapat menyumbat pembuluh darah. -bat ini dapat digunakan pada :0.. -bat
yang banyak digunakan adalah asetosal (aspirin) dengan dosis 40 mg 6 1/ gram
perhari. .khir'akhir ini digunakan tiklopidin dengan dosis ( > (50 mg. Pada :0.
untuk men!egah kekambuhan atau pen!egahan ter#adinya stroke yang lebih berat.
Dama pengobatan dengan antiagregasi berlangsung 1 6 ( tahun.
A!i4oagu#a!sia
.ntikoagulansia men!egah ter#adinya gumpalan darah dan embolisasi trombus.
.ntikoagulansia masih sering digunakan pada penderita stroke dengan kelainan
#antung yang dapat menimbulkan embolus. -bat yang digunakan adalah heparin atau
heparinoid (&ra>iparine). -bat ini diharapkan akan memperke!il trombus yang ter#adi
dan men!egah pembentukan thrombus baru. Pada saat ini para ahli belum
merekomendasikan terapi antikoagulan pada stroke dan sepakat memberikan untuk
mengobati trombus vena dalam yang merupakan komplikasi%penyulit stroke akut.
O9a aau i!da4a! #ai!
2erbagai obat yang masih diteliti dengan tu#uan memperbaiki atau mengoptimasi
keadaan otak metabolisme dan sirkulasinya dengan hasil masih kontroversial. -bat'
obat ini misalnya kondergokrin mesilat (,ydergin) nimodpin (nimotop)
15
pentoksi&ilin (tental) sitikolin ()i!holin).
$edangkan tindakan yang perlu penelitian lan#ut adalah hemodilusi hal ini bila darah
kental pada &ase akut stroke misalnya hemotokrit lebih besar dari 44 6 50E darah
dikeluarkan sebanyak (50 !! diganti dengan larutan dekstran 40 atau larutan lain bila
masih kental #uga dapat dikeluarkan.
I;. PENCEGAHAN STROKE
2anyak penderita stroke yang meninggal men#adi !a!at atau invalid seumur
hidup. $troke dapat di!egah setidak'tidaknya dapat diundurkan mun!ulnya dengan
berbagai pen!egahan antara lain :
1. Pen!egahan primer
*emasyarakatkan gaya hidup sehat bebas stroke:
(. *enghindari : rokok stress mental alkohol kegemukan konsumsi garam
berlebihan obat'obat golongan am&etamin kokain dan se#enisnya
/. *engurangi : kolesterol dan lemak dalam makanan
4. *engendalikan: hipertensi diabetes melitus penyakit #antung misalnya &ibrilasi
atrium in&ark miokard akut penyakit #antung reumatik)
penyakit vaskular aterosklerotik lainnya
b. Pen!egahan sekunder
a. *odi&ikasi gaya hidup beresiko stroke dan &aktor resiko misalnya:
a) ,ipertensi: diet obat anti hipertensi yang sesuai
b) Diabetes melitus: diet obat hipoglikemik oral%insulin
!) Penyakit #antung aritmia nonvalvular (antikoagulan oral)
d) Dislipidemia : diet rendah lemak dan obat anti dislipidemia
e) 2erhenti merokok
&) ,indari alkohol kegemukan dan kurang gerak
g) ,iperurisemia: diet dan antihiperurisemia
(. *elibatkan peran serta keluarga seoptimal mungkin
Pen!egahan stroke merupakan salah satu tu#uan utama dari program
kesehatan. Pengenalan &aktor resiko dan tindakan untuk menghilangkan atau
menurunkan berbagai akibat yang ditimbulkannya merupakan upaya utama
guna mengurangi tingkat kesakitan dan kematian yang diakibatkan oleh
stroke.
1<
-A,TAR P+STAKA
1. Dumban :obing $* Pro&.DC.dr Stroke Bencana Peredaran Darah di Otak, 2alai
Penerbit 3akulas 8edokteran Fniversitas 0ndonesia 9akarta 1@@4
1=
(. Guideline Stroke 2000, seri Pertama 8elompok $tudi $erebrovaskuler dan )eurogeriatri
Perhimpunan Dr. $p.$ara& 0ndonesia P;CD-$$0
/. .liah .mirudin 3. 8us1ara C. .ri&in Dimoa +aysang GGambaran Umum Tentang
Peredaran Darah OtakH. 8apita $elekta )eurologi "ad#ah *ada Press Jogyakarta 1@@<
4. Chusid 9." euroanatomi !orelatif dan eurologi "ungsional, 9ilid ( Jogyakarta
F"* Press 1@@/K ,al <@@ 6 =14
5. *ahar *ar#ono Priguna $ eurologi !linis Dasar. Dian Cakyat
<. Dumban :obing $* Pro&.DC.dr #eurogeriatri$ 2alai Penerbit 3akultas 8edokteran
Fniversitas 0ndonesia (001
=. *isba!h 9usu& dr GStroke$, 2alai Penerbit 3akultas 8edokteran Fniversitas 0ndonesia
9akarta 1@@@
7. ational Stroke %ssication http:%%111.stroke.org%
17