Anda di halaman 1dari 27

I.

DEFINISI
Stroke adalah gangguan atau disfungsi otak, yang terjadi secara mendadak, baik fokal
atau global, dikarenakan adanya suatu kelainan pembuluh darah otak dengan defisit
neurologis yang terjadi lebih dari 24 jam atau terjadi kematian. Bila disfungsi serebral
sembuh sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam dinamakan TI !Transient Ischemic
Attack)
II. ANATOMI PEMBULUH DARAH OTAK
Secara anatomis, pembuluh darah serebral terdiri dari dua sistem yaitu sistem karotis
dan sistem "ertebrobasiler. #atah darah ke otak $%& disalurkan melalui lintasan "askuler
"ertebrobasiler dan 2%& melalui arteri karotis interna.
Pembagian daerah ota !ang di"erdarahi "emb#$#h darah %erebra$
Anterior &ir&#$ation '%i%tem aroti%(
nterior choroidal 'ippocampus, globus pallidus, lower internal capsule
nterior cerebral (edial frontal dan parietal corte) cerebri and subjacent white
matter, anterior corpus callosum
(iddle cerebral *ateral frontal, parietal, occipital, and temporal corte) and
subjacent white matter
*enticulostriate branches +audate nucleus, putamen, upper internal capsule
Po%terior &ir&#$ation '%i%tem )ertebroba%i$er(
,osterior inferior cerebellar
basilar
(edulla, lower cerebellum
nterior inferior cerebellar *ower and mid pons, mid cerebellum
Superior cerebellar -pper pons, lower midbrain, upper cerebellum
,osterior cerebellar (edial occipital and temporal corte) and subjacent white
matter, posterior corpus callosum, upper midbrain
Thalamoperforate branches Thalamus
Thalamogeniculate branches Thalamus
Anterior &ir&#$ation '%i%tem aroti%(
Stroke yang disebabkan karena pembuluh darah ini memberikan tanda dan gejala disfungsi
hemisfer serebri seperti afasia, apra)ia, atau agnosia. Selain itu dapat juga timbul hemiparese,
gangguan hemisensoris, dan gangguan lapang pandang.
Po%terior &ir&#$ation '%i%tem )ertebroba%i$er(
Stroke yang disebabkan karena pembuluh darah ini memberikan tanda dan gejala disfungsi
batang otak termasuk koma, drop attacks !jatuh tiba.tiba tanpa penurunan kesadaran/,
"ertigo, mual dan muntah, gangguan saraf otak, ata)ia, defisit sistem sensorimotorik
kontralateral !hemiparese alternans/. Selain itu dapat juga timbul hemiparese, gangguan
hemisensoris, dan gangguan lapang pandang tetapi tidak spesifik untuk stroke yang
disebabkan sistem "ertebrobasiler.
III. FAKTOR RESIKO
Secara garis besar mekanisme terjadinya gangguan cerebro"askular dapat disebabkan
oleh oklusi oleh thrombus atau emboli, rupture dari dinding pembuluh darah, penyakit dari
dinding pembuluh darah dan kelainan darah.
,embuluh darah yang normal terbentuk oleh tunika intima ! sel endotel /, tunika
media yang terdiri dari fibroblast dan otot polos dengan didukung oleh kolagen dan jaringan
elastik, tunika ad"entitia yang terutama terdiri dari serat kolagen yang tebal.
0alam jaringan otak dan medula spinalis, tunika ad"entitia biasanya sangat tipis dan
lamina elastik antara tunika media dan ad"entitia kurang terlihat. Tunika intima adalah
barrier yang sangat penting terhadap kebocoran darah dan unsur yang terkandung didalamnya
kedalam dinding pembuluh darah. 0i dalam perkembangan dari arterosklerosis plak peristiwa
primernya adalah kerusakan endotel dari tunika intima.
. 'ipertensi
'ipertensi merupakan faktor utama dalam perkembangan infark trombosis serebral
dan pendarahan intra cranial yang sering menyebabkan gangguan fungsi otak dan merusak
struktur otak manusia melalui mekanisme gangguan "askular. Infark dan perdarahan otak
merupakan stadium akhir akibat memburuknya gangguan "askular pada otak.
Stroke yang terjadi akibat hipertensi disebabkan oleh adanya perubahan patologik
yang terjadi pada pembuluh darah serebral di dalam jaringan otak yang mempunyai dinding
yang relatif tipis. ,erubahan ini menunjukkan faktor predisposisi stroke secara langsung dan
peningkatan proses aterogenesis merupakan faktor predisposisi perdarahan dan infark otak.
Selain itu hipertensi menyebabkan gangguan kemampuan otoregulasi pembuluh darah otak
sehingga pada tekanan darah yang sama, aliran darah ke otak penderita hipertensi sudah
berkurang dibandingkan penderita normotensi. #adi pada infark otak biasanya sekunder dari
aterosklerosis dan pada perdarahan otak biasanya akibat peninggian tekanan darah dan
mikro.aneurisma pada pembuluh darah otak ! aneurisma +harcot.Bouchard/, sehingga dapat
dikatakan hubungan hipertensi dan perdarahan otak lebih erat dibandingkan infark otak.
1fek patologis yang disebabkan hipertensi adalah 2
. +harcot Bourchard mikroaneurysmperdarahan intraserebral ! dari pembuluh
darah yang perforsi/
. ,ercepatan atheroma dan pembentukan thrombus infrak! pembuluh besar/
. 'yalinosis dan endapan fibrin infark
'ipertensi pada perdarahan intraserebral
,erdarahan ke dalam parenkim kemungkinan bisa disebabkan oleh pecahnya
pembuluh darah arteriol, kapiler, atau "ena. 0i lain pihak pecahnya pembuluh darah bisa
didasari oleh adanya penyakit tekanan darah tinggi, arteriosclerosis, bahkan bisa oleh
penyakit sistemik seperti infiltrasi tumor atau diskrasia darah
rterial pathology
Beberapa kelainan struktur pada hipertensi telah banyak diketahui, tetapi faktor yang
bertanggung jawab terjadinya kelainan masih sedikit sekali yang diketahui. Seperti kelainan
yang mudah terjadi karena adanya kenaikan tekanan darah yang tinggi akan terjadi
hiperplastic arteriosclerosis yang hebat sekali disertai endorteritis, pada seluruh arterol
terutama di ginjal. 3eadaan seperti ini, juga terjadi pada hipertensi kronik, dimana terjadinya
lebih hebat pada usia lanjut karena disertai proses degenerasi.
#adi secara umum dapat dikatakan bahwa hipertensi akan mempercepat terjadinya
arteriosclerosis sebagai gambaran proses ketuaan pada manusia. Ternyata pembuluh darah
besar juga dipengaruhi oleh hipertensi, sehingga terjadi proses atherosclerosis, sehingga
terjadi atherosclerosis pla4ue biasanya terjadi pada pembuluh darah yang mengalami tekanan
yang tinggi, seperti contohnya aorta abdominalis. Terjadinya kelainan pembuluh darah kecil
arteriosclerosis merupakan keadaan yang bertanggung jawab terjadinya kerusakan pada ogan,
pada pasien yang menderita hipertensi yang lama. ,ada saat yang bersamaan juga pembuluh
darah besar mengalami atherosclerosis. Terjadinya arterial dan arteriolar sclerosis
diperkirakan merupakan kerusakan sekunder karena kombinasi hipertensi sistol dan diastol ,
dimana kerusakan primer sering kali disebabkan karena hipertensi sistolik yang terjadi pada
usia tua. ,erkembangan kelainan pembuluh darah karena hipertensi setelah fase akut,
meningkat karena proses waktu dan tekanan, kenaikan yang bersifat progresif dan lambat
tdak akan memberikan gejala. Sebagai contoh pada keadaan akut, perubahan yang terjadi
pada aliran darah dan morfologi dinding pembuluh darah binatang percobaan terjadi dalam
waktu 4 jam setelah meningginya tekanan darah. ,erubahan morfologi pada sel endotelial
dan perubahan tunika intima menjadi tidak rata terjadi dalam waktu $ bulan setelah
hipertensi, sebagai konsekwensinya permeabilitas dinding pembuluh darah meningkat yang
akan menyebabkan perlekatan pada substansialnya, diikutinya terjadinya akumulasi sel pada
sel otot polos yang menyebabkan tunika media jadi tipis, yang menyebabkan dinding
pembuluh darah jadi tipis juga.
,ada arteri yang lebih besar hipertensi menyebabkan bertambah besar ukuran dan
jumlah sel.sel otot polos pada tunika media dan tidak terjdi migrasi sel.sel pada tunika
intima.
5oss !$678/ mengemukakan bahwa lesi proliferatif pada tunika intima dan otot.otot polos
sebagai respon dari injury aling sedikit melalui 2 jalan 2
$. 0iperlihatkan pada hipercholesterolemia, melibatkan monosit
dan adanya interaksi platelet, yang mengstimulasi formasi lak fibrosa oleh growth
faktor dari sel.sel yang berbeda
2. (elibatkan stimulasi langsung dari endotelium ynag mungkin
melepaskan growth faktor yang bisa menyebabkan migrasi dan proliferasi otot polos.
Sebagai contoh proses ini terjadi pada diabetes,hipertensi, merokok.
3elainan spesifik yang disebabkan oleh naiknya tekanan darah kronik, menyebabkan
rusaknya pembuluh darah melalui tiga mekanisme yang saling berhubungan, yaitu pulsati"e
flow, endotelial denudation, replikasi dari sel otot polos.
,ada proses ini lebih sering terjadi pada hiprtensi sistolik
,ulsatile flow
ndaikata tekanan darah naik akan menyebabkan meningginya semua komponen
tekanan sistolik, perubahan tekanan diastolik, meningginya mean arterial blood pressure,
sehingga semua keadaan ini akan menyebabkan tekanan pada jaringan kolagen dan elastin,
dinding pembuluh darah, akhirnya akan menyebabkan komplikasi medionekrosis,
atherosklerosis, aneurysma, perdarahan.
1ndothelial denudation
0enudation termasuk didalamnya mengenai perubahan fungsi maupun struktur
pembuluh darah yang menyebabkan meningginya fibrosis dan menguatnya kontraksi.
,ada endothelial yang normal memproduksi endotelial deri"ed rela)ing factor yang
menyebabkan relaksasi jika ada stimulus. 0engan rusaknya endotel pembuluh darah, rela)ing
factor berkurang, maka akan terjadi kontraksi pembuluh darah yang berlebihan.
,erubahan struktural menyebaban perlekatan dari platelet pada daerah yang
mengalami denudation yang melepaskan platelet derived factor dan menyebabkan
peninggian replikasi dari tunika intima dan media otot polos, dan akhirnya menghasilkan
hiperplasia dan fibrosis pada kasus hipertensi kronis !Schwart9 and 5eidy, $6:7/.
Smooth muscle proliferation
Terdapat dua premis yang menyokong eksperimen yaitu 2
$. ,ada percobaan in"itro ternyata diploic cell berhubungan dengan kejadian replikasi
pada in "i"o
2. ,roses atherogenesis langsung berhubungan dengan repilikasi sel.
'ipertensi meninggikan atherosclerosis dengan cara menstimulus replikasi sel otot polos
arteri, sebagai respon terhadap rangsang yang menyebabkan cedera pembuluh darah
karena meninggi pulsatile fow dan endothelial denudation.
Beberapa macam lesi arteri
. 'yperplastic atau proliferati"e arteriosclerosis
. 'yaline arteriolosclerosis dengan penipisan dan hialinisasi tunika intima da
media yang menyebabkan penyepitan lumen
. (iliary aneurysms pada pembuluh darah penetran serebral, biasanya pada
cabang pertama terdapat poststenotic dilations dari penipisan tunika intima yang
bertanggung jawab terjadinya perdarahan
. rtherosclerosis atau nodular arteriosclerosis menyebabkan plak thrombus yang
bertanggung jawab terjadinya iskemia dan infark
,ada penelitian dari $828 pasien diobati dengan antikoagulan yang lama, &; orang
mengalami perdarahan intraserebral, dimana dua pertiganya meninggal.
Terdapat tiga gambaran karakteristik perdarahan intraserebral yang disebabkan oleh
pemberian antikoagulan 2
$. ,erdarahan terjadi secara bertahap beberapa jam sampai hari
2. +erebellum dan cerebral sering terkena dibandinkan dengan perdarahan karena
hipertensi
&. ,erdarahan ini memberikan angka kesakitan dan kematian yang tinggi ! $< dari 24
pasien meninggal dan hanya pasien dengan perdarahan kecil kurang dari &; cc bisa
bertahan hidup /
B. 3elainan jantung
3elainan jantung dapat menyebabkan gangguan fungsi otak melalui 4 jalan2
$. 1mboli yang berasal dari penyakit katup jantung, dinding jantung dan ruangan
jantung.
2. =angguan curah jantung karena kelainan ritme yang hebat atau dekompensasi
menyebabkan penurunan perfusi otak.
&. >bat.obatan yang digunakan pada gangguan sirkulasi dapat menganggu fungsi otak.
4. >perasi jantung dapat menyebabkan kerusakan otak cepat atau lambat
?omor $ dan 4 lebih sering menyebabkan iskemia fokal, sedangkan 2 dan & lebih
sering menyebabkan gangguan yang bersifat difus.
3elainan jantung yang merupakan faktor resiko stroke adalah penyakit jantung
kongestif, penyakit jantung koroner, penyakit jantung rematik, endokarditis bakterialis
subakut, infark miokard akut, penyakit jantung congenital, pembesaran jantung, gangguan
konduksi intra"entikuler,dan lain.lain.
a. 3elainan irama jantung
3elainan irama jantung seperti fibrilasi atrial dan blok jantung komplit mempertinggi
resiko terjadinya stroke. ritmia jantung dapat mempengaruhi hemodinamik yang normal
akibat perubahan denyut jantung, perubahan waktu antara sistolik dari atrium dan "entrikel
dengan akibat hilangnya daya pengembangan atrium dan "entrikel, sehingga perfusi darah ke
otak menurun.
3elainan ritme jantung yang mengakibatkan emboli adalah fibrilasi atrial !dapat
terjadi pada semua umur/, kelainan sinoatrial kronik !sering terjadi pada usia tua/. 1mboli
lebih sering terjadi pada penderita yang mengalami gangguan irama yang berfluktuasi antara
irama lambat yang abnormal.
b. ,enyakit jantung koroner
,enyakit jantung koroner dapat meningkatkan faktor resiko stroke sebanyak 2.< kali
dibandingkan orang normal. Infark miokard akut sering mengakibatkan pembentukan trombi
mural, dan mengenai endometrium "entrikel kiri serta diikuti dengan penyumbatan emboli
pada arteri otak. 5esiko terjadinya stroke pada infark miokard tergantung pada besar kecilnya
kerusakan. ,ada infark miokard yang luas akan meningkatkan resiko terjadinya stroke
dibandingkan infark miokard kecil.
c. 3elainan 3atup jantung
3elainan katup jantung misalnya stenosis mitral akibat penyakit jantung rematik dapat
menyebabkan payah jantung dan fibrilasi atrial. 3elainan ini memyebabkan terjadinya stroke
melalui pembentukan trombus yang kemudian menjadi emboli dalam aliran darah ke otak.
Selain itu endokarditis bakterialis dapat menyebabkan perdarahan subarakhnoid dengan atau
tanpa aneurisma mikotik.
d. ,embesaran jantung dan kardiomiopati
,embesaran jantung, kardiomiopati dan aneurisma "entrikel dapat menyebabkan
pembentukan thrombus mural pada "entrikel kiri yang dapat menyebabkan emboli pada
otak.
3ardiomiopati dapat menyebabkan emboli sistemik, paru, dan otak. Thrombus
berkumpul pada trabekula karena jantung pada bagian apeks "entrikel kiri dan kanan dan
sebagai emboli bergerak sebagai aliran darah ke paru atau otak.
+. 0iabetes mellitus
0iabetes mellitus merupakan penyakit yang sering dijumpai bersama.sama penyakit
serebro"askular, dan merupakan faktor resiko stroke meskipun kurang kuat dibandingkan
hipertensi. Sebagai faktor resiko stroke, diabetes melitus berperan melalui proses
aterosklerosis pembuluh darah otak. ,roses aterosklerosis pembuluh darah otak pada diabetes
mellitus melalui kelainan lipid yang multiple. ,ada diabetes mellitus terjadi 2
$. ,eningkatan konsentrasi faktor "on willibrand !glikoprotein/ dalam plasma yang
mungkin berperan dalam penyakit "ascular.
2. ,erubahan produksi prostasiklin mencerminkan kerusakan dinding pembuluh darah
yang terjadi akibat peningkatan fungsi trombosit dengan akibat mikrotrombus.
&. kti"itas plasminogen akan menurun. ,enurunan akti"as plasminogen dalam
pembuluh darah akan merangsang terjadinya thrombus.
0. 'iperlipidemia
bnormalitas serum lipid !trigliserida, kolesterol, *0*/ merupakan faktor risiko
penyakit jantung koroner daripada penyakit serebro"askuler. da penelitian yang
membuktikan bahwa pada populasi muda tidak terbukti adanya hubungan antara stroke
dan peningkatan kolesterol. 'al ini dijelaskan dengan kenyataan bahwa tidak semua
stroke berhubungan dengan atherosclerosis. ,enelitian lain menemukan bahwa '0*
memiliki efek perlindungan terhadap stroke@ adanya hubungan antara plak karotis atau
penebalan tunika intima dan fraksi lipoprotein serta penurunan signifikan terhadap risiko
stroke pada pasien yang diobeti dengan obat penurun kolesterol generasi terbaru yaitu
statin.
,1?-5-?? 31S05? ,0 ,1?015IT ST5>31
Beberapa kemungkinan yang dapat menyebabkan penurunan kesadaran pada
penderita stroke ! Aarlo, $668 /, yaitu 2
$. lesi primer pada struktur subkortikal !thalamus/ atau 5S ! ascending retikucular
acti"ating system/ dalam batang otak !perdarahan/
2. *esi sekunder pada batang otak karena herniasi transtentorial
&. 3o.eksistensi gangguan metabolik hipoglikemi, gagal ginjal, gagal hati
4. >bat.obatan
,enurunan kesadaran pada perdarahan intrakranial biasanya terjadi sejak saat awitan
sedangkan pada infark otak pada hari ketiga sampai kelima dari awitan
I*. PEMERIKSAAN FISIK PADA PENDERITA STROKE
$. 3esadaran
,enentuan status kesadaran pada pasien stroke sangat penting, penurunan kesadaran
pada penderita stroke terjadi karena Tekanan Tinggi Intrakranial yang sangat hebat sehingga
mampu menekan bagian 5S yang merupakan pusat kesadaran. ,enurunan kesadaran
menjadi tolok ukur pada penentuan jenis stroke dengan menggunakan skoring baik dengan
Sirijaj.Stroke.Score maupun =ajah mada Stroke Score.
2. Tensi !Tekanan darah/
Salah satu faktor resiko mayor dari Stroke adalah 'ipertensi. ,embagian =rade
'ipertensi 2
. (ild 2 $4;.$<6%6;.66 mm'g
. (oderate 2 $8;.$:6%$;;.$;6 mm'g
. Se"ere 2 $7;.2;6%$$;.$;6 mm'g
. (alignant 2 B2$;%B$2; mm'g
,engukuran tekanan darah sebaiknya dibandingkan dengan tangan disebelahnya. pakah
terdapat perbedaan. #ika terdapat perbedaan yang besar maka kemungkinan terjadi kelainan
pembuluh darah !arteritis/
&. ?adi
4. 'eart 5ate
,engukuran ini sangat penting, jumlah kontraksi jantung yang dihitung dibandingkan
dengan ?adi yang di ukur. ,ulsus defisit terjadi jika ,erbedaan heart rate dan nadi C2; )%mnt.
,ulsus derfisit dapat ditemukan pada artrial fibrilasi yang kemungkinan menjadi pencetus
stroke.
<.,ernafasan
8. Suhu
:. Turgor dan gi9i
Berperan dalam menentukan keadaan fisik dari pasien apakah termasuk golongan
obesitas !faktor resiko minor/, dan turgor apakah pada pasien tersebut terjadi dehidrasi atau
tidak .
STT-S I?T15? D?= ,1?TI?=
$. 3epala 2 pakah terdapat sianosis pada wajah dan lidah karena kemungkinan akibat
kelainan jantungnya maka dapat berkomplikasi menjadi stroke.
2. *eher
pakah terdapat peningkatan #E,F, Terdapat BruitF hal ini menunjukkan terdapat gangguan
aliran pada pembuluh darah yang dapat menjadi faktor pencetus stroke !emboli/
&. ,aru.paru 2,enting pada pasien stroke yang sedang dirawat, karena komplikasi non
neurologis stroke salah satunya ,neumonia dan edema paru.
#antung 2 pakah ada pembesaran jantungF Bunyi (urmurF 3elainan katup jantung.F
!,enyakit #antung merupakan faktor resiko mayor terjadinya stroke/
*. PEMBA+IAN STROKE
Stroe In,ar
Infark serebri diawali dengan terjadinya penurunan Cerebral Blood Flow !+BG/ yang
menyebabkan suplai oksigen ke otak akan berkurang. 0erajat dan durasi penurunan Cerebral
Blood Flow !+BG/ kemungkinan berhubungan dengan jejas yang terjadi. #ika suplai darah ke
otak terganggu selama &; detik, maka metabolisme di otak akan berubah. Setelah satu menit
terganggu, fungsi neuron akan berhenti. Bila < menit terganggu dapat terjadi infark.
Bagaimanapun, jika oksigenasi ke otak dapat diperbaiki dengan cepat, kerusakan
kemungkinan bersifat re"ersibel.
?ilai kritis Cerebral Blood Flow !+BG/ adalah 2& ml%$;; gram per menit !normal <<
ml/. ,enurunan +BG di bawah $;.$2 ml%$;; gram per menit dapat menyebabkan infark. ?ilai
kritis +BG yang dapat menyebabkan kerusakan jaringan adalah diantara $2 sampai 2& ml%$;;
gram per menit. ,ada nilai tersebut terjadi keadaan isoelektrik. 0alam keadaan perfusi yang
marginal (ischemic penumbra), kadar kalium akan meningkat disertai penurunan T, dan
kreatin fosfat. kan tetapi, perubahan masih bersifat re"ersibel apabila sirkulasi dapat
kembali normal.
Iskemia akan menyebabkan gangguan hemostasis ion, terutama ion kalium dan
kalsium. Ion kalium yang meninggi di ruang ekstraseluler akan menyebabkan pembengkakan
sel astroglia, sehingga mengganggu transport oksigen dan bahan makanan ke otak.
Sel yang mengalami iskemia akan melepaskan neurotransmitter glutamat dan aspartat
yang akan menyebabkan influx natrium dan kalsium ke dalam sel. 3eadaan inilah yang
mendorong jejas sel menjadi irre"ersibel.
?ilai +BG 8 sampai 7 ml%$;; gram per menit !infark/ ditandai dengan penurunan
T,, peningkatan kalium ekstraseluler, peningkatan kalsium intraseluler, dan asidosis
seluler. 3alsium yang tinggi di intraseluler akan menghancurkan membran fosfolipid
sehingga terjadi asam lemak bebas, antara lain asam arakhidonat. sam arakhidonat
merupakan prekursor dari prostasiklin dan tromboksan 2. ,rostasiklin merupakan
"asodilator yang kuat dan mencegah agregasi trombosit, sedangkan tromboksan 2
merangsang terjadinya agregasi trombosit. ,ada keadaan normal, prostasiklin dan
tromboksan 2 berada dalam keseimbangan sehingga agregasi trombosit tidak terjadi. Bila
keseimbangan ini terganggu, akan terjadi agregasi trombosit. ,rostaglandin, leukotrien, dan
radikal bebas terakumulasi. ,rotein dan en9im intraseluler terdenaturasi, setelah itu sel
membengkak !edema seluler/.
kumulasi asam laktat pada jaringan otak berperan dalam perluasan kerusakan sel.
kumulasi asam laktat yang dapat menimbulkan neurotoksik terjadi apabila kadar glukosa
darah otak tinggi sehingga terjadi peningkatan glikolisis dalam keadaan iskemia.
A. In,ar Atherotromboti
3ebanyakan penyakit serebro"askular dapat dikaitkan dengan atherosklerosis
dan hipertensi kronis. 3eduanya saling mempengaruhi. therosklerosis akan
mengurangi kelenturan arteri besar, dan stenosis atherosklerotik yang terjadi pada
arteri ginjal, keduanya dapat mengakibatkan tekanan darah yang meningkat.
Sedangkan hipertensi akan HmendorongH atherosklerosis ke dinding arteri cabang
kecil.
,roses atheromatous pada arteri otak identik dengan yang terjadi pada aorta,
arter koroner, dan arteri besar lainnya. ,roses ini terjadi dengan progresif,
berkembang tanpa gejala dalam waktu puluhan tahun, dan dapat dipercepat oleh
hipertensi, hiperlipidemia, dan diabetes. ,rofil lipoprotein darah dengan kadar H!
(Hi"h ensit# !ipoprotein) kolesterol yang rendah dan !! (!ow ensit#
!ipoprotein) kolesterol yang tinggi juga mempercepat proses terjadinya plak
atheromatous. Gaktor resiko lainnya adalah merokok, yang akan menurunkan kadar
H! kolesterol darah dan aliran darah otak.
Terdapat kecenderungan plak atheromatous untuk terbentuk pada percabangan
dan cekungan arteri otak. Tempat yang paling sering adalah2
A$ carotis interna, pada pangkalnya yang berasal dari a$ carotis communis$
A$ vertebralis pars cervicalis dan pada peralihannya yang membentuk a$
basiler
,ada batang maupun percabangan utama a$ cerebri medial
%ada a$ cerebri posterior yang memutar di otak tengah
. cerebri anterior di lengkungan yang memutari corpus callosum
+ambaran K$ini%
'arus terdapat riwayat episode prodromal sebelumnya untuk menegakkan
diagnosis trombosis otak, berupa serangan yang sifatnya sementara dan
re"ersibel.
Bila sumbatan terjadi pada a. carotis dan a. cerebri media, gejala yang
mungkin timbul pada serangan awal adalah kebutaan sebelah mata,
hemiple"ia, hemianesthesia, gangguan bicara dan bahasa, bingung dan lain.
lain.
Bila sumbatan terjadi pada sistem "ertebrobasiler, terjadi episode pusing,
diplopia& kebas, hendaya penglihatan pada kedua lapang pandang dan
d#sarthria.
Serangan awal tersebut dapat terjadi dalam rentang wakt beberapa menit
hingga beberapa jam, umumnya tidak lebih dari $; menit.
Stroke trombotik, dapat berkembang dengan berbagai cara, yaitu2
a. Stroke parsial dapat terjadi, alau berkurang sementara untuk beberapa
jam, setelahnya terjadi perubahan cepat menuju stroke lengkap. 1pisode
awal dapat berlangsung lebih lama dan berulang sebelum terjadi stroke
yang lengkap.
b. Stroke trombotik dapat terjadi waktu tidur, pada saat terjaga, pasien
lumpuh pada tengah malam atau pagi. ,asien dapat bangkit dari tempat
tidur, lalu terjatuh dan tidak berdaya.
c. =ambaran stroke trombotik dapat terjadi sangat lamabt, sehingga
menyerupai tumor otak, abses ataupun subdural hematoma. -ntuk
menegakkan diagnosis stroke pada kasus ini, riwayat penyakit terdahulu
harus didapat dengan lengkap.
Trombosis arterial basanya tidak disertai nyeri kepala. Bila ada, lokasi nyeri
berhubungan dengan lokasi sumbatan arteri. Intensitas nyeri tidak parah dan
rlebih regional dibandingkan dengan perdarahan intraserebral maupun
perdarahan subarachnoid.
'ipertensi, diabetes, kebiasaan merokok dan hiperlipidemia umum ditemukan
apda pasien dengan stroke infark atherotrombotik.
B. In,ar Embo$i
Stroke dapat ditimbulkan oleh emboli yang bersumber dari trombus di jantung.
Trombus yang terlepas akan terbawa oleh aliran pembuluh darah sampai pada
percabangan arteri yang terlalu kecil untuk dilewati.
1mboli yang berasal dari jantung dapat disebabkan oleh2
Gibrilasi atrial dan aritmia lainnya !dengan penyakit jantung rematik,
atherosklerotik, hipertensi, kongenital aupun sifilis/
Infark miokard dengan trombus mural
1ndokarditis bakterial akut dan sub aut
,enyakit jantung tanpa aritmia maupun trombus mural!stenosis mitral,
miokarditis/
3omplikasi bedah jantung
3atup jantung buatan
Eegetasi trombotik endokardial non bakterial
,rolaps katup mitral
1mboli paradoks dengan penyakit jantung kongenital !cont2 patent
foramen o"ale/
(y)oma
1mboli yang tidak berasal dari jantung antara lain2
therosklerosis aorta dan a. carotis
0ari tempat pembelahan atau displasia a. carotis dan a. "ertebrobasiler
Trombus pada ". pulmonalis
*emak, tumor, udara
3omplikasi bedah leher dan thoraks
Trombosis pada panggul dan ekstremitas bawah pada ri"ht'to'left
cardiac shunt
+e-a$a K$ini%
0ari seluruh jenis stroke, kardioemboli merupakan jenis yang berkembang
paling cepat. Biasanya timbul pada saat berakti"itas, dan timbul mendadak,
seperti saat di kamar mandi.
3adang ditemukan@ isolated homon#mous hemianopsia atau isolated aphasia
,ada pencitraan otak 2
o (elibatkan korteks, umumnya pada distribusi percabangan a. cerebri
medial
o Terdapat kemungkinan infark perdarahan
.. In,ar La#ner
Stroke ini mempunyai kumpulan gejala klinis yang jelas dengan daerah kecil
yang mengalami iskemia dan terbatas pada daerah pembuluh darah tunggal
yaitu pembuluh darah yang berpenetrasi ke otak yang menembus kapsula
interna, basal ganglia, thalamus, korona radiata, dan daerah paramedian dari
batang otak.
Stroke lakuner biasanya berhubungan dengan kombinasi antara hipertensi,
atherosklerosis dengan diabetes mellitus.
Stroke lakuner dapat didiagnosa hanya melalui karakteristik gejala klinisnya
yaitu hemiparesis motorik murni, sindrom sensorik murni, clums# hand,
dysarthria, hemiparesis dengan ataksia, sindrom sensorimotor.
Stroe Perdarahan Intra%erebra$
(erupakan $;I dari seluruh kasus yang ada. ,erdarahan intraserebri ditandai oleh
adaya perdarahan ke dalam parenkim otak akibat pecahnya arteri penetrans yang merupakan
cabang dari pembuluh darah superficial dan berjalan tegak lurus menuju parenkim otak yang
di bagian distalnya berupa anyaman kapiler. therosklerosis yang terjadi dengan
meningkatnya usia dan adanya hipertensi kronik, maka sepanjang arteri penetrans ini terjadi
aneurisma kecil Jkecil !mikroaneurisma/ dengan diameter sekitar $ mm disebut aneurismas
+harcot.Bouchard. ,ada suatu saat aneurisma ini dapat pecah oleh tekanan darah yang
meningkat sehingga terjadilan perdarahan ke dalam parenkim otak. 0arah ini mendorong
struktur otak dan merembes ke sekitarnya bahkan dapat masuk ke dalam "entrikel atau ke
ruangan subaraknoid yang akan bercampur dengan cairan serebrospinal dan merangsang
meningens.
>nset perdarahan intraserebri sangat mendadak, seringkali terjadi saat berakti"itas
dan disertai nyeri kepala berat, muntah dan penurunan kesadaran, kadang.kadang juga
disertai kejang. 0istribusi umur biasanya pada usia pertengahan sampai tua dan lebih sering
dijumpai pada laki.laki. 'ipertensi memegang peranan penting sebagai penyebab lemahnya
dinding pembuluh darah dan pembentukan mikroaneurisma. ,ada pasien nonhipertensi usia
lanjut, penyebab utama terjadinya perdarahan intraserebri adalah amiloid angiopathy.
,enyebab lainnya dapat berupa aneurisma, E(, angiopati ka"ernosa, diskrasia darah, terapi
antikoagulan, kokain, amfetamin, alkohol dan tumor otak. 0ari hasil anamnesa tidak
dijumpai adanya riwayat TI.
*okasi perdarahan umumnya terletak pada daerah ganglia basalis, pons, serebelum
dan thalamus. ,erdarahan pada ganglia basalis sering meluas hingga mengenai kapsula
interna dan kadang.kadang rupture ke dalam "entrikel lateral lalu menyebar melalui system
"entrikuler ke dalam rongga subarachnoid. danya ,erluasan intra"entrikuler sering
berakibat fatal. ,erdarahan pada lobus hemisfer serebri atau serebelum biasanya terbatas
dalam parenkim otak.
pabila pasien dengan perdarahan intraserebri dapat bertahan hidup, adanya darah
dan jaringan nekrotik otak akan dibersihkan oleh fagosit. #aringan otak yang telah rusak
sebagian digantikan pleh jaringan ikat, lia dan pembuluh darah baru, yang meninggalkan
rongga kecil yang terisi cairan. .
=ambaran klinis tergantung dari lokasi dan ukuran hematoma. 3arakteristiknya
berupa sakit kepala, muntah.muntah dan kadang.kadang kejang pada saat permulaan.
3esadaran dapat terganggu pada keadaan awal dan menjadi jelas dalam waktu 24.47 jam
pertama bila "olume darah lebih dari <; cc. 3arena jaringan otak terdorong, maka timbul
gejala defisit neurologik yang cepat menjadi berat dalam beberapa jam.
0ari hasil pemeriksaan didapatkan +SS seperti air cucian daging !)anthocrome/ pada
pungsi lumbal dan adanya perdarahan !hiperdens/ pada +T Scan.
Stroe Perdarahan S#bara&hnoid
0itandai dengan perdarahan yang masuk ke dalam rongga subarachnoid. >nsetnya
sangat mendadak dan disertai nyeri kepala hebat, penurunan kesadaran dan muntah.
0istribusi umur penderita ini umumnya terjadi pada usia muda dan lebih banyak pada wanita.
,ada $;.$<I kasus penyebabnya tidak diketahui, -mumnya akibat rupture
aneurisma, kadang.kadang juga karena pecahnya malformasi arteri"enosa, dan terapi
antikoagulan. neurisma biasanya berlokasi di sirkulus Aillisi dan percabangannya. Bila
aneurisma pecah, darah segera mengisi ruang subarakhnoid atau merembes ke dalam
parenkim otak yang letaknya berdekatan.
=ejala klinis perdarahan subarachnoid berupa sakit kepala kronik akibat penekanan
aneurisma yang besar terhadap organ sekitar, akibat pecahnya aneurisma mendadak dirasakan
sakit kepala hebat, muntah dan penurunan kesadaran. Biasanya ditemukan rangsang
meningen positif berupa kaku kuduk akibat darah dalam likuor dan 3ernigKs sign, ,erdarahan
subhialoid pada funduskopi, +SS gross hemorrhagic pada pungsi lumbal dan +T scan
menunjukkan adanya darah dalam rongga subarachnoid. 3omplikasi berupa "asospasme
dapat terjadi B 47 jam setelah onset dengan akibat terjadinya infark otak dan deficit
neurologik fokal. ,erdarahan ulang kadang.kadang terjadi dalam beberapa mingu setelah
kejadian pertama. ngka kematian cukup tinggi &;.:;I dan tergantung beratnya penyakit
pada saat pertama kali muncul.
,erdarahan Intraserebri ,erdarahan Subarachnoid
>nset -sia pertengahan . usia tua -sia muda
#enis 3elamin BB L BB M
1tiologi 'ipertensi 5uptur aneurisma
*okasi =anglia basalis, pons,
thalamus, serebelum
5ongga subarachnoid
=ambaran klinik ,enurunan kesadaran, nyeri
kepala, muntah
0efisit neurologis !N/
,enurunan kesadaran, nyeri
kepala, muntah
0eficit neurologist !./% ringan
5angsang meningen !N/
,emeriksaan ,enunjang - +SS seperti air
cucian daging%
)antochrome
!,ungsi lumbal/
- rea hiperdens
pada +T Scan
- ,erdarahan subhialoid
!Gunduskopi/
- +SS gross hemorrhagic
!,ungsi lumbal/
- ,erdarahan dalam rongga
subarachnoid !+T Scan/
*I. KOMPLIKASI STROKE
/. Kom"$ia%i ne#ro$ogi 0
A. Edema ota 'hernia%i ota(
(erupakan komplikasi yan penting stok akibat infark maupun karena perdarahan.
,ada kasus infark, edema terjadi secara "asogenik dan sitoksik, pada intra dan e)traseluler.
1dema mencapai maksimum setelah 4.< hari paska infark, diikuti dengan mengaburnya alur
gyrus kortikal dan seiring pembesaran infak, terjadi pergeseran garis tengah otak !midline
shift/. Setelah terjadi midline shift& herniasi transtentorial pun terjadi dan mengakibatkan
iskemia serta perdarahan di batang otak bagian rostral.
B. In,ar berdarah '"ada embo$i ota(
1mboli otak pada prinsipnya berasal dari jantung dan pembuluh darah besar
ekstrakranial. 1mboli yang berasal dari pembuluh darah arteri leher, biasanya dibentuk dari
kombinasi keping darah dan fibrin atau dengan kolesterol. theroma akan mengenai intima,
awalnya terdapat deposit dari fatty streak, lalu diikuti oleh plak fibromuskuloelastis pada sel
otot intima yang diisi lemak. theroma ini biasanya memiliki ukuran yang lebih besar
daripada ukuran pembuluh darah. #ika terjadi pelebaran yang mendadak dari plak akibat
meningkatnya perdarahan pada tempat tersebut, maka endotel yang mengandung fibrin dan
bekuan darah tadi akan robek, dan terjadi perdarahan. 3ebanyakan cenderung sepanjang
perbatasan yang diperdarahai oleh anastomosis .meningeal atau bila di .serebri media
terdapat di ganglia basalis. 3esadaran pasien tiba.tiba menurun dan pernafasan mengorok.
,ada pemeriksaan pungsi lumbal ditemukan cairan serebrospinal berdarah.
.. *a%o%"a%me 'ter#tama "ada PSA(
Gisher dkk, menemukan bahwa spasme sering terjadi pada pembuluh darah arteri yang
dikelilingi oleh sejumlah besar darah subarachnoid. Easospasme ini timbul sebagai akibat
langsung dari darah atau sebagian produk darah, seperti hematin atau produk keping darah,
pada dinding ad"entitia dari pembuluh darah arteri. =ejala "asospasme berupa penurunan
kesadaran !misalnya bingung, disorientasi, HdrowsinessH/ dan defisit neurologis fokal
tergantung pada daerah yang terkena. =ejala.gejala berfluktuatif dan dapat menghilang dalam
beberapa hari atau secara gradual menjadi lebih berat.
(ekanisme lain terjadinya "asospasme ialah sebagai respon miogenik langsung terhadap
pecahnya pembuluh darah serta adanya substansi "asotaktif seperti serotonin, prostaglandin
dan katekolamin.
D.Hidro%e,a$#%
#ika sejumlah besar darah, sebagai akibat ruptur pembuluh darah, merembes ke dalam
sistem "entrikel atau membanjiri ruang subarachnoid bagaian basal, darah tersebut akan
memasuki foramen *uschka dan (agendie. 0imana pasien akan mengalami penurunan
kesadaran hingga pingsan sebagai akibat dari hidrosefalus akut. =ejala akan membaik jika
dilakukan draining "entrikel, dengan "entrikulostomi eksternal, atau pada beberapa kasus
dapat dilakukan punksi lumbal. 'idrosefalus sub akut dapat terjadi akibat blokade jalur
cairan serebrospinal oleh darah setelah 2 hingga 4 minggu. 3eadaan ini biasanya didahului
oleh nyeri kepala, penurunan kesadaran dan inkontinen.
E. Higroma
Terjadinya pengumpulan darah intrasecerbral di suatu tempat akibat kelainan osmotik.
1. Kom"$ia%i non2ne#ro$ogi 'Aibat "ro%e% di ota( 0
Aibat "ro%e% di ota 0
A. Teanan darah meninggi
,eninggian tekanan darah pada fase akut merupakan respon fisiologis terhadap
iskemia otak, dan tekanan darah akan turun kembali setelah fungsi oatk membaik kembali.
Selian itu tekanan darah tinggi intrakranial, dimana terjadi iskemia batang otak atau
penekanan batang otak. Bila neuron yang menghambat akti"itas simpatis di batang otak
menjadi tidak aktif karena penekanan batang otak maka akan terjadi hipertensi.
B. Hi"erg$iemi
,ada stroke, sama seperti iskemi daerah hipothalamus, dapat terjadi reaksi
hiperglikemi. 3adar gula darah sampai $<;.$:< mgI pada fase akut tidak memerlukan
pengobatan. ,enderita dengan perdarahan subarakhnoid ditemukan gangguan fungsi "egetatif
yang bersifat glukosuria dan keadaan ini berhubungan dengan konsentrasi katekolamin yang
tinggi dalam sirkulasi.
.. Edema "ar#
1dema paru dapat terjadi pada penderita perdarahan intraserebral dan perdarahan
subarakhnoid. 1dema paru akut dapat didahului oleh disfungsi kardio"askuler secara primer,
misalnya infark miokard atau sekunder akibta kelainan susunan saraf pusat@ atau edema paru
akibat langsung dari pusat HedemagenicH seebral. ,roses terjadinya edema paru akibat
kelaianan susunan saraf pusat yaitu secara langsung melalui sistem saraf otonom terutama
mekanisme "agal. (ekanisme lain disebutkan, bahwa edema paru merupakan akibat
pelepasan simpatis berlebihan disertai hipertensi sistemik dan hipertensi pulmonal
mengakibatkan peninggian permeabilitas "askuler pada paru. ,elepasan simpatis tersebut
dicetuskan oleh tekanan tinggi intrakranial, hipoksia otak atau lesi di hipothalamus.
D. Ke$ainan -ant#ng
3elainan jantung berupa gangguan ritme jantung atau aritmia jantung, terjadi pada
strok fase akut. Sebanyak <;I menunjukkan "entrikuler ektopik berat, kelainan lain berupa
"entrikuler takikardia, blok E komplit, dan asistolik. 3elainan ini lebh sering pada
gangguan sirkulasi anterior !sistem karotis/. ,ada penderita perdarahan subarakhnoid, aritmia
jantung dapat menyebabkan kematian. 3elainan jantung lainnya pada penderita strok fase
akut berupa kerusakan miokard disertai peninggian kadar en9im jantung pada serum, aritmia
jantung dan peninggian kadar katekolamin plasma.
E. Ke$ainan EK+
,erubahan 13= yang ditemukan pada penderita dengan kerusakan susunan saraf
pusat terutama perdarahan subarakhnoid yaitu ST.T abnormal, gelombang T besar atau
terbalik, pemanjangan inter"al OT dan gelombang - yang menonjol. 3elainan 13= sering
menyerupai penyakit jantung iskemia dan kadang miokard infark. Grekuensi saat dan
lamanya kelainan tersebut tidak dapat dipastikan, dan dalam pengalaman biasanya timbul
selambat.lambatnya dalam 7 hari setelah onset.
13= normal
ST.T abnormal
Biasanya terlihat terutama pada hipokalemi dan berbagai gangguan metabolik.
=elombang T besar atau terbalik
T terbalik biasanya menandakan adanya suatu iskemia miokard transmural atau aneurisma
=elombang T yang sangat tinggi paling sering ditemukan pada hiperkalemia dan hiper
kalsemia. #uga ditemukan pada bradikardi,iskemi subendokardi, cerebro"askular accident dan
left "entricle o"erload
,emanjangan inter"al OT
pemanjangan inter"al OT disebabkan oleh obat.obatan seperti Type $ antiarrhythmic
agents !4uinidine, procainamide, disopyramide/ P tricyclic antidepressants%phenothia9ines
!hipnotik dan major tran4uili9er/
gangguan keseimbangan elektrolit 'ypokalemia, hypocalcemia atau hypomagnesemia juga
menyebabkan pemanjangan inter"al OT
untuk +?S, cerbro"askular accidents, stroke, sei9ure, coma, intracerebral or brainstem
bleeding. 'ipertensi,hipotermi dan diet protein cair juga dapat menyebabkan pemanjangan
inter"al OT

=elombang - yang menonjol.
=elombang u yang terbalik paling sering disebabkan oleh penyakit jantung koroner dan
hipertensi.
F.Syndrome Inappropiate Anti Diuretik Hormon 'SIADH(
5angsangan lesi pada daerah hipothalamus dapat menyebabkan diabetes insipidus
atau SI0', dengan gejala sebagai berikut2
=ejala intoksikasi air !anoreksia, mual, muntah, letargi, hiperiritabilitas, delirium, bahkan
koma/.
+. Natri#re%i%.
,erdarahan subarakhnoid pada binatang percobaan, menimbulkan hiponatremia dan
natriuresis disertai gangguan sekresi hormon anti diuretik. 3eadaan ini terjadi pada hari ke <.
8 setelah onset dan dapat dijumpai pada setiap penderita dengan kelainan intrakranial.
H. Reten%i &airan t#b#h.
I . Hi"onatremia.
Kom"$ia%i non2ne#ro$ogi 'Aibat imobi$i%a%i( 0
A. Brono"ne#monia
(erupakan infeksi paru dan sebagai penyebab kematian tersering pada strok.
3eadaan ini sering terjadi pada penderita yang berbaring terus, terutama disertai gangguan
menelan, gangguan reflek muntah dan reflek batuk dan akibat gerakan paru yang berkurang.
5iwayat merokok dan infeksi paru misalnya bronkhitis kronis dakan meningkatkan resiko
terjadinya bronkopneumonia.
B.Trombo"$ebiti%
Trombosis "ena dalam menimbulkan gejala klinik berupa pembengkakan pada paha
dan betis, sering disertai pitting edem, nyeri lokal dengan peninggian suhu. Trombosis "ena
dalam paha pada penderita strok sering terjadi pada tungkai yang lumpuh dan sering bersifat
subklinis. Tetapi edem pada tungkai yang lumpuh dan disertai nyeri belum tentu suatu
trombosis "ena dalam. Insidensi kelainan ini terjadi pada penderita strok fase akut. Trombosis
"ena dalam terjadi selama $4 hai sesudah onset strok dengan puncaknya pada hari ke.< atau
sekitar hari ke.$; setelah onset. ,ada penderita yang dirawat di rumah sakit, hampir <;I
terjadi pada betis, &<I pada paha dan $<I mulai betis yang menjalar ke paha. Trombosis
"ena dalam dapat menyebabkan bekuan dalam darah dan bila menjalar ke kranial dapat
menyebabkan emboli paru.
.. Embo$i "ar#
Insiden emboli paru yang berasal dari "ena femoralis dan "ena bagian ilio.ingiuinal
lebih tinggi dibandingkan "ena di betis. 1mboli paru biasanya terjadi secara mendadak dan
merupakan kasus darurat medik. 1mboli paru ditemukan pada <;I penderita strok yang
meninggal dan kadang.kadang sebagai penyebab kematian.
D. De"re%i
=angguan emosi terutama kecemasan, frustasi, dan depresi merupakan masalah
tersering pada penderita strok. 0epresi sering disalahtaksirkan dengan moti"asi yang kurang,
terutama pada penderita dengan gangguan komunikasi bermakna. -mumnya depresi yang
terjadi karena adanya masalah.masalah yang kompleks misalnya biaya, pekerjaan,
kemungkinan cacat seumur hidup !menetap/ dan hubungan dalam perkawinan. 0epresi dapat
dijumpai walaupun pada penderita strok dengan cacat yang ringan, karean apada dasarnya
setiap cacat akan mengganggu kehidupan normal yang ada sebelumnya.
E. N!eri dan a# "ada bah#
?yeri dan kaku pada bahu sisi tubuh yang hemiplegi sangat sering dijumpai dan biasanya
akibat kesalahan berbaring serta kesalahan letak%posisi anggota gerak yang lumpuh pada fase
akut. ?yeri dan kaku pada bahu dapat terjadi akibat2
3ontraktur akibat spastis
Hshoulder.hand syndromeH atau Hpost.hemiplegic refle) sympathetic dystrophyH.
,ada kasus berat terjadi demineralisasi kaput dan kollum humerus.
Inflamasi pada jaringan lunak disekeliling sendi. 3eadaan ini terjadi di akromio.
kla"ikula, sendi gleno.humeral, tendon biseps dan bursa subdeltoid.
3alsifikasi ektopik pada jaringan periartikuler
Graktur kollum humerus.
0islokasi sendi bahu, terutama terjadi pada keadaan flasid.
F. S"a%ti%ita% #m#m
Biasanya bersifat ringan, ditemukan pada penderita strok fase kronik%lanjut.
+. Radang and#ng emih
Infeksi traktus urinarius terutama pada penderita yang menggunakan kateter.
H. Ke$#m"#han %ara, te"i
,ada penderita strok dapat terjadi lesi kompresi radiks dan saraf tepi yang ber"ariasi,
terutama akibat anggota gerak yang lumpuh, tidak diletakkan dalam posisi yang baik. Saraf
tepi yang sering terkena adalah ?. 5adialis, ?. -lnaris, ?. ,eroneus komunis dan ?.
Iskhiadikus.
I. Kontrat#r dan de,ormita%
3ontraktur dapat terjadi mengikuti spastisitas berat yang berlangsung lama.
Terjadinya kontraktru akibat adanya perubahan jaringan lunak disekitar sendi yang bersifat
ire"ersibel. 3adang.kadang dijumpai keadaan kombinasi kontraktur dan spastisitas, misalnya
deformitas e4uino"arus dan deformitas pronasi.fleksi lengan dan tangan.
3. De#bit#%
0ekubitus terjadi pada pasien yang berbaring lama.
K. Atro,i otot
kibat pasien terlalu lama tidak menggunakan ototnya.
*II. 3ARAS SISTEM SARAF MOTORIK
,erjalanan saraf motorik terbagi dua yaitu sistem piramidalis dan ekstrapiramidalis.
Si%tem Piramida$i% 2
,usat sistem motorik terletak di gyrus presentralis !area broadman 4/ ditempat ini terdapat
(otor Homonculus, serabut saraf kemudian berjalan melalui traktus piramidalis ,yang
dibentuk oleh neuron sel Bat9 yang terdapat pada lapisan kelima gyrus presentralis, berjalan
kon"ergen ke kaudal ke kapsula interna menempati 2%& krus posterior. 3emudian berjalan ke
pedunculus oblongata dan medulaspinalis. ,ada kornu anterior medula spinalis sebagian
serabut saraf Q7<I berjalan ke kontralateral !disebut traktus kortikospinal lateral/,
persilangan ini disebut decussatio pyramidalis, sedangkan serabut yang lain Q$<I tidak
menyilang berakhir di kornu anterior homolateral !disebut traktus kortikospinal anterior/.
Trat#% e%tra "iramida$i%
Terdiri dari korteks, ganglia basalis, midbrain. =angllia basalis terdiri dari globus palidus,
putamen, nukleus kaudatus, substansia nigra, nukleus subthalamikus, nukleus rubra. ,utamen
dan nukleus kaudatus disebut striatum.
SISTEM SARAF SENSORIS
Sistem saraf sensoris memiliki dua jalur berdasarkan lokasi penerimaan rangsang.
)ensibilitas permukaan
5angsang diterima di reseptor kemudian serabut saraf berjalan ke ganglion spinale,
kemudian melalui radi) posterior ke kornu posterior, ditempat ini berganti neuran kemudian
menyilang linea mediana menjadi traktus spinothalamikus, kemudian ke atas ke thalamus.
,ada thalamus serabut saraf yang berasal dari badan bagian bawah berjalan lebih lateral
sedangkan badan bawah lebih medial, kemudian berganti neuron kembali dan berakhir di
gyrus sentralis posterior.
)ensibilitas dalam
Serabut saraf bejalan mulai dari reseptor ke ganglion spinale lalu ke radi) posterior, di sini
serabut membagi dua menjadi funicullus gracilis ,untuk daerah sakralis, lumbalis dan
thorakalis bawah, dan funiculus cuneatus , untuk bagian thorakal atas dan se"ikalis. Serabut
secara berurutan ini menuju nukleus goll dan nukleus burdach sebelumnya berganti neuron.
3emudian bersilang membentuk lemniscuss medialis menuju ke thalamus berganti neuron
dan berakhir di di gyrus sentralis posterior,
*III. ENSEFALOPATI HIPERTENSIF
(erupakan sindrom neurologis yang disebabkan karena hipertensi berat dengan
gejala berupa nyeri kepala, mual, muntah, gangguan penglihatan, penurunan kesadaran.
=ejala.gejala ini merupakan akibat gangguan otak difus yang bermanifestasi berupa
hipertensi malignan dengan diastolic biasanya di atas $2< mm'g, adanya perdarahan retina,
eksudat dan papiledema !retinopati hipertensif grade IE/, serta adanya gangguan jantung dan
ginjal.
1nsefalopati hipertensi juga biasanya merupakan komplikasi dari penyebab lainnya
seperti penyakit ginjal kronik, stenosis renalis, glomerulonefritis akut. Salah satu bentuk
khusus dari ensefalopati hipertensi adalah eklampsia yang merupakan sindrom yang terdiri
dari hipertensi, proteinuria, disertai gangguan kesadaran dan kejang.kejang. (ekanisme
terjadinya hipertensi disebabkan oleh gangguan imun yang menyebabkan akti"asi dari sistem
endotel pembuluh darah yang menyebabkan "asokonstriksi sehingga terjadi hipertensi.
=ambaran pecitraan otak !+T Scan/ pada hipertensi ensefalopati biasanya berupa
akumulasi cairan tanpa disertai edema otak, sedangkan gambaran neuropatologis seperti otak
normal.
,enatalaksanaan ensefalopati hipertensif biasanya dengan pemberian antihipertensi
dan berespon baik terhadap pengobatan tersebut dalam satu sampai dua hari.
I4. REFLEKS BABINSKI
(erupakan refleks patologis yang ditandai dengan dorsofleksi ibu jari kaki dan
abduksi jari.jari kaki lainnya. 5efleks ini diperantarai oleh m. ekstensor hallucis longus.
5efleks Babinski terjadi karena terputusnya intergrasi dari komponen fleksi dan ekstensi.
5efleks Babinski terjadi normal pada bayi berumur kurang dari $ tahun, karena
adanya sinergi fleksi pada bayi lebih kuat. ,ada orang dewasa telah terjadi maturasi traktus
piramidalis untuk mengontrol neuron motorik spinalis, sehingga sinergi fleksi menjadi lebih
lemah dan berkurang !terinhibisi/. Bila terjadi lesi pada traktus piramidalis baik structural
maupun fungsional, maka respon segmental spinalis menjadi hilang, dan terjadi disinhibisi
dari sinergi fleksi tersebut, maka otot m. ekstensor longus menjadi terangsang untuk fleksi,
sehingga timbullah refleks fleksi pada ibu jari kaki. Selain m. ekstensor longus, otot lainnya
yang juga terangsang antara lain m. tibialis anterior, m. ekstensor digitorum longus, mm.
hamstring. 5angsangan otot.otot tersebut menyebabkan dorsofleksi diikuti ekstensi ibu jari,
dorsofleksi pergelangan kaki, fleksi sendi lutut dan sendi panggul.
5efleks Babinski terangsang karena adanya disfungsi serabut saraf traktus piramidalis
yang terdapat pada 9ona interneuronal, minimal pada neuron yang memfasilitasi sinersi
refleks fleksi tersebut. Interneuron ini penting untuk menghubungkan segmen medulla
spinalis lumbosakral.
DAFTAR PUSTAKA
5umantir, -, +@ $678@ %ola %enderita )troke *)H) periode +,-.'+,-/@ *ab%-,G Ilmu
,enyakit Saraf -?,0 5S'S, Bandung
(errittKs Te)tbook of ?eurology 6th 1d. Ailliams P Ailkins. $66<
(osby +linical ?eurology +05>(
Eictor, (, 5opper, . Adams and 0ictor1s %rinciples 2f 3eurolo"# 4
th
5d. (c=raw 'ill.
2;;$