Anda di halaman 1dari 17

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN GAGAL NAFAS

I. PENGERTIAN
Gagal nafas adalah ketidaka!"an siste !e#nafasan "nt"k e!e#tahankan $ksigenasi da#ah n$#al
%Pa&'() eliinasi ka#*$n di$ksida %Pa+&'( dan !H ,ang adek"at dise*a*kan$leh asalah -entilasi dif"si
ata" !e#f"si %S"san .a#tin T) /001(
Gagal nafas adalah kegagalan siste !e#nafasan "nt"k e!e#tahankan !e#t"ka#an $ksigen
danka#*$ndi$ksida dala 2"lah ,angda!at engaki*atkan gangg"an !ada kehid"!an %RS 3ant"ng
4Ha#a!an Kita5) '66/(
Gagal nafas te#2adi *ilaana !e#t"ka#an $ksigen te#hada! ka#*$ndi$ksida dala !a#"7!a#" tidak da!at
eeliha#a la2" k$s"si$ksigen dan !e*ent"kan ka#*$n di$ksida dala sel7sel t"*"h. Sehingga
en,e*a*kan tegangan $ksigen k"#ang da#i 86 Hg %Hi!$kseia( dan !eningkatan tekanan
ka#*$ndi$ksida le*ih *esa# da#i 98 Hg %hi!e#ka!nia(. %:#"nne# ; S"da#th) '66/(
II. PAT&FISI&L&GI
Gagal nafas ada d"a a<a ,ait" gagal nafas ak"t dan gagal nafas k#$nik diana asing asing
e!"n,ai !enge#tian ,ang *e*#*eda. Gagal nafas ak"t adalah gagal nafas ,ang ti*"l !ada !asien ,ang
!a#"n,an$#al se<a#a st#"kt"#al a"!"n f"ngsi$nal se*el" a=itan !en,akit ti*"l. Sedangkan gagal
nafas k#$nik adalah te#2adi !ada !asien dengan !en,akit !a#" k#$nik se!e#ti *#$nkitis k#$nik) efisea dan
!en,akit !a#" hita %!en,akit !ena*ang *at"*a#a(.Pasien engalali t$le#ansi te#hada! hi!$ksia dan
hi!e#ka!nia ,ang e*"#"k se<a#a *e#taha!. Setelah gagal nafas ak"t *iasan,a !a#"7!a#" ke*ali
kekeasaan asaln,a. Pada gagal nafas k#$nik st#"kt"# !a#" alai ke#"sakan ,ang i#e-e#si*el.
Indikat$# gagal nafas telah f#ek"ensi !e#nafasan dan ka!asitas -ital) f#ek"ensi !ena!asan n$#al ialah />7
'6 ?@nt. :ila le*ih da#i'6?@nt tindakan ,ang dilak"kan e*e#i *ant"an -entilat$# ka#ena 4ke#2a
!e#nafasan5 en2adi tinggi sehingga ti*"l kelelahan. Ka!asitas-ital adalah "k"#an -entilasi %n$#al /67
'6 l@kg(.
Gagal nafas !en,e*a* te#!enting adalah -entilasi ,ang tidak adek"atdiana te#2adi $*st#"ksi 2alan nafas
atas. P"sat !e#nafasan ,ang engendalikan !e#na!asan te#letak di *a=ah *atang $tak %!$ns dan ed"lla(.
Pada kas"s !asien dengan anestesi) <ide#a ke!ala) st#$ke) t"$# $tak) ensefalitis) eningitis) hi!$ksia dan
hi!e#ka!nia e!"n,ai kea!"an enekan !"sat !e#nafasan. Sehingga !e#nafasan en2adi la*at dan
dangkal. Pada !e#i$de !$st$!e#atif dengan anestesi *isa te#2adi !e#nafasan tidak adek"at ka#ena te#da!at
agen enekan !e#nafasan denganefek ,ang dikel"a#kanata" dengan eningkatkan efek da#i analgetik
$!i$$d. Pne$nia ata" dengan !en,akit !a#"7!a#" da!at enga#ah ke gagal nafas ak"t.
III. ETI&L&GI
/. De!#esi Siste sa#af !"sat
.engaki*atkan gagal nafas ka#ena -entilasi tidak adek"at. P"sat !e#nafasan ,ang enngendalikan
!e#na!asan) te#letak di*a=ah *atang $tak %!$ns dan ed"lla( sehingga !e#nafasan la*at dan dangkal.
'. Kelainan ne"#$l$gis !#ie#
Akan e!e#nga#"hi f"ngsi !e#na!asan. I!"ls ,ang ti*"l dala !"sat !e#nafasan en2ala# elal"i
sa#af ,ang e*entang da#i *atang $tak te#"s ke sa#af s!inal ke #ese!t$# !ada $t$t7$t$t !e#nafasan.
Pen,akit !ada sa#af se!e#ti gangg"an ed"lla s!inalis) $t$t7$t$t !e#na!asan ata" !e#te"an ne"#$"sl"la#
,ang te#2adi !ada !e#na!asan akan sangate!enga#"hi-entilasi.
A. Ef"si !le"#a) he$t$#aks dan !ne"$th$#aks
.e#"!akan k$ndisi ,ang enggangg" -entilasi elal"i !engha*atan eks!ansi !a#". K$ndisi ini *iasan,a
diaki*atkan !en,akti !a#" ,ang endasa#i) !en,akit !le"#a ata" t#a"a dan <ede#a dan da!at en,e*a*kan
gagal nafas.
9. T#a"a
Dise*a*kan $leh kenda#aan *e#$t$# da!at en2adi !en,e*a* gagal nafas. Ke<elakaan ,ang
engaki*atkan <ide#a ke!ala) ketidaksada#an dan !e#da#ahan da#i hid"ng dan "l"t da!at nega#ah !ada
$*st#"ksi 2alan nafas atas dan de!#esi !e#na!asan. He$th$#aks) !ne$th$#aks dan f#akt"# t"lang iga da!at
te#2adi dan "ngkin e,e*a*kan gagal nafas. Flail <hest da!at te#2adi dan da!at enga#ah !ada gagal
nafas. Peng$*atann,a adalah "nt"k e!e#*aiki !at$l$gi ,ang endasa#
8. Pen,akit ak"t !a#"
Pne$nia dise*a*kan $leh *akte#i dan -i#"s. Pne$nia kiia=i ata" !ne$nia diaki*atkan $leh
engas!i#asi "a! ,ang eng#itasi dan ate#i la*"ng ,ang *e#sifat asa. Asa *#$nkial) atelektasis)
e*$lise !a#" dan edea !a#" adalah *e*e#a!a k$ndisi lain ,ang en,a*a*kan gagal nafas.
IB. TANDA DAN GE3ALA
A. Tanda
Gagal nafas t$tal
Ali#an "da#a di "l"t) hid"ng tidak da!at didenga#@di#asakan.
Pada ge#akan nafas s!$ntan te#lihat #et#aksi s"!#a kla-ik"ladan sela iga se#ta tidak ada !enge*angan
dada !ada ins!i#asi
Adan,a kes"litasn inflasi !a#"dala "saha e*e#ikan -entilasi *"atan
Gagal nafas !a#sial
Te#dengan# s"a#a nafas ta*ahan ga#gling) sn$#ing) G#$=ing dan =hiCing.
Ada #et#aksi dada
:. Ge2ala
Hi!e#ka!nia ,ait" !en"#"nan kesada#an %P+&'(
Hi!$kseia ,ait" takika#dia) gelisah) *e#ke#ingat ata" sian$sis %P&' en"#"n(
B. PE.ERIKSAAN PENUN3ANG
Pee#ikasan gas7gas da#ah a#te#i
Hi!$kseia
Ringan D Pa&' E F6 Hg
Sedang D Pa&' E >6 Hg
:e#at D Pa&' E 96 Hg
Pee#iksaan #$ntgen dada
.elihat keadaan !at$l$gik dan ata" kea2"an !#$ses !en,akit ,ang tidak diketah"i
He$dinaik
Ti!e I D !eningkatan P+WP
EKG
."ngkin e!e#lihatkan *"kti7*"kti #egangan 2ant"ng di sisi kanan
Dis#itia
BI. PENGKA3IAN
Pengka2ian P#ie#
/. Ai#=a,
Peningkatan sek#esi !e#na!asan
:"n,i nafas k#ekels) #$nki dan engi
'. :#eathing
Dist#ess !e#na!asan D !e#na!asan <"!ing hid"ng) taki!ne"@*#adi!ne") #et#aksi.
.engg"nakan $t$t akses$#i !e#na!asan
Kes"litan *e#nafas D la!a# "da#a) diaf$#esis) sian$sis
A. +i#<"lati$n
Pen"#"nan <"#ah 2ant"ng D gelisah) leta#gi) takika#dia
Sakit ke!ala
Gangg"an tingkat kesada#an D ansietas) gelisah) ka<a" ental) engant"k
Pa!iledea
Pen"#"nan hal"a#an "#ine
BII. PENTALAKSANAAN .EDIS
Te#a!i $ksigen
Pe*e#ian $ksigen ke<e!atan #endah D aske# Bent"#i ata" nasal !#$ng
Bentilat$# ekanik dengan tekanan 2alan nafas !$sitif k$ntin" %+PAP( ata" PEEP
Inhalasi ne*"lise#
Fisi$te#a!i dada
Peanta"an he$dinaik@2ant"ng
Peng$*atan
:#$k$dilat$#
Ste#$id
D"k"ngan n"t#isi ses"ai ke*"t"han
BIII. DIAGN&SA KEPERAWATAN
/. P$la nafas tidak efektif *.d. !en"#"nan eks!ansi !a#"
T"2"an D
Setelah dilak"kan tindakan ke!e#a=atan !asien da!at e!e#tahankan !$la !e#na!asan ,ang efektif
K#ite#ia Hasil D
Pasien en"n2"kkan
F#ek"ensi) i#aa dan kedalaan !e#na!asan n$#al
Adan,a !en"#"nan dis!ne"
Gas7gas da#ah dala *atas n$#al
Inte#-ensi D
Ka2i f#ek"ensi) kedalaan dan k"alitas !e#na!asan se#ta !$la !e#na!asan.
Ka2i tanda -ital dan tingkat kesasda#an setaia! 2a dan !#n
.$nit$# !e*e#ian t#ake$st$i *ila Pa+$' 86 Hg ata" Pa&'E >6 Hg
:e#ikan $ksigen dala *ant"an -entilasi dan h"idifie# ses"ai dengan !esanan
Panta" dan <atat gas7gas da#ah ses"ai indikasi D ka2i ke<ende#"ngan kenaikan Pa+&' ata" ke<end"#"ngan
!en"#"nan Pa&'
A"sk"ltasi dada "nt"k endenga#kan *"n,i nafas setia! / 2a
Pe#tahankan ti#ah *a#ing dengan ke!ala te!at tid"# ditinggikan A6 sa!ai 98 de#a2at "nt"k
eng$!tialkan !e#na!asan
:e#ikan d$#$ngan "tn"k *at"k dan na!as dala) *ant" !asien "nt"k e*e*at dada selaa *at"k
Inst#"ksikan !asien "nt"k elak"kan !e#na!asan diag!#aga ata" *i*i#
:e#ikan *ant"an -entilasi ekanik *ila Pa+& G >6 Hg. Pa&' dan P+&' eningkat dengan f#ek"ensi
8 Hg@2a. Pa&' tidak da!at di!e#tahankan !ada >6 Hg ata" le*ih) ata" !asien e!e#lihatkan
keletihan ata" de!#esi ental ata" sek#esi en2adi s"lit "nt"k diatasi.
'. Gangg"an !e#t"ka#an gas *e#h"*"ngan dengan a*n$#alitas -entilasi7!e#f"si sek"nde# te#hada!
hi!$-entilasi
T"2"an D
Setelah di*e#ikan tindakan ke!e#a=atan !asien da!at e!e#tahankan !e#t"ka#an gas ,ang adek"at
K#ite#ia Hasil D
Pasien a!" en"n2"kkan D
:"n,i !a#" *e#sih
Wa#na k"lit n$#al
Gas7gas da#ah dala *atas n$#al "nt"k "sia ,ang di!e#ki#akan
Inte#-ensi D
Ka2i te#hada! tanda dan ge2ala hi!$ksia dan hi!e#ka!nia
Ka2i TD) nadi a!ikal dan tingkat kesada#an setia!H 2a dan !#n) la!$#kan !e#"*ahan tingkat kesada#an
!ada d$kte#.
Panta" dan <atat !ee#iksaan gas da#ah) ka2i adan,a ke<ende#"ngan kenaikan dala Pa+&' ata"
!en"#"nan dala Pa&'
:ant" dengan !e*e#ian -entilasi ekanik ses"ai indikasi) ka2i !e#l"n,a +PAP ata" PEEP.
A"sk"ltasi dada "nt"k endenga#kan *"n,i nafas setia! 2a
Tin2a" ke*ali !ee#iksaan sina# I dada ha#ian) !e#hatikan !eningkatan ata" !en,i!angan
Panta" i#aa 2ant"ng
:e#ikan <ai#an !a#ente#al ses"ai !esanan
:e#ikan $*at7$*atan ses"ai !esanan D *#$nk$dilat$#) anti*i$tik) ste#$id.
E-al"asi AKS dala h"*"ngann,a dengan !en"#"nan ke*"t"han $ksigen.
A. Kele*ihan -$l"e <ai#an *.d. edea !"l$
T"2"an D
Setelah di*e#ikan tindakan !e#a=atan !asien tidak te#2adi kele*ihan -$l"e <ai#an
K#ite#ia Hasil D
Pasien a!" en"n2"kkanD
TTB n$#al
:alan<e <ai#an dala *atas n$#al
Tidak te#2adi edea
Inte#-ensi D
Ti*ang :: tia! ha#i
.$nit$# in!"t dan $"t!"t !asien tia! / 2a
Ka2i tanda dan ge2ala !en"#"nan <"#ah 2ant"ng
Ka2i tanda7tanda kele*ihan -$l"e D edea) :: ) +BP
.$nit$# !a#aete# he$dinaik
K$la*"#asi "nt"k !e*e#ian <ai#andan elekt#$lit
9. Gangg"an !e#f"si 2a#ingan *.d. !en"#"nan <"#ah 2ant"ng
T"2"an D
Setelah dilak"kan tindakan ke!e#a=atan !asien a!" e!e#tahankan !e#f"si 2a#ingan.
K#ite#ia Hasil D
Pasien a!" en"n2"kkan
Stat"s he$dinaik dala *ata n$#al
TTB n$#al
Inte#-ensi D
Ka2i tingkat kesada#an
Ka2i !en"#"nan !e#f"si 2a#ingan
Ka2i stat"s he$dinaik
Ka2i i#aa EKG
Ka2i siste gast#$intestinal
TINJAUAN KEPUSTAKAAN
Perawatan Intensif Penyakit
Gawat Paru
di Rumahsakit Kabupaten
Ike Sri Rejeki, Afifi Ruchili, Marsudi Rasman
Bagian/UPF Anestesiologi dan Perawatan Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran/
Rumah Sakit Umum Hasan Sadikin, Bandung
PENDAHULUAN
Perawatan Intensif adalah tindakan perawatan dan tindakan
medis yang secara aktif dilakukan untuk menunjang fungsi organ
vital, memperbaiki dan mencegah kegagalan lain. Dengan de-
mikian kematian dapat dicegah. Kegagalan fungsi organ vital
yang dapat menimbulkan kematian dalam waktu singkat adalah
fungsi pernafasan, kardiovaskuler dan SSP.
Fungsi pernafasan adalah memasukkan oksigen dan udara
luar ke dalam darah untuk memenuhi kebutuhan O
2
dan
mengeluarkan CO
2
sebagai hasil metabolisme. Kedua proses
ini terjadi melalui paru. Setiap perubahan atau kelainan di paru
baik disebabkan oleh penyakit atau bukan akan mempengaruhi
proses pertukaran O
2
dan CO
2
Apabila tidak segera diatasi,
kebutuhan O
2
jaringan akan tidak terpenuhi sehingga dapat
menyebabkan kegagalan fungsi organ vital lain seperti
kardiovaskuler, SSP, ginjal, hepar dan lain-lain, selanjutnya
menyebabkan kemati- an
(1,2,3)
.
Dengan mengetahui patofisiologi gagal nafas diharapkan
RSU Kabupaten dengan fasilitas perawatan intensif yang seder-
hana mampu bertindak lebih awal untuk mencegah terjadinya
gagal nafas.
DEFINISI
Penyakit gawat paru adalah suatu keadaan pertukaran gas
dalam paru terganggu, yang bila tidak segera diatasi akan me-
nyebabkan suatu keadaan yang disebut gagal nafas akut; yang
ditandai dengan menurunnya kadar oksigen di arteri (hipokse-
mia) atau naiknya kadar karbondioksida (hiperkarbia) atau
kombinasi keduanya.
Kriteria diagnosis untuk pasien yang bernafas pada udara
kamar adalah: 1) PaO
2
kurang daRI 60 mmHg, 2) PaCO
2
lebih
dari 49 mmHg tanpa ada gangguan alkalosis metabolik primer
Gagal nafas dapat disebabkan oleh bermacam-macam Penya-
kit gawat paru baik akut maupun kronis yang menjadi akut
kembali (acute on chronic).
Penyebab terjadinya penyakit gawat paru antara lain
(1,3-6)
:
1) Oleh karena gangguan pada otak baik oleh karena trauma,
stroke, obat-obatan (CNS depressant), neoplasma, epilepsi.
2) Oleh karena kelainan medula spinalis dan susunan neuro-
muskuler seperti pada miastenia gravis, polineuritis, pelumpuh
otot, lesi transversa medula spinalis daerah servikal dan lain-lain.
3) Gangguan dinding thoraks, ruptur diafragma.
4) Obstruksi jalan nafas karena benda asing, pembengkakan
jalan nafas, konstriksi bronkhiolus, trauma jalan nafas, luka
bakar.
5) Kelainan parenkhim paru sendiri, emfisema, infeksi paru,
pneumothorax, aspirasi.
6) Gangguan kardiovaskuler yang menyebabkan gangguan
perfusi paru.
7) Iskemi intestin yang akut.
8) Kelainan organ-organ lain seperti setelah infark miokard.
9) Gangguan mekanik paru (pemberian PEEP pada ventilasi
buatan).
PATOFISIOLOGI
Ada beberapa mekanisme yang mendasari terjadinya gagal
nafas akut:
1) Hipoventi1asi
(1,3,4)
Hipoventilasi didefinisikan sebagai keadaan dengan kadar
CO
2
arteri lebih dari 45 mmHg akibat berkurangnya udara yang
mencapai alveolus; dengan kata lain ventilasi alveolus menurun.
Hipoventilasi ini dapat terjadi karena obstruksi jalan nafas,
gangguan neuromuskuler dan depresi pernafasan.
2) Pintasan intrapulmoner, ruang rugi dan gangguan per-
bandingan ventilasi perfusi (V/O mismatch).
Pintasan intrapulmoner diartikan: darah yang memperfusi-
paru tidak mengalami pertukaran gas karena alveolusnya tidak
terventilasi, misalnya pada atelektasis.
Ruang rugi merupakan keadaan alveolus terventilasi tetapi
tidak dapat melakukan pertukaran gas karena bagian paru ter-
sebut tidak mendapat perfusi, contohnya pada emboli paru.
Pada paru normal perbandingan ventilasi atau perfusi adalah
0,85. Pada gangguan ventilasi atau perfusi perbandingan tersebut
dapat menjadi besar.
3) Gangguan difusi
Gangguan difusi gas terjadi akibat penebalan membran
alveolus kapiler misalnya pada keadaan fibrosis interstitial,
pneumonia interstitial, penyakit kolagen seperti skleroderma,
penyakit membran hialin.
Kapasitas difusi CO
2
20 kali lebih besar daripada kapasitas
difusi O
2
sehingga pada gangguan difusi, gejala yang pertama
timbul adalah hipoksemi, biasanya diikuti oleh kompensasi berupa
hiperventilasi, akibatnya PaCO
2
menjadi rendah, apabila kom-
pensasi tersebut gagal maka PaCO
2
menjadi normal atau tinggi.
Jadi keadaan hipoksemi dapat disertai hipokarbi, normokarbi
atau hiperkarbo. Sebaliknya apabila hiperkarbi hampir selalu
diikuti hipoksemi (pada udara kamar).
Selain itu dapat juga terjadi gangguan difusi oleh karena
kerusakan mikrovaskuler pada jaringan paru sehingga timbullah
edema paru. Permeabilitas mikrovaskuler paru akan meningkat
dengan adanya endotoksin, kerusakan jaringan dan bahan kimia
tertentu
(1)
(Diagram 1).
Mediator-mediator yang dapat menimbulkan peningkat
permeabilitas mikrovaskuler di daerah paru adalah : bradikini
leukotrien, tromboksan dan lain-lain. Endotoksin dapat meng-
aktifkan faktor XII menjadi faktor XIIa untuk koagulasi, fibrin
lisis dan pembentukan komplemen. Tetapi selain itu juga meng-
hasilkan perubahan prekallikrein menjadi kallikrein dan kall
krein ini mengubah kininogen menjadi bradikinin (Diagram 2).
Bradikinin inilah yang dapat menimbulkan edema paru.
Komplemen pada bagan di atas berpengaruh terhadap:
Sel-sel PMN.
Komplemen yang dihasilkan akan menarik sel-sel PMN ke
parenkhim paru dan mengeluarkan enzim proteolitik dan oksigen
radikal bebas yang akan menyebabkan kerusakan paru.
Cermin Dunia Kedokteran No. 114, 1997
Makrofag:
Makrofag yang terdapat di alveolus juga dengan komple-
men akan mengeluarkan enzim proteolitik dan oksigen radikal
bebas: Makrofag juga mempakan bahan faktor nekrosis pada
tumor (tumor necrosis factor) yang juga berperan dalam me-
nyebabkan gagal nafas akut.
Trombosit:
Peranannya pada gagal nafas akut tidak jelas.
Limfosit.
Limfosit dapat mengaktifkan interleukin sehingga diduga
mempunyai peran untuk menimbulkan gagal nafas akut.
Sel Endotel:
Endotel pembuluh darah diduga merupakan salah satu faktor
yang dapat mencetuskan gagal nafas akut. Endotel melepaskan
oksigen radikal bebas bilaberaksi terhadap pemberian endotoksin.
Faktor:
TNF adalah mediator yang dilepaskan oleh makrofag dan
monosit sebagai respon terhadap beberapa zat antara lain endo-
toksin. Material ini menghasilkan respons seperti penyuntikan
endotoksin terhadap manusia.
TNF dapat menimbulkan edema paru. TNF terutama dikenal
pada kasus-kasus sepsis.
4) Faktor lain yang berpengaruh terhadap timbulnya
gagal nafas akut

Interaksi hepatik:
Hepar memegang peranan penting pada gagal paru akut.
Pada keadaan normal 90% dari fungsi sistim retikuloendotelial
terdapat di hepar yaitu di daerah sel Kupfer. Bakteri dan toksin-
nya (terutama yang dari usus) akan dibersihkan dan sirkulasi di
hepar. Jadi hepar berfungsi sebagai filter.
Gangguan fungsi hepar akan memperbesar kemungkinan
meningkatnya kadar endotoksin dan bakteri dalam darah. se-
hingga akan mempengaruhi fungsi organ yang lain termasuk
paru-paru.
Selain itu mediator-mediator yang dapat menyebabkan edema
paru juga didetoksifikasi di hepar.

Gangguan intestinal:
Cermin Dunia Kedokteran No. 114, 1997 11
Iskemi intestin akut akan menyebabkan peningkatan per-
meabilitas dinding usus terhadap endotoksin intestin. Endotoksin
yang masuk ke sirkulasi dan mencapai paru dapat menimbulkan
kerusakan paru. Vasokonstriksi mesenterik merupakan faktor
penting yang dapat meningkatkan endotoksemi. Gangguan in-
testin dapat menyebabkan kerusakan paru dan juga sebaliknya
kerusakan paru dapat menyebabkan disfungsi intestin
(1)
.

Gangguan organ lain:


Kerusakan organ lain dapat menimbulkan gagal nafas akut
melalui proses gagalnya fungsi barier intestin. Contoh: luka
bakar yang luas akan menyebabkan vasokonstriksi mesenterik
dan translokasi bakteri. Pelepasan bakteri dan kerusakan ja-
ringan di tempat yang bersangkutan akan menghasilkan media-
tor yang dapat mencetuskan gagal nafas akut.
Kejadian serupa ini juga bisa terjadi pada kasus infark
miokard. Tekanan atrial kiri akan meningkat akibat depresi
miokard juga dapat menyebabkan edema paru. Selain itu ja-
ringan miokard yang rusak akan mengeluarkan enzimproteolitik
dan mediator yang terbentuk dari proses inflamasi, masuk ke-
sistim koroner lalu ke sinus koronarius kemudian masuk sirkulasi
paru dan akan menyebabkan kerusakan mikrovaskular di paru
(1,2,5)
.
GEJALA KLINIS DAN PEMERIKSAAN
Gejala klinis penyakit gawat paru biasanya tergantung etio-
1oginya
(1,3,4,6,7)
.

Penyakit gawat paru yang disebabkan oleh gangguan otak


memberikan gejala utama berupa: penurunan kesadaran, depresi
nafas: frekuensi nafas kurang dari 12 kali/menit atau apnoe.

Gejala yang timbul kanena gangguan neuromuskulan atau


gangguan medulla spinalis adalah berupa tanda-tanda rasa ter-
cekik, retraksi, tracheal tug, sampai apnoe. Yang menonjol ada-
lah gejala hipoksia berupa takhikardi, kulit dingin dan basah.

Gejala yang timbul karena obstruksi saluran nafas bagian


atas biasanya terjadi tiba-tiba, afoni, tanda-tanda seperti
tercekik, retraksi suprasternal dan epigastrik.

Pada penyakit paru obstruktif, biasanya berlangsung secara


kronik.
Pada asma timbul berupa serangan sesak nafas, wheezing,
sputum yang lengket dan kental. Serangan asma biasanya ber-
hubungan dengan suatu keadaan alergi.
Pada penyakit paru obstruktif menahun terjadi kerusakan
pada jalan nafas, biasanya selain didapatkan hipoksemi juga
disertai hiperkarbi karena retensi CO
2
kronik. Hal ini menyebab-
kan rangsangan terhadap pusat pernafasan tidak lagi oleh keadaan
hiperkarbi (hypoxic drive) dari pusat pernafasan menjadi sangat
sensitif terhadap obat-obatan yang mendepresi pusat nafas dan
terhadap konsentrasi oksigen yang tinggi. Pada emfisema biasa-
nya kadar PaCO
2
tidak terlalu tinggi.

Gangguan pada parenkim paru


Dapat berupa infeksi, gejala utamanya batuk, demam,
dahak yang purulen atau seperti karat dan sebagainya.
Aspirasi bahan yang iritatif dapat menyebabkan kerusakan
parenkim paru, menimbulkan gejala hipoksi karena pertukaran
gas terganggu.
Pada kasus-kasus trauma biasanya menyebabkan gangguan
berupa pneumohematotoraks, gangguan pergerakan dinding
thoraks, gangguan mekanik pernafasan. Gejala yang harus di-
perhatikan antara lain sesak nafas, takikardia oleh karena sakit,
hipoksia dan sebagainya. Dapat disertai tanda-tanda takhipnoe
atau disertai syok.
Semua keadaan-keadaan gawat paru tersebut harus segera
diatasi kanena penderita dapat jatuh ke dalam gagal nafas akut.
Diagnosa pasti gagal nafas akut biasanya ditegakkan dari
hasil pemeriksaan analisis gas darah, tetapi kadang-kadang
diagnosis sudah dapat ditegakkan dengan pemeriksaan klinis
saja. Seperti pada obstruksi jalan nafas, adanya apnoe dan lain-
lain
(3,4)
. Pada keadaan seperti ini tidak perlu menunggu hasil
analisis gas darah.
Pada pemeriksaan analisis gas darah didapatkan kadar O
2
arteri yang rendah (PaO
2
kurang dari 60 mmHg) atau dan kadar
CO
2
yang tinggi (PaCO
2
lebih dari 49 mmHg). Karena peme-
riksaan analisis gas darah ini cukup rumit, maka ada cara untuk
menentukan secara kasar PaO
2
dan warna darah arterial yang
diambil untuk sampel pemeriksaan
(4)
:
Bila warnanya merah cerah PaO
2
53 mmHg
Bila warnanya agak kehitaman PaO
2
38 mmHg
Bila warnanya hitam PaO
2
30 mmHg
Seperti telah diutarakan sebelumnya gagal nafas akut juga dapat
terjadi setelah trauma di tempat/organ lain, infeksi atau sepsis,
gangguan intestinal
(1)
. Ditandai dengan timbulnya takhipnoe,
takhikardi; dalam 24 jam pertama biasanya belum jelas tanda-
tanda hipoksemi dan asidosis.
Pada stadium awal biasanya foto toraks tidak menunjukkan
adanya kelainan. Secara bertahap timbul edema perivaskuler
yang berkembang menjadi edema intraalveolar yang difus. Ke-
adaan ini akan tampak pada gamban radiologi sebagai penambah-
an gambar corakan paru. Setelah 45 hari gambar corakan paru
ini makin bertambah sampai menunjukkan gambaran edema
paru yang jelas. Kunkel etal menggambarkan cara penilaian pada
edema paru dengan membuat gradasi cairan ekstravaskuler dari
gambaran radiologis, dari grade 0 sampai dengan grade IV
(1)
.
Terapi harus sudah dimulai secepat mungkin yaitu pada
grade 1. Selain itu sebaiknya lakukan pemeriksaan EKG untuk
melihat ada tidaknya iskemi atau infark jantung. Pada stadium
yang lebih lanjut akan terjadi obstruksi nafas yang intermiten
pada daerah-daerah yang mengalami atelektasis dan emfisema.
Terjadi atelektasis dan terjadilah pintasan intra pulmoner.
Keadaan ini menyebabkan hipoksemi dan sesak nafas, biasanya
saturasi oksigen kurang dari 80% walaupun dengan FiO
2
yang
ditinggikan. Paru menjadi semakin kaku sehingga volume udara
yang diperlukan untuk mengembangkannya bertambah, yang
biasanya 25 ml/cmH
2
O menjadi 50 ml/cmH
2
O.
Apabila penderita bertahan, pada hari ke-5 13 biasanya
timbul komplikasi bronkhopneumoni. Secara radiologi akan
terlihat jelas gambaran infiltrat.
PENATALAKSANAAN DAN PENGOBATAN
Dibagi atas non spesifik dan spesifik
(4)
. Pada umumnya di
perlukan kombinasi keduanya.
Cermin Dunia Kedokteran No. 114, 1997
12
1) Penatalaksanaan dan Pengobatan Spesifik:
Pengobatan spesifik ditujukan pada etiologinya, sehingga
untuk masing-masing keadaan berbeda-beda. Pada kasus-kasus
emergency dan akut pengobatan spesifik dilakukan di tempat
kejadian atau di unit gawat darurat. Kasus-kasus kronik, biasa
nya kasus-kasus acute on chronic yang berkembang menjadi
gagal nafas akut. Penyebab terbanyak dari gagal nafas akut pada
kasus-kasus yang kronik adalah pada eksaserbasi akut dan Pe-
nyakit Paru Obstruktif Menahun (PPOM atau COPD).
Penyakitnya dapat berupa:

Bronchitic Blue Bloater.


Kerusakan terbanyak terjadi di jalan nafas. Penderita me-
nunjukkan hipoksemi dan hiperkarbi, dengan retensi cairan, kor
pulmonale, polisitemia. Respirasi tergantung pada hypoxic drive.
Keadaan ini sangat sensitif terhadap obat-obat yang men-
depresi SSP dan kadar O
2
yang tinggi.

Emphysematous Pink Puffer


Kerusakan terjadi baik pada jalan nafas maupun pada alveo-
lus. Biasanya PaCO
2
masih dalam batas-batas normal. Gejala
sesak nafasnya lebih menonjol.
Faktor-faktor yang mencetuskan terjadinya gagal nafas akut
pada kasus-kasus kronik ini antara lain : infeksi virus, cuaca
dingin, polusi, pemberian O
2
yang terlalu tinggi atau obat-obat
depresan SSP.
Penanggulangannya antara lain:
1) Terapi oksigen:
Diperlukan apabila PaO
2
kurang dari 45 mmHg atau satu-
rasinya kurang dari 75%. Pemberian O
2
harus diusahakan jangan
menyebabkan peningkatan PaCO
2
. Tujuan ini dapat dicapai
dengan menggunakan venturi type mask sehingga kadar oksigen
yang diberikan dapat lebih akurat.
Pemberian O
2
tidak boleh terlalu tinggi dan harus secara
kontinu karena pemberian intermiten akan membahayakan.
2) Antibiotik.
Kuman penyebab infeksi terbanyak pada kasus ini adalah
Haemophilus influensa.
3) Bronkhodilator.
Walaupun beberapa bronchioli mengalami kerusakan yang
ireversibel tetapi bronkhodilatasi di tempat yang masih reversi-
bel akan sangat membantu. Biasanya diberikan aminophyllin.
4) Pemberian steroid dapat dipertimbangkan walaupun bebe-
rapa ahli masih meragukan efektivitasnya.
5) Bantuan nafas/ventilasi biasanya diberikan untuk mencegah
CO
2
narkosis, pemberian terapi O
2
yang tidak dibatasi, dan bila
cara-cara konservatif tidak berhasil.
2) Penatalaksanaan dan Pengobatan Non Spesifik
Harus dilakukan segera untuk mengatasi gejala-gejala yang
timbul pada kasus gawat paru untuk mencegah gagal nafas akut.
Sedangkan pada kasus gagal nafas akut sebaiknya berikan terapi
untuk mencegah agar pasien tidak jatuh ke dalam keadaan yang
lebih buruk, sambil menunggu pengobatan spesifik sesuai de-
ngan etiologi penyakitnya.
Pengobatan non spesifik meliputi:

Mengatasi hipoksemia : terapi oksigen

Mengatasi hiperkarbia : terapi ventilasi


a) Terapi Oksigen
(1,2,5,8)
Pada keadaan PaO
2
turun secara akut, perlu tindakan se-
cepatnya untuk menaikkan PaO
2
sampai normal. Berlainan sekali
dengan gagal nafas dan penyakit kronik yang menjadi akut
kembali (dimana pasien sudah terbiasa dengan keadaan hiper-
karbia sehingga pusat pernafasan tidak terangsang lagi oleh
hypercarbic drive melainkan terhadap hypoxemic drive), maka
kenaikan PaO
2
yang terlalu cepat dapat menyebabkan apnoe.
Terapi yang terbaik adalah dengan meningkatkan konsen-
trasi fraksi inspirasi oksigen (FiO
2
dan menurunkan kebutuhan
O
2
dengan bantuan ventilasi. Apabila penderita akan dibiarkan
bernafas spontan, O
2
diberikan melalui nasal catheter.
Hubungan antara besarnya aliran udara dengan konsentrasi
O
2
inspirasi (tabel):
02 (l/mt)
Konsentrasi O
2
= (%)
Kateter nasal
Sungkup muka
Sungkup muka tipe vent in
Ventilator
Inkubator
2 6
4 12
4 8
Bervariasi
3 8
30 50
35 65
24, 28, 35, 40
Sesuai
3040
b) Atasi Hiperkarbia perbaiki ventilasi
Memperbaiki ventilasi dan tahap yang paling sederhana
sampai pemberian ventilasi buatan.
Hiperkarbia yang berat dan akut akan mengakibatkan ganggu-
an pH darah atau asidosis; hal ini harus diatasi segera dengan
memperbaiki ventilasi. Pada kasus-kasus acute on chronic yang
sudah terbiasa hiperkarbi, hindani penurunan PaCO
2
yang terlalu
rendah karena akan menyebabkan alkalosis sehingga dapat
menyebabkan hipokalemi, aritmi jantung dan sebagainya.
Penurunan PaCO
2
harus bertahap tidak lebih dari 4 mmHg/jam.
Upaya untuk memperbaiki ventilasi antara lain
(4,5)
:
1) Membebaskan jalan nafas
Obstruksi jalan nafas bagian atas karena lidah yang jatuh
dapat diatasi dengan hiperekstensi kepala, apabila belum meno-
long lakukan triple airway manuevre. Apabila terjadi obstruksi
karena benda asing atau edema laning lakukan cricothyrotomy
atau tracheostomy. Mungkin juga diperlukan pemasangan pipa
endotrakheal.
2) Ventilasi bantu
Pada keadaan darurat bantuan nafas dapat dilakukan secara
mulut ke mulut atau mulut ke hidung. Apabila sarana tersedia
dapat dilakukan dengan menggunakan ambubag atau dengan alat
IPPB, yang memberikan ventilasi berdasarkan tekanan negatif
yang ditimbulkan waktu pasien inspirasi (pada keadaan ini pa-
sien masih sadar dan bernafas spontan).
3) Ventilasi kendali
Pasien harus dipasangi pipa endotrakheal yang dihubung-
kan dengan ventilator. Ventilasi pasien sepenuhnya dikendali-
kan oleh ventilator.
.
KESIMPULAN
Tujuan semua tindakan untuk mengatasi penyakit gawat
paru adalah mencegah agar penderita tidak jatuh ke dalam ke-
adaan yang lebih buruk berupa gagal nafas akut dan multiple
organ failure.
Indikasi untuk PEEP atau CPAP:
Apabila PaO
2
< 60 mmHg dengan FiO
2
50% atau shunt
factor > 20%. Pemeriksaan saturasi oksigen dilakukan setiap
saat seperti juga EKG, monitor, pemeriksaan tensi dan nadi
setiap 1 jam
(2)
.
Gagal nafas akut dapat terjadi oleh karena gangguan nafas di
otak, gangguan neuromuskuler dan medulla spinalis, obstruksi
jalan nafas, gangguan ventilasi, perfusi dan karena kerusakan
organ-organ lain seperti infark miokard, iskemi usus atau luka
bakar yang luas.
Untuk mempertahankan curah jantung sebaiknya hema-
tokrit dipertahankan 30%, berikan cairan secara adekuat oleh ka-
rena penurunan aliran darah pant akan memperburuk permeabili-
tas mikrovaskuler di paru-paru dan merangsang timbulnya
mediator yang toksik. Tetapi terlalu banyak cairan (over load)
pun akan menimbulkan edema paru hidrostatik.
Diagnosis pasti didapatkan dari pemeriksaan analisis gas
darah. Tetapi seringkali pemeriksaan klinis sangat membantu
menentukan tindakan pertama yang harus dilakukan dengan
cepat dan tepat. Kadang-kadang tindakan pertama harus dilaku-
kan secepatnya di tempat kejadian atau di unit gawat darurat
tergantung etiologinya yang dikenal sebagai penatalaksanaan
spesifik.
Kadang-kadang diperlukan antibiotik. Antibiotik broad-
spectrum diberikan apabila terdapat tanda-tanda sepsis walau-
pun dari hasil kultur negatif
(1)
.
Tanda-tanda sepsis antara lain:
1) Bila temperatur < 36,5C atau > 38,5C
Penatalaksanaan non spesifik meliputi upaya perbaikan
oksigenisasi, ventilasi dan sirkulasi. Upaya-upaya ini kadang-
kadang memerlukan alat-alat yang lebih kompleks dan memerlu-
kan Monitoring dan perawatan khusus.
2) Frekuensi pernafasan 30 kali/menit
3) Serum glukosa FiO
2
150 mg%
4) Trombosit < 100.000/mm
5) Leukosit 15.000/m
Hal lain yang juga penting adalah evaluasi terhadap keber-
hasilan terapi dilakukan dari saat ke saat sehingga terapi dapat
diberikan sesuai dengan kebutuhan.
6) Volume naso gastrik 200 ml/jam
7) Pneumonia atau kultur urine atau kultur dan daerah luka,
didapatkan bakteri lebih dari 100.000/ml.
KEPUSTAKAAN
Foto thoraks harus dilakukan setiap hari, udana inspirasi
harus dilembabkan atau humidifikasi yang cukup, dan kadang-
kadang diperlukan mukoliti. Pasien harus diubah-ubah posisi-
nya secara bertahap setiap 2 jam dan nasotracheal suction setiap
2 jam. Lakukan usaha-usaha untuk mengeluarkan sekret dan
menepuk dada/punggung (tappotage). Perhatikan gizi dan la-
tihan nafas untuk menjaga kekuatan otot-otot pernafasan.
1. Hemdon DN, Traber DL. Pulmonary Failure and Acute Respiratory
Distress Syndrome; Multiple organ failure. 1990; 192210.
2. TEOH. Respiratory Failure : Intensive Care Manual, 2nd ed, 1985; 67103.
3. Caroline NL. Energency Care in the street, 2nd ed, 1983; 160230.
4. Muhiman M. Gagal Nafas Akut : Intensive Care Unit 1st ed, 1989; 19.
5. Sibbald WJ. Synopsis of Critical Care, 2nd ed, 1984; 51105.
6. Evans TR. The Airway at Risk: ABC of Resuscitation, 2nd ed, 1990; 1228.
Apabila keadaan penderita membaik lakukan penyapihan
dan ventilator secara bertahap.
7. Shoemaker WC, Ayres S, Grenvink A, Holbrook PR, Thompson WL.
Textbook of Critical Care, 2nd ed, 1989; 48490,49193.
8. VincentjL. Update in Intensive Care and Emergency Medicine, 1st ed,
1991; 31329.
Indikasi untuk ekstubasi:
Better slip with the foot than the tongue
Cermin Dunia Kedokteran No. 114, 1997
14

Anda mungkin juga menyukai