I. PENGERTIAN
Gagal nafas adalah ketidaka!"an siste !e#nafasan "nt"k e!e#tahankan $ksigenasi da#ah n$#al
%Pa&'() eliinasi ka#*$n di$ksida %Pa+&'( dan !H ,ang adek"at dise*a*kan$leh asalah -entilasi dif"si
ata" !e#f"si %S"san .a#tin T) /001(
Gagal nafas adalah kegagalan siste !e#nafasan "nt"k e!e#tahankan !e#t"ka#an $ksigen
danka#*$ndi$ksida dala 2"lah ,angda!at engaki*atkan gangg"an !ada kehid"!an %RS 3ant"ng
4Ha#a!an Kita5) '66/(
Gagal nafas te#2adi *ilaana !e#t"ka#an $ksigen te#hada! ka#*$ndi$ksida dala !a#"7!a#" tidak da!at
eeliha#a la2" k$s"si$ksigen dan !e*ent"kan ka#*$n di$ksida dala sel7sel t"*"h. Sehingga
en,e*a*kan tegangan $ksigen k"#ang da#i 86 Hg %Hi!$kseia( dan !eningkatan tekanan
ka#*$ndi$ksida le*ih *esa# da#i 98 Hg %hi!e#ka!nia(. %:#"nne# ; S"da#th) '66/(
II. PAT&FISI&L&GI
Gagal nafas ada d"a a<a ,ait" gagal nafas ak"t dan gagal nafas k#$nik diana asing asing
e!"n,ai !enge#tian ,ang *e*#*eda. Gagal nafas ak"t adalah gagal nafas ,ang ti*"l !ada !asien ,ang
!a#"n,an$#al se<a#a st#"kt"#al a"!"n f"ngsi$nal se*el" a=itan !en,akit ti*"l. Sedangkan gagal
nafas k#$nik adalah te#2adi !ada !asien dengan !en,akit !a#" k#$nik se!e#ti *#$nkitis k#$nik) efisea dan
!en,akit !a#" hita %!en,akit !ena*ang *at"*a#a(.Pasien engalali t$le#ansi te#hada! hi!$ksia dan
hi!e#ka!nia ,ang e*"#"k se<a#a *e#taha!. Setelah gagal nafas ak"t *iasan,a !a#"7!a#" ke*ali
kekeasaan asaln,a. Pada gagal nafas k#$nik st#"kt"# !a#" alai ke#"sakan ,ang i#e-e#si*el.
Indikat$# gagal nafas telah f#ek"ensi !e#nafasan dan ka!asitas -ital) f#ek"ensi !ena!asan n$#al ialah />7
'6 ?@nt. :ila le*ih da#i'6?@nt tindakan ,ang dilak"kan e*e#i *ant"an -entilat$# ka#ena 4ke#2a
!e#nafasan5 en2adi tinggi sehingga ti*"l kelelahan. Ka!asitas-ital adalah "k"#an -entilasi %n$#al /67
'6 l@kg(.
Gagal nafas !en,e*a* te#!enting adalah -entilasi ,ang tidak adek"atdiana te#2adi $*st#"ksi 2alan nafas
atas. P"sat !e#nafasan ,ang engendalikan !e#na!asan te#letak di *a=ah *atang $tak %!$ns dan ed"lla(.
Pada kas"s !asien dengan anestesi) <ide#a ke!ala) st#$ke) t"$# $tak) ensefalitis) eningitis) hi!$ksia dan
hi!e#ka!nia e!"n,ai kea!"an enekan !"sat !e#nafasan. Sehingga !e#nafasan en2adi la*at dan
dangkal. Pada !e#i$de !$st$!e#atif dengan anestesi *isa te#2adi !e#nafasan tidak adek"at ka#ena te#da!at
agen enekan !e#nafasan denganefek ,ang dikel"a#kanata" dengan eningkatkan efek da#i analgetik
$!i$$d. Pne$nia ata" dengan !en,akit !a#"7!a#" da!at enga#ah ke gagal nafas ak"t.
III. ETI&L&GI
/. De!#esi Siste sa#af !"sat
.engaki*atkan gagal nafas ka#ena -entilasi tidak adek"at. P"sat !e#nafasan ,ang enngendalikan
!e#na!asan) te#letak di*a=ah *atang $tak %!$ns dan ed"lla( sehingga !e#nafasan la*at dan dangkal.
'. Kelainan ne"#$l$gis !#ie#
Akan e!e#nga#"hi f"ngsi !e#na!asan. I!"ls ,ang ti*"l dala !"sat !e#nafasan en2ala# elal"i
sa#af ,ang e*entang da#i *atang $tak te#"s ke sa#af s!inal ke #ese!t$# !ada $t$t7$t$t !e#nafasan.
Pen,akit !ada sa#af se!e#ti gangg"an ed"lla s!inalis) $t$t7$t$t !e#na!asan ata" !e#te"an ne"#$"sl"la#
,ang te#2adi !ada !e#na!asan akan sangate!enga#"hi-entilasi.
A. Ef"si !le"#a) he$t$#aks dan !ne"$th$#aks
.e#"!akan k$ndisi ,ang enggangg" -entilasi elal"i !engha*atan eks!ansi !a#". K$ndisi ini *iasan,a
diaki*atkan !en,akti !a#" ,ang endasa#i) !en,akit !le"#a ata" t#a"a dan <ede#a dan da!at en,e*a*kan
gagal nafas.
9. T#a"a
Dise*a*kan $leh kenda#aan *e#$t$# da!at en2adi !en,e*a* gagal nafas. Ke<elakaan ,ang
engaki*atkan <ide#a ke!ala) ketidaksada#an dan !e#da#ahan da#i hid"ng dan "l"t da!at nega#ah !ada
$*st#"ksi 2alan nafas atas dan de!#esi !e#na!asan. He$th$#aks) !ne$th$#aks dan f#akt"# t"lang iga da!at
te#2adi dan "ngkin e,e*a*kan gagal nafas. Flail <hest da!at te#2adi dan da!at enga#ah !ada gagal
nafas. Peng$*atann,a adalah "nt"k e!e#*aiki !at$l$gi ,ang endasa#
8. Pen,akit ak"t !a#"
Pne$nia dise*a*kan $leh *akte#i dan -i#"s. Pne$nia kiia=i ata" !ne$nia diaki*atkan $leh
engas!i#asi "a! ,ang eng#itasi dan ate#i la*"ng ,ang *e#sifat asa. Asa *#$nkial) atelektasis)
e*$lise !a#" dan edea !a#" adalah *e*e#a!a k$ndisi lain ,ang en,a*a*kan gagal nafas.
IB. TANDA DAN GE3ALA
A. Tanda
Gagal nafas t$tal
Ali#an "da#a di "l"t) hid"ng tidak da!at didenga#@di#asakan.
Pada ge#akan nafas s!$ntan te#lihat #et#aksi s"!#a kla-ik"ladan sela iga se#ta tidak ada !enge*angan
dada !ada ins!i#asi
Adan,a kes"litasn inflasi !a#"dala "saha e*e#ikan -entilasi *"atan
Gagal nafas !a#sial
Te#dengan# s"a#a nafas ta*ahan ga#gling) sn$#ing) G#$=ing dan =hiCing.
Ada #et#aksi dada
:. Ge2ala
Hi!e#ka!nia ,ait" !en"#"nan kesada#an %P+&'(
Hi!$kseia ,ait" takika#dia) gelisah) *e#ke#ingat ata" sian$sis %P&' en"#"n(
B. PE.ERIKSAAN PENUN3ANG
Pee#ikasan gas7gas da#ah a#te#i
Hi!$kseia
Ringan D Pa&' E F6 Hg
Sedang D Pa&' E >6 Hg
:e#at D Pa&' E 96 Hg
Pee#iksaan #$ntgen dada
.elihat keadaan !at$l$gik dan ata" kea2"an !#$ses !en,akit ,ang tidak diketah"i
He$dinaik
Ti!e I D !eningkatan P+WP
EKG
."ngkin e!e#lihatkan *"kti7*"kti #egangan 2ant"ng di sisi kanan
Dis#itia
BI. PENGKA3IAN
Pengka2ian P#ie#
/. Ai#=a,
Peningkatan sek#esi !e#na!asan
:"n,i nafas k#ekels) #$nki dan engi
'. :#eathing
Dist#ess !e#na!asan D !e#na!asan <"!ing hid"ng) taki!ne"@*#adi!ne") #et#aksi.
.engg"nakan $t$t akses$#i !e#na!asan
Kes"litan *e#nafas D la!a# "da#a) diaf$#esis) sian$sis
A. +i#<"lati$n
Pen"#"nan <"#ah 2ant"ng D gelisah) leta#gi) takika#dia
Sakit ke!ala
Gangg"an tingkat kesada#an D ansietas) gelisah) ka<a" ental) engant"k
Pa!iledea
Pen"#"nan hal"a#an "#ine
BII. PENTALAKSANAAN .EDIS
Te#a!i $ksigen
Pe*e#ian $ksigen ke<e!atan #endah D aske# Bent"#i ata" nasal !#$ng
Bentilat$# ekanik dengan tekanan 2alan nafas !$sitif k$ntin" %+PAP( ata" PEEP
Inhalasi ne*"lise#
Fisi$te#a!i dada
Peanta"an he$dinaik@2ant"ng
Peng$*atan
:#$k$dilat$#
Ste#$id
D"k"ngan n"t#isi ses"ai ke*"t"han
BIII. DIAGN&SA KEPERAWATAN
/. P$la nafas tidak efektif *.d. !en"#"nan eks!ansi !a#"
T"2"an D
Setelah dilak"kan tindakan ke!e#a=atan !asien da!at e!e#tahankan !$la !e#na!asan ,ang efektif
K#ite#ia Hasil D
Pasien en"n2"kkan
F#ek"ensi) i#aa dan kedalaan !e#na!asan n$#al
Adan,a !en"#"nan dis!ne"
Gas7gas da#ah dala *atas n$#al
Inte#-ensi D
Ka2i f#ek"ensi) kedalaan dan k"alitas !e#na!asan se#ta !$la !e#na!asan.
Ka2i tanda -ital dan tingkat kesasda#an setaia! 2a dan !#n
.$nit$# !e*e#ian t#ake$st$i *ila Pa+$' 86 Hg ata" Pa&'E >6 Hg
:e#ikan $ksigen dala *ant"an -entilasi dan h"idifie# ses"ai dengan !esanan
Panta" dan <atat gas7gas da#ah ses"ai indikasi D ka2i ke<ende#"ngan kenaikan Pa+&' ata" ke<end"#"ngan
!en"#"nan Pa&'
A"sk"ltasi dada "nt"k endenga#kan *"n,i nafas setia! / 2a
Pe#tahankan ti#ah *a#ing dengan ke!ala te!at tid"# ditinggikan A6 sa!ai 98 de#a2at "nt"k
eng$!tialkan !e#na!asan
:e#ikan d$#$ngan "tn"k *at"k dan na!as dala) *ant" !asien "nt"k e*e*at dada selaa *at"k
Inst#"ksikan !asien "nt"k elak"kan !e#na!asan diag!#aga ata" *i*i#
:e#ikan *ant"an -entilasi ekanik *ila Pa+& G >6 Hg. Pa&' dan P+&' eningkat dengan f#ek"ensi
8 Hg@2a. Pa&' tidak da!at di!e#tahankan !ada >6 Hg ata" le*ih) ata" !asien e!e#lihatkan
keletihan ata" de!#esi ental ata" sek#esi en2adi s"lit "nt"k diatasi.
'. Gangg"an !e#t"ka#an gas *e#h"*"ngan dengan a*n$#alitas -entilasi7!e#f"si sek"nde# te#hada!
hi!$-entilasi
T"2"an D
Setelah di*e#ikan tindakan ke!e#a=atan !asien da!at e!e#tahankan !e#t"ka#an gas ,ang adek"at
K#ite#ia Hasil D
Pasien a!" en"n2"kkan D
:"n,i !a#" *e#sih
Wa#na k"lit n$#al
Gas7gas da#ah dala *atas n$#al "nt"k "sia ,ang di!e#ki#akan
Inte#-ensi D
Ka2i te#hada! tanda dan ge2ala hi!$ksia dan hi!e#ka!nia
Ka2i TD) nadi a!ikal dan tingkat kesada#an setia!H 2a dan !#n) la!$#kan !e#"*ahan tingkat kesada#an
!ada d$kte#.
Panta" dan <atat !ee#iksaan gas da#ah) ka2i adan,a ke<ende#"ngan kenaikan dala Pa+&' ata"
!en"#"nan dala Pa&'
:ant" dengan !e*e#ian -entilasi ekanik ses"ai indikasi) ka2i !e#l"n,a +PAP ata" PEEP.
A"sk"ltasi dada "nt"k endenga#kan *"n,i nafas setia! 2a
Tin2a" ke*ali !ee#iksaan sina# I dada ha#ian) !e#hatikan !eningkatan ata" !en,i!angan
Panta" i#aa 2ant"ng
:e#ikan <ai#an !a#ente#al ses"ai !esanan
:e#ikan $*at7$*atan ses"ai !esanan D *#$nk$dilat$#) anti*i$tik) ste#$id.
E-al"asi AKS dala h"*"ngann,a dengan !en"#"nan ke*"t"han $ksigen.
A. Kele*ihan -$l"e <ai#an *.d. edea !"l$
T"2"an D
Setelah di*e#ikan tindakan !e#a=atan !asien tidak te#2adi kele*ihan -$l"e <ai#an
K#ite#ia Hasil D
Pasien a!" en"n2"kkanD
TTB n$#al
:alan<e <ai#an dala *atas n$#al
Tidak te#2adi edea
Inte#-ensi D
Ti*ang :: tia! ha#i
.$nit$# in!"t dan $"t!"t !asien tia! / 2a
Ka2i tanda dan ge2ala !en"#"nan <"#ah 2ant"ng
Ka2i tanda7tanda kele*ihan -$l"e D edea) :: ) +BP
.$nit$# !a#aete# he$dinaik
K$la*"#asi "nt"k !e*e#ian <ai#andan elekt#$lit
9. Gangg"an !e#f"si 2a#ingan *.d. !en"#"nan <"#ah 2ant"ng
T"2"an D
Setelah dilak"kan tindakan ke!e#a=atan !asien a!" e!e#tahankan !e#f"si 2a#ingan.
K#ite#ia Hasil D
Pasien a!" en"n2"kkan
Stat"s he$dinaik dala *ata n$#al
TTB n$#al
Inte#-ensi D
Ka2i tingkat kesada#an
Ka2i !en"#"nan !e#f"si 2a#ingan
Ka2i stat"s he$dinaik
Ka2i i#aa EKG
Ka2i siste gast#$intestinal
TINJAUAN KEPUSTAKAAN
Perawatan Intensif Penyakit
Gawat Paru
di Rumahsakit Kabupaten
Ike Sri Rejeki, Afifi Ruchili, Marsudi Rasman
Bagian/UPF Anestesiologi dan Perawatan Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran/
Rumah Sakit Umum Hasan Sadikin, Bandung
PENDAHULUAN
Perawatan Intensif adalah tindakan perawatan dan tindakan
medis yang secara aktif dilakukan untuk menunjang fungsi organ
vital, memperbaiki dan mencegah kegagalan lain. Dengan de-
mikian kematian dapat dicegah. Kegagalan fungsi organ vital
yang dapat menimbulkan kematian dalam waktu singkat adalah
fungsi pernafasan, kardiovaskuler dan SSP.
Fungsi pernafasan adalah memasukkan oksigen dan udara
luar ke dalam darah untuk memenuhi kebutuhan O
2
dan
mengeluarkan CO
2
sebagai hasil metabolisme. Kedua proses
ini terjadi melalui paru. Setiap perubahan atau kelainan di paru
baik disebabkan oleh penyakit atau bukan akan mempengaruhi
proses pertukaran O
2
dan CO
2
Apabila tidak segera diatasi,
kebutuhan O
2
jaringan akan tidak terpenuhi sehingga dapat
menyebabkan kegagalan fungsi organ vital lain seperti
kardiovaskuler, SSP, ginjal, hepar dan lain-lain, selanjutnya
menyebabkan kemati- an
(1,2,3)
.
Dengan mengetahui patofisiologi gagal nafas diharapkan
RSU Kabupaten dengan fasilitas perawatan intensif yang seder-
hana mampu bertindak lebih awal untuk mencegah terjadinya
gagal nafas.
DEFINISI
Penyakit gawat paru adalah suatu keadaan pertukaran gas
dalam paru terganggu, yang bila tidak segera diatasi akan me-
nyebabkan suatu keadaan yang disebut gagal nafas akut; yang
ditandai dengan menurunnya kadar oksigen di arteri (hipokse-
mia) atau naiknya kadar karbondioksida (hiperkarbia) atau
kombinasi keduanya.
Kriteria diagnosis untuk pasien yang bernafas pada udara
kamar adalah: 1) PaO
2
kurang daRI 60 mmHg, 2) PaCO
2
lebih
dari 49 mmHg tanpa ada gangguan alkalosis metabolik primer
Gagal nafas dapat disebabkan oleh bermacam-macam Penya-
kit gawat paru baik akut maupun kronis yang menjadi akut
kembali (acute on chronic).
Penyebab terjadinya penyakit gawat paru antara lain
(1,3-6)
:
1) Oleh karena gangguan pada otak baik oleh karena trauma,
stroke, obat-obatan (CNS depressant), neoplasma, epilepsi.
2) Oleh karena kelainan medula spinalis dan susunan neuro-
muskuler seperti pada miastenia gravis, polineuritis, pelumpuh
otot, lesi transversa medula spinalis daerah servikal dan lain-lain.
3) Gangguan dinding thoraks, ruptur diafragma.
4) Obstruksi jalan nafas karena benda asing, pembengkakan
jalan nafas, konstriksi bronkhiolus, trauma jalan nafas, luka
bakar.
5) Kelainan parenkhim paru sendiri, emfisema, infeksi paru,
pneumothorax, aspirasi.
6) Gangguan kardiovaskuler yang menyebabkan gangguan
perfusi paru.
7) Iskemi intestin yang akut.
8) Kelainan organ-organ lain seperti setelah infark miokard.
9) Gangguan mekanik paru (pemberian PEEP pada ventilasi
buatan).
PATOFISIOLOGI
Ada beberapa mekanisme yang mendasari terjadinya gagal
nafas akut:
1) Hipoventi1asi
(1,3,4)
Hipoventilasi didefinisikan sebagai keadaan dengan kadar
CO
2
arteri lebih dari 45 mmHg akibat berkurangnya udara yang
mencapai alveolus; dengan kata lain ventilasi alveolus menurun.
Hipoventilasi ini dapat terjadi karena obstruksi jalan nafas,
gangguan neuromuskuler dan depresi pernafasan.
2) Pintasan intrapulmoner, ruang rugi dan gangguan per-
bandingan ventilasi perfusi (V/O mismatch).
Pintasan intrapulmoner diartikan: darah yang memperfusi-
paru tidak mengalami pertukaran gas karena alveolusnya tidak
terventilasi, misalnya pada atelektasis.
Ruang rugi merupakan keadaan alveolus terventilasi tetapi
tidak dapat melakukan pertukaran gas karena bagian paru ter-
sebut tidak mendapat perfusi, contohnya pada emboli paru.
Pada paru normal perbandingan ventilasi atau perfusi adalah
0,85. Pada gangguan ventilasi atau perfusi perbandingan tersebut
dapat menjadi besar.
3) Gangguan difusi
Gangguan difusi gas terjadi akibat penebalan membran
alveolus kapiler misalnya pada keadaan fibrosis interstitial,
pneumonia interstitial, penyakit kolagen seperti skleroderma,
penyakit membran hialin.
Kapasitas difusi CO
2
20 kali lebih besar daripada kapasitas
difusi O
2
sehingga pada gangguan difusi, gejala yang pertama
timbul adalah hipoksemi, biasanya diikuti oleh kompensasi berupa
hiperventilasi, akibatnya PaCO
2
menjadi rendah, apabila kom-
pensasi tersebut gagal maka PaCO
2
menjadi normal atau tinggi.
Jadi keadaan hipoksemi dapat disertai hipokarbi, normokarbi
atau hiperkarbo. Sebaliknya apabila hiperkarbi hampir selalu
diikuti hipoksemi (pada udara kamar).
Selain itu dapat juga terjadi gangguan difusi oleh karena
kerusakan mikrovaskuler pada jaringan paru sehingga timbullah
edema paru. Permeabilitas mikrovaskuler paru akan meningkat
dengan adanya endotoksin, kerusakan jaringan dan bahan kimia
tertentu
(1)
(Diagram 1).
Mediator-mediator yang dapat menimbulkan peningkat
permeabilitas mikrovaskuler di daerah paru adalah : bradikini
leukotrien, tromboksan dan lain-lain. Endotoksin dapat meng-
aktifkan faktor XII menjadi faktor XIIa untuk koagulasi, fibrin
lisis dan pembentukan komplemen. Tetapi selain itu juga meng-
hasilkan perubahan prekallikrein menjadi kallikrein dan kall
krein ini mengubah kininogen menjadi bradikinin (Diagram 2).
Bradikinin inilah yang dapat menimbulkan edema paru.
Komplemen pada bagan di atas berpengaruh terhadap:
Sel-sel PMN.
Komplemen yang dihasilkan akan menarik sel-sel PMN ke
parenkhim paru dan mengeluarkan enzim proteolitik dan oksigen
radikal bebas yang akan menyebabkan kerusakan paru.
Cermin Dunia Kedokteran No. 114, 1997
Makrofag:
Makrofag yang terdapat di alveolus juga dengan komple-
men akan mengeluarkan enzim proteolitik dan oksigen radikal
bebas: Makrofag juga mempakan bahan faktor nekrosis pada
tumor (tumor necrosis factor) yang juga berperan dalam me-
nyebabkan gagal nafas akut.
Trombosit:
Peranannya pada gagal nafas akut tidak jelas.
Limfosit.
Limfosit dapat mengaktifkan interleukin sehingga diduga
mempunyai peran untuk menimbulkan gagal nafas akut.
Sel Endotel:
Endotel pembuluh darah diduga merupakan salah satu faktor
yang dapat mencetuskan gagal nafas akut. Endotel melepaskan
oksigen radikal bebas bilaberaksi terhadap pemberian endotoksin.
Faktor:
TNF adalah mediator yang dilepaskan oleh makrofag dan
monosit sebagai respon terhadap beberapa zat antara lain endo-
toksin. Material ini menghasilkan respons seperti penyuntikan
endotoksin terhadap manusia.
TNF dapat menimbulkan edema paru. TNF terutama dikenal
pada kasus-kasus sepsis.
4) Faktor lain yang berpengaruh terhadap timbulnya
gagal nafas akut
Interaksi hepatik:
Hepar memegang peranan penting pada gagal paru akut.
Pada keadaan normal 90% dari fungsi sistim retikuloendotelial
terdapat di hepar yaitu di daerah sel Kupfer. Bakteri dan toksin-
nya (terutama yang dari usus) akan dibersihkan dan sirkulasi di
hepar. Jadi hepar berfungsi sebagai filter.
Gangguan fungsi hepar akan memperbesar kemungkinan
meningkatnya kadar endotoksin dan bakteri dalam darah. se-
hingga akan mempengaruhi fungsi organ yang lain termasuk
paru-paru.
Selain itu mediator-mediator yang dapat menyebabkan edema
paru juga didetoksifikasi di hepar.
Gangguan intestinal:
Cermin Dunia Kedokteran No. 114, 1997 11
Iskemi intestin akut akan menyebabkan peningkatan per-
meabilitas dinding usus terhadap endotoksin intestin. Endotoksin
yang masuk ke sirkulasi dan mencapai paru dapat menimbulkan
kerusakan paru. Vasokonstriksi mesenterik merupakan faktor
penting yang dapat meningkatkan endotoksemi. Gangguan in-
testin dapat menyebabkan kerusakan paru dan juga sebaliknya
kerusakan paru dapat menyebabkan disfungsi intestin
(1)
.