Manual de Diagnostico y Tratamiento Oftalmologico Completo

Edicin: MSc. Frank W.
Castro Lpez
Lic. Mara Emilia Remedios Hernndez
Diseo: DI. Jos Manuel Oubia Gonzlez
Colectivo de autores, 2009
Sobre la presente edicin
Editorial Ciencias Mdicas, 2009
ISBN 978-959-212-438-7
Editorial Ciencias Mdicas
Centro Nacional de Informacin de Ciencias Mdicas
Calle 23 # 177 entre N y O (Edificio Soto). Piso 2.
Vedado, Plaza, Ciudad de La Habana, Cuba. Cdigo postal 10400.
Correo electrnico: ecimed@infomed.sld.cu
Telfonos: 838 3375 y 832 5338
Catalogacin Editorial Ciencias Mdicas
Egua Martnez, Frank
Manual de diagnstico y tratamiento en oftalmologa / Frank Egua
Martnez, Marcelino Ro Torres, Armando Capote Cabrera [et al]. La
Habana: ECIMED,
2009.
745 p. : grf., il., tab.
WW 141
Oftalmopatas /diagnstico, Oftalmopatas /quimioterapia, Oftalmopatas /
terapia, Visin, Ojo / ciruga, Cristalino,
PRLOGO
Ha sido un arduo trabajo de meses, y por que no decirlo de aos, enri-
quecido mediante reuniones nacionales de la especialidad en distintas
secciones, se ha revisado todo trabajo similar de las ms importantes
instituciones oftalmolgicas de Cuba y del mundo, y mediante una rigu-
rosa labor se ha procedido a la publicacin de un nuevo libro de la
oftalmologa en Cuba.
Se ha participado desde tiempos atrs en proyectos similares, en la
dcada de los 80 se intent y se redact en distintos formatos pero no
prosper, ya que al final no se convirti en herramienta til del trabajo
diario, que es lo que persigue un libro con estas caractersticas. Con
esta obra "Manual de diagnstico y tratamiento en oftalmologa" se pre-
tende unificar criterios, de modo que se d un paso trascendental en la
creacin de una Escuela Cubana de Oftalmologa, con libertad de deci-
siones dentro de un marco cientfico que proteja lo que al alcance de
nuestras fuerzas constituya el cuidado en la salud visual de nuestra
poblacin.
Consideramos que este libro rene las condiciones para convertirse en
una pieza clave en el actuar cientfico, docente y asistencial de los
oftalmlogos a lo largo de toda la isla, y que en l se sientan reflejados
todos los encargados de la atencin visual, lo que redundar en mejores
resultados para nuestros pacientes.
Es un trabajo contundente que sentar pautas en la confeccin de do-
cumentos similares en el futuro. Pero solo con que alcancemos la exce-
lencia en la conducta a seguir ante cualquier afeccin oftalmolgica,
entonces este libro hecho con todo el amor del mundo habr logrado su
propsito.
Dr. Marcelino Ro Torres
Presidente de la Sociedad Cubana de Oftalmologa
Director del Instituto Cubano de Oftalmologa Ramn Pando Ferrer
PREFACIO
La obra "Manual de diagnstico y tratamiento en oftalmologa" constituye un
texto de Oftalmologa General que ha sido redactado en un formato uniforme,
escueto, estructurado y sencillo, con vistas a delinear en las posibles conductas
a seguir cuando nos enfrentamos a pacientes con enfermedades oculares y
problemas visuales.
Los autores han seleccionado un grupo de lo ms heterogneo y representativo
de las enfermedades y condiciones oculovisuales ms frecuentes, y han desa-
rrollado protocolos de diagnsticos, tratamiento y seguimiento para cada una de
las afecciones. Esto ha sido elaborado basndose en las mejores y ms confiables
evidencias mdicas contemporneas, as como empleando los ltimos recursos
disponibles en las instituciones y se ha tenido como premisa el tratar de repro-
ducirlas en la prctica diaria y aplicarlas, lo ms posible, en los diferentes nive-
les de atencin oftalmolgica del pas.
Tambin, en secciones dedicadas a subespecialidades en particular, se discuten
circunstancias relativas al uso e indicaciones de los medios diagnsticos y sus
protocolos de trabajo, as como los lineamientos de conductas generales y co-
munes a grupos de afecciones afines. En una seccin separada se caracterizan
en especial los procedimientos en las afecciones ms frecuentes en los Servi-
cios de Urgencia.
Este es un texto fundamentalmente orientado al personal en formacin y entre-
namiento de residencia en Oftalmologa, y al oftalmlogo subespecialista que
precise de una referencia rpida a otra de las ramas de su especialidad ajenas
a su perfil. Aunque disponga de un elevado grado de actualizacin, esta obra
debe ser consultada como base de orientacin en el diagnstico y procedimien-
tos elementales de las afecciones discutidas, y no como texto de referencia
especializada o explicita. Su objetivo principal es constituir una gua de primera
mano en nuestra prctica diaria, y una ayuda para la protocolizacin de los
procedimientos en los Servicios de Oftalmologa.
Esperamos que sea provechoso su uso y que esta obra constituya una herra-
mienta til y aliada en este tan duro y largo camino de los soldados de la luz y la
visin.
Los autores
AUTORES
Dr. Frank Egua Martnez
Especialista de I grado en Oftalmologa.
Instructor.
Dr. Marcelino Ri Torres
Especialista de II Grado en Oftalmologa.
Profesor Titular.
Presidente de la Sociedad Cubana de Oftalmologa.
Director del ICO Pando Ferrer.
Dr. Armando Capote Cabrera
Profesor Asistente.
Dr. Reynaldo Ros Caso
Profesor Auxiliar.
Vicedirector Primero ICO Pando Ferrer.
Miembro de la Junta de Gobierno de la Sociedad Cubana de Oftalmologa.
Dr. Juan Ral Hernndez Silva
Especialista de II grado de Oftalmologa.
Profesor asistente.
Dra. Clara G. Gmez Cabrera
Profesor Asistente.
Dra. Lzara Kenia Ramrez Garca
Especialista de I Grado en Oftalmologa.
Instructora.
Dra. Maritza Daz Azze
Dr. Pedro Pacheco Ledesma
Dra. Ileana C. Agramonte Centelles
Profesor Asistente.
Dra. Zulema Gmez Castillo
Especialista de I grado en Oftalmologa y Medicina General Integral.
Dra. Keyly Fernndez Garca
Dra. Madeln Jareo Ochoa
Dra. Judith Cuevas Ruiz
Dra. Alexeide de la Caridad Castillo Prez
Instructor.
Dra. Silvia Lpez Hernndez
Especialista de II grado en Oftalmologa.
Profesor Auxiliar.
Dr. Urbano Rodrguez de Paz
Profesor Titular.
Profesor Consultante.
Dra. Belkis Vega Quiroga
Instructor.
Dra. Elizabeth Escalona Leyva
Profesor Asistente.
Dra. Zaadia Prez Parra
Instructora.
Dra. Susana Mrquez Villaln
Instructora.
Dr. Alejandro Arias Daz
Dra. Rosa Mara Naranjo Fernndez
Profesor Asistente.
Dra. Teresita de J. Mndez Snchez
Instructora.
Dra. Lucy Pons Castro
Instructora.
Dra. Alina Pedroso Llanes
Instructora.
Dra. Mavis Soto Garca
Instructora.
Dr. Ibran Piloto Daz
Especialista de primer grado en Oftalmologa y Medicina General Integral.
Instructor.
Dra. Bertila Prez Tamayo
Profesor Asistente.
Dr. Jos Guillermo Martnez Urbay
Especialista de I en Oftalmologa y Medicina General Integral.
Instructor.
Dr. Pedro Daniel Castro Prez
Dra. Yanileidy Gonzlez Blanco
Dra. Lourdes Rita Hernndez Santos
Dra. Marerneda Domnguez Randulfe
Dra. Liamet Fernndez Aragones
Especialista de I grado en Oftalmologa
Dra. Maritza Miqueli Rodrguez
Profesor Asistente.
Dra. Iliana Gonzlez Silverio
Dra. Viviana Surez Garca
Dra. Mayra Luisa Mier Armas
Profesor Auxiliar.
Dra. Violeta R. Rodrguez Rodrguez
Profesor Asistente
Dra. Ileana Vila Dopico
Instructora.
Dra. Meysi Ramos Lpez
Profesor Asistente.
Dra. Beatriz Natividad Rodrguez Rodrguez
Instructor.
Dra. Maria del Carmen Rivas Canino
Instructora.
Dra. Caridad Chiang Rodrguez
Instructora.
Dra. Laine Garca Ferrer
Instructora.
Dra. Xiomara Gracial Baral
Instructora.
Dra. Ailen Garcs Fernndez
Dra. Eva Rossana Santana Alas
Dra. Kenia Galindo Raymond
Dra. Yolanda Velsquez Villares
Instructora.
Dra. Danaides Arencibia Gonzlez
Dr. Rafael Ernesto Gonzlez Daz
Instructor.
Dr. Carlos E. Mendoza Santiesteban
Especialista de I grado en Neurofisiologa.
Profesor Asistente.
Dr. Ernesto Alemany Rubio
Dr. Sergio Vidal Casali
Profesor Auxiliar.
Dr. Rolando Lpez Cardet
Profesor Titular.
Dr. Eddy Mesa Hernndez
Profesor Asistente.
Dr. Ral Barroso Lorenzo
Aspirante a Investigador.
Dra. Lilia Fernndez Cherksova
Dra. Rosaralis Santiesteban Freixas
Investigadora de Mrito.
Profesora Titular.
Dr. Alberto O. Gonzlez Garca
Especialista de I grado Oftalmologa y Medicina General Integral.
Profesor Asistente.
Dr. Reinaldo Rivero Reyes
Profesor Asistente.
Dr. Daniel Lpez Felipe
Dr. Gustavo R. Aguilera Palacios
Dra. Yannara E. Columbie Garbey
Mster en Enfermedades Infecciosas.
Dra. Yaimara Hernndez Silva
Dra. Susana Rodrguez Mas
Instructor.
Dra. Isabel Lantigua Maldonado
Especialista de I grado de Anestesiologa y Reanimacin.
Dra. Annelice Rosell Leyva
Especialista en Oftalmologa y Medicina General Integral.
Dra. Deysi Vilches Lescaille
Dra. Irene Rojas Rondn
Dr. Enrique Jos Machado Fernndez
Especialista de II grado.
Profesor Asistente.
Dra. Thelma M. Betancourt Molina
Dra. Yamile Gonzlez Duque
Dra. Loreley Ortega Daz
Dra. Sorania Rodrguez Snchez
Especialista de I grado en Oftalmologa
Dr. Eric Montero Daz
Dra. Iramis Miranda Hernndez
Dra. Zucell Veita Robirosa
Especialista de I grado de Oftalmologa
Profesora Auxiliar.
Dr. Liev Cepero Hernndez
Dr. Gilberto Fernndez Vzquez
Instructor.
Dr. Ivn Hernndez Lpez
Dra. Imalvet Santiesteban Garca
Dra. Yanele Ruiz Rodrguez
Dra. Nelly Tejera Ferriol
Dra. Yanay Ramos Pereira
Dra. Eneida de la Caridad Prez Candelaria
Profesora Asistente.
Dra. Belkis Rodrguez Surez
Especialista de II grado de Oftalmologa
Dr. Lus Curbelo Cunil
Instructor.
Dra. Katia Trujillo Fonseca
Especialista de I grado de Oftalmologa.
Dra. Yadira Castro Gonzlez
Dra. Zucell Ana Veita Rovirosa
Especialista de I grado en Oftalmologa .
Profesor Auxiliar.
Dra. Ana M. Mndez Duque de Estrada
Dra. Patricia Andujar Coba
Dr. Francisco Nez Ordez
Dra. Mireya Bentez Cartaya
CONTENIDO
TEMA 1. BLEFARITIS / 1
Blefaritis anterior/ 1
Seborreica/ 1
Estafilocccica/ 2
Blefaritis posterior / 2
Seborrea de Meibomio/ 2
Meibomitis/ 3
TEMA 2. CHALAZIN Y ORZUELO / 6
Chalazin/ 6
Orzuelo interno y externo/ 7
TEMA 3. ECTROPIN / 10
TEMA 4. ENTROPIN/ 14
TEMA 5. TRIQUIASIS / 18
TEMA 6. PTOSIS PALPEBRAL/ 20
TEMA 7. TRAUMATISMO PALPEBRAL/ 24
Heridas palpebrales/ 25
Herida sin seccin canalicular/ 25
Herida con seccin canalicular/ 25
Herida sin afectacin de borde libre/ 25
Herida con afectacin del borde libre/ 26
TEMA 8. TUMORES PALPEBRALES / 28
Tumores benignos/ 28
OCULOPLASTIA
Tumores premalignos/ 29
Tumnores malignos/ 29
TEMA 9.CANALICULITIS/ 33
Canaliculopata estenosante/ 34
TEMA 10. DACRIOADENITIS/ 38
Dacrioadenitis aguda/ 38
Dacrioadenitis crnica/ 40
TEMA 11. DACRIOCISTITIS/ 43
Dacriocistitis congnita/ 43
Dacriocistitis aguda/ 45
Dacriocistitis crnica/ 46
TEMA 12.CONJUNTIVITIS HEMORRGICA EPIDMICA/ 49
TEMA 13. QUERATOCONJUNTIVITIS SECA/ 52
TEMA 14. TUMORES DE LA CONJUNTIVA/ 59
Tumores epiteliales benignos/ 60
Papiloma/ 60
Quistes de inclusin epitelial/ 60
Tumores precancerosos/ 60
Tumores malignos/ 60
Tumores del sistema melangeno/ 60
Hamartomas y coristomas/ 61
TEMA 15.CELULITIS ORBITARIA/ 64
Celulitis preseptal/ 64
Celulitis orbitaria/ 64
TEMA 16. ANOMALAS CONGNITAS DE LA CRNEA/ 71
Alteraciones del tamao/ 71
CRNEA Y CIRUGA REFRACTIVA
Megalocrnea/ 71
Microcrnea/ 72
Alteraciones de la curvatura/ 73
Crnea plana/ 73
Queractectasia/ 74
Estafiloma anterior congnito/ 75
Queratocono posterior/ 75
Alteraciones de la estructura/ 76
Disgenesias del segmento anterior/ 76
Embriotoxn posterior/ 76
Anomala de Axenfeld/ 77
Anomala de Rieger/ 78
Anomala de Peters/ 79
Alteraciones de la transparencia/ 80
Esclerocrnea/ 80
Distrofia endotelial hereditaria congnita/ 80
Distrofia estromal hereditaria congnita/ 81
Distrofia polimorfa posterior. / 82
TEMA 17. DEGENERACIONES CORNEALES/ 83
Arco senil/ 84
Halo lmbico blanco de Vogt/ 84
Queratopata en banda clcica/ 84
Degeneracin esferoidal/ 85
Degeneracin nodular de Salzmann/ 86
Degeneracin lipdica/ 86
Degeneracin marginal de Terrien/ 87
Degeneracin en surco (degeneracin de Furrow)/ 88
Cuerpos de Hassall-Henle/ 88
Degeneracin amiloidea polimorfa/ 88
TEMA 18. PTERIGIN/ 89
TEMA 19. DISTROFIAS CORNEALES/ 94
Distrofias anteriores/ 94
Distrofia microqustica de Cogan/ 94
Sndrome de erosin corneal recurrente/ 95
Distrofia de Reis-Bklers/ 95
Distrofia de Meesmann/ 95
Distrofias estromales/ 96
Reticular/ 96
Granular/ 97
Macular/ 97
Distrofias posteriores/ 98
Crnea guttata/ 98
Distrofia endotelial de Fuchs/ 99
Distrofia polimorfa posterior. / 100
Distrofia endotelial hereditaria congnita/ 101
TEMA 20. ECTASIAS CORNEALES/ 101
Queratocono/ 101
Queratoglobo/ 104
Degeneracin marginal pelcida/ 105
TEMA 21. QUERATOPATAS NO INFECCIOSAS/ 109
Queratitis neurotrfica/ 109
Queratitis por exposicin/ 111
Queratitis filamentosa/ 113
Queratitis txica / 114
Queratopata por luz ultravioleta/trmica/ 115
Conjuntivitis alrgicas/ 116
Fiebre del heno/ 116
Conjuntivitis primaveral/atpica. / 117
Queratoconjuntivitis vernal. / 118
TEMA 22. QUERATITIS PUNTEADA SUPERFICIAL/ 122
TEMA 23. EROSIN CORNEAL RECURRENTE/ 127
TEMA 24. LCERAS CORNEALES BACTERIANAS Y MICTICAS/ 129
lceras bacterianas/ 129
lceras micticas/ 135
Queratitis por Acanthamoeba/ 138
TEMA 25. QUERATITIS VIRALES/ 142
Virus del herpes simple/ 142
Herpes zoster oftlmico/ 145
Queratitis por adenovirus/ 147
TEMA 26. CONJUNTIVITIS GONOCCCICA/ 153
Oftalma neonatorum / 154
TEMA 27. TRAUMATISMOS CORNEALES/ 160
Trauma ocular cerrado/ 160
Abrasin/ 160
Cuerpos extraos corneales/ 161
Laceracin lamelar corneal/ 163
Trauma ocular abierto/ 164
Herida penetrante corneal/ 164
TEMA 28. QUEMADURAS CORNEALES/ 167
TEMA 29 . QUERATOPATA BULLOSA/ 173
TEMA 30. QUERATOPLASTIA/ 179
Queratoplastia ptica/ 179
Queratoplastia teraputica/ 181
Queratoplastias lamelares/ 182
Endoqueratoplastia/ 183
TEMA 31. RECHAZO AL INJERTO/ 184
Rechazo de clulas epiteliales/ 185
Rechazo subepitelial/ 185
Rechazo estromal/ 185
Rechazo endotelial/ 185
TEMA 32. LENTES DE CONTACTO/ 187
Complicaciones mecnicas/ 190
Hipoxia corneal aguda/ 190
Sndrome de 3 y 9 h/ 191
Coloracin superficial de la crnea/ 191
Queratopata punteada superficial/ 192
Complicaciones txicas y alrgicas/ 192
Queratitis subepitelial/ 192
Conjuntivitis papilar gigante/ 193
Complicaciones infecciosas / 193
lcera corneal/ 193
Infiltrado corneales/ 193
TEMA 33. MEDIOS DIAGNSTICOS EN CRNEA/ 195
Pasos a seguir en el examen corneal/ 195
Biomicroscopia ocular/ 195
Agudeza visual y refraccin/ 195
Tensin ocular/ 196
Estudio de la lgrima/ 196
Prueba de secrecin lagrimal/ 196
Prueba de escrecin lagrimal/ 197
Estesiometra/ 197
Tincin corneal/ 197
Queratometra/ 197
Paquimetra/ 198
Topografa corneal/ 198
Microscopia endotelial/ 198
Microscopia confocal / 198
Pentacam/ 199
Tomografa ptica de coherencia del segmento anterior/ 199
Microscopia ultrasnica/ 200
Pupilometra/ 200
Estudio bacteriolgico/ 200
Tinciones/ 200
Medios de cultivos/ 200
Estudio citolgico/ 200
TEMA 34. CIRUGA REFRACTIVA/ 201
Defectos refractivos o ametropas / 201
Miopa/ 201
Hipermetropa/ 201
Astigmatismo/ 202
Presbicia/ 202
Examen oftalmolgico general/ 202
Exmenes preoperatorios/ 202
Criterios de seleccin/ 203
Tcnicas quirrgicas/ 205
LASIK/ 206
LASEK y PRK/ 206
Complicaciones de la ciruga refractiva/ 207
Complicaciones intraoperatorias/ 207
Complicaciones posoperatorias/ 207
TEMA 35. PREOPERATORIO EN LA CIRUGA DE CATARATA/ 211
Pacientes tributarios de inclusin en el protocolo de lnea preoperatoria de
cataratas/ 211
CRISTALINO
Pasos secuenciales en la lnea preoperatorio/ 211
Confeccin de historia clnica/ 211
Mtodos de investigacin/ 212
Da de la ciruga/ 214
TEMA 36. HIPERTENSIN OCULAR FACOGNICA/ 216
Hipertensin ocular facohdrica/ 216
Hipertensin ocular facoltica/ 218
Hipertensin ocular facouvetica/ 219
Hipertensin ocular facotpica y facomrfica/ 221
TEMA 37. CRISTALINO LUXADO O SUBLUXADO Y DESPLAZAMIENTO DEL LENTE
INTRAOCULAR/ 225
Lente intraocular luxado o subluxado/ 228
TEMA 38. SNDROME TXICO DEL SEGMENTO ANTERIOR/ 232
TEMA 39. COMPLICACIONES CORNEALES DE LA CIRUGA DE CATARATA/ 235
Complicaciones relacionadas con la incisin/ 235
Herida filtrante/ 235
Infiltrados relacionados con la existencia de sutura de nylon/ 236
Infiltrado sptico en el rea de la incisin/ 236
Quemadura de la incisin/ 237
Astigmatismo posquirrgico/ 238
Complicaciones epiteliales/ 239
Queratitis punteada superficial/ 239
Queratitis filamentosa/ 239
Dellen corneal/ 240
Desepitelizacin corneal / 241
Complicaciones endotelio-estromales/ 241
Desprendimiento de la membrana de Descemet / 241
Queratopata estriada transitoria/ 243
Edema corneal transitorio y persistente/ 243
Dao endotelial producido durante la ciruga/ 244
Otras complicaciones corneales menos frecuentes/ 245
TEMA 40. SORPRESA REFRACTIVA POSCIRUGA DEL CRISTALINO/ 247
Causas ms frecuentes en el preoperatorio/ 247
Clculo del lente intraocular/ 247
Clculo de la longitud axial/ 247
Queratometra/ 248
Frmulas inadecuadas/ 249
Clculo del lente intraocular en situaciones especiales/ 249
Causas ms frecuentes en el transoperatorio/ 250
TEMA 41. OPACIDAD DE LA CPSULA POSTERIOR / 251
OFTALMOLOGA PEDITRICA
TEMA 42. AMBLIOPA/ 257
TEMA 43. CATARATA PEDITRICA/ 260
TEMA 44. CONDUCTA ANTE EL PACIENTE CON ESTRABISMO/ 266
TEMA 45. MANEJO DE LOS ESTRABISMOS VERTICALES/ 268
Desviacin vertical disociada/ 268
Hiperfuncin de oblicuos inferiores/ 270
Hiperfuncin del oblicuo superior/ 270
Desviacin con patrones en A y en V/ 271
Patrn en A/ 271
Patrn en B/ 272
TEMA 46. ESODESVIACIONES EN LA INFANCIA/ 275
Esotropa congnita/ 275
Esotropa congnita monocular/ 276
Esotropa congnita en nios con dao neurolgico/ 277
Esotropa acomodativa refractiva/ 278
Esotropa acomodativa no refractiva o con ngulo aumentado de ndice de
acomodacin convergencia acomodacin / 279
Esotropa parcialmente acomodativa o descompensada/ 279
Esotropa comitante adquirida/ 280
Esotropa sensorial/ 280
Esotropa cclica/ 281
Microtropa/ 281
Esotropa con miopa moderada/ 282
Esotropa con miopa elevada/ 282
Esotropa por miopas elevadas/ 283
Esotropa comitante aguda/ 283
Tipo Swan/ 283
Tipo Franceschetti/ 284
Tipo Bielschowsky/ 284
TEMA 47. EXODESVIACIONES / 288
TEMA 48.PARESIAS Y PARLISIS OCULOMOTORAS/ 293
Paresias y parlisis del oblicuo superior/ 293
Paresias del oblicuo superior/ 293
Paresia unilateral del oblicuo superior/ 293
Paresias bilaterales simtricas del oblicuo superior/ 294
Paresias bilaterales asimtricas del oblicuo superior/ 294
Paresias y parlisis del VI nervio/ 295
Paresias y parlisis del III nervio/ 297
Sndrome de regeneracin aberrante/ 298
Doble parlisis de los elevadores/ 299
TEMA 49. NISTAGMO/ 302
GLAUCOMA
TEMA 50. HIPERTENSIN OCULAR/ 307
Hipertenso ocular de alto riesgo/ 308
TEMA 51. GLAUCOMA CONGNITO PRIMARIO/ 311
TEMA 52. GLAUCOMA PRIMARIO NGULO ABIERTO/ 315
TEMA 53. CIERRE ANGULAR PRIMARIO AGUDO / 319
TEMA 54. GLAUCOMAS FACOGNICOS/ 324
TEMA 55. SNDROME DE SEUDOEXFOLIACIN DEL CRISTALINO. GLAUCOMA
SEUDOEXFOLIATIVO/ 330
TEMA 56. SNDROME DE DISPERSIN PIGMENTARIA. GLAUCOMA
PIGMENTARIO/ 334
TEMA 57. HIPERTENSIN SECUNDARIA A PROCESO INFLAMATORIO
INTRAOCULAR/ 338
TEMA 58. GLAUCOMA NEOVASCULAR/ 341
TEMA 59. GLAUCOMA SECUNDARIO A TRAUMA OCULAR CONTUSO A GLOBO
CERRADO/ 347
Glaucoma traumtico agudo/ 347
Inflamatorio/ 347
Glaucoma traumtico intermedio/ 348
Asociado a recesin angular/ 348
Glaucoma traumtico tardo/ 349
Glaucoma de clulas fantasmas/ 349
TEMA 60. HIPEMA TRAUMTICO/ 352
TEMA 61. ATALAMIA/ 358
Bloqueo pupilar/ 358
Bloqueo pupilar completo en seudofaquia con lente intraocular de
cmara anterior/ 358
Por implante de lente intraocular de cmara posterior / 359
Bloqueo ciliar/ 360
Desprendimiento coroideo anular ciliar/ 360
Glaucoma maligno/ 361
Mecanismo mixto o combinado/ 361
Va veo escleral activa/ 362
Exceso de filtracin/ 363
Salida de humor acuoso al exterior/ 363
RETINA Y VTREO
TEMA 62. AGUJERO MACULAR IDIOPTICO/ 367
TEMA 63. CORIORRETINOPATA SEROSA CENTRAL/ 371
TEMA 64. EDEMA QUSTICO MACULAR POSQUIRRGICO/ 376
TEMA 65. MEMBRANAS EPIRRETINALES MACULARES/ 381
TEMA 66. DEGENERACIN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD / 386
Maculopata relacionada con la edad/ 386
DMAE seca/ 388
DMAE hmeda/ 389
Proliferacin angiomatosa retinal/ 394
Vasculopata polipoidea coroidea/ 398
TEMA 67. PRECURSORES DEL DESPRENDIMIENTO DE RETINA REGMATGENO / 403
Desprendimiento del vtreo posterior/ 403
Desgarros de retina/ 406
Degeneraciones perifricas predisponentes al desprendimiento de retina
regmatgeno/ 410
Degeneracin reticular, empalizada o lattice/ 410
Tufts o penachos retinianos/ 410
Pliegues meridionales/ 411
TEMA 68. DESPRENDIMIENTO DE RETINA / 415
Desprendimiento de retina regmatgeno / 415
Desprendimiento de retina exudativo / 421
Desprendimiento de retina traccional / 423
TEMA 69. OCLUSIONES ARTERIALES/ 430
Oclusin de la arteria central de la retina/ 430
Oclusin de rama arterial retinal/ 434
TEMA 70. OCLUSIONES VENOSAS/ 441
Obstruccin de la vena central de la retina / 441
Oclusin venosa de rama retinal / 446
TEMA 71. RETINOPATA DE LA PREMATURIDAD/ 454
TEMA 72. RETINOPATA DIABTICA/ 462
TEMA 73. HEMORRAGIA VTREA/ 479
TEMA 74. CUERPO EXTRAO INTRAOCULAR / 486
TEMA 75. ENDOFTALMITIS/ 491
Endoftalmitis aguda posquirrgica/ 491
Endoftalmitis crnica posoperatoria/ 497
Endoftalmitis postraumtica/ 499
TEMA 76. LUXACIN DE LENTES INTRAOCULARES A LA CAVIDAD VTREA/ 503
TEMA 77. LUXACIN DEL CRISTALINO A VTREO/ 508
TEMA 78. TUMORES PRIMARIOS MALIGNOS DEL SEGMENTO POSTERIOR / 513
Retinoblastoma/ 517
VEA
TEMA 79. UVETIS/ 529
Uvetis anterior/ 529
TEMA 80. UVETIS INTERMEDIA/ 536
TEMA 81. UVETIS POSTERIOR/ 541
Toxoplasmosis/ 543
Toxoplasmosis en pacientes con SIDA/ 547
Sndrome de Vogt-Koyanagi-Harada/ 548
Sndrome de necrosis retinal aguda/ 552
Sarcoidosis/ 555
Enfermedad de Behcet/ 557
Uvetis simptica/ 560
Sndrome de los puntos blancos/ 562
Epiteliopata pigmentaria placoide posterior multifocal aguda/ 563
Corioretinopata de Birdshot/ 564
Coroidopata serpiginosa/ 566
Compromiso ocular y uvetis en pacientes con SIDA/ 568
Retinopata asociada al VIH/ 569
Retinitis por Citomegalovirus/ 570
Consideraciones sobre ciruga de catarata en pacientes con uvetis/ 572
Consideraciones sobre ciruga de glaucoma en pacientes con uvetis/ 573
Consideraciones sobre vitrectoma va pars plana en pacientes con uvetis/ 574
NEUROFTALMOLOGA
TEMA 82. HISTORIA CLNICA Y MEDIOS DIAGNSTICOS EN
NEUROOFTALMOLOGA/ 575
Pruebas psicofsicas visuales/ 575
Estudio de la agudeza visual/ 575
Estudio de la sensibilidad al contraste/ 576
Estudio de la visin de colores/ 576
Estudio del campo visual por confrontacin/ 576
Examen fsico neuroftalmolgico/ 576
Estudio de la motilidad ocular/ 576
Reflectividad pupilar/ 576
Tensin ocular/ 576
Exoftalmometra/ 577
Examen oftalmolgico general/ 577
Estudio del fondo de ojo/ 577
Medios diagnsticos en neuroftalmologa/ 577
Protocolo de imagenologa digital del fondo de ojo/ 577
Fotografa de fondo de ojo/ 577
Angiografa retinal/ 577
Angiografa fluorescenica/ 577
Angiografa con verde indocianina/ 578
Protocolos de tomografa del fondo de ojo/ 578
Tomografa de coherencia ptica/ 578
Glaucoma/ 579
Protocolos de estudio del campo visual/ 579
Perimetra automatizada/ 579
Microperimetra/ 580
Perimetra cintica/ 580
Protocolo de estudios electrofisiolgicos/ 580
Protocolo de estudios hemoqumicos/ 580
Protocolo de estudios de neuroimgenes/ 581
Tomografa axial computarizada/ 581
Resonancia magntica nuclear/ 581
Ultrasonido ocular/ 581
TEMA 83. PAPILEDEMA/ 582
TEMA 84. NEURITIS PTICA/ 589
TEMA 85. NEUROPATA PTICA ISQUMICA/ 599
TEMA 86. NEUROPATA PTICA TRAUMTICA/ 606
TEMA 87. NEUROPATAS PTICAS HEREDITARIAS/ 607
TEMA 88. NEUROPATAS PTICAS TXICO NUTRICIONALES/ 618
TEMA 89. SNDROME COMPRESIVO DE LA VA VISUAL ANTERIOR/ 623
TEMA 90. ANISOCORIA/ 628
TEMA 91. DISTROFIAS VITREORRETINALES / 630
Criterios diagnsticos de las distrofias retinianas/ 640
TEMA 92. ORBITOPATA ASOCIADA AL TIROIDES/ 658
TEMA 93. PARLISIS DE PARES CRANEALES AISLADAS/ 666
Parlisis aisladas del III par craneal/ 666
Parlisis aisladas del IV par craneal/ 667
Parlisis aisladas del VI par craneal/ 669
TEMA 94. PARLISIS MLTIPLES DE NERVIOS MOTORES OCULARES, SNDRO-
ME DE SENO CAVERNOSO O FISURA ORBITARIA SUPERIOR/ 675
TEMA 95. MIASTENIA GRAVIS/ 682
TEMA 96. INSUFICIENCIA DE LA ARTERIA VERTEBROBASILAR/ 687
BAJA VISIN
TEMA 97. GENERALIDADES DE BAJA VISIN/ 693
Grupos funcionales segn tipo de afeccin visual/ 696
Grupo I (afectacin central de la visin)/ 696
Grupo II (afectacin perifrica de la visin)/ 697
Grupo III (hemianopsias)/ 698
Grupo IV (alteraciones no exclusivas del campo)/ 698
URGENCIAS OFTALMOLGICAS/ 697
TEMA 98. LASIFICACIN ESTANDARIZADA DEL TRAUMA OCULAR/ 701
Elementos de evaluacin en el trauma ocular/ 701
TEMA 99. CATARATA TRAUMTICA/ 704
TEMA 100. CUERPO EXTRAO INTRAOCULAR/ 706
TEMA 101. CELULITIS ORBITARIA/ 708
TEMA 102. URGENCIA POR CIERRE ANGULAR PRIMARIO AGUDO/ 710
TEMA 103. CONJUNTIVITIS BLENORRGICA/ 711
Oftalma neonatorum / 712
TEMA 104. CONJUNTIVITIS HEMORRGICA EPIDMICA/ 714
TEMA 105. CUIDADOS DEL CRISTALINO LUXADO O SUBLUXADO/ 716
TEMA 106. DESPRENDIMIENTO DE RETINA/ 717
Desprendimiento de retina regmatgeno/ 717
TEMA 107. ENDOFTALMITIS/ 719
Endoftalmitis aguda posquirrgica/ 719
Endoftalmitis postraumtica/ 721
TEMA 108. HIFEMA/ 719
TEMA 109. HIPERTENSIN OCULAR FACOHDRICA/ 725
Hipertensin ocular facoltica/ 725
Hipertensin ocular facouvetica/ 726
Hipertensin ocular facotpica y facomrfica/ 727
TEMA 110. OCLUSIN DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA/ 728
TEMA 111. QUEMADURAS CORNEALES/ 730
TEMA 112. SNDROME TXICO DEL SEGMENTO ANTERIOR/ 732
TEMA 113. TRAUMATISMO PALPEBRAL/ 730
TEMA 114. ULCERAS CORNEALES/ 736
lceras bacterianas/ 736
lceras micticas/ 738
Queratitis por Acanthamoeba/ 739
TEMA 115. LCERAS CORNEALES VIRALES/ 740
OCULOPLASTIA
BLEFARITIS
Definicin
Estado inflamatorio crnico de los bordes libres palpebrales que general-
mente evoluciona por crisis de exacerbaciones y remisiones.
Clasificacin
- Anterior: seborreica, estafiloccica y mixta.
- Posterior: seborrea de Meibomio y meibomitis.
- Mixta: anterior y posterior.
Blefaritis anterior
A. Seborreica
Factores de riesgo
- Falta de higiene.
- Dermatitis seborreica de la cara o del cuero cabelludo.
Sntomas
Cuadro variable que puede ser asintomtico. Por lo general los sntomas
son ms fuertes por la maana, caracterizados por remisiones y exacerbaciones,
los principales sntomas son:
- Molestia.
- Ligera fotofobia.
- Irritacin.
- Prurito.
- Lagrimeo.
- Sensacin de cuerpo extrao.
2 Manual de diagnstico y tratamiento en oftalmologa
Signos crticos
- Presencia de escamas blanco-grisceas y oleosas en las pestaas.
- Hiperemia de los bordes libres del prpado.
Otros signos
- Inyeccin conjuntival.
- Edema palpebral.
- Secrecin purulenta escasa.
B. Estafilocccica
Factores de riesgo
- Falta de higiene.
- Diabetes mellitus.
- Estados de inmunodepresin.
Sntomas
Cuadro variable desde asintomtico hasta muy florido, los principales son:
- Quemazn e irritacin, sobre todo en la maana.
- Ardor y prurito localizado.
- Fotofobia.
Signos crticos
- Hiperemia.
- Telangiectasia.
- Engrosamiento del borde libre palpebral.
- Costras amarillentas que se adhieren a la base de las pestaas.
- lceras acompaadas de grietas y excoriaciones de la piel.
Otros signos
- Conjuntivitis en mayor o menor grado.
- Queratitis generalmente en porcin inferior de crnea.
- Poliosis.
- Madarosis.
- Pestaas desviadas, quebradas o irregulares.
Blefaritis posterior
A. Seborrea de Meibomio
Sntomas
- Generalmente es asintomtica.
- Molestias oculares.
Seccin I. Oculoplastia 3
Signos crticos
- Orificios glandulares coronados por glbulos de aceite.
- Pelcula lagrimal aceitosa y espumosa (espuma de Meibomio).
B. Meibomitis
Sntomas
- Ardor ocular.
- Molestias oculares.
Signos crticos
- Hiperemia, telangiectasia y obstruccin de los orificios de las glndulas
de Meibomio.
- Dilatacin qustica de los conductos de Meibomio con engrosamiento y
muescas en los bordes libres palpebrales.
- Secreciones turbias y espesas a la expresin de estas glndulas.
Otros signos
- Hiperemia conjuntival.
- Queratitis punteada superficial.
Protocolo de diagnstico
1. Anamnesis.
2. Examen biomicroscpico.
3. Exudado del borde libre (a criterio mdico).
4. Biopsia incisional: se recomienda en casos que no exista mejora evolu-
tiva y se sospeche proceso tumoral infiltrativo
Protocolo de tratamiento
1. Dirigido a eliminar el agente causal.
2. Higiene del borde libre palpebral con aplicador, se utiliza agua hervida 3 veces
al da o champ de pH neutro diluido, y limpieza mecnica de las pestaas.
3. Compresas tibias 3 veces al da.
4. Ungento antibitico tpico ms esteroide 3 veces al da (ej. tobradex).
5. Ungento antibitico tpico 3 veces al da (ej. tetraciclina o eritromicina).
6. Esteroides tpicos suaves (fluorometalona), administrar 1 gota 3 4
veces al da.
7. Antibiticos orales:
- Tetraciclina (250 mg) 4 veces al da durante 2 semanas, mantener
(250 mg) 2 veces al da por 1 semana o (250 mg) diarios por 3 meses
en casos severos.
- Doxiciclina (100 mg) 2 veces al da durante 1 semana o 100 mg diarios
por 3 meses.
- Eritromicina o azitromicina, si se contraindica tetraciclina (en los casos
de embarazadas, perodo de lactancia o nios menores de 8 aos).
8. Si meibomitis: expresin mecnica de la glndula.
9. Interconsulta con dermatologa.
Seguimiento
- Seguimiento por consulta mensual, a los 3, 6, 12 meses, hasta lograr
remisin.
Bibliografa
1. The Wills Eye Manual. Office and Emergency Room. Diagnosis and Treatment of Eye Disease.
Lippincot: Williams & Wilkins.1999.
2. Cantor L.B. Basic and Clinical Science Course. Orbit, Eyelids, and Lacrimal System. San
Francisco: American Academy of Ophthalmology; 2008- 2009.
Chalazin
Definicin
Inflamacin lipogranulomatosa crnica de las glndulas de meibomio. Pue-
de asociarse a enfermedades generales como acn roscea y dermatitis
seborreica. Cuando son pequeos pueden desaparecer espontneamente.
Sntomas
- Aumento de volumen a nivel palpebral.
- Hipersensibilidad localizada.
Signos crticos
- Tumefaccin indolora en el espesor del prpado bien definida, visible o
palpable, de tamao variable, dura al tacto, adherida al tarso y de colo-
racin rojiza que se torna gris con el tiempo.
Otros signos
- Obstruccin del orificio de la glndula de meibomio.
- Eritema palpebral.
- Puede haber trastornos refractivos por modificacin de la curvatura
corneal si son de gran tamao.
- Blefaritis seborreica.
- Acn roscea.
1. Historia: valorar antecedentes patolgicos personales, ciruga previa de
chalazin y tiempo de evolucin.
2. Examen del prpado afectado, valorar aumento de volumen y precisar
las caractersticas de la lesin.
3. Biomicroscopia: evaluar las glndulas de meibomio y evertir el prpado
para precisar la tumefaccin en el espesor palpebral.
Tratamiento mdico
1. Ungento antibitico ms esteroide 3 veces al da (ej. tobradex).
2. Ungento antibitico: 3 veces al da (ej. tetraciclina o cloranfenicol).
CHALAZIN Y ORZUELO
3. Masajes suaves sobre la lesin 3 veces al da.
4. Si no desaparece en un perodo de 3 a 4 semanas se administra esteroides
intralesionales:
- Triamcinolona o betametasona, 0,1-0,2 cc hasta 3 inyecciones (te-
ner siempre presente la precaucin que este tipo de medicamento
puede producir despigmentacin permanente de la piel en el sitio
de la inyeccin).
Tratamiento quirrgico
1. Crioterapia (segn criterio mdico).
2. Incisin y drenaje con extirpacin de la cpsula.
Orzuelo interno y externo
Definicin
El orzuelo interno es un pequeo absceso causado por una infeccin
estafilocccica de las glndulas de meibomio. Este absceso puede abrir por piel
o por conjuntiva tarsal.
El orzuelo externo es un pequeo absceso del borde libre palpebral causa-
do, por lo general por una infeccin estafilocccica de las glndulas de Zeiss o
de Moll. Se asocia a blefaritis por estafilococo, puede observarse ms de una
lesin y en ocasiones se afecta todo el borde libre palpebral.
Sntomas
- Aumento de volumen a nivel palpebral y del borde libre palpebral.
- Dolor en la zona del absceso.
Signos crticos
- Absceso doloroso en el borde libre o espesor palpebral, visible o palpa-
ble, de tamao variable.
Otros signos
- Obstruccin del orificio de la glndula de meibomio.
- Eritema palpebral.
- Puede evolucionar hacia una celulitis preseptal.
1. Historia: valorar antecedentes patolgicos personales, ciruga previa de
chalazin y tiempo de evolucin.
2. Examen del borde libre y espesor palpebral, precisar las caractersticas
de la lesin.
3. Biomicroscopia: evaluar las glndulas de meibomio, observar grado de
tumefaccin del borde libre, as como la presencia de lesiones
escamoulcerosas a ese nivel.
Tratamiento mdico
1. Si existe un marcado proceso inflamatorio, se recomienda aplicar fo-
mentos frescos por 10 min cada 6 h durante las primeras 48 h, posterior-
mente comenzar con fomentos tibios en igual frecuencia.
2. Ungento antibitico de tetraciclina o cloranfenicol 3 4 veces al da.
3. Antinflamatorios no esteroideos: ibuprofeno (400mg) administrar 1 ta-
bleta cada 8 h por 5 a 7 das.
1. Incisin y drenaje si no resuelve espontneamente, antibitico oral o
sistmico si se acompaa de celulitis o si son recidivantes.
2. Si se acompaa de celulitis preseptal leve, administrar:
- Tetraciclina (250 mg) 1 tableta cada 6 horas por 7-14 das.
- Eritromicina (250 mg) 1 tableta cada 6 horas por 7-14 das.
- Ciprofloxacina (250 mg) 2 tabletas cada 12 h.
- Azitromicina (500 mg) 1 tableta al da por 3 das.
3. Si la celulitis es moderada se utiliza antibiticos por va i.m o e.v (ver
Tema de Celulitis Preseptal).
Seguimiento
- Si persiste de 3 a 4 semanas, y se le realiza tratamiento quirrgico se
cita a las 24 h y a los 7 das para valorar alta definitiva.
Bibliografa
Lippincot: Williams & Wilkins.1999.
2. Cantor LB. Basic and Clinical Science Course. Orbit, Eyelids, and Lacrimal System. San
3. Garg A. Instant Clinical Diagnosis in Ophthalmology Oculoplasty and Reconstructive Surgery.
New Delhi: Jaypee Brothers; 2009.
Definicin
Es la eversin del prpado con exposicin de una porcin ms o menos
extensa de la superficie conjuntival.
Clasificacin etiolgica
- Senil o involutivo.
- Cicatrizal.
- Mecnico.
- Paraltico.
- Congnito.
Clasificacin segn grado de afectacin
- Grado 1: ligera separacin del borde libre y punto lagrimal evertido.
- Grado 2: exposicin conjuntival.
- Grado 3: donde la eversin y la exposicin conjuntival tarsal son totales.
Sntomas
- Variables, desde asintomtico hasta muy florido.
- Fotofobia.
- Secrecin mucosa.
- Dolor.
- Lagrimeo.
Signo crtico
- Eversin del borde libre palpebral.
Otros signos
- Hiperemia de la conjuntiva tarsal.
- Hipertrofia conjuntival.
- Inyeccin conjuntival.
- Queratinizacin conjuntival.
1. Historia: antecedentes patolgicos personales de ciruga previa de tumor
palpebral, traumatismo, quemadura qumica o parlisis del VII par craneal.
ECTROPIN
2. Exploracin palpebral: precisar eversin del borde libre palpebral, des-
cartar tumor palpebral y cicatriz.
- Exploracin de los tendones cantales:
Normal: la hendidura palpebral tiene forma de almendra formando un
ngulo de 60 en el canto externo.
En el ectropin hay prdida de tensin cantal, se pierde este ngulo
con tendencia al redondeamiento de este.
Exploracin de la posicin del prpado inferior con respecto al limbo
inferior. El prpado inferior debe estar a nivel del limbo corneal infe-
rior o lo cubre en posicin primaria de la mirada.
- Prueba de la traccin: consiste en traccionar el prpado inferior hacia abajo
con un dedo y pedir al paciente que no parpadee al momento de soltarlo.
Observar en lmpara de hendidura si existe separacin entre borde palpebral
y globo ocular que en casos leves se corregir al primer parpadeo.
- En el ectropin se encuentra separacin del prpado del globo ocular
ms de 6 mm y parpadeo reiterado para recuperar la posicin normal.
3. Biomicroscopia: hiperemia conjuntival, hipertrofia conjuntival, queratitis
punteada superficial por exposicin y queratinizacin conjuntival.
Ectropin involutivo o senil
1. Tratamiento mdico:
- Lgrimas artificiales a libre demanda.
- Ungento antibitico: cloranfenicol, tetraciclina, administrar 3 veces al da.
2. Tratamiento quirrgico:
- En la porcin medial.
Puntos de cauterizacin de Ziegler.
Lazy T.
Conjuntivoplastia.
- En la porcin lateral o en caso de ectropion total (prpado totalmente
evertido):
Fijacin cantal lateral o tarsal strip.
Conjuntivoplastia.
Khunt Zymanowski.
Reinsercin de retractores.
Ectropin paraltico
1. Tratamiento mdico: sintomtico (ver Tema de Ectropin involutivo):
- Conducta expectante durante 6 meses.
2. Tratamiento quirrgico si no resuelve de forma espontnea:
- Tarsorrafia temporal o permanente.
- Correccin del ectropin (fijacin cantal externa, pentgonos o combinadas).
Entropin cicatrizal
1. Tratamiento mdico: sintomtico (ver Tema de Ectropin involutivo):
- Conducta expectante de 6 meses a 1 ao (no debe ser corregido hasta
que no se hayan estabilizado los tejidos).
- Injertos cutneos.
- Z plastias.
Entropin mecnico
Tratamiento mdico: sintomtico (ver Tema de Ectropin involutivo):
- Tratamiento dirigido a eliminar la causa.
Entropin congnito
Tratamiento mdico: sintomtico (ver Tema de Ectropin involutivo):
- Tratamiento en relacin con la malformacin asociada:
Proteccin de la crnea.
Correccin de la epfora.
Mejorar la esttica.
Seguimiento
- Despus de la ciruga: seguimiento del paciente a las 24 h, 7 das, al 1, 3,
6 y 12 meses hasta el alta.
Bibliografa
Lippincot, Williams & Wilkins. 1999.
Definicin
Es una inversin del borde libre palpebral que arrastra a las pestaas produ-
ciendo irritacin mecnica de la conjuntiva y de la crnea.
- Congnito.
- Espasmdico: debido a traumatismo quirrgico, irritacin ocular o
blefaroespasmo.
- Cicatrizal: debido a cicatriz conjuntival, penfigoide ocular, sndrome de
Stevens Johson, quemaduras qumicas, traumatismos y tracoma.
- Involutivo o senil.
Sntomas
- Irritacin ocular.
- Lagrimeo.
- Ojo rojo.
Signo crtico
- Inversin del borde libre palpebral.
Otros signos
- Hiperemia cilioconjuntival variable.
- Queratitis en sector inferior.
- En casos graves lceras, opacidades corneales y vascularizacin.
- En los casos de entropin senil se observa: lnea blanca subconjuntival
en el frnix inferior, mayor profundidad del frnix, ptosis del prpado
inferior y ausencia o leve movimiento inferior del prpado inferior en
mirada hacia abajo.
1. Historia: antecedentes de penfigoide cicatrizal, quemaduras, trauma qui-
rrgico o accidental, blefaritis recurrente, sndrome de Stevens Johnson,
tracoma, estados inflamatorios crnicos, ciruga de segmento anterior,
posterior y oclusiones prolongadas.
2. Exploracin palpebral:
- Precisar inversin del borde libre palpebral.
- Realizar exploracin de los tendones cantales:
ENTROPIN
Normal: la hendidura palpebral tiene forma de almendra formando un
ngulo de 60 en el canto externo.
En el entropin hay prdida de tensin cantal, se pierde este ngulo
con tendencia a redondear la lesin.
- Valorar la posicin del prpado inferior en relacin con el limbo inferior:
Normal: el prpado inferior debe estar a nivel del limbo corneal infe-
rior, o lo cubre en posicin primaria de la mirada.
- Prueba de la traccin: consiste en traccionar el prpado inferior hacia
abajo con un dedo y pedir al paciente que no parpadee en el momento
de soltarlo. Observar en lmpara de hendidura si existe separacin
entre el borde palpebral y el globo ocular, que en casos leves se corre-
gir al primer parpadeo.
- Exploracin de la laxitud horizontal:
Prueba del pellizco (snap test): consiste en traccionar suavemente
con 2 dedos el prpado inferior separndolo del globo ocular. Cuando
se tiene una adecuada tensin esta separacin ser menor de 6 mm
(entre el prpado del globo ocular), y al soltar la tensin del prpado
regresar de forma inmediata a tener contacto con el ojo.
3. Biomicroscopia con lmpara de hendidura: hiperemia cilioconjuntival va-
riable, queratitis en sector inferior, lceras, opacidades corneales y
vascularizacin. Se observa en los seniles, la presencia de lneas blancas
subconjuntivales en el frnix inferior y con mayor profundidad.
Entropin congnito
1. Tratamiento mdico. Conducta expectante hasta el ao de edad.
- Ungento antibitico de cloranfenicol, administrar 3 veces al da y
antes de acostarse.
2. Tratamiento quirrgico. Posterior al ao, con anestesia general.
- Acortamiento de la lamela anterior.
- Reinsercin de los retractores.
Entropin espstico
- Como medida temporal se puede revertir el borde palpebral para alejar-
lo del globo ocular y fijarlo en su posicin normal con un esparadrapo.
- Lentes de contacto blandos teraputicos.
- Toxina botulnica (0,2- 0,3 dcimas subcutneas en canto externo, pr-
pado inferior lejos de la proximidad de msculos rectos y oblicuos).
2.Tratamiento quirrgico: si no resuelve con tratamiento mdico. Se realiza
procedimientos ambulatorios, con anestesia local:
- Suturas eversoras de Quickert.
- Cantotoma.
- Cantoplastia.
- Entrecruzamiento del orbicular.
Entropin cicatrizal
El tratamiento depende primariamente de la causa y severidad, cuando la
causa es autoinmune o inflamatoria, el pronstico es muy reservado por la ten-
dencia a la progresin.
1.Tratamiento mdico (ver Tema de Entropin espstico).
2.Tratamiento quirrgico:
- Depende del grado de retraccin cicatrizal conjuntival. Son procedi-
mientos ambulatorios con anestesia local:
Fractura del tarso: indicado en los casos leve a moderado, puede aso-
ciarse a suturas eversoras.
Injertos.
Sustitutos del tarso: en los casos severos que involucren tarso y sea
necesario sustitucin tarsal, puede ser autolgo o esclera preservada
o de paladar duro.
Entropion senil
1. Tratamiento mdico
- Lentes de contacto blandas teraputicas.
- Medidas temporales:
No quirrgico: tiras adhesivas. Se puede evertir el borde palpebral
para alejarlo del globo ocular y fijarlo en su posicin normal con un
esparadrapo.
Quirrgico: suturas eversoras de Quickert.
El tratamiento quirrgico consiste en ciruga ambulatoria con anestesia local:
- Reinsercin de los retractores.
- Entrecruzamiento de las fibras del orbicular.
- Acortamiento horizontal (tarsal strip).
Seguimiento
- Entropin congnito: seguimiento cada 3 meses hasta el ao, si persiste
se aplica ciruga.
Bibliografa
4. Stewart W.B. Surgery of the Eyelids, Orbit and Lacrimal System. San Francisco: American
Academy of Ophthalmology; 1995.
Definicin
Inversin de un nmero variable de pestaas que rozan la superficie ocular
sin que exista alteracin en la posicin del borde libre.
Etiologa
- Idioptica.
- Blefaritis.
- Retraccin cicatrizal de la conjuntiva (tracoma, pnfigo, Stevens Jonson).
- Quemaduras.
- Radiaciones.
- Operaciones
Sntomas
- Lagrimeo.
- Irritacin ocular.
- Ojo rojo.
Signo crtico
- Visualizacin de pestaas invertidas que rozan el globo ocular.
Otros signos
- Conjuntivitis traumtica.
1. Historia: antecedentes patolgicos personales y episodios recurrentes.
2. Biomicroscopia con lmpara de hendidura: examinar los prpados, revi-
sar la conjuntiva palpebral, tincin con fluorescena y evaluar superficie
corneal (queratitis punteada superficial).
Tratamiento mdico
1. Tratamiento de la causa (ver Tema de Blefaritis y Entropin cicatrizal).
2. Tratar la queratopata punteada superficial con ungento antibitico de
cloranfenicol o tetraciclina, aplicar 3 veces al da por 7 das.
TRIQUIASIS
1. Depilacin manual en los casos de pocas pestaas desviadas.
2. Si hay recurrencia o triquiasis difusa, requiere de tratamiento definitivo:
- Electrlisis.
- Crioterapia.
- Lser de Argn.
- Ciruga (reseccin pentagonal, injerto de mucosa).
Seguimiento
- Despus de la ciruga: seguimiento del paciente a las 24 h, 7 das, al
Bibliografa
Definicin
Cada del borde palpebral superior mayor de 2 mm hacia abajo del limbo
esclerocorneal en su zona superior, y hendidura palpebral menor de 9 mm en
posicin primaria de la mirada.
- Miognicas: congnita simple, asociada a alteraciones del recto supe-
rior, sndrome de blefarofmosis, distrofia miotnica, miastenia graves,
sndrome oculofarngeo, parlisis ocular externa crnica progresiva, dis-
trofia muscular progresiva, fibrosis congnita de los msculos
extraoculares.
- Neurognicas: sndrome de Marcus-Gunn, parlisis del III par craneal,
regeneracin anmala del III par craneal, sndrome de Duane, sndro-
me de Horner, esclerosis mltiple y sndrome de Guillan-Barr.
- Aponeurtica: involutiva o senil, hereditaria tardamente adquirida,
blefarochlasis, asociada a orbitopata distiroidea y embarazo, y por
estiramiento de la aponeurosis.
- Mecnicas.
- Traumticas.
- Pseudoptosis.
1. Historia: antecedentes patolgicos personales, familiares, aparicin, evo-
lucin, sntomas asociados y factores agravantes.
2. Examen oftalmolgico completo:
- Examen palpebral: cada del borde palpebral superior mayor de 2 mm
hacia abajo del limbo esclerocorneal en su zona superior, y hendidura
palpebral menor de 9 mm en posicin primaria de la mirada.
- Descartar pseudoptosis.
- Precisar hendidura palpebral, funcin del msculo elevador, altura del
surco palpebral, ojo dominante, distancia mrgen reflejo, fenmeno de
Bell, problemas de cierre palpebral. Evaluar posicin del prpado infe-
rior, cantos y produccin de lgrimas.
- Estudiar motilidad de los msculos extraoculares.
- Descartar alteraciones de la piel, del tejido celular subcutneo y sen-
sibilidad corneal.
PTOSIS PALPEBRAL
3. Estudio clnico de la funcin palpebral (mensuraciones):
- Hendidura palpebral: distancia entre ambos bordes libres palpebrales:
Normal: de 9 a 11 mm en posicin primaria de la mirada.
- Altura del surco palpebral:
Normal: mujer de 7 a 8 mm por encima de la lnea de las pestaas.
Hombre: de 5 a 6 mm por encima de la lnea de las pestaas.
- Funcin del msculo elevador:
0-4 mm: mala.
5-7 mm: regular.
8-12 mm: buena.
13 mm y ms: excelente.
- Distancia mrgen reflejo: es la distancia comprendida entre el borde
libre del prpado superior y la primera imagen de Purkinge.
Normal: cuando el borde libre del parpado superior se encuentra a
una distancia de 4 mm de la primera imagen (+ 4).
Si ausencia de fenmeno de Bell, valorar riesgo/beneficio de la ciruga.
Tratamiento no quirrgico
1. Expectante en los nios si tienen libre el rea pupilar y no interfiere con
el eje visual.
2. Ptosis miognica o neurognica: interconsulta con neuroftalmologa.
1. Ptosis congnita: tratamiento quirrgico.
2. Ptosis involutiva: tratamiento quirrgico.
3. Ptosis traumtica: conducta expectante de 6 meses a 1 ao, si no
resuelve tratamiento quirrgico en dependencia de la funcin del
msculo elevador.
4. Ptosis mecnica: eliminar la causa.
El tratamiento de la ptosis es quirrgico, pero no todos los pacientes con ptosis
son tributarios de ciruga. La ciruga es esttica excepto en nios para prevencin
de ambliopa. La ciryga depende de la funcin del msculo elevador, como son:
- Nula o pobre: puede ser reseccin mxima o supramxima de la
aponeurosis del elevador, o suspensin frontal.
- Regular: reseccin del elevador va cutnea o conjuntival.
- Buena o excelente: reseccin o reforzamiento de la aponeurosis del
elevador (va cutnea o conjuntival).
En los casos de ptosis pequeas (1-2 mm) se recomienda la tcnica de
Fasanella- Servat modificada.
Seguimiento
Bibliografa
3. Wladis, Edward J. M.D, Gausas, Roberta E. M.D. Transient Descent of the Contralateral
Eyelid in Unilateral Ptosis Surgery. The American Society of Ophthalmic Plastic and
Reconstructive Surgery, 2008; 24(5): 348-351
Definicin
Es la afeccin producida por la accin de un agente externo en rea
palpebral.
Clasificacin de las afecciones traumticas palpebrales
- Quemaduras:
Primer grado: eritema.
Segundo grado: eritema, dolor y bulas superficiales.
Tercer grado: destruccin irreversible de la epidermis y dermis.
- Contusiones: hematomas y equimosis.
- Erosiones.
- Heridas:
Sin afectacin del borde libre.
Con afectacin del borde libre.
Con seccin de canalculo.
Sin seccin de canalculo.
1. Historia: precisar antecedentes personales, causa del trauma y tiempo
de evolucin.
2. Examen oftalmolgico:
- Evaluar y registrar agudeza visual. Examen ocular completo.
- Exploracin de la quemadura, contusin, erosin o herida.
3. Rayos X de rbita en posicin anteroposterior y lateral, para descartar
cuerpo extrao intraocular o intraorbitario.
4. Tomografa axial computarizada de rbita: descartar otras alteraciones
anatmicas, as como cuerpo extrao intraocular o intraorbitario.
Quemadura palpebral
1. Lavado profuso con solucin salina 0,9 %.
- Primer grado: ungento antibitico: tetraciclina o cloranfenicol, admi-
nistrar 3 veces al da.
- Segundo grado: compresas frescas de agua hervida, ungento antibi-
tico como tetraciclina o cloranfenicol, 3 veces al da y profilaxis
TRAUMATISMO PALPEBRAL
antibitica por va oral: ciprofloxacina (250 mg) 2 tabletas cada 12 h
por 7 das, tetraciclina (250 mg) 2 tabletas cada 6 h por 7 das, azitromicina
(250 mg) 1 capsula diaria por 6 das.
- Tercer grado: atencin en servicio especializado de quemados.
2. Reactivacin del toxoide tetnico.
Erosiones palpebrales
1. Lavado del rea lesionada con solucin salina 0,9 %.
2. Aplicacin de ungentos antibiticos tetraciclina o cloranfenicol 3 veces
por da.
Heridas palpebrales
A. Herida sin seccin canalicular
1.Lavado con solucin salina 0,9 % y exploracin de la zona afectada.
2. Cierre de la herida por planos.
3. Material de sutura para piel:
- Suturas no reabsorbibles (5-0, 6-0, 7-0).
- Sutura reabsorbible (4-0, 5-0, 6-0).
- En planos profundos: suturas reabsorbibles (4-0, 5-0).
B. Herida con seccin canalicular
1. Lavado con solucin salina 0,9 % y exploracin de la zona afectada.
2. Reconstruccin del canalculo lagrimal con sonda de Worst (cola de co-
chino) y dejar sonda de silicona o material de sutura no reabsorbible
(seda, poliester 4-0) en el canalculo reconstruido.
3. Cierre de la herida, comenzar afrontando el borde libre.
4. Material de sutura para piel:
- Planos profundos: suturas reabsorbibles (4-0, 5-0).
- Borde libre: sutura reabsorbibles 6-0.
5. Colirios antibiticos: cloranfenicol, gentamicina, tobramicina,
ciprofloxacina, colirios fortificados (amikacina, ceftazidima, vancomicina,
cefazolina), administrar 1 gota cada 4 h por 7 a 14 das.
C. Herida sin afectacin de borde libre
1. Lavado del rea afectada con solucin salina 0,9 %.
2. Eliminacin de cuerpos extraos.
3. Sutura de la herida por planos:
D. Herida con afectacin del borde libre
1. Limpieza de la zona con solucin salina 0,9 %.
2. Sutura del borde libre, primer punto a nivel de la lnea gris, los otros
2 puntos se sitan sobre el labio posterior y en la lnea de las pestaas.
3. Sutura por planos:
- Sutura reabsorbible (4-0, 5-0,6-0).
- Borde libre: sutura reabsorbibles 6-0.
4. Colirios antibiticos: cloranfenicol, gentamicina, tobramicina,
ciprofloxacino o colirios fortificados (amikacina, ceftazidima, vancomicina,
cefazolina) administrar 1 gota cada 4 h por 7 a 14 das.
Todas las suturas de prpado se recomienda realizarlas con anestesia local,
excepto en nios o grandes politraumas que requieran anestesia general y siem-
pre con un equipo multidisciplinario.
Seguimiento
- Seguimiento por mdico de asistencia.
- Consulta al da siguiente, despus a los 7, 14 y 30 das.
- Retirar sutura de borde libre a los 14 das.
Bibliografa
Lippincot: Williams & Wilkins. 1999.
2. Cantor LB. Basic and Clinical Science Course. Orbit, Eyelids, and Lacrimal System. San
Definicin
En los prpados pueden desarrollarse tumores benignos, premalignos y ma-
lignos que son semejantes a los de la piel de la cara. Su incidencia vara en las
distintas partes del mundo y en las diferentes razas, por lo general, su frecuen-
cia aumenta con la edad y en su aparicin influyen factores ambientales, genticos
y virales. En general, se clasifican de acuerdo con el tejido que lo origina.
Clasificacin segn la Organizacin Mundial de la Salud
- Tumores epiteliales:
Epidrmicos.
Glndulas sudorparas.
Glndulas sebceas.
Folculo piloso.
Qusticos.
- Tumores del sistema melangeno:
Nevus.
Melanosis pitelial.
Melanoma.
- Tumores de los tejidos blandos:
Fibrosos.
Xantomatosos.
Adiposos.
Musculares.
Vasculares.
Neurales.
- Hamartomas y coristomas.
- Tumores hematolinfopoyticos.
- Tumores secundarios.
- Lesiones pseudotumorales e inflamatorias.
Se discutirn a continuacin las condiciones tumorales de mayor frecuencia
en la consulta de ciruga oculoplstica.
Tumores benignos
Quiste de inclusin epidrmico: muy frecuentes en Cuba. Son lesiones
qusticas subepiteliales, firmes lentamente progresivas y de tamao variable
entre 2-5 mm. Puede ser nico o mltiple.
TUMORES PALPEBRALES
Papiloma: tumor epidrmico benigno, de etiologa viral de color carne o pardo
con aspecto polipoide, pueden ser ssil en el borde libre o pediculados en la piel.
Recurrencia frecuente si su exresis es incompleta o la manipulacin es inadecuada.
Queratosis seborreica: tumor epidrmico benigno muy frecuente, que apa-
rece como una excrescencia de color variable desde amarillo hasta negro, son
bien circunscritos y ligeramente elevados.
Queratoacantoma: tumor epidrmico benigno de etiologa viral, de creci-
miento rpido, pero puede experimentar regresin espontnea. Es un ndulo
cutneo nico con un crter o ulceracin central lleno de queratina, puede ser
confundido con un carcinoma epidermoide, incluso en la histologa.
Molusco contagioso: tumor epidrmico benigno frecuente en nios de etio-
loga viral que puede ser nico o mltiple y se caracteriza por ser ppulas de
superficie lisa y umbilicacin central. Se asocia con conjuntivitis folicular y
queratitis que no desaparecen hasta tanto no se trate el tumor.
Xantelasma: son placas amarillentas debajo de la epidermis con predilec-
cin por el canto interno, tienden a ser bilaterales y simtricas, muy frecuentes
en la mediana edad y tienden a ser un problema cosmtico. Algunos pacientes
con xantelasmas tienen hipercolesterolemia, pero la mayora son idiopticos.
Nevus: son tumores congnitos, por lo general inaparentes al nacer. Consis-
ten en nidos de melanocitos modificados de pigmentacin variable, aunque pue-
den ser amelnicos. Los nevus se clasifican en 3 grandes grupos: de unin,
compuestos e intradrmico, este ltimo es un nevus maduro que a diferencia de
los anteriores no es susceptible de sufrir transformacin maligna.
Tumores premalignos
Queratosis actnica: puede desarrollar un carcinoma epidermoide en su
evolucin. Aparece como una lesin eritematosa, escamosa ligeramente eleva-
da en pacientes con exposicin a las radiaciones ultravioletas del sol. Puede
presentarse en forma de cuerno cutneo.
Tumores malignos
Carcinoma basocelular: tumor maligno, muy frecuente en los prpados,
constituyen entre el 88 y 96 % de los tumores malignos. Usualmente aparece
en pacientes blancos a partir de la quinta dcada de vida, aunque puede apare-
cer en jvenes y tiene predileccin por el prpado inferior. Existe una fuerte
relacin entre la aparicin de este tumor y las radiaciones ultravioletas del sol.
Se clasifica en nodular (ndulo-ulcerativo) o morfeiforme (esclerosante).
Carcinoma epidermoide: menos frecuente que el carcinoma basal, pero
ms agresivo. Puede surgir a partir de una queratosis actnica. Usualmente
aparece en pacientes blancos a partir de la quinta dcada de vida, aunque puede
aparecer en jvenes y tiene predileccin por el prpado superior. Existe una fuer-
te relacin entre la aparicin de este tumor y las radiaciones ultravioletas del sol.
1. Historia: antecedentes patolgicos personales como historia de cncer
de piel, exposicin excesiva al sol, terapia con radiaciones, fumadores,
tiempo de la lesin y descartar lesin cutnea maligna previa.
2. Examen fsico general: palpar los ganglios preauriculares y submaxilares
en busca de metstasis.
3. Biomicroscopia con lmpara de hendidura: buscar signos que sugieran
malignidad como aumento de tamao, ulceracin, cambios de colora-
cin, destruccin de la anatoma palpebral, prdida de las pestaas,
telangiectasias, entre otras.
4. Biopsia y estudio anatomopatolgico: se realiza a todas las lesiones ex-
tirpadas, de estricta obligacin cuando se sospeche tumores malignos.
Tumores benignos
A. Quiste de inclusin epidrmico (tratamiento quirrgico).
- Electrofulguracin.
- Exresis y biopsia.
B. Papiloma (tratamiento quirrgico):
- Crioterapia.
C. Queratosis seborreica (tratamiento quirrgico):
- Exresis y biopsia
- Scanner con lser de dixido de carbono.
D. Queratoacantoma
- Observacin.
- Tratamiento quirrgico: exresis y biopsia, si no hay regresin espontnea.
E. Molusco contagioso (tratamiento quirrgico):
- Crioterapia.
F. Xantelasma (Tratamiento quirrgico):
- Scanner con lser de dixido de carbono.
E. Nevus
- Observacin.
- Tratamiento quirrgico: exresis y biopsia, si crecimiento o cambio de color.
Tumores premalignos
A. Queratosis actnica (tratamiento quirrgico).
Tumores malignos
A. Carcinoma basocelular
Depende de la extensin de la lesin y su localizacin:
- Crioterapia: tumores menores de 5 mm.
- Exresis y biopsia con cierre primario.
- Exresis y biopsia con colgajo o injerto de piel.
- Biopsia incisional y radioterapia.
- Radioterapia en casos recurrentes o en la exresis incompleta.
- Exenteracin en tumores invasivos profundos.
B. Carcinoma epidermoide
Depende de la extensin de la lesin y su localizacin.
- Crioterapia: tumores menores de 5 mm.
- Exresis y biopsia con cierre primario.
- Exresis y biopsia con colgajo o injerto de piel.
- Biopsia incisional y radioterapia.
- Radioterapia en casos recurrentes o en la exresis incompleta.
- Exenteracin en tumores invasivos profundos.
La biopsia de la lesin debe hacerse con amplios mrgenes quirrgicos (3 mm).
Seguimiento
Tumores benignos
- Seguimiento del paciente al da siguiente de operado, a 7, 14 y 30 das.
- No dar alta hasta no tener resultado de la biopsia.
Tumores premalignos y malignos
- Seguimiento del paciente al da siguiente de operado, a los 7, 14 y 30 das.
- Seguimiento de por vida: cada 1 mes por 3 meses, cada 3 meses por 1
ao y cada 1 ao.
Bibliografa
3. Scrivener Y, Grosshans E, Cribier B. Variations of basal cell carcinomas according to gender, age,
location and histopatological subtype. Br J Dermatol.2006; 147(1):41-47.
Definicin
Es la inflamacin del canalculo que puede ser unilateral o bilateral.
Clasificacin
- Segn evolucin:
Agudas.
Crnicas.
- Segn etiologa:
Infecciosas.
Alrgicas: conjuntivitis alrgica, sndrome oculo-cutneo-bulloso.
Iatrognicas: agentes qumicos usados como profilaxis (nitrato de pla-
ta, algunos medicamentos tpicos (mitico, epinefrina, IDU), explora-
ciones con tcnica inadecuada, crioterapia y radioterapia.
Traumticas: heridas canaliculares y quemaduras.
Tumoral.
Idiopticas.
- Segn formas clnicas:
Canaliculitis supurada: estafilococo, neumococo, estreptococo.
Canaliculitis con concreciones: Actinomyces israelii (es el ms fre-
cuente bastn grampositivo con ramificaciones filamentosas bajo tincin
de Gram), Candida albicans, Fusarium, Aspergillus.
Canaliculitis estenosante: herpes simple y varicela zoster.
Canaliculitis supurada y con concreciones.
Sntomas
- Sensacin de ojo mojado.
- Dolor local discreto localizado en rea nasal del prpado superior o inferior.
- Mayor sensibilidad en ngulo interno.
- Sensacin de arenilla.
- Disconfort.
- Episodios recurrentes de secrecin purulenta.
Signos crticos
- Aumento de volumen que se corresponde con el rea del canalculo.
- Eritema de la piel en los sectores nasales superior o inferior palpebral.
- Punto lagrimal dilatado.
- Secrecin mucopurulenta y concreciones al comprimir el canalculo.
CANALICULITIS
Otros signos
- Conjuntivitis recurrente.
1. Historia: antecedentes patolgicos personales de traumas previos, ra-
diaciones, uso de medicamentos y tiempo de evolucin.
2. Aplicar presin ligera sobre el canalculo afectado y observar si existe
salida de secrecin o concreciones por el punto lagrimal.
3. Estudio microbiolgico:
- Frotis y cultivos del material obtenido: tincin de Gram y de Giemsa,
cultivos en tioglicolato y sabouraud, frotis de KOH de ser posible (se
prepara una gota de KOH al 10 20 % sobre un portaobjeto, se le
agrega el material infectante y se le tapa con un cubreobjeto, con el
microscopio se busca la hifa en forma de bastn).
4. Dacriocistografa: muestra enorme dilatacin canalicular y confirma la
normalidad del flujo en el sistema excretor bajo.
5. Ultrasonido de vas lagrimales para corroborar diagnstico y descartar
patologa tumoral.
6. Endoscopia de vas lagrimales: para visualizar resto del sistema ex-
cretor.
7. Estudio anatomopatolgico de los dacriolitos.
Tratamiento mdico
1. Remover concreciones.
2. Compresas tibias 4 veces al da en el rea canalicular.
3. Irrigar el canalculo con penicilina cristalina 100,000 U/ml o solucin
yodada 1 % (paciente sentado).
4. Nistatina 1:20,000 gotas 3 veces al da y en solucin, irrigar 3-4 veces
a la semana si se detecta la presencia de hongos mediante la prueba de
frotis y el cultivo.
1. Canaliculotoma (tratamiento definitivo) con estudio anatomopatolgico
de los dacriolitos.
Canaliculopata estenosante
Definicin
Retraccin cicatrizal de la luz canalicular.
Etiologa
- Infecciosas:
Virosis canalicular de baja virulencia.
Infeccin viral corneoconjuntival (herpes simple, herpes zoster).
Dacriocistitis.
Tracoma.
- No infecciosas:
Agentes qumicos usados como profilaxis: nitrato de plata.
Algunos medicamentos tpicos: mitico, epinefrina, IDU.
Exploraciones con tcnica inadecuada.
Heridas canaliculares.
Quemaduras, crioterapia o radioterapia.
Enfermedades mucosinequiantes.
Enfermedades alrgicas.
Tumor.
Sntoma
- Epfora.
Signos crticos
- Ausencia del punto o un punto lagrimal fimtico.
- Obstruccin canalicular parcial o total.
Otros signos
- Conjuntivitis recurrente.
1. Historia: antecedentes patolgicos personales de cuadros virales,
traumatismos con lesiones canaliculares, radiaciones y tiempo de evolucin.
2. Si la estenosis es de un solo canalculo (superior o inferior) se diagnostica:
- Imposibilidad para la realizacin de la exploracin por estenosis del
punto y de la luz canalicular. Se puede explorar el opuesto y descartar
obstrucciones del resto de la va lagrimal excretora.
3. Si la estenosis es de ambos canalculos se diagnostica:
- Dificultad en el avance de la cnula e imposibilidad de irrigar por ambos
canalculos.
4. Si la estenosis es del canalculo comn se diagnostica de 3 maneras:
- Se irriga a travs de un punto y se observa el reflujo a travs del punto
opuesto sin que el irrigante llegue a la nariz.
- Mediante el sondaje se comprueba que la sonda no entra en el saco
lagrimal.
- Dacriocistografa para visualizar el canalculo y comprobar que no exis-
ten alteraciones otras alteraciones.
5. Ultrasonido de vas lagrimales para corroborar diagnstico y descartar
patologa tumoral.
6. Exploracin endoscpica de vas lagrimales.
Tratamiento mdico
1. Trifluorotimidina (1 %), administrar 1 gota 5 veces al da por varias
semanas, se tiene en cuenta la evolucin del paciente si se detecta virus
en los frotis.
1. Si fallo de tratamiento mdico.
2. Obstrucciones parciales (dilataciones progresivas con varilla de Veirs y
se deja en el canalculo durante 40 a 60 das).
3. Cierre incompleto: dilatador canalicular (sondas de 1 mm de Silastic de
Quickert-Dryden) durante un perodo de 3 meses.
4. Totalmente estenosado: si no se puede establecer por las vas anteriores
una comunicacin entre el punto y el saco lagrimal, se recomienda una
conjuntivodacriocistorinostoma, se utiliza el tubo de vidrio de Pyrex, de
Jones o el tubo moldeado de silicona por un perodo de 3 a 6 meses.
Seguimiento
Bibliografa
Definicin
Toda infiltracin no maligna de la glndula lagrimal, incluso procesos infec-
ciosos, no infecciosos, inflamaciones aisladas o enfermedades sistmicas.
Clasificacin
- Segn evolucin:
Aguda.
Crnica (sarcoidosis, tuberculosis, sfilis, tracoma, sndrome de Sjgren,
sndrome de Mikulicz, linfoma)
- Segn etiologa:
Bacteriana (Staphylococus aureus, Neisseria gonorrheae, estrep-
tococos).
Viral (parotiditis, mononucleosis infecciosa, Influenza, herpes zoster).
- Segn la afectacin de una o ambas glndulas:
Unilateral.
Bilateral.
Dacrioadenitis aguda
Sntomas
- Aumento de volumen en regin superior y externa palpebral, habitual-
mente unilateral.
- Dolor de ligera a moderada intensidad.
- Si est comprometido el lbulo orbitario, existen sntomas similares a
celulitis con proptosis, limitacin de la motilidad y diplopa.
Signos crticos
- Dolor a la compresin del tercio externo del prpado superior.
- Eritema, edema inflamatorio e hipersensibilidad a nivel del tercio exter-
no del prpado superior.
- Puede acompaarse de hiperemia del lbulo palpebral de la glndula
lagrimal.
Otros signos
- Linfadenopata preauricular ipsolateral.
- Qumosis temporal ipsolateral en la conjuntiva bulbar.
- Fiebre.
DACRIOADENITIS
- Pseudoptosis (por la tumefaccin de la mitad externa del prpado supe-
rior con la tpica curva en S).
- Puede acompaarse de secrecin mucoide o mucopurulenta en el saco
conjuntival.
1. Historia: valorar la presencia de infeccin sistmica, fiebre, secrecin y
tiempo de evolucin del cuadro inflamatorio.
2. Examen fsico general: glndulas partidas (aumentadas de tamao en
sarcoidosis, parotiditis, tuberculosis, linfoma y sfilis).
3. Examen oftalmolgico completo: palpacin del prpado a todo lo largo
del reborde orbitario superior en busca de una masa en el tercio externo
palpebral, explorar motilidad ocular y descartar proptosis.
4. Complementarios:
- Hemograma completo: leucocitosis.
- Eritrosedimentacin: acelerada.
- Hemocultivos (en pico febril).
5. Estudio microbiolgico: frotis y cultivos para bacterias de la secrecin.
6. Rayos X de rbita anteroposterior y lateral.
7. Ultrasonido de glndula lagrimal: precisar caractersticas de la glndula
lagrimal (volumen, densidad y otras caractersticas)
8. Tomografa axial computarizada: aumento de la glndula lagrimal con
bordes difusos y sin compromiso seo.
Formas virales
El tratamiento sintomtico consiste en:
1. Compresas frescas de agua hervida sobre la zona afectada 3 veces al
da en dependencia de la magnitud del proceso inflamatorio.
2. Antiinflamatorios no esteroideo: ibuprofeno (400 mg) 1 tableta cada 8 h.
3. Analgsicos: paracetamol 250 mg por va oral 1 tableta cada 6 h.
Formas bacterianas
El tratamiento sintomtico consiste en:
- Antibiticos locales y sistmicos segn cultivo y magnitud del cuadro.
- Casos leves: amoxicilina/ cido clavulnico:
Adultos 250-500 mg, administrar cada 8 h por va oral.
Nios 20-40 mg/kg/da por va oral en 3 dosis al da.
2. Tratamiento alternativo:
- Cefalexina:
Adultos 250-500 mg cada 6 h por va oral.
Nios 20-40 mg/kg/da por va oral en 3 dosis al da.
Casos moderados o severos se hospitaliza. Se administra antibitico
por va parenteral.
- Cefazolina:
Adultos 500 mg a 1 g por va e.v cada 8 h.
Nios 50-100 mg/kg/da por va e.v en 3 a 4 dosis al da de 10 a 14 das.
El tratamiento antibitico debe ajustarse segn la respuesta clnica, los
resultados de cultivos y antibiograma. Se procede a pasar a la va oral
si existe disminucin de la tumefaccin dolorosa. La dosis en adultos
es 250-500 mg cada 8 h por va oral, nios de 20-40 mg/kg/da por va
oral en 3 dosis al da. Se debe mantener esta va por 7 das.
3. Tratamiento quirrgico, en caso de formacin de absceso se realiza
incisin y drenaje.
Dacrioadenitis crnica
Sntomas
- Resequedad ocular.
- Aumento de volumen en ambos prpados superiores en tercio externo
del prpado superior.
- Puede o no haber dolor.
- Visin doble.
Signos crticos
- Edema palpebral crnico.
- Eritema en tercio externo del prpado superior.
- Desplazamiento del globo ocular hacia abajo y hacia adentro.
Otros signos
- Masa palpable en tercio externo en prpado superior y limitacin de la
motilidad ocular.
- Aumento simtrico de ambas glndulas lagrimales.
- Ptosis sectorial.
1. Historia: antecedentes patolgicos personales de sarcoidosis, pseudotumor
inflamatorio de rbita, tumor epitelial mixto benigno, maligno, quiste de la
glndula, as como descartar tuberculosis, leucemia, sfilis o parotiditis.
2. Examen oftalmolgico completo: precisar precipitados querticos, ndulos
en iris, sinequias posteriores y periflebitis retiniana antigua por sarcoidosis.
3. Complementarios:
- Hemograma completo, eritrosedimentacin, enzima convertidora de
angiotensina.
- Rayos X de trax anteroposterior y lateral para descartar sarcoidosis y
tuberculosis.
4. Ultrasonido de glndula lagrimal: precisar caractersticas de la glndula
lagrimal (volumen, densidad y otras caractersticas).
5. Tomografa axial computarizada.
6. Resonancia magntica nuclear.
7. Biopsia por aspiracin con aguja fina de glndula lagrimal si se sospe-
cha tumor maligno o si el diagnstico es dudoso, pero se sospecha causa
tumoral o inflamatoria.
8. Interconsulta con onclogo e internista
El tratamiento est dirigido a la enfermedad de base.
1. En ambos casos si el cuadro no cede con tratamiento habitual:
- Pseudotumor orbitario: tratamiento esteroideo.
- Prednisona 80-100 mg/da por 8 a 10 das, se disminuye la dosis hasta
llegar a la de mantenimiento 10-15 mg/da por 6-12 semanas (evitar
recurrencia).
- Ciclosporina: puede asociarse a esteroides 3-4 mg/kg/da hasta mejora
de sntomas y luego dosis de mantenimiento 2-3 mg/kg/da por 3 meses.
- Tumor epitelial benigno mixto y en el quiste dermoide: se recomienda
reseccin quirrgica completa y toma de muestra para biopsia.
- Carcinoma adenoideo qustico y tumor epitelial mixto maligno: se reco-
mienda exenteracin de la rbita con radiaciones.
2. Biopsia: se realiza en casos atpicos, diagnsticos inciertos, historia de
cncer del paciente o sin respuesta a los esteroides en formas agudas,
para descartar neoplasias.
3. Radioterapia a bajas dosis cuando no hay respuesta a esteroides
sistmicos, en recurrencias o en casos donde los esteroides constituyen
un riesgo para el paciente.
Seguimiento
- Seguimiento por consulta mensual hasta los 3 meses, 6 y al ao. Despus
anual durante 5 aos hasta el alta definitiva en dependencia de la evolucin.
Bibliografa
Academy of Ophthalmology; 1995
Definicin
Inflamacin del saco y conducto lagrimal debido a una obstruccin a este nivel.
Clasificacin
- Segn evolucin:
Agudas.
Crnicas.
- Segn etiologa:
Congnita.
Traumticas: fractura Le Fort II.
Enfermedades nasales: rinitis, plipos, tabique desviado, tumores e
hipertrofia del cornete inferior.
Enfermedades de los senos perinasales: sinusitis y tumores de los
senos.
Enfermedades granulomatosas: sarcoidosis, sfilis, tuberculosis, lepra
y tracoma.
Infecciosas: conjuntivitis crnica, canaliculitis y parsitos (scaris).
Iatrognica: reduccin cerrada de fracturas del macizo facial,
septoplastias, operaciones senos perinasales y migracin del tapn de
silicona.
Estenosis involutiva del conducto nasolagrimal.
Dacriocistitis congnita
Sntomas
- Lagrimeo.
- Secrecin mucopurulenta.
Signos crticos
- Aumento del menisco lagrimal.
- Regurgitacin mucosa o mucopurulenta a la presin sobre el saco
lagrimal.
Otros signos
- Irritacin de la piel adyacente.
- Mucocele.
DACRIOCISTITIS
1. Historia: antecedentes del parto y momento de aparicin.
2. Palpar el saco lagrimal y observar la aparicin de secrecin por puntos
lagrimales.
3. Test diagnsticos:
- Test de desaparicin del contraste: se instila fluorescena en el saco
conjuntival, se espera 5 min y se corrobora la no eliminacin de este
(se considera el sistema excretor normal cuando se recupera el colo-
rante por la nariz al cabo de los 5 min).
- Test de Jones I: negativo (no pasa el colorante, se explora con un aplicador
o hisopo en el meato nasal inferior).
Tratamiento mdico
1. Lavados oculares con agua hervida cada 4 h.
2. Compresiones del saco lagrimal: se deben realizar por el mdico, en
nmero de 3.
3. No est indicado la utilizacin de antibiticos tpicos.
Solo se implementa si no hay mejora o solucin del cuadro al ao.
1. Exploracin y sondaje de vas lagrimales, se indica cuando:
- Persistencia de signos tras tratamiento mdico, a partir del ao de edad
y hasta los 5 aos.
- Laceracin del punto y canalculo lagrimal.
- Dao a la mucosa del canalculo (estenosis y cicatrizaciones).
- Falsa va.
2. Intubacin cerrada:
- Nios con epifora recurrente, en los que el sondaje no fue exitoso,
revel estenosis o cicatriz
- til en anomalas congnitas: estenosis de canalculos, agenesia de puntos.
- Dacriocistorinostoma externa o por va endoscpica.
3. Dacriocistorinostoma en nios:
- Epfora persistente despus de sondajes repetidos o intubacin con
silicona.
- Bloqueo funcional del conducto lacrimonasal.
- Anomalas extensas del sistema lagrimal.
- Ectasia del saco lagrimal.
- Brotes recurrentes de dacrocistitis agudas.
- Necesidad de eliminar el foco infeccioso antes de tratar otra malforma-
cin asociada.
- Realizar a partir de los 5 aos de edad.
Dacriocistitis aguda
Sntomas
- Dolor en la zona del saco lagrimal.
- Epfora.
- Secresin mucopurulenta.
Signos crticos
-Edema doloroso y eritematoso localizado en rea del saco lagrimal que
puede extenderse hasta la hemicara.
- Secrecin mucopurulenta.
Otros signos
- Qumosis conjuntival.
- Inyeccin conjuntival
- Induracin del canto interno.
- Fstula externa por debajo del tendn cantal interno.
1. Historia: episodios previos e infecciones de senos perinasales.
2. Examen oftalmolgico completo: realizar inspeccin y palpacin de las
vas lagrimales. Explorar la motilidad extraocular y presencia de proptosis
(se usa las mediciones con el exoftalmmetro de Hertel).
3. Contraindicada la exploracin de la vas lagrimales.
4. Estudio microbiolgico: cultivos en agar sangre y agar chocolate, en ca-
sos severos que no evolucionen de forma favorable.
5. Tomografa axial computarizada (vista axial y coronal) de rbita y senos
perinasales: en casos atpicos o graves que no responden favorablemen-
te al tratamiento.
Tratamiento mdico
En dependencia de la severidad del cuadro clnico.
1. Compresas frescas de agua hervida o solucin salina 0,9 % cada 2 h.
2. Colirios antibiticos (de preferencia fortificados o cloranfenicol,
gentamicina, tobramicina) 1 gota cada 2 h por 7 a 10 das.
3. Antibioticoterapia.
- En nios con buen estado general:
Amoxilina 20-40 mg/kg/da en 3 dosis, o cefaclor 20 - 40mg/kg/da por
va oral en 3 dosis.
- Con toma del estado general:
Ingreso hospitalario.
Cefuroxima 50 -100 mg/kg/dia por va e.v en 3 dosis.
Ceftriaxona 20-50 mg/kg diarios por 7 das en nios menores de 50 kg.
- Adultos con buen estado general:
Cefalexina 500 mg cada 6 h o amoxicilina 500 mg cada 8 h por va oral
de 7 a 10 das.
Tratamiento alternativo: amoxilina 500 mg, administrar 1 cpsula cada
8 h de 7 a 10 das.
- Si existe toma del estado general:
Hospitalizar.
Cefazolina 1 g por va e.v cada 8 h de 10 a 14 das.
Ceftrixona 1 g por va i.m cada 12 h de 10 a 14 das.
Antiinflamatorios no esteroideos: ibuprofeno 400 mg, administrar
1 tableta cada 8 h.
El tratamiento antibitico se ajusta segn la respuesta clnica y los resulta-
dos de cultivos y el antibiograma. Los antibiticos que se administran por va e.v
pueden pasar a va oral si existe mejora de los signos inflamatorios y el estado
general del paciente.
Al concluir la fase aguda:
- Dacriocistorinostomia externa o endoscpica.
- En ancianos realizar dacriocistectoma.
Dacriocistitis crnica
Sntomas
- Epfora.
- Secrecin mucosa, mucopurulenta o purulenta.
Signos crticos
- Aumento del menisco lagrimal.
- Saco conjuntival lleno de lgrimas.
- Salida de secrecin mucosa, mucopurulenta o purulenta al hacer com-
presin del saco lagrimal.
Otros signos
- Dilatacin del saco (mucocele).
- Fstula en piel en zona del saco lagrimal.
- Conjuntivitis crnica.
1. Anamnesis: antecedentes patolgicos personales de episodios agudos
de dacriocistitis y traumas previos.
2. Estudio de las vas excretoras:
- Test de desaparicin del contraste.
- Test de Jones I y II.
- Exploracin de las vas lagrimales (tabla 1.1).
3. Interconsulta con otorrinolaringologa (para descartar infecciones de los
senos perinasales y alteraciones de las fosas nasales que contraindiquen
la ciruga).
4. Dacriocistografa.
5. Gammagrafa (Tecnecio 99m).
6. Ultrasonido de vas lagrimales.
7. Tomografa axial computarizada.
8. Resonancia magntica nuclear.
9. Biopsia por aspiracin con aguja fina.
Tabla 1.1. Resultados de la exploracin de las vas lagrimales.
Resultados Interpretacin anatmica
Dificultad en el avance de la cnula, refluye Completa obstruccin canalicular.
suero claro por el canalculo.
Dificultad en el avance de la cnula, refluye Obstruccin del conducto comn.
suero claro por el canalculo.
La cnula pasa fcil, refluye solucin mucoide Obstruccin del conducto lacrimonasal.
por el sistema canalicular.
La cnula pasa fcil, irrigacin hay distensin Completa obstruccin conducto
del saco lagrimal, no pasa lquido a nariz. nasolagrimal.
La cnula pasa fcil pero refluye y pasa la Estenosis parcial u obstruccin
nariz. funcional.
La cnula pasa fcil y pasa a la nariz la Permeable conducto lacrimonasal.
irrigacin.
La tomografa axial computarizada, la resonancia magntica nuclear y la
biopsia por aspiracin con aguja fina se indican en casos atpicos donde se
sospeche la presencia de afeccin tumoral de vas lagrimales.
1. Depende de la localizacin de la obstruccin:
- Si obstruccin canalicular se realiza conjuntivodacriocistorinostomia.
- Si obstruccin del conducto comn se realiza dacriocistorinostomia con
tutor de silicona que se debe retirar a los 6 meses.
- Si obstruccin del conducto lacrimonasal se realiza dacriocistorinostoma
externa o interna.
2. Dacriocistectoma: fundamentalmente se indica en pacientes ancianos.
Seguimiento
- Despus de la ciruga seguimiento a las 24 h, 7, 14 y 30 das. Despus
cada 3 meses hasta el ao y alta definitiva.
Bibliografa
Definicin
Inflamacin conjuntival de etiologa viral, autolimitada, que afecta a todas
las edades y cursa de forma epidmica.
Etiologa
- Picornavirus:
Enterovirus 70, 8, 19.
Coxsackie A 24.
- Adenovirus: 11 Y 3.
Forma de contagio
- Interhumano.
- Fmites.
- Instrumentos oftlmicos contaminados.
- Aguas contaminadas.
Sntomas
- Irritacin.
- Lagrimeo.
- Dolor.
- Sensibilidad a la luz.
- Malestar general.
Signos crticos
- Hemorragias subconjuntivales.
- Reaccin folicular.
- Adenopatas preauriculares.
Otros signos
- Secrecin serosa.
- Quemosis.
- Edema palpebral.
- Ptosis palpebral.
CONJUNTIVITIS HEMORRGICA
EPIDMICA
1. Historia: precisar genio epidmico, contacto previo con pacientes infec-
tados y tiempo de evolucin.
2. Examen sistmico: fiebre, malestar general, mialgias, sntomas respira-
torios, sntomas gastrointestinales y adenopatas preauriculares.
3. Examen ocular completo:
- Biomicroscopia con lmpara de hendidura:
Precisar la presencia de hemorragias que comienzan en forma de un
pequeo punteado en conjuntiva bulbar superior y se extienden por
toda la conjuntiva en forma de sbana.
4. Exmenes complementarios:
- Sueros pareados:
Primera muestra: primeras 48 h del comienzo de los sntomas.
Segunda muestra: a los 21 das en las reas de salud en coordinacin
con el Centro Provincial de Higiene y Epidemiologa.
Muestra para aislamiento viral: se tomarn entre las 24 y 72 h del
dbut de la conjuntivitis.
- Toma de muestra: utilizar hisopos o aplicadores que se suministran en tubos
de cristal, se hace rotar suavemente en la conjuntiva del ojo afectado, se
sumerge y se deja el aplicador en el tubo con el medio suministrado. Luego,
se parte el exceso del aplicador y se cierra el tubo con tapa de rosca.
Es una enfermedad de declaracin obligatoria, se notifica los casos confir-
mados y sospechosos por el sistema de informacin directa mediante la Unidad
de Anlisis y Tendencias en Salud.
Tratamiento mdico sintomtico
1. Aislamiento del paciente.
2. Medidas higienicosanitarias.
3. Fomentos frescos de suero fisiolgico o agua hervida cada 4 h.
4. Lgrimas artificiales, administrar 1 gota cada 6 h.
5. Antiinflamatorios no esteroideos: ibuprofeno 400 mg, 1 tableta cada 8 h.
6. Interfern alfa-2b recombinante, administrar 1 gota cada 8 h.
7. Interfern colirio a los contactos, administrar 1 gota cada 8 h.
No existe tratamiento especfico, solo se indica colirios antivirales como la
idoxuridina en casos de queratitis.
Seguimiento
- Si el paciente ingres, cuando acontece el alta hospitalaria se cita
semanalmente hasta la regresin del cuadro clnico.
Bibliografa
1. Cantor LB. Basic and Clinical Science Course. Cornea. San Francisco: American Academy of
Ophthalmology; 2008- 2009.
Definicin
Es un desajuste deficitario entre la cantidad o la composicin de la lgrima
y las necesidades de la superficie ocular.
Clasificacin
- Etiolgica: relativa a la edad, hormonal, farmacolgica, autoinmune,
hiponutricional, neurolgica, tantlica, infecciosa e inflamatoria.
- Por subsistema afectado o ALMEN:
Acuodeficientes: atrofia o hipofuncin de la glndula lagrimal, cong-
nito, senil, hormonal (menopausia), enfermedades del tejido conectivo
(artritis reumatoidea, lupus eritematoso sistmico, posquirrgicas
(blefaroplastia, dacrioadenectoma), traumticas, inflamatorias,
tumorales, neurolgicas (lesin del V o VII par craneal).
Lipodeficientes: blefaritis crnica, acn roscea, alteraciones hormo-
nales, irritantes locales por rayos infrarrojos (hornos de panadera) o
ultravioletas y agenesia de glndulas de Meibomio.
Mucodeficientes: avitaminosis A, desrdenes mucocutneos como el
sndrome de Stevens Johnson, penfigoide cicatrizal ocular, quemadu-
ras qumicas, trmicas o por radiaciones, medicamentos tpicos,
irritantes mecnicos, uso de lentes de contactos, entre otras.
Epiteliopticas: lesin de clulas madres limbales, uso prolongado de
lentes de contacto, causticaciones, descompensaciones posquirrgicas
del endotelio, uso de colirios agresivos como el cloruro de benzalconio
y uso de medicamentos sistmicos
No oculares.
- Segn gravedad:
Leve: sntomas sin signos biomicroscpicos.
Moderada: sntomas con signos reversibles.
Severo: sntomas con signos irreversibles.
Sntomas
- Irritacin, ojo rojo.
- Sequedad ocular.
- Ardor o quemazn.
- Escozor.
- Secrecin mucosa.
QUERATOCONJUNTIVITIS SECA
- Fotofobia.
- Fatiga ocular.
- Visin borrosa.
Estos sntomas se incrementan en el transcurso del da o en situaciones de estrs.
Signos crticos
- Disminucin o ausencia del menisco lagrimal a nivel del mrgen palpebral
inferior. El menisco normal debe tener por lo menos 1 mm de altura
con una disposicin convexa.
- Disminucin del tiempo transcurrido entre el parpadeo y la aparicin del
defecto de la pelcula lagrimal bajo tincin con fluorescena. Por lo
general debe ser menor de 10 s (ver tiempo de ruptura de la pelcula
lagrimal).
Otros signos
- Detritos celulares en la pelcula lagrimal.
- Inyeccin conjuntival intermitente.
- Secrecin mucosa.
- Tincin punteada superficial corneal, conjuntival o ambas con
fluorescena o rosa de bengala a predominio inferior o en la fisura
interpalpebral.
- Filamentos en crnea.
- Meibomitis.
- Simblfaron.
- Queratinizacin corneoconjuntival.
1. Historia: uso de medicamentos sistmicos o tpicos, revisin por siste-
mas, enfermedades del colgeno, boca seca, dolor articular, enfermedad
tiroidea, desnutricin, malabsorcin y sntomas aumentados con el
decursar del da.
2. Biomicroscopia del segmento anterior con lmpara de hendidura:
- Examen de los bordes palpebrales, menisco lagrimal, pliegues lacunares,
conjuntiva (hiperemia, xerosis, manchas de Biot, retraccin cicatrizal),
examinar la unin mucoepidrmica y observar cuidadosamente la piel
para descartar blefaritis, acn roscea, entre otras.
- Crnea: xerosis, opacidades, edema, excoriaciones epiteliales, filamen-
tos, edema, neovasos y queratinizacin.
3. Pruebas clnicas:
- Prueba de Schirmer: evala la cantidad de agua que produce la glndu-
la lagrimal para mantener lubricada la superficie ocular. Se utilizan ti-
ras de papel blanco o de filtro Whatman 5 por 35 mm, esta tira se
pliega 5 mm en un extremo y se inserta en el fondo de saco conjuntival
en la unin del tercio externo y el tercio medio de los prpados. Se
indica al paciente que cierre los ojos ligeramente, a los 5 min se extraen
las tiras y se mide con una regla milimetrada el grado de humedad a
partir del pliegue. Puede realizarse con o sin anestesia y en condicio-
nes estimuladas.
Prueba de Schirmer I: se efecta sin anestesia, mide el lagrimeo basal
y reflejo. Se considera normal si el papel de filtro se humedece de
10 a 30 mm en 5 min.
Prueba de Schirmer II: se realiza si hay hiposecrecin, se estimula
mediante el contacto nasal con un aplicador y debe incrementarse la
cantidad de secresin lagrimal, lo que representa la secrecin refleja.
Se considera normal 15 mm en 2 min.
- Prueba de secrecin bsica: se utiliza anestsico tpico (ej. tetracana)
en el saco conjuntival para eliminar los efectos de la irritacin local,
mide solo el lagrimeo basal. Se considera normal si el papel de filtro se
humedece igual o ms de 10 mm en 5 min.
- Tiempo de ruptura de la pelcula lagrimal: evala la calidad de la pelcula
lagrimal, se realiza con lmpara de hendidura, se instila una gota de
fluorescena en el saco conjuntival y se le pide al paciente que parpa-
dee para diseminar el colorante sobre la crnea. Posteriormente se
orienta que deje de parpadear y se utiliza filtro de cobalto, se examina
la crnea en busca de las primeras manchas secas, se identifican como
reas libres de fluorescena. Si el tiempo de ruptura de la pelcula lagrimal
es inferior a los 10 s, indica una deficiencia de mucina.
- Tincin con Rosa de Bengala: esta prueba colorea las clulas epiteliales
conjuntivales desvitalizadas, especialmente en el espacio interpalpebral,
mide indirectamente la secrecin lagrimal. La intensidad y extensin
de la coloracin puede medirse en una escala de 0 a 4+. Las reas de
tincin ms intensas (3+ a 4+) se observan en las hiposecreciones
clnicamente significativas.
4. Pruebas histolgicas:
- Citologa de impresin: muestra ausencia o disminucin de clulas
caliciformes, metaplasma escamoso y queratinizacin.
- Biopsia de la glndula lagrimal.
- Estagograma.
- Microscopia confocal: muestra disminucin de la densidad celular epitelial
corneal, disminucin del espesor celular epitelial y alteracin de plexo
nervioso subbasal.
5. Pruebas de laboratorio:
- Estudio la enfermedad de base.
- Exmenes especficos en la lgrima:
Osmolaridad.
Electroforesis de protenas.
Lisozimas.
Lactoferrina.
Determinacin de Ig A e Ig E.
Complicaciones
- Queratitis punctata.
- Queratitis filamentosa.
- Defectos epiteliales.
- lceras corneales estriles.
- lceras coneales infecciosas.
- Escleritis necrotizante.
- Cicatrices conjuntivales.
- Conjuntivalizacin corneal.
- Neovascularizacin corneal.
- Perforacin ocular.
Tratamiento mdico
1. Higienicodiettico:
- No orientar los ventiladores hacia la cara.
- Evitar ambientes con aire acondicionado.
- Uso de gafas normales o gafas hermticas.
- Uso de humidificadores ambientales.
- Evitar la polucin ambiental.
- Masaje de los prpados.
- Evitar medicacin local irritante.
- Dieta rica en cidos grasos esenciales, omega 3 y 6.
2. Oftalmolgico:
- Local sustitutivo:
Lgrimas artificiales: en los casos leves se pueden indicar 3-4 veces
al da y en los moderados aumentar la frecuencia cada 1-2 h, funda-
mentalmente sin conservantes para evitar toxicidad (ej. Refresh Plus,
Theratears, Bion Tears, Celluvisc, Aquasite) y aadir ungento lubri-
cante por las noches (ej. lacrilube, refresh PM).
Si existe presencia de filamentos de moco, retirarlos con una pinza y
aadir ungentos lubricantes 2 veces al da.
- Local:
Antiinflamatorios (fluorometalona, diclofenaco), administrar 1 gota cada 6 h.
Inmunosupresores (ciclosporina a 0,05 %), se recomienda adminis-
trar 1 gota 4 veces al da el primer mes y 2 veces al da como dosis de
mantenimiento durante 1 ao. Hay estudios recientes que revelan que
los signos y sntomas retornan tras suspender la aplicacin, pero se
revierten si se reinicia el tratamiento. Por tanto, se recomienda tratar
trastornos predisponentes (ver Tema de Blefaritis), administrar
nutrientes por que tienen una accin protectora sobre el epitelio, ya
que por un mecanismo antioxidante favorecen el metabolismo celular.
Adems, se emplea colirios vitaminados (Vit A, E, B1, B6, B12 y C)
1 gota cada 8 h, agentes estimulantes de la secrecin lagrimal como
eledoicina (eloicn) 0,04 % en colirio 3 veces al da y pilocarpina 1
tableta cada 12 h.
Si el cuadro clnico sugiere la presencia de alguna enfermedad sistmica y
del colgeno no diagnosticada previamente, debe realizarse interconsulta con el
clnico y reumatlogo. Se contraindica el uso de lentes de contacto como mo-
dalidad de correccin ptica en casos de ojo seco moderado o severo.
Los cuadros asociados a sndrome de Sjgren cursan con incidencia eleva-
da de linfomas y enfermedades mucosinequiantes, por lo que debe realizar
interconsulta con clnico, reumatlogo, odontlogo y gineclogo.
1. Oclusin de punto (colgeno, tapones de silicona, cianoacrilato, lser de
argn, cauterio o diatermia).
2. Parche conjuntival del punto.
3. Exresis de los canalculos.
4. Desplazamiento del punto.
5. Sutura de los canalculos.
6. Transplante glandular: transplante de glndula salivar y submandibular
hacia los frnix, blefarorafias.
7. Transplante de mucosa: transplante de membrana amnitica.
8. En casos severos: reduccin de la fisura palpebral:
- Cisternoplastia.
- Tarsorrafia prepunctal, punctal, lateral o total.
Seguimiento
- Los casos leves cada 3 meses.
- Casos moderados o severos: seguimiento por consulta semanal en de-
pendencia de la intensidad de los sntomas.
- En todos los casos seguimiento de por vida.
Bibliografa
1. American Academy of Ophthalmology. Parte VIII. Cap 11: Clinical Aproach to Corneal. En su:
External Disease and Cornea. USA: 2008-2009.
2. Stern Michael. Ojo seco: Enfermedad o consecuencia natural de la edad? Arch Soc Esp Oftalmol.
2005; 80 (3): 129- 131
3. Vincent Gustavo. Avances en el ojo seco. 2006. [Citado 2006 octubre 10]. Disponible en
<http://www.ocularweb.com/profesional/a_ofta_noti.asp>
4. Murube Del Castillo Juan. Concepto de Ojo Seco. Ojo Seco. 2005 [citado 2006 octubre 25].
Disponible en: http://www.cielo.esciii.es/cielo.php
5. Murube J, Bentez del Castillo JM, Chenzhuo L, Berta A, Rolando M. Triple Clasificacin de
Madrid para el ojo seco. Arch Soc Esp Oftalmol. 2003.
Definicin
La conjuntiva al igual que el resto de las mucosas del organismo humano es
una capa de revestimiento lisa. De cualquiera de sus componentes histolgicos
pueden surgir tumores benignos y malignos, algunos son ms frecuentes que
otros y su aparicin puede estar estimulada por el ambiente, en especial los
rayos ultravioletas y por otros factores.
Clasificacin segn la Organizacin Mundial de la Salud
- Tumores del epitelio superficial.
Benignos.
Precancerosos.
Malignos.
- Tumores del sistema melangeno.
Nevus.
Melanosis.
Melanoma.
- Hamartomas y coristomas.
Dermoide.
Dermolipoma.
- Tumores de los tejidos blandos.
Fibrosos.
Xantomatosos.
Musculares.
Vasculares.
Neurales.
- Tumores hematolinfopoyticos.
- Tumores secundarios.
- Lesiones pseudotumorales e inflamatorias.
- Tumores metastticos.
1. Historia: valorar antecedentes patolgicos personales como historia de
exposicin a las radiaciones ultravioletas, fumadores, tratamiento previo
de radioterapia e inmunosupresores y VIH.
2. Examen fsico general: palpar los ganglios preauriculares y submaxilares
en busca de metstasis.
TUMORES DE LA CONJUNTIVA
3. Biomicroscopa con lmpara de hendidura para tamao, localizacin, co-
loracin, vascularizacin y relacin con estructuras vecinas.
4. Biopsia y estudio anatomopatolgico: a todas las lesiones extirpadas, de
estricta obligacin cuando se sospeche tumores malignos.
Se describirn a continuacin las condiciones tumorales de mayor frecuen-
cia en oftalmologa.
Tumores epiteliales benignos
A. Papiloma
Tiene 2 formas de presentacin:
- Papiloma pediculado: es ms frecuente en nios y adultos jvenes, predo-
mina en conjuntiva tarsal y fondo de saco, pueden ser mltiples y bilate-
rales, son pequeos y bien definidos. El agente causal es el HPV 6 y 11.
- Papiloma ssil: es ms frecuente en adulto mayor, localizado en conjun-
tiva bulbar y limbo, generalmente es unilateral y solitario, el agente
causal es el HPV 16 y 18.
B. Quistes de inclusin epitelial
Generalmente secundarios a traumatismos quirrgicos o procesos
inflamatorios. Son ssiles, de tamao variable, translcido y ms frecuente en
conjuntiva bulbar.
C. Tumores precancerosos
Neoplasia intraepitelial de la conjuntiva: incluye a las displasias
conjuntivales ligeras, moderadas, severas y al carcinoma in situ. Se caracteriza
por un engrosamiento del epitelio, vascularizacin anormal y ligera inflamacin.
D. Tumores malignos
Carcinoma epidermoide de la conjuntiva: es el tumor maligno ms fre-
cuente de la conjuntiva, tpico en regin interpalpebral de la conjuntiva bulbar,
toma limbo y crnea con frecuencia, la apariencia es variable, vascularizada,
con diferentes grados de leucoplasia y poco delimitado.
Tumores del sistema melangeno
Nevus: se observan en nios y adultos jvenes, son lesiones bien delimita-
das, planas o ligeramente sobreelevadas, aparecen en la regin interpalpebral
cerca del limbo, de tamao, forma y pigmentacin variable, puede tener quistes
intralesionales.
Hamartomas y coristomas
Tumor dermoide: tumor slido de color blanco-amarillento, sobreelevado,
puede ser de forma redonda u oval, localizado en limbo inferotemporal,
puede tener folculos pilosos. Se asocia con frecuencia al sndrome de
Goldenhar.
Dermolipoma: masa slida de tejido fibroadiposo, de color rosado-amari-
llento, localizado en regin superotemporal, puede tener folculos pilosos, poco
potencial de crecimiento, no sufren transformacin maligna y se asocia con
frecuencia al sndrome de Goldenhar.
Papilomas
- Crioterapia.
Quistes de inclusin epitelial
Neoplasia intraepitelial de la conjuntiva
- Exresis y biopsia con mrgen adecuado.
- Crioterapia en bordes de seccin quirrgica.
- Quimioterapia tpica:
5-fluorouracilo 1 %, 4 veces al da por 4-7 das, se repite cada 30 das
de 2 a 5 ciclos.
Mitomicina C (0,02 %) 4 veces al da por 2 semanas.
- Interfern alfa 2 recombinante, 1 gota 4 veces al da por 1 mes.
Carcinoma epidermoide de la conjuntiva
El tratamiento depende de la extensin y localizacin del tumor.
- Exresis y biopsia con mrgen adecuado a 3 mm sin contacto, con
anestesia tpica y subconjuntival.
- Crioterapia a los bordes de seccin quirrgica.
- Quimioterapia tpica.
- Radioterapia en tumores persistentes o recidivantes.
- Enucleacin o exenteracin, si existe invasin intraocular o infraorbitaria
con anestesia general.
Nevus
- Observacin.
- Exresis y biopsia, bajo anestesia tpica o general.
Tumor dermoide
- Observacin.
- Ciruga si deformidad esttica significativa o visin amenazada.
Dermolipoma
- Observacin.
- Ciruga si deformidad esttica significativa o visin amenazada.
Seguimiento
- Tumores benignos: seguimiento del paciente al da siguiente de operado,
a 7, 14 y 30 das. No dar alta hasta no tener resultado de la biopsia.
- Tumores premalignos y malignos: seguimiento del paciente al da si-
guiente de operado, a los 7, 14 y 30 das.
- Seguimiento por vida: cada 1 mes por 3 meses, cada 3 meses por 1 ao
y luego cada 1 ao.
Bibliografa
2. American Academy of Ophthalmology. Parte VIII. Cap 11: Clinical Aproach to Corneal. En su:
External Disease and Cornea. USA: 2008-2009.
3. Mclean JW, Burnier MN, Zimmerman LE, Jakobiec FA. Tumours of the Eye and Ocular
Adnexa. En Atlas of Tumours Pathology. New York: Advisor Boord, 1993: 1- 94.
Definicin
Infeccin de los tejidos de la rbita, que puede ser grave, comprometer la
visin y el estado general del paciente.
Los microorganismos involucrados con ms frecuencia son:
- Haemophilus influenzae.
- Staphyilococcus aureus.
- Streptococcus pyogenes.
- Streptococcus pneumoniae.
- Gramnegativos en los traumatizados.
En Cuba la incidencia de celulitis por Haemophilus influenzae en ni-
os ha disminuido considerablemente con la introduccin del nuevo esque-
ma de vacunacin.
La celulitis orbitaria segn su clasificacin anatmica de divide en dos gru-
pos: celulitis preseptal y celulitis orbitaria.
Celulitis preseptal
Sntomas
- Aumento de volumen con calor, dolor y rubor leve.
Signos crticos
- Edema palpebral.
- Eritema periorbitario.
Otros signos
- Ausencia de quemosis conjuntival.
- Agudeza visual conservada.
- Motilidad y reflejos pupilares conservados.
Celulitis orbitaria
Sntomas
- Aumento de volumen con calor, dolor y rubor de moderado a severo.
- Ojo rojo.
- Visin borrosa.
- Fiebre.
CELULITIS ORBITARIA
- Cefalea.
- Diplopa.
Signos crticos
- Edema palpebral.
- Eritema.
- Disminucin de la agudeza visual.
- Proptosis.
- Limitacin de los movimientos oculares.
Otros signos
- Quemosis.
- Hipoestesia periorbitaria por compromiso de la primera rama del V par
craneal.
- Alteracin de los reflejos pupilares.
- Edema de disco ptico.
- Congestin de los vasos retinianos.
1. Historia: antecedente de traumatismo, picadura de insecto, infeccin en
piel, dacriocistitis, sinusitis, etmoiditis en nios, diabetes o enfermedad
inmunosupresora.
2. Examen fsico ocular: buscar defecto pupilar aferente, limitacin o dolor
a los movimientos oculares, proptosis, hipoestesia o anomala del nervio
ptico.
3. Examen fsico sistmico general: chequeo de signos vitales y observar
rigidez de nuca, estado de conciencia, adenopatas, entre otros.
4. Complementarios:
- Hemograma completo: leucocitosis con predominio de polimor-
fonucleares.
- Glucemia.
- Eritrosedimentacin: acelerada.
- Estudio microbiolgico: hemocultivo y cultivo de secreciones.
- Rayos X de rbita y senos perinasales: descartar cuerpo extrao si hay
traumatismo o sinusitis.
- Ultrasonido ocular y de rbita.
- Realizacin de puncin lumbar si existe presencia de signos
neurolgicos.
- Si hay presencia de herida: exploracin y estudio microbiolgico.
En los pacientes diabticos o inmunodeficientes con celulitis orbitaria, que
no presentan mejora evolutiva con tratamientos habituales, debe sospecharse
la presencia de mucormicosis.
A. Celulitis preseptal
Tratamiento mdico
1. Tratamiento sintomtico:
- Analgsico y antipirtico:
Dipirona 300 mg, dosis en nios 75 mg/kg/da, en adultos 2 tabletas
cada 6 h.
Paracetamol 500 mg, dosis en nios 10 mg/kg/da, en 1 tableta cada 6 h.
- Antiinflamatorio no esteroideo: indometacina, ibuprofeno o naproxeno
1 tableta cada 8 h.
- Compresas frescas, 10 min cada 3 h.
- Colirios fortificados (amikacina, ceftazidima, vancomicina) cada 2 h
por 7 das. Se reserva estos colirios en casos con sntomas y signos
manifestados.
2. Tratamiento antibitico: se aplica en los pacientes con sntomas y signos
discretos, afebril y confiable.
- Va oral:
Cefalexina 500 mg, dosis en nios 20 a 40 mg/kg/da por va oral en
3 dosis, en adultos 250 a 500 mg por va oral cada 8 h por 10 das.
Amoxicilina 500 mg, dosis en nios 20 a 40 mg/kg/da por va oral en
3 dosis, en adultos 250 a 500 mg por va oral cada 8 h por 10 das.
Si es alrgico a la penicilina, se administra cotrimoxazol 480 mg, dosis
en nios 36 mg/kg/da en 2 dosis durante 10 a 14 das, en adultos
960 mg cada 12 h durante 10 a 14 das.
Si el paciente es alrgico a la penicilina y la sulfa administrar eritromicina
250 mg, dosis en nios 30 a 50 mg/kg/da por va oral, dividido en
3 4 dosis, en adultos 250 a 500 mg por va oral cada 6 h.
Cuadro con sntomas y signos manifestados, febriles y no confiables, se
recomienda la hospitalizacin.
1. Tratamiento oftalmolgico:
- Compresas frescas 10 min cada 2 h en dependencia de los signos
inflamatorios.
por 7 das.
- Ungentos antibiticos (cloranfenicol o tetraciclina) aplicar 3 veces al
da si hay exposicin corneal.
2. Tratamiento antibitico por va e.v. por un perodo de 7 a 10 das en
dependencia de la evolucin.
- Ceftriaxona 1 g, dosis en nios 100 mg/kg/da en 2 dosis, en adultos de
1 a 2 g cada12 h.
- Vancomicina 500 mg, dosis en nios 40 mg/kg/da en 2 3 dosis, en
adultos de 0,5 a 1 g cada 12 h.
- Se considera indicar este tratamiento en los siguientes casos:
No mejora del cuadro clnico con tratamiento habitual.
Toma manifiesta del estado general.
Menores de 5 aos de edad.
Si sospecha de Haemophilus influenzae.
B. Celulitis orbitaria
Tratamiento mdico
1. Hospitalizacin.
2. Evaluacin por un equipo multidisciplinario de especialistas (interconsulta
con otorrinolaringologa y neurologa).
3. Analgsico y antipirtico (ver Celulitis preseptal).
4. Antiinflamatorio no esteroideo (ver Celulitis preseptal).
5. Tratamiento oftalmolgico:
- Compresas frescas 10 min cada 2 h en dependencia de los signos
inflamatorios.
por 7 das.
- Ungentos antibiticos (cloranfenicol o tetraciclina) aplicar 3 veces al
da si exposicin corneal.
6. Tratamiento antibitico de amplio espectro por va e.v. para cubrir gram
positivos, gramnegativos y anaerobios:
- Nios:
Vancomicina 40 mg/kg/da en 2 3 dosis o nafcilina 150 mg/kg/da
dividido en 6 dosis, asociado a ceftriaxona 100 mg/kg/da en 2 dosis.
- Adultos:
Cefazolina 1 g, 1 bulbo cada 8 h (50-100 mg/kg/da).
Ceftriaxona 1 g, 1 bulbo cada 12 h (100-200 mg/kg/da).
Ceftazidima 1 g, 1 bulbo cada 12 h (100-200 mg/kg/da).
Asociar cualquiera de los anteriores con vancomicina 500 mg,
adminstrar 1g cada 12 h o 1 bulbo cada 6 h (40 mg/kg/da).
- Alternativos:
Gentamicina 10-80 mg, administrar 2 mg/kg/da dosis inicial, seguido
de 1mg/kg cada 8 h.
Metronidazol 500mg/100ml, administrar 500 mg cada 8h (15mg/kg/da)
por va e.v, si sospecha de germen anaerobio, por un perodo de
10 das en dependencia de la evolucin.
7. Signos de mejora del cuadro:
- Desaparicin de la fiebre con disminucin del recuento leucocitario.
- Mejora de la agudeza y motilidad ocular.
- Disminucin del grado de proptosis y desplazamiento ocular.
- Si hay mejora de los signos se contina con antibiticos orales (ver
Celulitis preseptal leve).
Deben vigilarse los niveles de urea y creatinina para reducir dosis o suspen-
der los antibiticos en caso de insuficiencia o fallo renal.
1. En caso de existir cuerpo extrao en el ojo, se recomienda desbridar y
explorar la herida.
2. En caso de absceso en el ojo, se realiza drenaje de rbita y de los senos
afectados.
Seguimiento
- Celulitis preseptal:
Casos leves: seguimiento por consulta semanal hasta el alta.
Casos graves: despus del alta hospitalaria seguimiento por consulta
a la semana, a los 15 y 30 das hasta el alta definitiva.
- Celulitis orbitaria: despus del alta hospitalaria seguimiento por consulta
a la semana, 15 y 30 das hasta el alta definitiva.
Bibliografa
Seccin II. Crnea y ciruga refractiva 71
CRNEA Y CIRUGA REFRACTIVA
ANOMALAS CONGNITAS DE LA CRNEA
Definicin
Alteraciones en la morfologa de la crnea, que se evidencian en el momen-
to del nacimiento. Pueden ser espordicas o familiares, uni o bilaterales y no
hereditarias. Las anomalas congnitas de la crnea se clasifica segn el tama-
o, la forma, la curvatuta, la estructura y la transparencia.
Alteraciones del tamao
A. Megalocrnea. Crnea cuyo dimetro horizontal es mayor o igual a
13 mm o en los recin nacidos mayor de 12 mm.
Caractersticas
- Bilateral y simtrica.
- No progresivo ni se asocia a glaucoma.
- Se trasmite con carcter recesivo ligado al sexo (90 % son varones).
- Puede asociarse a otras alteraciones oculares: embriotoxn anterior,
huso de Krukenberg, hipoplasia del estroma del iris, distrofia corneal
en mosaico, entre otras.
- Tambin puede asociarse a sndromes sistmicos como el de Marfan,
de Apert y mucolipidosis tipo II.
Sntomas
- Disminucin de la visin por miopa elevada con astigmatismo, por au-
mento de la curvatura de la crnea.
Signo crtico
- Crnea aumentada de tamao (dimetro horizontal mayor de 13 mm).
Otros signos
- Cmara anterior profunda.
1. Historia: antecedentes familiares.
2. Biomicroscopia del segmento anterior en lmpara de hendidura.
3. Exploracin en el saln de operaciones: medicin del dimetro horizontal
corneal con comps: igual o mayor que 13 mm y en recin nacidos
mayor que 12 mm.
4. Microscopia especular: normal (si la densidad celular disminuida es sig-
no de glaucoma congnito).
5. Biomicroscopia ultrasnica Modo A.
- Cmara anterior aumentada.
- Posicin posterior del diafragma iris-cristaliniano.
- Cuerpo ciliar y cristalino aumentados de tamao.
- Longitud axial para descartar buftalmo (glaucoma congnito).
6. Examen histolgico (microscopia confocal): normal.
1. Correccin del defecto refractivo.
2. Si presenta asociaciones oculares o sistmicas: tratamiento especfico.
B. Microcrnea. Crnea cuyo dimetro horizontal es igual o inferior a 10 mm,
en un ojo generalmente de tamao normal, y en los recin nacidos menor
de 9 mm.
Caractersticas
- Unilateral o bilateral.
- Carcter autosmico recesivo, o dominante.
- No tiene predileccin por sexo.
- Rara vez ocurre aislada (asociada a gran nmero de anomalas ocula-
res y sistmicas).
Signos crticos
- Crnea muy pequea (dimetro horizontal igual o inferior a 10 mm).
Otros signos
- Crnea transparente.
- Agudeza visual puede ser buena.
- Se define muy bien el limbo.
- La curvatura de la crnea puede ser plana o pronunciada.
3. Medicin en el saln del dimetro horizontal de la crnea: dimetro ho-
rizontal corneal con comps (mm) menor o igual a 10 mm, o menor a 9 mm
al nacimiento.
4. Agudeza visual mejor corregida: agudeza visual puede ser buena. Hiper-
metropa.
5. Queratometra: curvatura (plana o pronunciada).
6. Tonometra: normal o elevada (glaucoma de ngulo abierto o ngulo
cerrado).
7. Gonioscopia:
- Oclusin del ngulo o goniosinequia.
- ngulo abierto (20 %).
8. Biomicroscopia ultrasnica modo A: longitud axial vara (tamao
normal).
5 Diagnstico diferencial: crnea plana: en esta no se diferencia el limbo.
1. Correccin de la hipermetropa con buenos resultados.
2. Si no hay asociaciones oculares o sistmicas: excelente pronstico
visual.
3. Si hay asociaciones oculares o sistmicas: tratamiento de estas altera-
ciones (glaucoma).
Seguimiento
- Anual para correccin ptica.
- Si se observan cambios refractivos y si aparece cualquier alteracin
ocular a la que pueda estar asociada, poner tratamiento adecuado.
Alteraciones de la curvatura
A. Crnea plana. Crnea con una curvatura menor de 38 D, por lo general,
de 30-35 D.
Caractersticas
- Puede heredarse con carcter autosmico dominante o recesivo; la
forma recesiva es ms grave.
- Generalmente, la crnea tiene igual o menor curvatura que la esclera
(forma de esclerocrnea).
- Suele asociarse generalmente a alteraciones oculares: seudoptosis,
microcrnea, microftalmos, esclertica azul, coloboma del iris, disgenesias
del segmento anterior, aniridia, catarata congnita, entre otras.
- Tambin suele asociarse a alteraciones sistmicas como: osteognesis
imperfecta, trisomia 13, sndrome de Hurler, entre otros.
1. Historia: antecedentes.
2. Biomicroscopia del segmento anterior en lmpara de hendidura:
- Lmites esclerocorneales difusos, con limbo no bien definido.
- Crnea central puede estar transparente o difusamente opaca.
- Cmara anterior poco profunda (no se asocia con frecuencia al
glaucoma).
3. Agudeza visual mejor corregida: no siempre es hipermetropa, ya que la
longitud axial vara.
4. Queratometra topogrfica: radio de curvatura corneal de 41 D o menos.
5. Tonometra: normal o elevada.
6. Gonioscopia: ngulo estrecho.
7. Biomicroscopia ultrasnica Modo A:
- Longitud axial variable.
- Cmara anterior poco profunda.
1. Corregir el defecto refractivo con gafas o lentes de contacto.
2. Vigilar la aparicin de glaucoma.
3. Si existe opacidad corneal: queratoplastia penetrante, esta es de mal
pronstico pues la crnea plana aumenta el riesgo de rechazo y la apa-
ricin de glaucoma posquirrgico.
Seguimiento
- Consual cada 6-12 meses para sobrecorreccin del defecto refractivo.
- Evaluar aparicin de otras alteraciones.
B. Queractectasia. Crnea opaca prominente que sobresale a travs de la
hendidura palpebral, y se evidencia al nacimiento.
Caractersticas
- Generalmente unilateral.
- No se describen casos familiares.
- No se describen asociaciones sistmicas.
- Casi siempre se debe a una queratitis intrauterina con perforacin.
1. Historia: antecedentes desde el nacimiento.
- Protrusin de la crnea opaca a travs de los prpados.
- Estroma adelgazado y cicatrizado.
3. Biomicroscopia ultrasnica Modo A:
- Adherencia del cristalino a la crnea.
- Segmento anterior desorganizado.
4. Estudio histolgico:
- Membrana de Descemet y endotelio ausentes.
- Metaplasia: tejido parecido al de la piel.
C. Estafiloma anterior congnito. La crnea presenta un aspecto opaco
de color azulado debido a la adherencia de la capa uveal a su superficie
posterior.
Carcatersticas
- Crnea opaca prominente que sobresale a travs de la hendidura
palpebral.
- Es similar a la queratectasia, pero en este caso el tejido uveal reviste la
crnea ectsica y le da coloracin azulada.
- La mayora de los casos son unilaterales.
D. Queratocono posterior. Condicin rara donde existe una alteracin de
la curvatura de la superficie posterior de la crnea.
Caractersticas
- Unilateral.
- No progresa.
- No alteraciones de la agudeza visual.
Formas de presentacin
- Queratocono posterior generalizado:
Toda la curvatura posterior de la crnea es mayor que la normal.
Todos los casos se han visto en mujeres.
- Queratocono posterior circunscrito:
Defecto en forma de crter, localizado en la superficie corneal
posterior.
Generalmente nico y central.
Frecuentemente espordicos (casos familiares).
Queratocono posterior generalizado
- Adelgazamiento de la crnea central con superficie anterior normal.
- Crnea ntida, aunque puede haber un ligero velamiento estromal.
3. Agudeza visual mejor corregida: por lo general normal.
4. Pentacam (queratometra y paquimetra topogrfica): alteracin en el
mapa de elevacin posterior.
5. Tomografa ptica coherente del segmento anterior: adelgazamiento
corneal.
6. Microscopia confocal.
Queratocono posterior circunscrito
- Porcin neblinosa del estroma puede cubrir la zona afectada.
- Superficie anterior de la crnea normal, sin protrusin.
3. Agudeza visual mejor corregida: agudeza visual no se afecta. Astigma-
tismo y ambliopa.
4. Paquimetra y queratometra topogrfica (Pentacam).
5. Microscopia confocal:
- Membrana de Descemet y endotelio presentes.
- Pigmentos y guttas en los bordes de la opacidad.
- Si se afecta la agudeza visual, se realiza trasplante de crnea.
Alteraciones de la estructura
A. Disgenesias del segmento anterior. Alteraciones de la crnea, iris, n-
gulo camerular y cristalino, como consecuencia del desarrollo anormal del
mesnquima que forma el segmento anterior del ojo. No existe cmara
anterior y el espacio se llena con mesnquima primario y secundario. El
tejido desaparece gradualmente, formando la cmara anterior, la abertura
pupilar, y por ltimo, el receso angular. La migracin incompleta del
mesnquima secundario, a travs de la parte anterior del ojo, o su involu-
cin completa, da lugar a las alteraciones ya mencionadas.
B. Embriotoxn posterior. Consiste en un anillo de Schwalbe, con borde
anterior engrosado y desplazado centralmente. El anillo de Schwalbe es
una banda circular de colgeno, perifricamente situada sobre la superfi-
cie posterior de la crnea, en la unin de la membrana de Descemet y el
retculo trabecular. Casi siempre es visible solo a travs de la gonioscopia,
pero en el 15 % de los ojos est lo suficientemente desplazado anterior-
mente como para hacerse visible.
Caractersticas
- Puede heredarse con carcter autosmico dominante.
- Por lo general, el ojo es aparentemente normal, aunque pueden apare-
cer otros signos de disgenesias del segmento anterior como la anoma-
la de Axenfeld, crnea plana, corectopia y aniridia.
- Generalmente no hay asociacin sistmica.
- Es ms frecuente su localizacin temporal y nasal.
2. Biomicroscopia del segmento anterior en lmpara de hendidura: anillo
de Schwalbe.
3. Tonometra.
4. Gonioscopia: puede verse tambin colgando en el rea angular.
No requiere de tratamiento mdico.
C. Anomala de Axenfeld. Es una enfermedad progresiva de herencia
autosmica dominante que afecta exclusivamente al segmento anterior del
ojo, consiste en un embriotoxon posterior y extensiones del anillo de
Schwalbe en el iris.
Caractersticas
- Las fibras del iris se extienden a travs del ngulo para insertarse en un
anillo de Schwalbe prominente.
- Se hereda con carcter autosmico dominante.
- El 50 % de estos pacientes desarrollan glaucoma, y se denomina sn-
drome de Axenfeld.
- El glaucoma aparece con mayor frecuencia durante la infancia o la
juventud, aunque tambin se puede desarrollar durante la lactancia.
- Se asocia raramente a anomalas sistmicas.
- Embriotoxn posterior.
- Adherencias iridocorneales.
- Cmara anterior estrecha.
- Pupila corectpica.
3. Tonometra.
4. Gonioscopia: ngulos con adherencias iridocorneales.
5. Tomografa ptica de coherencia.
6. Biomicroscopia ultrasnica.
1. Seguimiento de la presin intraocular.
2. No tratamiento quirrgico.
Seguimiento
- Cada 6 meses a 1 ao, con tonometra para realizar tratamiento quirr-
gico del glaucoma tempranamente.
D. Anomala de Rieger. Proceso que se hereda con carcter autosmico
dominante y que se caracteriza por la presencia a nivel ocular de
embiontoxon posterior, anomalas a nivel del iris consistentes en hipoplasia
del estroma, y en ocasiones la presencia de glaucoma, que se inicia gene-
ralmente durante la infancia.
Caractersticas
- Fibras del iris se extienden a travs del ngulo para insertarse en un
anillo de Schwalbe prominente, asociado a hipoplasia del estroma del iris.
- Carcter autosmico dominante.
- Puede progresar.
- Glaucoma aparece entre los 5-30 aos de edad (50 % de los casos).
- Defectos oculares asociados: glaucoma, corectopia, seudopolicoria,
opacidades corneales hialinas en la membrana de Descemet.
- El sndrome de Rieger es una combinacin de la anomala de Rieger y
de alteraciones del desarrollo extraoculares, en particular anomalas
del esqueleto. Puede asociarse con hipoplasia maxilar, raz nasal ancha
y plana, microdontia o anodontia. Adems se asocia a malformaciones
de las extremidades y la columna vertebral, retraso mental, sordera,
sndrome Marfan, sndrome Down, sndrome de Ehlers-Danlos.
- Con embriotoxn posterior.
- Sin embriotoxn posterior (iridodisgenesia asociada a catarata juvenil y
goniodisgenesia asociada a glaucoma).
- Anomalas del iris:
Adelgazamiento del estroma con formacin de orificios.
Esfnter observable fcilmente, sin criptas o surcos.
El estroma profundo del iris puede parecer constituido por finas fibras
radiales (apariencia filamentosa entre gris y marrn).
- Alteraciones en la forma de la pupila (70 %).
- Embriotoxn posterior.
E. Anomala de Peters. Disgenesia mesodrmica de la crnea.
Caractersticas
- Es una opacidad corneal central (leucoma de la crnea) que se asocia
a un defecto posterior corneal.
- El espesor de la crnea esta normal o aumentado.
- No hay vascularizacin ni inflamacin.
- Bilateral, con tendencia a la asimetra, aunque puede ser unilateral.
- Generalmente espordicos.
- Se han reportado casos familiares (carcter autosmico dominante y
recesivo).
- En algunos casos, el leucoma central y las fibras adherentes del iris son
los nicos signos.
- Defectos oculares asociados: glaucoma, microftalmia con coloboma
coroideo, aniridia, esclerocrnea.
- Asociaciones sistmicas: paladar hendido, defectos cardiacos cong-
nitos, alteraciones esquelticas, displasia craneofacial, alteraciones
genitourinarias.
- Tipo I mesodrmica: sin alteraciones del cristalino.
- Tipo II (sndrome de Peters):
Catarata, ectopia del cristalino o adherencias de este a la crnea pos-
terior central.
Tienden a ser ms graves las alteraciones oculares y las asociaciones
sistmicas.
Opacidad corneal ms densa.
Glaucoma (50-70 %).
- Leucoma corneal.
- Adherencia del iris.
- No se definen otras estructuras del segmento anterior.
1. Unilateral: no tratamiento quirrgico.
2. Bilateral: no criterio de trasplante de crnea y mal pronstico debido a
alteraciones del segmento anterior.
Alteraciones de la transparencia
A. Esclerocrnea.
Caractersticas
- Opacificacin no progresiva ni inflamatoria de toda la crnea, o sola-
mente de la periferia, acompaada de vascularizacin.
- Generalmente bilateral y asimtrica.
- No tiene predileccin por sexo.
- Frecuentemente espordicos, puede heredarse con carcter autosmico
recesivo o dominante.
- Perifrica.
- Total: crnea central ligeramente menos opaca que la periferia.
- Opacidad corneal perifrica o total vascularizada.
- Agudeza visual mejor corregida: disminuida.
3. Queratometra: curvatura corneal aplanada.
4.Microscopia confocal:
- Fibras de colgeno con dimetro ms aumentado en el estroma super-
ficial que en el estroma posterior.
- Capa de Bowman ausente.
- Membrana de Descemet y endotelio presentes y normales.
5. Gonioscopia: pueden haber sinequias anteriores.
- Queratoplastia penetrante, si es total y bilateral.
- Con frecuencia aparece glaucoma como complicacin posoperatoria y
es de mal pronstico.
B. Distrofia endotelial hereditaria congnita.
Caractersticas
- Ausencia focal o generalizada del endotelio corneal.
- Se presenta en el momento del nacimiento o en los primeros 5 aos de vida.
- Carcter autosmico dominante o recesivo.
- No se asocia a glaucoma congnito.
- No progresa o lo hace lentamente.
- Autosmica recesiva 2:
Existe en el momento de nacer o se desarrolla en el periodo neonatal.
Se asocia a nistagmo.
Forma ms grave.
- Autosmica dominante I:
Crneas ntidas al principio de la vida.
Opacificacin progresiva en pocos aos.
- Edema corneal difuso bilateral y simtrico.
- Espesor corneal aumentado.
- Opacidades estromales punteadas o maculares.
- Membrana de Descemet engrosada y gris.
- Edema epitelial (rara vez ampollas).
3. Agudeza visual mejor corregida: superior a la esperada por el aspecto
de la crnea.
4. Paquimetra ultrasnica: espesor corneal aumentado.
5. Tonometra: presin intraocular normal.
- Queratoplastia penetrante (trasplante de crnea). Buen pronstico si
se realiza precozmente.
Seguimiento
(Ver Tema de Queratoplastia penetrante).
C. Distrofia estromal hereditaria congnita.
Caractersticas
- Velamiento corneal estromal no inflamatorio.
- Se hereda con carcter autosmico dominante.
- Presente al nacer y es bilateral.
- No progresa.
1. Antecedentes familiares.
2. Biomicroscopia en lmpara de hendidura:
- Velamiento corneal estromal plumoso, escamoso, no vascularizado,
ms pronunciado en el centro que en la periferia.
- Crnea de espesor normal.
3. Estudio histolgico: fibrilla de colgeno de tamao, disposicin y forma
anormales.
D. Distrofia polimorfa posterior.
Caractersticas
- Diversas alteraciones corneales endoteliales, en el momento del naci-
miento o poco despus.
- Se hereda con carcter autosmico dominante o recesivo.
- Bilateral.
- No progresa o lo hace lentamente.
- Segn el momento de presentacin:
Claramente congnita: crneas borrosas al nacimiento.
Difcil de determinar la edad de inicio (asintomticos).
- Segn la gravedad:
Leve: comienzo tardo de la enfermedad con menor nmero de clu-
las daadas.
Grave: comienzo precoz con mayor nmero de clulas endoteliales
daadas.
2. Agudeza visual disminuida si existe descompensacin corneal.
- Membrana de Descemet engrosada.
- Guttas corneales.
- Descompensacin endotelial.
- Diversas formas de las lesiones corneales (retroiluminacin): nodulares,
vesiculares agrupadas, ampolla, halos color gris blanco, opacidades planas
gris blanco, bandas amplias y sinuosas, bandas claras con mrgenes blan-
cos festoneados (pueden confundirse con desgarros de la Descemet).
4. Microscopia especular:
- Pleomorfismo.
- No se distinguen los bordes celulares.
- Aumento de puntos de reflexin.
- Lesiones celulares.
1. La mayora de los casos no necesitan tratamiento.
2. Si hay edema corneal se realiza queratoplastia penetrante (mucho riesgo
en lactantes).
3. Edema de aparicin precoz: conducta expectante.
4. Se han observado casos recidivantes entre los 3-9 aos despus de la ciruga.
Seguimiento
- Consual anual.
- En caso de queratoplastia penetrante, ver seguimiento.
Bibliografa
1. Arffa RC. Enfermedades de la Crnea. Espaa: Ed Harcourt; 1999.
2. Kanski JJ. Oftalmologa clnica. VI ed. Espaa: Ed. Elsevier; 2006.
3. Vanghan D. General Ophthalmology. New York: Mc Graw-Hill; 1999.
- Aumento de puntos de reflexin.
- Lesiones celulares.
1. La mayora de los casos no necesitan tratamiento.
2. Si hay edema corneal se realiza queratoplastia penetrante (mucho riesgo
en lactantes).
3. Edema de aparicin precoz: conducta expectante.
4. Se han observado casos recidivantes entre los 3-9 aos despus de la ciruga.
Seguimiento
- Consual anual.
- En caso de queratoplastia penetrante, ver seguimiento.
Bibliografa
1. Arffa RC. Enfermedades de la Crnea. Espaa: Ed Harcourt; 1999.
2. Kanski JJ. Oftalmologa clnica. VI ed. Espaa: Ed. Elsevier; 2006.
DEGENERACIONES CORNEALES
Definicin
Es un grupo raro de trastornos degenerativos, bilaterales, lentamente pro-
gresivos, que usualmente aparecen en la 2da. o 3ra. dcadas de la vida. Algu-
nos son hereditarios, otros consecuencia de una enfermedad inflamatoria ocu-
lar y otros son de causa desconocida.
Entre las degeneraciones corneales ms frecuentes se encuentran:
- Arco senil.
- Halo lmbico blanco de Vogt.
- Queratopata en banda clcica.
- Degeneracin esferoidal.
- Degeneracin nodular de Salzmann.
- Queratopata lipdica.
- Degeneracin marginal de Terrien.
- Degeneracin en surco (Furrow degeneration).
- Cuerpos de Hassall-Henle.
- Degeneracin amiloidea polimorfa.
Arco senil
Degeneracin perifrica, bilateral, benigna, muy comn, que ocurre a cual-
quier edad, pero con ms frecuencia entre 50 y 60 aos y en la raza negra. Por
debajo de 40 aos puede asociarse a hiperlipoproteinemia con colesterol srico
elevado. Ocasionalmente se ve como anomala congnita (arco juvenil) y no se
asocia con anomalas de lpidos sricos.
Sntomas
- Asintomtico.
Signos
- Anillo gris opaco, que se inicia en los polos superior e inferior y engloba
toda la circunferencia corneal, de 2 mm de dimetro, que deja un espa-
cio claro entre el borde externo y el limbo.
- El arco unilateral est asociado a enfermedad de la arteria cartida o
hipotona ocular.
No requiere de tratamiento.
Halo lmbico blanco de Vogt
Degeneracin caracterizada por opacidades blancas perifricas, que afec-
tan la crnea temporal y nasal. Existen 2 formas:
- Tipo I: estrecha, concntrica, superficial, con intervalo claro entre ella y
el limbo, con opacidades semejantes a la tiza y pequeas reas claras
que semejan un queso suizo.
- Tipo II: consiste en depsitos pequeos, blancos, semejantes salpicaduras
o moteados como agujas. Se ve en pacientes viejos y no hay espacios
claros entre el arco y el limbo.
No tiene importancia clnica y no lleva tratamiento.
Queratopata en banda clcica
Es una degeneracin clcica superficial que afecta la membrana de Bowman
con depsitos de hidroxiapatito de calcio.
Etiologa
- Enfermedades oculares crnicas (usualmente inflamatorias) como: uvetis
(nio), queratitis intersticial y superficial, y Ptisis bulbi.
- Hipercalcemia causada por hiperparatiroidismo, intoxicacin con vita-
mina D, sndrome del lcali de la leche, sarcoidosis.
- Hereditaria (queratopata en banda primaria hereditaria).
- Elevado fsforo srico con calcio srico normal (insuficiencia renal).
- Exposicin crnica a vapores mercuriales (acetato o nitrato
fenilmercrico o preservativos mercuriales en medicaciones oftlmi-
cas). El mercurio causa cambios en el colgeno corneal con depsitos
de calcio como cambio degenerativo.
- Instilaciones de aceite de silicona en un ojo afquico.
- Otras causas: depsitos de uratos color marrn en crnea (gota e
hiperuricemia), una asociacin rara se ha reportado en el melanoma del iris.
Sntomas
- Disminucin de la visin.
-Sensacin de cuerpo extrao.
Signos
- Depsitos perifricos polvorientos en membrana de Bowman, con es-
pacio claro entre estos y el limbo. Cuando coalescen forman una ban-
da horizontal interpalpebral de placas clcicas densas.
1. Si hay condiciones subyacentes de queratoconjuntivitis sicca o insufi-
ciencia renal, deben tratarse pudiendo controlar o reducir el depsito de
calcio o ayudar a evitar la recurrencia.
2. El calcio corneal se debe remover con una solucin neutral de etilen
disodiodiaminotetraactico (EDTA) o raspado corneal (queratectoma),
cuidando la membrana de Bowman.
3. Otros tratamientos: el neodimio Yag y el Excimer lser han sido proba-
dos con xito, el ltimo ms efectivo.
Seguimiento
Evaluar cada 6 meses para evaluar si hay que realizar algn procedimiento.
Degeneracin esferoidal
Se le ha nombrado tambin elastosis corneal, degeneracin queratinoide,
queratopata en gotas climticas, distrofia nodular de Bietti, degeneracin
proteincea, queratopata del labrador.
Etiologa
- Efectos combinados de radiaciones ultravioletas.
- Edad.
- Predisposicin gentica.
Sntomas
- Sensacin de cuerpo extrao si se extiende a la crnea.
Signos
- Depsitos color mbar esferoidales en estroma superficial (a veces en
conjuntiva).
- Si se extiende en crnea producen una queratopata en banda no clcica.
Ms comn en varones.
Se pueden realizar cualquiera de las siguientes tcnicas:
1. Raspado corneal (queratectoma superficial).
2. Trasplante corneal (queratoplastia).
3. Excimer lser.
Degeneracin nodular de Salzmann
Degeneracin corneal inflamatoria que puede desarrollarse despus de una
queratitis crnica, tracoma o flictenulosis. Puede asociarse al sndrome de ero-
sin corneal recurrente.
Caractersticas
Presencia de ndulos subepiteliales blanco grisceos o blanco azulosos, que
se desarrollan a menudo en forma circular en la parte central o paracentral de
la crnea y en las terminaciones de los vasos de un pannus. Generalmente
afecta la crnea superficial que involucra el estroma, la capa de Bowman y el
epitelio.
1. Raspado corneal (queratectoma superficial o lamelar).
2. Trasplante corneal (queratoplastia perforante).
Degeneracin lipdica
Ocurre despus de inflamaciones corneales prolongadas (ej. tracoma, her-
pes simple disciforme y queratitis por herpes zoster), por lo que se describe
como queratopata lipdica secundaria. Cuando no hay antecedentes de enfer-
medad corneal se denomina queratopata lipdica primaria.
Caractersticas
Coleccin de lpidos de color crema o amarillos que contienen colesterol,
grasas neutras y glicoprotenas depositadas en la crnea superficial o profun-
da, comnmente en un rea de cicatrices corneales vascularizadas. El epitelio
est involucrado secundariamente.
Sntomas
- Visin borrosa.
1. Examen biomicroscpico: se observa opacidad (depsitos lipdicos) y
engrosamiento corneal, particularmente en la zona central.
1. Fotocoagulacin, con lser de Argn, de los nuevos vasos sanguneos
que pueden inducir reaccin lenta del infiltrado lipdico.
2. Transplante de crnea (queratoplastia).
Degeneracin marginal de Terrien
Es un adelgazamiento perifrico, no inflamatorio, unilateral o
asimtricamente bilateral, lentamente progresivo de causa desconocida.
El 75 % de los pacientes son masculinos y ocurre comnmente en la 3ra. o
4ta. dcadas de la vida.
Caractersticas
Inicialmente hay opacidades del estroma puntiformes, blanco amarillentas,
asociadas a vascularizacin superficial leve, que comienzan en la parte superior
de la crnea y separadas del limbo por una zona transparente.
Tardamente, el adelgazamiento conduce a la formacin de un canal perif-
rico circunferencial, cuya vertiente externa es gradual; mientras la parte central
se eleva de forma brusca, delimitada por una lnea blanco griscea o puede
mostrar depsitos lipdicos blanco amarillentos. El epitelio del canal est intacto
y no tie con fluorescena.
Sntomas
- Suele ser asintomtico.
- Ocasionalmente sensacin de cuerpo extrao.
1. Biomicroscopia anterior en lmpara de hendidura.
Complicaciones
- Seudopterigin (20 %).
- Perforacin (15 %).
- Astigmatismo severo.
1. Trasplante corneal lamelar o perforante.
Degeneracin en surco (degeneracin de Furrow)
En personas viejas presenta la apariencia de un adelgazamiento en el inter-
valo claro de un arco senil. No hay inflamacin, vascularizacin o tendencia a la
perforacin, la visin raramente se afecta, aunque puede ocurrir un astigmatis-
mo. El epitelio est intacto y no requiere tratamiento.
Cuerpos de Hassall-Henle
Son excrecencias pequeas en forma de verrugas, en la porcin perifrica
de la membrana de Descemet, que protruyen hacia la cmara anterior y repre-
sentan un cambio normal con la edad, aumentando en nmero. Son visibles solo
a la biomicroscopia y a la microscopia endotelial.
Se caracterizan por ser patolgicas cuando aparecen en la crnea central, y
se refieren entonces como crnea guttata. Si las guttas centrales se asocian a
edema epitelial y estromal progresivo, reciben el nombre de distrofia endotelial
de Fuchs. Son asintomticos y no requieren tratamiento.
Degeneracin amiloidea polimorfa
Opacidades corneales que aparecen como moteado estrellado en el estroma
medio y profundo, o en forma de filamentos irregulares. Ambas formas pueden
aparecer juntas, pero una de ellas generalmente predomina.
Estos depsitos (amiloideos) son generalmente axiales, polimorfos,
filamentosos, de color gris claro y translcidos a la retroiluminacin.
La agudeza visual generalmente es normal y existe asociacin, en ocasio-
nes, con amiloidosis sistmica.
Bibliografa
1. Barraquer R, de Toledo MT, Torres E. Distrofias y degeneraciones. Atlas y texto. Ed. Espaxs;
Barcelona; 2004.
2. Kanski JJ. Oftalmologa clnica. VI ed. Espaa. Ed. Elsevier; 2006.
3. Vanghan D. General Ophthalmology. New York: Mc Graw-Hill, 1999.
PTERIGIN
Definicin
Pliegue fibrovascular, proliferativo, hiperplsico y degenerativo, que parte
de la conjuntiva interpalpebral y se extiende sobre la crnea, generalmente de
forma triangular, en la zona interpalpebral nasal y con menos frecuencia en la
temporal. Est precedido generalmente por una pingucula.
Pingucula: lesin conjuntival blanco amarillenta, plana o ligeramente ele-
vada, ubicada generalmente en la zona interpalpebral adyacente al limbo, pero
no afecta la crnea.
Clasificacin
- Segn su extensin:
Grado I: limbo corneal.
Grado II: entre el limbo corneal y el rea pupilar.
Grado III: hasta el rea pupilar.
Grado IV: sobrepasa el rea pupilar.
- Pueden ser segn el curso y evolucin:
Progresivos, estacionarios y regresivos, segn su crecimiento y evolucin.
Primarios (cuando no han sido operados).
Recurrentes o recidivantes (cuando se reproducen despus de ser
operados).
Sntomas
- Asintomticos.
- Si inflamacin: fotofobia, lagrimeo, ardor, sensacin de cuerpo extrao.
- Disminucin de la visin por el astigmatismo o por el crecimiento hasta
el eje visual.
- Diplopa por restriccin de la mirada (tejido fibrovascular).
Otros signos
- Puede acompaarse de queratitis punteada superficial o de adelgaza-
miento corneal perifrico secundario a resequedad (Dellen).
- Por delante de la cabeza del pterigin se puede apreciar, sobre la cr-
nea, una lnea de hierro (lnea de Stocker).
Patogenia
Es desconocida, solo se conocen factores patognicos: calor, humedad, cli-
ma seco y hmedo, polvo, aire, viento y, predominantemente, radiaciones
ultravioletas del sol, as como factores genticos.
1. Historia: antecedentes; indagar si el paciente se encuentra expuesto a
factores ambientales como: calor, humedad, clima seco y hmedo, pol-
vo, aire, viento y predominantemente, radiaciones ultravioletas del sol,
as como factores genticos.
2. Agudeza visual mejor corregida.
3. Biomicroscopia del segmento anterior en lmpara de hendidura: deter-
minar el grado del pterigin y sus caractersticas morfolgicas, si est
inflamado o si est asociado a anormalidades de la pelcula lagrimal.
4. Diagnstico diferencial:
- Neoplasia intraepitelial de conjuntiva: masa unilateral, gelatinosa,
aterciopelada o leucoplsica, vascularizada, a menudo elevada, pero
no en forma de ala.
- Dermoide lmbico: lesin blanca congnita, generalmente situada en
limbo inferotemporal.
- Pannus: son vasos sanguneos que crecen en el estroma corneal, a
menudo secundario al uso de lentes de contacto, tracoma, queratitis
flictenular, queratitis herptica y otros. Generalmente se localiza a ni-
vel de la membrana de Bowman, sin o con muy poco relieve.
- Seudopterigin: se debe a inflamacin o trauma corneal perifrico, en el
que la conjuntiva cabalga sobre la crnea sin adherirse al limbo y esclera
subyacente.
- Pingucula: no invade la crnea.
1. Profilctico:
- Proteccin de las radiaciones ultravioletas y dems factores patognicos
con gorras, sombreros o pamelas, espejuelos o gafas.
- Si existiera alteracin de la pelcula lagrimal o irritacin ocular, usar
lgrimas artificiales (colirio) 1 gota cada 4-6 h.
2. Mdico:
- Pingucula o pterigin inflamada:
Leve: colirios vasoconstrictores (ej. fenilefrina, nafasolina) 1 gota cada
6-8 h.
Moderada a intensa: colirios antiinflamatorios esteroideos (ej. acetato
de prednisolona 0,1 %, dexametasona, fluormetolona) 1 gota cada
6-8 h. Puede asociarse con colirios no esteroideos (ej. diclofenaco
sdico 0,1 %) 1 gota cada 6 h.
- Si queratitis punteada superficial o adelgazamiento corneal perifrico:
Lgrimas artificiales gel (ej. viscotears), aplicar y oclusin
semicompresivo durante 24 h.
3. Quirrgico:
- El nico efectivo, pero ninguna tcnica es perfecta.
- Indicado cuando:
La lesin interfiere con el uso de lentes de contacto.
El paciente contina con molestias a pesar del tratamiento mdico.
El paciente requiere de una ciruga refractiva.
Cuando interfiere en la visin.
Esttica.
Las tcnicas ms usadas son:
- Bare sclera (esclera desnuda): poco usada por el alto ndice de recidivas.
Sin embargo, en un pterigin estacionario, de larga evolucin, delgado
y poco vascularizado en pacientes de ms de 60 aos, los resultados
pueden ser satisfactorios.
- Autoinjerto conjuntival: pterigin primarios hasta el grado III.
- Autoinjerto limbo conjuntival: pterigin grado IV y recurrentes. Si hu-
biesen ms de 2 recidivas y/o simblfaron, asociar la membrana
amnitica.
- Bare esclera y membrana amnitica (MA): pterigin primario hasta
grado III.
Tratamiento complementario
- Mitomicina C.
- Betaterapia.
Se usan despus de realizar la tcnica de Bare sclera. Su uso es controversial.
Seguimiento
1. Pacientes asintomticos: revisin cada 1-2 aos.
2. Pacientes tratados con vasoconstrictores, se recomienda hacer revisin
a los 15 das despus de iniciar el tratamiento y si la inflamacin ha
cedido, suspender.
3. Pacientes tratados con antiinflamatorios esteroideos tpicos, se
recomineda la revisin semanal para evaluar la inflamacin y presin
ocular, ya que los esteroides pueden aumentar la presin ocular. La
dosificacin del esteroide tpico se puede ir espaciandose y suspen-
der una vez que haya cedido la inflamacin. Mientras que los
antiinflamatorios no esteroideos (AINES) tpicos pueden continuarse
por ms tiempo, con el fin de evitar una inflamacin recurrente.
4. Despus de ciruga:
- Primeras 48 h: oclusin con curas diarias con antibitico y antiinflama-
torio esteroideo tpico (ej. cloranfenicol 0,5 %, tobramicina 0,3 % y
acetato de prednisolona 0,1 %, dexametasona).
- Primera semana: antibitico y antiinflamatorio esteroideo tpico
(ej. cloranfenicol 0,5 %, acetato de prednisolona 0,1 %, dexametasona,
fluormetalona) 1 gota cada 4 h.
- Segunda semana: continuar con el antiinflamatorio esteroideo tpico
cada 6 h.
- Tercera semana: continuar con el antiinflamatorio esteroideo tpico
cada 6-8 h, hasta 1 mes. Luego, 2 veces al da segn evolucin, que
puede llegar hasta los 3 meses. Entre la 3ra. y 4ta. semanas retirar las
suturas.
Bibliografa
1. Barraquer R, de Toledo MT, Torres E. Distrofias y degeneraciones. Atlas y texto. Barcelona:
Ed. Espaxs; 2004.
2. Kanski JJ. Oftalmologa clnica. VI ed. Madrid: Ed. Elsevier; 2006.
Lippincot: Williams & Wilkins, 1999.
4. Vanghan D. General Ofthalmology. New York: Mc Graw-Hill;1999.
DISTROFIAS CORNEALES
Definicin
Es una alteracin primaria y espontnea, casi siempre bilateral y simtrica,
de predominio central, de naturaleza no inflamatoria, de inicio precoz en la vida
y de progresin lenta. Existe un defecto o fallo gentico, con expresin fenotpica,
localizado en crnea. Es de origen hereditario (antecedentes familiares) y las
clulas afectadas deben haber presentado inicialmente una funcin normal.
Las distrofias corneles se clasifica en 4 grupos y se agrupa en distrofias
anteriores (afectan el epitelio corneal y la capa de Bowman), del estromas,
posteriores (afectan la membrana de Descemet y el endotelio corneal) y ectsicas
(ver Tema de Ectasias corneales).
Distrofias anteriores
A. Distrofia microqustica de Cogan. Se le ha denominado de diversas
maneras: distrofia microqustica de Cogan, distrofia de huellas dactilares,
distrofia de la membrana basal epitelial.
Sntomas
- Generalmente asintomticos.
- Disminucin de la visin en dependencia de la localizacin y forma de
presentacin.
- En la mediana edad algunos desarrollan un sndrome de erosin corneal
recurrente.
Signos
- Manchas y puntos grises, con aspecto de masilla, en la zona axial.
- Finas lneas, sinuosas y concntricas como huellas dactilares.
- Opacidades blanquecinas, irregulares y subepiteliales de forma geogr-
fica o en mapa.
No requiere tratamiento.
B. Sndrome de erosin corneal recurrente. (Ver Tema de Erosin corneal
recurrente).
C. Distrofia de Reis-Bklers. Autosmica dominante progresiva, que apa-
rece durante la primera infancia.
Sntomas
- Disminucin lenta y progresiva de la visin.
- Si se producen ataques de erosin corneal recurrente: dolor intenso,
lagrimeo y fotofobia.
Signos
Opacidades anulares superficiales densas en el centro, que dan a la crnea
un aspecto en panal de abejas.
2. Biomicroscopia del segmento anterior en lmpara de hendidura para ver
las opacidades caractersticas.
Tratmiento mdico
- Si hay erosin corneal recurrente poner tratamiento (ver erosin corneal
recurrente).
- Trasplante de crnea (queratoplastia), pero es frecuente la recurrencia
de la distrofia en el injerto.
D. Distrofia de Meesmann. Autosmica dominante, que aparece en eta-
pas iniciales de la vida.
Sntomas
- Asintomtica hasta la edad adulta,.
- Irritacin ocular leve.
- Dolor por erosiones debido a las roturas de los microquistes
intraepiteliales.
Signos crticos
- Microquistes epiteliales en regin interpalpebral hasta el limbo, que au-
mentan en nmero y densidad con la edad.
Otros signos
- Cicatrizacin.
- Astigmatismo irregular que afecta la visin por erosiones recidivantes.
1.Historia: antecedentes familiares.
2.Biomicroscopia del segmento anterior en lmpara de hendidura (ver
microquistes, erosiones corneales, cicatrices).
3.Agudeza visual mejor corregida.
4.Microscopia confocal.
Solo deben tratarse los episodios sintomticos como un sndrome de erosin
corneal recurrente.
Distrofias estromales
A. Reticular. Son herencia autosmica dominante, bilateral, simtrica y len-
tamente progresiva. Las lesiones son causadas por depsitos de material
amiloideo, por lo que se considera una forma de amiloidosis familiar limi-
tada a la crnea.
Sntomas
- Dolor.
- Lagrimeo.
- Fotofobia con prdida posterior de la visin.
Signos crticos
- Precoces: se carcateriza por puntos y finas lneas irregulares en el
epitelio central.
- Tardos: opacidades lineales estromales ramificadas, que se aseme-
jan a nervios corneales. La crnea tiene aspecto de vidrio esmeri-
lado. Se afecta la agudeza visual en esta etapa y las erosiones dejan
de producirse.
Otros signos
Las lesiones tienden a unirse y extenderse hacia la periferia, se profundizan
y disminuyen la sensibilidad.
2. Biomicroscopia del segmento anterior, en lmpara de hendidura, en bus-
ca de las lesiones.
1. Raspado superficial corneal (queratectoma superficial) ms oclusin si
existe irregularidad de la superficie anterior.
2. Trasplante de crnea (queratoplastia), pero se puede producir recidiva
en el injerto.
B. Granular. Son de herencia autosmica dominante, se inicia en la primera
dcada de la vida.
Sntomas
- Asintomticos generalmente.
- Algunos pacientes refieren dispersin de la luz, sobre todo durante la
conduccin nocturna.
Signos crticos
Opacidades bilaterales blanquecinas, como migas de pan, separadas por
espacio transparente, aumentan en nmero y densidad, se extienden a la perife-
ria pero nunca afectan la crnea perifrica.
2. Biomicroscopia del segmento anterior en lmpara de hendidura (ver
opacidades y extensin de estas).
1. En su mayora no requieren de tratamiento mientras el paciente conser-
ve una adecuada agudeza visual.
2. Si la agudeza visual se afecta, se procede a realiza trasplante corneal,
pero el rieso de recidivas en el injerto es elevado.
C. Macular. Herencia autosmica recesiva (consanguinidad), bilateral, si-
mtrica, es la menos comn, pero la ms grave.
Sntomas
Signos crticos
- Opacidades blanco grisceas.
- Mal delimitadas, que afectan primero el estroma superficial y luego
todo el espesor estromal.
Otros signos
- Produce erosiones graves recidivantes.
- Prdida posterior de la visin.
Trasplante de crnea (menos frecuente la recidiva en el injerto).
Distrofias posteriores
A. Crnea guttata. Herencia autosmica dominante.
Sntomas
- Asintomticos.
Signos
- Acumulaciones focales de colgeno sobre la superficie posterior de las
clulas endoteliales anormales de la crnea central, produce aspecto
de verrugas o excrecencias de la membrana de Descemet (guttas).
- Puede ser resultado del envejecimiento o formar parte del primer signo
de la distrofia endotelial de Fuchs.
2. Biomicroscopia anterior en lmpara de hendidura: se observan las guttas.
4. Microscopia endotelial: se observan las guttas o prdida del mosaico
endotelial.
5. Microscopia confocal: se observan las guttas o prdida del mosaico
endotelial, los mismos hallazgos que en la microscopia confocal (proto-
colo de tratamiento).
No requiere de tratamiento.
B. Distrofia endotelial de Fuchs. Herencia autosmica dominante, bilate-
ral, simtrica. Afecta a pacientes mayores de 40 aos y del sexo femenino
fundamentalmente. Se puede asociar a hipermetropa axial, cmara ante-
rior estrecha y glaucoma.
Sntomas
- Es un proceso esencialmente asintomtico, hasta la aparicin de los
sntomas el edema con dficit visual y deslumbramiento, sobre todo al
despertar.
- En fases avanzadas el dolor es menos intenso que en la queratopata
bullosa.
Signos
Se han distinguido 4 estadios clnicos que suelen requerir de 2 a 3 dcadas
para desarrollarse:
1. Crnea guttata central.
2. Hallazgos del estadio 1 asociado a edema corneal.
3. Aparicin de quistes, vesculas, estras y pliegues en la membrana de
Descemet.
4. Fibrosis subepitelial hipertrfica, con neovascularizacin superficial y
prdida marcada de visin.
1. Historia: antecedentes; indagar si hay familiares con esta enfermedad,
si tiene ciruga ocular previa.
2. Biomicroscopia del segmento anterior en lmpara de hendidura: se
pueden observar las guttas mejor por retroiluminacin. Con tincin
con fluorescena se pueden ver defectos epiteliales por las bulas
rotas.
3. Toma de presin intraocular.
4. Paquimetra: aumento del espesor corneal por engrosamiento estromal.
1. En su fase inicial no requiere tratamiento.
2. Si edema corneal:
- Soluciones hipertnicas de cloruro de sodio al 5 %. Colirio 1 gota cada
6 h y ungento al acostarse.
- Antihipertensivos oculares (ej. timolol 0,5 %) 1 gota cada 12 h.
- Tambin se puede utilizar un secador de pelo a la distancia del brazo por
algunos minutos, para aumentar la evaporacin de la lgrima y as
deshidratar el epitelio.
3. Si bulas rotas:
- Midritico ciclopljico (ej. homatropina 2 %) 1 gota, ms ungento
antibitico (ej. cloranfenicol, tetraciclina) y oclusin por 24-48 h; des-
pus continuar con colirio antibitico (ej. cloranfenicol) 1 gota cada 6 h
ms antiinflamatorios no esteroideos tpicos (ej. diclofenaco sdico
0,1 %) 1 gota cada 6-8 h.
- Otra opcin es el uso de lentes de contacto blandos teraputicos.
4. Cuando edema corneal no se controla y/o se observa agudeza vi-
sual disminuida, se puede realizar una de las siguientes tcnicas
quirrgicas:
- Queratoplastia penetrante (trasplante corneal total).
- Queratoplastia lamelar posterior o endoqueratoplastia.
C. Distrofia polimorfa posterior. Herencia autosmica dominante o recesiva.
Puede ser uni o bilateral, asimtrica y de progresin lenta y mantenida, o
puede tambin permanecer estacionaria.
Sntomas
- Asintomtica.
- Si edema corneal: fotofobia, lagrimeo, visin borrosa.
Signos crticos
- Las opacidades pueden ser localizadas o difusas y de diferentes for-
mas: en banda, geogrficas o vesiculares, curvilneas.
Otros signos
- Se asocia con disgenesias mesodrmicas de cmara anterior y otras
anomalas de la crnea, como queratocono posterior, crnea guttata,
esclerocrnea.
- Puede cursar con glaucoma.
- El espesor corneal vara de normal a muy aumentado.
2. Biomicroscopia del segmento anterior en lmpara de hendidura: ver
opacidades y si existen otras alteraciones oculares asociadas.
4. Paquimetra: vara de normal a muy aumentado.
Si existe disfuncin endotelial (edema estromal y epitelial): queratoplastia
penetrante o endoqueratoplastia.
Distrofia endotelial hereditaria congnita
Se caracteriza por un edema corneal bilateral de intensidad variable, sin
crnea guttata y dimetro corneal y presin intraocular normales. Puede ser:
- Autosmica recesiva: ms frecuente, presente al nacimiento, progre-
sin mnima y es frecuente la presencia de nistagmos. Son poco fre-
cuentes los sntomas.
- Autosmica dominante: menos frecuente, presente a partir de la prime-
ra infancia (1-2 aos), lentamente progresiva, no es frecuente la apari-
cin de nistagmos. Con frecuencia hay dolor, lagrimeo y fotofobia.
Se puede realizar trasplante corneal.
Bibliografa
Barcelona; 2004.
ECTASIAS CORNEALES
Definicin
Son degeneraciones relativamente frecuentes que pueden comprometer a
la estructura de la crnea.
Clasificacin
- Ectasia corneal axial (central o paracentral): queratocono anterior.
- Ectasia corneal generalizada o difusa: queratoglobo.
- Ectasia corneal perifrica: degeneracin marginal pelcida.
Queratocono
Definicin
Enfermedad congnita no inflamatoria, bilateral e indolora, que se manifies-
ta en la adolescencia o tercera dcada de la vida. Se caracteriza por una protrusin
axial de la crnea, con adelgazamiento y cicatrizacin. Se detiene despus de
rpida progresin, pero puede haber recadas.
Distrofia endotelial hereditaria congnita
Se caracteriza por un edema corneal bilateral de intensidad variable, sin
crnea guttata y dimetro corneal y presin intraocular normales. Puede ser:
- Autosmica recesiva: ms frecuente, presente al nacimiento, progre-
sin mnima y es frecuente la presencia de nistagmos. Son poco fre-
cuentes los sntomas.
- Autosmica dominante: menos frecuente, presente a partir de la prime-
ra infancia (1-2 aos), lentamente progresiva, no es frecuente la apari-
cin de nistagmos. Con frecuencia hay dolor, lagrimeo y fotofobia.
Se puede realizar trasplante corneal.
Bibliografa
Barcelona; 2004.
ECTASIAS CORNEALES
Definicin
Son degeneraciones relativamente frecuentes que pueden comprometer a
la estructura de la crnea.
Clasificacin
- Ectasia corneal axial (central o paracentral): queratocono anterior.
- Ectasia corneal generalizada o difusa: queratoglobo.
- Ectasia corneal perifrica: degeneracin marginal pelcida.
Queratocono
Definicin
Enfermedad congnita no inflamatoria, bilateral e indolora, que se manifies-
ta en la adolescencia o tercera dcada de la vida. Se caracteriza por una protrusin
axial de la crnea, con adelgazamiento y cicatrizacin. Se detiene despus de
rpida progresin, pero puede haber recadas.
Sntomas
- En casos leves (o subclnicos), el paciente puede tener buena visin sin
correccin, o un defecto pequeo que haga que no se sospeche el cono.
- En casos avanzados, generalmente existe un importante astigmatismo
irregular que dificulta la correccin con gafas y requiere el uso de
lentes de contacto.
- Hidrops agudo: epifora, dolor y fotofobia.
Signos crticos
- En estadios iniciales es muy difcil encontrar signos, an utilizando la
lmpara de hendidura, solo se realiza por topografa corneal.
- En casos avanzados pueden ser evidentes 6 signos clsicos:
Signo de Munson: cono inferonasal, respecto al eje visual, presenta el
adelgazamiento mximo en su vrtice y produce protrusin cnica del
prpado inferior al mirar hacia abajo.
Estras de Vogt: estras de la membrana de Descemet, causadas por
estiramiento y que desaparecen a la presin digital del globo.
Anillo de Fleischer: lnea pigmentada de hierro que rodea la base del
cono por la distribucin desigual de la lgrima.
Nervios corneales prominentes en la base del cono.
Hidrops agudo: se produce por ruptura de la membrana de Descemet,
que causa opacificacin brusca de la crnea con dolor y prdida de la
visin. No es ms que la entrada de humor acuoso al estroma por
desgarros de la membrana de Descemet, produciendo edema sbito
del mismo.
Velamiento apical: cicatrizacin de la superficie anterior de la crnea
por ruptura de la membrana de Bowman.
Otros signos
Adelgazamiento corneal central o paracentral nasal inferior, conicidad corneal
con cmara amplia, reflejos en tijeras en la retinoscopia; signo de Rizzutti: re-
flexin cnica nasal de la luz, cuando se ilumina desde la parte temporal ms
perifrica, es uno de los signos que aparece ms temprano.
1. Historia: antecedentes, edad de comienzo (15-20 aos), generalmente
son pacientes portadores de una miopa con astigmatismo, aunque se ha
visto en pacientes hipermtropes.
2. Agudeza visual y refraccin: mala agudeza visual con cristales, mejora
con agujero estenopeico.
3. Biomicroscopia del segmento anterior en lmpara de hendidura, buscan-
do los signos.
4. Pruebas diagnsticas:
- Queratometria: por encima de 47 dioptras (D).
- Topografa: 2 patrones:
Central asimtrico: desviacin inferotemporal.
Perifrico: desviacin inferonasal.
- Microscopia confocal: nervios gruesos, escasos, tortuosos y arrosariados;
alteracin y disminucin del entrecruzamiento de las fibras; queratocitos
activados, hiperreflectividad estromal profunda.
- Retinoscopia: sombras en tijeras.
- Pentacam: alteraciones de la curvatura anterior y posterior de la cr-
nea. Paquimetra disminuida en zona ectsica.
1. Evitar el frotamiento de ojos.
2. Correccin ptica con gafas o lentes de contacto: rgidos permeables al
gas, hbridos y Piggy back.
3. Cuando la adaptacin a lentes de contacto corneales no sea posible por
problemas de excesivo movimiento, tolerancia o aparicin de erosiones
epiteliales, la adaptacin de lentes de contacto esclerales puede ser una
opcin que retrase el trasplante de crnea.
4. Anillos intraestromales y cross-linking corneal. Criterios:
- Intolerancia a lentes de contacto.
- Queratometras menores de 60.00 D.
- Paquimetra superior a 400 .
- No opacidades corneales.
5. Queratoplastia lamelar anterior o queratoplastia perforante. Criterios:
- No adaptacin a lentes de contacto.
- No criterio de anillos intraestromales o cross-linking.
- Opacidades corneales que inducen baja visin corregida.
- Adelgazamiento corneal marcado.
6. Despus de una queratoplastia puede haber recidiva del queratocono por:
- Queratocono no totalmente extirpado.
- Queratocono en el donante.
7. Si hidrops agudo:
- Midriticos ciclopljicos (ej. homatropina 2 %) 1 gota cada 8 h.
- Esteroides tpicos (ej. acetato de prednisolona) 1 gota cada 4 h.
- Soluciones hipertnicas (ej. cloruro de sodio hipertnico 5 %) 1 gota
cada 4 h.
- Oclusin compresiva o lentes de contacto blandos teraputicos.
Seguimiento
El seguimiento es semestral o anual para valorar la progresin del
queratocono y las posibilidades de tratamiento.
Queratoglobo
Definicin
Ectasia bilateral infrecuente, en la que se observa un adelgazamiento total
de la crnea con aspecto globular.
Sntomas
- Disminucin importante de la agudeza visual.
Signo crtico
- Crneas de aspecto globular desde el nacimiento.
Otros signos
- Cmara anterior muy profunda, dimetro corneal ligeramente aumen-
tado, adelgazamiento corneal total especialmente en la media periferia.
Puede perforarse espontneamente o por trauma mnimo.
- Ha sido asociado a megalocrnea, glaucoma congnito y a formas
extremas de queratocono.
1. Historia: antecedentes desde el nacimiento.
2. Agudeza visual y refraccin.
3. Biomicroscopia del segmento anterior en lmpara de hendidura: cr-
nea en forma de globo, con adelgazamiento total. No hay signo de
Fleisher.
4. Exmenes diagnsticos:
- Queratometra: puede llegar hasta 50-60 D.
- Paquimetra: disminuida.
- Microscopia especular: desestructuracin endotelial. Polimegatismo
celular.
- Topografa: astigmatismo irregular a favor de la regla.
- Microscopia confocal: adelgazamiento estromal, bilateral y simtrico.
- Pentacam: alteraciones de la curvatura corneal total.
Debido al afinamiento perifrico, si se necesitase correccin quirrgica,
debe considerarse efectuar una queratoplastia lamelar grande (injerto
esclerocorneal).
Seguimiento
Seguimiento semestral o anual.
Degeneracin marginal pelcida
Definicin
Enfermedad corneal bilateral y asimtrica, caracterizada por adelgazamiento
corneal inferior, de 1-2 mm vertical y de 6-8 mm horizontal, que provoca
protrusin encima de este con un espesor corneal normal.
Sntomas
- Es asintomtico en sus inicios.
- Disminucin lenta y progresiva de la agudeza visual bilateral, con dife-
rencias en cada ojo, de acuerdo con el grado de afectacin.
Signo crtico
- Zona de adelgazamiento corneal bilateral en la periferia inferior, que
produce una protrusin de la crnea sobre la zona de adelgazamiento.
Otros signos
- Alto astigmatismo irregular, siendo en algunos casos hasta de 10 D.
- En casos ms avanzados, ocurre cambios endoteliales con hidrops y
edema estromal.
- rea de adelgazamiento corneal inferior bilateral.
- Banda perifrica adelgazada que ocupa el espacio entre hora 4 y 8.
- rea de adelgazamiento que mide aproximadamente entre 1y 2 mm,
separada por el rea limbal de crnea normal.
- No se evidencia vascularizacin, ni la presencia de infiltrados lipdicos.
- La crnea central se protruye, inclinndose hacia adelante, sin que exista
adelgazamiento central, por lo que se establece una diferencia en los
casos de queratocono.
4.Exmenes diagnsticos:
- Queratometra por encima de 47 D.
- Topografa: se observa patrn en alas de mariposa, que se caracteriza
por un aplanamiento superior que induce un astigmatismo contra la regla y
en la parte inferior, se detecta un astigmatismo a favor de la regla.
- Microscopia confocal: adelgazamiento estromal.
- Pentacam: alteraciones de la curvatura corneal. Paquimetra corneal
disminuida en zona ectsica.
Esta entidad resulta bastante fcil confundirla con un queratocono, pero a
diferencia de este, los pacientes pueden padecer este tipo de ectasia y mante-
ner durante aos una aceptable agudeza visual.
Tratamiento mdico
1. Lentes de contacto an en estados avanzados.
1. En estadios iniciales:
- Anillos intraestromales.
- Cross-linking.
2. Estadios avanzados:
- Reseccin en cua del tejido afectado.
- Queratoplastia lamelar en media luna.
- Queratoplastia penetrante amplia excntrica.
Seguimiento
- Consulta anual para evaluar progresin, agudeza visual y sobrerrefraccin
con lentes de contacto.
- Realizar queratometra, paquimetra, biometra y microscopia confocal.
Bibliografa
Barcelona; 2004.
Third Edition. 1999. Lippincot, Williams & Wilkins.
QUERATOPATAS NO INFECCIOSAS
Definicin
Afecciones corneales agudas o crnicas de causa no infecciosa. Entre las
consideradas queratopatas punteadas superficiales de causa no infecciosa se
encuentran:
- Queratitis neurotrfica.
- Queratitis por exposicin.
- Queratitis filamentosa.
- Queratitis txica.
- Queratopata por luz ultravioleta/trmica.
- Conjuntivitis alrgicas: fiebre del heno, primaveral o atpica,
queratoconjuntivitis vernal.
Queratitis neurotrfica
Se caracteriza por destruccin epitelial y trastorno en la curacin del epite-
lio, debido a la prdida de sensibilidad de la crnea.
Causas
- Enfermedades oculares: infecciones oculares por herpes simple y her-
pes zoster, abuso de anestsicos tpicos, antiinflamatorios no
esteroideos, quemaduras qumicas, etc.
- Traumatismos.
- Enfermedades sistmicas: diabetes mellitus, lepra.
- Procesos congnitos: disautonoma familiar, sndrome de Mbius, sndro-
me de Riley-Day, displasia ectodrmica y neuropata sensorial hereditaria.
- Procesos neurolgicos: cualquier tcnica quirrgica o radioterpica
que acte de forma iatrognica sobre el ganglio trigeminal o el nervio
trigmino, ictus, tumor (en especial neuroma del acstico), aneurisma,
afectacin del VII par craneal.
- Procesos posquirrgicos: ciruga refractiva, queratoplastia penetrante,
extraccin de catarata.
Sntomas
- Ojo rojo.
- Fotofobia.
- Lagrimeo reflejo.
Signo crtico
- Disminucin de la sensibilidad corneal (hipoestesia o anestesia corneal).
Otros signos
- Tempranos: disminucin de la produccin lagrimal, queratopata pun-
teada superficial acompaada de hiperemia conjuntival y prdida del
brillo corneal.
- Tardos: lcera corneal central, redondeada, sobreelevada, de color blanco
grisceo, adelgazamiento e incluso, perforacin corneal.
1. Historia: antecedentes de traumatismos, episodios de herpes, ciruga ocu-
lar previa, si radiaciones, problemas de audicin.
2. Verificar sensibilidad corneal bilateral con un hisopo de algodn estril
(menos de 5 mm es clnicamente significativo).
3. Buscar signos de exposicin corneal: alteraciones del cierre palpebral,
ausencia del fenmeno de Bell, parlisis del VII par craneal.
4. Biomicroscopia del segmento anterior en lmpara de hendidura con tincin
con fluorescena: queratopata punteada en la zona interpalpebral, con
apariencia irregular del epitelio y opacidad del mismo, puede verse de-
fecto epitelial con edema del estroma e infeccin sobreaadida y en
casos graves, perforacin.
5. Si no se encuentran otras causas, se debe descartar una lesin ocupante
de espacio en el sistema nervioso central, realizar tomografa axial
computarizada y resonancia magntica.
Tratamiento mdico
1. Casos leves e iniciales: lgrimas artificiales colirios, preferiblemente sin
preservo, aplicar 3-4 veces al da y lgrimas artificiales en gel por las
noches, y oclusin mecnica ocular.
2. Ante defectos epiteliales: ungento antibitico (ej. cloranfenicol,
eritromicina o tetraciclina) 3-4 veces al da por 5-7 das o hasta resolu-
cin. Oclusin compresiva el primer da (opcional). Generalmente se
requiere tratamiento crnico con lgrimas artificiales.
3. Si existiera lcera corneal (ver apartado de lceras cornales).
En caso de lcera estril, se debe aplicar midritico ciclopljico
(ej. homatropina 2 %, atropina 1 %) 1 gota ms ungento antibitico
y oclusin por 24 h. Repetir dicho procedimiento hasta lograr la cu-
racin total.
Tramiento quirrgico
1. Tarsorrafia temporal o permanente, dependiendo del caso.
2. Oclusin de los puntos lagrimales y lentes de contacto blandos terapu-
ticos. Buena opcin en la parlisis facial, siempre que se haga un estric-
to seguimiento, pero no en la parlisis del trigmino por su elevado riesgo
de infeccin.
3. Recubrimiento conjuntival o con membrana amnitica.
4. Perforaciones pequeas: adhesivo hstico de cianoacrilato y lentes de
contacto blandos teraputicas.
5. Perforaciones grandes: queratoplastia.
Seguimiento
- Casos leves e iniciales: ver evolucin a los 5 das.
- Defectos epiteliales: seguimiento cada 2-3 das hasta mejora, luego
semanal.
- lceras corneales: ver Tema Infecciones corneales.
Queratitis por exposicin
Es el resultado de un cierre palpebral incompleto o lagoftalmos, que provo-
ca resequedad corneal.
Causas
- Neuroparaltica: fundamentalmente por parlisis del nervio facial, que
puede ser idioptica o secundaria a ciruga de un neuroma del acstico
o de un tumor parotdeo.
- Deformidades palpebrales (cicatrices, ectropin, fibrosis cicatrizal por
traumatismos o causticaciones).
- Ciruga palpebral previa (ptosis, blefaroplastia).
- Proptosis grave (oftalmopata tiroidea, masa orbitaria).
- Lagoftalma nocturna: imposibilidad de cerrar los prpados durante el sueo.
- En el coma o Parkinson, donde se reduce el tono muscular.
Sntomas
- Ojo rojo.
- Ardor.
- Fotofobia.
Signos crticos
- Parpadeo o cierre incompleto de los prpados, que provoca la resequedad
corneal.
- Queratitis punteada superficial en el tercio inferior de la crnea o como
banda horizontal, en la fisura palpebral que tie con fluorescena.
Otros signos
- Inyeccin cilioconjuntival.
- Edema corneal.
- Erosin corneal.
- Defecto epitelial con infiltrado, que puede hacerse estromal y llevar
incluso a la perforacin.
- Deformidad palpebral o cierre palpebral incompleto.
1. Historia: antecedentes de ciruga palpebral previa o de enfermedad
tiroidea.
2. Evaluar cierre palpebral, grado de exposicin corneal. Pedir al paciente
que cierre ambos ojos sin forzar. Evaluar el fenmeno de Bell. Evaluar
laxitud palpebral.
3. Biomicroscopia del segmento anterior en lmpara de hendidura: punteado
corneal superficial en la zona de la hendidura palpebral o el tercio inferior,
que se tie con fluorescena. Buscar signos de infeccin secundaria: infil-
trado corneal, reaccin en cmara anterior, inyeccin conjuntival intensa.
4. Investigar cualquier trastorno subyacente (ej. causa de la parlisis del
VII par craneal).
Lo ms importante es corregir el factor causal.
Tramiento mdico
1. Lgrimas artificiales colirio cada 2 h.
2. Lgrimas en gel al dormir o 4 veces al da.
3. En algunos casos conviene ocluir los prpados por las noches con tiras
adhesivas.
4. Lentes de contacto blandos teraputicos.
Cuando la medicacin mxima resulte inoperante, para evitar deterioro
corneal se puede realizar alguno de los procedimientos quirrgicos siguientes:
1. Correccin de la deformidad palpebral (ej. ectropin).
2. Tarsorrafia temporal o tarsorrafia permanente.
3. Recubrimiento conjuntival o con membrana amnitica.
4.En caso de proptosis: descompresin de rbita si est indicado.
Seguimiento
- En los casos menos graves, de semanas a meses.
- En caso de ulceracin corneal (ver Tema lceras corneales).
Queratitis filamentosa
Es una entidad bastante frecuente que puede ocasionar grave incomodidad
en el paciente.
Etiologa
- Queratoconjuntivitis seca (ms frecuente).
- Queratoconjuntivitis lmbica superior (hipertiroidismo, inflamacin
conjuntival tarsal y bulbar superior, pannus corneal superior).
- Erosin corneal recurrente, abrasin corneal.
- Durante la curacin de defectos epiteliales (infeccin o traumas).
- Queratopata bullosa.
- Oclusin ocular prolongada, ptosis, hipertropa.
- Enfermedades sistmicas: diabetes mellitus, psoriasis, dermatitis atpica.
- Posquirrgicas (catarata, queratoplastia).
- Queratopata neurotrfica (por enervacin, en el herpes zoster oftlmi-
co o el herpes simple).
Sntomas
- Ojo rojo.
- Dolor (moderado a intenso) que se incrementa con el parpadeo.
- Ardor.
- Fotofobia.
Signo crtico
- Filamentos cortos de clulas epiteliales degeneradas y moco, adheridos
a la superficie corneal por un extremo, que se movilizan con el parpa-
deo y que se tien con fluorescena o rosa de Bengala.
Otros signos
- Blefaroespasmo.
- Disminucin de la pelcula lagrimal.
- Defecto epitelial puntiforme que se puede hacer persistente.
1. Historia: antecedentes (descartar padecimientos oculares expuestos an-
teriormente).
2. Biomicroscopia del segmento anterior, en lmpara de hendidura, con
tincin de fluorescena: considerar la forma, el tamao y la localizacin
de los filamentos, as como la patologa ocular asociada.
1. Tratar la causa.
2. Remocin mecnica de los filamentos bajo anestesia tpica, con hisopo
de algodn o pinzas finas.
3. Lubricacin ocular con:
- Lgrimas artificiales sin preservo, en colirios, administrar cada 3-4 h y
lgrimas en gel antes de acostarse.
- Cloruro de sodio 5 %, administrar 1 gota de 3-4 veces al da y en
ungento, por la noche.
- Acetilcistena 5 10 %, administrar 3 veces al da.
4. Si los anteriores tratamientos fracasan, considerar:
- Lente de contacto blando teraputica, si no existen contraindicaciones
se pueden utilizar durante meses.
- Obstruccin temporal o permanente de los canalculos lagrimales.
Seguimiento
- Revisin de 1-4 semanas.
- Si el cuadro no ha mejorado, repetir debridamiento y colocar lentes de
contactos blandos teraputicos.
- Si no se elimina la causa subyacente, mantener la lubricacin ocular de
forma crnica.
Queratitis txica
Entidad bastante frecuente que se caracteriza por una toxicidad del epitelio
corneal, causada por la exposicin a sustancias qumicas (alcohol, solventes) o
frmacos tpicos (gentamicina, antivirales).
Sntomas
- Ojo rojo.
- Lagrimeo.
- Fotofobia.
- Visin borrosa.
Signo crtico
- Queratitis punteada superficial, que se observa como un punteado fino
que ocupa toda la crnea.
Otros signos
- Edema palpebral.
- Quemosis.
1. Historia: antecedentes de exposicin a sustancias qumicas, o de uso tpi-
co de medicamentos, generalmente por tiempo y frecuencia prolongados.
tincin con fluorescena: punteado fino en toda la superficie corneal.
3. Si se sospecha exposicin a sustancias qumicas, verificar pH lagrimal y
si no fuera neutro, tratar como una quemadura qumica (ver Tema de
Quemadura corneal).
1. Eliminar la causa (suspender el o los medicamentos de uso tpico).
2. Fomentos frescos de suero fisiolgico, 3 veces al da durante 10 min.
3. Antihistamnicos orales 1 tableta cada 8 h.
4. No oclusin.
Seguimiento
- Semanal, hasta observar mejora.
- Luego mensual hasta curacin total.
Queratopata por luz ultravioleta/trmica
Tambin denominada queratopata fotoelctrica aguda, que se presenta en
los soldadores (por el arco voltaico), por exposicin a las radiaciones ultravioletas
o a las lmparas solares, sin la proteccin ocular adecuada.
Sntomas
- Dolor ocular de moderado a intenso.
- Ojo rojo.
- Lagrimeo.
- Fotofobia.
- Visin borrosa.
Estos sntomas permanecen latentes de 6-12 h despus de la exposicin.
Signo crtico
- Queratitis punteada superficial en el rea interpalpebral que tie con
fluorescena.
Otros signos
- Blefaroespasmo.
- Edema palpebral.
- Edema corneal leve.
- Pupilas con miosis bilateral que reacciona levemente.
1. Historia: antecedentes de soldadura, uso de lmparas solares.
tincin con fluorescena.
1. Midritico ciclopljico (ej. tropicamida) 1 gota previa oclusin.
2. Antibitico tpico (gotas o ungento) previa oclusin.
3. Vendaje compresivo durante 24 h. Generalmente sanan en 24-48 h.
4. Analgsicos orales segn se requiera.
Seguimiento
1.En pacientes confiables, retirar oclusin a las 24 h:
- Si se observa mejora: comenzar tratamiento antibitico tpico (un-
gento o colirio) 3 veces al da durante 4-5 das.
- Si mantiene sntomas: regresar para revisin. Si persiste la queratitis
punteada superficial , repetir protocolo de tratamiento.
2. En pacientes no confiables: revisin a las 24 h por especialista de oftal-
mologa del rea de salud, segn regionalizacin.
Conjuntivitis alrgicas
La conjuntivitis alrgica es una enfermedad crnica y no grave, que se
presenta generalmente en nios entre los 4 aos y la adolescencia. Se caracte-
riza por inflamacin de estructuras oculares, como la conjuntiva y los prpados.
A. Fiebre del heno. Puede haber antecedentes de alergia o crisis previas y
suele presentarse en la primavera o comienzo del verano.
Sntomas
- Escozor.
- Lagrimeo.
- Secrecin acuosa.
Signos
- Quemosis.
- Edema palpebral.
1. Historia: antecedentes de alergia y crisis previas.
1. Evitar el agente desencadenante.
2. Compresas fras varias veces al da.
3. Formas leves: lgrimas artificiales cada 3-4 h.
4. Formas moderadas: antihistamnicos o estabilizantes de la membrana
(ej. levocabastina cada 6-8 h, olopatadina 2-3 veces al da).
5. Formas intensas: corticoides tpicos suaves, como fluorometalona 0,1 %,
cada 6 h, durante 1-2 semanas.
6. En casos moderados a graves se pueden asociar antihistamnicos orales.
Seguimiento
- Semanal, en casos de tratamiento con corticoides, de lo contrario quincenal.
B. Conjuntivitis primaveral/atpica. Se presenta de forma recurrente en
primavera o verano. Puede haber antecedentes de atopia. Ms frecuente
en varones y jvenes.
Sntomas
- Prurito.
- Lagrimeo.
- Fotofobia.
- Secrecin granulosa espesa.
Signo crtico
- Papilas conjuntivales grandes en el tarso superior o a lo largo del limbo
(primaveral lmbica).
Otros signos
- lcera corneal superior en escudo (lcera estril bien delimitada).
- Puntos blanquecinos lmbicos o en borde palpebral (puntos de Horner
Trantas), consistentes en eosinfilos degenerados.
- Queratopata punteada superficial.
1. Historia: antecedentes familiares y personales de enfermedad alrgica,
edad de comienzo, episodios anteriores.
1. General:
- Evitar la exposicin al alergeno.
- Lavado frecuente de las manos.
- Compresas fras.
- Interconsulta con Alergia, Inmunologa y Otorrinolaringologa.
- Antihistamnicos orales.
2. Mdico:
- Lgrimas artificiales.
- Antiinflamatorios no esteroideos (ketorolac, diclofenaco de sodio 1 % e
indocid) administrar 1 gota cada 6 h.
- Estabilizadores de mastocitos:
1ra. generacin: cromoglicato de sodio 2-4 %, lodoxamida 0,1 %,
acomide, 1 gota 4 veces al da.
2da. generacin: alocril (nedocromilo de sodio 2 %), ketotifeno, olopatadina
(patanol) 0,1 %, azelastina, alamast, 1 gota 4 veces al da.
- En caso de lcera en escudo, aadir al tratamiento general local:
Esteroides tpicos: fluorometalona 0,1 %, acetato de prednisolona 1 %
o dexametasona, 1 gota de 4-6 veces al da.
Antibitico ungento (ej. cloranfenicol, tetraciclina, tobramicina)
3-4 veces al da.
Ciclopljico (homatropina 2 %) 1 gota cada 8 h.
Lodoxamida 0,1 %, 4 veces al da.
Seguimiento
- Si aparece lcera en escudo, cada 1-3 das, de lo contrario, cada varias
semanas.
- Los medicamentos tpicos se van reduciendo a medida que mejora el
cuadro.
- En caso del uso de esteroides, mantener control de la presin intraocular.
C. Queratoconjuntivitis vernal. Consiste en una inflamacin ocular exter-
na, bilateral y recidivante de tipo alrgico y mediada por IgE, poco fre-
cuente y asociada en ocasiones a atopia. Afecta a nios y adultos jvenes
y es ms frecuente en varones. Suele presentarse a partir de los 5 aos y
se resuelve en la pubertad; solo raras veces persiste despus de los 25 aos.
Formas clnicas
- Palpebral: papilas de tamao variable, gelatinosas y confluentes.
- Bulbar: hipertrofia gelatinosa de la conjuntiva perilmbica, ndulos de
Horner-Trantas, pigmentacin conjuntival y seudogerontoxon.
- Mixta.
Sntomas
- Picor o quemazn.
- Lagrimeo.
- Fotofobia.
- En ocasiones, ptosis y secrecin mucosa espesa.
Los sntomas pueden aparecer en cualquier poca del ao, pero de forma
caracterstica empeoran durante la primavera y el verano.
Signos
Queratoconjuntivitis vernal palpebral: quemosis e hiperemia conjuntival ini-
cial. Hipertrofia papilar difusa, ms acentuada en el tarso superior. En los casos
graves se rompe el tabique de tejido conjuntivo y se forman papilas gigantes.
Queratoconjuntivitis vernal lmbica: quemosis, hiperemia y engrosamiento
conjuntival, que adquiere aspecto de ndulos mucoides formados por papilas
lmbicas; alrededor del limbo se pueden encontrar los puntos de Trantas, com-
puestos por eosinfilos.
Alteraciones corneales en la queratoconjuntivitis vernal:
- lceras en escudo en los casos de queratoconjuntivitis atpica y
queratoconjuntivitis vernal.
- Limbitis y ndulos de Horner-Trantas: inflamacin de la zona perifrica
de la crnea de transicin. En el caso de los ndulos, se trata de
macroagregados de eosinfilos degenerados y clulas epiteliales que
se aprecian en el limbo hipertrofiado de los pacientes con la forma
limbar de queratoconjuntivitis vernal y en algunos casos, de
queratoconjuntivitis atpica.
- Epiteliopata punteada superficial: lesiones puntiformes de descama-
cin del epitelio corneal, que aparece en algunos casos de
queratoconjuntivitis atpica y queratoconjuntivitis vernal.
- Pannus: vascularizacin de la crnea clara, secundaria a varias
inflamaciones de la misma.
- Cicatrizacin subepitelial: secundaria a inflamacin de la misma.
- Seudogerontoxon: opacificacin amarillenta de la periferia corneal, se-
cundaria al depsito de lpidos, que presenta un aspecto similar al arco
senil.
- Sobreinfecciones herpticas y bacterianas en casos de queratocon-
juntivitis atpica.
- Queratocono en casos de queratoconjuntivitis vernal y atpica.
Otros signos
- Casos graves de queratoconjuntivitis atpica: cataratas subcapsulares
anteriores o posteriores y desprendimiento de retina.
- Glaucoma corticoinducido, debido al uso incontrolado de corticoides
(ms frecuente en los casos graves de queratoconjuntivitis atpica y
vernal).
Ver Tema de Conjuntivitis primaveral/atpica.
Tratamiento general
1. Evitar la exposicin al alergeno.
2. Lavado frecuente de las manos.
3. Compresas fras.
4. Interconsulta con Alergia, Inmunologa y Otorrinolaringologa.
5. Antihistamnicos orales.
Tratamiento mdico
1. Antiinflamatorios no esteroideos (ketorolac, diclofenaco de sodio 1 % e
indocid) 1 gota cada 6 h.
2. Estabilizadores de mastocitos:
- 1ra. generacin: cromoglicato de sodio 2 %, 1 gota 4 veces al da;
lodoxamida 0,1 % 1 gota 2 veces al da.
- 2da. generacin: alocril (nedocromilo de sodio 2 %), ketotifeno, olopatadina
(patanol) 0,1 %, azelastina, alamast, 1 gota 4 veces al da.
3. Acetilcistena al 5 % en colirio, 4 veces al da. Puede ser til en el
tratamiento de la placa inicial, debido a sus propiedades mucolticas.
4. Crisis aguda:
- Local (esteroides tpicos):
1ra. lnea: loteprednol etabonato (lotemax) al 0,2 o 0,5 % (no aumento
de presin intraocular) cada 4 h.
Otros: acetato de prednisolona 1 %, dexametasona, fluorometalona
0,1 %, cada 4-6 h.
- Inmunosupresores: ciclosporina A 2-4 %, 1 gota cada 4 h.
Tratamiento sistmico
1. Esteroides orales (prednisolona 20 mg), comenzar con 60 mg y disminuir
paulatinamente.
2. Si se observara lcera en escudo, ver Tema de Conjuntivitis primaveral/
atpica.
Seguimiento
(Ver Tema de Conjuntivitis primaveral/atpica).
Bibliografa
1. Arffa RC. Enfermedades de la Crnea. Ed. Harcourt, Espaa; 1999.
2. Bartra J, Arrondo E. Actualizacin en alergia ocular. Ed. Glosa; 2003.
3. Kanski JJ. Oftalmologa clnica. VI ed. Espaa, Ed. Elsevier; 2006.
Third Edition. Lippincot, Williams & Wilkins, 1999.
5. Vanghan D. General Ofthalmology. New York: Mc Graw-Hill; 1999.
QUERATITIS PUNTEADA SUPERFICIAL
Definicin
Alteracin corneal, a veces bilateral, caracterizada por pequeos defectos
epiteliales puntiformes.
Etiologa
- Virales.
- Bacterianas, por Clamidias.
- Traumticas.
- Enfermedades inflamatorias sistmicas.
- Aalrgicas.
- Nutricionales.
- Txicas.
- Enfermedades palpebrales.
- Neurolgicas.
- Causa desconocida.
Sntomas
- Dolor.
- Fotofobia.
- Lagrimeo reflejo.
- Visin borrosa o disminucin de la agudeza visual, segn localizacin.
Signo critico
- Punteado superficial corneal, de distribucin variable, con tincin de
fluorescena. En ocasiones pueden confluir.
Otros signos
- Blefaroespasmo.
- Hiperemia cilioconjuntival.
- Lagrimeo.
- Secrecin mucoide.
1. Historia: antecedentes, buscar posible factor causal o predisponente,
traumatismos, uso o no de lentes de contactos, exposicin a qumicos o a
rayos ultravioletas, tiempo de evolucin de la lesin y tratamientos previos.
2. Examen biomicroscpico con tincin de fluorescena y Rosa de Bengala
para ver grado de afectacin, localizacin de las lesiones corneales y
evaluar la pelcula lagrimal.
3. Eversin de los prpados superior e inferior en busca de algn cuer-
po extrao. Examinar cierre y laxitud palpebral, alteraciones en las
pestaas.
4.Localizacin:
- Tercio inferior: blefaritis estafilocccica y seborreica, por exposicin,
ectropin, toxicidad medicamentosa, acn roscea, conjuntivitis
bacteriana, queratoconjuntivitis sicca, queratitis neurotrfica.
- Interpalpebral: queratoconjuntivitis sicca, queratitis neurotrfica, queratitis
por exposicin (lagoftalmos), radiaciones ultravioletas (luz solar, lm-
paras solares o arcos de soldadura).
- Central: queratoconjuntivitis epidmica, queratoconjuntivitis de inclu-
sin, queratitis punteada superficial de Thygeson, queratitis por uso
prolongado de lentes de contacto.
- Tercio superior: tracoma, queratoconjuntivitis de inclusin (Clamidias),
queratoconjuntivitis lmbica superior, molusco contagioso,
queratoconjuntivitis primaveral (epiteliopata farincea como harina
espolvoreada).
- Difusa: toxicidad medicamentosa, xeroftalma (queratoconjuntivitis sicca
grave), dficit de vitamina A, queratoconjuntivitis bacteriana o viral
aguda, queratoconjuntivitis primaveral grave, mononucleosis infeccio-
sa, parotiditis.
5. Si es usuario de lentes de contacto, revisar si estn en su sitio, si tienen
alguna rotura, bordes aguzados o depsitos en lestos.
Tratamiento especifico segn la causa: virales, bacterianas, por ojo seco.
Las queratitis neurotrfica, por exposicin a rayos ultravioletas, txica y por
exposicin, se vern en el Tema ueratopatas no infecciosas.
1.Queratitis punteada superficial en no usuarios de lentes de contacto:
- Leve: lgrimas artificiales, de preferencia sin preservo, o conservante
neutro en colirio (ej. genteal) 1 gota cada 6 h. Antes de acostarse se
puede utilizar un lubricante en gel (ej. viscotears).
- Grave: colirio ciclopljico (ej. homatropina 2 %) 1 gota para disminuir el
dolor, con ungento antibitico (ej. cloranfenicol, tetraciclina) y ocluir
con parche semicompresivo durante 24 h.
2. Otra opcin teraputica es aplicar colirios ciclopljicos 1 gota cada 8 h,
con colirios antibiticos (ej. cloranfenicol 0,5 %, gentamicina 0,3 %)
1 gota cada 6 h, o ungento antibitico 3-4 veces al da, durante 5 das.
3. Queratitis punteada superficial en usuarios de lentes de contacto:
- Leve:
Si es usuario habitual: suspender el uso de lentes de contacto, aplicar
midritico ciclopljico (ej. tropicamida 1 gota) con ungento antibiti-
co (ej. eritromicina, cloranfenicol, tetraciclina) y oclusin
semicompresivo por 24 h y seguimiento.
Usuario casual (usuario de lentes cosmticos): suspender el uso de lentes
de contacto, aplicar midritico ciclopljico (ej. homatropina 2 %) 1 gota
cada 6-8 h con colirio antibitico (ej. cloranfenicol 0,5 %, tobramicina 0,3 %,
ciprofloxacino 0,3 %) 1 gota cada 4-6 h y seguimiento. No se debe ocluir
y si se hace, debe ser en ventana.
- Grave:
En usuarios habituales y casuales: suspender el uso de lentes de con-
tacto, aplicar midritico ciclopljico (ej. homatropina 2 %) 1 gota cada
6-8 h con colirio antibitico (ej. cloranfenicol 0,5 %, tobramicina 0,3 %,
ciprofloxacino 0,3 %) 1 gota cada 4-6 h y seguimiento. No se debe
ocluir y si se hace debe ser en ventana.
Nunca se ocluye.
Seguimiento
1. En pacientes no usuarios de lentes de contacto, con queratitis leve, no requie-
ren seguimiento, a no ser que sea un nio. Este se valora a las 24 h y si el
cuadro mejora, se puede volver a citar a la semana. Se les explica a los
pacientes que de no mejorar o empeorar su sintomatologa, deben regresar
para ser evaluados por un especialista. Si la queratitis es producida por las
causas antes mencionadas, el seguimiento se har de acuerdo a dicha causa.
2. En pacientes usuarios de lentes de contacto, se le har revisin diaria
hasta que el cuadro haya mejorado. Una vez se haya logrado la remisin
del cuadro, se limita el uso de los lentes por 10 das ms y debe comenzar
como si fuera una adaptacin, adems debe revisar y rectificar los len-
tes antes de comenzar a utilizarlos nuevamente.
Bibliografa
1. Gonzlez B, Daz EG, Prez Blzquez E. Atlas urgencias en Oftalmologa. Barcelona: Ed.
Glosa; 2001.
Lippincot, Williams & Wilkins, 1999.
EROSIN CORNEAL RECURRENTE
Definicin
Se caracterizan por episodios de defectos epiteliales corneal recurrente.
Etiologa
- Distrofia corneal anterior.
- Abrasin corneal traumtica previa.
- Distrofia estromal.
- Ciruga queratorrefractiva, de catarata o trasplante corneal.
Sntomas
- Ataques recurrentes de dolor.
- Lagrimeo y sensacin de cuerpo extrao.
- Con frecuencia existe antecedentes de abrasin corneal previo en el
ojo afectado.
Signo critico
- Alteraciones del epitelio corneal, que comprenden desde rugosidades
hasta abrasin corneal. A veces no se aprecian por su rpida cicatri-
zacin.
Otros signos
- Pueden aparecer otros signos sin llegar a la perdida completa del epitelio.
- Puntos epiteliales o microquistes.
- Patrn en lneas geogrficas o dactilares si el problema subyacente es
una distrofia en mapa-punto-huella.
Protocolo diagnstico
1. Historia: antecedentes de trauma anterior, de una abrasin corneal pre-
via, si padece de distrofia corneal o si tiene ciruga ocular anterior.
con fluorescena.
1. Episodios agudos: tratar con ciclopljico, ungento antibitico y oclusin
durante 2472 h.
2. Posterior a la recuperacin de la lesin se debe administrar lubricantes
oculares (ej. lagrimas artificiales sin preservo en colirio 1 gota cada 3-4 h
y en gel antes de acostarse) y tambin se puede utilizar soluciones sali-
nas hipertnicas (ej. cloruro de sodio 0,5 % en colirio 1 gota cada 34 h
y en ungento antes de acostarse).
3. Si existe epitelio desprendido, arrugado, aglutinado y no til, se retira
con un hisopo de algodn previa anestesia tpica.
4. Si a pesar de estos tratamientos se siguen produciendo lesiones, se pue-
de plantear el uso de alguna de las siguientes terapias:
- Uso de lentes de contacto blandos teraputicos por varios meses.
- Puncin del estroma anterior (micropuncin estromal) para facilitar la
adhesin epitelial. Esto se debera aplicar en pacientes con gran
sintomatologa y que las erosiones estn fuera del eje visual.
- Queratectoma superficial con colocacin de lentes de contactos blan-
dos teraputicos o membrana amnitica.
Seguimiento
- Hasta que el epitelio sane se consulta al paciente cada 12 das.
- Luego en dependencia de la gravedad y la frecuencia de los episodios
se evala al paciente cada 16 meses.
Bibliografa
1. Vanghan D. General oftalmology. New York: Mc Graw-Hill. 1999.
2. Kanski JJ. Oftalmologa clnica. 6ta ed. Madrid: Elsevier. 2006.
3. Chiriada P. La crnea en apuros. Buenos Ares: Ed. Cientfica. 2006.
LCERAS CORNEALES BACTERIANAS
Y MICTICAS
Definicin
Invasin de la superficie corneal por microorganismo con infiltracin de la
regin afectada y prdida de sustancia.
lceras bacterianas
Los grmenes ms frecuente en las lceras bacterianas son:
- Estreptococo pneumonae.
- Pseudomona.
- Estafilococo aureus.
Los grmenes que penetran en el epitelio de manera intacta son:
- Neisseria gonorrhoeae.
- Corinebacterium diphteriae.
- H. aegyptius.
- Listeria.
En la queratitis bacteriana el factor precipitante ms frecuente es el desa-
rrollo de un defecto epitelial.
Sntomas
- Dolor intenso.
- Lagrimeo.
- Fotofobia.
- Disminucin brusca de la visin.
- Abundantes secreciones.
Signos crticos
- Epitelio corneal ulcerado, redondo u oval.
- Infiltracin estromal, puede aparecer necrtico y de color gris blanco o
amarillento, con bordes bien definidos, aspecto hmedo y consistencia
blanda, gelatinoso.
Otros signos
- Blefarospasmo, grados variables de edema palpebral, quemosis, inyec-
cin cilioconjuntival mayor cerca del limbo.
- Secreciones mucopurulentas o purulentas.
- Pueden existir abscesos en el estroma, en forma de pequeos y pro-
fundos infiltrados por debajo de estos, relativamente ntido y de epitelio
intacto.
- En casos graves, se observa placas de fibrina sobre el endotelio.
- Reaccin en cmara anterior, humor acuoso fibrinoide o hipopion est-
ril poco denso y movible (por efusin de fibrina y leucocitos
polimorfonucleares de vasos del iris y cuerpo ciliar).
- Evolucin rpida, puede extenderse en dimetro y profundidad en horas.
1. Antecedentes: tipo de trauma si fue el motivo, cuerpos extraos, uso de
lentes de contacto, tratamientos previos con antibiticos y esteroides. Si
existe alguna enfermedad corneal previa o sistmica.
con fluorescena: en dependencia de las caractersticas de la lcera se
puede sospechar la presencia de uno u otro germen:
- Estreptococo pneumonae: asociado a traumatismos oculares.
Sintomatologa precoz e intensa. El borde de la ulcera socavado y cu-
bierto de tejido que sobresale por encima, intensa reaccin en cmara
anterior, hipopin y es frecuente la perforacin.
- Pseudomona: requiere de lesin corneal previa. Secrecin mucopurulenta
que se adhiere a la superficie de la lcera. Se extiende rpidamente,
duplica su tamao en 24 h, produciendo perforacin en 25 das. Pue-
de ser central o paracentral, redonda, aspecto gelatinoso. Necrosis y
densos infiltrados del estroma corneal posterior, placas endoteliales e
hipopion. La porcin no ulcerada de la cornea con aspecto grisceo
epitelial difuso o vidrio deslustrado.
- Staphylococcus aureus: lcera redonda u oval, a veces difusa,
microabcesos en estroma anterior que se conectan mediante infiltra-
dos del estroma. Se desarrolla ms en profundidad que en ancho. Es
frecuente el hipopion estril y placas endoteliales.
3. Diagnostico microbiolgico:
- Raspado corneal y cultivo en lceras e infiltrados con sospecha de
causa infecciosa.
- Si usa lentes de contacto, realizar cultivo de las fundas del lente y de las
soluciones de limpieza.
- Si ha recibido medicamentos oculares, realizar cultivo de cada uno.
Procedimiento para toma de muestra y cultivo:
- Aplicar anestesia tpica.
- Bajo microscopia raspar la base y los bordes del infiltrado con esptula
de Kimura, bistur o esponja, y colocar el material obtenido en el medio
de cultivo o lminas. Esterilizar la esptula por flameado entre cada
laminilla o cultivo.
Tinciones diagnsticas:
- Gram (levaduras, bacterias).
- Giemsa (hongos, clamidias, Rickettsia y Acanthoameba).
- Blanco calcoflor (hongos, acanthamoeba).
- Naranja de acridina (hongos).
- PAS (hongos).
Medios de cultivos
- Agar sangre (bacterias aerobias, hongos saprofitos).
- Agar chocolate (Haemophilus, Neisserias, Moraxela).
- Agar manitol (Escherichia coli).
- Saborraud (hongos).
- Tioglicolato (bacterias aerobias y anaerobias).
Todo infiltrado corneal o lcera se trata como bacteriana a no ser que exista
una alta sospecha de otra infeccin (mictica, Acanthoameba y virus del her-
pes simple). El tratamiento ambulatorio o ingreso est en dependencia de la
gravedad de la lcera corneal y la confiabilidad del paciente (tabla 2.1).
Tabla 2.1. Caractersticas clnicas de la lcera corneal segn la gravedad.
Aspectos No graves Graves
Velocidad de progresin Lenta, moderada Rpida
Supuracin: rea < 6 mm de dimetro > 6 mm de dimetro
Profundidad Dos tercio superficiales Tercio interno
Profundidad de ulceracin Tercio superficial Tercio interno
Perforacin Poco probable Presente, inminente
Supuracin escleral Ausente Presente
Tratamiento mdico
1. No oclusin del ojo.
2. No uso de lentes de contacto.
3. Antibacterianos tpicos (combinacin de colirios fortificados):
- Aminoglucsidos reforzados o no (amikacina, gentamicina, tobramicina
0,3 %) y cefalosporinas reforzadas (cefazolina, ceftazidima).
- Aminoglucsido y quinolona (ciprofloxacino 0,3 %, gatifloxacino,
moxifloxacino).
- Quinolonas (ciprofloxacino 0,3 %, gatifloxacino, moxifloxacino) en
monoterapia.
4. Dosis de impregnacin:
- 1 gota de cada uno, cada 1 min, por 5 min.
- 1 gota de cada uno, cada 15 min, por 30 min.
5. Dosis de mantenimiento:
- Colirios fortificados: 1 gota cada 30 min o cada 1 h, de cada uno, en
dependencia de la gravedad del cuadro. Esperar 5 min entre los colirios,
y espaciar segn evolucin.
- Midriticos ciclopljicos: atropina 1 %, homatropina 2 %, 1 gota cada 6-8 h
(aumenta el bienestar y disminuye la formacin de sinequias posteriores).
- Hipotensores oculares tpicos ocular o peligro de perforacin (timolol 0,5 %)
1 gota cada 12 h, si no existe contraindicacin sistmica en el paciente.
- Hipotensores oculares sistmicos: acetazolamida 250 mg 1 tableta cada
8 h, con cloruro de potasio (tabletas o jarabe) cada 8 h y manitol
1 frasco por va e.v. 1 vez al da o cada 12 h.
- Antiinflamatorios tpicos no esteroideos (diclofenaco de sodio) 1 gota
cada 3 4 h.
- Antiinflamatorios esteroideos (controversial). Son eficaces para supri-
mir los efectos nocivos de la respuesta inflamatoria del husped, pero
perjudican la fagocitosis y destruccin intracelular de bacterias por la
clula husped. Se pueden emplear:
Para disminuir la cicatrizacin en determinadas situaciones, tras un
mnimo de 4-5 das de tratamiento antibitico.
En procesos infecciosos que parecen estar en resolucin, si se admi-
nistra un tratamiento antibitico bactericida coincidente o si una me-
nor cicatrizacin puede mejorar el resultado visual.
Se debe preferir en epitelios intactos y que el agente causal no sea
Pseudomona (promueve su recidiva), cuando hay evidencia clnica
de mejora y se debe mantener una estrecha vigilancia del paciente
durante su uso.
- Antiinflamatorios no esteroideos y analgsicos orales, de ser necesario
(ej. ibuprofeno y dipirona) cada 8 h.
- Debridamiento peridico, extraccin de restos necrticos y
mucopurulentos.
- Eliminar o corregir los factores favorecedores: ectropin, triquiasis,
lagoftalmo, ojo seco.
- Inhibidores de la colagenasa: EDTA o acetilcistena o heparina, que
disminuyen la ulceracin del estroma.
- Si descemetocele o perforacin, disminuir frecuencia de las curas: una
cura diaria si esta asptico, vendaje compresivo, y evaluar tratamiento
quirrgico (recubrimiento y queratoplastia perforante teraputica).
- Antibiticos subconjuntivales en caso de agravamiento del cuadro: gran
reaccin en cmara anterior, signos evidentes de progresin a pesar de
tratamiento tpico.
- En casos de extensin escleral, utilizar antibiticos sistmicos (quinolonas).
Preparacin de colirios fortificados:
1. Amikacina 3,3 %:
- Amikacina 500 mg.
- Lgrimas artificiales c.s.p. 15 ml. *
Elaboracin: extraer de un frasco de lgrimas artificiales 2 ml y desechar,
dejando 13 ml. De un vial de amikacina extraer 2 ml y aadirlos al frasco de
lgrimas. Volumen final: 15 ml con una concentracin de 33 mg/ml. Envasar en
este frasco las lgrimas artificiales.
* Existe una frmula de amikacina al 5 % que utiliza como excipiente c.s.p. 10 ml ClNa 0,9 % y con
una estabilidad de 14 das a 4-8 C.
2. Ceftazidima 5 %*:
- Ceftazidima 500 mg.
- A.P.I. c.s.p. 1,5 ml.
- Lgrimas artificiales 8,5 ml.
Elaboracin: reconstituir un vial de ceftazidima de 1 000 mg con 3 ml
de API. Sacar 6,5 ml del frasco de lgrimas artificiales y aadir 1,5 ml de la
solucin de ceftazidima. Volumen final: 10 ml con una concentracin de
50 mg/ml. Envasar en el mismo frasco de las lgrimas artificiales.
Estabilidad: 15-17 das a 4-8 C.
* Existe otra formulacin con lgrimas artificiales con una estabilidad de 5 das a 4-8 C.
3. Cefazolina 3,3 % *:
- Cefazolina sdica 330 mg.
- Lgrimas artificiales c. s. p. 10 ml.
Elaboracin: reconstituir un vial de 1000 mg de cefazolina sdica con 10 ml
de cloruro de sodio 0,9 % (100 mg/ml). Tomar 3,3 ml de esta solucin y llevar
hasta 10 ml de lgrimas artificiales. Volumen final: 10 ml con una concentracin
de 33 mg/ml.
Estabilidad: 17-28 das a 4-8 C.
* Existen al menos 2 frmulas de cefazolina al 5 %. En la primera se toman 500 mg y se completa
hasta 10 ml con lgrimas artificiales (la estabilidad es de 4 semanas a 4-8 C). En la segunda, se
reconstituye un vial de cefazolina de 500 mg con 10 ml de cloruro de sodioa al 0,45 % (estabilidad 42
das en nevera).
4. Gentamicina 1,2 %:
- Gentamicina sulfato 80 mg.
- Colirio de gentamicina 0,6 % 10 ml.
Elaboracin: aadir 2 ml de gentamicina sulfato (40 mg/ml) a 10 ml de la solu-
cin comercial de colirio de gentamicina a 0,6 %. La concentracin final de 12 mg/ml.
Estabilidad: 3 meses en nevera y en el mismo envase de plstico del colirio
comercial.
5. Tobramicina 2 %:
- Tobramicina sulfato 100 mg.
- Lgrimas artificiales c.s.p. 5 ml.
Elaboracin: tomar 2 ml de tobramicina sulfato (50 mg/ml). De un frasco
de lgrimas artificiales (15 ml) extraer 12 ml y aadir los 2 ml de solucin de
tobramicina. Volumen final: 5 ml (20 mg/ml).
Estabilidad: 17 das en nevera.
*Existen otras formulaciones al 1,5 %, cuya estabilidad es de 4 semanas a temperatura ambiente o 4-8 C
6. Vancomicina 3,1 %*:
- Vancomicina HCl 460 mg.
- Lgrimas artificiales c.s.p. 15 ml.
Elaboracin: reconstituir un vial de vancomicina de 500 mg con 5 ml
de agua estril para inyeccin (100 mg/ml). De un frasco de lgrimas arti-
ficiales (15 ml) se retiran 4,6 ml y se reemplazan con 4,6 ml de la solucin
de vancomicina. Volumen final: 15 ml con una concentracin de 31 mg/ml.
Estabilidad: 7 das a temperatura ambiente o 10 das a 4-8 C.
* Existen otras formulaciones al 5 % en lgrimas artificiales, que recomiendan su uso inmediato, o en
cloruro de sodio al 0,9 % con una estabilidad de 14 das a 4-8 C.
1. Est indicado cuando:
- Perforacin corneal.
- lceras que no respondan al tratamiento mdico.
2. Adhesivo de cianoacrilato: se emplea en caso de perforacin corneal de
menos de 3 mm con la ulceracin asptica.
3. Queratectoma y recubrimiento conjuntival o membrana amnitica en
lceras que no respondan al tratamiento mdico (sobre todo en queratitis
perifrica).
4. Queratoplastia penetrante tectnica teraputica (teraputico, detiene la
infeccin y tectnica, mejora la arquitectura del ojo).
5. Si se observa lcera con extensin escleral: realizar queratoplastia ms
crioterapia.
Seguimiento
- Es importante el seguimiento estrecho del progreso de la lcera corneal.
- Biomicroscopia diaria del segmento anterior en lmpara de hendidu-
ra: observar el rea, densidad del infiltrado, tamao y profundidad de
la ulceracin, el tamao del defecto epitelial, intensidad del edema
del estroma, extensin de la afectacin escleral y reaccin de cma-
ra anterior.
- El exudado de fibrina sobre el endotelio y el hipopin no reflejan el
grado de mejora de la afectacin corneal. La falta de progresin en
24-48 h, indica que el tratamiento es eficaz.
- Si el tratamiento inicial tiene buena respuesta al tratamiento y los resul-
tados de cultivo vienen con resistencia a los antibiticos indicados, se
deja el mismo tratamiento. Si sucede lo contrario, se repite el raspado
corneal, cultivos y se cambia la teraputica.
- Si no mejora, se hacen nuevos cultivos (o los primeros si no se haban
recogido muestras).
- Se debe realizar biopsia corneal, si la situacin se agrava y persisten los
cultivos negativos a pesar de la infeccin.
- Si hay mejora clnica, se puede disminuir la frecuencia de antibiticos
en 48-72 h de tratamiento.
- Se advierte a los pacientes que vuelvan a urgencias en caso de empeo-
ramiento del dolor y de la visin.
- El seguimiento por consulta vara en cada caso, en relacin con la
evolucin y respuestas al tratamiento; una vez que la ulceracin ha
cicatrizado, se evala a los 6 meses el grado de afectacin visual y
posible queratoplastia perforante o lamelar.
lceras micticas
Etiologa
- Levaduras: Candida albicans.
- Hongos filamentosos: Fusarium, Aspergillus, Penicillum, entre otros.
Factores de riesgo
- Traumatismo con material vegetal (generalmente por hongos
filamentosos). Sospechar ante pequeos traumatismos en jardineros,
jornaleros o cualquier persona en contacto continuo con materia vegetal.
- Enfermedad ocular crnica subyacente o con tratamientos corticoideos
tpicos durante largos perodos. Con frecuencia se asocian
etiolgicamente a las Candidas.
- Se pueden presentar como sobreinfeccin en la queratitis herptica
ulcerativa y en casos de intensa sequedad ocular.
Sntomas
- Lagrimeo.
- Fotofobia.
- Dolor no intenso (no corresponde con los signos).
- Escasas secreciones o ninguna.
Signos crticos
- Infiltrado corneal.
- Blanco grisceo, de superficie irregular, seco, rugoso y bordes plumosos.
- En estadios iniciales, el epitelio corneal se encuentra ntegro y algo
sobreelevado referente al resto de la superficie corneal.
Otros signos
- Ligero edema palpebral, gran hiperemia conjuntival e intensa inflama-
cin desproporcionada al tamao del infiltrado.
- Lesiones satlites (microabcesos del estroma).
- Pigmentos en el borde de la lcera. Infiltrado anular que rodea la lesin
primaria.
- Gran reaccin en la cmara anterior y placa de fibrina endotelial con
pliegues en la membrana de Descemet.
- Es frecuente el hipopin, incluso en lceras pequeas, denso, poco
movible y puede acompaarse de hifema.
- Descematocele y perforacin ante la ausencia de tratamiento y el
adelgazamiento progresivo del estroma.
1. Historia: antecedentes de trauma ocular, tipo de material sobre todo con
materia vegetal o enfermedad ocular previa.
con fluorescena: defecto epitelial, tamao, profundidad y ubicacin del
infiltrado, ver si existe reaccin en la cmara anterior.
3. Raspado corneal y cultivo en lceras e infiltrados con sospecha de cau-
sa infecciosa (se procede igual que las lceras bacterianas).
4. Si se sospecha que su origen es mictica, se aplica tincin para hongos
(PAS o GMS) y cultivo en medio de Sabouraud.
Los infiltrados o lceras corneales de etiologa desconocida deben tratarse
como bacterianas hasta que se disponga de los resultados de los cultivos. Si
existe alta sospecha de etiologa mictica, se recomienda hospitalizacin del
paciente e instauracin de tratamiento especifico.
Tratamiento mdico
2. No utilizar corticoides o retirarlos si se administraban.
Tratamiento tpico
1. Natamicina al 2-5 % (colirio o ungento) 1 gota cada 30-60 min, de
eleccin en hongos filamentosos.
2. Anfotericina B al 0,075-0,3 % (colirio fortificado)1 gota cada 1 h, de
eleccin en Candida.
3. Miconazol (amp. 200 mg-20 ml) 1 gota cada 1 h (efectiva contra
Aspergillus, criptococos y poco frente a Candida y Fusarium). No
combinarlo con anfotericina B, por antagonismo.
4. Midriticos ciclopljicos: atropina 1 %, homatropina 2 %, administrar
1 gota cada 6-8 h (aumenta el bienestar y disminuye la formacin de
sinequias posteriores).
5. Hipotensores oculares tpicos, si hipertensin ocular o peligro de perfo-
racin, igual que en bacterianas.
6. Se aconseja un desbridamiento diario de la lcera, al menos los primeros das.
Tratamiento sistmico
1. Se aade ketoconazol, fluconazol o itraconazol por va v.o. 1 tableta
cada 12 h, previa evaluacin de funcin heptica.
2. Combinaciones de antimicticos tpicos que se pueden utilizar:
- Miconazol con natamicina.
- Miconazol con ketoconazol semislido.
Preparacin de fortificados antimicticos
1. Clotrimazol 1 %:
- Clotrimazol polvo 100 mg
- Lgrimas artificiales c.s.p. 10 ml
Elaboracin: disolver el polvo en las lgrimas artificiales y envasar en su
mismo frasco.
Estabilidad: 7 das a 4-8 C.
2. Anfotericina B 0,5 %:
- Anfotericina B 50 mg.
- A.P.I. c.s.p.10 ml.
Elaboracin: disolver el contenido de anfotericina B de un vial liofilizado
(50 mg) en un volumen de agua para inyeccin, hasta alcanzar 10 ml. Volumen
final: 10 ml con una concentracin de 5 mg/ml. Envasar en frasco estril.
Tramiento quirrgico
1. Desbridamiento regular con hoja del escalpelo o esptula de Kimura.
2. Queratectoma ms recubrimiento de conjuntiva.
3. Recubrimiento conjuntival: no se emplea en casos agudos, se indica en
presencia de descemetocele y en queratectoma. Se utiliza conjuntiva
laxa y que quede una zona libre para ver la evolucin de la crnea.
4. Queratoplastia perforante, tectnica-teraputica, asociada al tratamiento
mdico, con muy buenos resultados, si la lesin es de localizacin
perifrica y no hay respuesta al tratamiento mdico.
Seguimiento
- Diario, igual que en la lcera bacteriana.
- Al observar mejora clnica, se mantiene el tratamiento y se espacian
las dosis segn la evolucin (ej. cada 1 h por 1-2 semanas, luego cada 4 h).
- Evolucin lenta y trpida a pesar de tratamiento.
Queratitis por Acanthamoeba
Debe sospecharse infeccin corneal por Acanthoameba en todo paciente
portador de lentes de contacto, generalmente blandos, con mala higiene de ellos,
productos de limpieza en malas condiciones, o de que el paciente practique
natacin con los lentes puestos.
Sntomas
- Dolor muy intenso.
- Ojo rojo.
- Fotofobia de larga evolucin.
Signos crticos
Signos tempranos:
- La inflamacin corneal y reaccin en cmara anterior es menor con
respecto al intenso dolor.
- Afectacin epitelial y subepitelial con punteado.
- Velamiento.
- Granularidad.
- Microquistes.
- Lneas epiteliales elevadas o seudodendritas, con queratoneuritis radial
(queratitis radial).
- Edema de estroma.
Tardos:
- Aparece infiltrado estromal anular y a veces central, pero de menor
intensidad con infiltrados satlite.
- Pueden desarrollarse erosiones epiteliales recurrentes.
Otros signos
- Edema palpebral.
- Inyeccin conjuntival sobre todo alrededor de la cornea.
- Clulas y flare en cmara anterior.
- Escasas secreciones y poca vascularizacin corneal.
1. Historia: higiene de los lentes de contacto, baos en piscinas o estanques
con los lentes puestos.
2. Biomicroscopia del segmento anterior en lmpara de hendidura: obser-
var caractersticas del infiltrado y toma de muestra para tincin y culti-
vo (ver procedimiento en lceras bacterianas).
3. Cuando se sospecha Acanthoameba debe realizarse:
- Raspado corneal para tinciones de Giemsa, Schiff y Gram.
- Si es posible, realizar tinciones con calcoflor.
- Cultivo en Agar no nutritivo con Escherichia coli.
- Cultivo y frotis de lentes de contacto y estuche.
- Queratitis por herpes simple: existen antecedentes previos de episodios
de herpes, y generalmente las dendritas son ms tpicas y con menos
dolor.
- lcera mictica: con tincin se observan las hifas y crecen en agar de
Sabouraud.
- lcera bacteriana (Pseudomonas): evolucin ms aguda, crece en
cultivos bacterianos y responde a antibiticos fortificados.
Queratoplastia penetrante en caso de fracaso mdico, aunque presenta un
importante ndice de recurrencias.
Seguimiento
- Diario hasta notar mejora.
- Los medicamentos se van a disminuir paulatinamente.
- Despus de mejora, seguimiento por consulta externa en servicio espe-
cializado de crnea.
- Si queratoplastia perforante (ver seguimiento en Tema de
Queratoplastias).
Bibliografa
1. American Academy of Ofthalmology: Parte III. Infection disease of the external eye and cornea:
Clinical aspect. En su: External disease and cornea. USA: American Academy of Oftalmology;
(Basic and Clinical Science Course; 8), 2008.
2. Kanski JJ. Oftalmologa clnica. VI ed. Barcelona: Ed. Elsevier; 2006.
3. Sharna N. Corneal Ulcers. Diagnosis and Management. New Delhis: Jayppe Bratles; 2008.
QUERATITIS VIRALES
Virus del herpes simple
Definicin
Infeccin ocular autolimitada causada por el virus del herpes simple.
1. Herpes ocular primario
2. Herpes ocular recurrente:
- Afectacin epitelial:
Queratitis epitelial infecciosa: dendrtica, geogrfica, (ameboide), mar-
ginal (lmbica).
- Afectacin estromal:
Queratitis disciforme.
Queratitis intersticial no necrotizante.
Queratitis intersticial necrotizante.
- Queratouvetis.
- Queratitis metaherptica o posinfecciosa.
Sntomas
- Dolor.
- Prurito.
- Fotofobia.
- Lagrimeo.
- Visin borrosa. Si afectacin estromal.
- Iritis.
- Uvetis vrica con dolor intenso.
Signos crticos
1. Herpes ocular primario: lesiones punteadas superficiales, dendritas o
microdendritas que pueden coalecer y formar una lesin mayor, o una
lcera serpiginosa.
2. Herpes ocular recurrente:
- Queratitis epitelial:
Punteada: lesiones punteadas mltiples.
Dendrtica: lesiones de forma estrellada o dendrtica. La sensibilidad
corneal se encuentra disminuida y suele asociarse a una reaccin
folicular conjuntival.
- Geogrfica: puede presentarse por evolucin de una lcera dendrtica
no tratada o por unin de varias dendritas que forman una lcera grande de
mrgenes dentados e irregulares, de mapa, bien delimitados. La sensibili-
dad corneal est abolida generalmente. Son relativamente asintomticas,
aunque puede haber prdida de la agudeza visual importante.
- Queratitis estromal puede ser:
Disciforme: edema del estroma en forma de disco, conserva la inte-
gridad epitelial, discreta reaccin en cmara anterior, precipitados
querticos y puede haber presin intraocular elevada.
Queratitis intersticial no necrosante: edema estromal localizado con
neovascularizacin profunda, tiende a ser crnicas e indolentes, y
persiste durante varios meses.
Queratitis intersticial necrosante: edema estromal, infiltracin estromal,
blanco, denso con zonas de adelgazamiento y neovas-cularizacin. Pue-
de existir reaccin inflamatoria aguda en cmara anterior, hipopin,
sinequias, catarata y presin intraocular elevada.
- Queratouvetis: edema corneal, reaccin en cmara anterior, iritis y
precipitados querticos, adems, puede elevarse la presin intraocular.
- Queratitis metaherptica: grandes defectos epiteliales que quedan des-
pus de una lcera geogrfica activa, estriles, no hay evidencia de
actividad vrica. Es el resultado de infecciones herpticas recurrentes,
las que conducen a una hipoestesia corneal, y a ulceraciones en la
crnea que no cicatrizan. Los bordes de la lcera estn formados por
clulas epiteliales apiladas que no cubren la base de la lcera, son gri-
ses, sobreelevadas, muy lisos y redondeados, aparecen enrollados y no
tien con rosa de bengala. Sin embargo, la base si se tie con esta
tcnica y con fluorescena.
Otros signos
- Edema palpebral.
- Quemosis.
- Inyeccin cilioconjuntival mayor cerca del limbo.
- Adenopatas periauriculares.
1. Historia: antecedentes de episodios previos, fiebre, estado de
inmunodeficiencia, antecedentes de lceras bucales o genitales previas,
uso reciente de corticoides tpicos o sistmicos.
2. Examen ocular de los prpados en busca de vesculas.
3. Comprobacin de la sensibilidad corneal antes de aplicar colirio anes-
tsico.
de fluorescena y rosa bengala.
5. Tensin intraocular.
6. Examen microbiolgico: generalmente el diagnstico del herpes y su afec-
tacin ocular es clnico, por tanto no requieren confirmacin con prue-
bas de laboratorio, aunque ante una duda diagnstica cualquiera de las
siguientes pruebas pueden corroborar el diagnstico:
- Raspado de la lesin corneal o cutnea: raspar el borde de la lcera
corneal o la base de la lesin cutnea, posteriormente aplicar tincin de
Giemsa.
- Cultivo de los virus: con un hisopo estril se talla la cornea, conjuntiva o
piel, previa puncin de las vesculas con aguja estril, y se pasa al
medio para virus.
- Polimerasa recombinante.
Tratamiento mdico
1. Lesiones palpebrales:
- Si no afectan el borde libre: se administra aciclovir en crema 5 veces al
da o pomada antibitica de eritromicina o bacitracina 3 veces al da.
- Si afectan los bordes libres: se aade pomada oftlmica de aciclovir
tpico en el ojo como medida profilctica.
2. Infeccin primaria:
- Aciclovir oral (200mg) 1 2 tableta 5 veces al da por 7-10 das o
valaciclovir (500 mg) 2 veces al da durante 7-10 das.
3. Queratitis epitelial:
- Antivricos tpicos en colirio (ej. aciclovir, trifluorotimidina, idoxuridina)
1 gota cada 4 h.
- Midriticos ciclopljicos (ej. homatropina 2 %, atropina 1%) 1 gota
cada 6 h.
- Desbridar con aplicadores los bordes de la lcera.
4. Queratitis estromal:
- Esteroides tpicos siempre que no exista afectacin epitelial activa
(ej. prednisolona 0,5; dexametasona, fluormetalona) 1 gota cada 4 h.
- Antiinflamatorios no esteroideos si existe afectacin epitelial activa
(ej. diclofenaco sdico) 1 gota cada 4 h.
- Antivricos tpico en colirio (ej. trifluorotimidina, aciclovir, idoxuridina)
1 gota 5 veces al da.
- Midriticos cicloplgicos (ej. homatropina 2 %, atropina 1 %) 1 gota
cada 6-8 h.
- Hipotensores oculares si la presin intraocular se encuentra elevada
(ej. timolol 0,5 % en colirio) 1gota cada 12 h.
- En caso de lesin grave de la estroma corneal, pueden administrarse
corticoides sistmicos, el cual se reducir la dosis rpidamente.
5. Queratouvetis: responde bien a corticoides tpicos. Debe emplearse
terapia antivrica profilctica simultnea en dosis similares para prevenir
la infeccin vrica recurrente. El empleo de corticoides no debe utilizar-
se ante queratitis epitelial infecciosa, ya que puede potenciar la infec-
cin. Si la reaccin inflamatoria requiere el uso de corticoides, ser una
vez que se haya aplicado el tratamiento antivrico durante varios das y
la infeccin est respondiendo favorablemente.
6. Queratitis metaherptica:
- No siempre se curan.
- Lgrimas artificiales con colirio o gel 3-4 veces al da y antibiticos
tpicos ungento o colirio, con o sin oclusin.
- Lentes de contacto blandos teraputicos si no resuelven.
- Administrar esteroides.
Tratamiento quirrgico:
El tratamiento quirrgico se reserva para los casos con gran fibrosis estromal
y disminucin de la agudeza visual:
1. Tarsorrafia en la queratitis metaherptica.
2. Adhesivo tisular de cianoacrilato si existiera perforacin corneal inmi-
nente o pequea.
3. Recubrimientos conjuntivales si riesgo de perforacin o perforacin
corneal.
4. Queratoplastias penetrantes o lamelares, en caso de perforacin o afec-
tacin visual. Puede haber recurrencia en el injerto.
Seguimiento
- Seguimiento ambulatorio.
- Si sobreinfeccin y lcera grave: ambulatorio o ingreso segn gravedad.
- Consultas semanales hasta control de la crisis aguda y luego, cada
15 das o 1 mes, hasta la completa cicatrizacin.
- Consultas anuales despus de la ltima crisis. Despus de 1 ao sin crisis,
si hay disminucin de la agudeza visual por opacidad cicatrizal corneal, se
valora trasplante corneal (queratoplastia penetrante). Se debe poner trata-
miento previo y posoperatorio con aciclovir por va oral.
Herpes zoster oftlmico
Definicin
El herpes zoster es la reactivacin dermatmica, meses, aos o dcadas
ms tarde, de la infeccin primaria causada por el virus varicela-zoster. Cuando
el dermtomo afectado corresponde al nervio trigmino, este produce el sndro-
me clnico denominado herpes zoster oftlmico.
Sntomas
- Exantema cutneo.
- Dolor cutneo lancinante y ocular.
- Disestesia o hiperestesia.
- Cefalea.
- Fiebre.
- Nuseas y malestar general.
- Ojo rojo.
- Visin borrosa.
Signo critico
- Exantema papulovesiculoso cutneo agudo o en fase cicatrizal en la
primera rama del trigmino. Este generalmente en unilateral, ubicado en
frente y cuero cabelludo, no cruza la lnea media y afecta solo prpado
superior.
Otros signos
- Variada afectacin ocular: conjuntivitis, escleritis, episcleritis,blefaritis,
dacrioadenitis queratitis punteada, seudodendritas, queratitis disciforme,
necrosante, neurotrfica, uvetis, vitritis, retinitis, glaucoma o parlisis
musculares.
- La afectacin ocular puede ocurrir meses o aos despus de la erupcin.
- Tambin se producen cefaleas y neuralgia posherptica tarda.
1. Historia: antecedentes de episodios previos de herpes zoster, inmunodepresin,
VIH, uso de drogas intravenosas y preferencias sexuales.
3. Toma de la presin intraocular.
4. Oftalmoscopia binocular indirecta para examen del nervio ptico y retina.
5. Diagnstico de laboratorio: cultivo de lesiones cutneas u oculares.
6. El diagnstico suele ser clnico.
1. General:
- Aciclovir 800 mg, se administra 5 veces al da, durante 10 das. Es
efectivo durante los primeros 7 das, sobre todo en las primeras 72 h.
- Valaciclovir 500 mg, administrar 2 comprimidos cada 8 h durante 7 das,
en las primeras 72 h tras la aparicin de las lesiones.
2. Lesiones cutneas:
- Compresas en piel periocular 3 veces al da.
- Sulfato de Cinc 1 %, 3 veces al da.
- Ungento antibitico sobre las lesiones cutneas (ej. eritromicina y
bacitracina) 2 veces al da.
3. Lesiones oculares:
- Conjuntivitis: compresas fras y ungento de eritromicina, aplicar 2 ve-
ces al da.
- Queratitis epitelial punteada y dendrtica: lgrimas artificiales sin pre-
servo colirio cada 23 h y gel antes de acostarse. No se ha demostrado
beneficio claro con el tratamiento antivrico o corticoides tpicos. El
aciclovir sistmico suele ser suficiente.
- Queratitis por exposicin: lubricantes y pomada de eritromicina, aplicar
4 veces al da.
- Infiltracin del estroma anterior, la queratitis disciforme, la queratitis
intersticial y la escleroqueratitis responden a los corticoides tpicos
(ej. Acetato de prednisolona 1 %) cada 16 h con disminucin paulati-
na por meses o aos.
(ej. timolol 0,5 %, administrar 1 gota cada 12 h, brimonidina 0,2%,
1 gota cada 8 h y dorzolamida 2 %, 1 gota cada 8 h.
Seguimiento
- S afeccin ocular: semanal, en dependencia de la gravedad del cuadro.
- Sin afeccin ocular: cada 1-2 semanas.
- Despus del cuadro agudo se debe revisar cada 3-6 meses, ya que
puede haber recadas
Queratitis por adenovirus
Formas de conjuntivitis epidmica por adenovirus:
- Queratoconjuntivitis epidmica, que se caracteriza por la frecuente pre-
sencia de lesiones corneales.
- Fiebre faringoconjuntival, se caracteriza porque el paciente presenta
fiebre, faringitis concurrentes y ausencia de lesiones corneales.
Queratoconjuntivitis epidmica
Definicin
La queratoconjuntivitis epidmica (adenovirus 8, 10,19) es altamente conta-
giosa y grave. Se transmite directamente por dedos contaminados, contacto de
lgrimas o uso de objetos contaminados. El perodo de incubacin es de aproxi-
madamente 2-12 das. La secrecin lagrimal y la saliva del paciente son conta-
giosas durante 2 semanas o ms desde el inicio de la enfermedad.
Sntomas
- Lagrimeo.
- Ardor y dolor.
- Fotofobia.
- Sensacin de arenilla y de cuerpo extrao.
- Afecta primeramente un ojo y luego el otro despus de 3-7 das. Se
acompaa de manifestaciones generales.
Signo crtico
- Inicialmente aparece una queratitis epitelial difusa fina, que se tie con
fluorescena o rosa de bengala, es persisten 2-3 semanas.
- Luego una queratitis epitelial focal, persiste por 1-2 semanas, sus lesio-
nes poseen una ulceracin central y bordes irregulares con puntos de
color gris-blanco que pueden ser elevados. La fluorescena tie la por-
cin central de las lesiones.
- Se encuentra infiltrados subepiteliales por debajo de las lesiones epiteliales
focales que desaparecen gradualmente a lo largo de semanas o meses
si no son tratados, pero pueden persistir durante ms de 10 aos. Son
una respuesta inmunolgica a los antgenos vricos que se han infiltra-
dos al interior del estroma.
Otros signos
- Adenopata preauricular o submandibular dolorosa.
- Edema palpebral.
- Hemorragias petequiales en conjuntiva palpebral.
- Conjuntivitis folicular, ms evidente en el frnix inferior.
- En casos graves, se evidencia conjuntivitis membranosa o seudomem-
branas.
1. Historia: antecedentes de una conjuntivitis folicular de inicio repentino
que se extiende al otro ojo, infeccin respiratoria reciente o contacto con
personas que presentaban el ojo rojo.
con fluorescena.
Tratamiento general
Autolimitada, suele resolverse en 7-14 das. Es paliativo y sintomtico.
1. Compresas fras, lubricacin, vasoconstrictores locales y colirios
ciclopljicos.
2. Antivirales, corticoides o lgrimas artificiales, los 3 presentan iguales
resultados.
3. Eliminacin de membranas y seudomembranas previa instilacin de anes-
tsico tpico.
4. Esteroides tpicos: pueden usarse en presencia de infiltrados
subepiteliales cuando los sntomas son importantes o prolongados, si la
visin est disminuida o el paciente es incapaz de llevar a cabo activida-
des normales. Se usan en dosis mnimas y reduccin gradual.
5. Esta conjuntivitis es altamente contagiosa y se debe asesorar al paciente
para evitar su diseminacin, mediante estrictas medidas higinicas, como
el lavado frecuente de las manos, evitar el contacto fsico con otras
personas, no compartir toallas, evitar el contacto del recipiente del coli-
rio con los ojos, entre otras medidas aislantes.
Seguimiento
- Semanal, hasta mejora.
- Luego, cada 1-3 meses.
Bibliografa
1. American Academy of Ofthalmology: Parte III. Cap. 7: Infection disease of the external eye and
cornea: Clinical aspect. En: External disease and cornea. USA: American Academy of
Oftalmology; 2008. (Basic and Clinical Science Course; 8).
2. Sharna N. Corneal Ulcers. Diagnosis and Management. Ed. New Delhis: Jayppe Bratles; 2008.
CONJUNTIVITIS GONOCCCICA
Definicin
Conjuntivitis purulenta hiperaguda que se transmite por contacto con la se-
crecin gonorrica, sea de forma directa o indirecta; causada por un diplococo
gramnegativo aerbico: Neisseria gonorrhoeae, con un perodo de incubacin
desde horas hasta 3-5 das. Es una enfermedad de declaracin obligatoria.
Sntomas
- Dolor intenso.
- Ardor.
- Malestar general.
Signos crticos
- Secrecin purulenta profusa de inicio hiperagudo.
Otros signos
- Hiperemia conjuntival marcada, con gran tumefaccin palpebral.
- Quemosis marcada.
- Infarto del ganglio preauricular.
- Papilas conjuntivales.
- Puede llegar a lcera corneal e incluso perforacin ocular en menos de
24 h, si no recibe el tratamiento adecuado.
1. Historia: antecedentes de enfermedades de transmisin sexual o con-
tacto previo con personas altamente sospechosas.
2. Biomicroscopia minuciosa del segmento anterior en lmpara de hendi-
dura, revisar la crnea en su totalidad, en busca de lesiones perifricas
por el riesgo de perforacin.
3. Toma de muestra:
- Directo (tincin de Gram) Neisseria gonorrhoeae (diplococo
gramnegativo aerbico).
- Cultivo agar chocolate y Tayer Martin.
Se inicia una vez que se obtiene la tincin de Gram con los diplococos
intracelulares gramnegativos o existe alta sospecha clnica.
1. Ingreso urgente.
2. Separar set de cura.
3. Tratamiento sistmico:
- De eleccin: ceftriaxona 1 g por va i.m. o e.v. en dosis nica. Puede
ser necesario prolongarlo si existiera afectacin corneal.
- Otras alternativas teraputicas:
Ciprofloxacino 1 g por va oral dosis nica o 500 mg por esta va cada
12 h por 5 das.
Ofloxacino 400 mg por va oral cada 12 h por 5 das.
Espectinomicina 2 g por va i.m. dosis nica.
4. Tratamiento local:
- Lavados oculares frecuentes con suero fisiolgico.
- Fomentos fros (suero fisiolgico) constantes.
- Colirios antibiticos, quinolonas o aminoglucsidos (ej. ciprofloxacino
0,3 %, tobramicina 0,3 %, ofloxacino 0,3 %, amikacina fortificada)
administrar cada 1-2 h, en dependencia de la gravedad del cuadro
clnico.
- Colirios midriticos si toma corneal (ej. homatropina 2 %, atropina 1 %)
1 gota cada 6-8 h.
- Ungentos antibiticos (tetraciclina, bacitracina o gentamicina) 3-4 veces
al da.
5.Quirrgico, en caso de perforacin corneal:
- Recubrimientos conjuntivales.
- Queratoplastias penetrantes o lamelares.
Complicaciones
- lcera corneal con perforacin.
- Iritis e iridociclitis.
- Infecciones a distancia: artritis, endocarditis, septicemia.
Oftalma neonatorum
Definicin
Es la conjuntivitis aguda que aparece en el recin nacido durante el primer
mes de vida.
Etiologa
- Conjuntivitis qumica: aparece pocas horas despus de haber aplicado
un profilctico (ej. nitrato de plata) y dura no ms de 24-36 h.
- Conjuntivitis bacterianas:
Gonocccica, causada por Neisseria gonorrhoeae, que se aprecia
generalmente en los primeros das. Con tincin de Gram, puede verse
diplococos intracelulares gramnegativos.
No gonocccica, causada por estafilococos, estreptococos y espe-
cies gramnegativas.
- Conjuntivitis por Clamidia trachomatis: es la forma ms frecuente de
conjuntivitis neonatal, ya que la profilaxis utilizada no cubre este micro-
organismo. Se inicia generalmente entre el 4to. y 7mo. da de recin
nacido. Con tincin de Gram pueden verse cuerpos de inclusin
intracitoplasmticos basfilos en las clulas epiteliales conjuntivales,
leucocitos polimorfonucleares o linfocitos.
- Conjuntivitis herptica (virus del herpes simple tipo II). Puede haber
vesculas herpticas tpicas en los bordes palpebrales. Con tincin de
Giemsa pueden verse clulas gigantes multinucleadas. Generalmente
comienza en la 1ra.-2da. semana despus del nacimiento.
La oftalmia neonatorum por gonococo puede aparecer de muchas for-
mas a pesar de la profilaxis, ya que la aplicacin de la misma puede ser
incorrecta o tarda; puede adems ser el resultado de una larga exposicin
por rotura prematura de membranas o bien deberse a inoculacin posnatal.
Tiene un perodo de incubacin de 3-5 das. Sin embargo, si hay rotura
prematura de membranas, el nio puede infectarse en el tero con lo que la
conjuntivitis se evidenciar antes.
Signos crticos
- Edema palpebral.
- Quemosis intensa.
- Exudado acuoso serosanguinolento.
Otros signos
- Hemorragias subconjuntivales.
- Membranas o seudomembranas.
1. Antecedentes de la madre: indagar sobre infecciones venreas de la
madre, antes o durante el embarazo, y si se tom muestra de cultivos
cervicales.
2. Examen ocular con lmpara de bolsillo u oftalmoscopio directo, instilar
fluorescena y, con luz azul, ver si existe lesin corneal.
3. Raspado conjuntival con 2 lminas: tincin de Gram y tincin de Giemsa.
4. Toma de muestra para cultivos conjuntivales: agar sangre y agar chocolate.
5. Raspar conjuntiva para la prueba de anticuerpos inmunofluorescente para
clamidia.
6. Cultivo para virus.
Tratamiento preventivo
1. Control y tratamiento de las embarazadas.
2. Mtodo profilctico:
- Pomada clortetraciclina u oxitetraciclina 1 % y eritromicina 0,5 %, los
30 primeros minutos del nacimiento.
- Se administrarn, a los neonatos de madres con antecedentes de con-
juntivitis blenorrgica, antibiticos sistmicos por va i.m. o e.v.
Tratamiento mdico
Se basa en los resultados de las tinciones de Gram y Giemsa. Este puede
modificarse en dependencia de la respuesta clnica y los resultados de los cultivos:
1. Si se sospecha toxicidad qumica no se debe poner tratamiento puesto
que es autolimitada, se revisa a las 24 h.
2. Si se sospecha Neisseria gonorrhoeae:
- Ingreso urgente.
- Separar set de cura.
- Tratamiento sistmico: ceftriaxona dosis nica por va i.m. de 125 mg
o 25-50 mg/kg y repetir a las 24 h, segn la gravedad del cuadro clnico,
es decir, si existiera afectacin corneal o no, sustituyndose por
cefotaxime si existiera hiperbilirrubinemia en dosis nica i.m. de 100 mg
o 25 mg/kg e.v. o i.m. cada 8-12 h por 7 das. Se puede utilizar tambin
penicilina cristalina, 50 000 u/kg por va e.v. cada 12 h durante 7 das.
- Lavados oculares frecuentes con suero fisiolgico para arrastrar las
secreciones.
- Ungentos antibiticos (tetraciclina, bacitracina, gentamicina,
eritromicina) 4 veces al da.
- Todos los neonatos con gonorrea deben recibir tratamiento para clamidia
con eritromicina (suspensin) 50 mg/kg/da durante 14 das. Si se con-
firma por cultivo, debe hacerse tratamiento a la pareja, segn el
antibiograma, durante 7 das; de lo contrario, se debe utilizar ceftriaxona
1 g por va i.m.o e.v. en dosis nica, adems tratamiento para clamidias.
3. Si se sospecha clamidia:
- Lavados oculares.
- Aplicar ungento antibitico (ej. eritromicina) 4 veces al da.
- Eritromicina (suspensin) 50 mg/kg/da durante 2-3 semanas.
- Si se confirma por cultivo tratar a la pareja con doxiciclina (100 mg) 100 mg
cada 12 h por 7 das, o eritomicina (250 mg) 2 tabletas cada 6 h por 7
das, o tetraciclina (250 mg) 2 tabletas cada 6 h por 7 das
(contraindicados en mujeres embarazadas o que lactan).
4. Si existiera bacteria gramnegativa con tincin de Gram, sin sospecha de
gonorrea y sin afectacin corneal, aplicar ungentos antibiticos (ej.
tobramicina, gentamicina) cada 6 h durante 15 das.
5. Si existiera bacteria grampositiva con tincin de Gram, sin sospecha de
gonorrea, aplicar ungento antibitico (ej. eritromicina) cada 6 h durante
15 das.
6. Si sospecha del virus de herpes simple, aplicar ungento oftlmico de
aciclovir, 5 veces al da y asistir a interconsulta con pediatra en caso de
administracin de aciclovir sistmico (oral).
Seguimiento
- Si es ambulatorio: seguimiento diario hasta observar mejora; despus
se espacian las consultas. En caso de agravamiento del cuadro o toma
corneal, ingreso hospitalario para toma de nuevas muestras y trata-
miento.
- Si el paciente est ingresado: seguimiento diario hasta el alta. Luego,
cada 3-5 das para ver evolucin, si existiera mejora, se espacian las
consultas hasta el alta definitiva.
Bibliografa
1. American Academy of Ophthalmology: Parte III. Cap 7: Infection disease of the external eye
and cornea: Clinical aspect. External disease and cornea. USA: American Academy of
Ophthalmology; 2008, p. 170-177 (Basic and Clinical Science Course; 8).
2. Centro de prevencin y control de enfermedades. Gua de seguimiento en enfermedades de
transmisin sexual. MMWR. 2002; 51:1-78.
3. Infeccin Gonocccica: Pickering LK, ED. 2000. Libro Rojo: Reporte del Comit de
Enfermedades Infecciosas. 25th ed. Elk Grove Village, IL: Academia Americana de Pe-
diatra, 2000:256.
TRAUMATISMOS CORNEALES
Definicin
Afeccin traumtica de cualquier naturaleza que involucra de manera
aislada o concomitante con otras estructuras oculares y faciales al tejido de
la crnea.
Trauma ocular cerrado
A. Abrasin
Sntomas
- Lagrimeo.
- Fotofobia.
- Dolor.
- Visin borrosa.
Signo crtico
- Defecto epitelial con tincin positiva con fluorescena.
Otros signos
- Edema palpebral.
1. Historia: antecedentes de trauma, cmo se produjo, con qu se produjo
(tipo de material).
2. Biomicroscopia del segmento anterior con lmpara de hendidura, con y
sin tincin con fluorescena: se puede ver extensin y profundidad del
defecto epitelial, presencia o no de infiltrado alrededor de este.
1. Evertir el prpado superior para revisar tarso, segn el caso, en busca
de un cuerpo extrao.
2. Antibitico tpico en colirio (ej. cloranfenicol 0,5 %, gentamicina 0,3 %)
o antibitico ungento (ej. cloranfenicol, tetraciclina).
3. Colirio antiinflamatorio no esteroideo (ej. diclofenaco sdico) si es necesario.
4. Oclusin semicompresiva durante 24 h.
Seguimiento
- Puede ser efectuado por un especialista en Oftalmologa, en su rea de
salud, segn regionalizacin.
- Evaluar al paciente a las 24 h. Si se produce epitelizacin completa,
aplicar tratamiento con antibitico tpico en colirio (ej. cloran-
fenicol 0,5 %, gentamicina 0,3 %) administrar 1 gota cada 6 h du-
rante 5 7 das.
- Si a las 24 h no se ha completado la epitelizacin, se ocluye con colirio
antibitico y vendaje semicompresivo por 24 h ms. Luego, antibiticos
tpicos en colirios (ej. cloranfenicol 0,5 %, gentamicina 0,3 %) 1 gota
cada 6 h por 5-7 das.
B.Cuerpos extraos corneales
Los cuerpos segn su localizacin extraos pueden ser profundos o super-
ficiales
Clasificacin
- Orgnicos: animales, vegetales.
- Inorgnicos: metlicos y no metlicos.
Sntomas
- Sensacin de cuerpo extrao o de arenilla.
- Dolor manifiesto.
- Fotofobia.
- Lagrimeo.
- Visin borrosa.
Signo crtico
- Cuerpo extrao sobre la crnea. Si es de naturaleza metlica puede
dejar un anillo de xido por infiltracin del estroma corneal.
Otros signos
- Blefaroespasmo.
- Reaccin leve en cmara anterior.
- Se puede observar infiltrado leve alrededor del cuerpo extrao, este por
lo general es estril.
- Si se observan erosiones lineales, se debe pensar en la presencia de un
cuerpo extrao en conjuntiva de prpado.
1. Historia: antecedentes. Determinar cmo se produjo la lesin, composi-
cin del cuerpo extrao, si llevaba puesto o no gafas o anteojos. En caso
de haberse producido martillando sobre metal, es preciso pensar en la
posibilidad de la presencia de un cuerpo extrao intraocular.
2. Agudeza visual.
- Localizacin del cuerpo extrao, tipo de cuerpo extrao, verificar su
profundidad.
- Descartar la presencia de laceraciones autosellantes, profundidad de la
cmara anterior, desgarros del iris, opacidades del cristalino.
- Comparacin de la presin intraocular entre ambos ojos (pensar en
perforacin si est disminuida en el ojo afecto).
- Si no hay presencia de ningn signo de perforacin se procede a la
eversin del prpado para revisar fondos de saco en busca de cuerpos
extraos.
- Tener en cuenta la presencia de infiltrado corneal alrededor del cuerpo
extrao y la reaccin de la cmara anterior.
- Fondo de ojo dilatado (oftalmoscopia binocular indirecta), si es posible,
para examinar vtreo y retina en busca de un posible cuerpo extrao
intraocular o lesin asociada.
- Rayos X de rbita anteroposterior y lateral. Posicin de Waters, opcio-
nal. Estudio de Comberg a eleccin, solo si globo ocular competente.
- Tomografa axial computarizada de rbita.
- Ultrasonido ocular, modo A y B, de globo y rbita (previamente valorar
competencia de la paredes oculares).
- Si hay presencia de un infiltrado corneal con abundantes secreciones y
reaccin en cmara anterior, se debe tomar muestra para cultivo del
sitio de entrada.
1. Extraccin en consulta de emergencias: cuerpo extrao superficial:
- Instilar anestsico tpico.
- Extraccin del cuerpo extrao y anillo de xido con lanceta para cuerpo
extrao o aguja en lmpara de hendidura.
- Midriticos ciclopljicos (ej. tropicamida) administrar 1 gota.
- Tratamiento de la abrasin corneal y revisin a las 24 h.
2. Extraccin en quirfano:
- Cuerpo extrao profundo, ubicado en estroma o de difcil manipulacin.
- Mala cooperacin por parte del paciente.
Seguimiento
- Revisin a las 24 h y ver si hay signos de inflamacin o infeccin.
- Si la evolucin es favorable, se valora cada 7 das hasta la total recuperacin.
- Si hay residuos de xido, evaluar a las 24 h.
- Si se observa inflamacin, infeccin u otra complicacin, proceder con
tratamiento en dependencia de su presentacin.
C. Laceracin lamelar corneal
Sntomas
- Dolor.
- Lagrimeo.
- Fotofobia.
- Visin borrosa.
Signo crtico
- Laceracin corneal de espesor parcial, con integridad de las capas ms
profundas de la crnea.
Otros signos
- Edema palpebral.
- Edema alrededor de la laceracin.
1. Historia: antecedentes de trauma.
2. Biomicroscopia del segmento anterior en lmpara de hendidura: definir
tamao, si hay prdida de tejido, bordes. Diferenciar con las heridas
penetrantes (tincin con fluorescena: Seydel positivo en penetrantes).
Tratamiento mdico
1. Midritico ciclopljico (ej. homatropina 1-2 %, atropina 0,5-1 %) cada 8 h.
2. Antibitico tpico en colirio (cloranfenicol, gentamicina) cada 4 h.
3.Vendaje semicompresivo o uso de lentes de contacto blandos teraputicos.
1. Indicaciones:
- Heridas extensas.
- Bordes no afrontados.
- Cabalgamiento de los bordes.
- Prdida de tejido.
Seguimiento
- Revisin a las 24 h.
- Si evoluciona favorablemente, control a los 7 das, 4 y 12 semanas.
- Vigilancia de complicaciones y tratamiento de estas.
Trauma ocular abierto
A. Herida penetrante corneal
Sntomas
- Dolor.
- Lagrimeo.
- Fotofobia.
Signo crtico
- Herida que afecta todo el espesor corneal.
Otros signos
- Blefaroespasmo.
- Lagrimeo.
- Fotofobia.
- Visin borrosa.
- Hemorragia subconjuntival.
- Hifema.
- Deformidad pupilar.
- Globo ocular puede estar muy desestructurado, hasta con salida de
contenido ocular.
1. Historia: antecedentes del trauma ocular.
2. Biomicroscopia del segmento anterior en lmpara de hendidura: tamao
de la herida, signos de sepsis, localizacin de cuerpo extrao intraocular.
3. Si sospecha presencia de cuerpo extrao intraocular: rayos X de rbita
anteroposterior y lateral.
1. Hospitalizacin si: herida muy extensa, presencia de signos de sepsis y
traumas que interesan otras estructuras oculares.
2. Heridas menores de 2 mm con cmara anterior formada: midritico
ciclopljico, antibitico tpico colirio y vendaje compresivo. Se pueden in-
dicar lentes de contacto blandos teraputicos o pegamento de cianoacrilato.
3. Heridas menores de 2 mm con cmara anterior estrecha: igual trata-
miento y se evala a las 24 h. De no formar bien cmara anterior, se
indica tratamiento quirrgico.
4. Heridas mayores de 2 mm: tratamiento quirrgico.
Seguimiento
- Tratamiento de seguimiento:
Antibiticos tpicos en colirio (cloranfenicol 0,5 %, ciprofloxacina 0,3 %,)
1 gota cada 4 h durante 7 das, si no hay signos de sepsis.
Antiinflamatorios esteroideos tpicos colirio (acetato de prednisolona 1 %,
fluorometalona, dexametasona) 1 gota cada 4-6 h durante 7 das, si no
hay signos de sepsis.
Antiinflamatorios no esteroideos tpicos en colirio, en caso de signos de
sepsis (diclofenaco sdico 0,1 %) 1 gota cada 4-6 h durante 7 das.
Midriticos ciclopljicos en colirio (homatropina 2 %, atropina 1 %)
cada 8 h durante 7 das.
- Los casos que son ambulatorios se revisarn a las 24 h, 7 das, 1 y 3 meses.
- El tratamiento posterior ser individualizado en cada paciente, por lo
que puede ser necesario tratamiento quirrgico secundario.
- La rehabilitacin ptica y esttica tambin depender de las condicio-
nes oculares en cada paciente.
Bibliografa
1. Chiriada P. La crnea en apuros. Buenos Aires: Ed. Cientfica; 2006.
2. Gonzlez B, Daz EG, Prez Blzquez E. Atlas urgencias en Oftalmologa. Madris: Ed.
Glosa; 2001.
3. The Wills Eye Manual. Office and Emergency Room. Diagnosis and Treatment of Eye
Disease. Lippincot, Williams & Wilkins, 1999.
QUEMADURAS CORNEALES
Definicin
Lesiones producidas por sustancias alcalinas y cidos principalmente.
Sntomas
- Dolor intenso segn gravedad.
Signos crticos
Dependen del grado de afectacin ocular. Segn la clasificacin de Hughes
se agrupa en:
- Grado I (pronstico favorable):
Erosin.
Hiperemia.
Falta de isquemia.
- Grado II (pronstico favorable):
Cornea borrosa.
Isquemia que no afecta 1/3 del limbo.
Se aprecian detalles del iris.
- Grado III (pronstico reservado):
Isquemia entre 1/3 y la mitad.
Definicin
Lesiones producidas por sustancias alcalinas y cidos principalmente.
Sntomas
- Dolor intenso segn gravedad.
Signos crticos
Dependen del grado de afectacin ocular. Segn la clasificacin de Hughes
se agrupa en:
- Grado I (pronstico favorable):
Erosin.
Hiperemia.
Falta de isquemia.
- Grado II (pronstico favorable):
Cornea borrosa.
Isquemia que no afecta 1/3 del limbo.
Se aprecian detalles del iris.
- Grado III (pronstico reservado):
Isquemia entre 1/3 y la mitad.
Prdida total del epitelio corneal.
Detalles del iris borroso.
- Grado IV (pronstico desfavorable):
Opacidad corneal.
Isquemia de ms de la mitad del iris.
lceras planas.
Atrofia del iris.
Catarata.
Glaucoma.
Tipos de agentes
- lcalis: leja, cemento, yeso, amonaco, hidrxido de sodio, hidrxido de
potasio, hidrxido de calcio o cal viva.
- cidos: cido sulfrico, cido ntrico, entre otros.
- Fsicos: radiaciones ultravioletas, trmicos como exposicin a llamas,
contacto con ceniza o metal fundido.
1. Historia: tipo de agente (si es de origen alcalino enfatizar los cuidados),
hora de la lesin, tiempo transcurrido entre ocurrida la lesin e inicio de
la irrigacin o lavado ocular y duracin de esta.
2. Examen ocular que incluye agudeza visual y tensin ocular.
3. Biomicroscopia del segmento anterior en lmpara de hendidura: tincin
con fluorescena y valorar el grado de destruccin corneal y conjuntival,
necrosis de conjuntiva y transparencia corneal.
Tratamiento de urgencia
Debe de efectuarse de inmediato, incluso antes de examen ocular, consiste en:
1. Lavado ocular con suero fisiolgico o solucin de Ringer lactato abun-
dantemente y colocar una infusin sobre el globo ocular durante 30 min.
En caso de no contar con estas soluciones y solo tener agua no esterili-
zada, esta puede de utilizarse. No debemos utilizar soluciones para neu-
tralizar los cidos o lcalis.
2. Despus de irrigacin chequear pH con papel y parar irrigacin si es
neutro.
3. Limpieza de fondos de sacos conjuntivales con un aplicador hmedo
para eliminar cualquier resto de partculas. De ser necesario se utilizar
un retractor palpebral de Desmarres para una doble eversin. Las par-
tculas de hidrxido de calcio se eliminan con facilidad con un hisopo de
algodn impregnado en EDTA sdico.
4. Desbridamiento mecnico si necesario.
5. Si el paciente es un nio que no se deja explorar, se debe llevar al
quirfano para realizarle una buena exploracin y limpieza del ojo afec-
to y poder evitar daos irreparables en la visin.
Tratamiento en quemaduras no graves (grados I y II)
1. Tratamiento tpico:
- Midritico ciclopljico: atropina 1 %, administrar 1gota. Evitar fenilefrina
por su efecto vasoconstrictor.
- Ungento oftlmico antibitico: cloranfenicol o tetraciclina.
- Esteroides tpicos: acetato de prednisolona 1%, dexametasona 1 gota
cada 23 h. En caso de infeccin sobreaadida se pueden utilizar
antiinflamatorios no esteroideos como el diclofenaco sdico 0,1 %
1 gota cada 4-6 h.
- Hipotensores oculares: timolol 0,5 %, administrar 1 gota cada 12 h.
- Oclusin en ventana o compresivo en dependencia de la afectacin
conjuntival.
- Analgsicos y/o antiinflamatorios no esteroideos: dipirona 300 mg,
ibuprofeno 400 mg, cada 8 h.
- Acetazolamida 250 mg, administrar 1 tableta cada 812 h en dependen-
cia del control de la presin intraocular. Debe de suministrarse con
cloruro de potasio (jarabe o tabletas) cada 812 h.
Tratamiento en quemaduras graves (grado III y IV)
1. Conducta en Cuerpo de guardia:
- Paracentesis en cmara anterior y reponer el humor acuoso por solu-
cin salina balanceada.
- Hospitalizacin.
2. Tpico:
- Midriticos ciclopljicos (ej. atropina 1 %, homatropina 2 %) 1 gota
cada 6-8 h.
- Ungento antibitico (ej. cloranfenicol, tetraciclina) con aplicadores
4-6 veces al da.
- Lisis de las adherencias conjuntivales, utilizando aplicadores con
ungento antibitico 2 veces al da. Esto se realiza, sobre todo, en
fondos de saco para desbridar todo tejido necrtico y evitar el
simblfaron. Si a pesar de ello se inicia la formacin de simblfaron,
considerar la utilizacin de un conformador para mantener los fon-
dos de saco.
- Esteroides tpicos (ej. acetato de prednisolona 1 %, dexametasona)
1 gota cada 2-3 h. En caso de infeccin sobreaadida, se pueden utili-
zar antiinflamatorios no esteroideos (ej. diclofenaco sdico 0,1 %) 1 gota
cada 4-6 h.
- Hipotensores oculares (ej. timolol 0,5 %) 1 gota cada 12 h.
- Oclusin en ventana para realizar movimientos oculares y evitar
simblfaron.
3. Sistmico:
- Analgsicos (ej. dipirona 300 mg) si dolor ocular, 2 tabletas cada 6-8 h.
- Hipotensores oculares (ej. acetazolamida 250 mg) 1 tableta cada 8 h. Se
debe asociar con cloruro de potasio (tableta, jarabe) cada 8 h.
- Vitaminas del complejo B (B
1
, B
6
, B
12
) 2 veces al da.
- Vitamina C (500 mg) 2 g diarios.
4. Quirrgico:
- Ciruga precoz: necesaria para revascularizar el limbo, restaurar la po-
blacin celular y restablecer los fondos de saco. Uno o ms de los
procedimientos siguientes:
Trasplante de clulas pluripotenciales lmbicas a partir del otro ojo o
de un donante.
Injerto de membrana amnitica para ayudar a la curacin epitelial.
- Ciruga tarda:
Liberacin de simblfaron.
Injertos de membrana conjuntival.
Correccin de deformidades palpebrales.
Queratoplastia penetrante (despus de 6 meses o 1 ao de la que-
madura).
Queratoprtesis en casos muy graves.
Seguimiento
- Quemaduras no graves: diario, con ungentos antibiticos, midriticos
ciclopljicos y oclusiones, hasta la total curacin. Vigilancia sobre la
aparicin de infeccin o ulceracin corneal.
- Quemaduras graves: hospitalizado, con vigilancia estricta, para detec-
tar precozmente signos de agravamiento: sepsis, perforacin corneal,
simblfaron, glaucoma secundario, entre otros.
- Despus del alta, citar a consulta a los 7 y 15 das. Luego, segn
evolucin 1, 3, 6, 12 meses.
Bibliografa
1. Chiriada P. La crnea en apuros. Buenos Aires: Ed. Cientfica; 2006.
2. Gonzlez B, Daz EG, Prez Blzquez E. Atlas urgencias en Oftalmologa. Madrid:
Glosa; 2001.
Lippincot: Williams & Wilkins; 1999.
QUERATOPATA BULLOSA
Definicin
Es la queratopata que compromete al endotelio y secundariamente al epite-
lio. Es un cuadro clnico caracterizado por la presencia de edema corneal estromal
y epitelial, producido por diferentes causas, en el que tiene lugar la formacin de
ampollas epiteliales.
Causas de edema corneal
- Traumas quirrgicos (causa ms frecuente).
- Alteraciones congnitas.
- Distrofias endoteliales.
- Hipoxia (lentes de contacto).
- Inflamaciones.
- Glaucoma, entre otros.
Condiciones de riesgo para la aparicin de edema corneal posquirrgico
- Conteo celular bajo (menos de 1 500 clulas).
- Polimegatismo (aumento del tamao de las clulas endoteliales).
- Paquimetra (a mayor espesor corneal, mayor riesgo para desarrollar el
edema corneal).
- Pseudoexfoliacin, glaucoma por cierre angular.
QUERATOPATA BULLOSA
Definicin
Es la queratopata que compromete al endotelio y secundariamente al epite-
lio. Es un cuadro clnico caracterizado por la presencia de edema corneal estromal
y epitelial, producido por diferentes causas, en el que tiene lugar la formacin de
ampollas epiteliales.
Causas de edema corneal
- Traumas quirrgicos (causa ms frecuente).
- Alteraciones congnitas.
- Distrofias endoteliales.
- Hipoxia (lentes de contacto).
- Inflamaciones.
- Glaucoma, entre otros.
Condiciones de riesgo para la aparicin de edema corneal posquirrgico
- Conteo celular bajo (menos de 1 500 clulas).
- Polimegatismo (aumento del tamao de las clulas endoteliales).
- Paquimetra (a mayor espesor corneal, mayor riesgo para desarrollar el
edema corneal).
- Pseudoexfoliacin, glaucoma por cierre angular.
Factores de riesgo intraoperatorios para la aparicin del edema corneal
- Traumas quirrgicos sobre el endotelio.
- Calidad de sustancias de irrigacin.
- Dao por ultrasonido.
- Prdida de vtreo.
- Toxicidad de drogas de uso intracameral.
Causas posoperatorias que producen edema corneal
- Contacto del vtreo o del lquido intraocular con el endotelio.
- Hipertensin ocular mantenida despus de una ciruga.
Cuidados y consideraciones a tener en cuenta durante la ciruga para
evitar la aparicin del edema corneal
- Uso de viscoelsticos adecuados.
- Anestesia tpica e intracameral: debe ser lidocana 1 % sin conservantes,
al 5 % y al 10 % son txicas. La bupivacana y propacana son txicas,
se usan intracameral.
- Las soluciones a utilizar deben ser balanceadas o soluciones de Ringer.
- Parmetros de facoemulsificacin: bajo flujo, tiempo de ultrasonido lo
ms breve posible.
- La adrenalina es muy til en la midriasis intraquirrgica, pero debe ser
utilizada sin preservantes para evitar el dao endotelial.
- La acetilcolina 1 % es til y segura para lograr una miosis, si se usan
soluciones preparadas para uso intracameral.
Sntomas
- Dolor.
- Lagrimeo.
- Fotofobia.
Signo crtico
- Edema corneal de intensidad variable.
Otros signos
- Microbulas o bulas subepitelales.
- Ojo rojo.
- Lagrimeo.
- Opacidad corneal.
- Crnea guttata endotelial preexistente.
- Puede haber edema macular qustico.
- Signos y otros elementos clnicos de las condiciones causales o asocia-
das (secuelas de complicaciones quirrgicas, entre otras).
1. Historia: antecedentes de ciruga ocular previa u otras enfermedades
causales.
3. Biomicroscopia del segmento anterior en lmpara de hendidura: presen-
cia de microbulas y/o bulas subepiteliales; tincin con fluorescena para
ver el grado de afectacin epitelial, defectos epiteliales por la ruptura de
bulas. Buscar posible desprendimiento de la Descemet. Precisar posi-
cin del lente intraocular, en caso de ciruga previa de catarata, si est
en contacto con el endotelio corneal, si hay presencia de vtreo en cma-
ra anterior que pueda estar provocando descompensacin corneal. Re-
visar siempre el ojo contralateral en busca de una distrofia endotelial
corneal (guttas).
4. Tomar la presin intraocular bidigital.
5. Fondo de ojo bajo midirasis (oftalmoscopia binocular indirecta y
biomicroscopia posterior): buscar inflamacin vtrea o edema macular qustico.
6. Ultrasonido ocular: descartar alteraciones del segmento posterior, si exis-
tiera opacidad de medios importante.
7. Gonioscopia en ojo contralateral: descartar cierre angular.
8. Microscopia endotelial en ojo contralateral: presencia de crnea guttata.
9. Microscopia confocal: aumento del espesor corneal por el edema, alte-
raciones endoteliales.
1. Tratar condiciones predisponentes o causales asociadas al edema corneal.
2. Mdico:
- Tpico:
Hiperosmticos (ClNa 5 %) 1 gota cada 3 h y ungento al acostarse.
Antiinflamatorios esteroideos (ej. acetato de prednisolona 1 %,
dexametasona) aplicar 1 gota cada 2-3 h.
Antiinflamatorios no esteroideos (AINE): diclofenaco sdico 0,1 %
1 gota cada 4 h. Se pueden utilizar conjuntamente con los esteroideos.
Subconjuntivales: accin corta (ej. betametasona) en das alternos, de
accin prolongada (ej. metilprednisolona) cada 15 das, o de depsito
(triamcinolona) cada 15 das.
Hipotensores oculares en caso de presin intraocular elevada (ej.
timolol 0,5 %) 1 gota cada 12 h. Evitar los derivados de la adrenalina
(brimonidina) y prostaglandnicos (ej. latanoprost) debido al riesgo de
edema macular qustico.
Si existen defectos epiteliales por bulas rotas, se indica midritico
ciclopljico (ej. homatropina 2 %) 1 gota y ungento antibitico
(ej. tetraciclina, cloranfenicol) con oclusin semicompresiva
durante 24-48 h. Se puede utilizar tambin, de manera alterna, un-
gento antibitico cada 4 h sin oclusin. Valorar, despus de retirada
la oclusin, el uso de colirios antibiticos ms AINE tpicos.
Si se produce ruptura recurrente de las bulas, se puede colocar un
lente de contacto blando teraputico.
3. Quirrgico: para aliviar la sintomatologa del paciente se pueden
implementar cualquiera de estos procedimientos quirrgicos:
- Queratectoma superficial con electrocauterizacin de la membrana de
Bowman.
- Queratectoma superficial con colocacin de membrana amnitica.
- Queratectoma superficial con colocacin de lentes de contactos blan-
dos teraputicos.
- Queratotoma anular (trepanar la crnea unos 200 micrones aproxima-
damente, para seccionar los nervios y aliviar el dolor).
- Micropuncin estromal anterior.
4. Cuando hay disminucin importante de la visin y no hay alivio de la
sintomatologa con los procedimientos anteriores se realiza:
- Queratoplastia perforante (trasplante de crnea), incluyendo de ser
necesario la reubicacin, reemplazo o extraccin del lente intraocular;
vitrectoma anterior en caso de vtreo en cmara anterior. Si el pacien-
te es afquico, se realiza clculo del lente intraocular para colocarlo
durante la ciruga, suturado al iris.
5. Endoqueratoplastia, pero la misma requiere de un segmento anterior
muy organizado, con pupila central, lente intraocular en cmara poste-
rior, sin vtreo en cmara anterior.
Seguimiento
- Si el paciente tiene oclusin, se revisa a las 24-48 h. De lo contrario, se
realiza el seguimiento cada 1-6 meses, en dependencia de la
sintomatologa.
- Si ciruga de trasplante, remitirse al seguimiento de queratoplastia.
Bibliografa
1. Gonzlez B, Daz EG, Prez Blzquez E. Atlas urgencias en Oftalmologa. Barcelona: Ed.
Glosa; 2001.
2. Kanski JJ. Oftalmologa clnica. VI ed. Barcelona: Ed. Elsevier; 2006.
Lippincot, Williams & Wilkins; 1999.
QUERATOPLASTIA
Definicin
Es la sustitucin de todo el espesor de la crnea, o de alguna de sus capas
por la procedente de un donante de la misma especie.
Clasificacin
De acuerdo con la finalidad:
- Queratoplastia teraputica.
- Queratoplastia ptica.
De acuerdo al espesor de la crnea:
- Queratoplastia perforante: cuando se trasplanta la crnea en todo su
espesor.
- Queratoplastia lamelar: es la sustitucin de una parte del espesor corneal
o de alguna de sus capas, por la procedente de un donante de la misma
especie, y se clasifica en:
Queratoplastia lamelar anterior: cuando se trasplanta hasta estroma
anterior.
Queratoplastia lamelar profunda o predescemtica: cuando se sustitu-
ye la crnea receptora por la procedente de un donante, y se mantie-
ne solo el complejo Descemet-endotelio en el receptor.
- Endoqueratoplastia: es el que se realiza al sustituir la ltima capa de la
crnea del receptor, por la procedente de un donante.
Queratoplastia ptica
Es el trasplante de crnea que se realiza con el objetivo de devolver la
transparencia de la crnea y mejorar la agudeza visual.
Procedimiento nico o combinado con otras tcnicas quirrgicas del seg-
mento anterior (ej. extraccin de catarata, colocacin de lquido intraocular,
vitrectoma anterior, pupiloplastia, explantacin de lquido intraocular, entre otros).
Se puede clasificar en dependencia de las capas de la crnea que se en-
cuentren afectadas: lamelar o perforante.
Indicaciones
- Queratopata bullosa.
- Leucoma corneal de cualquier etiologa.
- Ectasia corneal (ej. queratocono).
- Distrofia y degeneracin corneal.
- Reinjerto.
Protocolo de tratamiento preoperatorio
1. Si se utiliza anestesia general: suspender va oral la noche antes, a partir
de las 11:00 pm.
2. Si la anestesia es local, debe estar en ayunas el da de la ciruga.
3. En todos los casos: acetazolamida (500 mg) 1 bulbo por va e.v. en el pre-
operatorio del quirfano y manitol, 1 frasco de 500 mg a 60 gotas/min, 1 h
antes de la ciruga.
Protocolo de tratamiento posoperatorio
1. Proceder generalmente ambulatorio.
2. A la maana siguiente de la ciruga, desocluir:
- Subconjuntival de betametasona 1 cc con lidocana 0,5 cc (se debe tener en
cuenta que segn criterios actuales, esta es innecesaria).
- Colirio antibitico: 1 gota cada 4 h durante la primera semana.
- En casos de excesiva manipulacin quirrgica, retrasplante o mltiples
procedimientos: antiinflamatorios esteroideos sistmicos (ej. prednisona
tabletas, comenzar con 60 mg y disminuir paulatinamente).
- Esteroides tpicos: dexametasona o acetato de prednisolona 0,1 % (coli-
rio) administrar 1 gota cada 2 h, durante 15 das; despus cada 4 h
durante 6 meses. Continuar con 1 gota cada 8 h, el segundo semestre
de la ciruga.
- Lgrimas artificiales 1 gota cada 4-6 h, durante el primer ao de la
ciruga.
Protocolo de seguimiento posoperatorio para
queratoplastias perforantes pticas y lamelares
1. En casos con evolucin satisfactoria, se mantiene seguimiento en con-
sulta a los 7 y 15 das, y 1, 3, 6 y 12 meses. A partir del ao se evala
anualmente.
2. En cada consulta se examina al paciente en lmpara de hendidura y se
evala la transparencia del injerto, estado de las suturas corneales y tensin
ocular. La agudeza visual comienza a evaluarse a partir de los 6 meses.
3. Se retiran las suturas despus de los 12 meses, segn astigmatismo
posqueratoplastia, agudeza visual y topografa corneal. En la queratoplastia
lamelar es posible retirar las suturas a partir de los 6 meses.
Complicaciones ms frecuentes
- Rechazo del injerto.
- Hipertensin ocular secundaria.
- Catarata.
- Sepsis del implante.
Tratamiento de las complicaciones
- Si manifestara rechazo del injerto: aplicar tratamiento del rechazo des-
crito en el acpite correspondiente.
- Si apareciera catarata: extraccin de la misma, despus de los 6 meses
de la ciruga de trasplante.
- Si sepsis del implante, proceder con tratamiento etiolgico, y si contina
la sepsis: retrasplante.
Queratoplastia teraputica
Es el trasplante de crnea que se realiza con el objetivo de conservar el
rgano de la visin en afecciones que no responden al tratamiento mdico.
Indicaciones
- lcera infecciosa grave de la crnea que no responde a tratamiento
mdico.
- Descemetocele con sepsis sobreaadida.
- Perforacin corneal con sepsis sobreaadida.
1. El mismo que en la queratoplastia ptica.
2. Valorar criterio de continuidad de tratamiento de condicin de base.
1. Hospitalizacin, en dependencia del lugar de residencia del paciente y
de la gravedad del cuadro oftalmolgico.
2. lcera infecciosa grave: continuar el tratamiento con los colirios que
tena el paciente antes de la ciruga, con la misma frecuencia hasta tanto
haya remisin del cuadro.
3. Colirio antiinflamatorio no esteroideo (diclofenaco sdico 0,1 %, 1 gota
cada 4 h.
4. Colirio hipotensor (timolol 0,5 %, dorzolamida) 1 gota cada 12-8 h, de-
pendiendo del tipo de medicamento y del paciente en especfico:
- Inhibidores de la anhidraza carbnica sistmicos, 1 tableta cada 8-12 h, en
dependencia de la gravedad del cuadro y del paciente en especfico.
- Alta hospitalaria a las 72 h.
Seguimiento
- Seguimiento peridico en consulta: 7, 15 das, 1, 3, 6 meses y al ao. Si
la ciruga se realiz de forma ambulatoria, se evala al otro da de
operado y posteriormente con esta misma frecuencia.
- Parmetros a evaluiar en cada consulta:
Ausencia de sepsis.
Estado de la tensin ocular.
Estado del injerto y del resto del segmento anterior.
Al ao se realiza consulta de evaluacin, previo ultrasonido ocular, para
determinar posibilidades de queratoplastia perforante con fines pticos.
Condiciones para realizar retrasplante despus de queratoplastia
perforante teraputica
- Ausencia de sepsis.
- Ausencia o mnima vascularizacin corneal.
- Integridad anatmica de anexos y segmento anterior.
- Tensin ocular en parmetros normales.
- No alteraciones del polo posterior.
- Agudeza visual superior a cuenta dedos.
Complicaciones ms frecuentes
- Recidiva de la sepsis.
- Hipertensin ocular secundaria.
- Dehiscencia de la sutura.
Tratamiento de las complicaciones:
- Si recidiva de la sepsis: tratamiento etiolgico especfico y en los casos
ms graves, retrasplante.
- Si hipertensin secundaria: reforzar tratamiento hipotensor con manitol,
1 frasco por va e.v. diario o cada 12 h.
- Si dehiscencia de la sutura: resuturar la herida.
Queratoplastias lamelares
La queratoplastia penetrante o lamelar puede ser manual (tcnicas descri-
tas anteriormente) o asistidas con lser.
Indicaciones
- Leucoma corneal de cualquier etiologa.
- Ectasia corneal (ej. queratocono).
- Distrofia y degeneracin corneal.
- Reinjerto.
Ver Tema de Queratoplastia perforante ptica.
Procedimientos generalmente ambulatorio. Ver Tema de Queratoplastia
perforante ptica.
Seguimiento
- En casos de evolucin sin complicaciones, se mantiene seguimiento en
consulta a las 24 h, 7, 15 das, 1, 3, 6 y 12 meses. A partir del ao se
evala anualmente.
- En cada consulta se examina al paciente en lmpara de hendidura y se
evala transparencia del injerto, estado del segmento anterior, suturas
corneales y tensin ocular.
- La agudeza visual comienza a evaluarse a partir de los 6 meses.
- Despus de los 12 meses, se retiran las suturas, segn astigmatismo
posqueratoplastia, agudeza visual y topografa corneal. En la queratoplastia
lamelar es posible retirar las suturas a partir de los 6 meses.
Endoqueratoplastia
Trasplante de endotelio, tambin llamado lamelar posterior, es el que se
realiza al sustituir la ltima capa de la crnea del receptor, por la procedente de
un donante.
Indicaciones
- Queratopata bullosa seudofquica/afquica.
- Rechazo corneal en queratoplastia penetrante.
- Distrofia de Fuchs.
Ver Tema de Queratoplastia perforante ptica.
1. Procedimiento generalmente ambulatorio.
2. A la maana siguiente de la ciruga:
- Colirio antibitico, una 1 gota cada 4 h durante la primera semana.
- Esteroides tpicos: dexametasona o acetato de prednisolona 0,1 % (co-
lirio) 1 gota cada 2 h, durante 15 das; despus cada 4 h, hasta 6 meses.
Fluorometalona, 1 gota cada 8 h, el segundo semestre de la ciruga.
Seguimiento
- En casos de evolucin sin complicaciones, se mantiene seguimiento en
consulta a las 24 h, 7, 15 das, 1, 3, 6 y 12 meses. A partir del ao se
evala anualmente.
- En cada consulta se examina al paciente en lmpara de hendidura y se
evala estado del endotelio, transparencia de la crnea receptora, seg-
mento anterior y tensin ocular.
- La agudeza visual comienza a evaluarse a partir de los 6 meses.
Bibliografa
2. Menezo JL. Queratoplastia. Aspectos refractivos. Espaa: SECOIR; 2005.
RECHAZO AL INJERTO
Definicin
Es el resultado de una reaccin inmunolgica al tejido de crnea homlogo
injertado; es la complicacin tarda ms frecuente. Puede aparecer, pocos me-
ses o aos despus de la queratoplastia. Oscila entre 3,5 % en crneas
avasculares, hasta el 65 % en las muy vascularizadas. El rechazo al injerto de
crnea est en relacin directa con:
- Tamao del injerto: a mayor dimetro, mayor riesgo de rechazo.
- Proximidad al limbo: los transplantes perifricos son ms propensos al
rechazo, debido a su proximidad al limbo.
- Vascularizacin corneal: el riesgo de rechazo al injerto aumenta en los
ojos con crneas vascularizadas.
- Historia de injertos anteriores fracasados: mayor frecuencia de RI en
ojos que han sido operados previamente de queratoplastia y han sufri-
do rechazo.
- Presencia de inflamacin en el segmento anterior.
- Hipertensin ocular no controlada, con tratamiento mdico y quirrgico.
Sntomas
- Dolor ocular.
- Fotofobia.
- Lagrimeo.
Signos crticos
- El primer signo suele ser congestin ciliar.
- Flare en cmara anterior sin antecedentes de uvetis u otro tipo de
inflamacin ocular.
Otros signos
Varan en dependencia del tipo de rechazo:
- Rechazo epitelial.
Bibliografa
2. Menezo JL. Queratoplastia. Aspectos refractivos. Espaa: SECOIR; 2005.
RECHAZO AL INJERTO
Definicin
Es el resultado de una reaccin inmunolgica al tejido de crnea homlogo
injertado; es la complicacin tarda ms frecuente. Puede aparecer, pocos me-
ses o aos despus de la queratoplastia. Oscila entre 3,5 % en crneas
avasculares, hasta el 65 % en las muy vascularizadas. El rechazo al injerto de
crnea est en relacin directa con:
- Tamao del injerto: a mayor dimetro, mayor riesgo de rechazo.
- Proximidad al limbo: los transplantes perifricos son ms propensos al
rechazo, debido a su proximidad al limbo.
- Vascularizacin corneal: el riesgo de rechazo al injerto aumenta en los
ojos con crneas vascularizadas.
- Historia de injertos anteriores fracasados: mayor frecuencia de RI en
ojos que han sido operados previamente de queratoplastia y han sufri-
do rechazo.
- Presencia de inflamacin en el segmento anterior.
- Hipertensin ocular no controlada, con tratamiento mdico y quirrgico.
Sntomas
- Dolor ocular.
- Fotofobia.
- Lagrimeo.
Signos crticos
- El primer signo suele ser congestin ciliar.
- Flare en cmara anterior sin antecedentes de uvetis u otro tipo de
inflamacin ocular.
Otros signos
Varan en dependencia del tipo de rechazo:
- Rechazo epitelial.
- Rechazo subepitelial.
- Rechazo estromal.
- Rechazo endotelial.
Rechazo de clulas epiteliales
Se inicia en la vecindad de los vasos limbares congestionados, cuando estos
se introducen en el anillo de la crnea receptora, y terminan con el desplaza-
miento del epitelio donante.
Aparece una lnea elevada, bien marcada e irregular, que comienza en la
periferia del injerto, se dirige hacia el centro, cruza la crnea en pocos das y
tie con fluorescena. El epitelio, por detrs de la lnea, aparece como borro-
so e irregular. A veces la lnea tiene forma de anillo deformado concntrico
con el limbo.
Rechazo subepitelial
Depsitos redondeados subepiteliales, similares a los que se encuentran
despus de una queratoconjuntivitis epidmica.
Rechazo estromal
Es un engrosamiento difuso del parnquima en la periferia, se asocia con
inyeccin periquertica y progresa en forma de arco hacia el centro de la crnea.
Generalmente se asocia al rechazo endotelial y es muy difcil diferenciarlos.
Rechazo endotelial
Inicialmente hiperemia conjuntival lmbica y posteriormente, clulas
inflamatorias en cmara anterior, con flare, precipitados querticos
endoteliales que pueden agruparse y formar una lnea de Khodadoust, que se
inicia en la vecindad de un foco de vascularizacin corneal perifrica y progre-
sa hacia el centro.
Contina con la destruccin del endotelio donante, que avanza en arco de-
trs de la lnea de precipitados querticos. Se asocia a edema del parnquima
central o perifrico, junto a precipitados y engrosamiento de vasos en rea
edematosa. Existe un grado variable de uvetis anterior.
1. Historia: antecedentes, indagar causa del trasplante y tiempo de ciruga,
inicio de los primeros sntomas, tratamiento usual, cambios recientes en
el tratamiento.
2. Biomicroscopia del segmento anterior en lmpara de hendidura: buscar
cualquiera de los signos antes mencionados.
1. Se debe iniciar tratamiento mdico precoz:
- Esteroides tpicos:
Acetato de prednisolona 0,1 % o dexametasona 1 gota cada 1 h du-
rante las primeras 72 h y evaluar segn evolucin.
Dexametasona (ungento) antes de dormir.
- Esteroides orales: prednisona 80-100 mg diarios por 1 semana, luego
reducir paulatinamente y segn respuesta teraputica.
- Esteroides subconjuntivales: en caso de no haber respuesta a los
esteroides tpicos o por un rechazo recurrente.
Betametasona (3 mg en 0,5 ml) diario durante 5 das. Continuar con
esteroides de depsitos segn evolucin.
- Inmunosupresores tpicos: ciclosporina 2 %, administrar 1 gota
cada 4 h.
- Hipotensores oculares (ej. timolol 0,5 %) 1 gota cada 12 h si presin
ocular elevada.
- Inmunosupresores orales, en dependencia de la gravedad del rechazo.
Ciclosporina 5-7 mg/kg/da.
Metrotexate 7,5-15 mg/semana.
- Hospitalizacin (si el paciente presenta rechazo intenso o episodios ml-
tiples de rechazo).
Metilprednisolona 500 mg por va e.v.
2. Quirrgico: cuando no se recupera la transparencia del injerto en 6 me-
ses, se suspende el tratamiento y se valora el reinjerto.
Seguimiento
- Se debe seguir al paciente cada 3-7 das.
- Si se observa mejora del cuadro, valorar reduccin de esteroides hasta
lograr dosis bajas por periodos prolongados (meses o aos).
- Debe medirse presin intraocular por el uso de esteroides.
Bibliografa
2. Kanski JJ. Oftalmologa clnica. VI ed. Espaa, Ed. Elsevier; 2006.
LENTES DE CONTACTO
Definicin
Los lentes de contacto son aditamentos mdicos que se colocan en la su-
perficie ocular con diferentes fines, se obtienen de varias sustancias y se fabri-
can con dimetro, color y curva personalizados.
Clasificacin
1. Material de construccin:
- Rgidos:
PMMA ndice de refraccin: 1,490.
Colores: transparentes, azules, carmelitas, grises, verdes.
- Rgido permeable al gas o gas permeables:
LENTES DE CONTACTO
Definicin
Los lentes de contacto son aditamentos mdicos que se colocan en la su-
perficie ocular con diferentes fines, se obtienen de varias sustancias y se fabri-
can con dimetro, color y curva personalizados.
Clasificacin
1. Material de construccin:
- Rgidos:
PMMA ndice de refraccin: 1,490.
Colores: transparentes, azules, carmelitas, grises, verdes.
- Rgido permeable al gas o gas permeables:
Polmero orgnico silicio: (acrilato de silicona; fluorosilicona,
metilfluorosilicona, dimetilfluorosilicona).
Colores: transparentes, azules, carmelitas, rosados.
- Hidroflicos:
Polmero orgnico: polymacon, nelficom, otros.
Hidratacin variable (38-80 %).
Colores: transparentes, combinaciones.
Se clasifican en convencionales, de reemplazo en 1-1 aos, y de
recambio o desechables; estos ltimos: diario (38-42 % bajo), exten-
dido por 10 das (50-60 % medio), uso prolongado por 28 das (70-80
% alto) y uso continuado los ms recientes y se usan de da y de
noche.
2.Tamao:
- Corneales.
- Esclerocorneales.
- Semiesclerales.
3.Correccin: ptica o esttica:
- Esfricos: defectos esfricos y astigmatismos corneales.
- Tricos:
Corrigen astigmatismo residual y corneal.
Constan de 2 curvas bases diferentes y un prisma balastrado (porcin
ms gruesa, hacia el prpado inferior).
- Bifocales:
Corrigen visin de lejos y de cerca.
Constan de un truncado que va hacia abajo.
- Multifocales o progresivos: visiones lejos, cerca, intermedia, solo rgidos
permeables al gas e hidrofilicos.
- Ortokeratolgicos: se les conoce tambin como lentes de geometra
inversa y son una alternativa a los mtodos quirrgicos de la reestruc-
turacin de la crnea. Son para ser usados durante la noche y ajustar
progresivamente la forma de la crnea. Esto corrige el defecto de la
visin y su efecto dura aproximadamente 12 h.
- Cosmticos: permiten el cambio de color del iris.
- Cosmticos teraputicos protsicos (rgidos, permeables al gas, hidroflicos):
Tienen dibujada la pupila, permiten el cambio de color del iris
Indicaciones: opacidades corneales totales, alteraciones iridianas y
enfermedades que cursan con fotofobia.
- Teraputicos o de vendaje (deben tener 45 % de hidratacin): indicados
en algunas enfermedades corneales.
Mecanismo de accin: aumento del tiempo de accin de determinados
medicamentos, alivio del dolor y facilitan la cicatrizacin.
Ventajas de los lentes de contacto sobre las gafas
- Campo visual del paciente sin obstculo (montura de las gafas).
- Definicin ptica similar en zonas central y perifrica.
- Nariz del paciente libre.
- Correccin de prcticamente todas las ametropas.
- Aspecto externo del usuario sin cambios.
- No se mojan, ni se empaan, ni se cubren de polvo, barro o nieve.
- Se pueden escoger las gafas de sol que ms agraden al usuario.
- Ofrecen la posibilidad de cambiar el color de los ojos.
Indicaciones
- Defectos refractivos mayores de 2.00 D.
- Anisometropas.
- Ectasias.
- Nistagmos.
- Estrabismo acomodativo.
- Opacidades corneales no quirrgicas (estticos).
- Aniridia.
- Albinismo.
- Posciruga (lser, segmentos intraestromales, queratoplastias, catarata).
Contraindicaciones
- Estrabismo motor.
- Causas psicolgicas.
- Factores ambientales (polvo, txicos).
- Alteraciones de la superficie corneal (infecciosas, degenerativas,
inflamatorias, alrgicas).
- Glaucoma de ngulo estrecho.
- Disfuncin lagrimal severa.
- Ametropas menores de 2.00 D.
Examen oftalmolgico
- Anexos.
- Pelcula lagrimal.
- Paquimetra corneal.
- Microscopias (endotelial y confocal).
- Corneometra.
- Pupilometra.
- Sensibilidad corneal.
Motivos de consulta del paciente usuario de lentes de contacto
1. Caso nuevo:
- Anamnesis (necesidad, conformidad y ventajas sobre las gafas).
- Examen oftalmolgico general.
- Biomicroscopia del segmento anterior en lmpara de hendidura.
- Prescripcin (indicaciones, contraindicaciones).
2. Seguimiento:
- Usuarios de lentes rgidos:
Pueden ser sintomticos o no.
Buena adaptacin de lentes rgidos.
Ausencia de erosiones epiteliales apicales producidas por la lente.
Mxima agudeza visual sin anomalas acomodativas.
Desplazamientos de la lente con el parpadeo, aproximadamente 1 mm.
Parpadeo completo.
Porte con comodidad durante 10 h diarias.
- Usuarios de lentes hidroflicos:
Pueden ser sintomticos o no.
Buena adaptacin de lentes rgidos.
Ausencia de erosiones epiteliales apicales producidas por la lente.
Mxima agudeza visual sin anomalas acomodativas.
Desplazamientos de la lente con el parpadeo, aproximadamente 1 mm.
Parpadeo completo.
Porte con comodidad durante 10 h diarias.
Maniobra del pellizco.
El fluoresceinograma (tincin corneal con fluorescena con el lentes de con-
tacto) es recomendado siempre en los usuarios de lentes rgidos.
Las complicaciones de los lentes de contactos se dividen en generales o
especficas:
- Generales: mecnicas, txicas (soluciones para limpiezas y desinfec-
cin), alrgicas, infecciosas y metablicas.
- Especificas:
Usuarios de lentes rgidos: hipoxia corneal aguda, coloracin superfi-
cial, sndrome de 3-9 h, lcera corneal, complicaciones palpebrales y
conjuntivales.
Usuarios de lentes hidroflicos: depsitos sobre la lente, toxicidad,
infecciones y neovascularizacin.
Complicaciones mecnicas
A. Hipoxia corneal aguda. Errneamente conocido como el sndrome de
uso excesivo de la lente.
Sntomas
- Dolor.
- Fotofobia.
Signos
- Congestin de la conjuntiva y prpados.
- Lesin epitelial de 3-4 mm de dimetro.
- Inyeccin cilio conjuntival.
- Edema palpebral.
1. Instilar anestsico previamente y teir con fluorescena.
2. Colirio ciclopljico (homatropina 2 %)
3. Oclusin con ungento antibitico 24 h (cloranfenicol, tetraciclina y
eritromocina)
4. Colirio antibitico despus de las 24 h hasta la completa reepitelizacin
(okacin, tobramicina, ciprofloxacino, entre otras).
B. Sndrome de 3 y 9 h. Frecuente en usuarios de lentes rgidos de dimetro
grande.
Sntomas
- Malestar.
- Ojo rojo.
Signos
- Punteado perifrico en las horas 3 y 9, en las zonas interpalpebral de la
crnea y conjuntiva adyacente.
- Se observa hiperemia y eventualmente formacin de Dellen.
Igual al de la queratitis punteada superficial.
(Ver Seccin de Queratitis punteada superficial).
Seguimiento
- Despus de la curacin del paciente, se har necesario revisar y modi-
ficar el dimetro del lente.
C. Coloracin superficial de la crnea. Prdida transitoria y reversible de
la transparencia corneal normal provocada por el uso de lentes de con-
tactos.
Sntomas
- Asintomtico generalmente.
Signos
- La tincin corneal en los usuarios de lente de contacto puede revelar
la presencia de diferentes patrones que traducen desepitelizacin
corneal.
1. Revisin de bordes, dimetro y curvatura del lente.
2. Suspender el uso de lentes de contactos hasta la eliminacin de los
signos.
D. Queratopata punteada superficial. Ver Seccin de Queratopata pun-
teada superficial.
Complicaciones palpebrales
- Ptosis (rgidos).
- Edema palpebral (dimetro grande): los usuarios de lentes de contacto
hidroflicos presentan ptosis en casos severos de conjuntivitis papilar
gigante.
1. Interrumpir el uso del lente de contacto.
2. Revisin de las caractersticas del lente.
3. En el caso de una ptosis que no se modifique, se har necesario hacer
diagnstico diferencial con las miopatas y otras entidades generales.
Complicaciones txicas y alrgicas
A. Queratitis subepitelial. Se encuentran queratitis en la que se hallan finas
opacidades bajo de la membrana de Bowman.
Sntomas
Signos
- Se observan pequeas opacidades redondeadas, de color blanco
grisceo en las regiones subepitelial estromal superficial de toda la
crnea.
1. Descontinuar el uso de los lentes de contacto.
2. Revisar el proceso de limpieza y desinfeccin.
B. Conjuntivitis papilar gigante. Puede aparecer 8 meses despus del ini-
cio del uso del lente.
Sntomas
- Puede cursar asintomtica.
- Sntomas leves o manifestarse por un cuadro clnico con prurito, secre-
cin mucosa y algunos casos con edema palpebral.
Signos
- Se observan papilas de dimetro superior a 0,3 mm en conjuntiva
palpebral superior, prximas al margen, en usuarios de lentes rgidos, lo
que las diferencia de las que aparecen alejadas del margen, frecuentes
en usuarios de lentes hidroflicos.
1. Revisar siempre las caractersticas del lente.
2. Colirio antiinflamatorio esteroideo (ej. acetato de prednisolona 1 %) 1
gota cada 3 h.
3. Suspensin del lente de contacto.
4. Disminucin del tiempo de uso.
5. Interconsultas con otras especialidades (alergia, inmunologa).
Complicaciones infecciosas
A. lcera corneal. (Ver Seccin de lceras corneales).
B. Infiltrados corneales. Generalmente son perifricos, subepiteliales, me-
nores de 1,5 mm., redondeados. Pueden aparecer con el uso de lentes
hidroflicos de recambio diario y de uso prolongado.
1. Suspender el uso del lente.
2. Antibiticos combinados con esteroides.
3. Situaciones especiales:
- Nios: indicar primero rgido no permeable al gas para comprobar adap-
tacin.
- Ectasias.
- Posqueratoplastias y ciruga refractiva.
Nios: la contactologa peditrica incluye a los nios desde el nacimiento
hasta la pubertad (14 aos). Se diferencian 2 grupos:
- Desde el nacimiento hasta los 8-9 aos: donde los lentes de contacto se
proponen para la prevencin de la ambliopa.
- De los 9-14 aos: lentes de contacto para la correccin de errores
refractivos medios y elevados.
Indicaciones
- Refractivas: miopas, hipermetropas, astigmatismos.
- Cosmticas.
- Vendaje y teraputicas.
- Oclusin.
Tipos de lentes de contacto
- Lentes blandas hidrogel.
- Lentes rgidas permeables.
- Lentes hbridas.
- Lentes de silicona.
A. Ectasias. No siempre se usan lentes de contacto. Verificar agudeza visual
con correccin. Existen varias alternativas actuales de lentes:
- Lentes rgidos permeables al gas.
- Lentes rgidos permeables al gas de geometra inversa.
- Hidroflicos especficos (lentes blandos con alto contenido de agua).
- Lentes hbridas (combinacin de lentes rgidos permeables al gas en el
centro e hidroflicos en la periferia).
- Piggyback corneal (adaptacin de 2 lentes: hidroflicos natural debajo
y rgidos permeables al gas encima).
B. Posqueratoplastia y ciruga refractiva
- Lentes de contacto rgidos permeables al gas.
- Lentes de contacto de geometra inversa (este lente, por su geometra,
est especialmente indicado para queratoconos, ya que produce un
efecto de aplanamiento corneal, mejora sustancialmente la agudeza
visual, y a la vez frena el avance del mismo. Tambin es indicado para
posciruga refractiva, ya que permite corregir las posibles irregularida-
des corneales.
Bibliografa
1. Kaufman P, Alm A. The cornea. En: Adlers physiology of the eye, clinical aplication. St. Louis:
Mosby. 2004.
2. Jurkus JM. Contact lenses for children. Optom clin 1996; 5:91-104.
3. Gonzlez Daz O. Diagnstico y tratamiento del queratocono. Arch Optom Gaceta Optica
1997; 1:33-34.
4. Khalid F, Hisham S, Bassam A. Extended wear contact lens related bacterial keratitis. Brit J
Ophtalmol 2000; 84: 327-328.
MEDIOS DIAGNSTICOS EN CRNEA
Pasos a seguir en el examen corneal
1. Interrogatorio (antecedentes, dolor, lagrimeo, fotofobia, visin borrosa).
2. Examen fsico (biomicroscopia del segmento anterior en lmpara de hen-
didura, tincin corneal, tensin ocular, estesiometra, estudio de la pelcu-
la lagrimal).
- Examen general de las estructuras oculares (se incluyen imgenes de
Purkinje).
- Conocer y comparar con ojo normal.
- Identificacin de alguna lesin.
- Descripcin de la lesin.
3. Exmenes diagnsticos complementarios:
- Queratometra.
- Paquimetra (ptica: estndar y modificada; ultrasnica).
- Topografa.
- Microscopia endotelial.
- Microscopia confocal.
- Tomografa de coherencia ptica.
- Biomicroscopia ultrasnica.
- Pentacam.
- Bacteriologa.
- Citologa corneal.
4. Diagnstico presuntivo.
5. Diagnstico definitivo.
6. Tratamiento.
Biomicroscopia ocular
Estudio magnificado de las capas de la crnea mediante:
- Iluminacin difusa.
- Focal directa.
- Retroiluminacin.
- Reflexin especular.
Agudeza visual y refraccin
Pasos del examen refractivo:
- Agudeza visual.
- Dominancia ocular.
- Lensometra
- Refraccin objetiva o esquiascopia.
- Queratometra.
- Autorrefractometra.
- Refraccin subjetiva, utilizando mtodos subjetivos de comprobacin.
- Prescripcin ptica.
Tensin ocular
1. Indentacin.
2. Aplanacin:
- Contacto:
Goldmann.
Perkins.
Tono pen.
Pascal.
- No contacto: tonmetro de aire.
Estudio de la lgrima
Pruebas de secrecin lagrimal
1 Pruebas cuantitativas de secrecin lagrimal.
- Test de Shirmer: determina la cantidad del componente acuoso de la
lgrima.
Schirmer I (lagrimeo bsico + reflejo) 15-30 mm en 5 min.
Schirmer II (lagrimeo reflejo) reflejo nasologrimal (15 mm en
2 min).
Schirmer III (reflejo ptico lagrimal).
- Test de secrecin bsica de Jones: l0 mm en 5 min.
Pruebas semicuantitativas de secrecin lagrimal
- Test rosa de Bengala: coloracin medida de 0-4+.
Pruebas cualitativas de secrecin lagrimal
- Biopsia conjuntival.
- Test de Mucina.
- Estabilidad de la pelcula lagrimal:
Normal: 15 s.
Moderadamente bajo: 11-14 s.
Medianamente bajo: 6-10 s.
Muy bajo: 0-5 s.
- Ferning test (estagograma): prueba de cristalizacin de la lgrima.
Pruebas de excrecin lagrimal
Permeabilidad anatmica
- Exploracin de la va excretora.
- Dacriocistografa.
- Gammagrafa.
- Ultrasonido del saco lagrimal.
- Dacrioscopia.
- Tomografa axial computarizada.
Estesiometra
La sensacin corneal es atributo de la rama oftlmica del V par craneal
(trigmino). Anormalidades tales como trauma, tumores, inflamaciones y otras,
pueden afectar la sensacin corneal normal. Tanto el epitelio, como el endotelio
en menor medida, dependen de una inervacin corneal normal.
Test de sensibilidad corneal
- Hisopo de algodn.
- Estesimetro de Cochet-Bonet (nylon monofilamento de 6,0 cm normal).
Tincin corneal
Sustancias utilizadas para la tincin:
- Fluorescena.
- Rosa bengala.
Indicaciones
- Queratitis.
- lceras corneales.
- Ojo seco (filamentos).
- Erosiones corneales.
- Traumatismos penetrantes (signo de Seydel).
Queratometra
Medicin del poder diptrico de la crnea segn el radio de curvatura; eva-
la la porcin central.
- Crneas normales: 42- 44 D.
- Crneas planas: menores de 41 D.
- Crneas curvas: mayores de 44 D.
Indicaciones
- Estudio de defectos refractivos.
- Preoperatorio y posoperatorio de ciruga refractiva y catarata.
- Posoperatorio de las queratoplastias.
Paquimetra
La medida del espesor de la crnea es un importante indicador de salud
corneal y vara ampliamente en diferentes sujetos normales. Existe la paquimetra
ptica y ultrasnica. Este examen es de vital importancia a la hora de determi-
nar la cantidad de vicio de refraccin que puede ser tratado, ya que un grosor
corneal bajo, limita la cuanta de vicio de refraccin a tratar.
-Paquimetra central: +/- 520 .
- Paquimetra paracentral: 700 .
- Paquimetra perifrica: 1000 .
Topografa corneal
La topografa corneal permite entender mejor los defectos refractivos me-
diante la visualizacin de la distribucin del poder de la superficie de la crnea.
Es un mapeo de la superficie corneal.
Indicaciones:
- Evaluacin de defectos refractivos.
- Ectasias corneales (queratocono, degeneracin marginal pelcida).
- Estudios pre y posquirrgicos (ciruga refractiva, crnea y catarata).
- En usuarios de lentes de contacto.
- Trasplante de crnea.
Microscopia endotelial
El anlisis del endotelio corneal mediante microscopia especular es un pro-
cedimiento que permite calcular la densidad celular, adems de sus variaciones
en forma y tamao; adems posibilita comparar estos datos con anlisis previos
o con los de una poblacin determinada.
- Normales: +/- 2 500-3000 clulas/mm.
- Disminuidas: menos de 2 500.
- Muy disminuidas: menos de 1000.
- Estudia adems: pleomorfismo, polimegatismo, y muestra espacios
acelulares.
Microscopia confocal
Es un medio diagnstico de uso reciente, que tiene la capacidad de realizar
cortes pticos seriados, y permite obtener imgenes de diferentes profundida-
des dentro del espesor de una pieza de tejido, lo que elimina la necesidad de
realizar procedimientos de seccionado y procesado de muestras. Por este mo-
tivo, la microscopia confocal es nica como tcnica para la valoracin de teji-
dos intactos en organismos vivos.
Aplicaciones:
- Paquimetra ptica.
- Evaluacin interfase posciruga.
- Anlisis de clulas endoteliales.
- Deteccin de Haze.
- Cuerpos extraos.
- Distrofia corneal.
- Queratocono.
- Queratitis.
- Traumas.
Pentacam
El pentacam no funciona, como otros sistemas, con anillos de plcido;
los datos son proporcionados por medida de elevacin a travs de la ima-
gen de Scheimpflug, con lo que se evitan los problemas bsicos del Plcido
(medidas a travs de extrapolacin de datos para obtener los clculos ma-
temticos).
Ventajas:
- Ms rpido y confortable para el paciente.
- Examen corto (2 s).
- Toma automticamente el examen.
Funciones bsicas del equipo:
- Imgenes de Scheimpflug.
- Analizador de cmara 3D.
- Analizador de catarata.
- Paquimetra.
- Topografa corneal.
Aplicaciones clnicas:
- Diagnstico de enfermedades externas.
- Diagnstico y documentacin de enfermedades por cambios en la c-
mara anterior.
- Diagnstico de desrdenes corneales.
- Chequeo de glaucoma.
- Diagnstico de afecciones del cristalino y cambios en los lentes
intraoculares.
- Pupila.
- Ciruga refractiva y ciruga de lentes intraoculares.
Tomografa ptica de coherencia del segmento anterior
La tomografa ptica de coherencia es una nueva tcnica que permite la
visualizacin de las estructuras oculares in vivo, de una manera similar a los
ultrasonidos, pero empleando la emisin de ondas de luz en vez de ondas acs-
ticas. Esto permite la obtencin de imgenes de una gran resolucin mediante
un mtodo no invasivo y de no contacto. Las imgenes obtenidas recuerdan
ligeramente el aspecto de los cortes histolgicos, y se utiliza para ello un sistema
de seudocolor basado en la diferente reflectividad de los tejidos.
Microscopia ultrasnica
Es un novedoso sistema de exploracin que ayuda en el diagnstico de
afecciones del segmento anterior, mediante barrido ultrasnico de alta resolu-
cin; muy til en casos de estructuras no transparentes no accesibles para tc-
nicas convencionales.
Pupilometra
Examen muy valioso dentro de la evaluacin del paciente para ciruga
refractiva. La pupila es por donde ingresa la imagen hacia la parte posterior del
aparato visual. Es muy importante el estudio del tamao de la pupila en penum-
bra (condiciones escotpicas), debido a que los dimetros pupilares varan entre
las personas, en especial en poca luz y con la edad. Dimetros pupilares gran-
des requieren tratamientos ms extensos en cuanto al dimetro de la zona a tratar
en la crnea (zona ptica grande), lo que evita la visin de halos en la noche.
Estudio bacteriolgico
Tinciones
- Giemsa (hongos, clamidias, ricketsias).
- Blanco calcoflor (hongos, acanthamoeba).
Medios de cultivos
- Agar chocolate (Haemophilus, Neisseria, Moraxela).
- Saborraud (hongos).
Estudio citolgico
- Polimorfo nucleares.
- Linfocitos.
- Vascfilos.
- Eosinfilos.
- Clulas plasmticas.
- Clulas epiteliales queratinizadas.
- Clulas caliciformes.
- Clulas epiteliales multinucleadas.
Bibliografa
3. Sharna N. Corneal Ulcers. Diagnosis and Management. 1ra Ed. New Delhis: Jayppe Bratles; 2008.
CIRUGA REFRACTIVA
En ciruga refractiva existe un gran nmero de protocolos, su utilizacin
depender del criterio de cada cirujano y de las caractersticas de cada pacien-
te, de manera que resulta muy difcil generalizar sobre cules son las indicacio-
nes ideales.
Defectos refractivos o ametropas
Estados refractivos en los que los rayos paralelos procedentes del infinito
no se enfocan perfectamente en la retina y producen deformaciones tpicas del
frente de ondas, clasificadas como de segundo orden. No son considerados
enfermedades, con la sola excepcin de la miopa progresiva.
Miopa
Es el estado de la refraccin ocular causado por una o ambas de las si-
guientes condiciones:
- El sistema de lentes compuesto por la crnea y el cristalino posee de-
masiada potencia.
- La longitud anteroposterior del ojo es excesivamente grande y la ima-
gen se proyecta por delante de la retina.
Hipermetropa
- El sistema de lentes compuesto por la crnea y el cristalino posee poca
potencia.
- Vascfilos.
- Eosinfilos.
- Clulas plasmticas.
- Clulas epiteliales queratinizadas.
- Clulas caliciformes.
- Clulas epiteliales multinucleadas.
Bibliografa
3. Sharna N. Corneal Ulcers. Diagnosis and Management. 1ra Ed. New Delhis: Jayppe Bratles; 2008.
CIRUGA REFRACTIVA
En ciruga refractiva existe un gran nmero de protocolos, su utilizacin
depender del criterio de cada cirujano y de las caractersticas de cada pacien-
te, de manera que resulta muy difcil generalizar sobre cules son las indicacio-
nes ideales.
Defectos refractivos o ametropas
Estados refractivos en los que los rayos paralelos procedentes del infinito
no se enfocan perfectamente en la retina y producen deformaciones tpicas del
frente de ondas, clasificadas como de segundo orden. No son considerados
enfermedades, con la sola excepcin de la miopa progresiva.
Miopa
- El sistema de lentes compuesto por la crnea y el cristalino posee de-
masiada potencia.
- La longitud anteroposterior del ojo es excesivamente grande y la ima-
gen se proyecta por delante de la retina.
Hipermetropa
- El sistema de lentes compuesto por la crnea y el cristalino posee poca
potencia.
- La longitud anteroposterior del ojo es excesivamente pequea y la
imagen se proyecta por detrs de la retina.
Astigmatismo
Es el estado de la refraccin ocular que resulta cuando el sistema de lentes
posee potencias diferentes en los diferentes meridianos. Esta condicin no per-
mite formar un foco puntual de luz. El meridiano ms refringente producir un
foco ms adelante que el menos refringente.
Segn la regularidad de las superficies, puede ser:
- Astigmatismo regular: la potencia en dioptras es igual en toda la ex-
tensin de cada meridiano y desigual en los diferentes meridianos. Pro-
duce una deformacin tpica del frente de ondas, clasificado como de
segundo orden, igual que la miopa e hipermetropa.
- Astigmatismo irregular: la potencia en dioptras es distinta a lo largo de
cada meridiano y en cada uno de ellos. Produce diferentes tipos de de-
formacin del frente de ondas, clasificadas todas como de alto orden.
Segn la longitud del ojo, puede ser:
- Astigmatismo mipico simple: un meridiano emtrope y el otro miope.
- Astigmatismo hipermetrpico simple: un meridiano es emtrope y el
otro hipermtrope.
- Astigmatismo mipico compuesto: los 2 meridianos son mipicos.
- Astigmatismo hipermetrpico compuesto: los 2 meridianos son
hipermetrpicos.
- Astigmatismo mixto: un meridiano mipico y el otro hipermetrpico.
Presbicia
Es la manifestacin clnica de la reduccin gradual que sufre la amplitud de
acomodacin con el avance de los aos. Se hace evidente por el alejamiento del
punto prximo a una distancia mayor de la que acostumbra el paciente a leer o
trabajar. No es considerada una ametropa, sino una prdida fisiolgica del po-
der de acomodacin.
Examen oftalmolgico general
Incluye interrogatorio sobre antecedentes patolgicos familiares y personales,
como alergia a medicamentos, uso de lentes de contacto, labor que realiza y otros.
Exmenes preoperatorios
Valoracin funcional preoperatoria
1. Determinacin de la refraccin del ojo:
- Queratometra.
- Retinoscopia.
- Agudeza visual sin correccin.
- Agudeza visual con correccin.
- Agudeza visual en visin prxima.
2. Topografa corneal:
- Define el astigmatismo corneal con precisin.
- Valora la potencia de cualquier punto de la crnea que sea necesario
analizar.
- Muestra oblicuidad entre ejes corneales principales.
- Descarta patologa (ectasias, irregularidades corneales).
- Con la refraccin, da el componente interno del astigmatismo.
3.Paquimetra corneal:
- Espesor corneal central o en varios puntos de la crnea.
- Permite predictibilidad paquimtrica posoperatoria. Imprescindible en
clculo para evitar una ectasia secundaria.
4. Biometra: longitud de los ejes anteroposteriores de ambos ojos y dife-
rencia entre los mismos.
5. Sensibilidad al contraste.
6. Test de Schirmer I.
7. Pupilometra (fotpica/escotpica): permite estimar prediccin de reflejos
posoperatorios, as como las coordenadas pupilares con respecto al eje visual.
8.V isin binocular y motilidad: detecta el riesgo de diplopa binocular
posoperatoria.
9. Campo visual: solo si se precisa.
10. Refraccin con ciclopleja:
- Permite eliminar excesos acomodativos, espasmos,entre otros., para
hallar la refraccin del paciente.
- Pacientes hipermtropes, con edades por debajo de los 40 aos.
11. Dominancia ocular.
12. Presin intraocular con tonmetro de aplanacin.
13. Biomicroscopia anterior con lmpara de hendidura.
14. Examen de retina (oftalmoscopia binocular indirecta con depresin
escleral): cuando la longitud axial es mayor de 25 D o cuando existe
mala agudeza visual que no se asocia con ninguna alteracin del seg-
mento anterior.
Criterios de seleccin
Los criterios para ciruga refractiva, con lser de excmeros, que a conti-
nuacin se detallan, son indicaciones que se consideran vlidas para todos los
casos; a pesar de esto, se debe enfatizar en la existencia de casos que requie-
ran un estudio ms individualizado, as como de casos que, aunque no cumplan
totalmente los criterios aconsejados, puedan ser intervenidos; debe prevalecer
en todo momento el criterio y la experiencia del mdico evaluador.
La edad ser determinante para este tipo de ciruga, ya que, salvo excepcio-
nes teraputicas, no debe intervenirse a pacientes menores de 18 aos, en el caso
de padecer de miopa. La refraccin no deber cambiar ms de media dioptra
durante 2 3 aos consecutivos, o al menos, durante un perodo mnimo de 1 ao.
Podran ser sometidos a ciruga con lser pacientes con menos de 18 aos,
en el caso de padecer hipermetropa.
Ser necesario que los pacientes y sus tutores legales posean la suficiente
capacidad de comprensin para asumir las ventajas e inconvenientes de la ciru-
ga y obtener expectativas reales sobre el procedimiento quirrgico.
Criterios generales de inclusin
1. Motivacin para no usar correccin ptica.
2. Edad: despus de los 20 aos, en caso de miopas y astigmatismos (cuando
el defecto se encuentre estable, lo cual se evala en 2 aos consecutivos
en los que no exista variacin de la refraccin); para las hipermetropas
no se espera despus de los 20 aos.
3. Defecto refractivo:
- Miopas: hasta -10 D.
- Hipermetropas: hasta + 6 D.
- Cilindro: hasta - 6 D.
4. Todos estos parmetros, teniendo en cuenta la queratometra, topografa
y paquimetra del paciente:
- La queratometra media final no debe ser menor de 36 D ni mayor de 48 D.
- Paquimetra inicial no menor de 500 .
- Estroma residual despus de la ablacin, el cual debe ser mayor de
300 m en el LASIK y mayor de 400 en el LASEK y PRK.
5. Agudeza visual (sc) menor de 0,5.
6. Agudeza visual (cc) en el ojo de menor visin, superior a 0,3.
7. Pacientes deportistas con gran dificultad para el uso de lentes de con-
tacto o espejuelos.
Criterios de exclusin
No oftalmolgicos:
1. Inmunosupresin severa (farmacolgica o patolgica).
2. Embarazo en curso o lactancia.
3. Diabetes mellitus.
4. Epilepsia. Retraso mental.
5. Enfermedad del colgeno o autoinmune.
Oftalmolgicos:
1. De causa ocular (absolutas):
- Ojo nico.
- Ectasias corneales.
- Distrofias y degeneraciones corneales.
- Ambliopa con agudeza visual (cc) menor de 0,3 en el ojo de menor
visin.
- Estrabismo o antecedentes de cualquier ciruga a nivel de los msculos
extraoculares.
- Ojo seco, defectos epiteliales persistentes.
- Dos o ms cirugas refractivas anteriores.
- Glaucoma crnico simple.
- Catarata o esclerosis del cristalino.
- Espesor corneal menor de 495 .
- Antecedentes de lcera corneal herptica.
- Cuadro clnico de uvetis anterior.
- Leucoma corneal central.
- Miopa degenerativa.
2. De causa ocular (relativas):
- Crneas muy planas: menos de 37 D queratomtricas.
- Crneas muy curvas: mayor de 48 D queratomtricas.
- Exigencias visuales extremas, como pilotos, microcirujanos, etc.
- Pacientes con alta miopa e iris muy claros.
- Glaucomas secundarios al uso de esteroides.
Despus de realizados los exmenes preoperatorios y tomada la decisin
por el especialista, de estar ante un caso que es tributario de ciruga refractiva
corneal, se procede a la seleccin de la tcnica quirrgica adecuada.
Tcnicas quirrgicas
- LASIK.
- LASEK.
- PRK.
- EPILASIK.
Preoperatorio
- Son recomendables medidas de higiene palpebral preoperatorias.
- Se indica colirio antibitico desde el da previo a la ciruga, 1 gota cada
4 h (cloranfenicol).
- Se le informa al paciente acudir al saln de operaciones sin cosmticos,
perfumes y desayunado.
Ciruga
- La ciruga se realiza bajo anestesia tpica.
- Ciruga bilateral simultnea o unilateral, a criterio del cirujano y el
paciente.
- Es recomendable la oclusin del ojo que no ser intervenido.
- Las condiciones de asepsia debern ser las mximas, al igual que si se
tratara de una ciruga intraocular, siguiendo las normas establecidas
higienicoepidemiolgicas.
Estos criterios son vlidos para todas las tcnicas quirrgicas.
LASIK
- Marcado corneal.
- Se realiza el corte y la bisagra queda ubicada en el canto nasal o
superior, segn el tipo de microquertomo que se est utilizando y la
eleccin del cirujano.
- Limpieza y secado minucioso del lecho estromal.
- Durante la aplicacin del lser, se debe proteger la rodilla de la bisagra
y la parte de colgajo que pueda verse afectada por ablacin perifrica.
- Lavado profuso, con solucin salina balanceada, de la zona tratada y la
cara estromal del colgajo.
- Se recoloca el lentculo en su posicin original con la ayuda de las
marcas realizadas al inicio de la ciruga, y se procede a la limpieza de
partculas o residuos que puedan permanecer en el lecho.
- Secado de los mrgenes con ayuda de hemstatos y comprobar la
adhesin del dentculo.
- Instilacin de una gota de antibitico, corticoide y lubricantes
(cloranfenicol, prednisolona y lgrimas artificiales).
LASEK y PRK
- Seleccionar el instrumental que se debe utilizar, de acuerdo con el tipo
de ametropa.
- Se marca con trpano epitelial.
- Se coloca contenedor de alcohol absoluto a 20 %, se llena y se esperan
de 20-30 s.
- Se absorbe el alcohol con hemosteta y se lava de forma abundante con
solucin salina balanceada.
- Se retira el epitelio con escarificador epitelial y se deja bisagra (solo en
el LASEK).
- Se procede a la aplicacin de lser.
- Se repone el epitelio y se coloca lente de contacto blando teraputico.
- Instilacin de una gota de antibitico, corticoide y lubricantes
(cloranfenicol, prednisolona y lgrimas artificiales).
Actuacin posoperatoria
Control entre 1-3 h: examen en lmpara de hendidura y dar pauta de medicacin:
- 1 da: corticoides (prednisolona 1 gota cada 12 h), antibiticos tpicos
(cloranfenicol 1 gota cada 12 h), lubricantes (lgrimas artificiales),
analgsicos y antiinflamatorios si dolor.
- 1 semana: corticoides, antibiticos tpicos y lubricantes.
- 3 meses: lubricantes opcionales (cloranfenicol, prednisolona y lgrimas
artificiales).
Control 1 da y a la semana:
- Examen oftalmolgico con lmpara de hendidura.
Control 1 mes:
- Refraccin manifiesta.
- Paquimetra.
- Topografa.
- Biomicroscopia anterior con lmpara de hendidura.
Control 3 meses:
- Refraccin manifiesta.
- Sensibilidad al contraste (opcional).
- Topografa.
- Paquimetra.
- Refraccin con ciclopleja (si fuese necesario valorar un retrac-
tamiento).
Control 6 meses y anualmente:
- Topografa y paquimetra.
Complicaciones de la ciruga refractiva
Complicaciones intraoperatorias
- Colgajo corneal descentrado: el centro del mismo no coincide con el centro
de la pupila; en ocasiones puede contraindicar el tratamiento con lser.
- Colgajo libre (free cap): cuando el corte es total queda libre el colgajo,
esta es una de las complicaciones ms temida.
- Colgajo irregular o perforado: el corte puede ser irregular o perfo-
rarse, lo puede contraindicar el tratamiento y provocar astigmatis-
mo irregular.
- Colgajo incompleto: cuando el corte no se realiza de forma comple-
ta e impide el tratamiento, que se pospone y se realiza entre 3 y 6
meses.
Complicaciones posoperatorias
Mediatas
- Desplazamiento del colgajo corneal: puede ocurrir incluso meses des-
pus de la ciruga, frente algn trauma ocular. Es una emergencia que
obliga a recolocar el disco corneal sobre su lecho.
- Estras del colgajo corneal: pueden disminuir la visin, se realiza plan-
chado precoz del disco y se coloca vendaje compresivo.
- Defectos epiteliales: prdida parcial del epitelio y se trata, de acuerdo
con su magnitud, con antibitico y oclusin.
- Queratitis lamelar difusa: es un proceso inflamatorio no infeccioso que
puede aparecer tras el LASIK. No est clara su causa, numerosos y
de diversa naturaleza han sido los factores relacionados. Responde de
manera excelente a la teraputica esteroidea.
- Glare nocturno: pueden presentarse halos, destellos, resplandores,
cuando el colgajo corneal no se adhiere correctamente al ojo luego
de ser colocado nuevamente, o cuando la pupila se dilata hasta un tama-
o mayor que la zona de tratamiento. Desaparecen en el mes posterior al
procedimiento, pero si los sntomas persisten, el uso de anteojos o un
tratamiento adicional pueden, normalmente, solucionar este problema.
- Disminucin de la sensibilidad al contraste: deteriora la capacidad del
paciente para distinguir objetos. Esto es particularmente evidente en
las condiciones de luz tenue y puede afectar la capacidad para condu-
cir de noche. Los pacientes habitualmente notan que la sensibilidad al
contraste se normaliza en seis meses.
Tardas
- Hipercorreccin o hipocorreccin: con el procedimiento LASIK es po-
sible que se realice una sobrecorreccin o una correccin menor. Es-
tas, y otras complicaciones de la ciruga ocular con lser, pueden atri-
buirse al hecho de que el contenido de agua de la crnea vara mucho
de un paciente a otro, a la capacidad de cicatrizacin de la crnea y a
otras variables que estn fuera del control del cirujano. Si bien en ca-
sos extremos de sobrecorreccin o correccin menor, puede ser nece-
sario un tratamiento adicional, los casos leves se pueden tratar de ma-
nera efectiva mediante el uso de anteojos.
- Regresin del defecto refractivo: en general es solamente temporal y
ocurre durante los primeros meses de cicatrizacin. Generalmente, la
regresin visual despus de la ciruga LASIK se produce por la forma-
cin de arrugas o pliegues en el colgajo corneal o porque se nubla la
crnea, y suele resolverse a medida que la cicatrizacin avanza.
- Ectasia corneal: seria complicacin que provoca paulatina disminucin
de la visin, la crnea queda dbil, se deforma y se afina. Adopta la
forma de un cono con disminucin de la visin, miopa y astigmatismo
irregular progresivo.
- Epitelizacin de la interfase: es la migracin de clulas epiteliales a la
interfase que puede provocar, en dependencia de la ubicacin, dismi-
nucin de la visin; en ciertos casos es necesaria una ciruga de limpieza.
Bibliografa
1. Elies D, Coret A, Cavero Ll, Mauricio J, Prez L, Puig J, Rombouts A. Protocolos de actuacin
en ciruga refractiva. Annals dOftalmologa 2001; 9(3):158-164.
2. Hjortdal JO, Moller-Pedersen T, Ivarsen A, Ehlers N. Corneal power, thickness, and stiffness:
results of a prospective randomized controller trial of PRK and LASIK for Myopa. Journal
of cataract and refractive Surgery 2005; 31(1):21-29.
3. Randleman JB, Russell B, Ward MA, Thompson KP, Stulting RD. Risk factors and prognosis
for corneal ectasoa after LASIK. Opthalmology 2003; 110(2):267-75.
4. Salz JJ, Trattler WB. Preoperative evaluation for refractive surgery. In: Cornea, second Edition,
Elsevier Mosby, pp. 1897-1908, 2005.
5. Watson SL, Bunce C, Allan BD. Improved safety in contemporary LASIK. Opthalmology
2005; 112:1375-80.
CRISTALINO
PREOPERATORIO EN LA CIRUGA
DE CATARATA
Pacientes tributarios de inclusin en el protocolo de
lnea preoperatoria de cataratas
- Pacientes con diagnstico de catarata.
- Glaucoma facognico.
- Luxacin del cristalino a cmara anterior.
- Opacidades que impiden realizar estudios o procedimientos tera-
puticos en algunas enfermedades oculares de mcula, retina y
vtreo.
- Reintervenciones por sorpresas refractivas.
Pasos secuenciales en la lnea preoperatorio
1. Recepcin del paciente.
2. Corroborar el diagnstico de catarata.
3. Revisar resultados de los estudios en la lnea.
4. Clculo del lente intraocular a implantar.
5. Indicar exmenes complementarios segn los antecedentes patolgicos
personales.
6. Fijar fecha de ciruga.
7. Orientar al paciente que debe suspender el uso aspirina u otro
anticoagulante, al menos 15 das previos a la ciruga.
Confeccin de historia clnica
1. Antecedentes patolgicos personales y familiares.
2. Antecedentes de enfermedades generales:
212 Manual de diagnstico y tratamiento en Oftalmologa
- Hipertensin arterial.
- Cardiopata isqumica.
- Enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
- Coagulopatas, anemia.
- Enfermedades renales.
- Hiperplasia prosttica benigna e incontinencia urinaria.
- Cirugas previas, medicamentos actuales y razones de su uso, alergia a
drogas o anestsicos.
3. Antecedentes oculares:
- Cirugas.
- Traumas.
- Uvetis.
- Ambliopa.
- Glaucoma.
- Enfermedades de retina y nervio ptico.
Sntomas
- Deslumbramiento.
- Diplopa monocular.
- Cambios refractivos: miopizacin.
Signo crtico
- Opacidad parcial o total del cristalino.
Mtodos de investigacin
1. Determinar la agudeza visual sin correccin y mejor corregida, y re-
fraccin.
- Test de sensibilidad al contraste.
- Test de deslumbramiento.
- Evaluacin de la funcin macular: en casos de cataratas muy densas,
para verificar conservacin o no de la funcin visual.
Percepcin y proyeccin de luz y colores.
Medidor de potencial visual.
Mtodo de lser interferencia franja.
2. Examen externo ocular y biomicroscopia del segmento anterior con lm-
para de hendidura: descartar patologas de la rbita, anexos oculares y
segmento anterior que pudieran contraindicar la ciruga por riesgo de
sepsis o posibles complicaciones posquirrgicas.
3. Gonioscopia: precisar caractersticas del ngulo.
4. Oftalmoscopia binocular indirecta y biomicroscopia del segmento posterior
Seccin III. Cristalino 213
con lente de contacto o areo: evaluar el estado del nervio ptico y descar-
tar alteraciones retinianas y particularmente, en la mcula y retina perifrica.
5. Microscopia especular:
- Evaluar el riesgo quirrgico endotelial.
- Diagnstico de distrofias o degeneraciones corneales.
- Determinar la prdida celular posquirrgica.
- Conocer la vitalidad celular despus de una ciruga complicada.
- Investigar la efectividad del tratamiento mdico en los edemas de
crnea.
Parmetros a medir
- Morfomtricos: mide la densidad celular.
- Morfolgicos: forma celular (pleomorfismo, polimegatismo).
Conteo celular normal
- Al nacer el conteo celular se estima entre: 400 000 a 500 000 cel.
- Entre los 20 30 aos: 2 500 a 3 000 cel x mm
2
.
- A partir de 50 aos, entre 2 000 a 2 500 cel x mm
2
.
Tabla 3.1 Riesgo quirrgico basado en conteo celular
Estado Valores
Normal 2 000 clulas x mm
2
Bajo riesgo 1500 2000
Alto riesgo 1000 1500
Preedema 500 1000
Edema menor de 500
Otros: espacios acelulares, -
pigmentos, precipitados
Topografa corneal
Se indicar en los siguientes casos:
- Ciruga refractiva corneal previa.
- Queratometras muy curvas en busca de ectasias cornales no diag-
nosticadas.
- Identificar el eje de astigmatismo queratomtrico y su posterior correc-
cin durante la ciruga.
- Estudios preoperatorios en la lnea de catarata para el clculo del lente
intraocular.
Queratometra: realizar con anterioridad a cualquier exploracin que re-
quiera contacto. Los valores normales son entre 42-44 D. Repetir en caso que
los valores sean menores de 40 y mayores de 47.
Biometra: determinar la longitud axial, profundidad de la cmara anterior
y grosor del cristalino. Mtodos de realizacin disponibles:
1. Mtodos acsticos:
- Ultrasonido:
Por aplanacin: no es el ms exacto.
Por inmersin: sus resultados son ms exactos.
2. Mtodos pticos: interferometra
- IOL Mster y LenStar: resultados ms exactos. Permite realizar medi-
ciones en ojos fquicos y casos especiales como:
Ojos afquicos.
Pseudofquicos con lente intraocular de silicona.
Pseudofquicos con lente intraocular polimetilmetacrilato.
Pseudofquico con lente intraocular de acrlico.
Ojos fquicos o afquicos con aceite de silicona.
Ojos con lente intraocular fquicos.
Calculo del lente intraocular
Se realizar por el personal entrenado, se utiliza la frmula adecuada segn
resultados de exmenes preoperatorios.
Seleccin de la frmula correcta de acuerdo a la ALX:
- Ojos pequeos: menor 22,0 mm. Holladay II y Hoffer Q.
- Ojos medios: entre 22,0 y 24,5 mm. Media de Hoffer Q, Holladay y
SRK/T.
- Ojos medianamente grandes: entre 24,5 y 26,0 mm. Holladay y SRK/T.
- Ojos grandes: mayor 26,0 mm. SRK/T.
- Haigis: frmula de regresin de 4ta. generacin que debe ser
personalizada para cada lente intraocular y el cirujano.
Da de la ciruga
Chequeo por el oftalmlogo de sepsis ocular
- Si sepsis: poner tratamiento y nuevo turno quirrgico.
- No sepsis: enviar al clnico.
Chequeo de complementarios por el especialista en Medicina Interna
y Anestesia
- No apto: poner tratamiento y nuevo turno quirrgico.
- Apto: dilatar pupila del ojo a operar y trasladar hacia el saln.
Bibliografa
1. Malagn Coln A. Exploracin preoperatoria de la catarata: plan quirrgico. Cual es el objetivo
de la ciruga? En: Ali J. L.: Buscando la excelencia en la ciruga de catarata. 2007.
2. Thomson D. VA Testing in Optometric Practice. Part 2: Newer chart desingns. Clinical.2005.
3. Menezo, J.L.; Esparia, E. Tcnicas Exploratorias en Oftalmologa. Barcelona: ESPAXS;
2006.
4. Soler Fernndez F.L.; Pascual Segarra J. Fuentes de error en queratometras y Biometras.
Centurin V et al. El libro del cristalino de las Amricas. Sao Paulo: Livraria Santos Editora;
2007; Cp. 9: 95-111.
HIPERTENSIN OCULAR FACOGNICA
Definicin
La hipertensin ocular facognica es el aumento de la tensin ocular cuya
causa directa es una alteracin del cristalino.
La hipertensin ocular facognica se clasifica en:
- Facohdrica.
- Facoltica.
- Facouvetica.
- Facotpica y facomrfica.
Hipertensin ocular facohdrica
Etiologa
Aumento de volumen e intumescencia del cristalino en estadios iniciales de
la catarata.
Sntomas
- Ojo rojo.
- Dolor.
Signos
- Edema corneal epitelial moderado o severo.
- Inclinacin del plano iridocristalineano.
- Cristalino vacuolado.
- Tensin ocular elevada.
- Ojo afecto:
Cmara anterior estrecha.
Dimetro anteroposterior lenticular aumentado en ojo afecto.
- Ojo adelfo:
Cmara anterior ms ancha, pero con espacios intraoculares re-
ducidos.
ngulo estrecho.
2. Tonometra: cifras de presin intraocular elevadas.
3. Gonioscopia: ngulo cerrado, pueden haber sinequias anteriores
perifricas.
4. Biometra: dimetro anteroposterior del cristalino aumentado.
5. Ultrasonido ocular: evaluar presencia de tumores, desprendimiento de
retina, entre otros.
6. Evolucin: cuadros agudos, subagudos y glaucoma absoluto.
Tratamiento mdico
1. Hipotensores oculares:
- Betabloqueadores: timolol 0,5 %, betaxolol, entre otros; administrar
1 gota cada 12 h.
- Inhibidores de la anhidrasa carbnica: dorzolamida, 1 gota cada 8 h en
monoterapia o cada 12 h en terapia combinada.
- Inhibidores de la anhidrasa carbnica sistmicos: acetazolamida (250 mg)
1 tableta cada 8 h.
- Hiperosmticos: manitol 20 % (250 cc por va e.v. a durar 1 h).
- Anlogos de las prostaglandinas: xalatan (1 gota diaria).
2. Midriticos:
- Su uso es muy discutido, ya que pueden aumentar el cierre angular.
- En caso necesario: midriticos de accin corta (fenilefrina (10 %),
administrar 1 gota cada 15 min, hasta 3 gotas y valorar amplitud de la
cmara anterior.
3. Antiinflamatorios esteroideos tpicos y sistmicos:
- Prednisolona, dexametasona tpicos: 1gota cada 4 h.
- Prednisona (5-20 mg) 1mg/kg de peso.
4. AINE tpicos:
- Diclofenaco sdico (voltarn) 1 gota cada 8 h.
1. Seguir la gua de lnea preoperatoria, una vez compensado el cuadro
inflamatorio.
2. Extraccin extracapsular del cristalino por facoemulsificacin o tcnica
de Blumenthal e implante de lente intraocular.
3. Iridotoma lser profilctica en ojo adelfo (Neodimio Yag).
Seguimiento
- Se har de acuerdo con la evolucin clnica del paciente en el
posoperatorio.
Hipertensin ocular facoltica
Etiologa
Salida al humor acuoso, de partculas cristalineanas a travs de la cpsula
anterior permeable, con depsitos de material fagocitado en la malla trabecular.
Sntomas
- Dolor ocular periocular.
- Nuseas y vmitos.
- Mala visin.
Signos
- Edema corneal ms severo.
- Precipitados retroquerticos.
- Cmara anterior amplia.
- Flare discreto.
- Partculas cristalineanas flotando en el acuoso y a veces, material le-
choso en cmara anterior.
- Pupila rgida en midriasis media.
- Catarata hipermadura o morgagniana (con cpsula arrugada, depsitos
capsulares grasos y clcicos, corteza licuefacta y ncleo flotando den-
tro del saco capsular).
signos descritos.
2. Tonometra: presin intraocular muy elevada, ms de 40 mmHg.
3. Gonioscopia: ngulo abierto con depsito de material cristalineano
fagocitado en la malla trabecular.
Tratamiento mdico
1. Ingreso.
2. Hipotensores oculares y sistmicos:
- Betabloqueadores: timolol 0,5 %, betaxolol, etc. (1 gota cada 12 h).
- Inhibidores de la anhidrasa carbnica: dorzolamida 1 gota cada 8 h en
monoterapia, o cada 12 h en terapia combinada.
1 tableta cada 8 h.
- Anlogos de las prostaglandinas: rscula (1 gota cada 8 h en monoterapia
o cada 12 h en terapia combinada). Xalatn (1 gota diaria).
3. Midriticos: homatropina 2 %, atropina 1 % (1 gota cada 8 h).
4. Antiinflamatorios esteroideos tpicos y sistmicos:
- Prednisolona, dexametasona tpicos 1 gota cada 4 h.
- Prednisona (5-20 mg) 1-2 mg/kg.
5. AINE: diclofenaco sdico (voltarn) 1 gota cada 3 h.
1. Seguir la gua de lnea preoperatoria una vez compensado el cuadro
inflamatorio.
2. Extraccin extracapsular del cristalino por facoemulsificacin o tcnica
de Blumenthal, previo control del cuadro hipertensivo e implante de len-
te intraocular (ver tratamiento mdico).
Tratamiento profilctico
1. Ciruga previa a la fase de hipermadurez del cristalino.
Seguimiento
- Se har de acuerdo con la evolucin clnica del paciente en el
posoperatorio.
Hipertensin ocular facouvetica
Etiologa
Causada por la inflamacin granulomatosa ocular, en respuesta a protenas
lenticulares fuera del saco capsular. Incluye la hipertensin ocular facotxica y
facoanafilctica, las cuales son muy difciles de diferenciar entre s.
- Hipertensin ocular facotxica: mediada por linfocitos y clulas
plasmticas. Inflamacin por retencin de restos corticales y su con-
tacto con la vea.
- Hipertensin ocular facoanafilctica: se carcateriza por neutrfilos
y clulas mononucleares. Inflamacin por un fenmeno de hiper-
sensibilidad a un albuminoide previamente expuesto al sistema in-
mune.
Sntomas
- Dolor ocular ligero a severo.
- Lagrimeo.
- Fotofobia.
Signos
- Edema corneal inconstante.
- Tyndall marcado.
- Masas cristalineanas en cmara anterior.
- Exudado retroquertico.
- Sinequias posteriores.
- Seudouvetis simptica en el ojo contralateral.
1. Historia:
- Retencin de restos capsulares tras ciruga de catarata.
- Antecedentes de trauma o de ciruga anterior (meses o aos), con ex-
posicin de material cristalineano (facoanafilctico).
2. Biomicroscopia en lmpara de hendidura: buscar signos descritos.
3. Tonometra aplanacin: hipertensin de grado variable 35-50 mmHg.
4. Gonioscopia: ngulo abierto y goniosinequias (presencia de material in-
flamatorio).
5. Ultrasonido ocular polo posterior, si se observaran medios opacos, para
evaluar la presencia de tumores, DR, entre otros.
Tratamiento mdico
1. Hipotensores oculares tpicos y sistmicos.
- Betabloqueadores: timolol 0,5 %, betaxolol, etc. (1 gota cada 12 h).
1 tableta cada 8 h.
- Hiperosmticos: manitol 20 % (250 cc e.v. a durar 1 h).
- Los anlogos de las prostaglandinas no son recomendados, pues tien-
den a aumentar el proceso inflamatorio.
2. Midriticos: homatropina 2 %, atropina 1 % (1 gota cada 8 h).
- Antiinflamatorios esteroideos tpicos y sistmicos:
Prednisolona, dexametasona tpicos (1 gota cada 4 h).
Prednisona (5-20 mg 1 mg/kg de peso).
3. AINE:
- Tpico: voltarn 1 gota cada 3 h.
- Sistmico: ibuprofeno (400 mg) 1 tableta cada 8 h por 5 das.
Buena aspiracin de restos corticales en el acto quirrgico.
Extraccin del material cristalineano tan pronto como sean controlados la
hipertensin y la inflamacin ocular severa.
Seguimiento
- Se har de acuerdo con la evolucin clnica del paciente en el posoperatorio.
Hipertensin ocular facotpica y facomrfica
Provocada por ciertas condiciones de la anatoma lenticular, en relacin con
su posicin y forma, asociada a alteraciones de la estabilidad zonular, favore-
ciendo el desplazamiento anterior del cristalino, bloqueo pupilar e hipertensin
ocular.
Causas ms frecuentes
- Sndrome de Weil-Marchesani: baja talla, braquidactilia, disminucin de
la motilidad articular, retardo mental, microesferofaquia.
- Sndrome de Marfan: longilneos, altos, aracnodactilia, extremidades
largas, miopa elevada, subluxacin lenticular cefalotemporal, anoma-
las en la periferia retinal.
- Homocistinuria: individuos rubios y plidos, con osteoporosis, retardo
mental, riesgo elevado de tromboembolismo pulmonar, subluxacin
lenticular nasocaudal.
Sntomas
- Dolor ocular.
- Lagrimeo.
- Fotofobia.
- Blefaroespasmo.
Signos
- Hipertensin ocular.
- Iridofacodonesis.
- Luxacin del cristalino a cmara anterior.
- Bloqueo pupilar y cierre angular.
- Desplazamiento anterior del diafragma iridocristalineano.
- Cristalino pequeo, globular.
- Cristalino subluxado con seclusin pupilar.
1. Historia: antecedentes patolgicos personales y familiares.
signos descritos.
3. Tonometra aplanacin: hipertensin de grado variable.
4. Gonioscopia: cierre angular, goniosinequias.
5. Oftalmoscopia binocular indirecta, si la transparencia de los medios la
permiten. Evaluar estado del polo posterior.
6. Ultrasonido ocular: buscar alteraciones del polo posterior si se observa-
ran medios opacos.
Tratamiento mdico
1. Midriticos ciclopljicos: homatropina 2 %, atropina 1 % (1 gota cada 8 h).
2. Hipotensores:
- Betabloqueadores: timolol 0,5 %, betaxolol, entre otros (administrar
1 gota cada 12 h).
1 tableta cada 8 h.
- Anlogos de las prostaglandinas: rescula (1 gota cada 8 h en mono-
terapia o cada 12 h en terapia combinada). Xalatn (1 gota diaria).
- Ver tratamiento en el Tema de Cristalino luxado o subluxado.
- Iridotomas Neodimio Yag lser, en caso de contraindicacin quirr-
gica para combatir hipertensin ocular secundaria al bloqueo pupilar.
Seguimiento
- Se har de acuerdo con la evolucin clnica del paciente.
Bibliografa
1. Bateman DN, Clark R, Azuara Blanco A, Bain M, Forrest J. The effects of new topical
treatments on mangement of glaucoma in Scotland: an examination of opthalmological health
carre. Brit J Ophthalmol, 2002.
2. Perrone D. Luxacin y subluxacin del Cristalino. Centurin V et al. El libro del cristalino de las
Amricas. Sao Paulo: Livraria Santos Editora, 2007, cap. 73:735-746.
3. Shaarawy T, Flammer J, Haefliger IO. Reducing intraocular pressure: is surgery better than
drugs? Eye, 2004.
CRISTALINO LUXADO O SUBLUXADO
Y DESPLAZAMIENTO DEL LENTE
INTRAOCULAR
Definicin
Se refiere al desplazamiento del cristalino de su posicin normal, asociado a
una debilidad o rotura zonular.
Clasificacin
- Parcial: subluxacin.
- Total:
Cmara anterior.
Vtreo.
Espacio subconjuntival.
Causas
- Hereditarias:
Sin asociaciones sistmicas: ectopia lentis familiar, ectopia lentis y
pupila, aniridia.
Con asociaciones sistmicas: sndrome de Marfan, sndrome de Weil
Marchesani, homocistenuria, hiperlisinemia, deficiencia de sulfitoxidasa,
sndrome de Ehlers-Danlos.
- Adquiridas: traumticas, catarata hipermadura, sndrome seudo-
exfoliativo, tumores uveales anteriores, alta miopa, buftalmos,
traumatismos durante la ciruga de catarata.
Sntomas
- Miopa lenticular.
- Astigmatismo.
- Efecto del borde lenticular.
Signos
- Iridodonesis.
- Facodonesis.
- Cmara anterior irregular.
- Prominencia vtrea en cmara anterior.
- Si luxado a cmara anterior: bloqueo pupilar y dao endotelial.
- Si luxado a vtreo: se comporta como un afquico.
- Hipertensin ocular secundaria a bloqueo pupilar.
1. Historia: antecedentes familiares de traumas, miopas, entre otros.
2. Biomicroscopia del segmento anterior en lmpara de hendidura: consta-
tar posicin del cristalino y estado del segmento anterior.
3. Agudeza visual mejor corregida y refraccin.
4. Tonometra aplanacin: tensin ocular normal o aumentada.
5. Oftalmoscopia binocular indirecta. En caso de que la transparencia de
los medios lo permita, evaluar el estado del segmento posterior, impor-
tante en la decisin del tratamiento y pronstico.
6. Ultrasonido ocular cuando se observen medios opacos.
7. Biomicroscopia ultrasnica: evaluar posicin del cristalino y grado de
integridad zonular.
Tratamiento mdico
1. Miticos (cristalino luxado a cmara anterior): pilocarpina (2-4 %) 1
gota cada 15 min hasta lograr miosis.
2. Midriticos en el caso de la microesferofaquia con znula ntegra:
fenilefrina 1 gota cada 10-15 min, hasta reposicin. Posteriormente, ce-
rrar pupila con miticos (igual al anterior).
3. Correccin con gafas o lentes de contacto: podra corregir un defecto
esfrico o cilndrico cuando la ciruga sea riesgosa.
Tratamineto quirrgico
1. Indicaciones quirrgicas:
- Ciruga precoz:
Si aparece subluxado con bloqueo pupilar e hipertensin ocular.
Hernia de vtreo en pupila, con aumento de la tensin ocular: trata-
miento de la hipertensin ocular y ciruga una vez compensado.
- Ciruga inmediata: cristalino luxado a cmara anterior. Por lo general,
se difiere colocacin de lquido intraocular para una segunda intencin
por dificultad para su clculo.
- Cristalino luxado a vtreo: valoracin y seguimiento por servicio de
retina, la conducta ser expectante, se decidir ciruga en casos de
uvetis o hipertensin ocular.
2. Tipo de ciruga:
- Extraccin intracapsular del cristalino, si estuviera luxado a cmara
anterior o existiera prdida zonular importante.
- Extraccin extracapsular del cristalino cuando la prdida zonular per-
mita la colocacin del lente intraocular, con o sin anillo de expansin
endocapsular.
- Vitrectoma anterior si lo requiere.
3. Valoracin de la posicin del lente intraocular:
- Saco capsular, si soporte capsular suficiente, usando o no anillo de ex-
pansin endocapsular.
- Sulcus ciliar si soporte capsular suficiente y seguro.
- Fijacin escleral: evaluar riesgo-beneficio, ya que es una tcnica con
manipulacin intraocular ms delicada y presenta potenciales compli-
caciones.
- Fijacin iridiana de la lente intraocular de cmara posterior.
- Lente intraocular de cmara anterior.
Luxacin transquirrgica del ncleo o fragmentos
1. Evaluar el riesgo de las posibles complicaciones al tratar de extraer el
ncleo o fragmentos luxados a la cmara vtrea.
2. Tratar de retirar los fragmentos de cristalino si son de fcil acceso en
vtreo anterior.
3. Si el ncleo o sus fragmentos estuvieran en una posicin muy poste-
rior, se recomineda diferir para su seguimiento y tratamiento por el
servicio de vtreo-retina.
4. Vitrectoma anterior para evitar prolapso de vtreo en la herida, bloqueo
pupilar y dao endotelial.
5. Cerrar la herida, si es necesario con sutura, y retirar material viscoelstico.
6.Referir al paciente a un especialista de vtreo-retina.
7. Colocar lente intraocular en el transquirrgico si:
- Certeza de que fue extrado todo el material cristaliniano.
- 25 % o menos de material cristaliniano luxado a vtreo.
En todos los casos que tengan criterio de colocar lquido intraocular, debe
existir soporte capsular seguro para colocarlo en sulcus. La indicacin de un
lquido intraocular de cmara anterior depender de la edad del paciente y su
estado corneal, por la posibilidad de colocar en una segunda intencin un lquido
intraocular fijado a esclera o iris.
Tratamiento mdico posquirrgico
1. Antibiticos tpicos: cloranfenicol, gentamicina o ciprofloxacino (colirio)
1 gota cada 3 h.
2. Antiinflamatorios tpicos esteroideos: prednisolona, dexametasona 1 gota
cada 3-4 h.
3. Si hipertensin ocular: timolol (0,5 %) 1 gota cada 12 h; dorzolamida (2 %)
administrar 1 gota cada 8-12 h; acetazolamida (250 mg) 1 tableta cada 8 h
por va oral.
4. Si edema corneal: soluciones hipertnicas en colirio (ClNa 5 % 1 gota
3 4 veces al da) y en ungento al acostarse.
Lente intraocular luxado o subluxado
Cuando ocurre se asocia a problemas pticos y estructurales.
Causas
- La mal posicin primaria puede ocurrir despus de la ciruga por rotura
zonular o soporte zonular insuficiente.
- Secundaria a traumatismos o por contraccin capsular.
Sntomas
- Miopa lenticular.
- Astigmatismo.
- Efecto del borde lenticular.
Signos
- Iridodonesis.
- Cmara anterior irregular.
- Visualizacin del borde o hptica del lente intraocular.
- No visualizacin del lente intraocular.
- Prominencia vtrea en cmara anterior.
- Hipertensin ocular secundaria a bloqueo pupilar por lente intraocular.
1. Historia: antecedentes de ciruga de catarata, seudofquico, trauma.
2. Biomicroscopia en lmpara de hendidura: ver signos descritos.
4. Tonometra por aplanacin: tensin ocular normal o aumentada, por blo-
queo pupilar, por lquido intraocular o vtreo.
5. Oftalmoscopia binocular indirecta: detectar ubicacin del lquido
intraocular y estado del segmento posterior.
6. Ultrasonido ocular: detectar ubicacin del lquido intraocular y estado
del segmento posterior.
Tratamiento mdico
1. Correccin con cristales: depende del estado general, estado ocular, de-
fecto refractivo y decisin del paciente.
1. Ciruga para tratar de reposicionar el lente. El momento quirrgico de-
pende del estado ocular.
2. Tratar de reponer, centrar el mismo lente de cmara posterior o retirarlo
y reemplazarlo por un lente intraocular de cmara anterior (evaluar
soporte capsular).
3. Suturar lente intraocular a esclera o iris.
4. Si est luxado a vtreo, remitir con un especialista de vtreo-retina.
Tratamiento mdico posquirrgico:
1. Antibiticos tpicos: cloranfenicol, gentamicina o ciprofloxacino (coli-
rio) 1 gota cada 3 h.
2. Antiinflamatorios tpicos esteroideos: prednisolona, dexametasona, 1 gota
cada 3-4 h.
3. Si hipertensin ocular: timolol (0,5 %) 1 gota cada 12 h; dorzolamida (2 %)
1 gota cada 8-12 h; acetazolamida (250 mg) 1 tableta cada 8 h por va oral.
4. Si edema corneal: soluciones hipertnicas en colirio (cloruro de sodio a
1 gota 3 4 veces al da) y en ungento antes de acostarse.
Seguimiento
- La frecuencia depender de la causa, grado de subluxacin o luxacin, y
sntomas, as como del estado ocular y recuperacin del paciente.
Bibliografa
1. Ota I, Miyake S, Miyake K. Dislocation of the lens nucleus into the vitreous cavity after
standard hydrodissection. Am J Ophthalmol, 1996.
2. Perrone D. Luxacin y Subluxacin del cristalino. Centurin V et al. El libro del cristalino de las
Amricas. Sao Paulo: Livraria Santos Editora; 2007; cap. 73:735-746.
3. Santos-Bueso E, Senz-Frances F, Daz-Valle D, Troyano J, Lpez-Abad C, Bentez-del
Castillo JM, Garca-Snchez J. Estallido ocular con luxacin de cristalino al espacio
subconjuntival. Arch Soc Esp Oftalmol, 2007.
SNDROME TXICO DEL SEGMENTO
ANTERIOR
Definicin
Reaccin inflamatoria posoperatoria estril, causada por sustancias no in-
fecciosas que entran en el segmento anterior en las primeras 12-48 h, en ciru-
gas de cataratas no complicadas.
Sntomas
- Visin borrosa.
- Dolor ocular.
- Ojo rojo.
Signos
- Inyeccin ciliar moderada.
- Edema corneal difuso.
- Reaccin inflamatoria en cmara anterior, con o sin membrana en rea
pupilar y depsitos de fibrina.
- Hipopin.
- Pupila irregular, dilatada, reactiva pero lenta, en caso de no haber membrana.
- Hipotalamia, en caso de seclusin pupilar por membrana, ms
hipertensin ocular.
1. Historia: antecedentes de ciruga de catarata no complicada, de 12-48 h
de evolucin.
3. Biomicroscopia con lmpara de hendidura: buscar signos descritos.
4. Tonometra por aplanacin: normal o aumentada, si edema corneal.
5. Ultrasonido ocular: descartar signos de reaccin inflamatoria importante de
la cavidad vtrea, u otras alteraciones asociadas en el segmento posterior.
6. Diagnstico diferencial. El ms importante y emergente es con la
endoftalmitis aguda bacteriana posoperatoria (tabla 3.2).
Tabla 3.2. Diagnstico diferencial con la endoftalmitis aguda bacteriana posoperatoria.
Sndrome txico del segmento anterior Endoftalmitis
En las primeras 12-48 h del posoperatorio. La forma aguda (ms comn) se presenta
despus de las 24 h y hasta los 5 das del
posoperatorio.
Estril. Se asla el germen causal.
Limitado al segmento anterior. Compromete el segmento anterior, vtreo y
resto del segmento posterior, puede invadir
tejidos extraoculares.
Edema corneal difuso de limbo Dolor intenso. Edema palpebral, quemosis,
a limbo, oftalmoscopia normal. secrecin conjuntival, infiltrados y edema
corneales, Tyndall vtreo, exudados en
vtreo, retina, hemorragias.
Mejora con esteroides tpicos. Requiere de vitrectoma pars plana y
antibiticos intravtreos.
Tratamiento mdico
1. Antiinflamatorios esteroideos tpicos y orales:
- Colirios: prednisolona, dexametasona 1 gota cada 3-4 h.
- Va subconjuntival o transparpebral de accin inmediata: dexametasona
o betametasona (1 ml).
- Va oral: prednisona (5-20 mg) 1 mg/kg/da.
2. Midriticos: homatropina (2 %) 1 gota cada 8 h; atropina (0,5-1 %) 1
gota cada 8 h.
3. Soluciones hipertnicas: hipertn NaCl (5 % y 10 %) 1 gota cada 4 h
durante el da; ungento oftlmico antes de dormir.
4. Si hipertensin ocular:
- Timolol (0,5 %) 1 gota cada 12 h; dorzolamida (2 %) 1 gota cada 8-12 h;
acetazolamida (250 mg) 1 tableta cada 8 h por va oral.
- No indicar mitico ni derivados de las prostaglandinas.
Seguimiento
- De acuerdo con la severidad del cuadro y confiabilidad del paciente.
Evaluar ingreso en casos severos e inseguridad en el cumplimiento del
tratamiento.
- Considerar alta clnica cuando haya resolucin completa del cuadro
clnico.
- Considerar la posibilidad de endoftalmitis posquirrgica si:
No respuesta evidente a la medicacin.
Deterioro de la agudeza visual.
Empeoramiento del cuadro inflamatorio inicial.
Remitirse al apartado de Endoftalmitis.
Bibliografa
1. Davis BL, Kearsley L, Mamalis N. Postoperative endophthalmitis vs. toxic anterior segment
syndrome (TASS). Ophthalmic Hyperguide http://ophthalmic.hyperguides.com. Fecha de
acceso Diciembre 26, 2008.
2. Davis BL, Mamalis N. Averting TASS Cataract & Refractive Surgery Today. http://
www.crstodayarchive.com. Fecha de acceso Diciembre 26, 2008.
3. Davis BL, Mamalis N. Toxic Anterior Segment Syndrome (TASS). J Cataract & Refractive
2001; 27:1746-50.
4. Ronge LJ. Toxic anterior segment syndrome: Why sterile isnt clean enough. http://
www.aao.org. Fecha de acceso Diciembre 26, 2008.
COMPLICACIONES CORNEALES DE LA CIRUGA
DE CATARATA
Definicin
Alteraciones corneales reversibles o irreversibles que se presentan durante
o despus de la ciruga de cataratas.
Se clasifican, segn la localizacin, en:
- Complicaciones relacionadas con la incisin.
- Complicaciones epiteliales.
- Complicaciones endotelio-estromales.
Complicaciones relacionadas con la incisin
A. Herida filtrante
Causas
- Mala arquitectura de la incisin corneal.
- Dehiscencia de la sutura.
- Incisiones grandes.
- Manipulacin excesiva de la herida.
Signos crticos
- Seidel positivo.
- Hipotalamia o atalamia.
- Hipotona ocular.
1. Biomicroscopia del segmento anterior en lmpara de hendidura: se apre-
cian las alteraciones de la incisin.
2. Grados de atalamia (clasificacin Spaeth, G):
- Grado 0: leve disminucin de profundidad (ngulo abierto).
- Grado 1: cmara anterior ausente en la periferia, permitiendo el con-
tacto del iris perifrico con la crnea (ngulo cerrado).
- Grado 2: cmara anterior ausente en toda su extensin (excepto en
rea pupilar), ngulo cerrado.
- Grado 3: contacto del cristalino con la crnea central.
4. Fondo de ojo.
5. Ultrasonido ocular: descartar otras causas de atalamia o complicaciones
en el segmento posterior, si medios opacos.
1. Si la filtracin es pequea y la atalamia es grado 1 2, hay posibilidad de
cierre espontneo: vendaje compresivo y reevaluacin a las 24 h.
2. Si la filtracin es importante o la atalamia es grado 3 o mayor, se realiza
reparacin quirrgica de la incisin por la posibilidad de descompensacin
endotelial y el peligro potencial de sepsis intraocular.
Seguimiento
- A las 24 h, desocluir y valorar el estado de la cmara anterior; si
existiera filtracin y atalamia grado 2-3: tratamiento quirrgico, repara-
cin quirrgica de la incisin.
- Colirios antibiticos (cloranfenicol 0,5 %, gentamicina 0,3 %,
ciprofloxacina 0,3 %) 1 gota cada 4 h.
- Antiinflamatorios tpicos esteroideos: acetato de prednisolona,
dexametasona 1 gota cada 3-4 h.
- Antiinflamatorios no esteroideos (opcional): diclofenaco sdico (voltarn)
1 gota cada 8 h.
B. Infiltrados relacionados con la existencia de sutura de nylon
Causa
- Son de naturaleza inmune.
Signos
- rea de infiltrados epiteliales, generalmente mltiples, limitados alrede-
dor de la sutura, que pueden asociarse a defectos epiteliales.
- La crnea adyacente est transparente.
1. Biomicroscopia con lmpara de hendidura.
1. Esteroides tpicos: acetato de prednisolona, dexametasona 1 gota cada 3-4 h.
Seguimiento
- Retirar sutura cuando se complete el periodo de cicatrizacin.
C. Infiltrado sptico en el rea de la incisin
Causa
- Generalmente relacionados con defectos epiteliales previos.
- Infecciones de los anejos oculares y cobertura antibitica insuficiente.
Signos crticos
- Infiltrados epiteliales y subepiteliales, que se pueden localizar ms pro-
fundamente en el estroma, limitados al rea de la incisin.
1. Biomicroscopia con lmpara de hendidura: buscar signos descritos y
descartar reaccin en cmara anterior.
1. Colirios fortificados (ver tema de lceras bacterianas).
2. AINES tpicos: diclofenaco sdico (voltarn) 1 gota cada 4 h.
Seguimiento
- Inicialmente diario.
- Continuar de acuerdo con la evolucin.
D. Quemadura de la incisin
Causa
- Ocurre durante la tcnica de facoemulsificacin por incisiones muy
ajustadas.
- No aspiracin del viscoelstico previo al ultrasonido.
- Poderes y tiempo de altrasonidos elevados.
Signos crticos
- Edema corneal en zona de la incisin y rea adyacente, acompaado
de bulas subepiteliales.
signos descritos.
2. Tonometra por aplanacin: descartar hipertensin ocular.
1. Preventivo:
- Adecuada talla de la incisin.
- Utilizacin adecuada de los parmetros facodinmicos.
- Optimizacin de la dinmica de fluidos.
2. Mdico:
- Antibiticos tpicos: cloranfenicol 0,5 %, gentamicina 0,3 %,
ciprofloxacino 0,3 % (colirio 1 gota cada 3-4 h).
- Antiinflamatorios esteroideos tpicos: acetato de prednisolona,
dexametasona 1 gota cada 3-4 h.
- Soluciones hipertnicas en colirio (cloruro de sodio hipertnico 3-4
veces al da) y en ungento al acostarse.
Seguimiento
- De acuerdo con el criterio del cirujano, teniendo en cuenta la extensin
de la zona afectada: 48-72 h.
E. Astigmatismo posquirrgico
Causa
- Las incisiones, en dependencia de su localizacin, tamao y arquitectu-
ra, pueden resultar astigmatognicas.
- Posicin del lente intraocular.
- Astigmatismo lenticular seudofquico.
1. Agudeza visual mejor corregida y refraccin: confirmar cilindro refractivo.
2. Queratometra: confirmar cilindro queratomtrico inducido (comparar
con cilindro queratomtrico preoperatorio).
3. Topografa: evaluar cilindro topogrfico.
4. Biomicroscopia con lmpara de hendidura: comprobar posicin adecua-
da del lquido intraocular.
1.Preventivo:
- Tener en cuenta el astigmatismo queratomtrico previo a la ciruga y
planificar el sitio correcto para realizar la incisin corneal, se evita su
empeoramiento o induccin de astigmatismo posquirrgico.
- Realizacin de tcnicas microincisionales astigmticamente de
formas neutras.
2. Mdico:
- Correccin con espejuelos (astigmatismos bajos) o lentes de contacto.
- Ablacin de la superficie corneal con Excimer lser (hasta 6 D).
3. Quirrgicos:
- Tcnicas incisionales basadas en la queratometra y topografa:
Incisiones relajantes limbares (de 1,5-3 D).
Incisiones corneales en media periferia, transversas, rectas o arcuatas
(para astigmatismos superiores a 3 D).
- Si es a causa de la posicin inadecuada del lente: rectificar
quirrgicamente su posicin.
Complicaciones epiteliales
A. Queratitis punteada superficial
Causas
- Origen multifactorial: deshidratacin del epitelio durante la ciruga, uso
de anestsicos tpicos, toxicidad a antibiticos tpicos en el posoperatorio
(neomicina, gentamicina), tratamiento posoperatorio con esteroides.
- Presencia de papilas tarsales secundarias al roce de las suturas.
Sntomas
- Dolor.
- Fotofobia.
- Lagrimeo.
Signos
- Lesiones punteadas en el epitelio que tien con fluorescena.
1. Historia:
- Uso de anestsicos tpicos y antibiticos tpicos en el posoperatorio
(neomicina, gentamicina).
- Tratamiento posoperatorio con esteroides.
- Antecedentes patolgicos personales: ojo seco, conjuntivitis crnicas,
fragilidad epitelial asociada a diabetes mellitus.
tincin con fluorescena: lesiones epiteliales caractersticas.
(Ver al Tema de Queratitis punteada superficial).
B. Queratitis filamentosa
Causa
- Se relaciona con la sequedad epitelial ocasionada durante la ciruga,
sobre todo en pacientes con antecedentes de ojo seco.
- Despus del tratamiento de otras queratopatas epiteliales.
Sntomas
- Dolor.
- Fotofobia.
- Lagrimeo.
Signos
- Filamentos en la superficie corneal.
1. Historia: antecedentes de sndrome de ojo seco u otras alteraciones de la
pelcula lagrimal, fragilidad epitelial asociada a diabetes mellitus, entre otros.
2. Biomicroscopia del segmento anterior, en lmpara de hendidura, con tincin
con rosa de Bengala: presencia de filamentos.
(Ver Tema de Queratitis filamentosa).
C. Dellen corneal
Se produce por una inestabilidad localizada de la pelcula lagrimal; general-
mente relacionado con la presencia de suturas conjuntivales o corneales, lo
cual origina una zona localizada de sequedad epitelial.
Sntomas
- Es generalmente asintomtico; aunque pueden referir irritacin y sen-
sacin de cuerpo extrao.
- Dolor.
- Fotofobia.
- Lagrimeo.
Signos
- Adelgazamiento de un rea corneal cercana al limbo, que provoca una
depresin localizada.
- Lesin de bordes bien definidos, con la base seca y borrosa.
1. Biomicroscopia con lmpara de hendidura y tincin con fluorescena:
lesin descrita y epitelio intacto.
1. Eliminar la elevacin contigua a la crnea.
2. Lubricar la crnea con ungentos antibiticos ms oclusin, por
24-48 h.
3. Lente de contacto blando teraputico.
Seguimiento
- Reevaluar a las 24-48 h y posteriormente, de acuerdo con el criterio
del mdico, segn el cuadro clnico del paciente.
D. Desepitelizacin corneal
Causa
- Frecuentes en la primera semana del posoperatorio.
- Pueden dar lugar a defectos epiteliales persistentes, erosiones corneales
recurrentes o por sobreinfeccin secundaria.
Sntomas
- Dolor.
- Fotofobia
- Lagrimeo.
Signos
- Se observa defecto epitelial de morfologa, extensin y localizacin
variables, que tie con fluorescena.
1. Oclusin 24 h con antibiticos tpicos.
Seguimiento
- Reevaluar a las 24 h y posteriormente, de acuerdo con el criterio del
mdico, segn el cuadro clnico del paciente.
- Colirios y pomadas humectantes, si la reepitelizacin es favorable (igual
a queratitis punteadas superficales.
E. lcera corneal infecciosa (ver Tema de lcera corneal infecciosa).
Complicaciones endotelio-estromales
A. Desprendimiento de la membrana de Descemet
Causas
- Maniobras quirrgicas e incisiones muy biseladas, junto con la entrada
y salida de instrumentos romos en la cmara anterior; generalmente
por el uso de cuchillas poco cortantes, que en lugar de incidir la mem-
brana de Descemet, pueden atraparla y empujarla.
Sntomas
- Asintomtico (cuando es pequeo y perifrico o cuando se repone
adecuadamente durante la ciruga).
- Visin borrosa.
- Disminucin o prdida de la agudeza visual.
Signos
- Fragmento de membrana de Descemet hacia la cmara anterior, o adhe-
rido al endotelio corneal, cuando es pequeo.
- Edema corneal y pliegues si es amplio.
1. Historia: antecedentes de ciruga.
2. Biomicroscopia del segmento anterior en lmpara de hendidura: eviden-
cia el desprendimiento y el edema resultante.
1. Profilctico:
- Introduccin cuidadosa de instrumentos, antes de la instilacin de solu-
ciones, y viscoelsticos durante la ciruga.
- Tener la seguridad de estar en cmara anterior y no en la incisin.
2. Quirrgico: desprendimientos diagnosticados durante la ciruga:
- Si es menor de la cuarta parte de la crnea, se debe reponer con aire
o viscoelstico y realizar una paracentesis en una ubicacin distante.
- Si compromete un tercio o ms de la crnea, se debe suturar con
monofilamento 10-0 pasadas a travs de la crnea, de acuerdo con la
tcnica clsica descrita por Vastine.
- Inyeccin de gas SF6 durante la ciruga o en el posquirrgico.
- En caso excepcional de que ocurra al inicio de la ciruga y sea amplio
o completo, evaluar diferir ciruga y colocar aire o gas.
3. Posquirrgico:
- Antiinflamatorios esteroideos: acetato de prednisolona, dexametasona
1 gota cada 3-4 h.
- Hipotensores oculares: timolol (0,5 %) 1 g cada 12 h; dorzolamida (2 %) 1 g
cada 8-12 h; acetazolamida (250 mg) 1 tableta cada 8 h por va oral.
- Soluciones hipertnicas en colirio (cloruro de sodio hipertnico 5 %)
3 4 veces al da y en ungento al acostarse.
- Antibiticos: cloranfenicol 0,5 %, gentamicina 0,3 %, ciprofloxacino 0,3 %
(colirio 1 gota cada 3 4 h).
Seguimiento
- Evaluar recuperacin de la transparencia corneal.
- Si hubiera desprendimiento total y prdida de la Descemet, causa de
edema corneal crnico, interconsulta con el servicio de crnea.
B. Queratopata estriada transitoria
Causas
- Hipotona o maniobras de traccin que originan un dao transitorio en
las clulas endoteliales. Tpicamente se aprecian al primer da del
posoperatorio.
Signos
- Estras blanquecinas en la cara posterior de la crnea.
1. Historia: antecedentes de ciruga.
2. Biomicroscopia del segmento anterior en lmpara de hendidura: evaluar
estado corneal y segmento anterior.
1. Generalmente no requieren tratamiento especfico.
2. Valorar soluciones hipertnicas: ClNa 5 %, 1 gota 3 4 veces al da.
Seguimiento
- Semanal y continuar segn evolucin.
C. Edema corneal transitorio y persistente
Causas
- Elevacin de la presin intraocular por:
Persistencia de viscoelstico en cmara anterior.
Dificultad del drenaje trabecular por presencia de sangre o clulas
inflamatorias.
Bloqueo pupilar por el lquido intraocular. Lente en cmara anterior
con iridectoma no permeable.
Vtreo en cmara anterior.
Descompensacin de un glaucoma de base.
- La reaccin uveal en una ciruga complicada (uvetis anterior
posquirrgica) causa un edema transitorio que responde al tratamiento
antiinflamatorio esteroideo.
- Sndrome txico del segmento anterior: rpida recuperacin con
antiinflamatorios esteroideos (ver Tema de Sndrome txico del seg-
mento anterior).
Sntomas
- Visin borrosa y disminucin de la visin.
- Dolor ocular.
Signos
- Edema corneal a predominio epitelial, con bulas subepiteliales, que sue-
le ser transitorio y reversible al eliminar la causa (posible hipertensin
ocular).
- Reaccin en cmara anterior.
1. Biomicroscopia en lmpara de hendidura: se observa edema corneal a pre-
dominio epitelial, con bulas subepiteliales. Reaccin o no en cmara anterior.
2. Tonometra: normal o aumentada.
1. Mdico:
- Hipotensores oculares: timolol (0,5 %) 1 g cada 12 h y dorzolamida (2 %)
1 g cada 8-12 h; acetazolamida (250 mg) 1 tableta cada 8 h por va oral.
- Soluciones hipertnicas en colirio (ClNa 5 % 1 gota 3 4 veces al da)
y en ungento antes de acostarse.
- Antiinflamatorios tpicos esteroideos: prednisolona, dexametasona 1 gota
cada 3-4 h.
- Si hubiera reaccin uveal severa, indicar antiinflamatorios esteroideos
sistmicos: prednisona (20 mg) 1 mg/kg/da.
D. Dao endotelial producido durante la ciruga
Sntomas
- Visin borrosa.
Signos
- Edema corneal con pliegues en membrana de Descemet.
1. Historia: antecedentes de ciruga trabajosa, demorada, con instrumenta-
cin excesiva, gran aplicacin de energa. Antecedentes de enfermedad
corneal de base.
2. Biomicroscopia del segmento anterior en lmpara de hendidura: edema
corneal de grado variable y presencia de guttas en ojo contralateral.
1. Profilctico:
- Realizar microscopia endotelial en lnea preoperatoria de catarata,
para evaluar estado endotelial y realizar tcnica quirrgica ms
adecuada.
- Dominio por parte del cirujano de la tcnica quirrgica.
2. Posquirrgico:
- Hipotensores oculares: timolol (0,5 %) 1 g cada 12 h; dorzolamida
(2 %) 1 g cada 8-12 h; acetazolamida (250 mg) 1 tableta cada 8 h
por va oral.
- Soluciones hipertnicas en colirio (ClNa 1 gota 3 o 4 veces al da) y en
ungento al acostarse.
- Antiinflamatorios esteroideos tpicos:
Colirios: prednisolona, dexametasona, administrar 1 gota cada
3-4 h.
Va subconjuntival o transpalpebral: de depsito (triamcinolona o
metilprednisolona, administrar 1 ml); o de accin inmediata
(dexametasona o betametasona,a dministar 1 ml diario o en das
alternos de 3-5 dosis). En la primera dosis se pueden combinar ambos.
Va oral: prednisona (tableta 5-20 mg) 1 mg/kg/da, despus reducir
escalonadamente y segn respuesta teraputica.
Seguimiento
- Reevaluar en 48-72 h.
- Si el edema corneal no mejora con el tratamiento mdico, al mes de la
ciruga (crnico): remitir al Servicio de crnea.
Otras complicaciones corneales menos frecuentes
Perforacin corneal: durante el acto quirrgico, por accidente, o como com-
plicacin posoperatoria de una lcera corneal bacteriana.
Bibliografa
Third Edition, Lippincot, Williams & Wilkins, 1999.
2. Werner L, Apple DJ. Complications of Aphakic and Refractive Intraocular Lenses. International
Ophthalmology Clinics. Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia, PA, 2001.
3. Wiechers E G. El edema de la crnea. Una complicacin que debe ser evitada. Centurin V et al. El
libro del cristalino de las Amricas. Sao Paulo: Livraria Santos Editora; 2007; Cap. 60:613-625.
SORPRESA REFRACTIVA POSCIRUGA
DEL CRISTALINO
Definicin
Se entiende por sorpresa refractiva a todo error refractivo, no esperado,
despus de la sustitucin del cristalino transparente u opaco por un lente
intraocular.
Sntomas
- Visin no satisfactoria u ptima tras la ciruga sin correccin.
Signos
- Agudeza visual posoperatoria pobre o por debajo de la esperada.
- Variacin de 1 o ms dioptras refractivas, con respecto al valor
esperado, en la refraccin posoperatoria en ausencia de otro elemen-
to causal.
Causas ms frecuentes en el preoperatorio
Clculo del lente intraocular
- Error en clculo de la longitud axial.
- Frmulas inadecuadas.
- Queratometra.
- Otras causas menos frecuentes que deben ser valoradas:
Errores en la trascripcin de datos.
Toma de los datos en el ojo adelfo (necesario en determinadas situa-
ciones especiales, puede superar el margen de error esperado).
Ojos extremadamente pequeos o grandes (independientemente de la
frmula recomendada para cada caso).
No ajustar la constante del lente intraocular para su clculo.
Clculo de la longitud axial (biometra)
Un error de 1 mm en la ALX equivale a 3 D en el clculo del lente intraocular.
Mtodos de medicin:
- Biometra ultrasnica de contacto o por inmersin.
- Por interferometra ptica (IOL mster).
Errores en biometra ultrasnica: la mayora aparece en la tcnica de
aplanacin, y se manifiestan menos con inmersin:
- Por compresin corneal (mnimo posible oscila entre 0,20 y 0,35 mm).
- Cuando el ngulo de incidencia es oblicuo.
- Cuando se observan alteraciones intraoculares (desprendimiento de
retina, alteraciones del vtreo, estafiloma posterior, prdidas de grasa
orbitaria), sospechar cuando: variacin mayor de 0,2 mm, entre lectu-
ras repetidas de 1 ojo, o mayor de 0,3 mm en ambos.
- Relacionados con alteraciones en la formacin de ecos:
Utilizacin de la ganancia: descartar artefactos.
Uniformidad de la interfase.
Ajustar en el bimetro la velocidad del ultrasonido, segn las caracte-
rsticas del ojo.
Errores en la interferometra ptica IOL mster:
- Importar datos de valores queratomtricos, obtenidos por dispositi-
vos manuales que manejan un ndice de refraccin diferente.
- No modificar las constantes para los distintos lentes, por parte del
cirujano (puede producir una hipermetropizacin de 1 D).
- En casos de opacidad de medios, los resultados no son vlidos.
Repetir biometra cuando:
- ALX menor de 22 mm y mayor de 26 mm.
- Diferencia mayor de 0,3 mm en la ALX de ambos ojos.
- Cuando ALX mayor de 26 mm y hay pico retiniano atenuado o variedad
de las lecturas (estafiloma posterior).
- Longitudes axiales que no correspondan con la refraccin del paciente.
- Escasa colaboracin y mala fijacin del paciente.
Queratometra
Un error de 1 D en el clculo del poder corneal supone un error de 0,33 a 1 D
en el clculo del lente intraocular.
Causas de error:
- Irregularidades de la superficie corneal (ojo seco, leucoma, cicatrices,
portadores de lentes de contacto, haber realizado previo a este examen
alguna tcnica de contacto).
- Intercambio de ndices de refraccin utilizados por los diferentes
queratmetros para conversin de mm a D (error de 0,8 D aproxima-
damente).
- Crneas menor 40 D o mayor 47 D, valorar otras enfermedades que
distorsionen los resultados.
- Transcripcin de datos.
- Pacientes tratados con lser Excimer, se sobreestima el poder corneal
entre 14 y 25 %.
- Mala calibracin del equipo.
-Sorpresa refractiva posciruga del cristalino
- Acomodacin del observador: se induce hasta 1 D de error cuando se
utilizan los queratmetros manuales.
Repetir queratometras cuando:
- Queratometras menor de 40 D o mayor de 47 D.
- Diferencias de 1 D entre ambos ojos.
- Diferencias entre el cilindro corneal y el refractivo.
Frmulas inadecuadas
Seleccin de la frmula correcta de acuerdo a la ALX:
- Ojos pequeos, menor de 22,0 mm: Holladay II y Hoffer Q.
- Ojos medios, entre 22,0 y 24,5 mm: media de Hoffer Q, Holladay y
SRK/T.
- Ojos medianamente grandes, entre 24,5 y 26,0 mm: Holladay y SRK/T.
- Ojos grandes, mayor de 26,0 mm: SRK/T.
- Haigis: frmula de regresin de 4ta. generacin, que debe ser
personalizada para cada lente intraocular y el cirujano (fuentes de
error).
Clculo del lente intraocular en situaciones especiales
- Alta miopa:
Asociado a estafiloma posterior. Ideal: uso del IOL master por fija-
cin foveal.
Usar frmulas adaptativas: Holladay o SRK/T.
Frmula de 4ta. generacin: Holladay II y Haigis.
- Alta hipermetropa:
Evitar mtodos de contacto (por la presencia de cmara anterior
estrecha).
Frmula ideal: Holladay II.
Frmulas adaptativas: Hoffer Q.
- Ciruga refractiva corneal previa:
Cambio del poder diptrico en crneas operadas.
La queratometra y la topografa convencionales, sobreestimarn el
poder corneal en ojos previamente miopes y lo subestimarn en ojos
previamente hipermtropes, sometidos a ciruga refractiva.
- Ojos con aceite de silicona:
Se recomienda el uso de interferometra ptica para biometra (no
hay necesidad de modificar velocidad).
Con el uso del equipo ultrasnico es necesario modificar la velocidad
utilizada a travs de los segmentos, en dependencia de la densidad del
tipo de aceite.
Mtodos propuestos para el clculo del lente intraocular
- Mtodos que usan la queratometra previa a la ciruga refractiva:
Clculo del lente intraocular por la HC: obtencin de la queratometra
posoperatoria. Utilizar frmula:
K post = K pre - SE pre + SE post (SE: equivalente esfrico)
Mtodo de Feiz-Mannis.
Topografa corneal basada en el ajuste del poder refractivo efectivo
de la crnea.
Utilizacin de factores correctores.
- Mtodos que usan la queratometra (K) posquirrgica:
Clculo de la queratometra (K) sobre lente de contacto rgido.
Mtodos derivados de la topografa o queratometra: empleo del
poder refractivo efectivo 3 mm centrales: mtodo de Maloney:
K = (K post x 1,114) 6,1.
Mtodos basados en la refraccin intraoperatoria afquica.
Causas ms frecuentes en el transoperatorio
Dependientes de la tcnica quirrgica:
- Colocacin del lente intraocular en una posicin no planificada:
Colocacin inadvertida en el sulcus ciliar (0,5 a 1,5 D).
Lente intraocular descentrado: efecto del borde.
Inclinacin del lente intraocular : 20 o ms pueden inducir hasta 2 D
de astigmatismo.
- Colocar lente equivocado (diferente poder diptrico o modelo).
- Realizar ciruga en el ojo no planificado.
2. Refraccin.
3. Biomicroscopia en lmpara de hendidura: evaluar posicin del lente
intraocular y grado de fibrosis capsular.
1. Tener en cuenta exigencias del paciente, edad, estado ocular
posoperatorio, tiempo de evolucin de la ciruga y grado de fibrosis
capsular.
2. Opciones teraputicas:
- Correccin con gafas o lenmtes de contactos.
- Considerar extraccin y sustitucin del lente intraocular, e implantar la
potencia del lente intraocular , adecuada segn reclculo.
- Colocacin de lente intraocular Piggy back. Especificidades para el
clculo del segundo lente intraocular a implantar:
En errores refractivos de equivalente esferocilndrico (EEC) positivo:
Si L< 21 mm: P = (1,5 x EEC) + 1
Si L entre 22 mm y 26 mm: P = (1,4 x EEC) + 1
Si L> 27 mm: P = (1,3 x EEC) + 1
En los errores miopes tras seudofaquia, implantar la potencia desea-
da, sin multiplicar por ninguna constante.
Considerar medicin de espacios intraoculares: cmara anterior, dis-
tancia iris-sulcus ciliar (Pentacam y biometra).
- Considerar realizar ciruga refractiva (consultar Tema de Ciruga
refractiva).
Seguimiento
La frecuencia depender del tipo de proceder realizado, recuperacin del
paciente y la refraccin final alcanzada.
Bibliografa
1. Capote A, Prez E, Ro M. Management of Refractive Surprises after cataract surgery. In: Ashok
Garg, JT Lin, Robert Latkany, Jerome Bovet, Wolfang Haigis. Mastering the techniques of IOL
power calculations. New Delhi; Jaypee Brothers Medical Publishers. 2008; 46:305-313.
2. Soler FL, Segarra JP. Fuentes de error en queratometra y biometra. Centurin V et al. El libro
del cristalino de las Amricas. Sao Paulo: Livraria Santos Editora; 2007; Cap. 9:95-111.
OPACIDAD DE LA CPSULA POSTERIOR
Definicin
La opacidad de la cpsula posterior es la complicacin posoperatoria
tarda ms frecuente, asociada con disminucin de la visin en ciruga de
catarata.
Factores que reducen la opacidad de la cpsula posterior
- Diseo del lente intraocular: los dobleces discontinuos, rectangulares o
en ngulo, en la cpsula posterior, interfieren con la proliferacin de
clulas epiteliales cristalinianas.
- Material del lente intraocular: acrlico por sus propiedades de adhesividad
y biocompatibilidad (menos fibrosis).
- Tcnica quirrgica: capsulorrexis circular continua perfectamente cen-
trada y de tamao ms pequeo que el de la ptica del lente intraocular.
- Uso de AINES durante 3 meses despus de la ciruga: reduce la infla-
macin y la proliferacin de clulas epiteliales residuales.
Sntomas
- Visin disminuida.
- Diplopa.
Signos
- Perlas de Elschnig, causadas por la proliferacin y la migracin del
epitelio ecuatorial residual del cristalino, sobre la cpsula posterior;
frecuente en nios, si no se realiza una capsulorrexis posterior en la
ciruga.
- Fibrosis capsular debida a metaplasia fibrosa de las clulas epiteliales,
es menos frecuente, aparece despus de las perlas.
- Anillo de Soemmering.
1. Agudeza visual mejor corregida, por debajo del valor esperado.
2. Biomicroscopia con lmpara de hendidura: constatar opacidad de la cp-
sula posterior.
1. Capsulotoma posterior con lser Neodimio Yag.
Indicaciones
- Agudeza visual por debajo de la esperada.
- Diplopa monocular o deslumbramiento, causado por arrugas de la
cpsula posterior.
Tcnica
- Uso de lentes (Abraham).
- Nivel bajo de energa pulstil que pueda abrir la cpsula posterior,
usualmente 1mJ (2-4 mJ).
- Utilizar no ms de 20-25 mJ en cada seccin.
- Se comienza de forma circular en la periferia, con un dimetro de 3 mm, se
toma como centro el eje visual, y se concluye en el sector superior. Otras
formas puede ser en cruz y en rombo.
Complicaciones
- Elevacin transitoria de la presin intraocular: aparece, generalmente a
la hora del procedimiento, un pico de hipertensin ocular, aunque se
puede producir inmediatamente despus de este. Para evitarlo se re-
comienda instilar una gota de brinzolamida o de dorzolamida, 30 min
antes y 1 gota despus del procedimiento con el lser.
- Dao del lente intraocular (disparo sobre este).
Puede ocurrir si el lser est mal enfocado.
La subluxacin o luxacin posterior del lente intraocular es rara, pero
puede suceder sobre todo con los lente intraocular de silicona o hidrogel,
con las prolongaciones en placas.
- Hifema (impacto al iris).
- Desprendimiento de retina:
Alto porcentaje de desprendimientos seudofquicos ocurren en pa-
cientes con historia de desprendimientos en el ojo contralateral.
Enfermedad preexistente, como la degeneracin lattice y los
agujeros retinales o en ojos con longitudes axiales mayores de
25 mm.
Los desprendimientos de retina asociados con la capsulotoma poste-
rior con Yag lser, ocurren con ms frecuencia dentro de los 6 prime-
ros meses despus de la capsulotoma.
- Edema macular qustico.
- Endoftalmitis crnica, debida a la liberacin de microorganismos se-
cuestrados en el vtreo; es muy rara.
Seguimiento
- Realizar refraccin poslser 2-4 semanas despus de su aplicacin.
- El seguimiento depende de la complicacin, en caso de presentarse.
Bibliografia
1. Menapace R. Posterior capsule opacification and capsulotomy rates with taco-style hydrogel
intraocular lenses. J Cataract Refract Surg, 1996; 22:1318-1330.
2. Miyake K. The significance of inflamatory reactions following cataract extraction and intraocular
lens implantation. J Cataract Refract Surg, 1996; 22:759-763.
OFTALMOLOGA PEDITRICA
AMBLIOPA
Definicin
Reduccin de la agudeza visual mejor corregida (unilateral o bilateral), que
no puede ser atribuida a alguna anormalidad estructural del ojo o de la va visual
posterior.
Clasificacin
- Segn agudeza visual:
Moderada: 0,25 a 0,5.
Grave: 0,2 a 0,05.
- Segn su etiologa:
Estrbica.
Anisoametrpica o por errores refractivos altos (isometropas).
Por deprivacin visual.
Sntomas
Signos crticos
- Ambliopa estrbica: disminucin de la agudeza visual por desalineacin
o prdida del paralelismo ocular.
- Ambliopa anisometrpica: por desigual defecto refractivo entre los
dos ojos. En la anisometropa hipermetrpica y en el astigmatismo de
1 a 2 dioptras. En la mipica, mayor de 3 dioptras
- Ambliopa por trastornos refractivos: por errores refractivos grandes
no corregidos en ambos ojos. La hipermetropa mayor de +5 dioptras,
la miopa mayor de - 6 dioptras y el astigmatismo bilateral, a partir
de -2 dioptras cilndricas.
- Ambliopa por deprivacin: es provocada por una opacidad de los me-
dios, congnita o adquirida tempranamente.
1. Historia: precisar historia prenatal, perinatal, antecedentes patolgicos
personales y familiares.
2. Examen ocular: ambos ojos.
3. Biomicroscopia del segmento anterior con LH: examen de crnea, iris,
pupila, cristalino.
4. Examen de la motilidad ocular:
- Posicin primaria de la mirada segn test de Hirschberg.
- Cover test.
- Movimientos oculares.
- Examen de la acomodacin y convergencia.
- Agudeza visual mejor corregida.
- Visuscopia (para ver tipo de fijacin).
- Oftalmoscopia binocular indirecta.
Mtodos de exploracin segn edad:
- Nios preverbales:
Nistagmo optocintico.
Potencial visual evocado.
Test de la mirada preferencial.
Test de dominancia ocular.
Ensear letra E o anillos de Landolt (C).
Test de las figuras Kay Picture.
- Nios verbales:
Cartilla de optotipos de Snellen (E y letras).
Optotipo LogMar.
Test de contraste (Cambrige).
1. Eliminar la causa.
2. Correccin de vicios de refraccin.
3. Rehabilitacin pasiva (oclusiones): se ocluye el ojo algunas horas del
da. Para que esta sea efectiva, debe hacerse sobre el ojo y no sobre el
cristal de los espejuelos (Tabla 4.1).
4. En ambliopas moderadas, oclusin solo 2 h al da y en ambliopas severas 6 h.
Una vez que se consigue una mejora en la agudeza visual mejor corre-
gida, se irn disminuyendo progresivamente los das de oclusin del ojo
fijador, y al estabilizar la agudeza visual mejor corregida se propone con-
tinuar la oclusin del ojo fijador por 4 h diarias, durante 6 meses, para
Seccin IV. Oftalmologa peditrica 259
evitar recadas. El seguimiento debe ser hasta el ao despus de recu-
perada la agudeza visual mejor corregida.
5. Penalizacin: puede ser parcial o total. Uso de atropina 1 % en el ojo
fijador, 1 gota al da.
6. Tratamiento farmacolgico: levodopa/carbidopa. Resultados discretos,
se usan cuando el tratamiento oclusivo ya no brinda resultados. La dosis
es de 100 y 25 mg, este ltimo se usa para evitar los efectos adversos
de la primera en nios mayores de 8 aos y el tiempo de tratamiento
debe ser durante 7 semanas.
Tabla 4.1. Esquema de oclusiones
Edad (aos) Ojo sano (das) Ojo ambliope (das)
Hasta 1,5 1 1
1,5 a 3,0 2 1
3,0 a 4,0 3 1
4,0 a 5,0 4 1
5,0 a 6,0 5 1
5,0 a 7,0 6 1
Seguimiento
Se realizar cada 3 meses, donde se indica:
- Correccin con anteojos, si existe ametropa.
- Mantener las oclusiones hasta igualar la visin en ambos ojos o si la
visin no mejora, hasta completar 3 ciclos de oclusiones.
- En la ambliopa estrbica, posponer la ciruga hasta lograr que la visin
en ambos ojos sea igual o se haya obtenido la visin mxima en el ojo
ambliope, en nios menores de 9 aos.
Bibliografa
1. Prieto Daz J, Souza Dias C. Estrabismo, Quinta Edicin, Editorial Cientficas Argentinas,
2005.
2. Taylor D, Hoyt C. Pedriatic Ophthalmology and Strabismus. 3rd Edition. Editorial Elsevier.
2005. Cap 78, pg 862.
Lippincot: Williams & Wilkins.. 1999.
Definicin
Opacidad del cristalino.
Presentacin
- Pupila blanca.
- Reflejo pupilar de fondo ausente.
- Nistagmo.
Signo crtico
- Opacidad del cristalino.
Otros signos
- Estrabismo.
- Ojo afectado ms pequeo.
- Deslumbramiento.
- Fotofobia.
Clasificacin para su estudio
- Catarata congnita: se presenta al nacimiento.
- Catarata infantil: aparece en los 2 primeros aos de vida.
- Catarata juvenil: aparecen en la primera dcada de la vida.
CATARATA PEDITRICA
Definicin
Opacidad del cristalino.
Presentacin
- Pupila blanca.
- Reflejo pupilar de fondo ausente.
- Nistagmo.
Signo crtico
- Opacidad del cristalino.
Otros signos
- Estrabismo.
- Ojo afectado ms pequeo.
- Deslumbramiento.
- Fotofobia.
Clasificacin para su estudio
- Catarata congnita: se presenta al nacimiento.
- Catarata infantil: aparece en los 2 primeros aos de vida.
- Catarata juvenil: aparecen en la primera dcada de la vida.
CATARATA PEDITRICA
Clasificacin morfolgica de las cataratas
- Cataratas anteriores:
Catarata polar anterior: opacidad de menos de 3 mm de dimetro,
localizada en el centro de la cpsula anterior; no son progresivas y
afectan poco a la visin, generalmente no requieren ciruga.
Catarata piramidal anterior: es una catarata blanca, de forma cnica,
que hace protrusin en la cmara anterior.
Catarata subcapsular anterior: las opacidades se localizan inmediata-
mente por debajo de la cpsula anterior.
- Cataratas centrales:
Catarata nuclear: suelen ser estacionarias, aunque a veces progresan
y se extienden a capas corticales adyacentes.
Catarata sutural: opacidad concentrada a lo largo de una o las dos
suturas en Y, en el rea del ncleo fetal.
Catarata zonular: es una opacidad cortical blanquecina, que rodea el
ncleo del cristalino por fuera de las suturas en Y. La mayora son
progresivas.
- Cataratas posteriores:
Lentcono posterior: es un adelgazamiento congnito, casi siempre es
unilateral y ocurre espordicamente.
Persistencia del vtreo primario hiperplsico: en la persistencia de la
vascularizacin fetal (forma anterior) se encuentra una opacidad con-
gnita blanca, en la cpsula posterior, nasal al eje visual central, lla-
mada huella de Mittendorf, que no altera la agudeza visual.
Catarata subcapsular posterior: debido a su situacin posterior, cerca
del punto nodal ptico del ojo, las cataratas subcapsulares posteriores
tienden a afectar bastante la visin.
Catarata en gota de aceite: en retroiluminacin parece una gota de
aceite.
- Catarata difusa:
Catarata en abeto: una catarata formada por mltiples manchas pe-
queas que, cuando la luz se refleja, da el aspecto de cristales colo-
reados en la corteza.
Catarata cerlea: formada por pequeas opacidades azuladas disper-
sas a lo largo de la corteza, se desarrollan durante la pubertad, son
bilaterales y normalmente no progresan.
Catarata total: es una opacidad que afecta a la totalidad del cristalino.
Catarata membranosa: en ella el material cristaliniano desaparece y la
cpsula anterior y posterior entran en oposicin.
Etiologa de las cataratas infantiles
La mayora de las cataratas congnitas unilaterales son causadas por
disgenesia local, no se asocian con enfermedad sistmica y no son hereditarias,
en contraste, las bilaterales plantean sospecha de enfermedad sistmica o de
patrn hereditario.
Pueden ser bilaterales o unilaterales:
1. Cataratas bilaterales:
- Idiopticas (60 %). Desconocidas en el mayor porcentaje.
- Hereditarias (30 %).
- Gentica-metablica y por enfermedades sistmicas (5 %):
Sndrome de Hallerman-Streiff, sndrome de Fabry, sndrome de Lowe.
Trisoma (sndrome de Down), sndrome de Edward y sndrome de
Patau).
Sndrome de Alport, miotona distrfica, hipoparatiroidismo.
Sndrome de Marfan, diabetes mellitus, enfermedad de Wilson.
- Infeccin materna (3 %):
Rubola, citomegalovirus, sfilis.
Toxoplasmosis, varicela, herpes simple.
- Anomalas congnitas oculares (2 %):
Aniridia, microftalma, disgenesia del segmento anterior.
2. Cataratas unilaterales:
- Idiopticas (80 %).
- Anomalas oculares (10 %):
Lentcono posterior, persistencia vtreo primario.
Disgenesia del segmento anterior.
- Traumtica (8 %).
- Infeccin intrauterina (2 %).
1. Historia: antecedentes familiares de catarata congnita, edad de comienzo,
enfermedad sistmica en la infancia, exposicin a radiaciones, traumatismo.
2. Examen ocular: en ambos ojos.
3. Biomicroscopia del segmento anterior con lmpara de hendidura: exa-
men de crnea, iris, pupila, cristalino.
4. Examen del reflejo rojo. Con la aplicacin de la prueba de Bruckner se
observa el reflejo de la luz en ambos ojos, mediante un oftalmoscopio
directo a una distancia de 1 m, graduando el instrumento en 0, en una
habitacin con la luz tenue. Los reflejos de ambos ojos deben aparecer
simtricos; cualquier diferencia en el reflejo rojo puede sugerir un pro-
blema orgnico.
5. Tensin ocular.
6. Oftalmoscopia binocular indirecta en cataratas parciales.
Exmenes auxiliares
- Retinoscopia en nios menores de 3 aos y refraccin ciclopljica en
nios mayores de 3 aos.
- Ecografa modo B en cataratas totales.
- Queratometra y biometra para el clculo del poder del lente intraocular.
Este ltimo, en particular, permite confirmar la sospecha clnica de ojos
microftlmicos.
- Evaluacin por Pediatra y Gentica (anomalas sistmicas asociadas).
- Exmenes de laboratorio, si se sospecha que es producida por enfer-
medades metablicas o genticas (anticuerpos para TORCH y VDRL,
calcio, fsforo, fosfatasa alcalina y glucosa sangunea).
1. En las cataratas parciales (menos de 3 mm) y en las pericentrales se
indica fenilefrina 2,5 %, de 2 a 3 veces al da.
2. Oclusin a tiempo parcial del ojo no afectado.
1. Se indica tratamiento quirrgico en las cataratas centrales (mayor de 3
mm), cataratas nucleares densas, catarata que impide el examen del
fondo de ojo, si la catarata contralateral ha sido operada, catarata aso-
ciada con estrabismo y nistagmo, catarata parcial con agudeza visual de
20/50 o peor.
2. Realizar ciruga antes de las 6 a 8 semanas de vida, cuando la catarata
tenga una presentacin bilateral, y entre las 3 a 6 semanas, en las unila-
terales. El tiempo promedio que se recomienda entre ambos ojos (en
caso de las presentaciones bilaterales) puede ser desde una semana en
adelante, en dependencia de varios factores como la evolucin
posoperatoria del primero y el estado fsico general del nio. Lo que no
se debe realizar es en el mismo momento ambos ojos, por el riesgo de
una sepsis intraocular bilateral.
3. Lensectoma con capsulotoma posterior y vitrectoma anterior por va
limbal o pars plana.
4. Implante de lente intraocular (no en menores de 2 aos y en ojos
microftlmicos).
5. En mayores de 2 aos se realiza la ciruga con implante de una lente
intraocular.
6. Realizar mediciones biomtricas y queratomtricas ambulatorias o
bajo anestesia, en caso de nios que no cooperen. El objetivo del
clculo es dejarlos hipermtropes, con variacin en dependencia de
la edad, como se muestra en la tabla 4.2, se aplica las frmulas de
SRKT II y SRK T.
Tabla 4.2. Mediciones biomtricas segn la edad
Edad en aos Refraccin esperada
2 a 3 +5 D
4 +4 D
5 +3 D
6 +2 D
7 +1,5 D
8 a 9 +1 D
10 a 13 +.0 D
> 14 0,0 D
Seguimiento
Evaluar el tamao y la densidad de las cataratas parciales cada 6 meses en
nios menores de 8 aos y una vez al ao en nios mayores.
- El seguimiento posoperatorio consiste en la realizacin de consultas
al da siguiente de la ciruga, a la semana, al mes y posteriormente
trimestral, hasta el ao. En cada consulta se realizar examen
oftalmolgico completo del segmento anterior, con el auxilio de la
biomicroscopia manual o fija, segn la edad del paciente, y del seg-
mento posterior con oftalmoscopio directo. Se proceder a realizar
exmenes de agudeza visual y refraccin dinmica para la rehabi-
litacin visual.
- Rehabilitacin visual: con anteojos afquicos, lentes de contacto, o co-
rreccin ptica en pacientes con implante de una lente intraocular.
- Tratamiento de la ambliopa: terapia de oclusin (hasta 8 aos), en
lactantes menores de 6 meses: 50 % de las horas de vigilia y mayo-
res de 6 meses: 80 %. Correccin del defecto refractivo residual en
pacientes con lente intraocular, en afquicos menores de 2 aos se
aaden +2,00D a la correccin, uso de bifocales en edad preescolar
(3 a 4 aos).
Bibliografa
1. American Academy of Ophthalmology. Parte VI. Cap 22: Childhood Cataracts and Other
Pediatric Lens Disorder. En: Pediatric Ophthalmology and Strabismus, 2008 (Basic and Clinical
Science Course).
2. Taylor D, Hoyt C. Pedriatic Ophthalmologt and Strabismus. Tercera Edicin 2005. Editorial
Elsevier. Cap. 47, Pg. 441.
3. Wilson ME, Trivedi RH, Pandey SK. Pediatric Cataract Surgery: technique, complications and
management. Philadelphia, Pennsylvania. Editorial Lippincott Williams vs Wilkins, 2005.
Definicin
Proceso ocular anmalo en el cual los ejes visuales no pueden dirigirse
simultneamente al mismo objeto.
Sntomas
- Dolor ocular.
- Prdida de la lnea de lectura.
- Pesadez palpebral.
- Sueo.
- Visin borrosa.
- Fatiga.
Signo crtico
- Desalineacin o prdida del paralelismo ocular.
Otros signos
- Hiperfuncin de oblicuos inferiores.
- Tortcolis.
- Nistagmo.
- Distraccin visual.
1. Historia: para precisar fecha de comienzo, permanencia en el tiempo de
la desviacin, momento en que se presenta, sntomas asociados, enfer-
medades asociadas.
men de crnea, iris, pupila, cristalino.
- Posicin primaria de la mirada por Hirschberg.
- Cover test.
5. Agudeza visual, sin correccin y mejor corregida:
- Nios preverbales:
CONDUCTA ANTE EL PACIENTE
CON ESTRABISMO
- Nios verbales:
Optotipo de LogMar.
6. Estudio de la funcin motora:
- Medicin con prismas de lejos y cerca, si la agudeza visual es mayor de
0,4. Se realiza un cover test con prismas para evidenciar la desviacin
total y poder medirla, incluyendo alguna desviacin latente.
- Krimsky o Krimsky modificado, si la agudeza visual es menor de 0,4.
Mtodo basado en los reflejos pupilares, que se utiliza para centralizar
el reflejo corneal del ojo desviado simtricamente con el ojo fijador a
travs de prismas.
7. Estudio de la funcin sensorial:
- Fusin-supresin: mediante las luces de Worth, el filtro rojo y los vidrios
estriados de Bagolini, que permiten determinar la existencia de visin
binocular, tipos de supresin y de correspondencia sensorial.
- Vectografa.
- Correspondencia sensorial (sinoptforo). Se utiliza para determinar la
amplitud de fusin (vergencias fusionales).
- Estereopsia (TNO, test de Titmus, prueba de Lang).
8. Dilatar: ciclopentolato 0,5 % en menores de 6 meses y 1 % en nios
mayores, seguido de una gota de tropicamida a 0,5 %, 5 min despus; el
examen se realizar pasados 30 min el examen.
9. Visin con acomodacin paralizada .
10. Visuscopia (para ver tipo de fijacin).
11. Oftalmoscopia binocular indirecta.
De acuerdo con el tipo de estrabismo se define la conducta; siempre se rea-
liza rehabilitacin de la ambliopa y despus se decide la ciruga en cada caso.
Bibliografa
2005.
3. Von Noorden GK, Helveston EM. Strabismus, A Decision Making Approach. Quinta Edicin,
Editorial Mosby, USA, 1994.
Definicin
Desesequilibrio oculomotor que se manifiesta por desviacin de los ejes
oculares en sentido vertical.
Tipos de estrabismos verticales
- Desviacin vertical disociada.
- Hiperfunciones oblicuas inferiores y superiores.
- Sndomes alfabticos
Desviacin vertical disociada
Es una anomala supranuclear compleja, con compromiso cortical. Bilateral,
asimtrica y de mayor magnitud en el ojo no fijador; puede estar compensada o
descompensada. Se caracteriza por un movimiento lento e involuntario de elevacin
y exodesviacin del ojo ante determinados estmulos que disminuyan la visin.
MANEJO DE LOS ESTRABISMOS VERTICALES
Definicin
Desesequilibrio oculomotor que se manifiesta por desviacin de los ejes
oculares en sentido vertical.
Tipos de estrabismos verticales
- Hiperfunciones oblicuas inferiores y superiores.
- Sndomes alfabticos
Desviacin vertical disociada
Es una anomala supranuclear compleja, con compromiso cortical. Bilateral,
asimtrica y de mayor magnitud en el ojo no fijador; puede estar compensada o
descompensada. Se caracteriza por un movimiento lento e involuntario de elevacin
y exodesviacin del ojo ante determinados estmulos que disminuyan la visin.
MANEJO DE LOS ESTRABISMOS VERTICALES
Signo crtico
- Hipertropa.
- Exodesviacin.
- Exciclotorsin.
1. Ver protocolo de conducta general ante el paciente con estrabismo,
pero enfatizar en los siguientes aspectos diagnsticos en la explora-
cin motora:
- Fenmeno de Bielschowky (patognomnico de la desviacin vertical
disociada): se coloca un filtro rojo oscuro delante del ojo fijador; el otro
ojo, en dependencia de la posicin inicial y de la intensidad del filtro
queda en hipotropa; la magnitud de la hipotropa depende de la magni-
tud de la hipertropa del ocluido.
- Test de Psner: se fija una luz a 5 m, con el ojo fijador, y se ocluye
el otro con oclusor a 10 cm (este se eleva); si con este ocluido se
ocluye el fijador, los 2 se ponen en posicin horizontal normal, es
decir, el no fijador se normaliza, al desocluir el fijador el otro se
eleva nuevamente.
- Oclusor translcido de Spielmann: es un test alternativo, pues deja
pasar la luz, pero no la forma de los objetos, se evidencia la hipertropa
cuando se antepone al ojo.
2. Diagnstico diferencial: hiperfuncin de oblicuos inferiores.
1. El tratamiento de la desviacin vertical disociada descompensada es
quirrgico y debe ser bilateral. Se realiza unilateral cuando el paciente
es muy ambliope. La ciruga no elimina la desviacin, pero s disminuye
la frecuencia de la desviacin. La desviacin vertical disociada compen-
sada no es quirrgica.
2. La tcnica ms utilizada es la recesin de los rectos superiores.
3. Desviacin vertical disociada sin hiperfuncin de oblicuo superior: rece-
sin amplia de los rectos superiores (6 a 14 mm).
4. Desviacin vertical disociada ms hiperfuncin de oblicuo inferior:
amplias recesiones del rectos superiores ms anteroposicin del obli-
cuo inferior.
5. Desviacin vertical disociada ms hiperfuncin de oblicuo superior: am-
plias recesiones del rectos superiores ms tenectoma posterior del obli-
cuo superior o recesin del oblicuo superior 10 mm.
6. Solo se realiza reseccin del recto inferior en las reintervenciones.
Hiperfuncin de oblicuos inferiores
Signo crtico
- Desviacin en la que predomina la hipertropa en aduccin.
Otros signos
- Clnicamente se caracteriza por ser asimtrica.
- Es la causa ms frecuente de anisotropa en V y de tortcolis compen-
sadora.
- Se asocia a la esotropa congnita.
- Puede ser primaria o secundaria a parlisis congnita del oblicuo superior.
El diagnstico fundamental es descartar la presencia de una desviacin
vertical disociada y se aplica el mismo protocolo de estudios.
Es quirrgico cuando la hiperactividad es marcada. Las tcnicas quirrgi-
cas para el debilitamiento son las siguientes:
- Ligera: retroceso del recto superior 8 mm.
- Moderada: retroceso del recto superior de 13 mm.
- Severa: miectoma del oblicuo inferior (6 a 8 mm) o anteroposicin.
Hiperfuncin del oblicuo superior
Signo crtico
- Hipotropa en aduccin.
Otros signos
- Se asocia a paresia del recto inferior contralateral.
- En las divergencia hacia abajo (patrn en A).
- La hiperfuncin bilateral se asocia a hipertropa pequea en posicin
primaria de la mirada.
- Cuando la hiperfuncin de oblicuo superior es unilateral, la hipertropa
es en el lado contrario al ojo de la hiperfuncin.
Se aplica el mismo protocolo de estudios que en los casos de desviacin
vertical disociada.
- Debe diferenciarse del sndrome de Brown, en este existe hipertropa,
con patrn en Y y pruebas de duccin forzadas positiva.
- En la paresia del oblicuo inferior, que cursa con hipertropa mayor en la
mirada hacia arriba y adentro, y la prueba de inclinacin de la cabeza
es positiva.
1. Hiperfuncin de oblicuo superior en pacientes con fusin: desplazamien-
tos verticales de los rectos horizontales o expansor del tendn del obli-
cuo superior.
2. Hiperfuncin de oblicuo superior significativa: debilitamiento de oblicuo
superior (tenotoma o tenectoma).
3. Hiperfuncin de oblicuo superior ms desviacin vertical disociada sig-
nificativa: recesin de los rectos superiores ms expansor del tendn del
oblicuo superior.
4. Hiperfuncin de oblicuo superior unilateral: debilitamiento del tendn obli-
cuo superior ipsilateral.
5. Hiperfuncin de oblicuo superior bilateral: debilitamiento de los oblicuos
superiores (tenotoma o expansor).
Desviacin con patrones en A y en V
A. Patrn en A
Signos crticos
- Esotropa: ngulo de desviacin mayor en la mirada arriba que en la
mirada abajo.
- Exotropa: ngulo de desviacin mayor en la mirada abajo que en la
mirada arriba.
Se aplica el protocolo de estudios que se muestra en la conducta ante el
paciente con estrabismo.
1. Sin hiperfuncin de oblicuo superior:
- Desplazamiento vertical de los rectos horizontales ms recesin.
2. Con hiperfuncin de oblicuo superior y debilitamiento del oblicuo su-
perior:
- Tenotoma.
- Tenectoma posterior.
- Elongacin del tendn oblicuo superior (expansor).
- Retroceso con transposicin posterior del oblicuo superior.
- Retroceso del oblicuo superior mediante sutura colgante.
B. Patrn en V
Signos crticos
- Esotropa: ngulo de desviacin mayor en la mirada abajo que en la
mirada arriba.
- Exotropa: ngulo de desviacin mayor en la mirada arriba que en la
mirada abajo.
Se aplica el protocolo de estudios que se muestra en la conducta ante el
paciente con estrabismo.
1. Sin hiperfuncin de oblicuo inferior:
- Desplazamiento vertical de los rectos horizontales ms recesin.
2. Con hiperfuncin de oblicuo inferior y debilitamiento:
- Ligera: retroceso del recto superior (8 mm).
- Moderada: retro del recto superior de 13 mm.
- Severa: miectoma del oblicuo inferior (6 a 8 mm) o anteroposicin.
Seguimiento
- Cuando la conducta no incluye el tratamiento quirrgico, el seguimiento
se llevar a cabo en las consultas cada 3 meses para una evolucin de
los sntomas y un examen ocular en busca de signos de
descompensacin.
- Cuando el tratamiento es quirrgico, el seguimiento comienza al otro
da de la ciruga, en donde se indica un colirio antibitico (cloranfenicol)
y otro antiinflamatorio (prednisolona), con el uso de compresas ocula-
res frescas. Posteriormente el paciente se evala a la semana, al mes
de la ciruga y luego cada 3 meses, hasta el ao. El segundo ao el
seguimiento es semestral para pasar, luego de concluido este ao, a un
seguimiento anual.
Bibliografa
1. Helveston EM. Surgical Management of Strabismus. Quinta Edicin, Editorial Wayenborhh
Publishing, 2005.
2005.
3. The Wills Eye Manual. Office and Emergency Room. Diagnosis and Treatmentof Eye Disease.
Definicin
Es una desviacin convergente de los ejes visuales con respecto a la posi-
cin de fijacin de un objeto. Es la ms frecuente de las desviaciones
oculomotoras.
Signo crtico
- Desviacin ocular.
Otros signos
- Tendencia a la ambliopa.
- Correspondencia sensorial anmala.
- Hiperfuncin de oblicuos inferiores.
- Tortcolis.
- Nistagmo latente.
Formas clnicas
- Latentes: se observan solo si se interrumpe la fusin.
- Intermitentes: se muestran a veces, existiendo ortotropia con visin
binocular normal.
- Permanentes.
Factores de riesgo
- Hipermetropa.
- Herencia.
- Relacin convergencia acomodativa sobre acomodacin normal.
En las formas clnicas de esotropas comitantes el ngulo de desviacin es
prcticamente constante en todas las posiciones de la mirada lejana.
Esotropa congnita
Signo crtico
- Desviacin convergente de los ejes visuales; la edad de comienzo
es entre los 2 y 4 meses de vida. Siempre antes de los 6 meses de
nacido.
ESODESVIACIONES EN LA INFANCIA
Otros signos
- ngulo de desviacin amplio.
- Fijacin en aduccin.
- Error refractivo normal para la edad (hipermetropa no significativa);
se puede acompaar de nistagmo latente, suele ser fija.
- Alta incidencia de ambliopa y que se puede acompaar de tortcolis
horizontal y torsional.
1. Confeccin de historia clnica: para precisar fecha de comienzo, perma-
nencia en el tiempo de la desviacin, momento en que se presenta, snto-
mas asociados, enfermedades asociadas y hacer nfasis en los antece-
dentes familiares de desviacin ocular.
- Cover test.
1. Prevencin de la ambliopa.
2. Ciruga despus del ao de edad y antes de los 18 meses de vida para
lograr fusin y estereopsis.
- La ciruga a realizar debe comenzar con retroinsercin o recesin
de ambos rectos medios, de acuerdo con el grado de desviacin
por test de Hirschberg. Si quedara una esotropa residual de ms
de 15, determinada por dicho test, puede ser realizada una nueva
intervencin con el criterio de ser una ciruga dinmica nunca an-
tes de los 6 meses.
- La ciruga dinmica consiste en que el cirujano no tiene una planificacin
quirrgica exacta acerca del procedimiento a realizar. La conducta en el
acto quirrgico depende de algunos aspectos clnicos, como la magni-
tud del residual, la visin, la dominancia ocular, adems de los hallazgos
encontrados en la exploracin quirrgica, desde el estado de la conjun-
tiva hasta los hallazgos musculares.
Esotropa congnita monocular
Signo crtico
- Desviacin convergente de los ejes visuales, asociada a malformacin
ocular grave, adquirida de manera precoz.
- Prdida visual monocular.
Otros signos
- Fijacin en aduccin.
- Tortcolis horizontal y torsional.
mas asociados y enfermedades asociadas.
2. Examen de la motilidad ocular.
- Cover test.
1. Ciruga monocular del ojo afecto: realizar retroinsercin de recto medio
y reseccin del recto latera.
Esotropa congnita en nios con dao neurolgico
Signo crtico
- Esotropa de comienzo entre los 2 y 6 meses, asociada a dao neurolgico
congnito y crnico.
Otros signos
- El ngulo de desviacin es habitualmente moderado (20 a 25 D).
- El ngulo de desviacin tiende a disminuir de forma espontnea con el
tiempo e incluso puede llegar hasta la exotropa.
- Se observan frecuentes alteraciones papilares.
- Gran tendencia a la sobrecorreccin quirrgica.
mas asociados, hacer nfasis en las enfermedades asociadas y el estado
neurolgico.
- Cover test.
1. El tratamiento quirrgico a realizar siempre estar sujeto al estado gene-
ral del nio y en particular su condicin neurolgica. La ciruga que pu-
diera realizarse debe comenzar con retroinsercin o recesin de ambos
rectos medios, de acuerdo con el grado de desviacin por test de
Hirschberg.
Esotropa acomodativa refractiva
Signos crticos
- Edad: suele producirse en un nio de 2 a 3 aos de edad con anteceden-
te de esotropa adquirida e intermitente o constante.
- La refraccin promedia +4,75D, con lmites de +3,00 a +10,00D.
- ngulo de desviacin pequeo.
mas asociados y enfermedades que la acompaan.
- Cover test.
3. Agudeza visual, sin correccin y con su correccin.
- Medicin con prismas de lejos y cerca, si agudeza visual mayor de 0,4.
- Krimsky o Krimsky modificado, si agudeza visual menor de 0,4.
- Visin con acomodacin paralizada.
- Fusin-supresin (luces de Worth, filtro rojo, vidrios estriados de Bagolini
y vectografa).
- Correspondencia sensorial (sinoptforo).
1. Paciente menor de 5 a 6 aos: corregir la hipermetropa con la refrac-
cin total, bajo ciclopljicos.
2. Paciente mayor de 5 a 6 aos: hipercorregir con lentes positivas en la
refraccin manifiesta (sin ciclopljicos).
3. Tratar la ambliopa (oclusiones).
Esotropa acomodativa no refractiva o con ngulo
aumentado de ndice de acomodacin convergencia
acomodacin
Signos crticos
- Esotropa de aparicin en nios entre los 2 a 3 aos de edad:
El ngulo de desviacin es mayor en fijacin cercana que en lejana.
El error refractivo es similar al de los nios normales de la misma edad.
mas asociados y enfermedades que la acompaan.
- Cover test.
4. Estudio de la funcin motora
- Medicin con prismas de lejos y cerca, si agudeza visual mayor de 0,4.
- Krimsky o Krimsky modificado, si agudeza visual menor de 0,4.
- Fusin-supresin: luces de Worth, filtro rojo, vidrios estriados de Bagolini
y vectografa.
- Estereopsia: TNO, test de Titmus, prueba de Lang.
1. Correccin ptica: bifocales ejecutivos si la desviacin de lejos es menor
de 10 dioptras prismticas, se corrige el total de la hipermetropa y en la
parte inferior el agregado de 3 dioptras.
2. Quirrgico: por encima de los 4 5 aos se puede operar estos pacien-
tes. La ciruga que sea por lo menos 20 % inferior a la que se indicara.
El plan quirrgico ser recesin de ambos rectos medios.
Esotropa parcialmente acomodativa o descompensada
Signos crticos
- Esotropa que bajo correccin total de la hipermetropa muestra una
reduccin importante, pero mantiene desviacin residual.
Ver protocolo de conducta general ante el paciente con estrabismo, enfati-
zar en los siguientes aspectos diagnsticos en la exploracin motora:
1. Medicin con prismas de lejos y cerca, con su correccin ptica.
3. Visin con acomodacin paralizada.
1. Ciruga: se realiza recesin de ambos rectos medios, llevar el plan qui-
rrgico basado en las dioptras prismticas desviadas con la correccin
ptica que usa el paciente.
Esotropa comitante adquirida
Se presenta con un comienzo agudo, siguiendo a un estrs fsico o emocio-
nal, o insidioso, habitualmente monocular, con ambliopa de grado variable en el
ojo no fijador. Es la forma clnica de esodesviacin ms frecuente.
Signos crticos
- Desviacin convergente de los ejes visuales que se manifiesta despus
de los 6 meses (1 a 3 aos).
Otros signos
- Puede haber disfuncin de oblicuos, con patrones en A o V.
- No limitacin de la motilidad.
- El ngulo de desviacin rara vez sobrepasa las 45 a 50 dioptras prismticas.
- Existe una correspondencia sensorial anmala.
- La hipermetropa no es marcada.
zar en el interrogatorio para la confeccin de la historia clnica.
Ver protocolo de tratamiento en la esotropa congnita, hacier nfasis en la
correccin de la ambliopa previa a la ciruga.
Esotropa sensorial
Signos crticos
- Esotropa en pacientes con lesin monocular o binocular o cualquier otro
trastorno que impida una visin adecuada (opacidad corneal, catarata).
Ver protocolo de conducta general ante el paciente con estrabismo.
1. Tratar primeramente la condicin causal que la provoca.
2. Secundariamente tratamiento quirrgico monocular de recesin de rec-
to medio, con reseccin de recto lateral del ojo desviado solamente.
Esotropa cclica
Forma de estrabismo raro. Presente en adultos y nios. No mejora espon-
tneamente.
Signos crticos
- Suele iniciarse entre los 3 y 4 aos.
- Se caracteriza por periodos de desviacin permanentes, seguidos de
otros en orto, que tienen un rgimen horario particular a cada paciente.
Ver protocolo de conducta general ante el paciente con estrabismo.
1. Tratamiento quirrgico: la ciruga a realizar debe comenzarse con
retroinsercin o recesin de ambos rectos medios.
Microtropa
Frecuente ausencia de fijacin foveolar, asociada con ambliopa moderada
del ojo desviado.
Signos crticos
- Esotropa monocular de pequeo ngulo de desviacin (< 8 DP).
Otros signos
- Fusin sensorial entre reas retinales no correspondientes.
- Movimientos fusionales anmalos.
- Versiones habitualmente normales.
- Existe cierto grado de estereopsia.
Ver protocolo de conducta general ante el paciente con estrabismo, hacer
nfasis en los aspectos siguientes:
- Test de Cover.
- Test de las 4 D.
- Vidrios estriados de Bagolini.
- Visuscopia.
1. Tratamiento de la ambliopa. Ver protocolo de tratamiento ante el pa-
ciente con ambliopa.
Esotropa con miopa moderada
Signos crticos
- Miopas entre 1 a 5 D.
- ngulos de desviacin moderados (25 a 30 DP).
1. Se comporta como una esotropa comitante adquirida (25 a 35 D), ya
sea en magnitud, como en la respuesta a la ciruga.
2. Para tratamiento quirrgico, ver protocolo de tratamiento en las isotropas
comitantes adquiridas.
Esotropa con miopa elevada
Signos crticos
- Esotropa asociada a miopa alta (mayor de 10 D).
Otros signos
- Asociada a colobomas, malformaciones del nervio ptico, degeneracio-
nes coriorretinianas, retinopata de la prematuridad, procesos infeccio-
sos congnitos, alteraciones sistmicas como sndrome de Down.
- El ngulo de desviacin es variable, debido a la ambliopa.
1. Historia clnica.
4. Examen del fondo de ojo.
1. Terapia para la correccin de la ambliopa.
2. Tratamiento quirrgico: recesin de ambos rectos medios y reseccin de
ambos rectos medios del ojo no fijador.
Esotropa por miopas elevadas
Signos crticos
- Esotropa progresiva, provocada por altas miopas.
Otros signos
- Gran ngulo de desviacin.
- Limitacin de ciertos movimientos (abduccin y elevacin).
- Hipotropa severa en el ojo miope.
1. Historia clnica.
4. Examen del fondo de ojo.
1. Terapia para la correccin de la ambliopa.
2. Tratamiento quirrgico: recesin de ambos rectos medios y reseccin de
recto lateral del ojo no fijador.
Esotropa comitante aguda
Rara forma de esotropa, que aparece en sujetos visualmente maduros, pre-
senta ngulo relativamente grande de esotropa, con diplopa y error refractivo
hiperpico. Puede haber perodo breve de intermitencia, pero pronto se vuelve
constante. Existen 3 tipos: Swan, Franceschetti y Bielschowsky.
A. Tipo Swan
Pacientes emtropes, en los que la esodesviacin comienza posterior a una
oclusin monocular. Heteroforia subyacente. Descompensacin de una esoforia.
nfasis en la historia clnica.
1. Tratamiento quirrgico: ciruga simtrica con recesin de ambos rectos
medios.
B. Tipo Franceschetti
Se observa en pacientes emtropes o ligeramente hipermtropes, sin esoforia,
de aparicin sbita. Se puede acompaar de paresia del VI nervio y en nios,
parlisis del elevador y nistagmo.
nfasis en los exmenes neurolgicos normales.
1. Tratamiento quirrgico: retroceso o recesin de ambos rectos medios,
de acuerdo con la magnitud de la exodesviacin.
C. Tipo Bielschowsky
Pacientes con desviacin convergente aguda, asociada a miopa moderada,
que comienza como esotropa de lejos y ortotropia de cerca, para pasar poste-
riormente a ser comitante de lejos y cerca.
- Agudeza visual, sin correccin y con su correccin.
Tratamiento quirrgico: retroceso o recesin de ambos rectos medios, de
acuerdo con la magnitud de la esodesviacin.
Seguimiento
- Cuando la conducta no incluye tratamiento quirrgico, el seguimiento se
har en consultas cada 3 meses para una evolucin de los sntomas y un
examen ocular, buscar signos de descompensacin o la aparicin de ambliopa.
- Cuando el tratamiento es quirrgico, el seguimiento comienza al da
siguiente de la ciruga, en donde se indica un colirio antibitico, 1 gota
cada 3 4 h y otro antiinflamatorio, 1 gota cada 3 4 h, con el uso de
compresas oculares frescas. Posteriormente se evala el paciente a la
semana. En esta consulta, si no existen signos de sepsis ocular, se
puede suspender el colirio antibitico y solo continuar con el
antinflamatorio por 15 21 das. La prxima consulta es al mes de la
ciruga y posteriormente cada 3 meses, hasta el ao. El segundo ao el
seguimiento es semestral, para pasar, luego de concluido este, a un
seguimiento anual.
Bibliografa
2005.
3. Wright KW, Spiegel PH. Oftalmologa Peditrica y Estrabismo. Los requisitos en oftalmologa.
Editorial Harcourt, 2001.
Definicin
Desequilibrio oculomotor consistente en una desviacin divergente de los
ejes visuales con respecto a la posicin de fijacin de un objeto.
Sntomas
- Cefalea.
- Lagrimeo y dolor ocular.
- Prdida de la lnea de lectura.
- Pesadez palpebral.
- Sueo.
- Visin borrosa.
- Fatiga.
- Distraccin visual.
Signos crticos
- Desviacin hacia fuera de los ejes oculares, de manera constante o
intermitente en relacin con la posicin que deberan adoptar cuando
fijan un objeto.
Otros signos
- Guio de un ojo con luz intensa.
- Parpadeo para recuperar fusin.
- Fotofobia.
Clasificacin
- Exotropa intermitente: es la modalidad ms frecuente de exodesviacion
en los nios, se subdivide en:
Bsica: cuando la desviacin en la visin de lejos es igual a la de
cerca.
Exceso de divergencia: cuando la desviacin es mayor de lejos que de
cerca en 10 D.
Insuficiencia de convergencia: es cuando la desviacin es mayor de
cerca que de lejos en 10 D.
- Exotropa constante (congnita): aparece en los primeros meses de
vida. Asociada a alteraciones crneofaciales; Crouzon, Apert o
neurolgicas. Pueden alternarse (gran disociacin binocular sin
ambliopa) o monoculares (ambliopa profunda). Se subdivide en:
EXODESVIACIONES
Por privacin sensorial: un ojo que no ve bien, por cualquier causa, se
desva hacia fuera. Frecuente en nios mayores de 5 aos y adultos.
Se acompaa de ambliopa (alteraciones palpebrales, opacidades
corneales y del cristalino).
Consecutiva: es consecuencia de un exceso de correccin de una
esotropa, en especial si un ojo es ambliope.
Seudoexceso de divergencia: cuando la exodesviacin del paciente es
mayor en la visin a distancia despus de 30 a 60 min de la oclusin
monocular.
- Insuficiencia de la convergencia: generalmente se presenta en pacien-
tes mayores de 10 aos de edad. Hay exodesviacion en la visin cer-
cana y paralelismo en la lejana. Imposibilidad de mantener convergen-
cia. Al inicio puede estar en ortotropia, pero a la fatiga visual o a la
repeticin aparece la desviacin.
1. Historia: precisar fecha de comienzo, permanencia en el tiempo de la
desviacin, momento en que se presenta, sntomas asociados y enfer-
medades asociadas.
- Cover test.
3. Agudeza visual, sin correccin y mejor corregida.
- Nios preverbales:
- Nios verbales:
Optotipo de LogMar.
- Medicin con prismas de lejos y cerca, si agudeza visual es mayor de 0,4.
- Krimsky o Krimsky modificado, si agudeza visual es menor de 0,4.
- Prueba del parche (30 min a 1 h) y medir la desviacin.
- Fusin-supresin (luces de Worth, filtro rojo, vidrios estriados de Bagolini
y vectografa).
6. En caso necesario, estudio neurolgico mediante sistemas de
neuroimgenes.
Tratamiento mdico
- En todos los casos, corregir las ametropas y tratar las ambliopas.
- En las exotropas intermitentes: se pueden indicar lentes negativas
2-3 DP, por encima de lo necesario en ciclopleja, siempre que no dis-
minuya la agudeza visual.
1. En nios mayores de 5 aos que progresen a la fase de tropa, ms de
50 % de las horas desviado; se realizar tratamiento quirrgico (recesio-
nes bilaterales de rectos laterales). La eficacia es sobrecorregir no ms
de 10 DP de esotropa. La recesin depende de la magnitud de la
exodesviacin.
2. En caso de ambliopas moderadas y que predomine la fase de tropa, se
realizar ciruga de msculos como la anteriormente descrita.
3. En los pacientes con exotropa congnita el tratamiento es principalmen-
te quirrgico, se debe lograr la ortrotopa inmediata. Se recomienda ope-
rar apenas se diagnostica (18 a 22 meses), realizar recesiones de ambos
rectos laterales.
4. En los pacientes con exotropa por privacin sensorial se debe corregir
la causa, tratar la ambliopa y ciruga por la exotropa manifiesta. La
ciruga es monocular, con recesin de recto lateral y reseccin de recto
medio.
5. En los pacientes con exotropa consecutiva se programa tratamiento
quirrgico, si la agudeza visual mejor corregida es por encima de 0,2. El
procedimiento es llamado ciruga dinmica, pues la conducta a seguir
depende de los hallazgos encontrados en la exploracin quirrgica. Esta
se basa en el estado de la conjuntiva, la funcionabilidad y el grado de
tensin o laxitud muscular. Si la exploracin es satisfactoria en cuanto al
estado del msculo operado, el proceder indicado es llevarlo a su posi-
cin anatmica. En caso de no poder trabajar con el recto medio, se
debe realizar reseccin del recto lateral.
6. En los pacientes con exotropa por insuficiencia de convergencia, se
recomienda ejercicios de convergencia (ortpticos). El tratamiento
quirrgico es raro, salvo que tenga exodesviacin de lejos, de ms
de 10 DP.
Seguimiento
- Si el paciente presenta ambliopa, consulta cada 3 4 meses.
- Si el paciente no presenta ambliopa, consulta cada 6 meses.
- Si los sntomas y signos se agudizan, la desviacin es ms permanente
en el tiempo, seguimiento cada 3 meses.
- Si ciruga, seguimiento cada 3 meses en el primer ao, cada 6 meses en
el segundo ao y posteriormente anual.
Bibliografa
1. Prieto Daz J, Souza Dias C. Estrabismo, 5ta Edicin. Editorial Cientficas Argentinas, 2005.
Editorial Harcourt, 2001.
Definicin
La paresia es la prdida parcial de la funcin del msculo, mientras la par-
lisis es la prdida total de la funcin del msculo.
Paresias y parlisis del oblicuo superior
Etiologa
- Congnita.
- Adquirida:
Traumtica.
Enfermedades del sistema nerviosos central.
Accidentes vasculares.
Neoplasias.
Lesin directa del msculo o la trclea (mordedura y patadas de perro
(canine tooth syndrome), cornada de buey, herida punzante por arma
blanca, esquirlas en ruptura de parabrisas de automvil, por ciruga de
senos frontales y blefaroptosis.
Iatrognica por tratamiento quirrgico del sndrome de Brown.
A. Paresias del oblicuo superior
- Unilaterales.
- Bilaterales.
Sntomas
- Diplopa vertical binocular.
Signos
- Desviacin ocular.
- Tortcolis.
B. Paresia unilateral del oblicuo superior
Signos crticos
- Hipertropa que aumenta en la lateroversin correspondiente a la aduc-
cin del ojo hipertrpico y disminuye en la lateroversin opuesta.
- Aumento de la hipertropa con la inclinacin de la cabeza hacia el hom-
bro del lado del ojo afectado (signo de Bielschowsky).
PARESIAS Y PARLISIS OCULOMOTORAS
Otros signos
- Anisotropa en V.
- Exciclotropa.
C. Paresias bilaterales simtricas del oblicuo superior
Signos crticos
- Inversin de la hipertropa de una hacia otra lateroversin.
- Signo de Bielschowsky positivo hacia ambos lados.
Otros signos
- Anisotropa en V.
- Acentuada exciclotropa que aumenta en infraversin.
- Hiperfuncin de AOI.
D. Paresias bilaterales asimtricas del oblicuo superior
Signo crtico
- Prdida de fuerza en uno de los ojos, marcadamente ms acentuada
que en el otro.
Otros signos
- Los trastornos motores causados por la paresia del ojo ms afectado
pueden enmascarar los signos de la paresia del ojo menos afectado e
inducir al falso diagnstico de paresia unilateral.
zar en los siguientes aspectos de la exploracin de la funcin motora:
1. Examen motilidad ocular (signo de Bielschowsky patognomnico).
2. Test de traccin del oblicuo superior.
En los pacientes con paresias congnitas del oblicuo superior se aplica el
tratamiento siguiente:
1. Realizar test de traccin del oblicuo superior.
2. Si existe tendn laxo, realizar pliegue de tendn de del oblicuo superior.
3. Si existe tendn normal, se realiza miectoma del oblicuo inferior. Si no
se opera el oblicuo superior, se realiza empricamente recesin del recto
superior. Este procedimiento se realiza en nios que no cooperan al exa-
men y no se pueden clasificar.
4. En los pacientes que cooperen se realiza la clasificacin propuesta por
Knapp para el planteamiento quirrgico, en cuanto a la distribucin de la
hipertropa en las distintas posiciones de la mirada:
- Knapp I: hiperfuncin del oblicuo inferior, con una desviacin de 20 DP
o menos, se le realiza debilitamiento de OI mediante retroceso o
miectoma.
- Knapp II: la desviacin es mayor en el campo de accin del oblicuo
superior pattico; el tratamiento es el uso de prismas y seguimiento
evolutivo.
- Knapp III: desviacin aproximadamente igual en el campo de accin
del msculo partico y en el del antagonista del oblicuo inferior:
Desviacin > de 20 DP en el campo de mayor desviacin: se realiza
debilitamiento del OI mediante retroceso o miectoma.
Desviacin < de 20 DP: se realiza el test de traccin del oblicuo supe-
rior; si el tendn est laxo, se realiza reseccin, y si est tenso se
realiza una recesin del recto inferior contralateral.
- Knapp IV:
Desviacin de 20 DP o menos: se realiza debilitamiento del OI y rece-
sin del RS ipsilateral.
Desviacin menor de 20 DP: se realiza el test de traccin del oblicuo
superior; si el tendn est laxo se realiza reseccin y si est tenso, se
realiza una recesin del recto inferior contralateral.
- Knapp V: desviacin de 20 DP, se realiza recesin del recto superior
ipsilateral y el test de traccin del oblicuo superior, actuando en depen-
dencia de su resultado.
- Knapp VI: parlisis de oblicuo superior bilateral, se realiza debilitamien-
to bilateral del oblicuo inferior, pliegue de oblicuo superior bilateral, pro-
cedimiento de Harada-Ito.
- Knapp VII: sndrome de Brown con hipofuncin del oblicuo superior, el
tratamiento es de difcil manejo, no hacer nada o recesin del recto
inferior yunta.
Paresias y parlisis del VI nervio
Etiologa
- Excepcionalmente congnita.
- Traumtica.
- Inflamatoria: sndrome de Gradenigo (otitis o mastoiditis, parlisis del
VI nervio y neuralgia del trigmino).
- Vasculares (hipertensin arterial, arterosclerosis, diabetes mellitus).
- Tumorales (glioma del tronco enceflico).
- Circulatorias: Millard Gubler (parlisis ipsolateral del VI y VII nervios y
hemiplejia contralateral) y Millard Gubler Foville, caracterizado, ade-
ms, por desviacin conjugada de los ojos hacia el lado opuesto.
- Afecciones neurolgicas, infecciones generales, envenenamientos.
Sntomas
- Diplopa horizontal binocular.
Signo crtico
- Esotropa de 30 a 35 DP en PPM, que se puede acentuar con la
contractura del recto medio.
Otros signos
- Versiones y ducciones: acentuada limitacin de la abduccin, muchas
veces el ojo no llega a la lnea media y tortcolis.
1. Abduccin activa que no pasa el ojo de la lnea media, pero con el test de
duccin pasiva s lo sobrepasa fcilmente. Esto es llamado test del lmite
extendido (extended limits test).
2. Test de fuerzas generadas: se realiza si en el test anterior el ojo no
sobrepasa la lnea media, sintiendo en las pinzas la ausencia de fuerza
del msculo recto lateral.
3.Velocidad sacdica mediante el estudio electrooculogrfico.
Tratamiento clnico
1. Prismas: eliminar diplopa en pacientes que no pueden ser sometidos a
ciruga y en los cuales el ngulo de desviacin no excede las 10 DP en
PPM (paresias).
2. Prevencin de la contractura:
- Mtodo de Guibor: se ocluye el ojo afectado y se coloca delante del
sano un prisma de base lateral, lo ms potente que el paciente tolere.
- Toxina botulnica (Botox): se administra 1 cc en el sitio de insercin
muscular, en dosis de 2,5 a 5 UI. Se diluye el frasco a razn de 0,25
unidades por 0,1 ml.
3. Seguimiento durante 3 meses; si no hay mejora o se nota empeora-
miento del cuadro (especialmente aumento de desvo) se indica la ciru-
ga, pues se deduce que no habr recuperacin funcional.
1. En los pacientes con paresias:
- Recesin del recto medio y reseccin del recto lateral.
- Ciruga inervacional.
2. En los pacientes con parlisis:
- Transposicin total o parcial de los tendones del recto superior e inferior
al recto lateral, con o sin recesin del recto medio ipsilateral o inyec-
cin de toxina botulnica en el mismo, la cual se puede utilizar
preoperatoria (evita la contractura del recto medio), intraoperatoria y
posoperatoria.
- Recesin del recto medio y reseccin del recto lateral (ojo fijo).
- Transposicin de msculos verticales, aumentada con suturas de fija-
cin lateral (tcnica de Foster), con recesin del recto medio
contralateral.
- Transposicin de la mitad o de las fibras laterales de los msculos
rectos verticales, aumentada con suturas de fijacin lateral, con re-
cesin del recto medio contralateral (partial augmented
transposition).
Paresias y parlisis del III nervio
Definicin
No siempre la parlisis abarca a todos los msculos inervados por el
III nervio; pueden ocurrir las ms variadas combinaciones y a veces el parali-
zado es un nico msculo.
Etiologa
- Congnitas.
- Adquiridas:
Traumas craneales.
Neoplasias.
Trastornos vasculares.
Circulatorios.
- Sndrome de Weber: parlisis ipsolateral III nervio y hemiplejia
contralateral, incluyendo parlisis facial de tipo perifrico.
- Sndrome de Benedikt: parlisis ipsolateral III nervio, con hemitemblor,
hemiatetosis, hemiparesia contralateral.
Sntomas
- Diplopa binocular.
Signo crtico
- Parlisis completa: blefaroptosis, exotropa de 35 a 40 DP.
- Hipotropa discreta.
- Midriasis paraltica y parlisis de la acomodacin.
En las parlisis congnitas es raro que la musculatura intrnseca est afec-
tada, lo contrario que ocurre en las adquiridas.
1. Test de duccin pasiva para conocer el grado de contractura del recto
lateral.
2. Reduccin de los movimientos sacadicos de aduccin por simple obser-
vacin o por electrooculografa.
3. En el test de fuerzas generadas debe sentirse en la pinza la ausencia de
fuerza del recto medio y de los msculos verticales.
Sndrome de regeneracin aberrante
Definicin
Se presenta despus de un episodio de parlisis total, en que la reinervacin
comienza a realizarse, pero de manera anmala, como si la inervacin que de-
biera ir a un msculo fuera a otro.
Principales posibilidades de aberracin
- Seudosigno de Von Graefe: blefaroptosis en el ojo afectado cuando el
ojo sano realiza infraabduccin o abduccin; el prpado comprometido
se eleva. El ojo afectado puede o no acompaar al sano, haciendo
infraduccin, pero nunca lo hace de manera completa.
- Seudosigno de Argyll Robertson: la pupila no reacciona a la luz o a la
convergencia, pero se contrae a la tentativa de aduccin del ojo.
1. Parlisis adquirida: excepcionalmente se logra ortotropa; la
blefaroptosis total es benfica porque evita la diplopa y la confusin
de imgenes. Si se logra ortotropa (sin torsin) es necesario corre-
gir la blefaroptosis que puede provocar lagoftalmo y graves
queratopatas por exposicin.
2. Parlisis congnita con ambliopa acentuada: menor riesgo quirrgico;
no tiene diplopa y si se efecta correccin discreta de la blefaroptosis,
la mayora de la veces la crnea se adapta a la nueva condicin, despus
de cierto tiempo de queratopata en regin inferior.
Tratamiento clnico
1. Prismacin de Guibor: prisma de base medial, de 20 a 25 DP ante el ojo
sano y se ocluye el afectado; el prisma se mantiene hasta que se defina
que es una parlisis y se opte por la ciruga.
2. Inyeccin de toxina botulnica: toxina botulnica (botox): se administra
1 cc en el sitio de insercin muscular, en dosis de 2,5 a 5 UI. Se diluye el
frasco a razn de 0,25 unidades por 0,1 ml.
1. Retroceso mximo del recto lateral, reseccin del recto medio y tenotoma
del oblicuo superior, con el objetivo de que el ojo se mantenga fijo en
posicin primaria de mirada.
2. Si hay contractura del recto lateral y retraccin de los tejidos vecinos se
procura, adems del retroceso muscular, liberar los tejidos retrados que
fijan al ojo en abduccin, retroceso de conjuntiva y suturas de traccin,
dejando el ojo en discreta aduccin entre 5 a 7 das.
3. Tcnicas para evitar que el ojo vuelva a la divergencia con el tiempo:
- Anclaje del ojo al pliegue semilunar (Horta de Barbosa).
- Desinsertar el recto lateral y reinsertarlo en el periostio de la rbita, se
elimina su accin sobre el globo ocular.
- Transposicin del oblicuo superior resultados dudosos.
4. Parlisis del III nervio, pero el recto medio mantiene algo de su fuerza:
ciruga inervacional de Horta de Barbosa, retroceso reseccin horizon-
tal del ojo afectado, ms retroceso del recto lateral del ojo sano.
Doble parlisis de los elevadores
Definicin
Es la parlisis parcial del III nervio.
Sntomas
Signo crtico
- Hipotropa de 30 DP.
Otros signos
- Marcada limitacin de la elevacin activa, no sobrepasa el plano hori-
zontal.
- Puede o no estar acompaado de parlisis del elevador del prpado.
- Signo de Bell ausente.
- Elevacin del mentn.
1. Historia.
3. Test de duccin pasiva: no hay limitacin pasiva de la elevacin.
- Fibrosis congnita del recto inferior.
- Sndrome de Brown.
- Enfermedad de Graves.
- Fractura del piso de la rbita.
1. Transposicin completa del recto medio y lateral al recto superior.
2. Ciruga insuficiente: retroinsertar recto superior contralateral.
Seguimiento
- Cuando la conducta no incluye tratamiento quirrgico, el seguimiento
se har en consultas cada 3 meses para una evolucin de los sntomas
y un examen ocular, en busca de signos de descompensacin o la apa-
ricin de ambliopa.
- Cuando el tratamiento es quirrgico, el seguimiento comienza al da
siguiente de la ciruga, en donde se indica un colirio antibitico, 1 gota
cada 3 4 h y otro antiinflamatorio, 1 gota cada 3 o 4 h, con el uso de
compresas oculares frescas. Posteriormente se evala el paciente a la
semana. En esta consulta, si no existen signos de sepsis ocular, se
puede suspender el colirio antibitico y solo continuar con el
antiinflamatorio por 15 21 das. La prxima consulta es al mes de la
ciruga y posteriormente cada 3 meses, hasta el ao. El segundo ao el
seguimiento es semestral, para pasar, luego de concluido este, a un
seguimiento anual.
Bibliografa
1. American Academy of Ophthalmology. Parte VI. Cap 22: Childhood Cataracts and Other
Pediatric Lens Disorder. En: Pediatric Ophthalmology and Strabismus, 2008 (Basic and Clinical
Science Course).
2005.
Editorial Harcourt.
Definicin
Movimientos involuntarios de vaivn de los ojos, rtmicos y repetidos.
Signo crtico
- Nistagmo.
Otros signos
- Posicin compensadora de la cabeza.
- Tortcolis.
- Estrabismo.
Clasificacin
- Frecuencia (nmero de oscilaciones por unidad de tiempo; general-
mente se utiliza el minuto como unidad). Puede ser lenta, por debajo de
50; media, entre 50 y 120, y rpida por encima de 120.
- Amplitud (distancia angular recorrida durante el movimiento), se
divide en: pequea (hasta 5), media (entre 5 y 15) y grande (por
encima de 15).
- Direccin de los movimientos: horizontal, vertical, rotatorio, oblicuo o
circular.
- Velocidad de sus fases: resorte (una fase lenta y una rpida), pendular
(las dos fases son lentas, una seguida de la otra) y mixto (ambas for-
mas en resorte y pendular, segn la posicin de la mirada).
Algunos tipos de nistagmo
- Nistagmo congnito (origen sensorial): con fotofobia, alta miopa, pupila
paradjica, reflejo oculodigital por las alteraciones orgnicas en la re-
cepcin o transmisin de estmulos visuales.
- Nistagmo congnito idioptico: sin fotofobia, alta miopa, pupila parad-
jica, reflejo oculodigital; sin alteracin orgnica conocida y sin carcter
familiar hereditario.
- Spasmus nutans: aparece alrededor de los 6 meses de vida y se carac-
teriza por 3 signos fundamentales: temblor de la cabeza o cabeceo,
nistagmo y tortcolis.
- Nistagmo latente manifiesto: casi siempre es un nistagmo horizon-
tal-mixto, con caractersticas variables en cuanto a intensidad y
frecuencia.
NISTAGMO
1. Historia: buscar aspectos relacionados con embarazo y parto, la edad de
iniciacin del nistagmo y del estrabismo, los antecedentes hereditarios
de uno o de ambos padecimientos y los antecedentes familiares o perso-
nales de alteraciones genticas sistmicas.
men de crnea, iris, cristalino y pupila. En la pupila, hacer nfasis en:
- Estructura anatmica.
- Simetra.
- Reaccin directa a la luz.
- Reaccin a la oscuridad.
- Defecto aferente.
4. Agudeza visual:
- En posicin primaria de mirada y compensadora de la cabeza.
- Agudeza visual monocular y binocular.
- Agudeza visual sin correccin y mejor corregida.
- Agudeza visual de cerca y de lejos.
5. Mtodos de exploracin segn edad.
- Nios preverbales:
Test de dominancia ocular.
- Nios verbales:
Optotipo LogMar.
6. Motilidad ocular:
- Estudio de las 9 posiciones diagnsticas de la mirada del estrabismo y nistagmo.
- Realizar esquema con los smbolos de amplitud () y frecuencia (>) en
las 9 posiciones diagnsticas de la mirada (Tabla 4.3).
7. Estudio de la funcin sensorial.
8. Oftalmoscopia binocular indirecta: buscar alteraciones, entre ellas
mipicas degenerativas, albinismo, distrofia de conos, retinitis pigmentaria,
hipoplasia del nervio ptico o foveal.
Tabla 4.3. Esquema smbolos de la posiciones diagnsticas de la mirada.
Magnitud Amplitud Frecuencia
Ligera >
Moderada >>
Severa >>>
1. Correccin ptica.
2. Tratamiento prismtico.
3. Farmacolgico (toxina botulnica).
1. Indicaciones de la ciruga:
- Disminuir la amplitud y la frecuencia de los movimientos nistgmicos.
- Corregir el estrabismo que acompaa con mucha frecuencia al nistagmo.
- Eliminar tortcolis, por los daos que en el aparato osteomioarticular
puede producir.
2. Pacientes en los que predomina la tortcolis, con punto de bloqueo que
no coincide con la posicin primaria de la mirada: se realiza la tcnica de
Kestenbaum Anderson y modificaciones en dependencia de la severi-
dad de la tortcolis.
3. Predominio de tortcolis vertical: pacientes que elevan o deprimen el
mentn. Ciruga msculos verticales, generalmente de 5 a 7 mm de re-
cesin- reseccin en cada ojo.
4. Tortcolis mixto: realizar desplazamiento vertical de inserciones de
msculos horizontales.
5. Tortcolis torsional: si existe intorsin, se realiza debilitamiento del obli-
cuo superior (fibras anteriores). Si aparece extorsin, se realiza
reforzamiento del oblicuo superior (acortarlas o avanzarlas).
6. Pacientes con nistagmo, sin punto de bloqueo: recesin 4 msculos hori-
zontales, usualmente 8 a 10 mm de recesin ambos rectos medios y 10 a
12 mm de recesin los rectos laterales.
7. Sndrome de nistagmo bloqueado. Se realiza recesin ambos rectos me-
dios, cantidad ligeramente mayor que la normal, con o sin sutura de
fijacin posterior.
Seguimiento
- Cuando la conducta no incluye tratamiento quirrgico, el seguimiento
se llevar a cabo en consultas, cada 3 meses, para una evolucin de los
sntomas y un examen ocular en busca de signos de descompensacin
o la aparicin de ambliopa.
- Cuando el tratamiento es quirrgico, el seguimiento comienza al da si-
guiente de la ciruga, en donde se indica un colirio antibitico, 1 gota cada
3 4 h y otro antiinflamatorio, 1 gota cada 3 4 h, con el uso de compre-
sas oculares frescas. Posteriormente se evala el paciente a la semana.
En esta consulta, si no existen signos de sepsis ocular, se puede suspen-
der el colirio antibitico y solo continuar con el antiinflamatorio por 15
21 das. La prxima consulta es al mes de la ciruga y posteriormente
cada 3 meses, hasta el ao. En el segundo ao el seguimiento es semes-
tral, para pasar, luego de concluido este tiempo, a un seguimiento anual.
Bibliografa
1. American Academy of Ophthalmology. Seccin 6, Parte I. Strabismus, Cap. 12: En: Pediatric
Ophthalmology and Strabismus, 2008-2009 (Basic and Clinical Science Course).
2. Prieto Daz J, Souza Dias C. Estrabismo, Quinta Edicin, Editorial Cientficas Argentinas, 2005.
3. Taylor D, Hoyt C. Pedriatic Ophthalmologt and Strabismus. Tercera Edicin, Editorial Elsevier,
2005. Cap 74, pg. 812.
GLAUCOMA
Definicin
Cuadro clnico caracterizado por cifras de presin intraocular mayor de
21 mmHg, sin alteraciones demostrables del nervio ptico, ni de los campos
visuales.
Epidemiologa
Segn el Ocular Hypertension Treatment Study (OHTS), la probabili-
dad acumulada de desarrollar glaucoma es de 9,5 % a los 5 aos. El trata-
miento mdico (reduccin de la presin intraocular en 20 %) reduce el riesgo
a 4,4 %.
Factores de riesgo para progresar a glaucoma primario de ngulo abierto
- Presin intraocular: mayor de 30 mmHg: afecta la perfusin del nervio
ptico. Es importante evaluar la diferencia entre las cifras de ambos
ojos, as como la variabilidad diurna.
- Espesor corneal central: mayor de 555 m. Mayor riesgo si menor de
500 m.
- Aspecto del disco ptico: excavacin mayor de 0,5; hemorragias
papilares u otros cambios fuertemente sugestivos.
Factores menores de riesgo de progresin
- Edad: la prevalencia aumenta con la edad. Identificado en el OHTS.
- Raza: superior en la raza negra (4:1).
- Historia familiar: enfermedad multifactorial poligentica.
- Enfermedades cardiovasculares.
- Miopa: 60 % de los que progresan son miopes, segn el OHTS.
- Ojo nico.
HIPERTENSIN OCULAR
Hipertenso ocular de alto riesgo
Se define como aquel hipertenso ocular con un factor de riesgo mayor, o
con 2 o ms factores de riesgo menores.
Sntomas
- Generalmente es asintomtico.
- Puede aparecer visin de halos coloreados alrededor de las luces.
- Puede haber fluctuaciones de la visin, cefalea, dolor ocular, enrojeci-
miento, entre otros.
Signos crticos
- Presin intraocular crneo-corregida, mayor de 21 mmHg, sin eviden-
cias de dao glaucomatoso del nervio ptico ni del campo visual.
1. Historia: investigar sobre la presencia de dolor, cefalea, enfermedades o
cirugas oculares previas, enfermedades sistmicas como las vasculitis
y los trastornos circulatorios, el consumo de medicamentos, especial-
mente esteroides.
3. Determinacin de la presin intraocular basal: medicin en 3 ocasiones,
preferiblemente en horarios diferentes del da, ajustando por paquimetra
o evaluando por mtodos no influidos, por ejemplo, tonometra de con-
torno dinmico.
- Gonioscopia: ngulo aparentemente normal.
- Fotografas del nervio ptico y capa de fibra nerviosa neurorretiniana a
color y libre de rojo para seguimiento de la evolucin.
- Pruebas estructurales del nervio ptico: tomografa confocal Heidelberg,
tomografa de coherencia ptica.
- Pruebas funcionales del nervio ptico: campimetra blanco sobre blan-
co, azul-amarillo, perimetra de frecuencia doblada. El propsito es de-
tectar cambios en el tiempo. Los campos visuales deben ser normales.
4. Pruebas funcionales electrofisiolgicas del nervio ptico: electrorre-
tinograma patrn y potenciales evocados visuales.
Tratamiento mdico
1. Trazar presin intraocular meta o diana, solo se trata el hipertenso ocular
de alto riesgo.
2. Hipotensores oculares tpicos en hipertensos oculares de alto riesgo
(ver Seccin de Glaucoma primario de ngulo abierto).
Seccin V. Glaucoma 309
1. Trabeculoplastia lser.
2. Valorar ciruga filtrante (trabeculectoma o esclerectoma profunda no pe-
netrante), si no se logra el control de la presin intraocular de alto riesgo.
Seguimiento
- Monitoreo de la presin intraocular.
- Aspecto del disco ptico (tomografa confocal Heidelberg, tomografa
de coherencia ptica), campo visual (FDT, azul-amarillo, blanco-blanco).
- Estudio electrofisiolgico cada 3 meses; luego cada 6 meses y 1 ao.
Bibliografa
1. American Academy of Ophtalmology. Glaucoma. USA: American Academy of Ophthalmology; 2008.
2. Garg A. Mastering the Tecniques of Glaucoma. Diagnosis and Mangement. New Delhi: Jaype
Brothers; 2006.
Definicin
Proceso infantil, caracterizado por un aumento de la presin intraocular,
originada por anomalas en el desarrollo angular, que lleva consigo alteraciones
morfolgicas del globo ocular y del nervio ptico.
Epidemiologa
Afectados 1 de cada 15 000 nios. Con frecuencia es bilateral (75 %) y
predomina en el sexo masculino (65 %). Un 25 % desarrolla la enfermedad al
nacer, mientras 80 % en el primer ao de vida.
Signos y sntomas
- Triada clsica: fotofobia, epfora (lagrimeo) y blefaroespasmo.
Signos crticos
- Aumento de la presin intraocular por encima de 20 mmHg.
- Megalocrnea: mayor de 12,5 mm antes del ao de edad, es sospechosa.
- Edema corneal.
- Estras de Haab: lneas paralelas en la parte posterior de la crnea,
debidas a rupturas de la Descemet cicatrizadas.
- Buftalmo: alargamiento del globo ocular, debido al aumento de la pre-
sin intraocular.
- Excavacin del disco ptico.
Otros signos
- Aumento de la profundidad de la cmara anterior.
- Aumento del limbo esclerocorneal.
- Miopizacin.
- Iridodonesis.
- Subluxacin del cristalino.
- Si la hipertensin ocular no se controla, la clnica empeorar y el au-
mento de la crnea y la ruptura de la Descemet darn lugar a cicatriza-
cin, erosiones y ulceraciones corneales.
- Ptisis bulbi.
1. Agudeza visual mejor corregida, si existe posibilidad por la edad del pa-
ciente.
GLAUCOMA CONGNITO PRIMARIO
2. Biomicroscopia con lmpara de hendidura (microscopio quirrgico, si no
hay cooperacin).
3. Tonometra de aplanacin (valor normal: menor de 15 mmHg; sospe-
choso: 15 a 20 mmHg; patolgico: mayor de 20 mmHg), tener en cuenta
que la mayora de los anestsicos producen disminucin de la presin
intraocular, lo cual podra dar un resultado falso.
4. Medicin de dimetro corneal horizontal (promedio normal 10,5 mm al
nacer; 11,5 mm al ao de edad; mayor de 12 mm corresponde a
megalocrnea).
5. Gonioscopia: membrana de Barkan: membrana de aspecto celofnico
entre cmara anterior y estructuras angulares o membrana blanquecina
o insercin alta del iris o restos mesodrmicos.
6. Evaluacin del nervio ptico: mediante oftalmoscopia: se considera sos-
pechosa una excavacin mayor de 0,4 o asimetra mayor de 0,2.
7. Paquimetra (valores promedio segn edad: recin nacido prematuro,
554 m; recin nacido a trmino, 541 m; 2 a 14 aos, 520 m) +/-70.
8. Biometra (valores normales de longitud axial segn edad: RN, 17 mm;
3 meses, 18 mm; 4 meses, 19,5 mm; 1 ao, 20 mm; 2 aos, 21 mm,
3 aos, 22 mm; 5 aos, 23 mm).
9. Ultrasonido de polo posterior o biomicroscopia ultrasnica: descartar
procesos tumorales y otras causas de glaucoma secundario.
10. Exploracin sistmica.
11. Diagnstico diferencial (tabla 5.1).
Tabla 5.1. Principales causas del diagnstico diferencial.
Diagnstico diferencial Causas
Lagrimeo Obstruccin de vas lagrimales, erosin corneal.
Edema corneal Trauma al nacer, distrofias corneales,
queratitis rubelica, desrdenes metablicos.
Megalocrnea Mmiopa magna, aumento fisiolgico del di
metro corneal.
Glaucoma infantil secundario Tumores, inflamaciones, persistencia vtreo
primario hiperplsico
Se aplica anestesia general, si no se logra cooperacin por parte del
paciente para lograr resultado til.
Tratamiento mdico
1. Se instaura solo de forma transitoria; puede elegirse la variante
farmacolgica, teniendo en cuenta las contraindicaciones sistmicas:
- Betabloqueadores: timolol (0,25 %) o betaxolol, 1 gota cada 12 h.
- Inhibidores tpicos de la anhidrasa carbnica: dorzolamida, 1 gota cada 8 h.
- Inhibidores sistmicos de la anhidrasa carbnica: acetazolamida oral,
5 a 10 mg/kg/dosis, cada 6 a 8 h.
- Prostaglandnicos y anlogos: latanoprost, 1gota diaria (solo se indica
en glaucoma juvenil).
1. Goniotoma.
2. Trabeculotoma.
3. Trabeculotrabeculectoma.
4. Ciruga filtrante + mitomicina C.
5. Implantes valvulares.
6. Procedimientos ciclodestructivos.
Inicialmente, la goniotoma de Barkan fue la tcnica quirrgica ms acepta-
da, sin embargo, existen circunstancias en las que no es posible realizarla, por
tanto, es necesario emplear otras, como la trabeculotoma y la trabeculectoma,
las cuales tienen va de abordaje externa y en su realizacin no influyen las
alteraciones en la transparencia corneal.
Seguimiento
- El seguimiento es de por vida.
- A las 24 h; a la semana; al mes; a los 3, 6 y 9 meses, y al ao, posciruga,
si no tiene ninguna complicacin (las primeras evaluaciones deben rea-
lizarse bajo anestesia, poniendo especial atencin a las cifras de pre-
sin intraocular). Se mantiene chequeo personalizado de por vida.
- Biometra por ultrasonido modo A, si el paciente est asintomtico.
- Despus de los 5 a 6 aos se realizarn los exmenes habituales en la
consulta de glaucoma, evaluando estructural y funcionalmente el ner-
vio ptico y la capa de fibra nerviosa neurorretiniana mediante tomografa
confocal y de coherencia ptica, campo visual y el electrorretinograma
a patrn.
- Rehabilitacin visual, considerando errores refractivos y ambliopa.
Bibliografa
1. Fonseca A, Snchez E, Abelairas J, Peralta J. Actualizacin en ciruga oftlmica peditrica.
Tecnimedia Editorial. 2000.
2. Garg A. Mastering the Tecniques of Glaucoma. Diagnosis and Mangement. New Delhi: Jaype
Brothers; 2006.
4. Wright KW. Pediatric Ophthalmology and Strabismus. St Louis: Mosby; 1995.
Definicin
Neuropata ptica crnica, progresiva y multifactorial, con un patrn de
dao caracterstico del nervio ptico y del campo visual, donde la presin
intraocular es considerada como el principal factor de riesgo. Habitualmente de
comienzo lento y progresivo, con una frecuente evolucin asimtrica.
Sntomas
- Generalmente sin sntomas.
Signos
- Aumento de la excavacin papilar y diferencia mayor de 0,2 entre am-
bos ojos, en presencia de papilas de igual tamao.
- Alteraciones del anillo neurorretiniano: disminucin concntrica, o de-
fectos localizados.
- Defectos de la capa de fibras nerviosas de la retina: coincidentes con
los defectos del anillo neurorretiniano.
- Hemorragias del anillo neurorretiniano (de corta duracin, pero de valor
diagnstico y pronstico elevado).
- Alteraciones de los vasos sanguneos papilares (acodamiento,
nasalizacin).
- Atrofia peripapilar tipo beta.
- Alteraciones del campo visual.
- ngulo de la cmara anterior abierto, sin alteraciones visibles.
Otros signos
- Puede aparecer hipertensin intraocular, aunque no es obligada su pre-
sencia.
- No cumplimiento de la regla ISNT.
1. Identificacin de factores de riesgo: antecedentes patolgicos persona-
les y familiares (oculares), raza, enfermedades sistmicas.
2. Determinacin de la agudeza visual mejor corregida.
3. Determinacin de la presin intraocular (ajustando por paquimetra o
evaluando por mtodos no influidos, por ejemplo, tonometra de contorno
dinmico).
GLAUCOMA PRIMARIO NGULO ABIERTO
4. Paquimetra.
5. Exploracin oftalmolgica (anexos, segmento anterior, medios, explora-
cin de los reflejos pupilares).
6. Gonioscopia: clasificar, segn sistema de Shaffer, que estima amplitud
angular por la separacin entre 2 lneas imaginarias, tangentes a la su-
perficie interna de la malla trabecular y superficie anterior del iris res-
pectivamente:
- Grado 4 (35 a 45): el ngulo ms amplio se observa con facilidad
banda del cuerpo ciliar.
- Grado 3 (20 a 35): ngulo abierto donde se identifica como mnimo el
espoln escleral. Cierre angular imposible.
- Grado 2 (20): ngulo moderadamente estrecho, solo puede identificar-
se la malla trabecular.
- Grado 1 (10): ngulo muy estrecho, donde solo puede identificarse
la lnea de Schwalbe y quizs la parte superior de la malla trabecular.
Cierre angular no inevitable, pero de riesgo elevado.
- Grado 0 (0): ngulo cerrado por contacto iridocorneal, imposible de
identificar el borde del vrtice corneal.
7. Evaluacin clnica del nervio ptico y capa de fibras nerviosas de la
retina (binocular y bajo midriasis con lentes de 60, 75, 90 D):
- Evaluacin digital del nervio ptico:
Fotografa estereoscpica del nervio ptico y capa de fibras nervio-
sas de la retina color, libre de rojo y autofluorescencia de 50, 30 y 20.
Tcnicas de anlisis digital: tomografa confocal, estudio peripapilar y
examen de progresin en exmenes evolutivos.
8. Tomografa de coherencia ptica: utilizar los protocolos de adqui-
sicin de imgenes, diseados para el estudio de la enfermedad
glaucomatosa (disco ptico y espesor de la capa de fibras nerviosas
de la retina) y los protocolos de anlisis correspondientes (espesor
de la capa de fibras nerviosas de la retina promedio y cabeza del
nervio ptico):
- Cualitativo:
Un line foveal de 5 mm (0 y 90).
Un line de nervio ptico de 5 mm (0 y 90).
Un line de 8 mm (abarca NO y fvea simultneamente, con grado
variable de inclinacin 10 a 15).
- Cuantitativo:
Fast optic disc: para el 1er. estudio, hacer mscara, de borde a borde
del EPR.
Fast RNFL thickness: 3, con anlisis serial y average para escoger y
guardar solo el mejor.
Fast RNFL Map.
9. Estudios electrofisiolgicos: electrorretinograma patrn y multifocal.
10. Estudio del campo visual: perimetra: blanco/blanco: se aplica la escala
de severidad del campo visual de Hodapp-Anderson-Parrish:
- Dao leve:
El dao no es extenso ni cercano a la fijacin.
Desviacin media menor de -6 dB.
En la grfica de desviacin del modelo, menos de 25 % de los puntos
(18 en la estrategia 30-2 y 13 en la 24-2), por debajo del nivel 5 %, y
menos de 10 puntos, por debajo del nivel 1 %.
Ningn punto de los 5 grados centrales, en la grfica de valores cru-
dos, con una sensibilidad menor a 15 dB.
- Dao moderado:
Dao significativo, sin dao profundo en el campo central, ni significa-
tivo en los 5 grados centrales de ambos hemicampos.
Desviacin media menor que -12 dB.
En la grfica de desviacin del modelo, menos de 50 % de los puntos
(37 en 30-2 y 27 en 24-2) estn deprimidos por debajo del nivel 5 % y
menos de 20 puntos con una depresin por debajo del nivel 1 %.
En la grfica de valores crudos ningn punto en los 5 grados centrales
con sensibilidad de 0 dB; y solo puede un punto con sensibilidad me-
nor que 15 dB en un hemicampo.
- Dao severo:
Desviacin media mayor que -12 dB.
En la grfica de desviacin del modelo, ms de 50 % de los puntos
estn por debajo del nivel 5 % y ms de 20 puntos por debajo del
nivel 1 %.
En la grfica de valores crudos hay uno o ms puntos en los 5
o
centrales, con sensibilidad de 0 dB; hay puntos con sensibilidad
menor que 15 dB dentro de los 5
o
centrales de ambos hemi-
campos.
11. Test de sensibilidad al contraste. Pelli Robson, explorar frecuencias
medias (3 m) y bajas (1 m).
12. Visin de colores: Farnsworth Munsell Hue de 15 (para estudio de
4 colores: eje rojo-verde y azul-amarillo).
13. Test de Ishihara: 21 lminas (para estudio de eje rojo-verde).
14. Microperimetra: configuracin peripapilar, estmulo Goldmann III, fondo
blanco, de 200 ms, estrategia umbral 4-2, tipo de patrn peripapilar, ate-
nuacin inicial 14, nmero de estmulo en cada direccin radial 4, distan-
cia del borde del polgono 0,5, distancia entre estmulos 1 fijacin cruz
nica central, 2 mm x 1, de color rojo, siempre que sea posible. Realizar
polgono circumpapilar de 7 puntos.
Tratamiento mdico
1. Debe ser personalizado, teniendo en cuenta: nivel de presin intraocular,
estado del nervio ptico y presencia de alteraciones en el campo visual,
as como otras condicionantes (edad de diagnstico, expectativa de vida,
nivel de dao, entre otras.
2. Clculo de la presin intraocular meta o blanco (intentar reducciones de
al menos 30 %).
3. Elegir vertiente de tratamiento:
- Betabloqueadores: timolol (0,25-0,5 %) o betaxolol, 1 gota cada 12 h.
- Prostaglandinas y anlogos: latanoprost o travaprost o bimatoprost,
1 gota diaria, de preferencia en horario nocturno.
- Inhibidores tpicos de la anhidrasa carbnica: dorzolamida, 1 gota cada
8 h, en monoterapia o 1 gota cada 12 h, si est asociado a otra lnea de
tratamiento.
- Inhibidores sistmicos de la anhidrasa carbnica: acetazolamida
(250 mg), 1 tableta cada 6 a 8 h (teniendo en cuenta las contraindica-
ciones sistmicas).
- Alfa 2 adrenrgicos: brimonidina, 1 gota cada 12 h.
- Tratamiento con lser: trabeculoplastia selectiva lser.
1. Ciruga filtrante: trabeculectoma, tcnicas no perforantes, con o sin im-
plantes de drenaje; en ambos casos se puede considerar el uso de
antimetabolitos.
2. Implante de sistemas valvulares.
3. Procedimientos ciclodestructivos para los casos severos con una pers-
pectiva visual pobre, como la ciclofotocoagulacin transescleral con l-
ser diodo.
4. Combinaciones de las anteriores.
Seguimiento
- Debe personalizarse, segn el estado de severidad del cuadro al diag-
nstico, as como por la falta de obtencin de los niveles de presin
intraocular diseados, adems, se debe reevaluar y modificar en pre-
sencia de nuevas lesiones, aun habiendo obtenido el nivel deseado, o
ante la sospecha de descontrol o no cumplimiento de la terapia mdica.
- Seguir al menos cada 6 meses, en el primer ao del diagnstico, des-
pus de obtener la presin intraocular meta, con examen del nervio pti-
co y campo visual, puede extenderse, segn estabilidad del cuadro, a
una frecuencia anual.
Definicin
Urgencia oftalmolgica, caracterizada por elevacin rpida de la presin
intraocular, debido al cierre angular agudo. Se requiere tratamiento mdico y/o
quirrgico para preservar la visin del ojo. Es ms frecuente en el sexo femeni-
no, a razn 3:1. Edad de presentacin promedio entre los 50 a 70 aos.
Sntomas
- Tpicamente inicio brusco de dolor ocular intenso, que se irradia a tra-
vs del V par craneal (trigmino).
- Visin halos coloreados.
- Ojo rojo.
Signos crticos
- La presin intraocular se eleva hasta 60 a 80 mmHg, en apenas 30 a 45 min.
- Edema palpebral.
- Lagrimeo.
- Edema corneal epitelial.
- Midriasis arreflxica.
Otros sntomas y signos
- Sntomas sistmicos, tales como nuseas, vmitos, bradicardia, diafore-
sis; en ocasiones, son tratados en consultas de urgencia de medicina,
retardndose el diagnstico y tratamiento.
CIERRE ANGULAR PRIMARIO AGUDO
- Seguir 3 y 4 veces al ao los casos que debuten con lesiones moderadas o
severas, con examen del nervio ptico y campo visual, en el primer ao, y
extender segn evolucin a una frecuencia no mayor de 2 veces al ao.
Bibliografa
1. American Academy of Ophtalmology. Glaucoma. USA: American Academy of Ophthalmology;
2008 (Basic and clinical Science Course).
2. Shields MB. Shields Textbook of Glaucoma. 5th ed. Philadelphia: Lippincot, Williams &
Wilkins. 2005.
Definicin
Urgencia oftalmolgica, caracterizada por elevacin rpida de la presin
intraocular, debido al cierre angular agudo. Se requiere tratamiento mdico y/o
quirrgico para preservar la visin del ojo. Es ms frecuente en el sexo femeni-
no, a razn 3:1. Edad de presentacin promedio entre los 50 a 70 aos.
Sntomas
- Tpicamente inicio brusco de dolor ocular intenso, que se irradia a tra-
vs del V par craneal (trigmino).
- Visin halos coloreados.
- Ojo rojo.
Signos crticos
- La presin intraocular se eleva hasta 60 a 80 mmHg, en apenas 30 a 45 min.
- Edema palpebral.
- Lagrimeo.
- Edema corneal epitelial.
- Midriasis arreflxica.
Otros sntomas y signos
- Sntomas sistmicos, tales como nuseas, vmitos, bradicardia, diafore-
sis; en ocasiones, son tratados en consultas de urgencia de medicina,
retardndose el diagnstico y tratamiento.
CIERRE ANGULAR PRIMARIO AGUDO
- Seguir 3 y 4 veces al ao los casos que debuten con lesiones moderadas o
severas, con examen del nervio ptico y campo visual, en el primer ao, y
extender segn evolucin a una frecuencia no mayor de 2 veces al ao.
Bibliografa
Wilkins. 2005.
2. Tonometra: se constatan las cifras de hipertensin ocular.
3. Biomicroscopia segmento anterior: buscar lo antes descrito.
4. Gonioscopia: ngulo cerrado grado 0 (ver clasificacin en glaucoma pri-
mario de ngulo abierto).
5. Biomicroscopia ultrasnica: casos de edema corneal que imposibiliten la
visualizacin de las estructuras del segmento anterior para valorar dis-
posicin del iris y relaciones de este con los procesos ciliares y el crista-
lino, as como buscar otras causas de edema corneal.
6. Fundoscopia: valorar estado del nervio ptico y descartar alteraciones
del segmento posterior.
- Presin intraocular normal: uvetis anterior, queratitis, neuralgias del
trigmino y otras afecciones clnicas extraoculares.
- Presin intraocular elevada con ngulo camerular abierto: glaucomas
secundarios de ngulo abierto: neovascular, facoltico, entre otros.
- Presin intraocular elevada con irregularidad en la amplitud de la c-
mara anterior: empuje posterior por tumores intraoculares (evaluar ul-
trasonido polo posterior y biomicroscopia ultrasnica), uvetis hipertensiva
(miosis pupilar, sinequias anteriores y posteriores).
- Presin intraocular elevada con estrechez uniforme de la cmara ante-
rior: biometra diferencia entre glaucoma facomrfico y cierre angular
primario agudo.
Tratamiento mdico
1. Controlar la presin intraocular de urgencia con:
- Timolol (colirio 0,5 %), 1 gota cada 12 h (si no hay contraindicacin
sistmica).
- Acetazolamida (500 mg), 1 bulbo por va e.v. lento.
- Manitol (250 cc-20 %) (dosis de 1 a 2 g/kg), 1 frasco por va e.v., a
durar 1 h (60 gotas /min).
- Pilocarpina (colirio 2 %), 1 gota 3 4 h despus de la acetazolamida o
timolol; luego cada 4 a 6 h.
- Pilocarpina (colirio 2 %), 1 gota en el ojo adelfo (profilctico).
- Antiinflamatorio esteroideo tpico: prednisolona, 1 gota cada 4 h en el
ojo afecto.
2. Ingreso hospitalario.
3. Tratamiento de mantenimiento:
- Sistmico:
Manitol (250 cc-20 %), 1 frasco por va e.v., a durar 1 h, cada 8 a 12 h,
en dependencia del control de la PIO y el estado general del paciente.
Acetazolamida (250 mg), 1 tableta cada 8 h, va oral, con jugos de frutas.
Cloruro de potasio, 1 tableta cada 8 h.
Antiinflamatorio sistmico: prednisolona, 1 mg/kg/da, en dosis total
por la maana, o ibuprofeno (400 mg) 1 tab c/8 h, si est contraindica-
do el esteroide.
Sedacin ligera.
Analgsicos, si hay dolor.
Antiemticos, si hay vmitos.
- Tpico:
Antiinflamatorio tpico ocular: prednisolona, 1 gota cada 4 h en el ojo
afecto o voltarn, 1 gota cada 4 h en el ojo afecto.
Timolol (colirio 0,5 %) 1 gota cada 12 h en el ojo afecto.
Pilocarpina 2 %,1 gota cada 8 h en ambos ojos.
4. Tratamiento con lser:
- Iridotoma perifrica Nd YAG lser en el ojo afecto (3 a 8 mJ), si
presin intraocular controlada y miosis pupilar.
- Iridotoma perifrica Nd YAG lser del ojo contralateral en las prime-
ras 24 h de haber comenzado el cuadro clnico.
- Iridoplastia perifrica lser: si ngulo estrecho funcional, posterior a la
iridotoma lser.
Evaluar uso de pilocarpina, en dependencia del grado de abertura
angular obtenido.
1. Iridectoma perifrica: si presin intraocular controlada en presen-
cia de distancia irido-corneal muy disminuida u opacidades corneales
perifricas que impidan realizacin de iridotoma, o no disponer de
equipo lser.
2. Ciruga filtrante: si ngulo permanentemente cerrado y presin intraocular
solo controlada con tratamiento hipotensor sistmico.
3. Ciclofotocoagulacin transescleral con lser diodo: en ojos ciegos dolo-
rosos, no tratados en su fase inicial.
Seguimiento
- Control a la semana del alta hospitalaria, al mes y a los 3 meses.
- Evolucin cada 6 meses: evaluar sintomatologa ocular, presin intraocular
crneo-compensada (Pascal) preferentemente, gonioscopia, fondo de
ojo, imgenes del disco ptico y de la capa de fibras neurorretinianas
(fotografa de fondo, tomografa de coherencia ptica, tomografa
confocal Heidelberg) y estudios funcionales del nervio ptico (campo
visual y elestrorretinograma patrn).
Bibliografa
2 . The Wills Eye Manual. Office and Emergency Room. Diagnosis and Treatment of Eye
Disease. Lippincot, Williams & Wilkins. 1999.
Definicin
Hipertensin ocular, secundaria a alteraciones del cristalino.
Clasificacin
En la tabla 5.2 se muestra el mecanismo de produccin de los diferentes
tipos de glaucoma facognicos.
Tabla 5.2. Mecanismo de produccin
Glaucomas Mecanismo de produccin
Glaucoma facoltico Liquefaccin del cristalino con catarata hipermadura,
cuyas protenas salen a travs de la cpsula intacta,
a la cmara anterior, lo que provoca una respuesta
inmune en la que son englobadas por macrfagos,
que unidos a protenas libres obstruyen la malla
trabecular e incrementan la presin intraocular.
Glaucoma facomrfico Intumescencia del cristalino (senil o traumtica) que
cierra un ngulo camerular previamente estrecho.
Glaucoma facotpico Ubicacin anmala del cristalino ocasiona bloqueo
pupilar (parcial o total, continuo o intermitente) o
subluxacin anterior que desplaza anteriormente el
diafragma iridocristaliniano, generando aposicin
iridotrabecular.
Glaucoma facotxico Reaccin uvetica inmediata, como respuesta a pro-
tenas lenticulares fuera del saco capsular, despus
de trauma con rotura capsular o restos retenidos
despus de ciruga del cristalino.
Glaucoma facoanafilctico Inflamacin uveal secundaria a respuesta inmuno-
lgica tarda (anafilctica) frente al material faco-
proteico libre, existiendo antecedente de ciruga del
cristalino o trauma en el otro ojo.
Sntomas y signos
- Comunes: cuadro generalmente unilateral, con dolor ocular intenso,
lagrimeo, fotofobia inyeccin cilioconjuntival, edema corneal, midriasis
pupilar arreflxica, presin intraocular elevada, acompaado de nu-
seas y vmitos.
- Glaucoma facoltico: visin previa pobre, cmara anterior amplia, clulas
y flare discreto del acuoso, hipopin estril, catarata madura o
hipermadura, con cpsula generalmente intacta, aunque puede estar arru-
gada por la prdida de volumen del cristalino, ngulo camerular abierto.
GLAUCOMAS FACOGNICOS
- Glaucoma facomrfico: cmara anterior estrecha en ambos ojos, fun-
damentalmente en el ojo afecto. Asimetra del grosor cristaliniano, com-
probada por biometra. Catarata intumescente. ngulo cerrado en el
ojo afecto.
- Glaucoma facoanafilctico y facotxico: dolor ciliar, material cristaliniano
libre (trauma o restos corticales, posterior a ciruga de catarata), flare
del acuoso; el ngulo puede estar abierto o cerrado.
3. Tonometra de aplanacin o de contorno dinmico.
4. Lnea preoperatoria de la ciruga de la catarata (ver Seccin de Lnea
preoperatoria).
5. Gonioscopia.
6. Biometra: ojo afecto: cmara anterior estrecha, dimetro anteroposterior
lenticular aumentado.
7. Evaluacin clnica del nervio ptico mediante oftalmoscopia.
8. Ultrasonido polo posterior, si medios opacos, para evaluar presencia de
tumores, desprendimiento de retina, entre otros.
9. Biomicroscopia ultrasnica: estado de las estructuras angulares y
existencia de material cristaliano o inflamatorio en el ngulo. Rela-
ciones de posicin entre el iris y el cristalino en los glaucomas
facotpicos.
10. Exmenes de laboratorio: hemograma, electrocardiograma y glucemia,
si diabetes mellitus.
11. Interconsulta/remisiones: Pediatra/Medicina General, anestesia previa
a la ciruga de la catarata y en la evaluacin de sndromes asociados.
A. Glaucoma facoltico y facomrfico
Tratamiento mdico
1. Elegir vertiente de tratamiento, segn monitoreo de la presin intraocular
y estado inflamatorio.
2. Hipotensores oculares: no se recomienda el uso de agentes miticos.
3. Betabloqueadores: timolol 0,5 % o betaxolol, 1 gota cada 12 h.
4. Alfaadrenrgicos: brimonidina, 1 gota cada 12 h.
5. Inhibidores de la anhidrasa carbnica (tpicos y/o sistmicos):
dorzolamida, 1 gota cada 8 a 12 h, o acetazolamida (250 mg), 1 tableta
cada 6 a 8 h.
6. Hiperosmticos: manitol 20 % (250 cc) por va e.v lentamente, a durar 1 h.
7. Antiinflamatorio sistmico esteroideo por va oral: prednisona 1 mg/kg ,
durante 7 a 10 das (disminuir escalonadamente la dosis), si contraindi-
caciones para su uso: no esteroideos: ibuprofeno, 400 mg, 1 tableta
cada 8 h, durante 5 das.
8. Ingreso hospitalario.
9.Tratamiento con lser: en el glaucoma facomrfico, iridotoma perifrica
Nd YAG lser en el ojo adelfo.
1. Extraccin del cristalino e implante de lente intraocular, tras mejora de
proceso inflamatorio.
2. Control de la presin intraocular.
B. Glaucoma facoanafilctico y facotxico
Tratamiento mdico
1. Tratamiento profilctico: extraccin de restos corticales (ciruga previa
de extraccin del cristalino) o del cristalino (ruptura capsular traumtica),
de forma urgente, posterior al evento.
2. Antiinflamatorios tpicos (esteroideos o no esteroideos): prednisolona o
dexametasona o voltarn, 1 gota cada 4 h.
3. Antiinflamatorio sistmico: si inflamacin moderada a severa, preferir
prednisona 1 mg/kg/da, dosis nica/da.
4. Hipotensores tpicos betabloqueadores y alfadrenrgicos (remitirse a
protocolo de tratamiento de glaucoma facoltico).
5. Anlogos de prostaglandinas: usar con precaucin. Nunca miticos.
6. Inhibidores de la anhidrasa carbnica, tpicos o sistmicos e
hiperosmticos (remitirse a protocolo de tratamiento de facoltico).
Tratamiento quirgico
1. Extraccin del cristalino tan pronto como sean controladas la hipertensin
y la inflamacin ocular severa.
C. Glaucoma facotpico
Tratamiento mdico
1. Si luxacin a cmara anterior: urgencia inmediata para evitar dao corneal
permanente, por contacto directo con el endotelio.
2. Control de la inflamacin ocular: antiinflamatorios tpicos y sistmicos
(remitirse a protocolo de tratamiento de facoltico).
3. Control de la hipertensin ocular: betabloqueador tpico, inhibidor de la
anhidrasa carbnica e hiperosmtico sistmico (remitirse a protocolo de
tratamiento de facoltico).
4. Miticos para evitar luxacin a vtreo, en espera de la ciruga.
5. Si cristalino transparente y algunas fibras zonulares intactas, colocar en
decbito supino, dilatar o intentar que regrese a la cmara posterior.
6. Tratamiento con lser: si afectacin retinal y del nervio ptico, con dis-
minucin de la visin. No facoexresis. Iridotoma Nd Yag lser perifrica.
1. Si cristalino blando, sin fijacin zonular: aspirar con vitretomo.
2. Si cristalino rgido: extraccin intraocular del cristalino.
D. En caso de incarcercin pupilar
Tratamiento mdico
1. Colocar midritico, paciente en decbito supino para reposicionar el cris-
talino. No mitico.
2. Ojo adelfo: mitico.
3. Tratamiento con lser: iridotoma Nd Yag perifrica en ambos ojos.
4. Interconsulta/remisin a Pediatra o Medicina General (segn sea el caso),
para detectar la presencia de sndromes especficos.
Seguimiento
- Evaluacin a las 24 h: alta hospitalaria si la presin intraocular y el
estado inflamatorio estn compensados.
- Reconsulta a la semana, al mes y a los 3 meses: considerar alta defini-
tiva, si compensacin tensional.
- Correccin refractiva a los 3 meses del posoperatorio.
Bibliografa
1. Bateman DN, Clark R, Azuara Blanco A, Bain M, Forrest J. The effects of new topical
treatments on mangement of glaucoma in Scotland: an examination of opthalmological health
carre. Brit J Ophthalmol 2002.
2. Daniel Perrone. Luxacin y subluxacin del cristalino. Centurin V, et al. El libro del cristalino
de las Amricas. Sao Paulo: Livraria Santos Editora; 2007.
Definicin
Manifestacin ocular de un trastorno sistmico, caracterizado por una
fibrilopata exfoliativa, que aparece tanto en estructuras oculares como en
piel y otros rganos viscerales. En ojos con sndrome seudoexfoliativo exis-
te el riesgo acumulativo de elevacin de la presin intraocular. Cuando se
produce esta asociacin se denomina glaucoma por seudoexfoliacin.
Sntomas
- Habitualmente asintomtico.
Signos crticos
- Material seudoexfoliativo: material fibrinogranular de coloracin gris-
blanquecina en borde pupilar.
- Cristalino: material seudoexfoliativo en superficie anterior del cristali-
no, conocida como imagen en diana (disco central, zona intermedia
transparente y banda perifrica bien delimitada, solo detectable bajo
midriasis).
- Gonioscopia: hiperpigmentacin trabecular (zona inferior), lnea de
Sampaolesi (casi patognomnica) y depsito de material seudoexfoliativo
a nivel del trabculo (se asemeja a la caspa).
Otros signos
- Crnea:
Material seudoexfoliativo en endotelio, simula precipitados corneales
inflamatorios.
Depsitos de pigmentos: difuso o en forma de huso de Krukenberg.
Disminucin de clulas endoteliales en nmero y forma.
- Cmara anterior: en humor acuoso, seudouvetis por material seudo-
exfoliativo.
- Iris:
Atrofia del esfnter: transiluminacin positiva.
Dispersin pigmentaria (puede precipitarse por midriasis o ciruga):
- A nivel del esfnter del iris (en espiral).
- A nivel de periferia (disperso).
SNDROME DE SEUDOEXFOLIACIN
DEL CRISTALINO. GLAUCOMA SEUDOEXFOLIATIVO
Hemorragias en el interior del estroma (bajo midriasis farmacolgica).
Sinequias posteriores.
- Cristalino:
Znula: material seudoexfoliativo en znulas y procesos ciliares. Ines-
tabilidad zonular.
Catarata nuclear.
- Vtreo: material seudoexfoliativo en vtreo anterior de ojos afquicos.
1. Determinar agudeza visual mejor corregida.
2. Biomicroscopia con lmpara de hendidura para buscar signos anteriores.
3. Determinacin de la presin intraocular (ajustar por paquimetra o eva-
luar por mtodos no influidos, por ejemplo, tonometra de contorno din-
mico).
4. Gonioscopia: tpicamente el ngulo abierto, aunque en estadios avanza-
dos la debilidad zonular puede ocasionar subluxacin anterior del crista-
lino y cierre angular.
5. Evaluacin clnica y estructural del nervio ptico (binocular y bajo dilata-
cin): oftalmoscopia, biomicroscopia con lentes areos, fotografas,
tomografa confocal y de coherencia ptica.
6. Estudio funcional del nervio ptico: electrorretinograma patrn y campo
visual (ver Seccin de Glaucoma primario de ngulo abierto).
7. Biomicroscopia ultrasnica: confirma la apertura normal del ngulo
camerular y puede demostrar la existencia de material seudoexfoliativo,
depositado en el borde pupilar, en la superficie posterior de la crnea o
en el ngulo camerular.
El sndrome seudoexfoliativo no requiere tratamiento, solo se monitorea la
presin intraocular, estado del nervio ptico y campo visual. En los pacientes
con glaucoma seudoexfoliativo se determinar la opcin de tratamiento de for-
ma personalizada, igual tratamiento que el glaucoma primario de ngulo abierto,
aunque la presin intraocular es de ms difcil control.
Tratamiento mdico
1. Betabloqueadores: timolol 0,5 % o betaxolol, 1 gota cada 12 h, si no hay
contraindicaciones sistmicas.
2. Agonista selectivo alfaadrenrgico: brimonidina, 1 gota cada 12 h.
3. Inhibidores tpicos de la anhidrasa carbnica: dorzalomida, 1 gota
cada 8 a 12 h.
4. Inhibidores sistmicos de la anhidrasa carbnica: acetazolamida, 250 mg,
1 tableta cada 6 a 8 h, asociado a cloruro de potasio, jarabe o tabletas
cada 8 h.
5. Prostaglandnicos y anlogos: latanoprost, travoprost o bimatoprost,
1 gota al da.
6. Tratamiento con lser: trabeculoplastia selectiva, de preferencia en n-
gulos abiertos. Iridotoma perifrica Nd YAG lser (3 a 8 mJ) en ngulo
cerrado, por subluxacin del cristalino.
Tramiento quirrgico
1. Ciruga filtrante: trabeculectoma con o sin antimetabolitos.
2. Si asociado a catarata, subluxacin anterior del cristalino: iridotoma
perifrica Nd YAG lser, previo a la extraccin del cristalino con implan-
te de lente intraocular.
3. Ciruga filtrante combinada con la extraccin del cristalino.
En aquellos pacientes que tengan asociada una catarata, con indicacin
quirrgica, se realizar la extraccin del cristalino, teniendo en cuenta las posi-
bilidades de riesgo por la presencia de sinequias entre el iris y la periferia de la
cpsula anterior del cristalino, lo que pudiera llevar a la ruptura de la cpsula
durante la ciruga. A pesar de la extraccin del cristalino este glaucoma evolu-
ciona de forma desfavorable, con mala respuesta al control de la presin
intraocular.
Seguimiento
-Ssndrome de pseudoexfoliacin : exploracin ocular cada 6 a 12 meses.
- Glaucoma seudoexfoliativo: cada 3 4 meses. Evaluar el segmento
anterior ocular, cifras de PIO, progresin o no del dao glaucomatoso
mediante estudios estructurales y funcionales del nervio ptico.
Bibliografa
Wilkins; 2005.
Definicin
El sndrome de dispersin pigmentaria se caracteriza por una disgregacin
de pigmento, proveniente del epitelio pigmentario del iris y el depsito del mismo
en las estructuras del segmento anterior ocular. Cuando se asocia a cifras de
presin intraocular elevada, dao del disco ptico y/o del campo visual, habla-
mos de glaucoma pigmentario. Es ms frecuente en 2 a 4 % en la poblacin
joven, fundamentalmente entre los 20 y 40 aos de edad y en varones miopes
de la raza blanca.
Sntomas
- Dolor ocular.
- Visin borrosa.
- Halos ocasionales. Fundamentalmente relacionado con el ejercicio
fsico.
- Otras veces es totalmente asintomtico.
Signos crticos
- Huso de Krukenberg: depsito de pigmento en el endotelio corneal, que
adopta una forma caracterstica de huso vertical uni o bilateral (50 %
de los casos).
- Gonioscopia: concavidad iridiana, ancha banda del cuerpo ciliar y pig-
mentacin aumentada de las estructuras, fundamentalmente del
trabculo.
Otros signos
- Depsito de pigmento en la cpsula anterior y en periferia posterior del
lente, como doble lnea discontinua, continua o como banda ancha de
pigmento.
- Defectos de transiluminacin en la periferia media iridiana.
- Depsitos zonulares radiales, aislados o mltiples.
- Presin intraocular crneo-compensada: si elevada, considerar glauco-
ma pigmentario.
- Alteraciones fundoscpicas de la papila ptica: cambios glaucomatosos
en glaucoma pigmentario.
SNDROME DE DISPERSIN PIGMENTARIA.
GLAUCOMA PIGMENTARIO
3. Tonometra.
4. Goniscopia: ngulo abierto, depsito de pigmento a nivel de la malla
trabecular y la lnea de Schwalbe.
5. Biomicroscopia ultrasnica: evaluar morfologa del ngulo camerular, y
las relaciones anormales existentes entre los procesos ciliares y el epite-
lio pigmentario del iris.
6. Tomografa de coherencia ptica de segmento anterior: obtener infor-
macin sobre morfologa iridiana y del ngulo camerular.
7. Imagenologa del nervio ptico: fotografa de fondo, tomografa confocal
y de coherencia ptica para examinar la capa de fibras neurorretinianas
y el disco ptico. til en el diagnstico y la evolucin del glaucoma
pigmentario.
8. Campo visual: ver Seccin de Glaucoma primario de ngulo abierto.
9. Estudio electrofisiolgico: electrorretinograma a patrn; evala la fun-
cin de las clulas ganglionares.
1. En el sndrome de dispersin pigmentaria: iridotoma lser profilctica,
romper el bloqueo pupilar inverso.
2. En el glaucoma pigmentario:
- Tratamiento mdico hipotensor tpico (ver Seccin de Glaucoma pri-
mario ngulo abierto).
- Tratamiento lser: de preferencia trabeculoplastia selectiva.
- Tratamiento quirrgico:
Ciruga filtrante (terapia inicial de eleccin en el dao glaucomatoso
severo) con o sin antimetabolitos.
Implantes valvulares.
Ciclofotocoagulacin transescleral, si no hay control de la presin
intraocular.
Seguimiento
- Sndrome de dispersin pigmentaria: chequeo cada 6 meses y 1 ao,
evaluando dispersin de pigmentos, presin intraocular y cambios evo-
lutivos estructurales del disco ptico (fotografa, tomografa confocal
Heidelberg, tomografa de coherencia ptica) y funcionales (campo
visual y electrorretinograma patrn), segn considere el oftalmlogo.
- Glaucoma pigmentario: chequeo cada 3 meses (glaucoma rpidamente
progresivo y de difcil control con tratamiento mdico y lser). Monitoreo
de la presin intraocular, aspecto del disco ptico (fotografa, tomografa
confocal Heidelberg, tomografa de coherencia ptica) y funcin del
nervio ptico (electrorretinograma a patrn y CV).
Bibliografa
Wilkins; 2005.
Definicin
Es la elevacin de la presin intraocular en pacientes con inflamaciones
oculares, la cual puede aparecer por un mecanismo aislado o por una combina-
cin de varios de ellos.
Clasificacin
- Glaucoma inflamatorio de ngulo abierto.
- Glaucoma inflamatorio por cierre angular:
Sin bloqueo pupilar.
Con bloqueo pupilar.
- Sndromes especficos de uvetis hipertensivas:
Crisis glaucomatocicltica.
Ciclitis heterocrmica de Fuchs.
Causas
Cualquier episodio inflamatorio ocular puede acompaarse de hipertensin
ocular, an con ms posibilidades si se hacen recurrentes. Entre las causas ms
frecuentes se encuentran procesos inflamatorios uveales anteriores, medios y
posteriores, asociados con enfermedades infecciosas y otros desrdenes, as
como las queratouvetis y trabeculitis herpticas.
Sntomas
Pueden ser variables, en dependencia de la magnitud de la hipertensin
ocular, o estar solapados por los sntomas del proceso inflamatorio. Se puede
presentar dolor, disminucin de la visin, ojo rojo. Pueden ser unilaterales o
pasar desapercibidos.
Signos crticos
Varan en dependencia de la causa y del cuadro subyacente (ver
inflamaciones oculares).
- Anexos (edema palpebral, hiperemia cilioconjuntival).
- Segmento anterior (edema corneal, presencia de clulas o precipitados
querticos, sinequias anteriores y posteriores, deformidad o seclusin
pupilar, iris bomb, aplanamiento de la cmara anterior, ngulo camerular
abierto o cerrado).
HIPERTENSIN SECUNDARIA A PROCESO
INFLAMATORIO INTRAOCULAR
- Otros: generalmente disco ptico y capa de fibra nerviosa neurorretiniana
sin apariencia de cambios glaucomatosos.
- Presin intraocular elevada, de magnitud variable.
1. Anamnesis: historia, tiempo de evolucin, antecedentes patolgicos per-
sonales (enfermedades sistmicas) y antecedentes personales oculares
(hacer nfasis en procesos inflamatorios oculares).
2. Examen fsico ocular: ambos ojos.
3. Monitoreo de la presin intraocular a todos los pacientes y de posi-
bles alteraciones del nervio ptico y capa de fibra nerviosa neurorre-
tiniana.
- Determinacin de la agudeza visual mejor corregida.
- Paquimetra.
- Determinacin de la presin intraocular (ajustando por paquimetra o
evaluando por mtodos no influidos por espesor corneal, por ejemplo,
tonometra de contorno dinmico).
- Exploracin oftalmolgica (anexos, segmento anterior, medios, explora-
cin de los reflejos pupilares).
- Gonioscopia: puede ser abierto o cerrado, presencia de sinequias ante-
riores perifricas, o exudado de aspecto gelatinoso en malla trabecular
o neovascularizacin.
- Fondo de ojo: evaluacin clnica del nervio ptico, capa de fibra nervio-
sa neurorretiniana, y del proceso inflamatorio (mediante oftalmoscopia,
binocular y bajo midriasis con lentes de 60, 75, 90 D).
5. Evaluacin digital del nervio ptico:
- Fotografa estereoscpica del nervio ptico y capa de fibra nerviosa
neurorretiniana.
- Tcnicas de anlisis digital (tomografa confocal Heidelberg, tomografa
de coherencia ptica).
- Estudios electrofisiolgicos (electrorretinograma a patrn y multifocal).
6. Estudio del campo visual:
- Perimetra blanco/blanco.
- Perimetra azul/amarillo.
- Perimetra de frecuencia doblada.
Personalizar segn las caractersticas de la presin intraocular y del meca-
nismo de produccin, si es posible esperar en casos leves o en aquellos que se
espera solucin del cuadro inflamatorio de manera rpida.
Tratamiento mdico
1. Clculo de la presin intraocular meta o blanco (intentar reducciones de
al menos 30 %).
2. Elegir vertiente de tratamiento:
- Farmacolgico: evitar prostaglandinas y anlogos y miticos, por el riesgo
de inducir mayor inflamacin iridociliar:
Betabloqueadores, IAC tpicos y sistmicos, alfa 2 adrenrgicos (ver
Seccin de Glaucoma primario de ngulo abierto).
Tratamiento para condicin inflamatoria de base.
- Tratamiento con lser:
Trabeculoplastia selectiva lser: no se debe aplicar en los casos agu-
dos, para no inducir ms inflamacin.
Iridotoma Nd Yag Lser o iridoplastia perifrica o gonioplastia.
1. Ciruga filtrante: trabeculectoma y tcnicas no perforantes, con o sin
implantes de drenaje. En ambos casos valorar el uso de antimetabolitos,
implante de sistemas valvulares.
2. Para los casos severos con una perspectiva visual pobre: procedimien-
tos ciclodestructivos: ciclofotocoagulacin transescleral o ciclo-
crioablacin.
3. Combinaciones de las anteriores.
Seguimiento
- Debe personalizarse segn el estado de severidad del cuadro y las
recurrencias, as como por la falta de obtencin de los niveles de pre-
sin intraocular diseados.
Bibliografa
1. American Academy of Ophthalmology. Glaucoma. USA: American Academy of Ophthalmology;
2008.(Basic and clinical Science Course).
Wilkins;2005.
Definicin
Cuadro hipertensivo ocular, secundario a la neovascularizacin del ngulo
camerular.
Factores predisponentes
- Enfermedad vascular sistmica: enfermedad oclusiva carotdea, fstula
cartida-cavernosa, arteritis de clulas gigantes, sicklemia.
- Enfermedad ocular vascular: retinopata diabtica, oclusin venosa cen-
tral o de rama de la retina, isquemia de segmento anterior, oclusin de
rama de la arteria central de la retina, persistencia vtreo primario
hiperplsico, retinopata de la prematuridad, retinopata sicklmica, en-
fermedad de Eales, Coats.
- Otras enfermedades oculares: uvetis crnica, desprendimiento de reti-
na crnico, S. Stickler, trauma, endoftalmitis, tumor intraocular
(melanoma, retinoblastoma, carcinoma metastsico), terapia radiactiva.
Sntomas
- Dolor ocular.
- Lagrimeo.
- Fotofobia.
Signos crticos
- Aumento de la presin intraocular.
- Rubeosis de iris.
Otros signos
- Edema corneal variable, segn la presin intraocular.
- Midriasis pupilar arreflxica, generalmente amplitud de la cmara ante-
rior normal.
- Rubeosis del ngulo camerular.
2. Biomicroscopia anterior con lmpara de hendidura (magnificar, de ser
necesario, para visualizar rubeosis).
GLAUCOMA NEOVASCULAR
3. Tonometra.
4. Gonioscopia.
5. Fondo de ojo para identificar las zonas de isquemia o de neovascularizacin
retiniana y dao glaucomatoso del nervio ptico, y caractersticas de la
enfermedad retinal subyacente).
6. Ultrasonido modo B de polo posterior: evaluar el estado del segmento
posterior y las caractersticas del nervio ptico (excavacin) sin opaci-
dad de medios.
7. Interconsulta/remisiones: servicio de retina: valorar tratamiento de
isquemia retiniana. Pediatra/Medicina Interna: control de la enferme-
dad de base asociada.
Profilaxis del glaucoma neovascular: ante zonas de isquemia retiniana y
rubeosis de iris: remitirse a las secciones de afecciones que cursan con
isquemia retiniana, tales como: oclusin de la vena central de la retina,
retinopata diabtica proliferativa, entre otras. Esta incluye fotocoagulacin,
crioterapia o endofotocoagulacin panretinal, as como antiangiognicos
intravtreos para lograr el regreso de los neovasos.
Tratamiento mdico
1. Hipotensores oculares.
2. Administrar betabloqueadores tpicos: timolol, 0,5 % o betaxolol, 1 gota
cada 12 h.
3. Alfaadrenrgicos: brimonidina, 1 gota cada 12 h.
4. Inhibidores tpicos de la anhidrasa carbnica: dorzolamida, 1 gota cada
8 a 12 h, y sistmicos: acetazolamida (250 mg) 1 tableta cada 6 a 8 h.
De preferencia usar la va oral, slo temporalmente.
5. Midriticos ciclopljicos: atropina 1 %, 1 gota cada 12 h.
6. Antiinflamatorios tpicos, de preferencia esteroideos: prednisolona, 1 gota
cada 4 h.
1. Implantes valvulares de primera eleccin.
2. Ciruga filtrante con o sin antimetabolitos, lograr mayor probabilidad de
xito si regresan los neovasos del ngulo camerular.
3. Si falla el control de la presin intraocular, a pesar del tratamiento mdi-
co o quirrgico, asociado a manifestaciones de dolor ocular y ojo ciego o
visin no til, se indican procedimientos ciclodestructivos:
- Ciclofotocoagulacin tranescleral diodo lser bajo previa aneste-
sia periocular o subtenoniana, colocacin de sonda a 1,5 mm por
detrs del limbo, potencia entre 1 500-2 000 mw, 6 aplicaciones
por cuadrante, evitando meridianos 3 y 9 (si fallo en el control de la
presin intraocular con las teraputicas anteriores (1 cuadrante) en
presencia de ojo ciego doloroso (3 cuadrantes).
- Ciclocrioablacin: si no se dispone del mtodo anterior.
- Inyeccin retrobulbar de alcohol: si persiste el dolor ocular en el ojo
ciego, a pesar del tratamiento anterior: alcohol absoluto 2 ml, asociado
a anestsico diluyente de lidocana al 2 % y bupivacana al 0,5 %. Se
puede administrar por esta misma va 25 a 50 mg de clorpromacina
(1 a 2 ml), con anestesia previa.
Seguimiento
- Evaluacin mdica general en busca de trastornos vasculares sistmicos.
- Monitoreo de la agudeza visual, presin intraocular, estado del segmen-
to anterior ocular (neovasos) y la retina en pacientes que conservan
visin (inicialmente mensual; luego cada 3 meses).
- En consulta de oftalmologa general del rea de salud, seguimiento
de las posibles complicaciones de la superficie ocular en los ojos
ciegos.
Bibliografa
2008(Basic and clinical Science Course).
Wilkins; 2005.
Definicin
Hipertensin ocular secundaria a trauma ocular con objeto romo y sin rup-
tura de la pared ocular.
Clasificacin
Segn el momento de aparicin de la hipertensin ocular.
- Glaucoma traumtico agudo o inmediato: en los primeros15 das poste-
riores al trauma:
Inflamatorio.
Asociado a hipema.
- Glaucoma intermedio (a partir de la 2da. semana):
Asociado a recesin angular.
- Glaucomas tardos (meses- aos despus del trauma):
Asociado a recesin angular.
Glaucoma de clulas fantasmas.
Glaucoma traumtico agudo
A. Inflamatorio
Etiologa
- Trabculo bloqueado por clulas inflamatorias y detritos celulares.
- Sinequias perifricas anteriores y posteriores.
- Bloqueo pupilar: iris bomb.
Sntomas
- Ojo rojo.
- Dolor ocular.
- Visin borrosa.
- Lagrimeo.
Signos crticos
- Celularidad del humor acuoso.
Otros signos
- Asociados a trauma ocular contuso como iridodilisis.
- Midriasis paraltica.
GLAUCOMA SECUNDARIO A TRAUMA OCULAR
CONTUSO A GLOBO CERRADO
3. Tonometra
4. Gonioscopia: realizar de preferencia a partir de la segunda semana del
trauma tras la mejora del proceso inflamatorio, en los 360
o
, buscando
lesiones angulares asociadas como recesin o sinequias.
5. Oftalmoscopia buscando lesiones del polo posterior, relacionadas con el
trauma.
6. Ultrasonido del polo posterior si existiera opacidad de los medios.
7. Biomicroscopia ultrasnica para visualizar estado del ngulo.
Tratamiento mdico
1. Reposo.
2. Analgsicos orales.
3. Midriticos (atropina 1 % 1 vez al da).
4. Antiinflamatorios tpicos esteroideos o no esteroideos: prednisolona o
dexametasona 1 gota cada 4 h, o voltarin 1 gota cada 4 h.
5. Antinflamatorios esteroideos sistmicos: prednisona 1 mg/kg/peso du-
rante 7-10 das o no esteroideos en los pacientes que no tienen contra-
indicado su uso: ibuprofeno (400 mg) 1 tableta cada 8 h por 5 das.
6. Tratamiento hipotensor ocular tpico y sistmico: elegir medicamento de
forma individualizada segn cifras de presin intraocular.
7. Precaucin con los anlogos de prostaglandinas. En caso de usarlos
prestar especial atencin a la presin intraocular y a la inflamacin e
interrumpir su uso ante el incremento de las mismas.
8. Evitar el uso de miticos porque pueden favorecer la aparicin de
sinequias, adems de incrementar el proceso inflamatorio.
1. Iridotoma lser si bloqueo pupilar con iris bomb.
2. Cirugas filtrantes considerando el uso de antimetabolitos.
Glaucoma traumtico intermedio
A. Asociado a recesin angular
Fisiopatologa
Ocurre asociado a recesin angular que no es ms que la separacin de las
fibras musculares longitudinales de las circulares del cuerpo ciliar, con un dao
asociado del trabculo adyacente.
Sntomas
- Ojo blanco o levemente inflamado.
Signos crticos
- Gonioscopia que muestra:
ngulo abierto, con insercin iridiana desigual.
Banda del cuerpo ciliar de apariencia doble. Espoln escleral contras-
ta de aspecto ms blanquecino. El estudio comparativo con el ojo
contralateral normal facilita el diagnstico.
Otros signos
- Aumento de amplitud de la cmara anterior del ojo afecto.
- Asociados al trauma ocular contuso.
2. Tonometra.
3. Fundoscopia
4. Gonioscopia.
5. Biomicroscopia ultrasnica: til para detectar la existencia de receso
angular, de iridodilisis o de ciclodilisis, as como la presencia de san-
gre, fibrina, material inflamatorio o cristaliniano y cuerpos extraos a
nivel de la cmara anterior
1.Tratamiento mdico hipotensor ocular:
- Hipotensores tpicos, excepto miticos.
- IAC sistmicos solo de forma transitoria.
2. Ciruga filtrante. Considerar el uso de antimetabolitos si presin intraocular
muy elevada, asociado a receso angular de gran magnitud.
Glaucoma traumtico tardo
A. Glaucoma de clulas fantasmas
Fisiopatologa
- Antecedente de hemorragia vtrea, unida a rotura zonular y de la mem-
brana hialoidea anterior.
- Los hemates pierden la hemoglobina y se vuelven clulas fantasmas.
Pasan de su forma bicncava normal a tener una forma esfrica.
- Afectndose su flexibilidad normal, quedan atrapadas en el trabculo
obstruyendo el drenaje del humor acuoso.
- Estas clulas se desarrollan entre 1-3 meses de la hemorragia vtrea.
Sntomas
- Disminucin de la visin o visin borrosa.
Signos crticos
- Partculas color marrn en cmara anterior.
- Pseudohipopin de color caqui, que en ocasiones presenta una banda
roja de color caramelo.
2.Tonometra.
3. Biomicroscopia.
4. Fundoscopia o ultrasonido de polo posterior si opacidad de medios.
- Hipotensores oculares que disminuyan produccin de humor acuoso.
Los miticos pueden ser tiles, ya que facilitan el drenaje del acuoso al
ampliar el ngulo camerular.
- Lavado de cmara anterior se realiza como primera opcin si hay
clulas fantasmas slo en la cmara anterior.
- Vitrectoma por pars plana de eleccin si las clulas degeneradas se man-
tienen en el vtreo o persiste el hemovtreo y la presin intraocular no baja.
- Ciruga filtrante: puede realizarse si la presin intraocular se mantiene
elevada de forma importante despus de la VPP o durante la realiza-
cin de esta. Hay que tener precaucin en el transoperatorio por el
riesgo elevado de salida del humor vtreo por debilidad o rotura de la
znula.
Seguimiento
- Individualizado segn cifras de presin intraocular y estado del
hemovtreo.
- Interconsulta, remisin retina: valorar estado del hemovtreo.
Bibliografa
Wilkins; 2005.
Definicin
Presencia de sangre en la cmara anterior del ojo.
Clasificacin
Segn el volumen de sangre en la cmara anterior del ojo se subdivide en
cuatros grados y una clasificacin especial cuando solo hay presencia de hemates
en humor acuoso (Tabla 5.3).
Tabla 5.3. Clasificacin segn el volumen de sangre.
Grado Volumen de sangre
I Hasta un
1
/
3
de la cmara anterior
II De
1
/
3
a de la cmara anterior
III De hasta casi la totalidad de la cmara anterior
IV Ocupa toda la cmara anterior
Microscpico Solo hemates libres en humor acuoso
Sntomas
- Dolor ocular.
- Disminucin de la agudeza visual inmediata y de grado variable.
- Fotofobia.
Signos crticos
- Presencia de sangre en cmara anterior.
1. Historia: interrogar acerca de antecedentes patolgicos personales, fa-
miliares y consumo de fibrinolticos o anticoagulantes, o sobre algn trauma
recibido. Buscar tambin antecedentes de enfermedades sistmicas,
como la sicklemia, leucemias, hemofilia o xantogranuloma juvenil que
pueden cursar con alteraciones en la coagulacin, adems de tener en
cuenta los siguientes aspectos:
- Hbitos txicos: el abuso de alcohol puede asociarse a hepatopata
severa con trastornos de la coagulacin.
- En caso de pacientes que han recibido tratamiento quirrgico previo:
revisar el informe operatorio para conocer: fecha de ciruga, tipo de
intervencin realizada (va corneal, limbar o esclerocorneal), localiza-
HIPEMA TRAUMTICO
cin del lente intraocular (saco, surco o cmara anterior), complicacio-
nes transquirrgicas.
3. Biomicroscopia anterior en lmpara de hendidura: permite valorar la cuan-
ta del hipema, desgarros a nivel del esfnter, iridodilisis, ciclodilisis y
catarata.
4. Tonometra de aplanacin: en los nios, si no colaboran, se estimar la
presin intraocular con la maniobra de palpacin bidigital.
5. Fondoscopia (dilatado, si es posible): evitar maniobras de indentacin
escleral.
6. Gonioscopia: se debe esperar al mes para su realizacin. En casos nece-
sarios, por una hipertensin ocular incontrolable se debe utilizar un lente
de Zeiss y realizar maniobras gentiles.
7. Biomicroscopia ultrasnica: evaluar cristalino y estructuras del segmen-
to anterior ante la sospecha de rotura de cpsula, cuerpos extraos y
anomalas no visibles en la lmpara de hendidura.
8.Tomografa de coherencia ptica de segmento anterior: obtener informa-
cin sobre la morfologa iridiana y del ngulo camerular, si la transparen-
cia lo permite.
9.Ultrasonido ocular modo B para descartar desprendimiento de retina en
hipema total y otras alteraciones del segmento posterior.
10. Rayos X de rbita anteroposterior y lateral: si sospecha de cuerpo extra-
o u otras alteraciones seas del macizo craneofacial.
11. Exmenes de laboratorio:
12. Electroforesis de hemoglobina: descartar rasgos sicklmicos.
13. Hemograma y coagulograma. Otros como electroforesis de hemoglobi-
na y prueba de funcin heptica en casos especiales.
Tratamiento mdico
1. Ingreso hospitalario en pacientes con riesgo elevado: nios, pacientes
poco cooperadores con el tratamiento, pacientes con sicklemia o rasgos
de esta, hipemas de ms de la de la cmara anterior, prdida inicial de
la visin a menos de 20/200 y resangrado.
2. Proteccin ocular, solo usar vendaje oclusivo si existe lesin corneal de
importancia.
3. Reposo con inclinacin de 30
0
.
4. Dieta blanda y lquida, particularmente en los nios.
5. Suspender el uso de aspirina y antiinflamatorios no esteroideos.
6. Esteroides tpicos: prednisolona, 1 gota cada 4 h; incrementar la dosis
en casos severos; precaucin en casos con lesin epitelial.
7. Ciclopljicos: atropina al 1 %, 1 gota diaria. En nios, solo en casos
donde exista predominio del cuadro inflamatorio.
8. Control de la presin ocular: se administrarn, de inicio,
betabloqueadores tpicos (si no existe contraindicacin) (timolol 0,5 %,
1 gota cada 12 h); se asociarn, si no se controla la presin intraocular,
alfaadrenrgicos como la brimonidina (en pacientes con rasgos de
sicklemia puede inducir alteraciones vasculares del iris), inhibidores
tpicos de la anhidrasa carbnica, dorzolamida (en pacientes con
rasgos de sicklemia puede inducir cuadro falciforme por reduccin
del pH de la cmara anterior) o de ser necesario por va sistmica
acetazolamida (tableta), 250 mg cada 8 h); considerar factores de-
pendientes de la edad y enfermedades del paciente. Evitar el uso de
prostaglandnicos.
9. Agentes antifibrinolticos orales: cido aminocaproico, 50 mg/kg cada
4 h, por 5 das, sin exceder los 30 g al da (est contraindicado en la
coagulacin intravascular activa, embarazo y afecciones cardacas, he-
pticas y renales).
10. Prednisolona por va oral en pacientes con inflamacin marcada, en do-
sis de 0,75 a 1 mg/kg.
En los pacientes con rasgos sicklmicos el tratamiento debe ser ms
agresivo.
Se indica ciruga en pacientes con hipema cuando presenta las siguientes
situaciones:
1. Si el paciente padece anemia falciforme o dao ptico glaucomatoso
previo, y el nivel de hipema es grado II o ms, la intervencin debe ser
precoz.
2. Niveles de presin intraocular mantenidos, superiores a 35 mmHg que
no se controlan con los hipotensores oculares. Los valores de la presin
y el tiempo de evolucin podrn variar segn la consideracin del mdi-
co y del estado ocular.
3. Cogulos voluminosos que persisten ms de 7 das, sin respuesta al tra-
tamiento evidente.
4. Hipema total, sin evidencia de reabsorcin o con impregnacin hemtica
de la crnea.
En estos pacientes se valorar realizar ciruga, segn sea necesario:
paracentesis, lavado de cmara anterior, expresin del cogulo o vitrectoma
anterior; en los pacientes con hipertensin ocular, que no responden al tra-
tamiento mdico, se realizar iridectoma perifrica o trabeculectoma en el
acto quirrgico, segn cifras de presin intraocular.
Posibles complicaciones
- Sndrome uvetis, glaucoma e hipema.
- Impregnacin hemtica de la crnea.
- Resangramiento: lo ms frecuente es que ocurra entre el 2do. y 5to.
das, quizs asociado a la lisis y retraccin del cogulo que se presen-
tan en ese perodo. Se asocia a elevacin de la tensin ocular.
Pronstico
- El hipema posquirrgico en la ciruga de catarata es leve en la mayora
de los casos y resuelve espontneamente con buen pronstico.
- La reabsorcin puede demorar ms si existe vtreo en cmara anterior,
mezclado con la sangre.
- La aparicin de complicaciones como el resangrado, la impregnacin
hemtica de la crnea y la hipertensin ocular, ensombrecen el prons-
tico visual del paciente.
Seguimiento
1. Seguir estrechamente la evolucin. Puede ser atendido de forma
ambulatoria o con ingreso del paciente si no hay garanta del cumpli-
miento del tratamiento en su hogar, o para ser intervenido quirrgicamente.
2. Recomendar la no realizacin de actividad fsica intensa por 15 das,
despus de la resolucin del hipema.
3. Evaluacin oftalmolgica al mes para ver fondo de ojo dilatado y realizar
gonioscopia en busca de receso angular, iridodilisis, ciclodilisis.
4. Evaluacin anual (elevado riesgo de desarrollar glaucoma a largo plazo).
5. La valoracin y el seguimiento al alta sern personalizados, segn las
caractersticas de cada caso.
Bibliografa
2. Kuhn F and Pieramici DJ. Ocular trauma. Principle and Practice. New York: Thieme; 2002.
Definicin
Cmara anterior de menor profundidad de la que debiera tener, general-
mente despus de una ciruga, sea parcial (estrecha) o total (contacto de iris/
cristalino con la crnea).
Clasificacin
Subdivisin en grados de atalamia segn Spaeth:
- Grado 0: leve disminucin de profundidad (ngulo abierto).
- Grado 1: cmara anterior ausente en la periferia, permitiendo el con-
tacto del iris perifrico con la crnea (ngulo cerrado).
- Grado 2: cmara anterior ausente en toda su extensin (excepto en el
rea pupilar), ngulo cerrado.
- Grado 3: contacto del cristalino con la crnea central.
Clasificacin segn factores causales posquirrgicos
- Atalamia y aumento de la presin intraocular mayor de 15 mmHg:
bloqueo pupilar, bloqueo ciliar, mecanismo combinado o mixto.
- Atalamia y presin intraocular baja menor de 10 mmHg: va veo
escleral activa, exceso de salida de humor acuoso por la propia
herida al espacio subconjuntival (exceso de filtracin) o por escape
de acuoso al exterior (dehiscencia de sutura conjuntival, exposi-
cin de incisiones esclerales, orificios en ampolla conjuntival, entre
otras (Seidel positivo).
- Atalamia y aumento de la presin intraocular mayor de 15 mmHg:
bloqueo pupilar, bloqueo ciliar, mecanismo combinado o mixto.
Bloqueo pupilar
A. Si bloqueo pupilar completo en seudofaquia con lente intraocular
de cmara anterior.
Signos crticos
- Atalamia grado 1-2 (el lente intraocular no flexible generalmente man-
tiene la cmara anterior central).
- Presin intraocular mayor de 35 mmHg.
- Edema corneal acorde a la presin intraocular y funcin endotelial
corneal.
ATALAMIA
3. Tonometra.
4. Biomicroscopia ultrasnica: mensuraciones angulares.
- Mdico: tratamiento hipotensor ocular (remitirse a la Seccin de Glau-
coma primario de ngulo abierto).
- Tratamiento lser: iridotoma Nd Yag perifrica o iridectoma perifrica,
si existen alteraciones en la transparencia corneal o no disponibilidad
de lser para romper el bloqueo pupilar.
B. Si por implante de lente intraocular de cmara posterior
Causas
- Desprendimiento coroideo anular ciliar posciruga de glaucoma.
- Catarata.
- Retina (procedimientos de indentacin escleral).
- Fotocoagulacin retiniana extensa.
Mecanismo
- Desprendimiento coroideo selectivo al espacio supracoroideo anterior
(sobre el cuerpo ciliar).
- Empuje de la raz iridiana.
- Cierre angular.
Signo crtico
- Atalamia homognea de grado variable, en ocasiones cmara anterior
de profundidad prcticamente normal (excepto en la periferia), a ve-
ces muy estrecha. Es necesario el diagnstico diferencial con el glau-
coma maligno.
3. Tonometra.
4. Ultrasonido ocular modo A y B:
- Modo A: de profundidad de la cmara anterior.
- Modo B: descartar anomalas del segmento posterior.
5. Biomicroscopia ultrasnica: profundidad de la cmara anterior, anoma-
las aposicionales del iris.
1. Mdico: tratamiento hipotensor ocular (remitirse a la Seccin de Glau-
coma primario de ngulo abierto).
2. Tratamiento lser: iridotoma perifrica Nd YAG.
Bloqueo ciliar
A. Desprendimiento coroideo anular ciliar.
Etiologa
- Ciruga de glaucoma.
- Ciruga de catarata.
- Retina (procedimientos de indentacin escleral).
- Panfotocoagulacin retiniana extensa.
Signos crticos
- Cmara anterior de profundidad variable, a veces prcticamente nor-
mal. Otras es tan estrecha que es necesario descartar el glaucoma
maligno.
- Puede haber aumento de la presin inatraocular por cierre angular.
3. Tonometra.
4. Ultrasonido modo B diagnstico positivo: ecografa selectiva de la regin
ciliar anterior, con equipos de alta resolucin, realizando cortes transversales
del ojo, centrados en la regin ciliar, y apoyo de la sonda en el lateral del ojo.
5. Biomicroscopia ultrasnica: bolsones coroideos de contenido
ecolcido.
1. Profilctico: evitar factores desencadenantes durante el acto quirrgico:
descompresin brusca de la cmara anterior, prdida vtrea.
2. Reposo, de preferencia en decbito supino, favorece reabsorcin del
trasudado de la bolsa coroidea.
3. Mdico:
- Midriticos ciclopljicos.
- Inhibidores de la produccin de acuoso.
4. Quirrgico: si no cede desprendimiento coroideo, drenaje quirrgico de
lquido supraciliar. En casos graves es necesario reformar cmara, aso-
ciado a drenaje.
B. Glaucoma maligno.
Etiologa
- Es producido por el paso de humor acuoso al vtreo.
- Posterior a ciruga del segmento anterior.
- Impermeabilidad de la hialoides.
- Cuerpo ciliar muy anterior.
- Cmara anterior muy estrecha.
Signos crticos
- Atalamia homognea grado 2-3.
- Presin intraocular normal o francamente elevada.
3. Tonometra.
4. Oftalmoscopia.
5. Ultrasonido modo B de polo posterior.
1. Mdico:
- Midriticos ciclopljicos: atropina (1 %) 1 gota cada 8 h.
- Tratamiento hipotensor hiperosmtico: manitol 20 % (250 cc) por va
e.v. de manera lenta, a durar 1 h, cada 12 h o diario, segn cifras de
presin intraocular.
- Inhibidores de la anhidrasa carbnica sistmicos: acetazolamida
(250 mg) 1 tableta cada 6 a 8 h.
- Betabloqueador: timolol (0,25-0,5 % o betaxolol, 1 gota cada 12 h.
- Evitar miticos: exacerban o precipitan las crisis.
2. Lser: capsulotoma o hialoidectoma Yag lser en ojos seudofacos.
3. Quirrgico: vitrectoma.
Mecanismo mixto o combinado
Puede ser provocada por una hemorragia supracoroidea, en el transoperatorio,
por hemorragia expulsiva, aunque puede aparecer en el posoperatorio inmedia-
to o ms tardamente.
Sntomas
- Dolor ocular brusco.
Signos crticos
- Atalamia grado 2-3.
- Cierre angular.
- Bloqueo pupilar secundario.
1. Ultrasonido ocular modos A y B: muestra bolsones hiperecognicos
supracoroideos.
1. Mdico:
- Ciclopljicos tpicos, hiperosmticos e inhibidores de la anhidrasa
carbnica sistmicos.
- Antiinflamatorios tpicos esteroideos: prednisolona 1 gota cada 4 h.
- Antiinflamatorios sistmicos, de preferencia esteroideos: prednisona
1 mg/ kg, dosis nica.
2. Quirrgico: drenaje de la hemorragia, si falla el tratamiento mdico.
Va veo escleral activa
Es provocado por desprendimiento coroideo activo.
- Hipotona.
- Cmulo de lquido.
- Vasodilatacin.
- Aumento de protenas.
- Aumento de la inflamacin.
1. Oftalmoscopia: bolsas oscuras, visibles al fondo de ojo.
2. Ultrasonido ocular modo B (es necesario corte anterior en el ultrasonido
para detectar desprendimientos coroideos muy anteriores).
3. Biomicroscopia ultrasnica: permite visualizar bolsones coroideos de con-
tenido ecolcido.
1. Mdico: remitirse a tratamiento mdico de glaucoma maligno.
2. Quirrgico: drenaje del lquido, reposicin de la cmara anterior y revi-
sin de la zona quirrgica.
3. Ante dudas en el diagnstico: realizar esclerotoma en cuadrante tempo-
ral inferior, va pars plana, con incisin escleral de 2 a 3 mm (dejar sin
sutura), reformar cmara anterior por paracentesis y si presin intraocular
aumenta, drenaje de lquido supracoroideo.
Exceso de filtracin
Es provocada por bulas con mayor capacidad de filtracin que la produc-
cin de acuoso, asociadas al empleo de antimetabolitos y ciruga de catarata
con incisin escleral.
Signos crticos
- Atalamia.
- Disminucin de la presin intraocular.
2. Biomicroscopias anterior y posterior con lentes areos.
3. Tonometra.
4. Biomicroscopia ultrasnica: estudio de la bula de filtracin.
1. Eliminar atalamia y sus consecuencias.
2. Oclusin.
3. Inyeccin de sangre autloga en la bula de filtracin para disminuir dre-
naje de esta.
4. Reconstruccin quirrgica de la bula de filtracin.
Salida de humor acuoso al exterior
Es originada por traumas, dehiscencias conjuntivales, exposicin e incom-
petencia de incisiones esclerales.
Signos crticos
- Atalamia.
- Disminucin de presin intraocular.
- Edema estromal corneal.
Complicaciones
- Cierre angular por goniosinequias originadas por inflamacin.
2. Tonometra.
3. Biomicroscopia anterior (signo de Seidel positivo): al instilar fluorescena,
se observa en la lmpara de hendidura y con luz aneritra, una columna
de humor acuoso, procedente del sitio de escape.
4. Gonioscopia: se sugiere el uso del lente de Zeiss con maniobras gentiles,
sin provocar indentacin excesiva.
5. Biomicroscopia ultrasnica: brinda informacin sobre el proceso cicatricial
de la conjuntiva, existencia de ruta de drenaje intraescleral, apertura
interna de la trabeculectoma.
1. Cierre de la va de comunicacin para evitar complicaciones, ya sea
mediante oclusin compresiva o sutura.
Seguimiento
Es aplicable en todo paciente con atalamia, una vez identificada la causa.
- Debe individualizarse segn el estado de severidad del cuadro al diag-
nstico, as como por la falta de obtencin de los niveles de presin
intraocular diseados, adems, se debe reevaluar y modificar en pre-
sencia de nuevas lesiones, aun habiendo obtenido el nivel deseado.
- Interconsulta/remisin: Servicio de Retina.
Bibliografa
Wilkins, 2005.
Seccin VI. Retina y vtreo 367
RETINA Y VTREO
Definicin
Dehisencia de retina en zona foveal, vara desde ruptura lamelar de capas
internas o externas hasta defecto de espesor total. Se presenta con mayor fre-
cuencia en sexo femenino (75 %), a partir de la sexta dcada de vida. Aparece
en edades ms tempranas en miopes.
Etiologa
- Idioptico: causado por fuerzas traccionales tangenciales, asociadas al
desprendimiento de vtreo posterior perifoveal degenerativo.
- Traumtico: la energa mecnica como consecuencia de trauma contu-
so por ondas de vtreo fluido provoca necrosis por contragolpe o
laceracin macular.
- Secundario a membrana epirretinal o vtrea, edema macular qustico.
Sntomas
- Disminucin agudeza visual central progresiva, menor para agujero de
espesor parcial de 20/80 hasta 20/200 para agujero de espesor total.
- Metamorfopsias.
- Escotoma central absoluto.
Signos crticos
- Mancha roja, redonda, en el centro de la mcula, con o sin halo gris-
ceo (desprendimiento de retina marginal).
Otros signos
- Depsitos amarillentos pequeos dentro del agujero, sobre elepitelio
pigmentario.
AGUJERO MACULAR IDIOPTICO
- Quistes de retina en el borde del agujero con o sin pequeo oprculo
por delante de l.
- Se observa mancha o anillo amarillo en lesin inicial.
Clasificacin Gass, revisada en 1995 (clnica):
- Estadio 1: agujero inminente:
1 A. Prdida de la depresin foveal, con mancha amarilla pequea en
centro foveal (seudoquiste), de 100 a 200 m dimetro (), asociada
a desprendimiento de vtreo posterior en regin perifoveal, pero no
del centro foveal.
1 B. Progresin del seudoquiste a agujero oculto, por ruptura de capas
externas foveales; los mrgenes son vistos como anillo amarillo.
- Estadio 2: franco agujero de retina neurosensorial, central o excntrico.
Hialoides posterior permanece adherida a zona foveal.
- Estadio 3: agujero total mayor o igual 400 m , acompaado de anillo
de engrosamiento o elevacin de retina. Hialoides posterior permane-
ce adherida a nervio ptico, pero desprendida de rea macular. Pre-
sencia o no de oprculo, suspendido en hialoides suprayacente.
- Estadio 4: agujero total con desprendimiento de vtreo posterior comple-
to, anillo de Weiss.
1.Historia: tiempo de evolucin, antecedentes patolgicos personales y ocu-
lares: descartar otras causas de agujero macular.
2.Examen ocular: en ambos ojos:
- Agudeza visual mejor corregida, tonometra aplantica.
- Biomicroscopia del segmento anterior: pesquisar catarata o esclerosis
nuclear.
- Biomicroscopia del segmento posterior con lentes areas o de contacto
y pupila dilatada: buscar signo de Watzke-Allen.
- Oftalmoscopia binocular indirecta, con depresin escleral: examen de
la periferia retinal.
3. Rejilla de Amsler: evidencia escotoma dentro de los 10
o
centrales.
4. Retinografa color, libre de rojo e infrarrojo: 50
o
y 30
o
.
5. Imgenes de autofluorescencia (auto), libre de rojo e infrarojo: HRA II:
estudio de las alteraciones epiteliales asociadas.
6. Tomografa de coherencia ptica de ambos ojos: precisa caractersticas
anatmicas del rea macular y de la interfase vtreorretinal.
- Zeiss-Stratus OCT:
Protocolos de adquisicin: line 5 mm, a 0 y 90
o
, macular thickness.
Protocolo de anlisis: retinal thickness: medir dimetro mayor del
agujero macular. Se recomienda determinacin manual de las me-
diciones.
- Topcon OCT 3D 1000:
Protocolos de adquisicin: Line Scan, Radial Scan, 3D Scan.
Protocolo de anlisis: Retinal Map (Retina MLI-EPR, MLI-SI/SE).
Dimetro mayor del agujero macular: se recomienda determinacin
manual de las mediciones.
7. Microperimetra (MP1) de AO: estudio de sensibilidad macular. Proto-
colo macular 10
0
centrales, inicio con estmulos de 10 dB.
Parmetros: cruz nica o crculo para la fijacin, estmulos Goldman III
y duracin estmulo 200 ms.
Analizar: sensibilidad retiniana media, localizacin y estabilidad de esta.
8. Angiografa fluorescenica: demuestra hiperfluorescencia por defecto
en ventana circular central, prdida de xantfila, despigmentacin del
epitelio pigmentario y atrofia de fotorreceptores en la base del agujero.
9. Clculo del lente intraocular a todos los casos fquicos, considerados
como quirrgicos.
10. Electrorretinograma: pronstico visual.
11. Diagnstico diferencial: descartar otras causas de agujero o seudoagujero
macular: traumatismos, miopa, quistes intrarretinales, agujero lamelar,
edema macular qustico, sndrome de traccin vitreomacular, maculopata
ftica, membrana epirretinal.
Tratamiento mdico
1. Correccin ptica para las agudeza visual mejor corregida > 0,4.
2. Enviar al departamento de Baja Visin, en casos de afectacin bilateral
macular y que tengan una agudeza visual mejor corregida en su mejor
ojo < 0,3 (esto incluye los resultados visuales posoperatorios). Alta de la
Consulta de Retina.
1. Vitrectoma pars plana + levantamiento de MLI + tamponamiento inter-
no con gas.
2. Indicaciones:
- Tiempo de evolucin: menor a 6 meses.
- Agudeza visual mejor corregida: menor de 0,4.
- Agujeros maculares en estadios 3 y 4.
- Opcional en estadio 2, despus de valorar la relacin riesgo-beneficio,
sintomatologa y necesidad visual del paciente.
- El agujero macular crnico o recidivado tambin puede ser tributario
de ciruga, personalizando esta decisin bajo las circunstancias particu-
lares de cada caso.
Seguimiento
- Observacin: evaluacin cada 4 meses. Se entregar una rejilla de
Amsler e instruir al paciente en su uso; en caso de nuevas alteraciones,
acudir antes a la consulta. En cada consulta se realizarn:
Agudeza visual mejor corregida.
Examen biomicroscpico del segmento anterior y posterior.
Oftalmoscopia binocular indirecta con depresin escleral
Tomografa de coherencia ptica en caso de cambios clnicos.
- Ojo contralateral: evaluacin cada 4 meses de agudeza visual mejor corre-
gida y tomografa de coherencia ptica; rejilla de Amsler e instruir al pa-
ciente en su uso; en caso de nuevas alteraciones, acudir antes a la consulta.
- Si intervencin quirrgica: evaluacin a las 24 h, a la semana, a las
6 semanas y a los 3 meses. En todas las consultas programadas realizar:
Examen biomicroscpico de los segmentos anterior y posterior.
Oftalmoscopia binocular indirecta, con depresin escleral.
A los 3 meses: agudeza visual mejor corregida, retinografas e imge-
nes, tomografa de coherencia ptica, microperimetra.
Indicaciones posoperatorias
- Reposo: si se usa gas como sustituto vtreo: decbito prono por 2 sema-
nas, con un mnimo de 16 h al da (ajustar segn necesidades particula-
res del paciente).
- Colirios antibiticos (gentamicina o cloranfenicol), 1 gota cada 3 h, colirios
antiinflamatorios (prednisolona, dexametasona), 1 gota cada 4 h y
ciclopljicos (homatropina 2 % o atropina 0,5-1 %), 1 gota cada 6 h.
Administrar durante 4 semanas.
- Analgsicos orales (paracetamol, dipirona), 1 tableta cada 6 a 8 h, si
hay dolor.
- Si hipertensin ocular: utilizar supresores de la produccin de humor
acuoso: acetazolamida oral (250 mg), 1 tableta cada 6 h y beta-
bloqueadores tpicos (timolol 0,5 %), 1 gota cada 12 h.
- Alta mdica al ao, con seguimiento por un especialista de retina en su
rea de salud.
Bibliografa
1. Chan A, Duker JS, Schuman JS et al. Stage 0 macular holes. Observations by optical coherence
tomography. Ophthalmology 2004; 111: 2027-32 (46).
2. Fujimoto JG, Hee MR, Huang D et al. Principles of optical coherence tomography. En:
Schuman JS, Puliafito CA, Fujimoto JG. Optical coherence tomography of ocular diseases.
2nd edition. Ed. Slack Incorporated 2004; 3-19 (48).
3. Gass JD. Reappraisal of biomicroscopic classification of stages of development of a macular
hole. Am J Ophthalmol 1995; 119:752-9.
4. Judson PH, Yannuzzi LA. Macular Hole. In: Stephen J. Ryan, Ed. Retina, 4ta Edition. St
Louis, Mosby;2006:1(69):1182-1209.
Definicin
Acumulacin de fluido en el polo posterior, que causa un rea circunscrita
de desprendimiento de retina neurosensorial, desprendimiento de epitelio
pigmentario retiniano o ambos. En el 94 % de los pacientes se acumula por debajo
de la retina neurosensorial; en un 3 % debajo del epitelio pigmentario retiniano y
en otro 3 % es mixto.
CORIORRETINOPATA SEROSA CENTRAL
Definicin
Epidemiologa
- Predomina en varones.
- Ms frecuente entre los 20 y 50 aos de edad.
- Personalidad tipo A.
- Situaciones de estrs.
- Uso prolongado de esteroides.
- Embarazo.
Sntomas
- Disminucin ligera o moderada de la agudeza visual.
- Escotoma central relativo.
- Metamorfopsia.
- Micropsia.
- Discromatopsia.
Signos crticos
- Desprendimiento seroso de la retina neurosensorial, bien delimitado a
nivel del polo posterior.
Otros signos
- Desprendimientos epiteliales serosos (nicos o mltiples).
- Depsitos blanco-amarillentos en superficie posterior de la retina des-
prendida.
- Exudacin serofibrinosa subretinal.
- Alteraciones atrficas crnicas del epitelio pigmentario retiniano, de
aspecto granular.
- En casos severos y de larga evolucin, desprendimiento buloso perif-
rico inferior, con tracto atrfico del epitelio pigmentario retiniano por
efecto gravitacional.
- Cambio refractivo (hipermetropizacin).
Complicaciones crnicas
- Atrofia macular.
- Edema macular cistoideo crnico.
- Neovascularizacin coroidea.
- Telangiectasias e isquemia retinal perifrica.
1. Historia: edad, tiempo de evolucin. Antecedentes personales, oculares
y familiares: personalidad tipo A, sometido a situaciones de estrs. Con-
dicin o afeccin sistmica. Uso de esteroides sistmicos, embarazo.
- Agudeza visual mejor corregida: pesquisar hipermetropizacin.
- Tonometra aplantica.
- Biomicroscopia del segmento anterior: normal habitualmente.
- Biomicroscopia del segmento posterior con lentes de contacto o no,
bajo midriasis pupilar: Precisar caractersticas y localizacin del des-
prendimiento de retina.
- Oftalmoscopia binocular indirecta con depresin escleral: caractersticas
y localizacin del desprendimiento de retina. Examen de periferia retinal.
3. Retinografa a color y libre de rojo: 20, 30, 50
o
.
4. Retinografa libre de rojo, infrarrojo, autofluorescencia: HRA 2.
5. Tomografa de coherencia ptica: de AO.
- Zeiss OCT stratus:
Protocolo de adquisicin: cualitativo: line a 0 y 90 (5 mm). Cuantita-
tivo: macular Thickness, fast macular Thickness.
Protocolo de anlisis: retinal Thickness, retinal Thickness volume/tabular.
- Topcon OCT 1 000 3D:
Protocolos de adquisicin: Line Scan, Radial Scan3D Scan.
Protocolo de anlisis: Retinal Map (Retina: MLI-EPR, MLI-SI/SE).
Medir grosor retinal macular. Se recomienda determinacin manual
de las mediciones.
6. Angiografa fluorescenica: indicada en las recidivas, casos crnicos y
casos tributarios de tratamiento.
- Presencia de uno o ms puntos de difusin tpicas en el epitelio
pigmentario retiniano, desde fases tempranas del angiograma, adop-
tando patrn de mancha de tinta o en humo de chimenea, hasta lle-
nar el desprendimiento de retina en fases tardas.
- Llenado homogneo y precoz de los desprendimiento epitelio
pigmentario retiniano.
- En casos crnicos, defecto en ventana en reas de atrofia del epitelio
pigmentario retiniano; los puntos de difusin pueden no ser definidos y
el llenado muy lento.
7. Angiografa con verde indocianina: se indica en las formas crnicas y
en candidatos en tratamiento.
- Retraso inicial del llenado coroideo en fase precoz.
- Dilatacin de vasos coroideos.
- reas calientes en zonas de hiperpermeabilidad coroidea en fase intermedia.
- Alteracin del patrn homogneo de fluorescencia en la fase de inver-
sin en reas de epitelio pigmentario retiniano afectadas.
- Agujero del nervio ptico con desprendimiento de retina neurosensorial
seroso macular.
- Desprendimiento de retina regmatgeno que involucre polo posterior.
- Desprendimiento exudativo secundario a tumores, inflamaciones ocu-
lares u otras causas.
- Degeneracin macular relacionada con la edad hmeda.
- Agujero macular.
Por su forma de presentacin se agrupan habitualmente en 3 grupos:
clsica, crnica o recurrente y bulosa.
1. No usar esteroides.
2. Manejo adecuado de las situaciones de estrs.
3. Observacin:
- Tiempo de evolucin hasta 3 meses, en casos de primer episodio.
- Punto de difusin no definido o punto a menor de 500 m del centro foveal.
4. Fotocoagulacin lser: del punto de filtracin a ms de 500 m del
centro foveal.
- Desprendimiento de retina seroso mayor de 3 meses.
- Desprendimiento de retina seroso menor de 3 meses, solo si:
Requerimiento ocupacional.
Ojo nico con disminucin severa de la visin en crisis actual.
Antecedentes de disminucin severa de la visin por esta enferme-
dad en el ojo contralateral.
Formas graves.
5. Terapia fotodinmica en casos crnicos que:
- Agudeza visual mejor corregida menor de 20/40.
- Desprendimiento de retina seroso subfoveal.
- Punto de difusin no definido o menor o igual 500 m del centro foveal.
- No en gestantes.
Seguimiento
- Observacin: evaluacin mensual hasta completar 3 meses. A los 3 meses,
si no hay remisin espontnea, indicar la angiografa para valorar trata-
miento con lser.
- Fotocoagulacin lser: evaluacin mensual hasta la remisin completa
del desprendimiento de retina neurosensorial.
- Terapia fotodinmica: evaluacin al mes, a los 3 meses y posteriormente
cada 3 meses, hasta el ao. Seguimiento semestral durante el 2do. ao.
- En todas las consultas programadas realizar:
Agudeza visual major corregida.
Oftalmoscopia binocular indirecta con depresin escleral: examen de
Tomografa de coherencia ptica.
- Al alta mdica, orientar el regreso a la consulta, si reaparicin de los
sntomas.
Bibliografa
1. American Academy of Ophthalmology. Parte III. Cap. 4: Adquired Diseases Affecting the
Macula. En: Retina and Vitreous. USA: American Academy of Ophthalmology: 2008. (Basic
and Clinical Science course: 12). P. 55-9.
2. Klais C, Ciardella A, Yannuzzi L, Cohens SY, Darmon J. Central Serous corioretinopathy. En:
Coscas G. Atlas of Indocyanine Green Angiography, Fluorescein Angiography and OCT
correlations. Elsevier Mosby Ed. 2005. Cap 5. p. 201-26.
EDEMA QUSTICO MACULAR POSQUIRRGICO
Definicin
Es la acumulacin de lquido como resultado de una alteracin de la per-
meabilidad de los capilares perifoveales, entre la capa plexiforme externa (Henle)
y la nuclear interna, de la retina. Entidad comn en muchas enfermedades ocu-
lares y posciruga intraocular, es ms frecuente en posoperatorio de ciruga de
catarata (asociada o no a complicaciones durante esta). Es autolimitada en la
mayora de los casos, con una duracin menor que 6 meses, pasado este tiempo
se considera edema macular crnico.
Sntomas
- Metamorfopsia.
- Puede presentarse asintomtico.
Signos crticos
- Inicialmente prdida de la depresin y el reflejo foveal, presencia de un
punto amarillo en rea foveal.
- Engrosamiento macular con o sin presencia de quistes intrarretinianos
en rea foveal.
Otros signos
- Clulas inflamatorias en el vtreo.
- Edema del disco en casos severos.
1. Historia: tiempo de evolucin: generalmente aparece entre las 4 y 12
semanas despus de la ciruga. Antecedentes patolgicos personales y
oculares: procederes oculares previos: ciruga de catarata,
trabeculectoma, queratoplastia penetrante, capsulotoma posterior con
YAG lser, fotocoagulacin lser excesiva, crioterapia.
2. Examen ocular en ambos ojos:
- Biomicroscopia del segmento anterior: evaluar estructuras, buscar sig-
nos inflamatorios y alteraciones relacionadas con la ciruga intraocular:
edema corneal, celularidad y flare, presencia de vtreo en rea pupilar,
atrofia iridiana, sinequias anteriores y posteriores, regularidad de la pupila,
posicionamiento de lente intraocular, ruptura de la cpsula posterior y
celularidad en vtreo anterior.
- Biomicroscopia del segmento posterior con lentes de contacto o no
bajo midriasis pupilar: evaluar caractersticas del vtreo, interfase v-
treo-retiniana y alteraciones en el polo posterior.
- Oftalmoscopia binocular indirecta con depresin escleral: examen de
periferia retinal. Descartar/confirmar uvetis intermedia.
o
centrales.
4. Retinografa color, libre de rojo: 50
o
y 30
o
.
5. Imgenes de autofluorescencia (auto), libre de rojo e infrarrojo HRA 2:
6. Tomografa de coherencia ptica en ambos ojos: precisa caractersticas
anatmicas del rea macular y de la interfase vtreo retinal.
- Zeiss- Stratus OCT:
Protocolos de adquisicin: Line 3-5 mm a 0
o
y 90
o
, Line de 10 mm a
10
o
y a 170
o
(segn el ojo). Macular Thickness (evaluar prdida de la
depresin foveal, atenuacin de la reflectividad de las capas de la
retina y cavidades qusticas hiporreflectivas perifoveolares).
Protocolo de anlisis: retinal thickness, retinal thickness/volume. Me-
dir grosor retinal macular y foveal: se recomienda determinacin ma-
nual de las mediciones.
Protocolo de anlisis: retinal Map: medir grosor retinal macular. (reti-
na MLI-EPR, MLI-SI/SE). Se recomienda determinacin manual de
las mediciones.
- Se consideran valores anormales de grosor de la retina en el rea ma-
cular aquellos por encima de 270 m y en rea foveal por encima de
190 m.
7. Microperimetra (MP1) en ambos ojos: estudio de sensibilidad macular.
Protocolo macular: Mcula 10
o
45 puntos, 0 db sin pretest.
- Parmetros: cruz nica o crculo para la fijacin, estmulos Goldman III
y duracin del estmulo 200 ms.
- Analizar: sensibilidad retiniana media, localizacin y estabilidad de la
fijacin.
8. Angiografa fluorescenica: diagnstico diferencial/confirmar, diagnstico:
difusin temprana de los capilares perifoveolares con hiperfluorescencia
en forma de ptalos o rayos de rueda (en fases tarda).
9. Diagnstico etiolgico diferencial:
- Retinopata diabtica: habitualmente el paciente refiere antecedente de
diabetes mellitus. Tener en cuenta la bilateralidad en la presentacin de
dicha identidad.
- Oclusin de la vena central de la retina o de rama: disminucin brusca
(ictal) o rpidamente progresiva de la agudeza visual, presencia de
edema ms difuso, hemorragias, manchas algodonosas.
- Uvetis: (en especial pars planitis).
- Retinosis pigmentaria.
- Uso de colirios tpicos: alfaadrenrgico (adrenalina, dipivefrina),
prostaglandnicos (Latanoprost). Sobre todo en posoperatotio de cata-
rata.
- Vasculitis de retina: enfermedad de Eales, sndrome de Behet,
sarcoidosis, angetis necrosante, esclerosis mltiple, retinitis por
citomegalovirus.
- Telangiectasias retinales: enfermedad de Coats.
- Degeneracin macular relacionada con la edad: sobre todo con mem-
brana neovascular coroidea de larga evolucin.
- Asociado a otras enfermedades: desprendimiento de retina regmatgeno
inferior oculto o membrana neovascular foveal oculta.
- Otros: tumores intraoculares, enfermedades vasculares del colgeno,
sndrome de traccin vtreo-macular, edema macular qustico autosmico
dominante.
Tratamiento mdico
1.Antinflamatorios tpicos:
- No esteroideos (AINE: ketorolac, voltarn, etc.): 1 gota cada 4 h du-
rante 6 semanas. Monoterapia o terapia combinada con AIE.
- Esteroideos: tpicos (AIE: acetato de prednisolona, fluorometalona,
dexametasona, etc.): 1 gota cada 6 h durante 6 semanas. Terapia com-
binada con AINE.
- Si hay mejora clnica de la agudeza visual mejor corregida: disminuir
progresivamente los AINE y AIE a las 6 semanas.
2. Si no hay mejora clnica agudeza visual mejor corregida. Continuar con
igual dosis de tratamiento por otras 6 semanas asociado a:
- Esteroides de depsitos (acetato de triamcinolona, 40 mg/ml) o
metilprednisolona (80 mg/ml, 0,5 ml) subtenonianos (va
superotemporal).
3. Evaluar a las 6-8 semanas, de persistir el edema macular qustico, valorar
uso de:
- Inhibidores de la anhidrasa carbnica (acetazolamida 250 mg) 1 tableta
cada 6 h, va oral.
- Se administran esteroides intravtreos (acetato de triamcinolona,
4 mg/0,1ml).
1. Si existen alteraciones del segmento anterior, valorar: vitrelisis con YAG
lser, vitrectoma anterior, reponer lente intraocular.
2. Vitrectoma pars plana: libera las adherencias vtreas a estructuras del
segmento anterior y capturas iridianas de lentes intraoculares, permite
remover conjuntamente el vtreo y los mediadores inflamatorios respon-
sables del edema persistente.
Seguimiento
- Se realizarn consultas cada 6 semanas hasta la recuperacin de la
visin y resolucin del edema macular qustico. En todas las consultas
programadas se debe realizar:
Tonometra aplantica.
Biomicroscopia del segmento anterior.
Biomicroscopia del segmento posterior con lentes de contacto y no
contacto.
periferia retinal.
Tomografa de coherencia ptica: permite valorar respuesta al trata-
miento.
- Enviar al departamento de baja visin, en casos de afectacin bilateral
ojo < 0,3 (esto incluye los resultados visuales, tras la aplicacin de
todas las modalidades de tratamiento). Alta de la consulta de retina.
Bibliografa
1. Garca Snchez J, Garca Feijo J: Edema Macular Cistoide Iatrognico. Archivo de la Sociedad
Canaria Oftalmolgica 2004;(15). Disponible en: http://www.oftalmo.com/sco/revista-15/
15sco13.htm.
2. Jonas JB, Kreissig I, Degenring RF. Intravitreal triamcinolone acetonide for pseudophakic
cystoid macular edema. Am J Ophthalmol 2003;136:384.
3. K. Miyake, K. Masuda and S. Shirato et al., Comparison of diclofenac and fluorometholone in
preventing cystoid macular edema after small incision cataract surgery: a multicentered
prospective trial, Jpn J Ophthalmol 44 (2000):5867.
4. Lewis-Ryan: Medical-Surgical Retina. Vol. 2. 4 ed. Barcelona: Mc Graw-Hill; 2006.
6. Tranos PG, Wickremasinghe SS, Stangos NT, Topouzis F, Tsinopoulos I, Pavesio CE: Macular
edema. Surv Ophthalmol 2004; 49(5):470-90.
Definicin
Membrana translcida, semitranslcida, fibrovascular o avascular por de-
lante de la superficie interna retinal a lo largo de la membrna limitante interna;
sobre la fvea, rodendola o excntrica. Generalmente asociada a desprendi-
miento de vtreo posterior parcial o total.
Etiologa
Cambios proliferativos en la interfase vtreorretinal, especialmente en el
polo posterior, resultan en la formacin de membrana epirretinal macular.
- Idioptica: no asociada a enfermedades oculares; se relaciona con
anomalas de la interfase vitreorretinal, alta frecuencia de desprendi-
miento de vtreo posterior (75-93 %).
- Secundaria: a adhesin vitreorretinal anormal, como consecuencia de:
Traumatismos penetrantes o no penetrantes, poscirugas oculares,
postratamientos lser y crioterapia.
Desgarros y desprendimientos regmatgenos de retina.
Enfermedades inflamatorias: toxoplasmosis, retinitis y uvetis del seg-
mento posterior en general.
Enfermedades vasculares: oclusiones vasculares, retinopatas
proliferativas diabticas y no diabticas, por ejemplo, sicklemia,
macroaneurismas, teleangiectasias, angiomatosis
Tumores intraoculares.
Enfermedades degenerativas: retinosis pigmentaria.
Sntomas
- Asintomtico en estadios iniciales.
- Metamorfopsias progresivas.
- Micropsias o macropsias.
- Disminucin progresiva de la agudeza visual central de grado variable
(rango de 1,0 a 0,1) que no mejora con correccin.
Signos crticos
- Presencia de brillo celofnico en rea macular (fase inicial).
- Membrana prerretinal en rea macular altamente reflectiva, que no
permite la visualizacin bien definida de los vasos de la retina.
MEMBRANAS EPIRRETINALES MACULARES
- Tortuosidad vascular.
- Desplazamiento y rectificacin vasos perimaculares, con o sin pliegues
retinales en rea macular y arcadas temporales, provocado por la con-
traccin.
Otros signos
- Membrana con uno o varios epicentros de contractura.
- Seudoagujero macular en el espesor de la membrana.
- Edema macular difuso o qustico.
- Alteraciones en el epitelio pigmentario.
- Hemorragia prerretinal.
- Exudacin lipdica.
- Presencia de pigmentos en la membrana (en casos asociados a prolife-
racin vtreoretinal).
- Alteraciones relacionadas con la enfermedad que le dio origen (en las
membranas epirretinales secundarias).
Clasificacin clnica de Gass
- Estadio 0: membrana celofnica: presencia de membrana translcida,
dando un aspecto de celofn al examen biomicroscpico. Asintomtica.
- Estadio 1: membrana celofnica arrugada (wrinkled); pequeos plie-
gues en la membrana. Produce discreta distorsin de los finos capila-
res maculares. Asintomtica o leve comienzo de los sntomas.
- Estadio 2: Pucker macular: membrana ms opaca y densa que se
contractura, formando plegamiento de la retina y traccin de los vasos
retinales hacia los epicentros de traccin. Sintomtico.
1. Historia: tiempo de evolucin y progresin de los sntomas. Anteceden-
tes patolgicos personales y oculares: clasificar la membrana epirretinal
en secundaria o idioptica.
2. Examen ocular ambos ojos
- Tensin ocular aplantica.
nuclear.
- Biomicroscopia del segmento posterior con lentes areos o de contacto
y con pupila dilatada: clasificacin clnicamente de la membrana
epirretinal.
o
centrales.
4. Retinografa color, libre de rojo: 50 y 30
o
.
5. Imgenes de autofluorescencia (Auto), libre e infrarroho (HRA2): estu-
dio de las alteraciones epiteliales asociadas.
anatmicas del rea macular y de la interfase vitreorretinal.
Protocolos adquisicin: Line 5 mm o mayor a 0
o
y 90
o
, Macular
Thickness
Protocolo de anlisis: Retinal Thickness, Retinal Thickness/Volumen.
Medir grosor retinal macular y foveal. Se recomienda determinacin
Protocolos adquisicin: Line Scan, Radial Scan, 3D Scan.
Protocolo de anlisis: Retinal Map: Retina MLI-EPR, MLI-SI/SE.
Medir grosor retinal macular: se recomienda determinacin manual
de las mediciones.
Protocolo macular 30
o
centrales, estmulo 10 dB promedio.
- Parmetros:
Cruz nica o crculo para la fijacin.
Estmulos Goldman III.
Duracin estmulo 200 ms.
- Analizar: sensibilidad retiniana media y, localizacin y estabilidad de la
fijacin.
8. Angiografa fluorescenica: en casos de sospechas de neovascularizacin
coroidea .
9. Clculo de lente intraocular en todos los casos fquicos, considerados
como quirrgicos.
Tratamiento mdico
1. Correccin ptica, si agudeza visual mejor corregida mayor o igual que
0,4, sntomas no muy marcados.
ojo menor de 0,3 (incluye los resultados visuales posoperatorios).
1. Vitrectoma pars plana + membranectoma + levantamiento de MLI.
2. Indicaciones:
- Progresin de sntomas, necesidad visual, estatus del otro ojo, edad, dura-
cin, estatus mdico general y presencia de otras enfermedades oculares.
- En los casos secundarios, tener en cuenta las particularidades de la
enfermedad causal.
Seguimiento
- Evaluacin cada 6 meses. Se entregar una rejilla de Amsler y se ins-
truir al paciente en su uso.
- En caso de nuevas alteraciones, acudir antes a la consulta.
- En cada consulta se realizar:
Oftalmoscopia binocular indirecta, con depresin escleral: examen de
Tomografa de coherencoa ptica en caso de cambios clnicos de la
membrana.
Intervencin quirrgica
- Evaluacin a las 24 h, a la semana, a las 6 semanas y a los 3 meses. En
todas las consultas programadas realizar:
- Reposo: si se usa aire como taponamiento interno, 48 h en decbito prono.
- Colirios antibiticos (gentamicina o cloranfenicol) 1 gota cada 3 h, colirios
ciclopljicos (homatropina), 1 gota cada 6 h. Administrar durante 4 semanas.
hay dolor.
- Alta mdica al ao, con seguimiento por especialista de retina en su
rea de salud.
Bibliografa
1. Gass JDM. Macular Dysfunction Caused by Vitreous and Vitreoretinal Interface Abnormalities
in Stereoscopic Atlas of Macular Disease diagnosis and treatment. Fourth Edition, Mosby
1997 (2) 903-973.
2. Mazit C, Scholtes F, Rabaut C, Jallet G, Cochereau I. Assessment of macular profile using
optical coherence tomography after epiretinal membrane surgery. J Fr Ophtalmol 2008;
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3. Mc Donald HR, Johnson RN, Ai Everett, Schatz Howard. Macular Epiretinal Membrane. In:
Stephen J., Ryan Ed. Retina. Third Edition, St Luis, Mosby; 2001:3(151): 2531-2546.
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Photoreceptor Inner/Outer Segment Junction in Optical Coherence Images after Epiretinal
Membrane Surgery. Br J Ophthalmol 2008, Oct 29.
5. Suh MH, Seo JM, Park KH, Yu HG. Associations Between Macular Findings by Optical
Coherence Tomography and Visual Outcomes After Epiretinal Membrane Removal. Am J
Ophthalmol 2008, Dec 2.
Definicin
La degeneracin macular asociada a la edad (DMAE) es una enfermedad
caracterizada por alteraciones degenerativas progresivas en la retina del rea
macular. En ella se produce prdida visual por drusas, atrofia del epitelio
pigmentario retiniano o neovascularizacin coroidea en individuos con edades
superiores a los 50 aos. Se subdivide en 2 grupos: la forma seca o atrfica y la
forma hmeda o exudativa, ambas corresponden al estado avanzado o tardo de
la maculopata relacionada con la edad.
Clasificacin de Age-Related Eye Disease Study (AREDS)
- Categora 1 (no DMAE): Maculopata relacionada con la edad. Drusen
pequeos (menor 63 m en dimetro), escasos, en ambos ojos.
- Categora 2 (DMAE temprana): mltiples drusen pequeos o escasos,
drusen medianos (mayor o igual 63 y menor 125 m) o alteraciones del
epitelio pigmentario de la retina, en al menos un ojo.
- Categora 3 (DMAE intermedia): extensos drusen medianos o presen-
cia de drusen grandes (mayor o igual 125 m), o atrofia geogrfica que
no involucra el centro de la fvea, en al menos un ojo.
- Categora 4 (DMAE avanzada): se caracteriza por una o ms de las
siguientes alteraciones (en ausencia de otras causas):
Atrofia geogrfica del epitelio pigmentario retinal y coriocapilar, que
involucra el centro de la fvea.
Maculopata neovascular: neovascularizacin coroidea o cicatriz
disciforme, como consecuencia de la misma.
Maculopata relacionada con la edad
Todos los signos relacionados con cambios maculares asociados a la edad,
sin repercusin significativa en la agudeza visual y el campo visual central.
Signos crticos
- Drusas.
- reas de hipo o hiperpigmentacin del epitelio pigmentario retiniano.
1. Historia: determinar tiempo de evolucin, factores de riesgo. Antece-
dentes personales, oculares y familiares.
DEGENERACIN MACULAR ASOCIADA
A LA EDAD
- Tonometra aplantica:
- Biomicroscopia del segmento anterior: valorar estructuras del segmen-
to anterior.
- Biomicroscopia del segmento posterior con pupila dilatada, lentes a-
reos o de contacto.
- Oftalmoscopia binocular indirecta con depresin escleral.
3. Retinografas: color y libre de rojo: 50, 30 y 20
o
.
4. Autofluorescencia, infrarrojo, libre de rojo (HRA 2).
Protocolos de adquisicin: Line 3 - 5 mm, a 0 y 90
o
. Macular Thickness.
Cortes personalizados cuando se requieran.
Protocolo de anlisis: Retinal Thickness, Retinal Thickness/Volume.
Protocolo de anlisis: Retinal Map (Retina MLI-EPR, MLI-SI/SE):
medir grosor retinal macular; se recomienda determinacin manual
de las mediciones.
6. Angiografa fluorescenica: solo si se necesita descartar neovascularizacin
coroidea.
1. Modificar estilo de vida: dieta balanceada, evitar sedentarismo, eliminar
hbito de fumar.
2. Proteccin de la luz solar.
3. Control de afecciones sistmicas: hipertensin, obesidad,
hipercolesterolemia.
Seguimiento
- Se entregar a los pacientes la cartilla de Amsler, con instrucciones
para su uso semanal, con su mejor correccin, y se les explicar que
ante cualquier alteracin nueva deben acudir de inmediato a consulta.
- Reconsulta con frecuencia anual.
Biomicroscopia del segmento anterior y posterior.
Oftalmoscopia binocular indirecta.
Retinografas: color y libre de rojo: 50, 30 y 20
o
.
Autofluorescencia, infrarrojo, libre de rojo (HRA 2).
Tomografa ptica coherente: ver protocolo diagnstico.
Angiografa fluorescenica: solo si se necesita descartar neova-
scularizacin coroidea.
DMAE seca
Sntomas
- Metamorfopsia.
- Escotomas centrales o paracentrales.
- Puede ser asintomtica.
Signos crticos
- Drusen:
Segn su aspecto biomicroscpico: duros (slidos, de bordes bien
delimitados), blandos (amorfos, de bordes mal definidos) y confluen-
tes (bordes continuos entre drusen).
Segn su tamao: pequeos (< 63 m), medianos (entre 63 y 124 m) y
grandes (> 125 m). Tener como referencia el dimetro de los vasos
venosos retinales, a la salida del disco ptico (aproximadamente 120 m).
- Alteraciones del EPR: puede presentarse de las siguientes formas:
Atrofia geogrfica: zona bien definida, circular u oval, de al menos 175 m
de dimetro, hipopigmentada o con ausencia aparente de epitelio
pigmentario retiniano, donde clnicamente los vasos coroideos se ven
mejor que en la retina circundante.
Atrofia no geogrfica: zonas de hipopigmentacin del epitelio
pigmentario retiniano que cubren una superficie no continua de as-
pecto moteado.
Hiperpigmentacin focal: cmulos pigmentarios focales al nivel de la
retina externa.
1. Historia: tiempo de evolucin, factores de riesgo. Antecedentes perso-
nales, oculares o familiares.
2. Examen ocular en ambos ojos.
- Biomicroscopia del segmento anterior: Valorar estructuras del seg-
mento anterior.
- Biomicroscopia del segmento posterior con pupila dilatada, con lentes
areos o de contacto.
- Oftalmoscopia binocular indirecta, con depresin escleral.
o
.
5. Tomografa ptica coherente: ver protocolos de estudio en maculopata
relacionada con la edad.
6. Angiografa fluorescenica: si es necesario descartar neovascularizacin
coroidea.
7. Angiografa con verde de indocianina: si es necesario descartar
neovascularizacin coroidea.
hbito de fumar.
4. Suplemento antioxidante y mineral (vitaminas A, C, E, selenio, zinc), en
dosis estndar.
Seguimiento
Ver protocolo maculopata relacionada con la edad.
- Reconsulta semestral.
- Se realizar angiografa fluorescenica y angiografa con verde de
indocianina: si es necesario descartar neovascularizacin coroidea.
DMAE hmeda
Sntomas
- Metamorfopsia.
- Escotoma en campo visual central y paracentral.
Signo crtico
- Lesin subretinal griscea o amarillenta (complejo neovascular).
Otros signos
- Exudados.
- Hemorragias.
- Edema retinal.
- Desprendimiento de retina seroso.
- Desprendimiento de epitelio pigmentario retiniano.
- Desgarro de epitelio pigmentario retiniano.
- Pliegues coroideos.
- Cicatriz fibrosa.
Clasificacin de la DMAE hmeda
- Segn el tipo de lesin:
Neovascularizacin coroidea (criterio angiogrfico): clsica, predomi-
nantemente clsica, mnimamente clsica y oculta.
Proliferacin angiomatosa retinal.
Vasculopata coroidea polipoidea.
- Segn la localizacin con respecto al centro foveal:
Subfoveal: la neovascularizacin coroidea incluye el centro de la zona
avascular foveal.
Yuxtafoveal: el borde posterior de la neovascularizacin coroide se
localiza de 1199 del centro del zona avascular foveal.
Extrafoveal: el borde posterior de la neovascularizacin coroidea est
situado por encima de 200 del centro del zona avascular foveal.
1. Historia: antecedentes personales, oculares o familiares. Tiempo de evo-
lucin (pronstico visual). Determinar factores de riesgo.
2. Examen fsico ocular: en ambos ojos.
to anterior y grado de esclerosis del cristalino.
- Biomicroscopia del segmento posterior, con pupila dilatada, con lentes
o
.
5. Tomografa ptica coherente: ver protocolo a seguir en acpite de
maculopata relacionada con la edad.
6. Angiografa fluorescenica (diagnstico positivo): se indica en todas las
lesiones sugestivas de neovascularizacin coroidea.
- Neovascularizacin coroidea clsica:
Hiperfluorescencia de bordes bien delimitados, discernible en fases
tempranas.
Difusin intensa en fases intermedia y tarda, que sobrepasa y oscure-
ce los lmites de la lesin.
- Neovascularizacin coroidea oculta:
Hiperfluorescencia irregular de bordes mal definidos.
Difusin ms discreta en fases tardas, procedentes de desprendi-
mientos fibrovasculares de epitelio pigmentario retiniano y de puntos
indeterminados.
- Neovascularizacin coroidea predominantemente clsica:
El 50 % o ms de la lesin es clsica.
- Neovascularizacin coroidea mnimamente clsica:
Menos del 50 % de la lesin es clsica.
7. Angiografa con verde de indocianina: ver acpite de proliferacin
angiomatosa retinal y vasculopata polipoidea coroidea.
- Descartar neovascularizacin coroidea, si angiografa fluorescenica no
concluyente de neovascularizacin coroidea.
- Si sospecha de proliferacin angiomatosa retinal o vasculopata polipoidea
coroidea.
Tratamiento general
hbito de fumar.
3. Control de afecciones sistmicas: hipertensin arterial, obesidad,
4. Suplemento antioxidante y mineral. Vitaminas A, C, E, selenio, zinc, en
dosis estndar.
Criterios de tratamiento
1. Toda neovascularizacin coroidea activa* con agudeza visual mejor co-
rregida mayor o igual de 0,1, excepto en la neovascularizacin coroidea
oculta con agudeza visual mejor corregida mayor de 0,6, las que solo se
tratarn si hay progresin en los ltimos 3 meses.
2. Proliferacin angiomatosa retinal con agudeza visual mejor corregida
mayor de 0,1.
3. acetnido de triamcinolona descompensada, con agudeza visual mejor
corregida mayor o igual de 0,1.
* En caso de ser el ojo de mejor visin o nico, se incluir agudeza visual de
hasta 0,05.
Contraindicaciones de tratamiento
1. Toda lesin con agudeza visual mejor corregida menor de 0,1, si es el ojo
de peor visin, o con agudeza visual mejor corregida menor de 0,05; si es
el ojo de mejor visin o nico.
2. Fibrosis mayor del 50 % de la lesin, que incluye rea foveal.
3. Desgarro de epitelio pigmentario retiniano sub o yuxtafoveal.
4. Pliegues coroideos.
Opciones de tratamiento segn el tipo de lesin
- Extrafoveal a 500 m o ms del centro foveal:
Fotocoagulacin con lser.
Avastn intravtreo.
Terapia fotodinmica, combinada con acetnido de triamcinolona IV
o subtenoniana.
- Subfoveal, yuxtafoveal y extrafoveal, a menos de 500 del centro
foveal:
Avastn IV.
Terapia fotodinmica combinado con acetnido de triamcinolona IV o
subtenoniana.
Avastn IV.
Terapia fotodinmica combinado con acetnido de triamcinolona IV
o subtenoniana.
Avastn IV.
Menor 4 AD: Avastn IV y terapia fotodinmica combinado con
acetnido de triamcinolona IV o subtenoniana.
Mayor de 4 AD: Avastn IV.
Proliferacin angiomatosa retinal y vasculopata polipoidea coroidea
(ver acpite correspondiente).
Dosis
- Avastn (bulbo 100 mg/4 ml): dosis intravtrea: 0,05 ml/1,25 mg.
- Acetnido de triamcinolona (bulbo 40 mg/ ml): dosis intravtrea: 0,1 ml/
4 mg y dosis subtenoniana: 1 ml/40 mg.
Criterios para repetir tratamiento
- Toda lesin que persista activa y la agudeza visual mejor corregida se man-
tenga mayor de 0,1 para ojos con menor visin, o menor de 0,05; si es el ojo
de mejor visin u ojo nico, excepto la neovascularizacin coroidea oculta
con agudeza visual mayor de 0,6; que solo se retratar si hay progresin y
difusin por angiografa fluorescenica mayor de 50 %, previo al tratamiento.
- Fotocoagulacin lser se realizar solo una vez. Si persiste activa la
lesin, elegir otra opcin de tratamiento.
- Terapia fotodinmica se puede realizar en caso de ser necesario 4 tra-
tamientos en el primer ao, 3 en el segundo, 2 en el tercero siempre y
cuando cumpla criterios de tratamiento.
- Avastn se retratar con una frecuencia no menor de 6 semanas. El
nmero de tratamientos depender de la evolucin.
Criterios para descontinuar el tratamiento
- Respuesta desfavorable:
No evidencia de mejora anatmica y funcional despus de tres fre-
cuencias de tratamientos sucesivos.
Cada de la agudeza visual mejor corregida imputable a la lesin
macular a menor de 0,1 si es ojo con menor visin, o a menor de 0,05
si es el mejor ojo o nico.
- Respuesta favorable:
Inactivacin de cualquier lesin por clnica, tomografa de coherencia
ptica y angiografa fluorescenica, excepto la neovascularizacin
coroidea oculta con agudeza visual mayor de 0,6, con una disminu-
cin de la actividad por clnica, tomografa de coherencia ptica y
angiografa fluorescenica, con difusin menor del 50 %.
Seguimiento
- Reconsulta entre el 3er y 5to das, pesquisar complicaciones por el
tratamiento.
- En caso de terapia fotodinmica evitar exposicin al sol y luz halgena
por 48 h.
- Reconsulta a los 3 meses para determinar evolucin y necesidad de
retratamiento, en casos tratados con terapia fotodinmica o
fotocoagulacin lser. Al mes, en casos tratados con antiangiognicos.
Biomicroscopia del segmentos anterior y posterior.
o
.
Tomografa ptica coherente (ver protocolo diagnstico).
Angiografa fluorescenica. se indicar en los siguientes casos:
Decidir si se repite el tratamiento, si el examen clnico y tomografa
de coherencia ptica ofrecen dudas sobre la actividad de la lesin en
cualquier neovascularizacin coroidea.
Seguimiento de la neovascularizacin coroidea oculta, con agudeza
visual mayor de 0,6.
Como gua de terapia fotodinmica y fotocoagulacin con lser.
Siempre se necesite para comprobar inactivacin de la lesin.
- Casos con evolucin favorable si agudeza visual mejor corregida ma-
yor de 0,3, en el mejor ojo se indicar correccin ptica. Si agudeza
visual mejor corregida menor de 0,3, en el mejor ojo se remitirn a
Servicio de Baja Visin.
- Casos con evolucin desfavorable o sin criterio de tratamiento con
agudeza visual mejor corregida menor de 0,3 en el mejor ojo, se remi-
tirn a servicio de Baja Visin.
- Todo caso con evolucin favorable se seguir trimestral 2 consultas, si
no hay recurrencia alta previa correccin ptica.
Proliferacin angiomatosa retinal
Definicin
Subgrupo de DMAE hmeda, caracterizado por neovascularizacin
intrarretinal precoz, que se presenta con mayor frecuencia de forma simtrica y
bilateral, en sujetos de raza caucsica, en el sexo femenino y en edades supe-
riores a los 80 aos.
Sntomas
- Metamorfopsia, disminucin de la agudeza visual.
Signos crticos
- Neovascularizacin intrarretinal precoz con respuesta telangiectsica.
- Desarrollo de anastomosis retinorretinales.
- Extensin progresiva de la neoformacin vascular hacia el espacio
subretiniano, con aparicin variable y tarda de anastomosis
retinocoroideas.
Clasificacin: basado en el presunto origen y evolucin del proceso
neovascular
- Estadio I: neovascularizacin intrarretinal: plexo capilar profundo
parafoveal, que tiende a extenderse en sentido vertical, asociada o no a
anastomosis retinorretiniana.
- Estadio II: neovascularizacin subretiniana: extensin de la
neovascularizacin al espacio subretinal, con incremento del edema y
las hemorragias. Aparicin de un desprendimiento de retina localizado
y desprendimiento epitelial.
- Estadio III: neovascularizacin coroidea asociada a desprendimiento
del epitelio pigmentario o a cicatriz fibrtica. Con frecuencia se desa-
rrollan anastomosis retinocoroideas.
to anterior.
reos o de contacto.
o
.
5. Tomografa de coherencia ptica (OCT) en ambos ojos: precisa carac-
tersticas anatmicas del rea macular y de la interfase vitreorretinal.
o
- Topcon OCT 3D 1000: :
de las mediciones.
- Estadios por OCT:
Estadio I: Hiperreflectividad focal extrafoveal, correspondiente con
la neovascularizacin intrarretinal y las hemorragias. Espacios
hiporreflectivos de aspecto qustico, engrosamiento retinal por el ede-
ma intrarretinal.
Estadio II: Separacin de la retina neurosensorial del plano del epitelio
pigmentario, indicativo del desprendimiento de retina localizado. Ele-
vacin de la banda del epitelio pigmentario, con hiporreflectividad en
su interior, tpico de desprendimiento epitelial seroso. Presencia de los
hallazgos del estadio I, con mayor severidad.
Estadio III: Evidencia la extensin subretinal de la neovascularizacin;
incremento del grosor retinal en la zona comprometida. Pueden per-
sistir varios signos de los estadios anteriores, con incremento variable
de la severidad.
6. Angiografa fluorescenica: su valor es limitado en el diagnstico, eva-
luacin y clasificacin de la proliferacin angiomatosa retinal.
- En el estadio I aparece un rea hiperfluorescente focal, que difunde
con bordes imprecisos, correspondiendo con la neovascularizacin
intrarretinal rodeada de edema. En ocasiones, un estadio I precoz pue-
de simular una neovascularizacin coroidea clsica.
- En el estadio II puede semejar una neovascularizacin mnimamente
clsica u oculta.
- En el estadio III puede revelar la presencia de desprendimiento epitelial
fibrovascular.
- Con frecuencia, la hiperfluorescencia de la neovascularizacin
intrarretinal, coroidea y del desprendimiento epitelial se mezclan de
forma homognea, y es imposible diferenciarlas, lo que implica un diag-
nstico errado de neovascularizacin coroidea oculta.
7. Angiografa con verde indocianina: es determinante en la precisin del
diagnstico
- Estadio I: revela un rea focal de intensa hiperfluorescencia, corres-
pondiente a la neovascularizacin (hot spot), con cierta difusin tarda
intrarretinal. En ocasiones se visualizan las anastomosis retinorretinales.
- Estadio II: aparece un hot spot en el sitio de las neovascularizaciones
intra y subretinal. Los desprendimientos epiteliales serosos permane-
cen hipofluorescentes.
- Estadio III: se define el componente fibrovascular (hiperfluorescente)
del componente seroso (hipofluorescente) de los desprendimientos
epiteliales. Visualizacin de anastomosis retinocoroidea.
Tratamiento mdico
hbito de fumar.
4. Suplemento antioxidante y mineral. Vitaminas A, C, E, selenio, zinc.
5. Tratamiento especfico segn estadio:
- Estadio I:
Fotocoagulacin con lser 532, combinada o no con la administracin
de acetnido de triamcinolona* intravtrea o subtenoniana.
Antiangiognico intravtreo: avastin**
Acetnido de triamcinolona* (bulbo 40 mg/ml). Dosis intravtrea:
0,1 ml/4 mg. Dosis subtenoniana (Subtenoniana): 1 ml/40 mg.
Avastn ** (bulbo 100 mg/4 ml). Dosis intravtrea (IV): 0,05 ml/1,25 mg.
- Estadio II:
Antiangiognico intravtreo: bevacizumab (avastin 1,25 mg).
de acetnido de triamcinolona intravtrea o subtenoniana.
Terapia fotodinmica, combinada con acetnido de triamcinolona
intravtreo o subtenoniano.
- Estadio III:
intravtrea o subtenoniana.
Seguimiento
- Reconsulta entre el 3er. y 5to. das, pesquisando complicaciones por el
tratamiento.
retratamiento en casos tratados con terapia fotodinamica o
fotocoagulacin lser, y mensual en casos con antiangiognicos.
- Casos con evolucin favorable, si agudeza visual mejor corregida ma-
visual mejor corregida menor de 0,3, en el mejor ojo se remitir a Ser-
vicio de Baja Visin.
- Casos con evolucin desfavorable o sin criterio de tratamiento, se remi-
tirn a Servicio de Baja Visin si agudeza visual mejor corregida menor
de 0,3 en el mejor ojo.
no hay recurrencia alta, previa correccin ptica.
Criterios de repetir tratamiento
Ver acpite degeneracin macular asociada a la edad.
Mejor agudeza visual corregida anual.
Biomicroscopia de los segmentos anterior y posterior.
o
.
Angiografa fluorescenica.
Angiografa con verde indocianina.
- Decidir repetir tratamiento si el examen clnico y tomografa ptica
coherente ofrecen dudas sobre la actividad de la lesin en cualquier
- Como gua de tratamiento de terapia fotodinmica y fotocoagulacin
con lser.
Vasculopata polipoidea coroidea
Definicin
La vasculopata polipoidea coroidea es una afeccin que se caracteriza por
desprendimientos mltiples, recurrentes y serosanguinolentos del epitelio
pigmentario retiniano y de la retina neurosensorial, secundarios al derrame y
hemorragia provenientes de una red vascular coroidea interna patolgica, cu-
yos vasos terminan en un saco aneurismtico o proyeccin externa, visible
clnicamente como una estructura polipoidea, esferoide y de color rojo anaranjado.
Sntomas
- Metamorfopsia.
Signos crticos
- Presentacin frecuentemente bilateral.
- Localizacin peripapilar.
- Severidad asimtrica.
- Caracterstica de la lesin vascular: aspecto biomicroscpico: forma-
ciones redondeadas subretinales, de coloracin rojo-anaranjado, inclui-
das en desprendimientos epiteliales, ms evidentes si hay atrofia del
epitelio pigmentario que lo recubre. Generalmente mltiples, de locali-
zacin peripapilar.
- Hemorragia subepitelial, subretinal o vtrea.
- Ausencia de drusen.
- Signos concomitantes de enfermedad vascular retinal o miopa patolgica.
- Curso natural: en la mayora de los casos ocurren remisiones y reca-
das, con relativa preservacin de la agudeza visual central a largo pla-
zo. Otras formas de evolucin menos frecuente son la
neovascularizacin coroidea asociada y cicatrizacin, atrofia y dege-
neracin qustica de la fvea.
1. Historia: tiempo de evolucin (pronstico visual). Antecedentes patol-
gicos personales oculares y familiares. Determinar factores de riesgo.
2. Examen fsico ocular en ambos ojos.
to anterior y grado de dilatacin pupilar.
- Biomicroscopia del segmento posterior, con lentes areos o de contacto
y pupila dilatada.
periferia retinal.
o
.
4. Retinografa libre de rojo, autofluorescencia, infrarrojo:(HRA 2).
o
; Line de 10 mm, a
10
o
y a 170
o
(segn el ojo). Macular Thickness.
de las mediciones.
- Hallazgos en el OCT:
Desprendimiento de epitelio pigmentario retiniano cuculiforme, en el
rea de las lesiones polipoideas compensadas.
En las lesiones descompensadas aparecen, adems, edema retiniano,
desprendimiento seroso, depsitos subretinales y alteraciones en el
plano subretinal, si neovascularizacin coroidea o fibrosis.
6. Angiografa fluorescenica:
- Hiperfluorescencia en el rea de las lesiones polipoideas, con difusin y
tincin tarda, que varan segn el estadio, localizacin, actividad, esta-
do del epitelio pigmentario y asociacin con neovascularizacin
subretinal. Bloqueo de la fluorescencia en caso de hemorragias y/o
exudacin.
7. Angiografa con verde indocianina: imprescindible para el diagnstico
positivo en la mayora de los casos:
- Hiperfluorescencia bien delimitada, a manera de punto caliente, que
corresponde con las lesiones polipoideas.
- En caso de lesiones compensadas ocurre un lavado de la fluorescencia.
- En los plipos descompensados hay persistencia e incremento del rea
de hiperfluorescencia alrededor de las lesiones, en fases tardas.
Tratamiento mdico
hbito de fumar.
3. Tratamiento especfico:
- Lesiones asintomticas, compensadas o inactivas: observacin.
- Lesiones sintomticas, descompensadas o activas:
Extrafoveales: fotocoagulacin con lser 532.
Subfoveales: terapia fotodinmica.
- Neovascularizacin coroidea asociada: terapia fotodinmica o
antiangiognico intravtreo: bevacizumab (avastin 1,25 mg).
Seguimiento
- Reconsulta entre el 3ro. y 5to. das, pesquisando complicaciones por el
tratamiento.
visual mejor corregidamenor de 0,3, en el mejor ojo se remitirn a ser-
- Casos con evolucin desfavorable o sin criterio de tratamiento, se
remitirn a Servicio de Baja Visin, si agudeza visual mejor corregida
menor de 0,3 en el mejor ojo.
o
.
Bibliografa
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Los precursores del desprendimiento de retina regmatgeno comprenden
tres entidades que, por su fisiopatologa, se pueden hacer presentes, de una
manera u otra, en la historia natural de esta afeccin. Estas son: desprendimien-
to de vtreo posterior, desgarros de retina (sintomticos y asintomticos) y de-
generaciones perifricas predisponentes al desprendimiento de retina
regmatgeno.
Desprendimiento del vtreo posterior
Definicin
El desprendimiento del vtreo posterior es la separacin de la hialoides pos-
terior de la superficie retinal.
El desprendimiento del vtreo posterior resulta en traccin vitreorretinal, en
sitios de significativa adherencia vitreorretinal (mcula, disco ptico, mrgenes
de grandes vasos, degeneraciones lattice y placas de coriorretinitis). Esta trac-
cin es responsable de la mayora de los desgarros que conducen al desprendi-
miento de la retina. Aproximadamente, el 15 % de los pacientes con desprendi-
miento del vtreo posterior agudo tiene roturas retinales.
La prevalencia del desprendimiento del vtreo posterior se incrementa con
la edad, pero ocurre relativamente temprano en pacientes con miopa o historia
de ciruga de catarata.
Clasificacin
- Completo: la hialoides posterior se desplaza anteriormente y se colapsa.
- Parcial o incompleto: persisten tracciones sobre la retina:
Traccin focal perifrica sobre la retina: desgarro, desprendimiento
de retina regmatgeno.
Traccin sobre puntos en polo posterior: sndrome de traccin vtreo-
macular.
Traccin sobre la fvea: agujero macular.
Sntomas
- Asintomtico o crnico: etapa inicial del desprendimiento de vtreo
posterior, insidioso y progresa lento con los aos.
- Sintomtico o agudo: aparicin sbita de:
PRECURSORES DEL DESPRENDIMIENTO
DE RETINA REGMATGENO
Miodesopsias: ms frecuentemente percibidas con luz tenue, como
moscas volantes o finos hilos que se mueven con el movimiento del
ojo (por opacidades vtreas causadas por sangre, agregacin de fibras
colgenas, tejido glial epipapilar).
Fotopsias: se observan ms en la oscuridad, provocadas por
estimulacin fsica de traccin vtrea en la periferia retinal.
Visin borrosa: si hay hemorragia vtrea importante.
Signos crticos
- Una o ms opacidades (pigmentadas) en el vtreo, a menudo en forma
de anillo (anillo de Weiss), suspendidas por delante del nervio ptico.
Otros signos
- Hemorragia vtrea, en retina perifrica o sobre los bordes del nervio ptico.
- Clulas pigmentadas en el vtreo anterior.
- Desgarros de la retina o desprendimiento de retina regmatgeno.
La presencia de clulas pigmentadas en el vtreo anterior, hemorragia vtrea
o retinal, relacionada con desprendimiento de vtreo posterior agudo o sintom-
tico, es altamente sospechosa de desgarro retinal.
1. Historia: tiempo de evolucin y duracin de los sntomas. Antecedentes
patolgicos personales y familiares: determinar factores de riesgo (edad,
trauma, ciruga de catarata, miopa, inflamaciones oculares y enferme-
dades sistmicas).
2. Examen oftalmolgico en ambos ojos:
- Biomicroscopia del segmento anterior con pupila dilatada: examen del
vtreo anterior (clulas pigmentadas).
(Goldmann): examen de vtreo posterior, polo posterior y periferia retinal.
periferia retinal hasta la ora serrata para descartar/diagnosticar lesio-
nes a este nivel (desgarros, degeneraciones, tracciones, hemorragias,
desprendimiento de retina regmatgeno).
3. Ultrasonido ocular: descartar des`prendimiento de retina regmatgeno,
desgarros, tumores intraoculares.
- Topogrfico: (modo B) forma, localizacin y extensin del desprendi-
miento de vtreo posterior.
Desprendimiento de vtreo posterior completo: forma de membrana
lisa, de espesor variable, separada del plano retinal (espacio ecolcido)
o como eco puntiforme prepapilar (anillo de Weiss).
Desprendimiento de vtreo posterior incompleto: membrana adherida
a puntos de la retina o papila.
- Cuantitativo tipo I: (modo A) membrana de baja reflectividad (si tiene
sangre adherida aumenta la reflectividad).
- Cintico: (modo B) membrana muy mvil con posmovimientos fluidos.
1. Desprendimiento de vtreo posterior sin lesiones: observacin.
2. Desprendimiento de vtreo posterior con lesiones: desgarros, desprendi-
miento de retina o hemorragia vtrea. Indicaciones de tratamiento:
- Desgarro en retina aplicada: tratamiento con fotocoagulacin (primera
eleccin) o criocoagulacin, si hay mala visualizacin o lesiones muy
perifricas.
- Desgarro con desprendimiento de retina: ciruga consecuente, de acuer-
do con las caractersticas de este.
- Desprendimiento de vtreo posterior con hemorragia vtrea: el reposo
en posicin Fowler durante 48 a 72 h, permite el aclaramiento de la
hemorragia.
Seguimiento
Desprendimiento de vtreo posterior sin lesiones
- Evaluar a las 3 4 semanas, 3 y 6 meses, y al ao.
- Instruir al paciente en los sntomas del desprendimiento de retina
regmatgeno (aumento de los flotadores o cambio de las caractersti-
cas de estos, aumento de las fotopsias, defecto del campo visual). En
caso de nuevas alteraciones, acudir antes a la consulta. En cada con-
sulta, en ambos ojos se realizarn:
Oftalmoscopia binocular indirecta con depresin escleral.
Desprendimiento de vtreo posterior con lesiones tratadas
- Evaluar a la semana, al mes, a los 3 y 6 meses, y al ao. Anual por
consulta especializada, si existen factores de riesgo.
cas de estos, aumento de las fotopsias, defecto del campo visual); en
sulta se realizar (en ambos ojos):
Desprendimiento de vtreo posterior con hemorragias puntiformes en
retina perifrica o hemorragia vtrea leve
- Evaluacin entre 7 a 14 das, al mes, y a los 3 y 6 meses posteriores al
inicio de los sntomas. Pesquisa de desgarros superiores, sobre todo en
pacientes con predisposicin: miopes, afquicos, desprendimiento de
retina en ojo contralateral, antecedentes familiares de desprendimiento
de retina. En cada consulta, en ambos ojos se realizar:
Desgarros de retina
Definicin
Defecto de espesor completo en la retina neurosensorial. Pueden permitir
el acceso del vtreo fluido a la interfase EPR-RNS y provocar desprendimiento
de retina regmatgeno. El 6 % de los ojos de sujetos sin factores de riesgo tiene
desgarros retinales y solo 1:10 00015 000 personas desarrollan desprendimiento
de retina regmatgeno anualmente.
Clasificacin
- Desgarro con colgajo, en herradura: colgajo con traccin vitreorre-
tinal, en el curso de desprendimiento de vtreo posterior o trauma.
Aproximadamente el 50 % de los desgarros con traccin causan
desprendimiento de retina regmatgeno, a menos que se realice tra-
tamiento.
- Desgarro gigante: desgarro que tiene una extensin mayor a los 90
o
o
circunferencial.
- Desgarro con oprculo: la traccin es lo suficiente para desgarrar en
su totalidad un fragmento de la retina, completamente libre (en el v-
treo), delante de la superficie retinal subyacente. Sin traccin residual
en retina adyacente.
- Dilisis: desgarro circunferencial, ruptura lineal anterior o posterior a la
base del vtreo; relacionado con trauma contuso.
- Desgarro atrfico: no se asocia generalmente a traccin vitreorretinal.
No asociado a riesgo incrementado de desprendimiento de retina
regmatgeno.
- Agujero macular: defecto o desgarro en la fvea anatmica; vara
desde ruptura lamelar de capas internas o externas de retina hasta
defecto de espesor total de retina neurosensorial. Idioptico o se-
cundario. Pocas veces provoca desprendimiento de retina
regmatgeno.
Sntomas
- Asintomtico o crnico: hallazgo en examen de rutina. Generalmente
desgarros atrficos, con poca probabilidad de desarrollar desprendi-
miento de retina regmatgeno.
- Sintomtico o agudo: el paciente refiere los sntomas siguientes:
Miodesopsias: opacidades vtreas causadas por hemorragias, clulas
glas y fibras colgenas agregadas.
Fotopsias: estimulacin fsica de traccin vitreorretinal sobre la retina.
Disminucin de la agudeza visual y metamorfopsia (si es macular).
Signos crticos
- Defecto de retina de espesor total en la periferia retinal o en el polo
posterior.
Otros signos
- Desgarro de retina agudo:
Clulas pigmentadas en vtreo anterior.
Hemorragia vtrea.
Desprendimiento de vtreo posterior.
Desgarros de la retina con colgajo.
Operculado.
- Desgarro de retina crnico:
Anillo de pigmento alrededor del desgarro o lnea de demarcacin
alrededor de desprendimiento, que rodee al desgarro.
- Degeneraciones predisponentes al desprendimiento de retina
regmatgeno:
Degeneracin reticular.
Penachos retinianos.
Pliegues meridionales.
1. Historia: tiempo de evolucin de los sntomas. Antecedentes patolgicos
personales y familiares: determinar factores de riesgos oculares o
sistmicos del desprendimiento de retina regmatgeno (edad, trauma,
ciruga de catarata, miopa, inflamaciones oculares, enfermedades
sistmicas, antecedentes de desgarros o desprendimiento de retina
regmatgeno en ojo adelfo).
- Agudeza visual: agudeza visual mejor corregida.
- Biomicroscopia del segmento anterior: evaluar vtreo anterior, clulas
pigmentadas.
(Goldmann): Evaluar vtreo posterior, retina perifrica.
- Oftalmoscopia binocular indirecta con depresin escleral bajo dilata-
cin pupilar mxima: Examen de periferia retinal hasta la ora serrata;
descartar/confimar tracciones vtreas, desgarro retinal, lesiones
predisponentes perifricas y desprendimiento de retina regmatgeno.
3. Test de Amsler: si hay metamorfopsia.
4. Ultrasonido ocular: si hay hemorragia vtrea; descartar desprendimiento
de retina, tumores intraoculares.
El propsito de este mtodo es crear cicatriz coriorretinal alrededor de la lesin.
- Fotocoagulacin con lser (532 nm): con lmpara de hendidura y lente
de tres espejos o lente campo amplio u oftalmoscopia binocular indi-
recta, con o sin depresin escleral.
- Criocoagulacin, si hay pobre visualizacin que dificulta o imposibilita
la fotocoagulacin, o lesiones muy perifricas.
La eleccin de la tcnica de tratamiento depende de la localizacin de las
lesiones, la visualizacin de estas y la disponibilidad de equipamiento.
Indicaciones
1. Desgarros sintomticos: se tratan en dependencia del tipo:
- Desgarros con colgajos, en herraduras y desgarro gigante: tratamiento
siempre.
- Dilisis: tratamiento siempre.
- Desgarros con oprculos: tratamiento si existe traccin residual o fac-
tores de riesgo (trauma, si el otro adelfo antedecentes de desprendi-
miento de retina regmatgeno, antecedentes familiares de desprendi-
miento de retina regmatgeno, afaquia, seudofaquia, miopa alta, lesio-
nes degenerativas vitreorretinales, retinopata de la prematuridad).
- Agujero atrfico: raramente se trata. Si lo acompaa degeneracin
lattice, miopa, desprendimiento de retina subclnico, afaquia, puede ser
considerado el tratamiento.
- Agujero macular: tratamiento para lograr mejora visual; rara vez pro-
voca desprendimiento de retina regmatgeno (ver Tema de Agujero
macular).
- Considerar: sntomas, traccin residual, tamao y localizacin del des-
garro, estatus fquico, error refractivo, estatus del ojo adelfo, historia
familiar, presencia de lquido subretinal, posibilidad potencial de se-
guimiento.
2. Desgarro asintomtico: se tratan en dependencia del tipo y de la existen-
cia de factores de riesgo.
Tcnica
- Desgarros con oprculos y agujeros atrficos (con indicacin de trata-
miento): rodearlo con 2 3 mm de coagulacin.
- Desgarros con colgajos y herraduras: mayor rea de tratamiento, ex-
tendindose ms hacia la zona anterior (ora serrata) porque la traccin
vtrea continuada puede provocar desprendimiento de retina
regmatgeno.
- Si hay lquido subretinal alrededor del desgarro, extenderse por fuera
del lquido hasta retina aplicada.
Seguimiento
Desgarros tratados
- Evaluacin a la semana, al mes, a los 3 y 6 meses, y al ao. Anual por
cas de estos, aumento de las fotopsias, defecto del campo visual), en
Desgarro no tratado
- Evaluacin a los 6 meses y al ao por consulta especializada. Si existen
factores de riesgo, seguimiento anual.
Hemorragia vtrea asociada a desprendimiento de vtreo posterior
- Reposo en posicin Fowler durante 48 a 72 h, esto permite el aclara-
miento de la hemorragia.
- Pesquisar desgarros superiores, sobre todo en pacientes con predispo-
sicin, como miopes, afquicos, desprendimiento de retina en ojo
contralateral o antecedentes familiares de desprendimiento de retina.
Degeneraciones perifricas predisponentes al des-
prendimiento de retina regmatgeno
Definicin
Lesiones en periferia retinal que, unidas a una fuerte adherencia al vtreo
perifrico y en presencia o no de un desprendimiento de vtreo posterior, pueden
predisponer al desprendimiento de retina regmatgeno. Estas degeneraciones son:
- Degeneracin reticular, en empalizada, en rejilla o lattice.
- Tufts o penachos retinianos.
- Pliegues meridionales.
Degeneracin reticular, empalizada o lattice
Definicin
Adelgazamiento retinal localizado, de orientacin circunferencial, conden-
sacin vtrea, cambios esclerticos vasculares en vasos vecinos a la lesin,
cercana o anteriores al ecuador.
Epidemiologa
- Se encuentra en el 6 - 10 % de la poblacin en general.
- Bilateralidad entre 33 - 50 % de los pacientes.
- Ms frecuentes en miopes y predisposicin familiar.
- Pueden tener agujeros atrficos y desgarros con traccin (en sus
extremos).
- Puede haber vtreo lquido sobre ella e incluso firmes tracciones que
pueden llevar a desgarros.
- Aproximadamente del 20 al 30 % de los desprendimiento de retina
regmatgeno presentan esta degeneracin.
Tufts o penachos retinianos
Definicin
Son pequeas elevaciones de la retina perifrica, dentro de la base del v-
treo (como pequeos dedos de retina, proyectndose en la base del vtreo).
Causadas por reas de traccin vtrea o zonular.
Clasificacin
- Tufts no qustico: base estrecha, menos de 0,1 mm, no asociada con
degeneracin qustica retinal, ni desgarro.
- Tufts qustico: base mayor a 0,1 mm, con cambios qusticos de la retina
interna del tufts y traccin vtrea. Los ms frecuentes (incidencia
5060 %). Causa ocasional de desprendimiento de retina.
- Tufts por traccin zonular: banda fibroglial que se extiende desde la
periferia de retina a pars plana. Incidencia 5 %. Solo entre el 2-5 %
causan desgarro de retina.
Pliegues meridionales
Definicin
Son pequeas, radiales y lineales elevaciones de retina redundante, alinea-
da con las bahas de la ora y los procesos dentados (extensin anterior de tejido
retinal) o complejos meridionales (procesos dentados, alineados con los proce-
sos ciliares en el mismo meridiano). Se localiza con mayor frecuencia en el
nasal superior. Su incidencia es del 25 %, con 50 % de bilateralidad. Puede
haber adherencia firme del vtreo en la parte ms posterior del pliegue, que en
caso de desprendimiento de vtreo posterior puede provocar desgarro.
Sntomas
- Asintomtico (lo ms frecuente).
- Sintomtico: miodesopsias y fotopsias.
Signos crticos
- Visualizacin de lesin caracterstica al nivel de la periferia retinal.
1. Historia: tiempo de evolucin de los sntomas. Antecedentes personales
y familiares: determinar factores de riesgos (edad, trauma, ciruga de
catarata, miopa, inflamaciones oculares y enfermedades sistmicas).
(Goldmann) y pupila dilatada: Evaluar vtreo posterior, polo posterior de retina.
retina perifrica hasta la ora serrata. Descartar/diagnosticar traccio-
nes vtreas, desgarro retinal, degeneraciones perifricas, desprendimiento
1. Crear cicatriz coriorretinal alrededor de la lesin.
- Criocoagulacin, si hay una pobre visualizacin que dificulte o imposibi-
lite la fotocoagulacin, o lesiones muy perifricas.
Indicaciones
- Lesiones predisponentes asintomticas: no es necesario tratarlas.
- Lesiones predisponentes sintomticas: raramente se tratan/opcional: si
factores de riesgos (trauma, ojo adelfo con desprendimiento de retina
regmatgeno, antecedentes familiares con esta afeccin, afaquia,
seudofaquia, miopa alta, retinopata de la prematuridad, enfermedades
vtreodegenerativas).
Tcnica
- Rodear la lesin con 2 3 mm de coagulacin.
- Extenderse ms hacia la zona anterior (ora serrata) porque la traccin
regmatgeno.
- Si hay lquido subretinal alrededor de la lesin, extenderse por fuera del
lquido hasta retina aplicada.
- En degeneracin trabecular: tratamiento en toda la lesin, especial-
mente margen posterior y extensin lateral.
Seguimiento
Lesiones tratadas
cas de estos; incremento de las fotopsias, defecto del campo visual).
En caso de nuevas alteraciones, acudir antes a la consulta. En cada
consulta se realizar (en ambos ojos):
Lesiones no tratadas
Bibliografa
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Elsevier Mosby Ed. 2006. Cap. 122. p. 2107-19.
Definicin
El desprendimiento de retina consiste en la separacin de la retina
neurosensorial del epitelio pigmentario de la retina.
Clasificacin
- Primarios: desprendimiento de retina rematgeno.
- Secundarios: desprendimiento de retina exudativo y el desprendimiento
de retina traccional.
- Mixto.
Desprendimiento de retina regmatgeno
La separacin de la retina neurosensorial del epitelio pigmentario de la reti-
na es debida a la presencia de una rotura o desgarro de la retina, que permite el
paso del vtreo fluido al espacio subretinal.
- Alta miopa.
- Seudofaquia y afaquia.
- Traumas oculares.
- Lesiones degenerativas perifricas de la retina (degeneracin reticular
o en rejilla o trabecular y los penachos retineanos).
- Historia familiar de desprendimiento de retina.
- Historia de desprendimiento de retina en el ojo adelfo.
- Enfermedades sistmicas: sndrome de Marfan, Stickler, Ehler-
Danlos.
Sntomas
- Antecedentes o no de cuerpos flotantes y fotopsias de aparicin sbita.
- Defectos en el campo visual.
- Se presenta de modo totalmente asintomtico en el caso de los des-
prendimiento de retina preecuatoriales.
Signos crticos
- Desprendimiento de retina que se acompaa de una o varias roturas de
la retina.
DESPRENDIMIENTO DE RETINA
Otros signos
- Aspecto corrugado.
- Formacin de bolsones de la retina, por lo general poco mviles,
pigmentos y clulas en el vtreo.
- Hemorragias vtreas.
- Desprendimiento del vtreo posterior.
- Hipotona ocular.
- Presencia de desprendimiento de coroides.
- Presencia o no de vitreorretinopata proliferativa.
Signos de antigedad del desprendimiento de retina hematgeno
- Presencia de lneas de demarcacin pigmentada.
- Formacin de quistes intrarretinales.
- Proliferacin fibrovascular: sobre la superficie de la retina y subretinales.
En la tabla 6.1 y 6.2 se muestran las dos variantes de clasificacin de la
vitreorretinopata proliferativa y los principales signos clnicos que la identifican
segn el grado de afectacin, dada en 1983 y 1991 respectivamente.
Tabla 6.1. Clasificacin de la vitreorretinopata proliferativa, 1983.
Grado Nombre Signos clnicos
A Mnima Turbidez del vtreo, cmulos de pigmentos en vtreo.
B Moderada Arrugamiento (wrinkling) de la superficie retinal in
terna, bordes de desgarro enrollados, rigidez retinal,
tortuosidad vascular.
C Marcada Pliegues fijos retinales de grosor total.
C-1: 1 cuadrante; C-2: 2 cuadrantes, C-3: 3 cuadrantes.
D Masiva Pliegues fijos retinales de grosor total en los 4 cua
drantes:
D-1: forma del tnel abierto.
D-2: forma del tnel estrecho.
D-3: forma del tnel cerrado (disco ptico no es visible).
Grado Signos clnicos
A Opacidades vtreas, presencia de pigmentos ocres, sobre todo en el sector
inferior.
B Pliegues intrarretinales, rigidez retinal, tortuosidad vascular, bordes de
los desgarros enrollados, disminucin de la movilidad del vtreo.
CP 1-12* Pliegues retinales y componente subretinal, posterior al ecuador: focal,
difusos, circunferencial.
CA 1-12* Pliegues retinales y componente subretinal o con desplazamiento del
vtreo anterior, anterior al ecuador: focal, difusos, circunferencial.
* Extensin en horas
gicos personales, oculares y familiares. Determinar factores de riesgo.
- Tonometra aplantica: hipotensin o normotensin, es rara la hipertensin
(excepto en casos de traumatismos oculares contusos).
- Biomicroscopia del segmento anterior:
Examen de prpados y pestaas: descartar blefaritis crnica
estafiloccica: profilaxis preoperatoria de infeccin.
Valorar estructuras del segmento anterior y grado de dilatacin pupilar.
- Gonioscopia: si antecedentes de glaucoma o traumatismo contuso (des-
cartar recesin traumtica del ngulo o ciclodilisis traumtica).
- Oftalmoscopia binocular indirecta con depresin escleral y dilatacin
pupilar: determinar caractersticas de las roturas y del desprendimiento
de retina rematgeno. Confeccionar dibujo del desprendimiento de re-
tina. Buscar signos de antigedad. Determinar y clasificar la
vitreorretinopata proliferativa.
contacto, con pupila dilatada: examen de periferia retinal, buscar rotu-
ras de la retina. Sugerimos esta ltima variante con lente de Goldmann,
para confirmar desgarros ya detectados mediante la Oftalmoscopia
binocular indirecta, as como pesquisar otros desgarros o lesiones des-
apercibidos en dicho examen. Determinar caractersticas de las rotu-
ras y del desprendimiento de retina.
3. Ultrasonido ocular: confirmar diagnstico cuando sea imposible ver el
fondo de ojo.
- Modo B: membrana plegada contina, brillante que cuando es total o
extenso se inserta a ambos lados del nervio ptico y la ora serrata.
- Modo A: pico alto de una amplitud de 100 %, sonda dirigida perpendicu-
larmente hacia el desprendimiento. Hay ciertas situaciones donde el
pico retinal es menor del 100 % (atrofia, retina severamente plegada,
rotura de la retina).
4. Diagnostico diferencial:
- Desprendimiento de retina no regmatgenos (desprendimiento de reti-
na secundarios):
Desprendimiento de retina traccional (retinopata de la prematuridad;
retinopata diabtica proliferativa, retinopata de clulas falciformes,
membranas vtreas postraumticas).
Desprendimiento de retina exudativo (tumores primarios y secunda-
rios, inflamacin intraocular y escleritis, enfermedades vasculares y
maculares, anomalas congnitas del nervio ptico y retinocoroideas).
- Lesiones que simulan un desprendimiento de retina:
Retinosquisis primaria (juvenil y degenerativa) y secundaria.
Desprendimiento de coroides (seroso y hemorrgico).
1. Observacin: en los desprendimiento de retina rematgeno subclnicos
inferiores y preecuatoriales sin factores de riesgo y presencia de lneas
demarcatorias que cumplan las caractersticas siguientes:
- Originados por desgarros operculados, agujeros atrficos, dilisis retinal
y herraduras pequeas. Se excluyen los desprendimientos de retinas
causados por desgarros gigantes y necrosis de retina.
- Roturas causales: pueden ser nicas o mltiples, siempre que estn
localizadas en los 30 (1 h en extensin).
- Desprendimiento de retina deben estar situados en los cuadrantes in-
feriores y ocupar menos de un cuadrante (excepcionalmente de hasta
2 cuadrantes).
2. Bloqueo o delimitacin con lser (DLs): en desprendimiento de retina
rematgeno subclnicos:
- Desprendimiento de retina preecuatoriales inferiores, con o sin factores
de riesgo, sin lneas demarcatorias.
- Desprendimiento de retina rematgeno a de 2 - 4 DD del desgarro, en
cualquier localizacin. Aplicar 4 o ms barreras de lser.
3. Retinopexia pneumtica, indicaciones:
- Desprendimiento de retina rematgeno fquicos:
Localizacin: rotura situada en las 8 h superiores (H8-H4 /sentido
horario).
Tamao: rotura (nica): debe ser menor a 1 h o 30.
Nmero: roturas: deben estar a mayor de 1 h o 30.
Caractersticas: agujeros atrficos, agujeros operculados y herradu-
ras pequeas.
Indicaciones especiales: desprendimiento de retina causado por agu-
jero macular mipico o desgarro posterior o irregular, foseta ptica.
El paciente pueda mantener la posicin que se requiere.
- Desprendimiento de retina rematgeno fquicos, nula o mnima
vitreorretinopata proliferativa (menor de grado B) o hemorragia vtrea.
- Contraindicaciones:
Desprendimiento de retina rematgeno seudofquicos.
Degeneracin en empalizada (reticular, rejilla, trabecular), que sean:
extensas (mayor de 2 a 3 h o 60 - 90) o mltiples (en diferentes
cuadrantes).
Incapacidad fsica, mental o de edad para mantener la posicin requerida.
Glaucoma descontrolado o muy avanzado.
Opacidades de medios que impidan un adecuado examen de la
retina.
Necesidad de viajar por avin.
4.Ciruga convencional o ciruga de scleral buckling (ciruga episcleral):
- Desprendimiento de retina en ojo fquico con:
Dilisis de la retina.
Rotura perifrica (preecuatorial), nica y de tamao menor a 90o.
Roturas perifricas (preecuatoriales) mltiples, de tamao mayor a
90, que puedan afectar incluso a 3 cuadrantes.
Rotura ecuatorial: exoplante antero-posterior, eleccin de acuerdo a
criterio del mdico.
Desprendimiento de retina rematgeno con PVR hasta grado B.
- Desprendimiento de retina en seudofquicos con:
Rotura perifrica nica (preecuatorial), de tamao menor a 90.
Rotura perifrica numerosa (preecuatoriales), que afecte hasta 2
cuadrantes.
Desprendimiento de retina rematgeno sin desprendimiento de retina
o mnima.
5. Vitrectoma pars plana o va Ab interno:
Desprendimiento de retina fquico o con rotura posterior, rotura
perifrica nica, que tenga un tamao mayor a 90 o roturas mltiples
que ocupen ms de 3 cuadrantes (indicacin relativa). Vitreorre-
tinopata proliferativa grado C.
Desprendimiento de retina seudofquico-afquico (sin roturas visi-
bles, desprendimiento de retina total con bolsas altas, mviles y sin
roturas visibles).
Desprendimiento de retina complejos (desgarros gigantes/asociado a
colobomas/agujero macular).
Desprendimiento de retina debido a complicaciones de la ciruga de
catarata (luxacin de lente intraocular-ncleo).
Desprendimiento de retina asociado a traumatismos a globo abierto,
seclusin pupilar, hemorragia vtrea densa, desprendimiento coroideo,
marcada hipotona ocular.
6. Prioridad para la ciruga del desprendimiento de retina rematgeno:
- Desprendimiento de retina rematgeno con mculas aplicadas (m-
cula on), en especial en desprendimiento de retina superiores o muy
cercanos a la mcula.
- Desprendimiento de retina rematgeno con mcula off de menos de 1
semana de evolucin.
- Desprendimiento de retina rematgeno en ojos nicos.
- Desprendimiento de retina rematgeno bilaterales.
- Desprendimiento de retina rematgeno peditricos (menor de 15 aos).
- Desprendimiento de retina rematgeno seudofquicos.
Seguimiento
- Observar inicialmente cada 2 3 meses y, si no hay variacin al ao, se
evaluar cada 4 a 6 meses. Explicar sntomas de progresin del des-
prendimiento de retina, lo cual interrumpe la observacin del paciente.
En cada consulta se realizar:
Tensin ocular aplantica.
Agudeza visual mejor corregida a los 3 meses y al ao.
Bloqueo o delimitacin con lser
- Seguimiento cada 4 semanas (mensual) en los 3 primeros meses y
luego cada 6 meses, por 2 aos, para continuar con chequeo anual;
explicar sntomas de progresin del DR para que acudan a consulta,
ante la aparicin de los mismos; determinar indicacin de ciruga por
cualquiera de los mtodos disponibles. En cada consulta realizar:
- Incluye la retinopexia pneumtica, ciruga convencional y vitrectoma
posterior va pars plana (a las 24 h, a la semana, al mes del procedi-
miento y luego cada 3 4 meses). En cada consulta realizar:
- Biomicroscopia de los segmentos anterior y posterior.
- Tensin ocular aplantica, a partir de la semana de operado.
- Agudeza visual mejor corregida a los 3 meses y al ao.
- Si visin menor de la esperada, sin otra complicacin demostrable,
realizar tomografa ptica coherente ( Zeiss-Stratus):
o
; 8 mm, a 15 y 15
o
(dependiendo del ojo), Macular Thickness.
Protocolo de anlisis: retinal thickness.
Protocolos de adquisicin: line scan, radial scan, 3D scan.
Protocolo de anlisis: retinal map: medir grosor retinal macular. (Re-
tina MLI-EPR, MLI-SI/SE). Se recomienda determinacin manual
de las mediciones.
- Microperimetra en ambos ojos: estudio de sensibilidad macular. Proto-
colo macular 30
o
centrales , estmulo 10 dB promedio.
Parmetros: cruz nica o crculo para la fijacin, estmulos Goldman
III y duracin estmulo 200 min.
Analizar: sensibilidad retiniana media, localizacin y estabilidad de la
fijacin.
- Reposo absoluto por 2 semanas; este reposo tendr en cuenta la loca-
lizacin de los desgarros para indicar la posicin del mismo y tcnica
empleada. (RPn: se realizar por un mnimo de 16 h al da; ajustar
segn necesidades particulares del paciente).
- Colirios durante 3 a 4 semanas: antibiticos (gentamicina, tobramicina
o cloranfenicol), 1 gota cada 3 h, antiinflamatorios esteroideos
(prednisolona, dexametasona), 1 gota cada 4 h y ciclopljicos
(homatropina 2 % o atropina 0,5 -1 %), 1 gota cada 8 h.
- Analgsicos orales (paracetamol, dipirona): 1 tableta cada 6 a 8 h, si
hay dolor.
- Si hipertensin ocular: medicamentos supresores de produccin de hu-
mor acuoso: betabloqueadores tpicos (timolol 0,5 %), 1 gota cada 12 h
y acetazolamida oral (250 mg), 1 tableta cada 6 h.
- Si aceite de silicn como tamponador: la extraccin de este en los
casos no complicados se podr realizar a partir de la 6ta. semana y
hasta los 3 meses como mximo, pero puede ser antes o despus, en
dependencia de la aparicin de complicaciones oculares o situaciones
que indiquen otra conducta.
- Alta al ao, con seguimiento por el especialista de retina en su rea de
salud.
Desprendimiento de retina exudativo
Etiologa
- Idiopticas: enfermedad de Coats, efusin uveal, coroidopata serosa
central.
- Congnita: vitreorretinopata exudativa familiar, agujero nervio ptico,
sndrome de Morning Glory.
- Inflamatoria: escleritis, celulitis orbitaria, seudotumor orbital, sepsis del
plombaje, neuroretinitis, abceso subconjuntival.
- Secundaria a uvetis infecciosas: sfilis posterior, coriorretinitis por
toxoplasma, cisticercosis, herpes zoster oftlmico, retinitis pos
citomegalovirus.
- Autoinmune: sndrome de Vogt-Koyanagi-Harada, oftalma simptica,
uvetis perifrica, coroidopata puntata, epiteliopata pigmentada poste-
rior multifocal aguda.
- Vasculitis: poliarteritis nodosa, escleritis granulomatosis Wegener y ar-
tritis reumatoide, sndrome de Goodpasteur.
- Vascular (hemodinmica): toxemia del embarazo, DMRE, retinopata
hipertensiva, retinopata diabtica, fallo renal crnico, insuficiencia
cardiaca, fstula dural arteriovenosa.
- Hematolgica: prpura trombocitopnica idioptica, sicklemia, leucemia.
- Neoplsica: melanoma, metstasis, hemangioma de coroides, nevus de
coroides, sarcoma de clulas reticulares, hiperplasia linfoide, linfoma,
mieloma mltiple, hamartoma combinado de retina y EPR,
retinoblastoma.
Sntomas
- Disminucin de la visin central o de una parte del campo visual de
grado variable.
Signos crticos
- Desprendimiento de la retina de superficie lisa, aspecto translcido o
ambarino (material exudativo retinal).
- Lquido subretineano cambiante o mvil, que se modifica cuando el
paciente vara su posicin, por ejemplo, en posicin erecta el lquido se
acumula y desprende la retina inferior, y acostado el desprendimiento
es del polo posterior).
- Ausencia de rotura (desgarro) de la retina.
Otros signos
- Estar en relacin con la causa del desprendimiento.
1. Historia: tiempo de evolucin (pronstico visual), antecedentes patolgi-
cos personales, oculares y familiares, determinar condiciones asociadas.
- Tensin ocular aplantica:
to anterior.
contacto con pupila dilatada y oftalmoscopia binocular indirecta, con
depresin escleral y dilatacin pupilar: caractersticas de la enferme-
dad de base, localizacin, extensin del desprendimiento de retina
exudativo y determinar ausencia de desgarros.
o
: En casos de lesiones de loca-
lizacin posterior o en periferia media.
4. Ultrasonido ocular (modo B): confirmar diagnstico. Evala forma, es-
tructura interna regular o no, imagen subretinal ecolcida o ecognica,
reflectividad, vascularidad interna. Medicin de desprendimiento de re-
tina exudativo: altura-dimetro basal mayor; (modo A): caractersticas
ecognicas internas del desprendimiento de retina y el lquido subretinal.
Muy til en casos de escleritis posterior.
5.Angiografa fluorescenica: revela sitio o mltiples reas de difusin a
nivel del epitelio pigmentario de la retina y acumulacin de lquido
subretinal. Muestra lesin con hiperfluorescencia que aumenta en las
fases ms tardas del angiograma; puede observarse la circulacin de
los vasos si lesin slida, debajo de la circulacin retinal.
6.Transiluminacin: til en diagnstico etiolgico del desprendimiento de
retina exudativo.
7.Remisin a un especialista en oncologa o medicina interna para estudio
general (estudios imagenolgicos y hematolgicos).
El tratamiento de la causa subyacente, de manera exitosa por lo general,
soluciona el desprendimiento.
Desprendimiento de retina traccional
Etiologa
La causa de un desprendimiento de retina traccional se relaciona con la
existencia de bandas o membranas vtreas que se contraen y ejercen traccin
sobre la retina, separndola del epitelio pigmentario de la retina, debido a las
causas siguientes:
- Retinopatas proliferativas: diabetes mellitus, oclusiones vasculares venosas,
retinopata de la prematuridad, sicklemia, sarcoidosis, enfermedad de Eales.
- Traumatismos oculares.
- Membranas vtreas secundarias: poshemorragias vtreas, inflamacin
intraocular, entre otras.
- Uvetis: toxocariosis ocular y uvetis perifricas en general.
Sntomas
- Disminucin de la visin central o de una parte del campo visual.
- Puede ser asintomtico, hasta que no alcance la mcula.
Signos crticos
- Desprendimiento de la retina con ausencia de desgarro retinal, produ-
cido por membranas o bandas vtreas que la traccionan. El desprendi-
miento tiene una superficie tersa y cncava.
- En caso de que se provoque una rotura de la retina, el desprendimiento
puede hacerse regmatgeno (desprendimiento de retina mixto) y de
superficie convexa.
Otros signos
- La retina es inmvil y no se extiende hacia la ora serrata.
- Existen otros signos que estn relacionados con la causa del despren-
dimiento, por ejemplo, hemorragia vtrea, neovascularizacin retinal o
inflamacin intraocular).
gicos personales, oculares y familiares: determinar condiciones asociadas.
2. Examen fsico ocular en ambos ojos:
to anterior.
- Biomicroscopia del segmento posterior con lentes areos o de contac-
to, con pupila dilatada y oftalmoscopia binocular indirecta, con depre-
sin escleral y dilatacin pupilar: caractersticas, localizacin, exten-
sin del desprendimiento de retina traccional; determinar presencia de
desgarros; buscar elementos focales de traccin vtreorretinal, entre otros.
o
4. Ultrasonido ocular (modo B): con medios opacos: confirmar diagnstico.
Definir reas de desprendimiento de retina, alteraciones de la interfase
vtreorretinal, como focos de traccin retinal, vitreosquisis, entre otros.
5. Remisin a un especialista en medicina interna para estudio general
(estudios hematolgicos, entre otros).
6. Tomografa ptica coherente:
Protocolos adquisicin: Line 3 - 5 mm, a 0 y 90
o
; 8 mm, a 15 y -15
o
Protocolo de anlisis: Retinal Thickness. grosor retinal macular: se
recomienda determinacin manual de las mediciones.
Protocolo de anlisis: Retinal Map: medir grosor retinal macular. (Re-
de las mediciones.
7. Microperimetra en ambos ojos: estudio de sensibilidad macular. Proto-
colo macular 30
o
- Parmetros:
Estmulos Goldmann III.
Duracin estmulo 200 min.
- Analizar:
Sensibilidad retiniana media.
Localizacin y estabilidad de la fijacin.
Ambos estudios (tomografa ptica coherente y microperimetra) son tiles
en la valoracin morfofuncional de la mcula pre y posoperatoriamente.
1. Los pacientes con desprendimiento de retina traccional o mixto, que
afecte o amenace a la fvea, se intervienen quirrgicamente mediante
vitrectoma pars plana, ciruga episcleral o ambas.
2. Los desprendimiento de retina traccional restantes se operarn en de-
pendencia de la causa del mismo y su localizacin.
Bibliografa
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OCLUSIONES ARTERIALES
Oclusin de la arteria central de la retina
Definicin
Obstruccin aguda de la arteria central de la retina responsable de la irriga-
cin de las capas internas de esta. La isquemia es el resultado de procesos que
afectan los vasos aferentes desde la arteria cartida comn hasta las arteriolas
intrarretinales. Es considerada una urgencia oftalmolgica.
Etiologa
Varan segn la edad del paciente.
- Trombosis (2/3): arteritis de clulas gigantes, aterosclerosis, hipertensin
arterial.
- Embolia (20 %): enfermedad oclusiva carotdea, cardiopata (valvu-
lopata, fibrilacin auricular, infarto agudo del miocardio reciente),
retinopata por talco, retinopata de Purtscher, traumas (torcico, frac-
turas de huesos largos), embolismo lquido amnitico, pancreatitis.
- Infecciones: toxoplasmosis, Herpes zster, mucormicosis, enfermedad
del araazo de gato.
- Alteraciones estructurales por compresin de la arteria central de la
retina o la arteria oftlmica: hemorragia retrobulbar, tumor orbitario,
enfermedad tiroidea, trauma, Drusen nervio ptico.
- Neoplasia: leucemia.
- Factores hematolgicos: diabetes mellitus, anomalas plaquetarias,
sicklemia, homocistinemia, condiciones de hiperviscocidad, sndrome
antifosfolpidos.
- Vasculares/txicas: migraa, aminoglucsidos intraoculares o
perioculares.
Epidemiologa
- Frecuencia: 1/10 000 casos. 1-2 % cuadros bilaterales.
- Mortalidad/morbilidad: si se visualiza el mbolo retinal, existe un rango
de 56 % de mortalidad en 9 aos, comparado con 27 % de los contro-
les, pareado por edad sin mbolo. La expectativa de vida de pacientes
con obstruccin aguda de la arteria central de la retina es de 5,5 aos,
comparado con los 15,4 aos de los controles pareados por edad sin
obstruccin aguda de la arteria central de la retina.
- Sexo: en los hombres es ligeramente ms frecuentes que en las
mujeres.
- Edad: la edad promedio de presentacin es a los 60 aos, aunque
existen casos con edades menores. La causa de la oclusin cambia
segn la edad de presentacin.
- Menores que 60 aos: vasculitis sistmicas, enfermedad cardiaca (ejem-
plo, endocarditis, prolapso mitral), hemoglobinopatas, diabetes mellitus
(25 %), anomalas plaquetarias, VIH y migraa.
- Mayores que 60 aos: enfermedad oclusiva carotdea, arteritis de
clulas gigantes, enfermedad cardiaca (ejemplo, fibrilacin auricular)
y enfermedad arteriosclertica.
Sntomas
- Disminucin aguda, persistente, indolora de la agudeza visual en el rango
de cuenta dedos a percepcin de luz en el 90 % de los pacientes.
- Oclusin de arteria oftlmica si es peor la agudeza visual.
Signos crticos
- Blanqueamiento retinal en el polo posterior.
- Mancha rojo-cereza en la mcula.
Otros signos
- Defecto pupilar aferente relativo.
- Estrechamiento generalizado de las arteriolas retinales, con segmenta-
cin de la columna hemtica en su interior y probablemente en las
vnulas, lo que indica obstruccin severa.
- mbolo probablemente visible.
1. Historia: se refieren antecedentes de amaurosis fugax que duran transi-
toriamente de segundos a minutos, pero pueden durar hasta 2 h. La
visin casi siempre retorna al nivel inicial.
2. Examen ocular:
- Agudeza visual mejor corregida, tonometra por aplanacin.
- Biomicroscopia del segmento posterior y oftalmoscopia binocular indi-
recta: nervio ptico: buscar signos de arteritis temporal, como palidez o
edema isqumico con hemorragias en astillas. La mancha rojo-cereza
y el aspecto de la retina, como cristal esmerilado, solo se aprecia tras
varias horas de instalado el cuadro. La imagen fundoscpica resuelve
tpicamente entre das y semanas tras el ictus, dejando en ocasiones un
disco plido como nico hallazgo. Se pueden apreciar mbolos en el
20 % de los casos.
- Descartar signos de arteritis temporal: claudicacin a la masticacin,
sensibilidad en el cuero cabelludo, debilidad en msculos y articulacio-
nes proximales, fiebre.
3. Angiografa fluorescenica: retardo en el tiempo de trnsito arteriovenoso
(normal < 11 s). Retardo en el tiempo de llenado arterial retinal. Llenado
coroideo (comienza 1 a 2 s antes del tiempo de llenado retinal; termina
en 5 s). El retraso de 5 s o ms es visto en el 10 % de los casos. Se debe
considerar oclusin de la arteria oftlmica o de la cartida cuando hay
retraso significativo en el tiempo de llenado coroideo. Puede haber tiem-
po de trnsito arterial normal en las arterias estrechadas tras la
recanalizacin.
4. Tomografa de coherencia ptica: engrosamiento difuso de la retina
neurosensorial en el sitio de la oclusin. Reflectividad aumentada en las
capas internas retinales y disminuida en la capa de fotorreceptores y
epitelio pigmentario. Dao estructural de la retina a largo plazo: al ao,
segmentacin de las capas internas de la retina y reduccin de la capa
de fibras nerviosas retinales peripapilares.
- Stratus OCT Zeiss:
Protocolo de adquisicin: cualitativo (line: 3-5 mm, a 0 y 90
o
, 8 mm a
15 y -15
o
, segn el ojo). Cortes personalizados cuando se requieren.
Cuantitativo (Fast Macular Thickness, MacularTthickness).
Protocolo de anlisis: Retinal Thickness, Retinal Thikness Volume/
Tabular.
- Topcon OCT 1000 3D:
Protocolo de anlisis: Retinal Map: (retina MLI-EPR, MLI-SI/SE).
Medir grosor retinal macular, se recomienda la determinacin manual.
5. Electrorretinograma: utilidad limitada. Depresin de la onda B.
6. Laboratorio clnico:
- Menor que 60 aos: hemograma con diferencial, eritrosedimentacin,
glucemia/Hb A1C, protena C reactiva, protenas y lpidos sricos,
TP/PT activada, ANA, ANCA, Ac. Antifosfolpidos, FTA-ABS (Ac
antitreponema), factor V Leyden, electroferesis de hemoglobina y
proteina, homocistena, antitrombina III, ecocardiograma y hemocultivo
(mbolo sptico).
- Mayor que 60 aos: hemograma con diferencial, eritrosedimentacin,
glucemia/Hb A1C, protenas y lpidos sricos, protena C reactiva,
ecocardiograma y Doppler carotdeo.
7. Interconsulta con medicina interna: auscultacin del corazn y las arte-
rias cartidas (identificar fuente de los mbolos). Descartar condiciones
embolgenas: ecocardiografa estndar o transesofgica (por ejemplo,
endocarditis bacteriana subaguda, enfermedad reumtica cardiaca, es-
tenosis carotdea, valvulopatas, enfermedad aterosclertica,
coagulopatas, reemplazo valvular, fibrilacin atrial), as como uso de
medicamentos con riesgo embolgeno o abuso de drogas estupefacien-
tes. La compresin directa prolongada del globo durante el coma o pro-
ceder quirrgico puede llevar a oclusin de la arteria central de retina.
8. Ultrasonido Doppler carotdeo. ECG/monitor de Holter para evaluar
fibrilacin atrial.
- Inyeccin inadvertida intraocular de aminoglucsidos (gentamicina).
- Oclusin de la arteria oftlmica.
- Neuropata ptica isqumica artertica.
- Otras causas de mancha rojo-cereza: enfermedades de "atesoramien-
to" (por ejemplo, enfermedad de Tay-Sachs, Niemann - Pick).
No existe un tratamiento efectivo probado para la obstruccin aguda de la
arteria central de la retina. A continuacin se explican las variantes y estrate-
gias teraputicas ms comnmente utilizadas en estos casos.
1. Masaje ocular: aplicar presin directa durante 5 a 15 s, despus liberar.
Repetir varias veces. El masaje con el lente de contacto de fondo duran-
te el examen puede usarse. Su objetivo es liberar el trombo hacia un
punto ms lejano de la circulacin para mejorar la perfusin retinal.
2. Paracentesis de la cmara anterior:
- Administrar anestesia local. Usar una aguja 30-gauge en una jeringuilla
de insulina.
- Entrar a nivel del limbo con el bisel de la aguja hacia arriba.
- Asegurar que la aguja no est en contacto con el cristalino.
- Retirar HA hasta que la cmara anterior se aplane ligeramente (0,1-0,2 cc).
- Administrar un antibitico tpico despus del procedimiento.
- Su objetivo es el mismo que el masaje ocular.
3. Administrar medicamentos:
- Hipotensores oculares sistmicos: acetazolamida 500 mg por va IV o
500 mg va oral, una vez.
- Hipotensores oculares tpicos: timolol 0,5 % (colirio) cada 12 h
inhibidores anhidrasa carbnica (Trusopt/Azopt)(colirio) cada 8 h.
4. Inhalacin de carbgeno (5 % CO
2
, 95 % O
2
): el CO
2
dilata las arteriolas
retinales, y el O
2
incrementa la oxigenacin a los tejidos isqumicos.
Realizar durante 10 min cada 2 h por 48 h.
5. Oxigenacin hiperbrica: puede ser beneficiosa si se comienza entre 2 y
12 h de los sntomas.
6. Interconsultas a Medicina hiperbrica y referir a un internista.
Seguimiento
- Evaluacin cada 1-4 semanas buscando neovascularizacin del disco o
iris. La neovascularizacin del iris ocurre en el 20 % de los pacientes
promedio 4-5 semanas despus evento (1-15 semanas). La
panfotocoagulacin retinal causa efectos de regresin de la
neovascularizacin del iris en el 65 % de los casos. La
neovascularizacin del disco ocurre en el 2-3 %, es eficaz el tratamien-
to con panfotocoagulacin retinal .
Pronstico visual
- La mayora de los pacientes continan experimentando prdida visual
severa hasta CD o MM.
- Hasta 10 % de los pacientes retiene visin central, debido a la presen-
cia de una arteria ciliorretinal.
Oclusin de rama arterial retinal
Definicin
La oclusin de ramas de la arteria central de la retina se presenta cuando se
obstruye una de las ramas que ella tributa para suplir la retina y sobre todo su
tercio interno.
Causas
- Emblica. Varios tipos de mbolos pueden ser no clasificables y ser
causa de oclusin de rama arterial retinal:
Leucombolos: derivados de episodios de vasculitis, retinopata de
Purtscher, endocarditis spticas.
mbolos grasos: aparecen despus de las fracturas de huesos largos.
mbolos de fluido amnitico: complicacin de los embarazos.
mbolos derivados de tumores: mixoma atrial o mitral, fibroelastoma
papilar.
mbolos de talco: drogadictos intravenosos de larga historia.
mbolos de corticosteroides: complicacin de inyeccin de esteroides
perioculares.
- No emblicas:
Trombosis: aterosclerosis, agentes quimioteraputicos, trasplantes de
medula sea.
Condiciones inflamatorias: sfilis, toxoplasmosis, retinocoroiditis, en-
fermedad de Behet, enfermedad de Lyme, seudotumor cerebral, in-
feccin por Bartonella (Rochalimaea henselae) (enfermedad del ara-
azo de gato), HIV/SIDA, escleritis posterior, infeccin por varicela
zoster virus, retinitis multifocal con edema del nervio ptico.
Vasospasmo: migraas, adiccin a la cocana, viagra.
Coagulopatas: sicklemia, enfermedad de Hodgkin, embarazo, ane-
mia, anomalas plaquetarias y de factores de la coagulacin, defi-
ciencias de protenas C y S, antitrombina III, factor V Leiden, uso
de anticonceptivos orales, homocistinuria, sndrome de
antifosfolpidos.
Autotrombosis: de la ruptura de un macroaneurisma arteriolar.
Compresin: asas arteriales prerretinales, vitrectoma, trauma.
Idioptica.
Epidemiologa
- Frecuencia: de las obstrucciones retinales arteriales agudas, el 58 %
son de la arteria central, el 38 % son oclusiones de las ramas arteriales
retinal, y el 5 % son de arteria ciliorretinal.
- Mortalidad/morbilidad: resulta 10 veces mayor riesgo anual de infarto
agudo del miocardio o enfermedades cerebro vasculares en pacientes
con mbolo retinal, comparado con controles en un perodo de 3 a 4
aos de seguimiento. Unas 3 veces mayor riesgo de mortalidad 8 aos
por infarto agudo del miocardio y enfermedades cerebrovasculares en
pacientes con mbolo retinal comparado con controles. El 15 % de los
pacientes con mbolo retinal muere en el primer ao, y la mortalidad en
7 aos es de 54 %.
- Sexo: los hombres tienen 2,5 veces ms riesgo de presentar alteracio-
nes emblicas que las mujeres.
- Edad: sptima dcada de la vida. La oclusin de rama arterial retinal de
causa emblica es rara en pacientes con menos de 30 aos de edad.
- Factores de riesgo: hbito de fumar, hipertensin arterial,
hipercolesterolemia, diabetes mellitus, enfermedad arterial coronaria,
antecedentes de infarto agudo del miocardio y enfermedades
cerebrovasculares o ataque isqumico transitorio. El 75 % de los
pacientes refiere hipertensin arterial o enfermedad oclusiva
carotdea.
Sntomas
- Disminucin de la agudeza visual aguda, unilateral, indolora y parcial.
- Los defectos del campo visual pueden ser centrales o sectoriales.
- Tambin puede ser asintomtica.
Signos crticos
- Blanqueamiento retinal a lo largo de la distribucin de la arteria afectada.
- El sitio de la obstruccin es usualmente una bifurcacin arterial.
- La retina afectada parece edematosa.
Otros signos
- Estrechamiento de la rama arterial retinal.
- Segmentacin de la columna hemtica.
- Deteccin de mbolos (62 % de los ojos con oclusin de rama arterial
retinal).
- Hemorragias peripapilares en astilla.
1. Historia: se refieren antecedentes de amaurosis fugax o ataque isqumico
transitorio.
2. Examen ocular:
- Campo visual por confrontacin o perimetra Humphrey: defecto del
campo visual puede respetar los meridianos horizontales, pero nunca los
verticales.
- Biomicroscopia y oftalmoscopia binocular indirecta: si existe oclusin
de rama arterial retinal ms edema del disco y neurorretinitis, se debe
descartar enfermedad del araazo de gato, de Lyme, sfilis o
toxoplasmosis. La incidencia de neovascularizacin en todas las
oclusiones retinales menor que 5 %, aun ms en las oclusiones de ra-
mas arteriales retinal; cuando ocurre, usualmente se relaciona con dia-
betes mellitus.
3. Los mbolos pueden ser diferenciados por tipos:
- Colesterol (placas de Hollenhorst): placas amarillas delgadas, iridiscentes,
reflectivas. Vara su aspecto al presionar el globo. Su fuente son placas
ateromatsicas en el sistema aortocarotdeo, necesita evaluacin mdica.
- Fibrinoplaquetario: tapones blanco-grisceos, no reflectivos, movibles,
pueden aparecer en cmulos sin causar oclusin, y estn usualmente
asociados con trombo mural en la arteria cartida o estructuras
valvulares cardiacas.
- mbolos clcicos: placas grandes, amarillo-blanquecinas, no reflectivas.
Hallados en las arteriolas de primer orden, cerca del disco ptico; se
asocian con vlvulas cardiacas calcificadas y placas ateromatsicas
de la arteria cartida.
- Su clasificacin por la fundoscopia tiene una gran variabilidad
intraobservador e interobservador, por lo que no deben ser tomados
como gua para la evaluacin sistmica o el tratamiento del paciente.
4. Angiografa fluorescenica: llenado demorado de la arteria involucrada
e hipofluorescencia en el rea que la rodea. Los vasos distales al sitio de
la obstruccin pueden mostrar llenado retrgrado de los capilares
perfundidos en derredor. Tincin tarda de las paredes de los vasos.
Despus de la resolucin de la obstruccin el fluido puede volver a la
normalidad, aunque suele persistir estrechamiento o esclerosis de la ar-
teria afectada; pueden formarse colaterales arterio-arteriales retinales,
lo cual indica oclusin de rama arterial retinal antigua.
de fibras nerviosas retinales peripapilares. Se sugieren protocolos cuali-
tativos (Line) como exploracin inicial de estudio, y Fast para evalua-
cin de CFNR y mcula de modo seriado.
Protocolo de adquisicin: cualitativo (Line: 3-5 mm, a 0 y 90
o
, 8 mm a
15 y -15
o
(segn el ojo), cortes personalizados cuando se requieren).
Cuantitativo: Fast Macular Thickness, Macular Thickness.
Tabular.
Protocolo de anlisis: Retinal Map (retina MLI-EPR, MLI-SI/SE).
Medir grosor retinal macular, se recomienda determinacin manual.
6. Electrorretinograma: utilidad limitada. Puede ser normal, pero si la
oclusin de rama arterial retinal daa un rea extensa puede provo-
car prdida de los potenciales oscilatorios y depresin transitoria de
la onda b.
7. Campo visual seriado: monitoreo de cualquier prdida del mismo.
8. Examen de laboratorio:
glicemia/Hb A1C, protena C reactiva, protenas y lpidos sricos, TP/PT
activada, ANA, ANCA, Ac Antifosfolpidos, FTA-ABS, Ac
Antitreponema, factor V Leyden, EFHb y protena, homocistena,
antitrombina III, ecocardiograma y hemocultivo (mbolo sptico).
glicemia/Hb A1C, protenas y lpidos sricos, protena C reactiva,
9. Interconsulta con Medicina Interna.
- Oclusin de la arteria ciliorretinal y oclusin de rama arterial retinal.
- Enfermedades inflamatorias de la coroides y el epitelio pigmentario.
- Isquemia coroidea.
- Contusin retinal.
- Neoplasia.
- Fibras nerviosas mielnicas.
- Retinitis.
Dado que el pronstico visual de la oclusin de rama arterial retinal es
usualmente bueno, no se interviene. Si se involucran capilares perifoveolares,
intentos de tratamiento como para la oclusin de rama central retinal pueden
ser realizados. Remitir a interconsultas y referir a un internista.
Prevencin
- El control de la tensin arterial, el colesterol y la diabetes mellitus
reduce el riesgo de enfermedad ateroesclertica.
- La eliminacin del hbito de fumar reduce el riesgo infarto agudo del
miocardio y las enfermedades cerebrovasculares..
Pronstico visual
- La recuperacin de la oclusin de rama arterial retinal usualmente es
muy buena sin tratamiento; el 80-90 % de los pacientes mejoran la
agudeza visual a niveles de 20/40 o mejor.
Seguimiento
Evaluacin cada 3 a 6 meses inicialmente para monitorear su evolucin,
sobre todo su progresin. La neovascularizacin ocular despus de la oclusin
de rama arterial retinal es rara, si ocurre, la fotocoagulacin retinal sectorial
debe ser realizada.
- Examen biomicroscpico de los segmentos anterior y posterior.
- Tomografa de coherencia ptica en caso de cambios clnicos.
Bibliografa
1. American Academy of Ophthalmology. Parte III. Cap. 5: Retinal Vascular Disease. En: Retina
and Vitreous. USA: American Academy of Ophthalmology: 2008. (Basic and Clinical Science
course: 12). p. 159-62.
2. Shamas, Brown GC. Retinal Artery Obstruction. En: Ryan SJ. Retina. Elsevier Mosby Ed.
2006. Cap 69. p.1323-39.
OCLUSIONES VENOSAS
Obstruccin de la vena central de la retina
Definicin
La obstruccin de la vena central de la retina es una alteracin vascular
retiniana relativamente comn, que consiste en la interrupcin del flujo sangu-
neo a travs de la vena central de la retina.
Ms del 90 % de los casos con obstruccin de la vena central de la retina
ocurre en pacientes mayores de 50 aos, pero se ha reportado en todos los
grupos de edades. Cuando la oclusin de la vena ocurre a nivel de uno de sus
troncos principales constituye una de sus variantes anatmicas, en este caso
una oclusin hemisfrica o hemirretinal de la vena central de la retina.
Clasificacin
- No isqumica: parcial, perfundida o retinopata de estasis venoso.
- Isqumica: completa, no perfundida o hemorrgica. Mayor de 10 DD
no perfusin capilar; ms de 10 manchas isqumicas retinales internas.
- Intermedia: indeterminada. Mayor del 80 % se convierten en isqumicas
y el 7 % en glaucoma neovascular.
Causas
La obstruccin de la vena central de la retina ha sido asociada con diversas
condiciones patolgicas sistmicas, aunque su causa exacta y su posible rela-
cin causa-efecto no han sido dilucidadas. Entre ellas se encuentran:
- Enfermedades cardiovasculares: hipertensin arterial, diabetes mellitus,
trastornos cardacos.
- Discrasias sanguneas: policitemia vera, linfoma, leucemia.
- Alteraciones de la coagulacin: paraproteinemias y disproteinemias:
mieloma mltiple, crioglobulinemia.
- Vasculitis, sfilis, sarcoidosis.
- Enfermedades autoimmunes-lupus eritematoso sistmico.
- Anticonceptivos orales en mujeres.
- Otras asociaciones raras: trauma cerrado crneo-facial, drusen del
disco ptico, malformaciones arteriovenosas de la retina.
Sntomas
- Asintomtico.
- Disminucin brusca o rpidamente progresiva de la agudeza visual;
esta puede ser sbita o gradual, en un periodo de das o semanas; vara
de leve a severa. Generalmente es unilateral.
- Los pacientes pueden referir historia de oscurecimientos visuales tran-
sitorios previos, que posteriormente progresan a una prdida visual
mantenida.
- Fotofobia.
- Dolor (si glaucoma neovascular).
- Enrojecimiento ocular y lagrimeo (sobre todo en estadios tardos y
glaucoma neovascular).
Signos crticos
- Obstruccin de la vena central de la retina reciente: hemorragias
intrarretinianas en 4 cuadrantes, tortuosidad y dilatacin sistema vascular
venoso retiniano.
- Obstruccin de la vena central de la retina antigua: colaterales venosas
optociliares y retinales, edema macular cistoide y cambios epitelio
pigmentario.
Otros signos
- Defecto pupilar aferente relativo (se tendr en cuenta que si el iris
tiene neovasos, puede no reaccionar o hacerlo muy lentamente).
- Edema del disco.
- Manchas isqumicas retinales internas.
- Edema macular cistoide.
- Neovascularizacin del disco ptico.
- Neovascularizacin de la retina.
- Neovascularizacin del iris.
- Vasos colaterales optociliares.
Complicaciones
- Hemorragia vtrea o prerretinal.
- Edema macular con o sin exudacin lipdica, cistoide o no.
- Agujero macular lamelar o completo.
- Atrofia ptica.
- Glaucoma neovascular.
- Maculopata celofnica y membranas epirretinales.
1. Historia: tiempo de evolucin. Antecedentes patolgicos personales y
oculares: hipertensin arterial, diabetes mellitus, alteraciones
cardiovasculares, alcoholismo, sedentarismo, uso de anticonceptivos ora-
les y otros, asociadas a las causas enunciadas.
2.Examen fsico ocular en ambos ojos:
- Tonometra aplantica: aumentada en el 20 % de los pacientes.
- Biomicroscopia del segmento anterior (sin dilatacin ocular):
Conjuntiva: en estadios avanzados se puede presentar congestin
cilioconjuntival.
Crnea: en estadios avanzados puede presentar edema corneal difuso
y opacificacin corneal.
Iris: neovascularizacin del iris en casos avanzados de formas
isqumicas.
- Gonioscopia: neovascularizacin en el ngulo camerular.
y con pupila dilatada. Buscar signos fundoscpicos.
- Oftalmoscopia binocular indirecta, con depresin escleral: Examen de
todo el fondo y de retina perifrica.
3. Exmenes de laboratorio no se indican rutinariamente. En pacientes adul-
tos son dirigidos hacia la identificacin de los problemas cardiovasculares
sistmicos. En pacientes jvenes, los estudios deben ser indicados segn
el caso especifico, e incluir algunos de los siguientes: hemograma com-
pleto, test de tolerancia a la glucosa, perfil lipdico, electroforesis de pro-
tenas sricas, serologa para sfilis. Adems, realizar pesquisaje de
trombofilia, resistencia a la protena C activada, anticoagulante lpico,
anticuerpos anticardiolipina, protenas C y S, y antitrombina III.
4. Tomografa de coherencia ptica: til en el monitoreo y seguimiento cuan-
titativo del edema macular.
Protocolo de adquisicin: cualitativo (Line: 3 - 5 mm, a 0 y 90
o
, 8 mm
a 15 y -15
o
(segn ojo). Cortes personalizados cuando se requieren).
Cuantitativo (Fast Macular Thickness, Macular Thickness).
Tabular.
Medir grosor retinal macular; se recomienda determinacin manual.
5. Angiografa fluorescenica: evaluacin de la no perfusin capilar retinal,
la deteccin de la neovascularizacin del segmento posterior y el edema
macular. Retardo en el trnsito arteriovenoso, microaneurismas, colate-
rales arteriovenosas, neovascularizacin del disco ptico, de la retina y
vasos capilares del disco ptico dilatados. Las obstrucciones de la vena
central de las retinas resueltas pueden mostrar resultados a la angiografa
fluorescenica completamente normales. Recordar su utilidad relativa
en casos de hemorragias numerosas (bloqueo de fluorescencia).
6. Electrorretinograma: til para evaluar el estado funcional de la retina y
clasificar la obstruccin de la vena central de la retina. La amplitud de la
onda b disminuye en relacin con la onda a (radio b/a) en el estudio
estandarizado. Un radio b/a menor de 1 sugiere una obstruccin de la
vena central de la retina isqumica.
- Obstruccin de vena central de retina No Isqumica: frecuencia 80%,
agudeza visual mayor de 20/200, no defecto pupilar aferente relativo,
pocas manchas isqumicas intraretinales, hemorragias dispersas (en
mancha o en llamas), rea de no perfusin capilar mnima (menos de
10 DD), electroretinograma estandarizado normal, neovascularizaciones
del iris o del ngulo camerular solo si progresa a isqumica, pronstico
visual: el 50% recupera la agudeza visual inicial.
- Obstruccin de vena central de retina Isqumica: frecuencia 20 %,
agudeza visual menor a 20/200, defecto pupilar aferente relativo, ml-
tiples manchas isqumicas intraretinales, hemorragias extensas y con-
fluentes, rea de no perfusin capilar extensa (mayor de 10 DD),
electroretinograma estandarizado radio onda a/b disminudo (menor de 1),
neovascularizaciones del iris o del ngulo camerular presentes, prons-
tico visula: rara vez agudeza visual final mayor de 20/200.
- Otros diagnsticos diferenciales:
Sndrome isqumico ocular (enfermedad oclusiva carotdea): las venas
generalmente estn dilatadas y de calibre irregular, pero por lo general
no son tortuosas. Las hemorragias tienden a localizarse en la periferia
media y a menudo no hay edema del disco, ni hemorragia sobre l.
Retinopata diabtica: habitualmente las hemorragias y los
microaneurismas se encuentran en el polo posterior; los exudados son
ms prominentes y el cuadro es tpicamente bilateral.
Papiledema: edema del disco bilateral, con hemorragias en llama que
rodean al disco y no se extienden hacia la retina perifrica.
Tratamiento mdico
No existe una estrategia mdico efectiva para la prevencin o el tratamien-
to de la obstruccin de la vena central de la retina. La identificacin y el tra-
tamiento de cualquier afeccin mdica subyacente y relacionada son importantes.
1. Se han aplicado los medicamentos siguientes:
- Aspirina.
- Antiinflamatorios.
- Hemodilucin isovolumtrica.
- Plasmafresis.
- Anticoagulacin sistmica con warfarina, heparina (internista).
2. Inyeccin intravtrea de acetnido de triamcinolona: en pacientes
con edema macular, esta la inyeccin (0,1 ml/4 mg) intravtrea ha
mostrado ser beneficiosa en la resolucin del edema y en la mejora
de la agudeza visual final. Puede haber recurrencias del edema ma-
cular postratamiento, requiriendo repeticin de la inyeccin, tpica-
mente cada 3 a 6 meses.
3. Inhibidores del VEGF: el bevacizumab (Avastin) es til en el trata-
miento de las membranas neovasculares, as como del edema macular
diabtico y otras alteraciones retinales asociadas a una descompensacin
vascular o neovascular. Pequeas series no controladas reportan bene-
ficios en su uso intravtreo, en dosis de 1 a 1,5 mg.
4. Otras consideraciones: actividad fsica: si hemorragia vtrea, restriccin de
actividades fsicas intensas, reposo semisentado o posicin Fowler 45
o
.
1. Fotocoagulacin con lser: tratamiento de eleccin de varias complica-
ciones derivadas de la obstruccin de la vena central de la retina. La
panfotocoagulacin retinal ha sido utilizada como tratamiento de las com-
plicaciones neovasculares de esta entidad. Las pautas sugeridas son las
siguientes:
- Si neovascularizacin:
La panfotocoagulacin retinal profilctica en ojos con 10 o ms reas
de disco con no perfusin capilar, no previene el desarrollo de
neovascularizacin de la iris, por ello no se recomienda.
Se debe realizar panfotocoagulacin retinal cuando aparecen cual-
quier neovascularizacin de la iris, del ngulo camerular o del disco
ptico en el segmento posterior.
Parmetros del lser: debe ser aplicado alrededor del polo posterior,
extendindose anteriormente al ecuador. Colocar alrededor de una
quemadura, aparte de las otras. (Dimetro: 500 m, tiempo de dura-
cin: 100 a 200 m de duracin, 1 200 a 2 500 disparos efectivos y
poder suficiente para provocar quemaduras medio blancas).
- Si edema macular:
Fotocoagulacin en rejilla de la mcula: es efectiva para reducir las
evidencias angiogrficas de edema macular, no as en la mejora de la
agudeza visual, por ello no se recomienda.
Criocoagulacin: si hay opacidad de los medios oculares, puede reali-
zarse la crioablacin de la retina perifrica. Pueden efectuarse alre-
dedor de 16 a 32 aplicaciones transesclerales, desde la ora serrata
hacia detrs.
Vitrectoma por pars plana: ha mostrado ser beneficiosa en el trata-
miento del edema macular crnico, con o sin traccin asociada.
- Interconsulta con Glaucoma, Medicina Interna y Hematologa.
Seguimiento
- Mensual: durante los primeros 6 meses; posteriormente, y si no hay
complicaciones, cada 3 meses, hasta el ao. Luego ser semestral,
durante el segundo ao.
- Si se presenta alguna complicacin asociada, el seguimiento debe ser
personalizado.
- Vigilancia de los signos de riesgo de conversin de formas de obstruc-
cin de la vena central de la retina no isqumica a formas isqumicas,
en los primeros 6 meses:
Pobre agudeza visual.
Aumento de las hemorragias.
Edema macular severo.
Aumento de los exudados.
- En todas las consultas programadas, realizar:
contacto.
periferia retinal.
Tomografa de coherencia ptica: permite valorar la respuesta al tra-
tamiento.
Oclusin venosa de rama retinal
Definicin
La oclusin venosa de rama retinal es una alteracin vascular retiniana, que
consiste en la interrupcin del flujo sanguneo a travs de una de las ramas de la
vena central de la retina. Ms del 95 % de estos casos se presentan a partir de
un cruce arteriovenoso. A medida que esta afeccin ocurre ms cerca del dis-
co, mayor ser el dao. La obstruccin de la vena central de la retina y de la
rama retinal son los segundos trastornos vasculares ms frecuentes en la prc-
tica de la oftalmologa clnica. Es habitualmente unilateral, pero puede ser bila-
teral (aproximadamente 6 %).
Clasificacin
- No isqumica.
- Isqumica ( 50 % de todas las oclusiones venosas de rama retinal): si
es mayor de 5 dimetro de disco la no perfusin capilar por angiografa.
- Indeterminada.
Condiciones asociadas
- Hipertensin arterial
- Alteraciones cardiovasculares.
- Alteraciones de la coagulacin: deficiencia de protena S, protena C,
resistencia a la protena C activada (factor V Leiden) y deficiencia de
antitrombina III.
- Sndrome de anticuerpos antifosfolpidos.
- Lupus eritematoso.
- Ganmmapatas.
- Sarcoidosis.
- Enfermedad de Lyme.
- Coroiditis serpinginosa.
Sntomas
- Puede ser asintomtica, sobre todo cuando involucra los vasos nasales.
- Si involucra la macula, puede haber disminucin brusca o rpida-
mente progresiva de la agudeza visual y escotomas en el campo
visual.
- Disminucin de agudeza visual inicial que puede ser variable, en
dependencia de la magnitud de la oclusin y localizacin del vaso
ocluido.
Signos crticos
- Hemorragias retinales presentes en el terreno tributario del vaso afecto.
- Habitualmente respeta el rafe horizontal.
- Dilatacin y tortuosidad de la vena retinal involucrada y sus vasos tributa-
rios.
Otros signos
- Manchas intrarretinales isqumicas, que se concentran alrededor
del vaso ocluido, neovascularizacin retinal y vasos colaterales
optociliares.
- Edema macular, con o sin depsitos (exudados) lipdicos.
Complicaciones
- Hemorragia vtrea o prerretinal (30 % de los casos).
- Desprendimiento de retina traccional.
- Fibrosis subretinal.
- Membranas epirretinales.
- El glaucoma neovascular y la neovascularizacin del disco son hallaz-
gos raros.
oculares: indagar acerca de la presencia de condiciones asociadas.
- Tonometra aplantica
Conjuntiva: en estadios avanzados puede presentar congestin
cilioconjuntival.
Iris: neovascularizacion en casos avanzados de formas isqumicas.
y la pupila dilatada. Buscar signos fundoscpicos.
- Oftalmoscopia binocular indirecta: examen en todo el fondo y retina
perifrica.
3. Exmenes de laboratorio: no son necesarios protocolos de estudios de
laboratorios en la mayora de los casos con oclusin venosa de la rama
retinal tpicos. En los atpicos, por ejemplo, casos bilaterales, pacientes
jvenes, antecedentes de trastornos tromboemblicos, se recomienda
investigar:
- Tiempo de protrombina y tiempo parcial de tromboplastina activada.
- Protenas C y S, factor V Leiden y antitrombina III.
- Homocistena.
- Anticuerpos antinucleares.
- Anticoagulante lpico.
- Anticuerpos anticardiolipina.
- Electroforesis de protenas sricas.
titativo del edema macular (seguir protocolo de mcula):
o
, 8 mm
a 15 y -15
o
(segn ojo). Cortes personalizados cuando se requieren.
Tabular.
5. Angiografa fluorescenica: debe realizarse en cuanto aclaren las hemo-
rragias, especialmente si la agudeza visual an est disminuida. til en
la evaluacin de las reas de no perfusin capilar retinal, la deteccin de
la neovascularizacin del segmento posterior y el edema macular.
- Retardo en el trnsito arteriovenoso y el llenado del vaso afecto, tincin
a lo largo del mismo, anomalas capilares y microaneurismas en el te-
rritorio tributario, colaterales arteriovenosas y veno-venosas.
- El edema macular se detecta como escape de los capilares perifoveales, o
de anomalas vasculares en el rea tributaria del vaso, por ejemplo,
microaneurismas, capilares dilatados, o escape difuso en el rea macular.
Si el edema es extenso, la angiografa fluorescenica puede mostrar
cmulo de colorante en los espacios cistoides del edema. Adems,
puede detectarse la no perfusin capilar en el rea asociada al ede-
ma, lo que indica isquemia macular.
Si el edema macular persiste, pueden aparecer cambios pigmentarios
que se hacen evidentes clnica y angiogrficamente. La oclusin venosa
de la rama retinal resuelta puede mostrar resultados en la angiografa
fluorescenica completamente normales.
Tratamiento mdico
No existe una estrategia efectiva para la prevencin o el tratamiento de la
oclusin venosa de rama retinal . La identificacin y el tratamiento de cualquier
afeccin mdica subyacente y relacionada son importantes.
1. Se aplican los medicamentos siguientes:
- Aspirina.
- Plasmafresis.
- Agentes fibrinolticos.
- Clofibrato.
2. Inyeccin intravtrea de acetnido de triamcinolona: en pacientes con
edema macular, esta inyeccin (0,1 ml/4 mg) intravtrea ha mostrado ser
beneficiosa en la resolucin del edema, adems de la mejora de la agu-
deza visual final. Puede haber recurrencias del edema macular
postratamiento, requiriendo repeticin de la inyeccin, tpicamente cada
3 a 6 meses.
3. Inhibidores del VEGF: el bevacizumab (Avastin) ha demostrado ser
til en el tratamiento de las membranas neovasculares, as como en el
edema macular diabtico y otras alteraciones retinales asociadas a una
descompensacin vascular o neovascular. Pequeas series no controla-
das reportan beneficios en su uso intravtreo, en dosis de 1 a 1,5 mg,
habitualmente en ms de una ocasin.
1.Fotocoagulacin con lser: tratamiento de eleccin de varias complica-
ciones derivadas de esta entidad. La fotocoagulacin retinal ha sido uti-
lizada como tratamiento de las complicaciones neovasculares. Las pau-
tas sugeridas son las siguientes:
La fotocoagulacin retinal profilctica en las reas de no perfusin
capilar no se recomienda (Branch Retinal Vein Occlusion Study Group;
BRVOS).
Se recomienda fotocoagulacin retinal: si aparece neovascularizacin
de la retina, entonces se recomienda el tratamiento con
panfotocoagulacin retinal (reduce el riesgo de disminucin visual y
hemorragia vtrea en ojos con neovascularizacin de la retina). Cuan-
do aparece cualquier neovascularizacin de la iris, del ngulo camerular
o del disco ptico en el segmento posterior.
Parmetros del lser: el lser debe ser aplicado en el rea de NPC,
guiado por la angiografa fluorescenica y alrededor de la
neovascularizacin retiniana, evitando su quemadura; as como res-
petando los vasos colaterales y un crculo de 500 m alrededor de la
fvea. Colocar alrededor de una quemadura aparte de las otras. (Di-
metro: 500 m, tiempo de duracin: de 100 a 200 m, 1 200 a 2 500
disparos efectivos y poder suficiente para provocar quemaduras me-
dio blancas.
- Si edema macular:
La fotocoagulacin en rejilla de la mcula es efectiva en reducir las
evidencias angiografas de edema macular y la agudeza visual, pero
solo cuando la perfusin capilar a nivel de la mcula no est compro-
metida, por lo tanto, en presencia de agudeza visual menor de 20/40
con evolucin de 3 meses y existencia de perfusin capilar macular,
se recomienda la fotocoagulacin retinal en rejilla.
Si existe no perfusin capilar macular, no se recomienda la
fotocoagulacin en rejilla; pues sus resultados no difieren con la
evolucin natural de la enfermedad, ni mejora significativamente la
agudeza visual final.
La anastomosis coriorretinal inducida por lser, no se recomienda por
su poca confiabilidad y reproducibilidad, resultados limitados (menos
del 50 % de xito) y frecuentes complicaciones.
4. Vitrectoma por pars plana: ha mostrado ser beneficiosa en el tratamien-
to del edema macular crnico, con o sin traccin asociada, y en el trata-
miento de complicaciones como la hemorragia vtrea o el desprendi-
miento de retina. Tcnicas de reciente incorporacin al arsenal quirrgi-
co, como la vainotoma al nivel del cruce A-V, parecen ser tiles, pero
sus resultados no estn apoyados por evidencias de nivel I-II.
Seguimiento
- Mensual: durante los primeros 6 meses; posteriormente, y si no existen
complicaciones, cada 2 meses, hasta el ao.
- Se contina con programacin semestral durante el segundo ao.
personalizado.
- Interconsultas/referidos: en casos atpicos, o cuando una condicin
tromboflica se sospeche, remitir a un internista/hematlogo.
- Electroretinograma si se sospecha conversin a isqumica.
Bibliografa
course: 12). P. 150-54.
2. Phillips S, Fekrat Sh. Branch Retinal Vein Occlusion. En: Ryan SJ. Retina. Elsevier Mosby Ed.
2006. Cap 71. p. 1349-55.
Definicin
Es una vitreorretinopata vasoproliferativa, que se presenta en recin naci-
dos inmaduros, de causa desconocida y carcter multifactorial.
Factores de riesgo
- Prematuridad (en especial menor de 32 semanas de edad gest-
acional).
- Bajo peso al nacer (menor de 1 500 g).
- Administracin de oxgeno.
- Transfusiones mltiples.
- Infecciones.
Signos crticos
- Retina perifrica avascular.
- Formacin de neovasos, con dilatacin y tortuosidad de vasos en el
polo posterior.
- Generalmente bilateral y simtrica.
Otros signos
- Rigidez pupilar e ingurgitacin de los vasos del iris.
- Opacidades vtreas.
- Proliferacin fibrovascular extrarretiniana.
- Hemorragia vtrea y leucocoria.
- Miopa.
- Estrabismo.
- Traccin de retina, degeneracin y desprendimiento de retina.
Clasificacin internacional (1984)
Se basa en criterios de localizacin, extensin, severidad y presencia o no
de enfermedad plus.
En cuanto a localizacin, se dividi el fondo de ojo en 3 Zonas:
- Zona 1: crculo que tiene en su centro el disco ptico, y su radio es igual
al doble de la distancia disco-fvea.
- Zona 2: crculo cuyo radio va desde donde termina la Zona 1 hasta la
ora serrata (lmite perifrico de la retina) del lado nasal.
- Zona 3: es un rea de retina perifrica temporal en media luna, que
queda entre la Zona 2 y la ora serrata temporal.
RETINOPATA DE LA PREMATURIDAD
Clasificacin segn la gravedad
- Estadio I: lnea de demarcacin entre la zona vascular y avascular.
- Estadio II: la lnea se ensancha y crece sobre el plano retinal, formando
la cresta o ridge.
- Estadio III: lnea de demarcacin elevada, con proliferacin fibrovascular
extrarretinal (neovascularizacin) desde la cresta hacia dentro del vtreo.
- Estadio IV: existe desprendimiento de retina parcial. Con compromiso
de la mcula (estadio IV-A) y sin compromiso macular (estadio IV-B).
- Estadio V: desprendimiento de retina total de tipo traccional, con sus
modalidades de embudo cerrado y abierto.
Enfermedad Plus: estadio de severidad que incluye la tortuosidad y dilatacin
de los vasos en el polo posterior (no en las mrgenes de la cresta), que puede
asociarse a opacidades del vtreo, pupila rgida y dilatacin de vasos iridianos.
Enfermedad umbral: condicin caracterizada por proliferacin vascular al
vtreo en 5 horarios contiguos u 8 discontinuos ms enfermedad Plus (3+).
La extensin se expresa en sectores de horas del reloj que estn ocupadas
por los cambios provocados por la retinopata.
Clasificacin de la retinopata (2004). Nuevos conceptos y estrategias
- Retinopata agresiva posterior: se presenta en las Zonas 1 y 2; no
cresta, sino anastomosis con proliferacin plana de rpida evolucin
(algunas veces con vaso demarcatorio). En este caso, la extensin de
horarios no es pauta para tratamiento.
- Se introduce el concepto de pre plus: tortuosidad y vasodilatacin ligera
de los vasos en el polo posterior.
- Cualquier retinopata en las zonas 1 y 2 con plus tiene indicacin de
tratamiento en las 72 h posteriores a su diagnstico.
- Se norm zona 1 como: rea de retina al examen con lupa de 28 dioptras
teniendo el disco ptico a un lado de la misma. Zona 1 posterior (rea
centrada en disco ptico, teniendo como radio la distancia entre el dis-
co y la fvea); Zona 1 anterior (rea anular entre zona 1 posterior y
Zona 2).
1. Historia: antecedentes prenatales, natales y posnatales.
2. Examen ocular:
- Evaluar estructuras del segmento anterior.
- Oftalmoscopia binocular indirecta (lupa 28 D), con depresin escleral
bajo dilatacin pupilar:
Ciclopentolato al 0,5 % 3 gotas, y fenilefrina al 2,5 % 2 gotas., una
hora antes del examen. Se colocar blefarostato en aquellos que pre-
senten dificultades para la realizacin de esta prueba.
3. Criterios de inclusin para la pesquisa:
- Todos los pretrminos menores de 35 semanas de edad gestacional
corregida y/o menores de 1 700 g de peso al nacer.
- Aquellos neonatos que a juicio del neonatlogo deban ser examinados
por haber sido sometidos a oxigenoterapia y/o presenten factores de
riesgo invocados.
Se examinarn a las 35 semanas de edad gestacional y los menores de
30 semanas cuando cumplan la semana 31. Sern examinados hasta
que los vasos de la retina lleguen a la ora serrata, aproximadamente
hasta la semana 45.
- Retinoblastoma.
- Vtreo primario hiperplsico persistente.
- Cataratas.
- Vitreorretinopata exudativa familiar.
- Toxocariosis ocular.
- Incontinencia pigmenti.
- Pliegue falciforme.
1. Indicaciones de tratamiento:
- Zona 1, cualquier estadio, asociada a enfermedad plus.
- Zona 1, sin plus estadio III.
- Zona 2, estadio II o III, asociada a enfermedad plus.
- Zona 3, estadio III plus y extensin antes mencionada (proliferacin
vascular al vtreo en 5 horarios contiguos u 8 discontinuos).
2. Preferir lser indirecto con respecto a la crioterapia por:
- Menos efectos adversos locales.
- Mejores resultados anatmicos.
- Mejores resultados funcionales (menor miopa y mejor visin).
- Modalidad: lser Diodo y YAG-lser de frecuencia doblada (se prefie-
re el Diodo).
- Tcnica del lser:
Semiconfluente.
Requiere ms potencia cerca de la cresta.
Tratar toda la retina avascular en los 360 (seguir orden horario para
no dejar zonas sin tratar, hasta que se junten las zonas tratadas).
- Parmetros:
Potencia: 200 - 250 mw.
Tiempo: 200 ms.
Frecuencia: 300 a 500 ms.
Objetivo: spot blanco no muy intenso.
4. Repetir tratamientos con lser:
- Infrecuentes en zona 2.
- Lser insuficiente, zonas no tratadas o zonas sin pigmento.
- En 1 a 2 semanas postratamiento.
- En caso de zona 1, reevaluar a los 5 das.
5. Tratamiento con crioterapia:
- Reservar este mtodo para la retinopata en zona 3 o cuando no se
disponga de lser. Las aplicaciones deben hacerse no muy intensas; no
esperar al blanco neto, dejando entre ambas la mitad del tamao de las
mismas. Indicar: colirio de prednisolona, 1 gota cada 8 h por 5 das y fo-
mentos frescos de solucin salina 0,9 % cada 8 h, durante 15 min por 48 h.
- Difcil acceso en zonas posteriores, induce ms miopa y resultados
funcionales por debajo de las obtenidos con lser.
6. Vitrectoma va limbar: en estadios IV y V, puede ir asociada o no a
cerclajes y al uso de plasmingeno autlogo como coadyuvante de la
ciruga, mediante inyeccin intravtrea 0,2 ml, 20 min antes de iniciar la
vitrectoma.
7. Antiangiognicos: se recomienda en el estadio III, en las zonas 1 y 2,
bevacizumab (avastin) IV (0,75 mg en 0,025 ml), dosis nica.
Seguimiento
- Si no desarrollan retinopata de la prematuridad, el seguimiento ser
cada 2 3 semanas.
- Lser o crioterapia:
Evaluar a las 24 h e indicar: prednisolona, 1 gota, c/8 h por 5 das.
Reexaminar a los 5 das en caso de zona 1.
Reexaminar a los 7 o 10 das, si zona 2 o 3.
De existir zonas sin pigmento: retratar.
- Vitrectoma va limbar: evaluacin a las 24 h, 1 semana y al mes; luego
cada 3 meses, segn resultados.
- Indicaciones posoperatorias: prednisolona colirio, 1 gota cada 6 h, por 2
semanas; antibitico amplio espectro, 1 gota cada 4 h, por 2 semanas;
analgsico si hay dolor; vigilar tensin ocular.
- Antiangiognicos: evaluacin a las 24 y 72 h; si no hay regresin de las
proliferaciones vasculares, aplicar lser segn protocolo.
- Criterios de alta:
Si no hubo retinopata: indicar el alta cuando los vasos alcancen la
periferia retinal.
Si hubo algn grado de retinopata o requiri tratamiento lser/
crioterapia y vitrectoma: evaluacin de por vida, 1 o 2 veces al ao,
para pesquisar desprendimiento de retina tardo.
Evaluacin por consulta de Baja Visin para rehabilitacin en caso de
tratamiento previo o retinopata cicatrizal espontnea.
Evaluacin por consulta de Oftalmologa Peditrica para tratamiento
de secuelas (estrabismo, catarata, miopa asociada, glaucoma).
Bibliografa
1. Committee for the Classification of Retinopathy of Prematurity. An international classification
of retinopathy of prematurity. Arch Ophthalmology 1984; 102: 1130-4.
2. Cryotherapy for Retinopathy of Prematurity Cooperative Group. Multicenter trial of
cryotherapy for retinopathy of prematurity. Preliminary results. Arch Ophthalmol 1988;
106: 471-9.
3. Kusaka S, Shima C, Wada K, Arahori H, Shimojyo H, Sato T, Fujikado T. Efficacy of intravitreal
injection of bevacizumab for severe retinopathy of prematurity: a pilot study. Br J Ophthalmol
2008; 92(11):1450-5. Epub 2008 Jul 11.
4. The International Committee for the Classification of the Late Stages of Retinopathy of
Prematurity. An international classification of retinopathy of prematurity. II: The classification
of retinal detachment. Arch Ophthalmology 2006; 105: 905-12.
Definicin
Microangiopata retiniana que provoca cambios patolgicos progresivos en
pacientes con diabetes mellitus de larga evolucin, siendo la complicacin
microvascular ms frecuente de esta enfermedad.
Factores de riesgo
- Tiempo de evolucin de la diabetes (5 aos o ms).
- Inadecuado control metablico.
- Dislipidemia.
- Hbito de fumar.
- Hipertensin arterial no controlada.
- Nefropata.
- Embarazo.
- Anemia.
Sntomas
- Prdida lenta y progresiva (unilateral o bilateral) de la visin.
- Prdida brusca de la visin en algunos casos.
- Miodesopsias.
Signos crticos
- Hemorragias retinianas: superficiales o profundas.
- Exudados duros: depsitos extracelulares de lpidos y protenas sricas,
con predileccin por la mcula. Aparecen aislados o formando
circinadas.
- Exudados blandos: son infartos isqumicos focales en la capa de fibras
nerviosas, con aspecto algodonoso, de bordes imprecisos.
- Anomalas vasculares retinianas: arrosariamiento venoso, asa venosa,
envainamiento venoso.
- Anomalas microvasculares intrarretinianas: respuesta a la isquemia
retiniana focal; aparecen alrededor de la zona de no perfusin.
- Neovascularizacin, proliferacin fibrosa, contraccin del vtreo o del
tejido fibroso.
- Edema macular: reas de engrosamiento retinal, con o sin exudados
duros, en relacin con el centro de la mcula.
RETINOPATA DIABTICA
Otros signos
- Cataratas.
- Papilopata diabtica.
- Oclusiones venosas retinales.
- Desprendimiento de retina traccional y mixto.
Clasificacin de retinopata diabtica (Early Treatment Diabetic
Retinopathy Study- ETDRS)
1. Sin retinopata diabtica: no alteraciones fundoscpicas.
2. Retinopata diabtica no proliferativa.
- Leve: microaneurismas, hemorragias retinianas leves, exudados duros
y blandos.
- Moderada: microaneurismas con cualquiera de los siguientes: hemo-
rragias moderadas en 4 cuadrantes, arrosariamiento venoso (leve) en
1 cuadrante, anomalas microvasculares intrarretinianas en un cuadrante.
- Grave: microaneurismas asociado con signos moderado y/o una de cual-
quiera de la regla 4-2-1:
Microaneurismas/hemorragias graves en 4 cuadrantes.
Arrosariamiento venoso en al menos 2 cuadrantes.
Anomalas microvasculares intrarretinianas en al menos un cuadrante.
- Muy grave: dos de cualquiera de la regla 4-2-1.
3. Retinopata diabtica proliferativa. Sin caracterstica de alto riesgo.
- Leve: neovascularizacin extrapapilar menor de 1/2 del rea del disco
en 1 a 4 cuadrantes, sin o con hemorragia prerretiniana o vtrea peque-
as (< 1/2 del rea del disco). Hemorragia vtrea pequeas (< 1/2 del
rea del disco) sin neovascularizacin visible. Proliferacin fibrosa sola
(sin otras complicaciones).
- Moderada: neovascularizacin extrapapilar mayor o igual 1/2 del reas
de disco sin hemorragia prerretiniana o vtrea. Neovascularizacin del
disco menor 1/4 - 1/3 del rea del disco sin hemorragia prerretiniana o
vtrea.
4. Retinopata diabtica proliferativa con caracterstica de alto riesgo.
- Los criterios diagnsticos son a la vez las indicaciones para la FCP y
estas son las siguientes:
Hemorragia prerretiniana o vtrea mayor o igual de 1/2 del rea del
disco (puede ocultar vasos).
Neovascularizacin extrapapilar mayor o igual 1/2 del rea del disco
con hemorragia prerretiniana o vtrea.
Neovascularizacin del disco menor 1/4 - 1/3 del rea del disco (< 10 AD)
Neovascularizacin del disco mayor o igual de 1/4 - 1/3 del AD.
Neovascularizacin del disco mayor o igual 1/4 - 1/3 del AD con
hemorragia prerretiniana o vtrea.
- Aproximacin clnica: en la prctica clnica los ojos con caractersticas
de alto riesgo incluyen:
Neovascularizacin del disco mayor o igual 1/4 - 1/3 del AD (con o sin
hemorragia prerretiniana o vtrea).
Hemorragia prerretiniana o vtrea con neovascularizacin del disco
menos extensas o con neovascularizacin extrapapilar mayor o igual
1/2 del rea del disco.
5. Retinopata diabtica proliferativa avanzada:
- Hemorragia prerretiniana o vtrea muy severa (no permite valorar
neovasos).
- Pthisis bulbis.
Clasificacin de edema macular diabtico ETDRS
- No edema macular.
- Edema macular: engrosamiento retiniano o exudados duros a un di-
metro de disco o menos del centro de la mcula, pero sin las caracte-
rsticas del edema macular clnicamente significativo.
- Edema macular clnicamente significativo: edema que afecta o amena-
za el centro de la mcula y por consiguiente la visin. Se divide en las
3 categoras siguientes:
Engrosamiento retiniano a 500 m o menos del centro de la mcula.
Exudados duros (con engrosamiento retiniano adyacente) a 500 m o
menos del centro de la mcula.
Zona de engrosamiento retiniano igual o mayor de un rea de disco,
situada a menos de un dimetro de disco del centro de la mcula.
1. Historia y antecedentes patolgicos personales y oculares: importante
el antecedente de diabetes mellitus y de otras complicaciones asociadas:
hipertensin arterial, nefropata, neuropata, entre otras; antecedentes
de cirugas oculares previas.
- Tonometra (aplantica): aumentada en el 20 % de los pacientes.
Se considera prdida visual moderada: cada de la AV que duplica el
ngulo visual inicial, por ejemplo, 20/20 a 20/40 (1,0 a 0,5) entre la
visita inicial y el siguiente control.
Se considera prdida visual severa: cada de la AV a 0,05 o peor en 2
o ms visitas consecutivas, realizadas a intervalos de 4 meses.
- Motilidad ocular: paresia del tercer o sexto par craneal, ms comn en
retinopata diabtica tipo II.
- Biomicroscopia del segmento anterior: conjuntiva: alteraciones
vasculares (microaneurismas, vasos irregulares); crnea: queratitis
superficial o profunda; iris: ectropin uveal, neovascularizacin del iris
(examen previo a la dilatacin pupilar), estado pupilar; cristalino: catarata.
- Gonioscopia: importante si hay hipertensin ocular: descartar sinequias
y neovascularizacin del ngulo camerular.
- Biomicroscopia del segmento posterior: realizar con lentes areos o de
contacto y con pupila dilatada.
- Oftalmoscopia binocular indirecta: permite la clasificacin de la
retinopata para el seguimiento y el tratamiento adecuado.
3. Retinografa en los 7 campos fotogrficos estndar, de la clasificacin
modificada de AIRLIE HOUSE (30
o
a color y libre de rojo).
4. Tomografa de coherencia ptica: imprescindible para diagnosticar y
documentar diferentes tipos de edema macular (ver protocolo edema
macular diabtico).
- Stratus Zeiss:
Protocolos de adquisicin: Line a 0 y 90
o
(5 mm), Macular Thickness.
Protocolos de anlisis: Retinal Thickness, Retinal Thikness Volume/
Tabular.
Protocolo de anlisis: Retinal Map (ILM-RPE), (ILM-IS/OS).
5. Microperimetra (MP1) de ambos ojos: estudio de sensibilidad macular.
- Protocolo de adquisicin: mcula 10
o
45 puntos, 10 dB con pretest.
Parmetros: cruz nica, estmulos Goldmann III, duracin de estmulo 200 ms.
fijacin.
6. Angiografa fluorescenica: no se indica para el pesquisaje de la retinopata
diabtica. Indicaciones especficas:
- Gua para establecer el patrn de tratamiento del edema macular
clnicamente significativo.
- Evaluar una prdida visual inexplicada.
- Diferenciar neovasos incipientes de anomalas microvasculares
intrarretinianas.
- Determinar extensin de las zonas de no perfusin capilar.
- Hallazgos angiogrficos:
En la retinopata diabtica no proliferativa: los microaneurismas cap-
tan y pierden colorante, con aparicin generalmente en el lecho capi-
lar (ms frecuente en el lado venoso). Cambios en el calibre vascular,
reas focales sin perfusin capilar; las hemorragias producen bloqueo
de la fluorescencia.
En la retinopata diabtica proliferativa: lo anterior, as como la exten-
sin, localizacin, regresin o persistencia de la neovascularizacin;
persistencia o nueva aparicin de fugas de contraste.
Edema macular: identifica lesiones tratables y permite establecer pa-
trones de tratamiento, adems de identificar reas sin perfusin capi-
lar, as como reas de fugas focales y difusas que parezcan contribuir
al edema macular. Mientras que en en el edema macular cistoideo en
etapas tardas hay difusin con aspecto de ptalo de flor. La
maculopata isqumica es una forma especial de edema de la mcula.
Se diagnostica generalmente por angiografa, que muestra las altera-
ciones siguientes: aumento del FAZ (mayor de 500 a 700 m) con
bordes irregulares y de los espacios intercapilares en la red capilar
perifoveal, dilatacin de los capilares remanentes, con
hiperfluorescencia de estos, y desarrollo de microaneurismas en las
reas vecinas.
7. Ultrasonografa modo A/B: en la evaluacin de ojos con opacidades
de medios (catarata, hemovtreo), cuando oftalmoscpicamente no
se puede excluir la existencia de un desprendimiento de retina, valo-
rar estado del vtreo hemorrgico, membranas, localizacin de trac-
ciones vitreorretinianas, desprendimientos de vtreo posterior y
vitreosquisis.
8. Clculo del lente intraocular a todos los casos considerados como qui-
rrgicos.
9. Diagnstico diferencial
- Retinopata diabtica no proliferativa: oclusiones venosas de la retina,
sndrome isqumico ocular, retinopata hipertensiva, retinopata por ra-
diacin.
- Retinopata diabtica proliferativa: complicaciones neovasculares de
oclusiones venosas de la retina, retinopata de clulas falciformes,
embolizacin por abuso de frmacos por va e.v, sarcoidosis, sndrome
isqumico ocular, retinopata por radiacin, enfermedad de Eales.
Tratamiento general
1. Control sistmico de la diabetes mellitus (controles peridicos de
glucemia).
2. Control de los factores de riesgo: hipertensin arterial, hiperlipidemia y
obecidad.
3. Modificaciones del estilo de vida: ejercicios, evitar fumar, entre otros.
4. Interconsulta endocrino/internista/nefrlogo, si es necesario.
A. Retinopata diabtica no proliferativa leve y moderada
1. Observacin.
2. Si edema macular clnicamente significativo asociado, seguir protocolo
de esta entidad (ver ms adelante).
B. Retinopata diabtica no proliferativa grave y muy grave
1. Panfotocoagulacin retinal: puede ser considerada, pero no necesaria-
mente recomendada, dado que este grupo presenta alto riesgo de pro-
gresar hacia la proliferativa con caractersticas de alto riesgo. Si la afec-
cin es grave, puede realizarse seguimiento cuidadoso para aplicar este
tratamiento, si aparecen hallazgos correspondientes al estadio de muy
grave. Es aconsejable la panfotocoagulacin retinal precoz en el estadio
muy grave, por su posible curso rpido de empeoramiento y aparicin de
caractersticas de alto riesgo, por lo que aumenta el riesgo de prdida
visual. Se tendr en cuenta el estado del otro ojo, su evolucin si este fue
tratado, la posibilidad del paciente para acudir a los chequeos de segui-
miento, se ajusta la estrategia de tratamiento de modo individual para
cada caso. Se realizarn de 2 a 3 sesiones, separadas de 4 a 7 das (3 o ms
sesiones) o 15 das (2 sesiones). Completar tratamiento en 4 a 5 sema-
nas ( 1 mes).
2. Si edema macular clnicamente significativo asociado: debe tratarse prime-
ro y cuando quede estabilizado, se planifica la panfotocoagulacin
retinal. En algunos casos en que cursa el edema macular y el estadio
es grave, est indicado esta indicada la panfotocoagulacin disemina-
da, menos intensa, de forma uniforme en rea deseada y alrededor de
400 quemaduras.
C. Retinopata proliferativa sin caractersticas de alto riesgo
Los criterios y tiempo de actuacin son ms crticos:
1. Panfotocoagulacin retinal: completar o iniciarla, si se diagnostica en
esta etapa al paciente. Insistir en las zonas isqumicas.
2. Si esta afeccin se presenta sin caracterstica de alto riesgo pero con
zonas de traccin, se sugiere la panfotocoagulacin en sesiones cortas
(de 200 a 300 impactos) para evitar contracciones que favorezcan un
desprendimiento de retina traccional.
D. Retinopata proliferativa con caractersticas de alto riesgo
1. Panfotocoagulacin retinal: iniciar o completar de inmediato, 500 impac-
tos por sesin, intentando concluir en un mes. Reduce el riesgo de prdida
visual severa.
2. Antiangiognicos intravtreos: Indicaciones: si no hay respuesta a la
panfotocoagulacin retinal, progresin del cuadro (penachos muy
vascularizados) o sangrados recientes y como coadyuvantes quirrgicos.
- Avastn (1 bulbo 100 mg/4 ml), dosis intravtrea (IV): 0,1 ml/2,5 mg.
- Acetnido de triamcinolona (1 bulbo 40 mg/ ml), dosis intravtrea (IV):
0,1 ml/4 mg.
3. Vitrectoma pars plana: permite aclarar la cavidad vtrea, eliminar las
tracciones vitreorretinianas y tratar la isquemia retiniana. Su indicacin
estar relacionada con las complicaciones de la retinopata diabtica
proliferativa:
- Hemorragias densas de vtreo.
- Desprendimiento de retina: macular, mixto (traccional y regmatgeno).
- Proliferacin fibrovascular progresiva grave.
- Hemorragias subhialoideas premaculares.
- Edema macular.
- Neovascularizacion del segmento anterior, con opacidad del segmento
posterior.
- Glaucoma de clulas fantasmas.
4. Terapia combinada: antiangiognicos por va IV y vitrectoma (10 a 15
das posteriores a la inyeccin de antiangiognicos). Se aconseja si
retinopata diabtica proliferativa activa, con adherencias vitreorretinianas
extensas. De posponerse la vitrectoma, existe el riesgo de complicacio-
nes inherentes a la contraccin de la proliferacin; se destacan entre
estas el desprendimiento de retina traccional.
5. Crioterapia transescleral, como complemento del lser en la retinopata
diabtica proliferativa con carcatersticas de alto riesgo posterior a una
panfotocoagulacin retinal completa, o para completar el tratamiento en
aquellas zonas no accesibles para el lser.
E. Condiciones especiales asociadas a la retinopata diabtica
proliferativa
1. Con edema macular clnicamente significativo asociado: tener en consi-
deracin si existen o no caractersticas de alto riesgo.
- Sin carcatersticas de alto riesgo: tratar primero el edema de la mcula
y cuando este quede estabilizado, tratar la enfermedad proliferativa.
- Con carcaterstica de alto riesgo: no parece aconsejable retrasar la
panfotocoagulacin retinal. Se plantean realizar un tratamiento combinado:
Panfotocoagulacin retinal en parte nasal en un primer estadio, tra-
tando simultneamente el edema de la mcula (focal o rejilla). Luego
se realiza en el estadio 2 (retina inferior) y el estadio 3 (retina supe-
rior). Se reevaluar entre las 6 a 8 semanas si es necesario
panfotocoagulacin adicional.
Corticoides intravtreo (acetato de triamcinolona) y a las 3 4 sema-
nas realizar panfotocoagulacin retinal.
2. Retinopata diabtica proliferativa con neovascularizacion de iris o del
ngulo camerular: son indicaciones de urgencia de la panfotocoagulacin
retinal, existan o no carcterstica de alto riesgo.
- Se realizar una extensa panfotocoagulacin retinal que incluya extre-
ma periferia con lente de tres espejos y oftalmoscopia indirecta.
- Antiangiognicos intravtreos, opcin como coadyuvantes teraputicos.
3. Si existe opacidad de medios que impidan visualizacin:
- Observacin: si rubeosis ligera no progresiva.
- Si opacidad de medios qie impidan el empleo del lser (hemovtreo,
cataratas, leucomas corneales) o mala dilatacin (tratamiento previo
con miticos), debern emplearse otros procedimientos, solos o aso-
ciados, como crioterapia transescleral y goniofotocoagulacin, como
tcnicas de sustitucin.
- Debe ser considerada la vitrectoma con endofotocoagulacin.
F. Retinopata diabtica proliferativa avanzada
1. Retinopata diabtica proliferativa con glaucoma neovascular:
- Terapia tpica: atropina, antiinflamatorios esteroideos (dexametasona),
hipotensores oculares (locales y sistmicos).
- Completar panfotocoagulacin retinal.
- Antiangiognicos intraoculares:
Acetnido de triamcinolona** (1 bulbo 40 mg/ ml), administrar dosis
IV: 0,1 ml/4 mg.
Avastn (1 bulbo 100 mg/4 ml), dosis IV: 0,1 ml/2,5 mg.
- Crioterapia perifrica 360
o
, en casos que no permita completar la
panfotocoagulacin retinal perifrica con oftalmoscopia binocular indirecta.
- Si la neovascularizacin regresan, pero mantiene hipertensin ocular:
se optar por ciruga filtrante con antimetabolitos o con implantes
valvulares; en ltima instancia: cicloablacin.
2. Retinopata diabtica proliferativa con hemovtreo:
- Reposo no efectivo para prevenir ni para la resolucin del hemovtreo
en este caso.
- Si retinopata diabtica proliferativa y hemorragia prerretiniana o vtrea
parcial, panfotocoagulacin retinal indicada al menos parcial o en tra-
tamiento profilctico de desgarros que puedan estar relacionados o no
con la retinopata diabtica.
- De producirse una hemorragia premacular/retrohialodea se aconseja
vitrectoma precoz, preferentemente en el primer mes.
- En presencia de hemovtreo denso en un paciente diabtico tipo 1, se
observar durante 1 a 2 meses. Si transcurrido este tiempo la hemorragia
vtrea no tiende a aclararse, se indicar la vitrectoma, considerando
las condiciones individuales del paciente.
- Si hemorragia vtrea densa en un paciente diabtico tipo 2, se plantea
observacin durante 2 a 3 meses, considerndose posteriormente la
vitrectoma, si no hay tendencia al aclaramiento.
- Se considerar adelantar la ciruga en los casos siguientes:
Aparicin de rubeosis de iris, sobre todo si no se realiz o complet la
panfotocoagulacin retinal, por el alto riesgo de progresin a glauco-
ma neovascular.
Existencia de maculopata: desprendimiento de retina macular, edema
macular clnicamente significativo (si el hemovtreo impide realizar
tratamiento).
Ojo contralateral con mala visin.
Si hemovtreo recurrente.
Si no se realiz tratamiento con lser previamente.
- Se considerar retrasar la ciruga si:
Desprendimiento de vtreo posterior completo.
Se realiz previamente panfotocoagulacin retinal extensa.
Existe un control metablico deficiente.
Ojo contralateral presenta buena visin.
3. Retinopata diabtica proliferativa con desprendimiento de retina:
- Los cuidados depende de la condicin clnica especfica, y no es nece-
sario su tratamiento quirrgico inmediato. Por ejemplo, si existe des-
prendimiento de retina traccional que no amenace la mcula, puede
aplicarse panfotocoagulacin retinal diseminada, poco potente y dividi-
da en varios episodios.
- Indicacin de vitrectoma va pars plana si:
Desprendimiento de retina traccional que afecte la mcula o exista
amenaza de desprendimiento de retina macular. Se aconseja esta tc-
nica y eliminar todas las tracciones junto a un tamponamiento con gas
o aceite de silicona.
Con desprendimiento de retina regmatgeno: alto riesgo de
Retinopata diabtica proliferativa con desprendimiento de retina mixto.
4. Retinopata diabtica proliferativa y catarata:
Si permite visualizar el fondo ocular, o tratar con lser la progresin de
la retinopata, la postura ser expectante.
Cuando se superen estos lmites, se indicar la facoemulsificacin.
Tras la ciruga, el paciente debe ser fotocoagulado (si procede) o
vigilado, por si el trauma quirrgico induce a la progresin de la
retinopata.
Al menor indicio de tal empeoramiento, se aconseja el uso de
corticoides o antiangiognicos intravtreos.
G. Edema macular diabtico
Puede presentarse en cualquiera de las etapas de la retinopata diabtica e
incrementarse en las etapas ms tardas. Es importante definir si evoluciona o no
con traccin vitreomacular, si es focal o difuso, lo cual definir la conducta a seguir.
1. No clnicamente significativo: no requiere fotocoagulacin. El riesgo de
prdida visual es muy bajo y no existe evidencia de beneficio con el
tratamiento.
2. Edema macular clnicamente significativo focal o difuso, sin traccin
macular.
- El tratamiento de eleccin es la fotocoagulacin focal (en el edema
macular focal) o fotocoagulacin en rejilla (en el edema macular difu-
so, con o sin edema macular cistoideo). Tener en cuenta que el objetivo
del tratamiento es mantener la visin y prevenir la prdida visual pro-
gresiva.
Debe existir buen control metablico, de lo contrario puede posponerse
el tratamiento del edema macular, hasta que este mejore.
La agudeza visual no establece pautas para la decisin del tratamiento
con lser, pero debe ser tomada en cuenta para decidir el momento
del tratamiento, cuando clnicamente est indicado, estableciendo pre-
viamente la relacin riesgo-beneficio, en casos asintomticos o con
agudeza visual normal.
Fotocoagulacin del edema macular: rea de tratamiento (de 500 a
3 000 m); tamao del impacto (de 50 a 100 m), duracin del impac-
to (de 50 a 100 ms), longitud de onda del verde al amarillo (DRCR.net).
Fotocoagulacin focal: se realizar sobre los microaneurismas situa-
dos en las reas de engrosamiento retiniano, localizado dentro del
rea de tratamiento.
- Fotocoagulacin en rejilla: empleo en tratamiento del edema macular
clnicamente significativo difuso y en las zonas de no perfusin capilar,
demostradas por angiogarfa fluorescenica, situadas a menos de
3 000 m (2 DD) del centro de la mcula. Con menor intensidad que el
tratamiento focal.
Con angiogarfa fluorescenica: aplicar en todas las reas con fugas
difusas, mala perfusin o engrosamiento retiniano, situado dentro del
rea de tratamiento descrito.
Sin angiogarfa fluorescenica: aplicar a todas las reas con engrosa-
miento retiniano dentro del rea de tratamiento.
- Rejilla modificada: combinacin de fotocoagulacin focal y rejilla, en
combinaciones de fugas focales, difusas y mala perfusin capilar. Otra
variante es el tratamiento focal en la regin yuxtafoveal y rejilla en
otras zonas maculares con edema macular difuso.
El beneficio del tratamiento es mayor cuando el edema macular
clnicamente significativo afecta el centro de la mcula.
En caso de lesiones muy cercanas al centro de la mcula y engrosamien-
to retiniano dudoso, puede aconsejarse realizar la observacin cuidadosa
u otras variantes de tratamiento, pues en ocasiones la progresin del ede-
ma es lenta y muchas veces produce una mejora espontnea.
- Si el engrosamiento macular central dificulta el tratamiento con lser
(que suele corresponder a valores de tomografa de coherencia ptica
superiores a 400 m), se propone corticoterapia local, terapia
antiangiognica y posteriormente reevaluar tratamiento con lser.
- Corticoterapia local: acetnido de triamcinolona intravtrea en pacien-
tes no vitrectomizados, 4 mg, y en los vitrectomizados 8 mg, seguida de
lser (entre la 2da. y la 4ta. semanas).
- Terapia antiangiognica: Avastin (0,05 ml/1,25 mg), seguida de lser
(entre la 1ra. y la 3ra. semanas).
- Terapia antiangiognica, sola o combinada con corticosteroides.
El retratamiento con corticoterapia y antiangiognicos no se indicar
si no han transcurrido 3 meses despus del ltimo tratamiento, si el
tratamiento inicial fue efectivo y el centro de la mcula es plano o casi
plano, y la visin es buena (0,8 o mejor), o si el edema macular mejor
ms del 50 %.
No se sugiere como retratamiento si no existi mejora con la dosis
anterior y est contraindicado si la presin intraocular subi despus
del tratamiento previo y precis medicacin para su control.
3. Edema macular clnicamente significativo con traccin vtreo-macular.
- En este caso se procedera a la vitrectoma, con o sin diseccin de la
membrana limitante interna. Elimina la traccin macular y mejora la
oxigenacin macular. Se tendr en cuenta agudeza visual y tiempo de
evolucin. En estos casos se podr asociar el uso de triamcinolona por
va IV (ver dosis planteada).
4. Edema macular clnicamente significativo de predominio isqumico.
- Se propone inyeccin i.v. de corticosteroide (acetato de triamcinolona)
o antiangiognicos (avastin). Mal pronstico visual.
H. Edema macular qustico o cistoideo
- Con traccin vitreomacular: se propone vitrectoma con o sin pelado de
membrana limitante interna, preferiblemente en aquellos casos donde
hay evidencia de traccin macular.
- Sin evidencia de traccin vitreomacular: lo ms indicado es el uso de
triamcinolona por va IV o antiangiognicos IV y fotocoagulacin en
rejilla modificada (si est asociado a edema macular difuso).
- El edema macular cistoideo con quistes foveales e isquemia macular
tiene mal pronstico visual.
Seguimiento
- Retinografa en los 7 campos clsicos: ver protocolo diagnstico.
- Tomografa de coherencia ptica de ambos ojos: ver protocolo diagnstico.
- Angiografa fluorescenica. Si indicaciones: ver protocolo diagnstico.
- Ultrasonidos modo A/B: si opacidad de los medios.
No retinopata diabtica
Evaluacin anual bajo dilatacin.
Retinopata diabtica no proliferativa leve y moderada
- Sin edema macular:
Leve: controles anuales.
Moderada: controles semestrales.
- Con edema macular:
No edema macular clnicamente significativo: controles cada 2 a 4 meses.
Edema macular clnicamente significativo focal o difuso: control men-
sual, hasta estabilizar el edema.
Si vitrectoma pars plana con mejora del edema: control cada 1 a 2 me-
ses, hasta su estabilizacin; si no mejora el edema, tratar como edema
macular sin traccin.
Retinopata diabtica no proliferativa grave y muy grave
- Panfotocoagulacin: evaluar la respuesta al tratamiento entre las
6 a 8 semanas. Reevaluar cada 2 3 meses, luego de dos controles si
permanece inactiva la retinopata y los factores de riesgo estn controla-
dos, remitir al paciente a su oftalmlogo para control cada 4 6 meses.
Retinopata diabtica sin caracterstica de alto riesgo
- Ver seguimiento de Retinopata diabtica no proliferativa grave y muy
grave. Adems, se realizar la bsqueda de signos de reproliferacin
en los segmentos anterior y posterior.
Retinopata diabtica con carcatersticas de alto riesgo
- Seguimiento cada 1 2 meses, hasta que se estabilice la retinopata.
Retinopata diabtica con neovascularizacin del iris
- Estricto seguimiento. (Riesgo de glaucoma neovascular, riesgo de pro-
liferacin en retina perifrica, con sangrado consecuente).
Retinopata diabtica avanzada
Ver protocolo especfico de cada condicin.
1. Retnipata.
- Panfotocoagulacin: signos clnicos de respuesta o involucin (regre-
sin de neovasos, dejando vasos fantasmas o tejido fibroso, disminu-
cin de la dilatacin venosa, absorcin de las hemorragias de la retina
y palidez del disco ptico).
- Indicaciones retratamiento: si al trmino de la Panfotocoagulacin no
se aprecia o es mnima la mejora, recurrencia de las carcatersticas de
alto riesgo, hemorragias vtreo o prerretinales repetidas, aparece
neovascularizacin del iris, cicatrices de fotocoagulacin lser previas
aparecen espaciadas o hay reas sin tratamiento. Evaluar tratamiento
suplementario en reas retinianas ms perifricas (anterior al ecuador) y
entre impactos del lser anterior.
2. Edema macular: el seguimiento de estos pacientes sera mensual, hasta
estabilizar el edema.
- Fotocoagulacin lser focal o rejilla: reevaluar cada 3 4 meses. Si
edema macular clnicamente significativo residual o nuevo, repetir
angiografa fluorescenica .
- Indicaciones de retratamiento: persistencia del edema macular
clnicamente significativo y estn presentes lesiones tratables:
microaneurismas que escapan situados a mayor de 500 del centro de
la fvea; lesiones a menor de 500 y mayor de 300 m, si la agudeza
visual menor de 20/40. (El tratamiento es recomendado solo si se esti-
ma que este escape sea la causa de la reduccin visual).
- Vitrectoma: en caso de traccin vtreo-macular que se le realiza la
vitrectoma, si se produce una mejora estable el paciente pasa a con-
trol cada 1 a 2 meses, hasta su mejora. Si no mejora, ser tratado
como un edema macular sin traccin.
3. Maculopata isqumica: si existe una mejora parcial, mantenerlo con
antiangiognicos con controles oftalmolgicos peridicos. Si no mejora y
solo en casos muy seleccionados podra plantearse la vitrectoma.
Bibliografa
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Definicin
Se define a la hemorragia vtrea como la presencia de sangre extravasada
en el espacio delimitado por la membrana limitante interna de la retina posterior-
mente, lateralmente por el epitelio no pigmentado del cuerpo ciliar y
anterolateralmente por la znula y la cpsula posterior del cristalino. Puede evolu-
cionar a una reabsorcin espontnea o a la formacin de cogulos y membranas
vtreas, en este ltimo caso puede condicionar una retinopata proliferativa, con
riesgo de desarrollar desprendimiento de retina traccional o mixto.
Etiologa
- Retinopata diabtica proliferativa: causa ms frecuente de hemo-
rragia vtrea (54-63 %). Habitualmente el paciente refiere el antece-
dente de diabetes mellitus y retinopata diabtica. Se debe tener en
cuenta la bilateralidad en la presentacin de dicha identidad.
- Desgarro retiniano (sin desprendimiento de retina asociado) (12-17 %).
Puede demostrarse con depresin escleral o ultrasonografa.
- Desprendimiento de retina regmatgeno. De no poder visualizar la
retina directamente, se constatar por ultrasonografa.
- Desprendimiento del vtreo posterior sintomtico o agudo: casi siempre
son hemorragias parciales. Se presentan asociadas o no a desgarro
retinal. Habitualmente el paciente seala visin de moscas volantes o
de luces centelleantes, previo a la prdida visual brusca.
- Oclusiones venosas de la retina: fundamentalmente la oclusin de rama
venosa y la oclusin hemisfrica.
- Otras retinopatas proliferativas: sicklemia, enfermedad de Eales, sn-
drome isqumico ocular, retinopata por radiacin, otras enfermedades
vasculares o hematolgicas (angiomas capilares de retina, macro aneu-
risma arterial retinal, enfermedad de Coats, malformaciones vasculares,
sndrome de Terson, leucemias, trombocitopenias, prpura trombo-
citopnica idioptica, hemofilias).
- Traumtica (trauma contuso o penetrante, postquirrgicas).
- Enfermedades inflamatorias: pars planitis, toxocariosis, toxoplasmosis,
sarcoidosis, endoftalmitis, enfermedad de Behcet, sfilis, lupus eritema-
toso sistmico, histoplasmosis ocular.
- Enfermedades tumorales intraoculares: melanoma de coroides, casos
atpicos de retinoblastoma, hemangiomas cavernosos, melanocitoma
del disco ptico, hamartoma astroctico retinal, tumores vaso-
proliferativos.
HEMORRAGIA VTREA
- Otras: DMRE hmeda, retinopata de la prematuridad, retinosquisis
juvenil ligada al cromosoma X, retinopata de Valsalva, hipertensin
arterial, seudotumor cerebral, entre otras.
Sntomas
- Disminucin brusca e indolora de la visin, o aparicin brusca de
miodesopsias, que pueden estar o no asociadas a fotopsias.
- Los sntomas visuales dependen de la densidad, localizacin y causa de
la hemorragia.
Signos crticos
- Presencia de sangre en el vtreo, que puede ser parcial o total, con
disminucin o prdida del reflejo rojo naranja.
- Cuando se hace crnica, puede verse de color ocre por degradacin de
la hemoglobina.
Otros signos
- Visualizacin de clulas pigmentadas (eritrocitos) en vtreo anterior.
DPAR leve y alteraciones del fondo de ojo en dependencia de la causa.
Complicaciones:
- Toxicidad (hemosiderosis bulbi): a partir de la liberacin de radicales
de hierro, durante la hemlisis. Se puede ver en hemorragia vtrea de
larga evolucin.
- Desprendimiento de retina.
- Glaucoma de ngulo abierto (glaucoma de clulas fantasmas, glauco-
ma hemoltico).
- Ambliopa.
- Miodesopsias severas.
- Proliferacin fibrovascular y glial.
1. Historia: motivo de consulta, tiempo de evolucin, mejora o no de la
visin despus de la prdida brusca inicial de esta. Antecedentes patol-
gicos personales y oculares: traumas, miopa, diabetes, hipertensin, pre-
sencia de lesiones degenerativas perifricas de la retina, inflamaciones
oculares u otra condicin causal ocular o sistmica.
- Reflejos pupilares.
- Reflejo rojo naranja de fondo.
Iris: rubeosis de iris.
Cristalino: buscar catarata o esclerosis nuclear.
Vtreo anterior: presencia de eritrocitos (clulas pigmentadas).
- Gonioscopia: en caso de trauma ocular y sospecha de neovascularizacin
(no debe realizarse hasta pasadas 3 4 semanas en los casos de trauma-
tismos oculares contusos asociados a la presencia de hifema o
microhifema.).
con dilatacin pupilar: examen del vtreo posterior, polo posterior y re-
tina perifrica. Determinar la causa de la hemorragia.
- Oftalmoscopia binocular indirecta con depresin escleral: revisar la
periferia retinal, polo posterior, retina ecuatorial, vtreo. Determinar la
causa de la hemorragia. A pesar de existir una hemorragia vtrea den-
sa, es posible examinar la retina perifrica en la mayora de los casos
(fundamentalmente periferia superior) y descartar la presencia de des-
garros retinales.
3. Ecografa ocular (modo A/B): si hay medio opacos, evaluar reflectividad
vtrea, interfase vtreo-retinal, desgarros retinales, DVP, desprendimien-
to de retina, tumores oculares, traccin macular, hemorragia subhialoidea.
4. Angiografa fluorescenica: si se sospecha causa vascular, tan pronto
como la turbidez del vtreo lo permita (su calidad depende de la densidad
de la hemorragia).
5. Clculo del lente intraocular: a todos los casos considerados como qui-
rrgicos.
- Vitritis: presencia de clulas inflamatorias (clulas blancas), que dismi-
nuyen ms lentamente la visin. Puede asociarse con antecedentes
personales de uvetis anterior o posterior. No se visualizan eritrocitos ni
hemorragia en espacio vtreo.
- Desprendimiento de retina: puede presentarse sin hemorragia vtrea.
De asociarse a esta, se hace necesario complementar el estudio con
ecografa modo A/B, que puede brindar ayuda hasta con el hallazgo del
desgarro retinal.
Tratmiento general
1. Ambulatorio.
2. Control de las enfermedades sistmicas cuando estn presentes.
3. Reposo en la posicin Fowler (30-45). Permite que la sangre se acu-
mule en sectores inferiores, lo cual permite la visualizacin de la perife-
ria superior.
4. Suspender medicacin anticoagulante, ASA, AINE (si no son indis-
pensables).
Tratamiento especfico
1.Observacin: vigilar la reabsorcin de la hemorragia, que permita encon-
trar y tratar la causa directa lo antes posible, o evaluar si requiere trata-
miento quirrgico.
- Si existe causa desconocida y retina aplicada en ultrasonido: mantener
reposo y reevaluar en 3-7 das, buscando la causa.
- Si la causa es conocida y retina aplicada en ultrasonido: tratamiento de
la causa si es posible; reevaluar entre las 3 y 4 semanas. Alertar al
paciente la posibilidad de aparicin de sntomas nuevos, que requieran
evaluacin inmediata.
2. Panfotocoagulacin retinal: tratamiento de eleccin en vasculopatas
proliferativas. Se comenzar tan pronto como sean visibles zonas de la
retina a tratar. Indicaciones:
- Auxiliarse de la angiografa fluorescenica: pre y postratamiento.
- Evaluar presencia de reas de no perfusin capilar sectorial
neovascularizacin en el discoo extrapapilar que requieran tratamien-
to (fotocoagulacin lser diseminado).
- Si existen reas de 5 o ms dimetros papilares de no perfusin, se
debe evaluar la fotocoagulacin lser, si despus de 4 meses de obser-
vacin aparecen neovascularizacin extra papilar.
- Neovascularizacin del iris de ms de 2 h de extensin, con o sin
neovascularizacin retinal.
- Neovascularizacin del ngulo camerular, de cualquier extensin.
- En retinopata diabtica no proliferativaa severa.
- En retinopata diabtica proliferativa con o sin caractersticas de alto
riesgo.
3. Fotocoagulacin focal.
- Desgarros (ver protocolo de desgarros).
- Macroaneurismas arteriales: usar baja intensidad y larga exposicin
hasta lograr el blanqueamiento de la lesin. Tiempos largos logrando el
blanqueamiento de la lesin.
4. Crioterapia retiniana perifrica: en caso de que se pueda visualizar
fondo de ojo y neovascularizacin en segmento anterior (neovas-
cularizacin del iris y del ngulo camerular), hemovtreo de ms de 3
meses de evolucin sin tracciones vitreorretinianas o membranas den-
sas que se puedan contraer. Se realizan 4 aplicaciones en cada uno
de los cuadrantes, en 360
o
,

evitando los meridianos 3 y 9. Si no se
visualiza periferia retinal, mantener durante 10 s cada aplicacin, a
11-14 mm del limbo si la conjuntiva est intacta.
- Indicar fomentos fros 3 veces al da, de 10 a 15 min durante 2 das,
comenzar a las 2 h despus del tratamiento.
- Prescribir analgsicos y antiinflamatorios para aliviar el dolor.
- Vitrectoma va pars plana. Condiciones presentes en el paciente con
hemorragia vtrea que priorizan la conducta quirrgica:
Ojo nico.
Bilaterales.
Nios.
Asociacin a desprendimiento de retina (traccional/regmatgeno).
Si existe hemorragia vtrea severa, con alto grado de prdida visual.
- En general est indicada la vitrectoma por pars plana en etapas tem-
pranas, en aquellas situaciones donde es probable que la enfermedad
progrese rpidamente si no es tratada:
Si neovascularizacin del iris progresiva.
Hemorragia vtrea a causa de DMAE.
Si existe proliferacin fibrovascular activa, con riesgo macular.
Si existe Hemorragia vtrea severa en pacientes con diabetes mellitus
tipo I con retinopata diabtica proliferativa.
- Se valorar vitrectoma por pars plana:
Si la fotocoagulacin con lser no se ha completado y contina el
sangrado.
Si hemorragia vtrea es recurrente.
Si no aclara la hemorragia vtrea en ojos con retina aplicada y des-
prendimiento de vtreo posterior.
Retinopata proliferativa avanzada donde el hemovtreo no aclara en
6-8 semanas posteriores a la adecuada terapia con lser.
Si existe retinopata proliferativa tratada con lser y retina aplicada,
donde el hemorragia vtrea recurrente es debido a traccin en vasos
elevados y no secundaria a la proliferacin activa, la vitrectoma pars
plana puede ser retardada.
Si existe hemorragia premacular o subhialoidea (valorar antes del mes).
Trauma entre 15 das y 1 mes de evolucin (Si hay desprendimiento
de retina, cuerpo extrao intraocular, visualizacin de dilisis retinal u
otro desgarro retinal).
Hemorragia vtrea asociada a glaucoma de clulas fantasmas o
hemolticas.
Hemorragia vtrea en sndrome de Terson con desprendimiento v-
treo posterior completo asociado, posterior a ciruga de catarata (si no
es debida a trauma por anestesia peribulbar) la vitrectoma por pars
plana puede ser diferida.
Seguimiento
- Observacin: evaluacin cada 3-4 semanas. Objetivos: identificacin/
tratamiento oportuno de la causa. Vigilancia de las complicaciones.
Indicacin oportuna de la vitrectoma va pars plana:
Explicar al paciente los sntomas del desprendimiento de retina
regmatgeno para que asista a consulta antes de que estos aparezcan.
- Lser focal o panretinal: evaluar al mes de completado el tratamiento.
Si no se concluye por la presencia de restos hemticos que impidan una
adecuada visualizacin del fondo de ojo, evaluar cada 3-4 semanas
para continuar dicho tratamiento.
- Crocoagulacin perifrica: evaluar al mes de completado el tratamiento.
- Vitrectoma por pars plana: evaluacin a las 24 h, a la semana, 6 sema-
nas y a los 3 meses.
- Indicaciones posoperatorias:
Reposo: si se usa gas como sustituto vtreo: decbito prono por 2
semanas con un mnimo de 16 h al da (ajustar segn necesidades
particulares del paciente).
Colirios antibiticos (gentamicina o cloramfenicol) 1 gota cada 3 h,
colirios antiinflamatorios (prednisolona, dexametasona) 1 gota cada 4 h
y ciclopljicos (homatropina 2 % o atropina 0,5-1 %) 1 gota c/6 h.
Analgsicos orales (paracetamol, dipirona) 1 tableta cada 6-8 horas si
existe dolor.
Si hay hipertensin ocular se deben utilizar supresores de la produc-
cin de humor acuoso: acetazolamida oral (250 mg) 1 tableta cada 6 h
y betabloqueadores tpicos (timolol 0,5 %) 1 gota cada 12 h. Si fue
usado el aceite de silicona como tamponador, evaluar su extraccin a
los 3 meses.
- En todas las consultas programadas se debe realizar:
nes, tomografa de coherencia ptica.
Bibliografa
1. Aylward, GW MD. Enfermedades del humor vtreo. Retina. American Medical Association,
2005 (12):316-317.
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6. Scott IU, Smiddy WE, Feuer WJ, et al. The impact of echography on evaluation and management
of posterior segment disorders. Am J Ophthalmol, 2004, 137: 24-9.
Tipos de cuerpo extrao intraocular (CEIO)
- Asociados a inflamacin frecuente:
Magnticos: hierro y acero.
No magnticos: cobre y orgnicos (vegetal).
- Asociados a reaccin inflamatoria leve, si retenidos:
Magnticos: nquel.
No magnticos: aluminio, mercurio y zinc.
- CEIO inertes: carbn, vidrio, plstico, plomo, platino, porcelana, goma,
plata, piedra.
Complicaciones
- Siderosis, calcosis, endoftalmitis, grave inflamacin, hemovtreo,
incarceracin retinal, desprendimiento de retina, membrana epirretinal,
fibrosis subtransretinal.
- Siderosis: si CEIO metlico, frrico retenido, descartarla. Presencia de
anisocoria, heterocroma del iris, depsitos corneales epiteliales y
endoteliales, catarata subcapsular anterior y atrofia ptica. Degenera-
cin pigmentaria en la retina que comienza en la periferia y se extiende
a polo posterior, causando prdida concntrica del campo visual.
- Calcosis: si CEIO retenido de cobre. Anillo de Kayser-Fleisher, iris de
aspecto verdoso, catarata en girasol, celularidad vtrea. En la retina,
alrededor de los vasos se acumulan partculas brillantes y en la mcula,
ocasionalmente.
Sntomas
- Dolor ocular.
- Puede ser asintomtico.
Signos crticos
- Perforacin corneal y escleral, clnicamente detectable (sitio de entrada).
- Deteccin del CEIO.
Otros signos
- Edema microqustico epitelial de la crnea perifrica (sospecha de
CEIO oculto en el ngulo camerular, en el mismo sector del edema).
CUERPO EXTRAO INTRAOCULAR
- Pupila irregular.
- Sangre en vtreo.
- Signos inflamatorios de los segmentos anterior y posterior.
- Irregularidad pupilar.
- Transiluminacin del iris.
- Inflamacin de los segmentos anterior y posterior.
- Hemorragia vtrea.
1. Historia: precisa y detallada, relacionada con trauma: actividad que
realizaba, fuente del CEIO (por ejemplo: CEIO tras martilleo contra
metal), valoracin de la energa transmitida al globo ocular y a la rbita,
las caractersticas fsicas del objeto contuso (densidad, tamao, presen-
cia de bordes cortantes, composicin, caractersticas magnticas (fuen-
te)) y riesgo de contaminacin microbiana. Tiempo de ltima ingestin
de alimentos.
2. Examen ocular: evaluacin cuidadosa de cun intacto est el globo
ocular. Si hay perforacin obvia y el examen se torna difcil o traumtico,
diferirlo hasta unidad quirrgica.
- Agudeza visual mejor corregida (prioridad).
- Tensin ocular aplantica. Si globo ocular competente.
- Biomicroscopia del segmento anterior: valorar alteraciones concomi-
tantes, relacionadas o no con el trauma. Posible puerta de entrada y
trayectoria del CEIO (zona topogrfica segn BETT).
Crnea: transparencia, posible puerta de entrada, herida corneal, prueba
de Seidel.
Esclera: presencia de herida (posible puerta de entrada).
Pupila: forma, localizacin, reaccin luminosa.
Cmara anterior: profundidad, celularidad, hifema.
Iris: defecto de transiluminacin
Cristalino: examen bajo midriasis, valorando transparencia, estabili-
dad, disrupcin capsular, CEI cristalineano. Buscar pigmento iridiano
en cicatriz capsular (sospecha de CEIO).
- Gonioscopia: considerar si es posible por el estado ocular. Posibilidad
de localizacin de ms de un CEIO.
- Oftalmoscopia binocular indirecta (OBI) con depresin escleral: ca-
ractersticas y localizacin del CEIO, presencia de alteraciones
vitreorretinales concomitantes. Revisar la periferia retinal, consideran-
do el estado ocular. Si hay perforacin obvia, diferir examen hasta
unidad quirrgica. Nunca realizar depresin escleral en caso de lesin
penetrante no reparada o recientemente reparada.
y con pupila dilatada: evaluar alteraciones vitreorretinales.
3. Retinografa a color y libre de rojo: 20, 30 y 50
o
.
4. Tomografa de coherencia ptica en ambos ojos: corrobora diagnstico,
si alteracin macular asociada.
Protocolos adquisicin: Line 3 a 5 mm, a 0 y 90
o
, Macular Thickness.
de las mediciones.
5. Rayos X de rbita anteroposterior y lateral. Posicin de Waters (opcio-
nal). Estudio de Comberg, solo si globo ocular competente. Opcin
imagenolgica no prioritaria.
6. Tomografa axial computarizada de rbita y crneo: vistas coronales y
axiales, cortes de 2 a 3 mm mximo.
7. Resonancia magntica: si CEIO comprobado metlico no magntico o
no metlico.
8. Ultrasonido ocular de globo y rbita: valorar competencia de las paredes
oculares. Nunca realizar en caso de lesin penetrante no reparada.
- Modo B: eco brillante, mantenido al disminuir la ganancia, si esfrico y
pequeo, reverberacin de seal (ecos), tras el CEIO, sombra acstica
tras el CEIO.
- Modo A: picos de reflectividad alta (mayor que modo B).
9. Cultivo de sitio de entrada y, si es posible, de fuente de CEIO.
1. Hospitalizacin/reposo
2. Suspender la va oral y determinar hora del ltimo alimento.
3. Colocar un escudo protector en el ojo daado.
4. Profilaxis del ttano, si lo requiere.
5. Antibiticos profilcticos: vancomicina, 1g cada 12 h por va e.v., y
ceftazidima, 1 g cada 12 h por va e.v., o ciprofloxacino 750 mg cada
12 h, va oral.
6. Ciclopljicos (atropina 1 % cada 8 h), si CEIO en segmento posterior.
7. Remocin quirrgica inmediata del CEIO es aconsejable.
- Si buena visualizacin del CEIO, cercano a la pared, preecuatorial y
necesariamente magntico no complicado:
Extraccin por vitrectoma pars plana.
Transparietal con imn externo, a eleccin del cirujano.
- Si pobre visualizacin del CEIO y flotando en el vtreo, retroecuatorial
y no magntico o complicado: extraccin por vitrectoma pars plana.
Seguimiento
- Observacin de CEIO retenido: seguimiento seriado que incluya ERG
estandarizada. Si signos de toxicidad, planificar remocin quirrgica
precoz.
- Intervencin quirrgica: evaluacin a las 24 h, segn criterio mdico.
En todas las consultas programadas posteriores, realizar:
- Colirios antibiticos (gentamicina o cloranfenicol), 1 gota cada 3 h,
colirios antiinflamatorios (prednisolona, dexametasona), 1 gota cada 4 h
y ciclopljicos (homatropina), 1 gota cada 6 h. Administrar durante
4 semanas.
hay dolor.
- Antiemticos posquirrgicos.
Bibliografa
1. American Academy of Ophthalmology. Parte III. Cap. 13: Posterior Segment Manifestations
of Trauma. En: Retina and Vitreous. USA: American Academy of Ophthalmology, 2008
(Basic and Clinical Science course: 12). p. 323-326.
3. Wirostko WJ, Mieler WF, McCabe CM. Removal of intraocular foreign bodies. En: Peyman
GA, Ameffert S, Conway MD, Chou F. Vitreoretinal Surgical Techniques. Martin Dunitz Ed.
2001. Cap. 40, p. 443-56.
ENDOFTALMITIS
La endoftalmitis se define como una marcada inflamacin de los fluidos y
tejidos de las cavidades intraoculares. Cuando es de origen infecciosos provo-
cada por la invasin y replicacin de microorganismos puede ocasionar prdida
de la visin.
Formas de presentacin de las endoftalmitis segn el germen:
- Posquirrgicas:
Hiperaguda: Pseudomona Auriginosa y grmenes Gram negativos.
Aguda: estafilococo coagulasa negativo y Aureus, especies de
estreptococo y grmenes Gram negativos.
Crnica: Propionebacterium acnes, estafilococo coagulasa negativo
y hongos.
Asociada a ampolla de filtracin conjuntival: Haemophilus especies,
estreptococo especies y estafilococo coagulasa negativo.
- Postraumtica: especies de Bacillus cereus , estafilococos,
estreptococos y hongos.
- Endgenas: Cndida Albicans, Aspergillus sp; estafilococos Aureus,
estreptococo y gramnegativos (Serratia, Proteus, Klebsiella
pneumonia y Bacillus).
Endoftalmitis aguda posquirrgica
Se presenta en las primeras 6 semanas del posoperatorio. Representa el 70 %
de todas las endoftalmitis y se reporta en diversos tipos de cirugas.
Sntomas
- Disminucin brusca o rpidamente progresiva de la visin.
- Pobre recuperacin de la agudeza visual posoperatoria.
- Dolor.
Signos crticos
- Edema e infiltrados corneales.
- Reaccin de cmara anterior posperatoria desproporcionada.
- Hipopin.
- Reflejo rojo naranja de fondo pobre o ausente.
Otros signos
- Edema palpebral.
- Inyeccin cilioconjuntival
- Qumosis.
- Celularidad en humor acuoso.
- Flare.
- Membrana pupilar.
- Vitritis.
- Periflebitis.
- Hemorragias retinales perifricas cuando los medios todava son trans-
parentes.
- Proptosis.
1. Historia: antecedentes patolgicos personales y oculares. Determinar
factores predisponentes y de riesgo perioperatorio.
2. Examen fsico ocular:
- Tonometra aplanacin: presin intraocular variable.
- Biomicroscopia del segmento Anterior: ver signos anteriormente des-
critos.
- Oftalmoscopia binocular indirecta y biomicroscopia del segmento pos-
terior: evaluar reflejo rojo naranja de fondo y grado de opacidad del
vtreo, presencia de membranas y bandas inflamatorias vtreas, y des-
prendimiento de coroides o de retina asociado, si la opacidad de medios
lo permiten. La evaluacin de gradacin de la claridad de medios se-
gn la oftalmoscopia binocular indirecta se clasifica en:
Grado 1: agudeza visual mejor corregida mejor de 20/40 y visualiza-
cin optima de la retina.
Grado 2: vasos retinales de segundo orden visibles.
Grado 3: vasos retinales principales visibles, no de segundo orden.
Grado 4: vasos retinales imposibles de visualizar.
Grado 5: ausencia de reflejo de fondo.
3. Ecografa ocular: debe realizarse si claridad de medios alterada severa-
mente y antes de tomar cualquier decisin diagnosticoteraputica de
carcter invasivo.
- Modo B: Evala posible asociacin de desprendimiento coroideo, reve-
la opacidades difusas del vtreo, membranas y pseudomembranas, abs-
ceso vtreo, desprendimiento de vtreo posterior, engrosamiento coroideo,
restos corticales, ncleo o lente intraocular luxado, infeccin por par-
sitos (cysticercus), anomalas traccionales/bandas vtreas.
- Modo A: muestra una cadena de mltiples picos de baja amplitud en el
vtreo, estableciendo el lmite base contra el cual se medir el xito del
tratamiento.
4. Toma de muestras de humor acuoso y vtreo para estudio microbiolgi-
co: tincin de Gram y Giemsa. Cultivos de muestras (tioglicolato, Agar
sangre, Agar chocolate y Sabouraud). Las muestras se preparan y
cultivan siempre por separado, un set para el humor acuoso y otro para
el humor vtreo, este set est constituido por:
- 2 tubos de ensayo, uno de ellos con tioglicolato en presentacin lquida,
para bacterias y hongos, y otro tubo con Agar Sabouraud en presen-
tacin slida, solamente para hongos.
- 2 placas de Petri, una con Agar sangre para las bacterias, y otra con
Agar hocolate para grmenes inoportunos como el Haemophilus,
Neisseria y anaerobios.
- Una lmina portaobjetos dentro de una placa de Petri para el examen
directo de Gram y Giemsa.
- Siempre se deben colocar 1 2 gotas en cada medio, precisamente en
el rea marcada, colocar hacia arriba, rotular adecuadamente y llevar
personalmente al laboratorio.
- Orden de prioridad en caso de contar con escasa muestra:
Gram.
Tioglicolato.
Agar sangre.
Agar shocolate.
Sabouraud.
La toma de muestra se debe realizar antes de comenzar el tratamiento
con antibiticos y la infusin durente la vitrectoma pars plana (muestra
no diluida), se pueden obtener muestras de los anejos oculares
(secreciones conjuntivales y de los prpados) pero poseen un escaso
valor, as como muestras de lesiones corneales en caso de existir. Estas
pruebas pueden ser procesadas mediante los protocolo de estudio
microbiolgicos habituales o reservarse parcialmente para su anlisis
mediante la tcnica de reaccin en cadena de polimerasa, sobre todo si
la muestra es muy escasa.
- Considerar hemograma, leucograma, electrolitos en suero y estudios
de la funcin renal en casos muy severos o con factores de riesgo
sistmicos (diabetes mellitus, edad avanzada con dbil estado general,
entre otras).
- En endoftalmitis quirrgicas: reaccin fibrinoide (posterior vitrectoma
pars plana), restos corticales/ncleo luxado, respuesta qumica, ciruga
complicada (manipulacin), hipema microscpico, facoanafilaxis.
- En endoftalmitis no quirrgicas: CEIO retenido (calcosis), pars planitis
severa, hemovtreo antiguo, retinocoroiditis por toxoplasma y toxicara,
retinoblastoma necrtico.
En la tabla 6.3 se comparan las principales caractersticas entre las infec-
ciones y la inflamacin posquirrgica.
Tabla 6.3. Gua bsica para diferenciacin entre infeccin e inflamacin posquirrgica
Parmetro Infeccin Inflamacin
Infiltrados focales Comunes Raros
Reflejo de fondo Pobre o ausente Normal/poco alterado
Vtreo Opacidad moderada/severa Claro/opacidad leve
Exudados Amarillentos Blanquecinos
Tensin ocular Baja o alta Normal o baja
Medidas profilcticas de la endoftalmitis posoperatorias
1.Tratamiento correcto de las infecciones de los anejos oculares, ya que
constituye la principal fuente de infeccin (blefaritis, conjuntivitis, infec-
ciones de la va lagrimal).
2. Tratamiento antibitico tpico en pacientes con diagnstico de conjunti-
vitis cicatrizal, diabetes mellitus, prtesis del otro ojo e inmunodeprimidos,
aproximadamente durante una semana previa a la ciruga, con antibiticos
como cloranfenicol, ciprofloxacino, gentamicina.
3. Quinolonas tpicas preoperatorios, una gota 4 5 veces al da, 1 2 das
previos. Aplicar quinolona tpica del mismo tipo cada 15 min, durante la
hora previa a la ciruga.
4. Menor tiempo de ciruga, menor manipulacin posible.
5. Medidas de asepsia y antisepsia: con yodo povidona al 10 % en desin-
feccin periocular (durante 5 min) e instilacin en fondos de saco
conjuntival al 5 % (1 2 min) y adecuada colocacin del campo quirr-
gico, con pestaas y bordes de prpados aislados.
6. Tcnica quirrgica: facoemulsificacin y lente intraocular plegables con
inyector.
7. Quinolona tpica (fluoroquinolona): aplicar al final de la ciruga.
8. Inyeccin de antibiticos por va subconjuntival, al trmino de la ciruga.
9. Colirios antibiticos tpicos en la primera semana del posoperatorio
(cloramfenicol, ciprofloxacino, moxifloxacino, gentamicina).
El tratamiento debe instaurarse siempre lo ms rpido posible una vez deter-
minado el diagnstico clnico o su sospecha.
Agudeza visual inicial mayor o igual que el movimiento de mano
1. Hospitalizacin o manejo ambulatorio: en dependencia de la severidad
del proceso y las condiciones particulares del paciente.
2. Toma de muestra de humor acuoso y vtreo para estudios microbiolgicos.
3. Antibiticos intravtreos.
- Colocar de manera ideal en un ambiente estril. (No imprescindible
saln de operaciones).
- Desinfeccin de la piel con yodo povidona 10 %. Aislamiento del cam-
po quirrgico.
- Colocar espculo palpebral, anestesia tpica, se utiliza aguja 26-30 G
pulgada, en jeringuilla de insulina.
- Cuadrante inferonasal en pars plana, entre 3,5 a 4 mm del limbo
esclerocorneal.
- Sujetar el globo ocular con una pinza auxiliar.
- Colocar el bisel hacia arriba y dirigir la aguja hacia el centro de la
cavidad vtrea. Si es posible, se chequea el recorrido de la aguja con
oftalmoscopia binocular indirecta.
- Primeramente se recoge muestra vtrea y luego se inyecta el antibiti-
co intravitreo, de modo sostenido.
- Sentar al paciente, chequear la tensin ocular digital y agudeza visual.
- Ocluir por no ms de 1 h.
- Posologa de los antibiticos IV de eleccin:
- Vancomicina (1 mg/0,1 ml) + ceftazidima (2,25 mg/0,1 ml).
- Preparacin de los antibiticos IV:
- Vancomicina (1 bulbo 500 mg) (1 mg/0,1 ml concentracin final deseada).
Diluir el contenido del bulbo en 10 cc de NaCl 0,9 %.
Tomar 1 cc y mezclar con 4 cc de NaCl 0,9 % en otra jeringuilla.
Tomar 0,1 ml de esta ltima solucin.
- Ceftazidima (1 bulbo 500 mg) (2,25 mg/0,1 ml concentracin final deseada).
Tomar 0,1 cc.
Mezclar con 0,9 cc de NaCl 0,9 % en otra jeringuilla.
Se recomienda el manejo de volmenes menores de 1 ml en jeringuillas
de insulina. El clculo de estas dosis para su uso en pacientes
vitrectomizados debe ser de un 1/5 a 1/10, preferentemente de sus
concentraciones en sujetos no vitrectomizados.
- Antibiticos tpicos fortificados: vancomicina (de 25 a 50 mg/ml) y
ceftazidima (50 mg/ml), gentamicina o tobramicina (13,6 mg/ml): 1 gota/1h
(alternando cada media hora).
- Ciprofloxacino (750 mg oral, 2 veces/da) por 5 a 10 das mnimo.
Puede ser usada a discrecin del mdico tratante en casos severos y
en pacientes que presenten alergia a betalactmicos.
4.Antibiticos endovenosos. Se indican en:
- Signos de septicemia: fiebre (mayor de 38,5 C); leucocitos por ecima
de 12,5 x 10
9
.
- Signos de extensin extraescleral de la infeccin: disminucin motilidad
ocular/proptosis.
- Ojos portadores de procedimientos quirrgicos esclerales (ciruga de
desprendimiento de retina).
- Cultivo de grmenes muy virulentos o que pueden provocar infeccio-
nes generalizadas graves, por ejemplo, Neisseria meningitidis.
- Su indicacin (por ser restringida para casos especiales) debe ser con-
sultada con un especialista en medicina interna o pediatra. Se sugiere:
Vancomicina, 1g cada 12 h, o ceftazidima, 2 g cada 8 h, junto a la
amikacina (7,5 mg/kg inicialmente/continuado c/6 mg/kg, cada12 h),
Esteroides tpicos: prednisolona (1 %), 1 gota cada 2 h.
Esteroides orales: prednisona, 1 a 2 mg/kg/da, va oral.
Ciclopljicos: atropina (1 %), 1 gota cada 6 h.
Si hipertensin ocular, antihipertensivos oculares: timolol 0,5 %, 1 gota
cada 12 h y acetazolamida (250 mg), 1 tableta cada cada 6 h.
Agudeza visual inicial menor o igual que la percepcin de la luz
1. Hospitalizacin/manejo ambulatorio: en dependencia de la severidad del
proceso y las condiciones particulares del paciente (en este caso es
preferible la hospitalizacin).
2. Vitrectoma pars plana, con toma de muestra de humor acuoso y vtreo
para estudios microbiolgicos.
3. Inyeccin Intravtrea de antibiticos al trmino de la ciruga (ver discu-
sin previa).
4. Dexametasona (24 mg/ml) [1 ml+ 5 ml SSB] = 4 mg/ml. Administrar
dosis: 400 mg/0,1 ml. Puede ser inyectada en cavidad vtrea tras la
vitrectoma pars plana, junto con los antibiticos (jeringuillas separadas),
segn juicio del mdico tratante.
5. Segn lo aportado por las evidencia mdico-investigativas, la agudeza
visual crtica para la realizacin de vitrectoma pars plana en estos casos
se considera como aquella que sea de PL o menor. No obstante, por la
difcil reproductibilidad prctica de la mensuracin de la agudeza visual
en el estudio que sugiere esta conducta, lo variable de las condiciones
particulares de cada paciente y del medio en que se desenvuelve el
mdico tratante, y las ventajas inherentes a la vitrectoma pars plana
como mtodo de recoleccin de muestra y tratamiento de otras circunstan-
cias no directamente infecciosas que actan dentro del cuadro de la
endoftalmitis aguda posoperatoria, no es desaconsejable, tras una apropiada
valoracin de la relacin riesgo-beneficio de la misma, la decisin de practi-
car una vitrectoma precoz en casos con agudeza visual de movimiento de
mano o cuanta dedo.
Seguimiento
- Evaluaciones cada 12 a 24 h: buscar disminucin del dolor, inflamacin
e hipopin; mejora del reflejo rojo naranja, agudeza visual y retraccin
de la fibrina.
- Los antibiticos se modifican segn la respuesta del paciente y los
resultados del cultivo y sensibilidad.
- Repetir segunda inyeccin intravitrea de antibiticos si:
Signos de empeoramiento (entre las 36 a 48 h): dolor, agudeza visual,
infiltrados corneales, aumento del hipopin, no mejora o disminucin
del reflejo rojo naranja y los resultados del Gram orientan a otro germen.
No disponibilidad momentnea de valoracin por especialista en v-
treo-retina.
- Una segunda inyeccin de antibiticos intravtreos es habitualmente
desaconsejada e innecesaria, ante la posibilidad factible de realizar una
vitrectoma pars plana. Referir al especialista en vtreo-retina para
vitrectoma pars plana, si curso trpido o ante cualquier duda.
- Retratamiento mediante vitrectoma pars plana:
Se indica segn criterio del mdico tratante, fundamentalmente cuan-
do existen signos de empeoramiento:
Ausencia de reflejo de fondo o aumento de la opacidad vtrea.
Incremento de 1 mm en la altura del hipopin.
Aparicin de anillo de infiltracin pericorneal.
Empeoramiento del dolor.
- Casos tratados previamente mediante vitrectoma pars plana, con los
criterios anteriores.
Endoftalmitis crnica posoperatoria
Se presenta posterior a las 6 semanas (meses o aos despus) de la inter-
vencin quirrgica.
Sntomas
- Visin de flotadores.
- Dolor ocular o curso crnico indolente.
Signos crticos
- Signos de inflamacin granulomatosa o no, de leves a moderados.
- Placas blanquecinas perifricas en el saco capsular (sitio de acantona-
miento del germen).
- Hipopin (a veces pequeo, visible por gonioscopia), precipitados so-
bre el lente intraocular.
- Vitritis media.
- Hemorragias intrarretinianas difusas.
- En sospecha de infeccin por hongos aparecen infiltrados vtreos blan-
quecinos, esponjosos, formando o no un collar de perlas.
1. Historia: antecedentes patolgicos personales y oculares: determinar
factores predisponentes y de riesgo.
- Tonometra aplantica: presin intraocular variable.
- Biomicroscopia del segmento anterior: signos descritos.
- Oftalmoscopia binocular indirecta y biomicroscopia del segmento posterior.
3. Ecografa ocular modo B/A: descartar complicaciones en el segmento
posterior, sobre todo cuando existe opacidad de medios.
4. Estudio microbiolgico: realizar protocolo habitual, pero solicitando tam-
bin cultivo en medios anaerobios durante, al menos, 2 semanas.
5. Reaccin en cadena de la polimerasa: diagnstico microbiolgico de
humor acuoso y vtreo, sobre todo en presencia de muestras escasas o
cuando hay sospecha de grmenes fastidiosos.
1. Si se sospecha clnicamente posible etiologa por P.acnes, H. influenzae
o bacterias atpicas.Test de claritromicina oral: 250 mg cada 12 h duran-
te 2 semanas.
- Resultado exitoso:
Mantener lente intraocular, vancomicina intravtrea ms cefazolina.
Antibitico por va e.v (vancomicina + cefuroxima) durante 1 semana.
Preparacin de cefazolina (1 bulbo 500 mg) para inyeccin intravtrea:
concentracin deseada 2,25 mg/0,1 ml y realizar los mismo pasos y
diluciones que para la ceftazidima.
Dosis por va e.v. de antibiticos: vancomicina 500 mg cada 6 h,
cefuroxima 3 g cada 8 h.
- Resultado fallido:
Vitrectoma pars plana + explante del lente intraocular + capsulotoma
posterior amplia.
Tomar muestras de humor acuoso y vtreo, lente intraocular y cpsula
posterior para microbiologa.
Ciprofloxacino, 750 mg oral cada 12 h durante 1 semana.
2. En causa bacteriana (confirmada o sospechada):
- Vitrectoma pars plana + capsulectoma parcial + antibiticos intravtreo
(vancomicina).
- Remocin del lente intraocular y saco capsular e intercambio por lente
en cmara anterior.
- Remocin del lente intraocular de la cmara anterior.
3. En causa mictica (confirmada o sospechada):
- Inyeccin intravtrea de anfotericn B (5 mg/0,1 ml).
- Vitrectoma pars plana + capsulotoma y remocin/intercambio del len-
te intraocular+ anfotericina B intravtrei (5 g/0,1 ml) en el centro de la
cavidad vtrea.
Seguimiento
- Evaluacin a las 24 h, diaria, hasta mejora evidente del cuadro.
Agudeza visual mejor corregida, tonometra aplanacin.
Oftalmoscopia binocular indirecta y biomicroscopia del segmento
posterior.
Los antibiticos o antimicticos especficos y su frecuencia deben modificarse
en dependencia de la respuesta del paciente al tratamiento y los resultados de
los cultivos. En el caso de la endoftalmitis mictica repetir estudios hemticos,
si se administr tratamiento sistmico con antifngicos.
Endoftalmitis postraumtica
Ocurre entre el 2-7 % de traumas oculares penetrantes, la incidencia es
mayor cuando se asocia a cuerpo extrao intraocular.
Sntomas
- Disminucin brusca y severa de la agudeza visual postraumtica.
Signos crticos
- Curso rpidamente progresivo.
- Infiltrado corneal anular.
- Marcada inflamacin con fibrina, hipopion y vitritis.
- En ocasiones estn presentes los signos de infeccin en el momento de
la reparacin quirrgica.
1. Historia: antecedentes de trauma ocular a globo abierto sugestivo a cuer-
po extrao intraocular, actividad que realizaba, fuente del cuerpo extra-
o (por ejemplo: tras martilleo contra metal).
- Biomicroscopia del segmento anterior: ver signos de perforacin del
globo ocular, infiltrado corneal anular, signos de inflamacin (clulas y
flare en humor acuoso y vtreo anterior) y hipopin.
- Oftalmoscopia binocular indirecta: evaluar reflejo rojo naranja de fon-
do, presencia de membranas y bandas inflamatorias, desprendimiento
de coroides o de retina asociado, buscar presencia de cuerpo extrao
intraocular.
3. Estudios auxiliares:
- Rayos X de rbita: buscar presencia de cuerpo extrao metlico.
- Tomografa axial computarizada: sospecha de cuerpo extrao intraocular.
Preferible a rayos X de orbita.
- Estudio microbiolgico de muestra operatoria. Pesquisar en cultivo etio-
loga infecciosa (Bacillus, S. epidermidis, hongos, germenes gram
negativos, Streptococos o flora mixta).
1.Hospitalizacin.
3. Reparacin de la lesin a globo abierto.
4. Toma de muestra de humor acuoso y vtreo.
5. Antibiticos intravtreos profilctico: vancomicina y ceftazidima, o
amikacina en caso de alergia a la ceftazidima. Esta estrategia debe rea-
lizarse tras una correcta valoracin de la relacin riesgo- beneficio para
cada caso, y aplicarse preferiblemente solo para casos con alto riesgo
de infeccin o presencia de cuerpo extrao intraocular.
6. Colirios tpicos fortificados: vancomicina y ceftazidima o amikacina: cada 1 h.
7. Antibiticos sistmicos por va e.v:
- Vancomicina 500 mg cada 12 h.
- Amikacina 1 mg /kg cada 12 h o ceftazidima 1 g cada 12 h.
- Ciprofloxacina (500 mg) por va oral cada 12 h. Es una alternativa
profilctica de endoftalmitis o en casos leves.
8. Ciclopljicos: atropina al 1 % cada 8 h.
9. Esteroides tpicos, intravitreos y sistmicos. Solo si est descartada cla-
ramente la causa mictica.
10. Vitrectoma pars plana en presencia de cuerpo extrao intraocular. Valo-
racin previa por especialista en Vitreo-Retina.
Seguimiento
- Evaluacin a las 24 h, diaria hasta mejora evidente del cuadro.
- En todas las consultas realizar:
Agudeza visual mejor corregida, tonometra aplanacin
Examen Biomicroscpico del S. Anterior y Posterior
Oftalmoscopia binocular indirecta y biomicroscopa de segmento pos-
terior.
Ultrasonido ocular
- Los antibiticos o antimicticos especficos y su frecuencia deben
modificarse en dependencia de la respuesta del paciente al tratamiento
y los resultados de los cultivos.
- Los antibiticos especficos y su frecuencia deben modificarse en de-
pendencia de la respuesta del paciente al tratamiento y los resultados
de los cultivos.
Bibliografa
2. Barry P, Beherens-Bauman W, Pleyer U y Sael D: ESCRS guidelines on prevention, investigation
and management of post-operative endophthalmitis. ESCRS Publishing. Julio 2005.
3. Conway M, Peyman G: Management of endophthalmitis. En Peyman G, Ammeffet S, Conway
MD, Chou F: Vitreoretinal Surgical Techniques. Martin Dunitz Ed. 2001. Cap. 43; p: 487-505.
Etiologa
- Luxacin o dislocacin intraoperatoria.
Luxacin durante la ciruga de catarata: inherente al cirujano o por
condiciones asociadas a debilidad zonular, fragilidad capsular o sopor-
te capsular inadecuado.
Luxacin secundaria a manipulacin durante una ciruga secundaria:
ejemplo, procedimientos de vtreo-retina.
- Luxacin o dislocacin posoperatoria.
Postraumtica.
Poscapsulotoma YAG Lser: especialmente con lentes intraoculares
de silicona.
Luxacin tarda: debido a soporte capsular inadecuado o por debilidad
zonular (dislocacin completa de la cpsula y del lente intraocular
endocapsular).
Sntomas
- Prdida repentina de la visin producida por la afaquia no corregida.
- Efectos pticos o flotantes.
- Dolor ocular si hay hipertensin ocular o inflamacin.
Signos crticos
- Ausencia del lente intraocular en el rea pupilar y visualizacin de este
en cavidad vtrea.
Otros signos
- Edema corneal.
- Desgarros retinianos u otras lesiones retinianas en polo posterior o
periferia de la retina.
- Hemorragia vtrea o supracoroidea.
- Dislocacin de ncleo o fragmentos del cristalino a la cavidad
vtrea.
LUXACIN DE LENTES INTRAOCULARES
A LA CAVIDAD VTREA
1. Historia: antecedentes de ciruga de catarata complicada o traumatismos
oculares, sndrome de Marfn o pseudoexfoliativo, capsulotoma YAG
Lser previa, entre otras.
2. Examen ocular:
- Tonometra por aplanacin.
- Biomicroscopia del segmento anterior: clulas y flare en humor acuoso
anterior, iridodonesis, estado de las estructuras del segmento anterior y
grado de dilatacin pupilar.
- Gonioscopia: si hay antecedentes de trauma o hipertensin ocular. Des-
cartar recesin traumtica del ngulo o ciclodilisis traumtica, evaluar
posible insercin de lente intraocular de cmara anterior.
recta: confirmar la luxacin del lente intraocular, examen del polo pos-
terior y extrema periferia con depresin escleral. Descartar presencia
de otras complicaciones quirrgicas o condiciones asociadas.
3. Ultrasonido ocular (modo A/B): si existe opacidad de medios (edema
corneal, hemorragia vtrea, etc.) til para descartar presencia de otras
complicaciones quirrgicas o condiciones asociadas, posicin del lente
4. Tomografa de coherencia ptica: determinar/cuantificar edema macu-
lar o afeccin macular asociada (ver Seccin de Edema macular).
5. Clculo de lente intraocular de cmara anterior o posterior.
Tratamiento mdico
1. Observacin: pacientes con edad avanzada o enfermedades generales
donde no se aconseja una reintervencin con lente intraocular luxado
(sin signos de inflamacin ocular), en posicin estable, fuera del eje vi-
sual y no asociado a complicaciones vtreo-retinales.
- Este criterio de observacin nunca se aplica en el caso de los lentes de
silicona dislocados al vtreo y, de forma general, se aconseja en pocas
ocasiones.
- El uso de lentes de contacto o espejuelos afquicos es la opcin de
correccin ptica. No se aconseja dejar dislocado un lente intraocular
en la cavidad vtrea e implantar un segundo lente intraocular (doble
implante).
2. Si hay signos de inflamacin ocular y/o hipertensin ocular:
antiinflamatorios esteroideos tpicos y/o perioculares (prednisolona o
dexametasona 1 gota cada 4 h); midriticos ciclopljicos (atropina 0,5-1 %,
homatropina 2 %) 1 gota cada 6 h; supresores de la produccin de
humor acuoso: acetazolamida oral (250 mg) 1 tableta cada 6 h y
betabloqueadores tpicos (timolol 0,5 %) 1 gota cada 12 h.
3. Si existe edema corneal: cloruro de sodio hipertnico 5 %.
1. Indicaciones relativas:
- Movilidad intolerable del lente intraocular luxado.
- Sntomas visuales debido a lente intraocular luxado en el eje visual.
- Intolerancia de lentes de contacto o espejuelos afquicos.
- Edema macular cistoideo.
- Complicaciones vtreo-retinales como: desprendimiento de retina
regmatgeno, hemorragia vtrea, entre otras.
2. Vitrectoma pars plana + reposicin de lente intraocular.
- Reposicin sin sutura en sulcus ciliar:
Ideal en ojos con soporte capsular perifrico de ms de 180
o
.
Aconsejable esperar de 2 a 4 semanas despus de la ciruga de cata-
rata para que ocurra la fibrosis capsular.
Mtodo sencillo, menos traumtico y ms empleado.
- Fijacin transescleral o iridiano con suturas. Sutura: polipropileno
9/0 o 10/0, aguja espatulada, 16 mm longitud, simple o doble. Lente
intraocular: CZ70BD Alcon, CeeOn722Y Pfizer, PC279Y Ophtec,
B70130S Biotech, 48G Morcher, P66UV9 Storz.
Necesario solo en ojos con inadecuado soporte capsular, a menudo es
innecesario suturar ambas hpticas.
Tcnica con manipulacin intraocular ms complicada.
Potenciales complicaciones: hemorragia, erosin de la sutura a travs
del flap escleral o la conjuntiva, formacin de trayecto con la sutura,
endoftalmitis, complicaciones en la base del vtreo, torsin o
malposicin del lente intraocular, nueva dislocacin (ruptura de la su-
tura).
- Implante de lente intraocular en cmara anterior.
3. Vitrectoma pars plana + remocin sin/con intercambio del lente
intraocular.
- Remocin sin intercambio: en ojos con coexistente desprendimiento de
retina regmatgeno complejo. Remover lente intraocular luxado du-
rante la ciruga del desprendimiento de retina regmatgeno y dejar
afquico, hasta que la reaplicacin retinal se considere estable y se
determine el potencial visual para una futura ciruga de implante se-
cundario de lente intraocular.
- Remocin con intercambio: indicaciones relativas:
Lente intraocular daado.
Implantes de pequea ptica.
Hpticas muy flexibles que contraindican reposicin en sulcus o sutura.
- Las alternativas de intercambio de lente intraocular:
Intercambio con un nuevo lente intraocular de cmara posterior me-
diante la reposicin sin sutura en sulcus ciliar o la fijacin transescleral
o iridiana con suturas (ver reposicin de lente intraocular).
Intercambio con un nuevo lente intraocular de cmara anterior.
4. Vitrectoma pars plana + remocin de lente intraocular de cmara pos-
terior luxado con presencia de lente intraocular de cmara anterior
posicionado (doble implante):
- Remocin del lente intraocular de cmara anterior y reposicin luego
de remover el lente intraocular de cmara posterior luxado al vtreo.
- Remocin del lente intraocular de cmara posterior a travs de una
incisin de 5 a 7 mm en pars plana, dejando el lente intraocular de
cmara anterior posicionado en su lugar con cuidadoso manejo de la
base del vtreo.
Seguimiento
- Observacin: evaluacin cada 2-3 meses. Si no hay variacin, al ao se
pasar a un control cada 4-6 meses. Explicar sntomas que indiquen
complicaciones que desaconsejen continuar con esta conducta. En cada
consulta se realizar:
- Intervencin quirrgica: evaluacin a las 24 h, a la semana, al mes del
proceder y luego cada 3-4 meses. En cada consulta se debe realizar:
Biomicroscopia de los segmentos anteriores y posteriores.
Tensin ocular aplantica, a partir de la semana de operado.
Reposo relativo.
Colirios de antibiticos (gentamicina, tobramicina o cloramfenicol)
1 gota cada 3 h, antiinflamatorios esteroideos (prednisolona,
dexametasona) 1 gota cada 4 h, midriticos ciclopljicos (atropina
0,5-1 %, homatropina 2 %) 1 gota cada 6 h, durante 3 4 semanas.
Analgsicos orales (paracetamol, dipirona) 1 tableta cada 6-8 horas si dolor.
Si existe hipertensin ocular, utilizar supresores de la produccin de
- Alta mdica al ao con seguimiento del especialista en retina, en su
rea de salud.
Bibliografa
1. American Academy of Ophthalmology. Parte III. Cap. 15: Vitreoretinal Surgery. En su: Retina
course: 12). P. 367-68.
2. Baeta L., Cardona E., Cabrera B. Manejo quirrgico de la luxacin de cristalino a cmara vtrea
mediante el uso de terminales de faco-fro. ARCH. SOC. CANAR. OFTAL. ISSN 0211-2698,
N. 16, 2005 , pags. 35-40.
3. Quirz MA, Saab NJ, Graue FA, Leiferma EM. Abordaje quirrgico del cristalino luxado a
cavidad vtrea Rev Mex Oftalmol 2001; 75(3): 91-97.
RETINA Y VTREO
Definicin
Dehisencia de retina en zona foveal, vara desde ruptura lamelar de capas
internas o externas hasta defecto de espesor total. Se presenta con mayor fre-
cuencia en sexo femenino (75 %), a partir de la sexta dcada de vida. Aparece
en edades ms tempranas en miopes.
Etiologa
- Idioptico: causado por fuerzas traccionales tangenciales, asociadas al
desprendimiento de vtreo posterior perifoveal degenerativo.
- Traumtico: la energa mecnica como consecuencia de trauma contu-
so por ondas de vtreo fluido provoca necrosis por contragolpe o
laceracin macular.
- Secundario a membrana epirretinal o vtrea, edema macular qustico.
Sntomas
- Disminucin agudeza visual central progresiva, menor para agujero de
espesor parcial de 20/80 hasta 20/200 para agujero de espesor total.
- Metamorfopsias.
- Escotoma central absoluto.
Signos crticos
- Mancha roja, redonda, en el centro de la mcula, con o sin halo gris-
ceo (desprendimiento de retina marginal).
Otros signos
- Depsitos amarillentos pequeos dentro del agujero, sobre elepitelio
pigmentario.
AGUJERO MACULAR IDIOPTICO
- Quistes de retina en el borde del agujero con o sin pequeo oprculo
por delante de l.
- Se observa mancha o anillo amarillo en lesin inicial.
Clasificacin Gass, revisada en 1995 (clnica):
- Estadio 1: agujero inminente:
1 A. Prdida de la depresin foveal, con mancha amarilla pequea en
centro foveal (seudoquiste), de 100 a 200 m dimetro (), asociada
a desprendimiento de vtreo posterior en regin perifoveal, pero no
del centro foveal.
1 B. Progresin del seudoquiste a agujero oculto, por ruptura de capas
externas foveales; los mrgenes son vistos como anillo amarillo.
- Estadio 2: franco agujero de retina neurosensorial, central o excntrico.
Hialoides posterior permanece adherida a zona foveal.
- Estadio 3: agujero total mayor o igual 400 m , acompaado de anillo
de engrosamiento o elevacin de retina. Hialoides posterior permane-
ce adherida a nervio ptico, pero desprendida de rea macular. Pre-
sencia o no de oprculo, suspendido en hialoides suprayacente.
- Estadio 4: agujero total con desprendimiento de vtreo posterior comple-
to, anillo de Weiss.
1.Historia: tiempo de evolucin, antecedentes patolgicos personales y ocu-
lares: descartar otras causas de agujero macular.
2.Examen ocular: en ambos ojos:
- Agudeza visual mejor corregida, tonometra aplantica.
nuclear.
- Biomicroscopia del segmento posterior con lentes areas o de contacto
y pupila dilatada: buscar signo de Watzke-Allen.
o
centrales.
4. Retinografa color, libre de rojo e infrarrojo: 50
o
y 30
o
.
5. Imgenes de autofluorescencia (auto), libre de rojo e infrarojo: HRA II:
6. Tomografa de coherencia ptica de ambos ojos: precisa caractersticas
anatmicas del rea macular y de la interfase vtreorretinal.
Protocolos de adquisicin: line 5 mm, a 0 y 90
o
, macular thickness.
Protocolo de anlisis: retinal thickness: medir dimetro mayor del
agujero macular. Se recomienda determinacin manual de las me-
diciones.
Dimetro mayor del agujero macular: se recomienda determinacin
7. Microperimetra (MP1) de AO: estudio de sensibilidad macular. Proto-
colo macular 10
0
centrales, inicio con estmulos de 10 dB.
Parmetros: cruz nica o crculo para la fijacin, estmulos Goldman III
y duracin estmulo 200 ms.
Analizar: sensibilidad retiniana media, localizacin y estabilidad de esta.
8. Angiografa fluorescenica: demuestra hiperfluorescencia por defecto
en ventana circular central, prdida de xantfila, despigmentacin del
epitelio pigmentario y atrofia de fotorreceptores en la base del agujero.
9. Clculo del lente intraocular a todos los casos fquicos, considerados
como quirrgicos.
10. Electrorretinograma: pronstico visual.
11. Diagnstico diferencial: descartar otras causas de agujero o seudoagujero
macular: traumatismos, miopa, quistes intrarretinales, agujero lamelar,
edema macular qustico, sndrome de traccin vitreomacular, maculopata
ftica, membrana epirretinal.
Tratamiento mdico
1. Correccin ptica para las agudeza visual mejor corregida > 0,4.
ojo < 0,3 (esto incluye los resultados visuales posoperatorios). Alta de la
Consulta de Retina.
1. Vitrectoma pars plana + levantamiento de MLI + tamponamiento inter-
no con gas.
2. Indicaciones:
- Tiempo de evolucin: menor a 6 meses.
- Agujeros maculares en estadios 3 y 4.
- Opcional en estadio 2, despus de valorar la relacin riesgo-beneficio,
sintomatologa y necesidad visual del paciente.
- El agujero macular crnico o recidivado tambin puede ser tributario
de ciruga, personalizando esta decisin bajo las circunstancias particu-
lares de cada caso.
Seguimiento
- Observacin: evaluacin cada 4 meses. Se entregar una rejilla de
Amsler e instruir al paciente en su uso; en caso de nuevas alteraciones,
acudir antes a la consulta. En cada consulta se realizarn:
Oftalmoscopia binocular indirecta con depresin escleral
- Ojo contralateral: evaluacin cada 4 meses de agudeza visual mejor corre-
gida y tomografa de coherencia ptica; rejilla de Amsler e instruir al pa-
ciente en su uso; en caso de nuevas alteraciones, acudir antes a la consulta.
- Si intervencin quirrgica: evaluacin a las 24 h, a la semana, a las
6 semanas y a los 3 meses. En todas las consultas programadas realizar:
Oftalmoscopia binocular indirecta, con depresin escleral.
- Reposo: si se usa gas como sustituto vtreo: decbito prono por 2 sema-
nas, con un mnimo de 16 h al da (ajustar segn necesidades particula-
res del paciente).
- Colirios antibiticos (gentamicina o cloranfenicol), 1 gota cada 3 h, colirios
ciclopljicos (homatropina 2 % o atropina 0,5-1 %), 1 gota cada 6 h.
hay dolor.
- Si hipertensin ocular: utilizar supresores de la produccin de humor
acuoso: acetazolamida oral (250 mg), 1 tableta cada 6 h y beta-
bloqueadores tpicos (timolol 0,5 %), 1 gota cada 12 h.
- Alta mdica al ao, con seguimiento por un especialista de retina en su
rea de salud.
Bibliografa
1. Chan A, Duker JS, Schuman JS et al. Stage 0 macular holes. Observations by optical coherence
tomography. Ophthalmology 2004; 111: 2027-32 (46).
2. Fujimoto JG, Hee MR, Huang D et al. Principles of optical coherence tomography. En:
Schuman JS, Puliafito CA, Fujimoto JG. Optical coherence tomography of ocular diseases.
2nd edition. Ed. Slack Incorporated 2004; 3-19 (48).
3. Gass JD. Reappraisal of biomicroscopic classification of stages of development of a macular
hole. Am J Ophthalmol 1995; 119:752-9.
4. Judson PH, Yannuzzi LA. Macular Hole. In: Stephen J. Ryan, Ed. Retina, 4ta Edition. St
Louis, Mosby;2006:1(69):1182-1209.
Definicin
Epidemiologa
- Predomina en varones.
- Ms frecuente entre los 20 y 50 aos de edad.
- Personalidad tipo A.
- Situaciones de estrs.
- Uso prolongado de esteroides.
- Embarazo.
Sntomas
- Disminucin ligera o moderada de la agudeza visual.
- Metamorfopsia.
- Micropsia.
- Discromatopsia.
Signos crticos
- Desprendimiento seroso de la retina neurosensorial, bien delimitado a
nivel del polo posterior.
Otros signos
- Desprendimientos epiteliales serosos (nicos o mltiples).
- Depsitos blanco-amarillentos en superficie posterior de la retina des-
prendida.
- Exudacin serofibrinosa subretinal.
- Alteraciones atrficas crnicas del epitelio pigmentario retiniano, de
aspecto granular.
- En casos severos y de larga evolucin, desprendimiento buloso perif-
rico inferior, con tracto atrfico del epitelio pigmentario retiniano por
efecto gravitacional.
- Cambio refractivo (hipermetropizacin).
Complicaciones crnicas
- Atrofia macular.
- Edema macular cistoideo crnico.
- Telangiectasias e isquemia retinal perifrica.
1. Historia: edad, tiempo de evolucin. Antecedentes personales, oculares
y familiares: personalidad tipo A, sometido a situaciones de estrs. Con-
dicin o afeccin sistmica. Uso de esteroides sistmicos, embarazo.
- Agudeza visual mejor corregida: pesquisar hipermetropizacin.
- Biomicroscopia del segmento anterior: normal habitualmente.
- Biomicroscopia del segmento posterior con lentes de contacto o no,
bajo midriasis pupilar: Precisar caractersticas y localizacin del des-
- Oftalmoscopia binocular indirecta con depresin escleral: caractersticas
y localizacin del desprendimiento de retina. Examen de periferia retinal.
3. Retinografa a color y libre de rojo: 20, 30, 50
o
.
4. Retinografa libre de rojo, infrarrojo, autofluorescencia: HRA 2.
5. Tomografa de coherencia ptica: de AO.
- Zeiss OCT stratus:
Protocolo de adquisicin: cualitativo: line a 0 y 90 (5 mm). Cuantita-
tivo: macular Thickness, fast macular Thickness.
Protocolo de anlisis: retinal Thickness, retinal Thickness volume/tabular.
- Topcon OCT 1 000 3D:
Protocolo de anlisis: Retinal Map (Retina: MLI-EPR, MLI-SI/SE).
Medir grosor retinal macular. Se recomienda determinacin manual
de las mediciones.
6. Angiografa fluorescenica: indicada en las recidivas, casos crnicos y
casos tributarios de tratamiento.
- Presencia de uno o ms puntos de difusin tpicas en el epitelio
pigmentario retiniano, desde fases tempranas del angiograma, adop-
tando patrn de mancha de tinta o en humo de chimenea, hasta lle-
nar el desprendimiento de retina en fases tardas.
- Llenado homogneo y precoz de los desprendimiento epitelio
pigmentario retiniano.
- En casos crnicos, defecto en ventana en reas de atrofia del epitelio
pigmentario retiniano; los puntos de difusin pueden no ser definidos y
el llenado muy lento.
7. Angiografa con verde indocianina: se indica en las formas crnicas y
en candidatos en tratamiento.
- Retraso inicial del llenado coroideo en fase precoz.
- Dilatacin de vasos coroideos.
- reas calientes en zonas de hiperpermeabilidad coroidea en fase intermedia.
- Alteracin del patrn homogneo de fluorescencia en la fase de inver-
sin en reas de epitelio pigmentario retiniano afectadas.
- Agujero del nervio ptico con desprendimiento de retina neurosensorial
seroso macular.
- Desprendimiento de retina regmatgeno que involucre polo posterior.
- Desprendimiento exudativo secundario a tumores, inflamaciones ocu-
lares u otras causas.
- Degeneracin macular relacionada con la edad hmeda.
- Agujero macular.
Por su forma de presentacin se agrupan habitualmente en 3 grupos:
clsica, crnica o recurrente y bulosa.
1. No usar esteroides.
2. Manejo adecuado de las situaciones de estrs.
3. Observacin:
- Tiempo de evolucin hasta 3 meses, en casos de primer episodio.
- Punto de difusin no definido o punto a menor de 500 m del centro foveal.
4. Fotocoagulacin lser: del punto de filtracin a ms de 500 m del
centro foveal.
- Desprendimiento de retina seroso mayor de 3 meses.
- Desprendimiento de retina seroso menor de 3 meses, solo si:
Requerimiento ocupacional.
Ojo nico con disminucin severa de la visin en crisis actual.
Antecedentes de disminucin severa de la visin por esta enferme-
dad en el ojo contralateral.
Formas graves.
5. Terapia fotodinmica en casos crnicos que:
- Agudeza visual mejor corregida menor de 20/40.
- Desprendimiento de retina seroso subfoveal.
- Punto de difusin no definido o menor o igual 500 m del centro foveal.
- No en gestantes.
Seguimiento
- Observacin: evaluacin mensual hasta completar 3 meses. A los 3 meses,
si no hay remisin espontnea, indicar la angiografa para valorar trata-
miento con lser.
- Fotocoagulacin lser: evaluacin mensual hasta la remisin completa
del desprendimiento de retina neurosensorial.
- Terapia fotodinmica: evaluacin al mes, a los 3 meses y posteriormente
cada 3 meses, hasta el ao. Seguimiento semestral durante el 2do. ao.
Agudeza visual major corregida.
Tomografa de coherencia ptica.
- Al alta mdica, orientar el regreso a la consulta, si reaparicin de los
sntomas.
Bibliografa
1. American Academy of Ophthalmology. Parte III. Cap. 4: Adquired Diseases Affecting the
Macula. En: Retina and Vitreous. USA: American Academy of Ophthalmology: 2008. (Basic
and Clinical Science course: 12). P. 55-9.
2. Klais C, Ciardella A, Yannuzzi L, Cohens SY, Darmon J. Central Serous corioretinopathy. En:
Coscas G. Atlas of Indocyanine Green Angiography, Fluorescein Angiography and OCT
correlations. Elsevier Mosby Ed. 2005. Cap 5. p. 201-26.
EDEMA QUSTICO MACULAR POSQUIRRGICO
Definicin
Es la acumulacin de lquido como resultado de una alteracin de la per-
meabilidad de los capilares perifoveales, entre la capa plexiforme externa (Henle)
y la nuclear interna, de la retina. Entidad comn en muchas enfermedades ocu-
lares y posciruga intraocular, es ms frecuente en posoperatorio de ciruga de
catarata (asociada o no a complicaciones durante esta). Es autolimitada en la
mayora de los casos, con una duracin menor que 6 meses, pasado este tiempo
se considera edema macular crnico.
Sntomas
- Metamorfopsia.
- Puede presentarse asintomtico.
Signos crticos
- Inicialmente prdida de la depresin y el reflejo foveal, presencia de un
punto amarillo en rea foveal.
- Engrosamiento macular con o sin presencia de quistes intrarretinianos
en rea foveal.
Otros signos
- Clulas inflamatorias en el vtreo.
- Edema del disco en casos severos.
1. Historia: tiempo de evolucin: generalmente aparece entre las 4 y 12
semanas despus de la ciruga. Antecedentes patolgicos personales y
oculares: procederes oculares previos: ciruga de catarata,
trabeculectoma, queratoplastia penetrante, capsulotoma posterior con
YAG lser, fotocoagulacin lser excesiva, crioterapia.
- Biomicroscopia del segmento anterior: evaluar estructuras, buscar sig-
nos inflamatorios y alteraciones relacionadas con la ciruga intraocular:
edema corneal, celularidad y flare, presencia de vtreo en rea pupilar,
atrofia iridiana, sinequias anteriores y posteriores, regularidad de la pupila,
posicionamiento de lente intraocular, ruptura de la cpsula posterior y
celularidad en vtreo anterior.
bajo midriasis pupilar: evaluar caractersticas del vtreo, interfase v-
treo-retiniana y alteraciones en el polo posterior.
periferia retinal. Descartar/confirmar uvetis intermedia.
o
centrales.
4. Retinografa color, libre de rojo: 50
o
y 30
o
.
5. Imgenes de autofluorescencia (auto), libre de rojo e infrarrojo HRA 2:
anatmicas del rea macular y de la interfase vtreo retinal.
- Zeiss- Stratus OCT:
Protocolos de adquisicin: Line 3-5 mm a 0
o
y 90
o
, Line de 10 mm a
10
o
y a 170
o
(segn el ojo). Macular Thickness (evaluar prdida de la
depresin foveal, atenuacin de la reflectividad de las capas de la
retina y cavidades qusticas hiporreflectivas perifoveolares).
Protocolo de anlisis: retinal thickness, retinal thickness/volume. Me-
dir grosor retinal macular y foveal: se recomienda determinacin ma-
nual de las mediciones.
Protocolo de anlisis: retinal Map: medir grosor retinal macular. (reti-
na MLI-EPR, MLI-SI/SE). Se recomienda determinacin manual de
las mediciones.
- Se consideran valores anormales de grosor de la retina en el rea ma-
cular aquellos por encima de 270 m y en rea foveal por encima de
190 m.
Protocolo macular: Mcula 10
o
45 puntos, 0 db sin pretest.
- Parmetros: cruz nica o crculo para la fijacin, estmulos Goldman III
y duracin del estmulo 200 ms.
- Analizar: sensibilidad retiniana media, localizacin y estabilidad de la
fijacin.
8. Angiografa fluorescenica: diagnstico diferencial/confirmar, diagnstico:
difusin temprana de los capilares perifoveolares con hiperfluorescencia
en forma de ptalos o rayos de rueda (en fases tarda).
9. Diagnstico etiolgico diferencial:
- Retinopata diabtica: habitualmente el paciente refiere antecedente de
diabetes mellitus. Tener en cuenta la bilateralidad en la presentacin de
dicha identidad.
- Oclusin de la vena central de la retina o de rama: disminucin brusca
(ictal) o rpidamente progresiva de la agudeza visual, presencia de
edema ms difuso, hemorragias, manchas algodonosas.
- Uvetis: (en especial pars planitis).
- Uso de colirios tpicos: alfaadrenrgico (adrenalina, dipivefrina),
prostaglandnicos (Latanoprost). Sobre todo en posoperatotio de cata-
rata.
- Vasculitis de retina: enfermedad de Eales, sndrome de Behet,
sarcoidosis, angetis necrosante, esclerosis mltiple, retinitis por
citomegalovirus.
- Telangiectasias retinales: enfermedad de Coats.
- Degeneracin macular relacionada con la edad: sobre todo con mem-
brana neovascular coroidea de larga evolucin.
- Asociado a otras enfermedades: desprendimiento de retina regmatgeno
inferior oculto o membrana neovascular foveal oculta.
- Otros: tumores intraoculares, enfermedades vasculares del colgeno,
sndrome de traccin vtreo-macular, edema macular qustico autosmico
dominante.
Tratamiento mdico
1.Antinflamatorios tpicos:
- No esteroideos (AINE: ketorolac, voltarn, etc.): 1 gota cada 4 h du-
rante 6 semanas. Monoterapia o terapia combinada con AIE.
- Esteroideos: tpicos (AIE: acetato de prednisolona, fluorometalona,
dexametasona, etc.): 1 gota cada 6 h durante 6 semanas. Terapia com-
binada con AINE.
- Si hay mejora clnica de la agudeza visual mejor corregida: disminuir
progresivamente los AINE y AIE a las 6 semanas.
2. Si no hay mejora clnica agudeza visual mejor corregida. Continuar con
igual dosis de tratamiento por otras 6 semanas asociado a:
- Esteroides de depsitos (acetato de triamcinolona, 40 mg/ml) o
metilprednisolona (80 mg/ml, 0,5 ml) subtenonianos (va
superotemporal).
3. Evaluar a las 6-8 semanas, de persistir el edema macular qustico, valorar
uso de:
- Inhibidores de la anhidrasa carbnica (acetazolamida 250 mg) 1 tableta
cada 6 h, va oral.
- Se administran esteroides intravtreos (acetato de triamcinolona,
4 mg/0,1ml).
1. Si existen alteraciones del segmento anterior, valorar: vitrelisis con YAG
lser, vitrectoma anterior, reponer lente intraocular.
2. Vitrectoma pars plana: libera las adherencias vtreas a estructuras del
segmento anterior y capturas iridianas de lentes intraoculares, permite
remover conjuntamente el vtreo y los mediadores inflamatorios respon-
sables del edema persistente.
Seguimiento
- Se realizarn consultas cada 6 semanas hasta la recuperacin de la
visin y resolucin del edema macular qustico. En todas las consultas
programadas se debe realizar:
contacto.
periferia retinal.
Tomografa de coherencia ptica: permite valorar respuesta al trata-
miento.
- Enviar al departamento de baja visin, en casos de afectacin bilateral
ojo < 0,3 (esto incluye los resultados visuales, tras la aplicacin de
todas las modalidades de tratamiento). Alta de la consulta de retina.
Bibliografa
1. Garca Snchez J, Garca Feijo J: Edema Macular Cistoide Iatrognico. Archivo de la Sociedad
Canaria Oftalmolgica 2004;(15). Disponible en: http://www.oftalmo.com/sco/revista-15/
15sco13.htm.
2. Jonas JB, Kreissig I, Degenring RF. Intravitreal triamcinolone acetonide for pseudophakic
cystoid macular edema. Am J Ophthalmol 2003;136:384.
3. K. Miyake, K. Masuda and S. Shirato et al., Comparison of diclofenac and fluorometholone in
preventing cystoid macular edema after small incision cataract surgery: a multicentered
prospective trial, Jpn J Ophthalmol 44 (2000):5867.
4. Lewis-Ryan: Medical-Surgical Retina. Vol. 2. 4 ed. Barcelona: Mc Graw-Hill; 2006.
6. Tranos PG, Wickremasinghe SS, Stangos NT, Topouzis F, Tsinopoulos I, Pavesio CE: Macular
edema. Surv Ophthalmol 2004; 49(5):470-90.
Definicin
Membrana translcida, semitranslcida, fibrovascular o avascular por de-
lante de la superficie interna retinal a lo largo de la membrna limitante interna;
sobre la fvea, rodendola o excntrica. Generalmente asociada a desprendi-
miento de vtreo posterior parcial o total.
Etiologa
Cambios proliferativos en la interfase vtreorretinal, especialmente en el
polo posterior, resultan en la formacin de membrana epirretinal macular.
- Idioptica: no asociada a enfermedades oculares; se relaciona con
anomalas de la interfase vitreorretinal, alta frecuencia de desprendi-
miento de vtreo posterior (75-93 %).
- Secundaria: a adhesin vitreorretinal anormal, como consecuencia de:
Traumatismos penetrantes o no penetrantes, poscirugas oculares,
postratamientos lser y crioterapia.
Desgarros y desprendimientos regmatgenos de retina.
Enfermedades inflamatorias: toxoplasmosis, retinitis y uvetis del seg-
mento posterior en general.
Enfermedades vasculares: oclusiones vasculares, retinopatas
proliferativas diabticas y no diabticas, por ejemplo, sicklemia,
macroaneurismas, teleangiectasias, angiomatosis
Tumores intraoculares.
Enfermedades degenerativas: retinosis pigmentaria.
Sntomas
- Asintomtico en estadios iniciales.
- Metamorfopsias progresivas.
- Micropsias o macropsias.
- Disminucin progresiva de la agudeza visual central de grado variable
(rango de 1,0 a 0,1) que no mejora con correccin.
Signos crticos
- Presencia de brillo celofnico en rea macular (fase inicial).
- Membrana prerretinal en rea macular altamente reflectiva, que no
permite la visualizacin bien definida de los vasos de la retina.
MEMBRANAS EPIRRETINALES MACULARES
- Tortuosidad vascular.
- Desplazamiento y rectificacin vasos perimaculares, con o sin pliegues
retinales en rea macular y arcadas temporales, provocado por la con-
traccin.
Otros signos
- Membrana con uno o varios epicentros de contractura.
- Seudoagujero macular en el espesor de la membrana.
- Edema macular difuso o qustico.
- Alteraciones en el epitelio pigmentario.
- Hemorragia prerretinal.
- Exudacin lipdica.
- Presencia de pigmentos en la membrana (en casos asociados a prolife-
racin vtreoretinal).
- Alteraciones relacionadas con la enfermedad que le dio origen (en las
membranas epirretinales secundarias).
Clasificacin clnica de Gass
- Estadio 0: membrana celofnica: presencia de membrana translcida,
dando un aspecto de celofn al examen biomicroscpico. Asintomtica.
- Estadio 1: membrana celofnica arrugada (wrinkled); pequeos plie-
gues en la membrana. Produce discreta distorsin de los finos capila-
res maculares. Asintomtica o leve comienzo de los sntomas.
- Estadio 2: Pucker macular: membrana ms opaca y densa que se
contractura, formando plegamiento de la retina y traccin de los vasos
retinales hacia los epicentros de traccin. Sintomtico.
1. Historia: tiempo de evolucin y progresin de los sntomas. Anteceden-
tes patolgicos personales y oculares: clasificar la membrana epirretinal
en secundaria o idioptica.
2. Examen ocular ambos ojos
nuclear.
y con pupila dilatada: clasificacin clnicamente de la membrana
epirretinal.
o
centrales.
o
.
5. Imgenes de autofluorescencia (Auto), libre e infrarroho (HRA2): estu-
dio de las alteraciones epiteliales asociadas.
Protocolos adquisicin: Line 5 mm o mayor a 0
o
y 90
o
, Macular
Thickness
Medir grosor retinal macular y foveal. Se recomienda determinacin
Protocolo de anlisis: Retinal Map: Retina MLI-EPR, MLI-SI/SE.
de las mediciones.
Protocolo macular 30
o
- Parmetros:
Estmulos Goldman III.
Duracin estmulo 200 ms.
- Analizar: sensibilidad retiniana media y, localizacin y estabilidad de la
fijacin.
8. Angiografa fluorescenica: en casos de sospechas de neovascularizacin
coroidea .
9. Clculo de lente intraocular en todos los casos fquicos, considerados
como quirrgicos.
Tratamiento mdico
1. Correccin ptica, si agudeza visual mejor corregida mayor o igual que
0,4, sntomas no muy marcados.
ojo menor de 0,3 (incluye los resultados visuales posoperatorios).
1. Vitrectoma pars plana + membranectoma + levantamiento de MLI.
2. Indicaciones:
- Progresin de sntomas, necesidad visual, estatus del otro ojo, edad, dura-
cin, estatus mdico general y presencia de otras enfermedades oculares.
- En los casos secundarios, tener en cuenta las particularidades de la
enfermedad causal.
Seguimiento
- Evaluacin cada 6 meses. Se entregar una rejilla de Amsler y se ins-
truir al paciente en su uso.
- En caso de nuevas alteraciones, acudir antes a la consulta.
Tomografa de coherencoa ptica en caso de cambios clnicos de la
membrana.
- Evaluacin a las 24 h, a la semana, a las 6 semanas y a los 3 meses. En
todas las consultas programadas realizar:
- Reposo: si se usa aire como taponamiento interno, 48 h en decbito prono.
- Colirios antibiticos (gentamicina o cloranfenicol) 1 gota cada 3 h, colirios
ciclopljicos (homatropina), 1 gota cada 6 h. Administrar durante 4 semanas.
hay dolor.
- Alta mdica al ao, con seguimiento por especialista de retina en su
rea de salud.
Bibliografa
1. Gass JDM. Macular Dysfunction Caused by Vitreous and Vitreoretinal Interface Abnormalities
in Stereoscopic Atlas of Macular Disease diagnosis and treatment. Fourth Edition, Mosby
1997 (2) 903-973.
2. Mazit C, Scholtes F, Rabaut C, Jallet G, Cochereau I. Assessment of macular profile using
optical coherence tomography after epiretinal membrane surgery. J Fr Ophtalmol 2008;
31(7):667-72.
3. Mc Donald HR, Johnson RN, Ai Everett, Schatz Howard. Macular Epiretinal Membrane. In:
Stephen J., Ryan Ed. Retina. Third Edition, St Luis, Mosby; 2001:3(151): 2531-2546.
4. Mitamura Y, Hirano K, Baba T, Yamamoto S. Correlation of Visual Recovery to Presence of
Photoreceptor Inner/Outer Segment Junction in Optical Coherence Images after Epiretinal
Membrane Surgery. Br J Ophthalmol 2008, Oct 29.
5. Suh MH, Seo JM, Park KH, Yu HG. Associations Between Macular Findings by Optical
Coherence Tomography and Visual Outcomes After Epiretinal Membrane Removal. Am J
Ophthalmol 2008, Dec 2.
Definicin
La degeneracin macular asociada a la edad (DMAE) es una enfermedad
caracterizada por alteraciones degenerativas progresivas en la retina del rea
macular. En ella se produce prdida visual por drusas, atrofia del epitelio
pigmentario retiniano o neovascularizacin coroidea en individuos con edades
superiores a los 50 aos. Se subdivide en 2 grupos: la forma seca o atrfica y la
forma hmeda o exudativa, ambas corresponden al estado avanzado o tardo de
la maculopata relacionada con la edad.
Clasificacin de Age-Related Eye Disease Study (AREDS)
- Categora 1 (no DMAE): Maculopata relacionada con la edad. Drusen
pequeos (menor 63 m en dimetro), escasos, en ambos ojos.
- Categora 2 (DMAE temprana): mltiples drusen pequeos o escasos,
drusen medianos (mayor o igual 63 y menor 125 m) o alteraciones del
epitelio pigmentario de la retina, en al menos un ojo.
- Categora 3 (DMAE intermedia): extensos drusen medianos o presen-
cia de drusen grandes (mayor o igual 125 m), o atrofia geogrfica que
no involucra el centro de la fvea, en al menos un ojo.
- Categora 4 (DMAE avanzada): se caracteriza por una o ms de las
siguientes alteraciones (en ausencia de otras causas):
Atrofia geogrfica del epitelio pigmentario retinal y coriocapilar, que
involucra el centro de la fvea.
Maculopata neovascular: neovascularizacin coroidea o cicatriz
disciforme, como consecuencia de la misma.
Maculopata relacionada con la edad
Todos los signos relacionados con cambios maculares asociados a la edad,
sin repercusin significativa en la agudeza visual y el campo visual central.
Signos crticos
- Drusas.
- reas de hipo o hiperpigmentacin del epitelio pigmentario retiniano.
DEGENERACIN MACULAR ASOCIADA
A LA EDAD
- Tonometra aplantica:
to anterior.
reos o de contacto.
o
.
o
de las mediciones.
6. Angiografa fluorescenica: solo si se necesita descartar neovascularizacin
coroidea.
hbito de fumar.
Seguimiento
- Se entregar a los pacientes la cartilla de Amsler, con instrucciones
para su uso semanal, con su mejor correccin, y se les explicar que
ante cualquier alteracin nueva deben acudir de inmediato a consulta.
- Reconsulta con frecuencia anual.
o
.
Tomografa ptica coherente: ver protocolo diagnstico.
Angiografa fluorescenica: solo si se necesita descartar neova-
scularizacin coroidea.
DMAE seca
Sntomas
- Metamorfopsia.
- Puede ser asintomtica.
Signos crticos
- Drusen:
Segn su aspecto biomicroscpico: duros (slidos, de bordes bien
delimitados), blandos (amorfos, de bordes mal definidos) y confluen-
tes (bordes continuos entre drusen).
Segn su tamao: pequeos (< 63 m), medianos (entre 63 y 124 m) y
grandes (> 125 m). Tener como referencia el dimetro de los vasos
venosos retinales, a la salida del disco ptico (aproximadamente 120 m).
- Alteraciones del EPR: puede presentarse de las siguientes formas:
Atrofia geogrfica: zona bien definida, circular u oval, de al menos 175 m
de dimetro, hipopigmentada o con ausencia aparente de epitelio
pigmentario retiniano, donde clnicamente los vasos coroideos se ven
mejor que en la retina circundante.
Atrofia no geogrfica: zonas de hipopigmentacin del epitelio
pigmentario retiniano que cubren una superficie no continua de as-
pecto moteado.
Hiperpigmentacin focal: cmulos pigmentarios focales al nivel de la
retina externa.
1. Historia: tiempo de evolucin, factores de riesgo. Antecedentes perso-
nales, oculares o familiares.
2. Examen ocular en ambos ojos.
- Biomicroscopia del segmento anterior: Valorar estructuras del seg-
mento anterior.
- Biomicroscopia del segmento posterior con pupila dilatada, con lentes
- Oftalmoscopia binocular indirecta, con depresin escleral.
o
.
5. Tomografa ptica coherente: ver protocolos de estudio en maculopata
relacionada con la edad.
6. Angiografa fluorescenica: si es necesario descartar neovascularizacin
coroidea.
7. Angiografa con verde de indocianina: si es necesario descartar
hbito de fumar.
4. Suplemento antioxidante y mineral (vitaminas A, C, E, selenio, zinc), en
dosis estndar.
Seguimiento
Ver protocolo maculopata relacionada con la edad.
- Reconsulta semestral.
- Se realizar angiografa fluorescenica y angiografa con verde de
indocianina: si es necesario descartar neovascularizacin coroidea.
DMAE hmeda
Sntomas
- Metamorfopsia.
- Escotoma en campo visual central y paracentral.
Signo crtico
- Lesin subretinal griscea o amarillenta (complejo neovascular).
Otros signos
- Exudados.
- Hemorragias.
- Edema retinal.
- Desprendimiento de retina seroso.
- Desprendimiento de epitelio pigmentario retiniano.
- Desgarro de epitelio pigmentario retiniano.
- Pliegues coroideos.
- Cicatriz fibrosa.
Clasificacin de la DMAE hmeda
- Segn el tipo de lesin:
Neovascularizacin coroidea (criterio angiogrfico): clsica, predomi-
nantemente clsica, mnimamente clsica y oculta.
Proliferacin angiomatosa retinal.
Vasculopata coroidea polipoidea.
- Segn la localizacin con respecto al centro foveal:
Subfoveal: la neovascularizacin coroidea incluye el centro de la zona
avascular foveal.
Yuxtafoveal: el borde posterior de la neovascularizacin coroide se
localiza de 1199 del centro del zona avascular foveal.
Extrafoveal: el borde posterior de la neovascularizacin coroidea est
situado por encima de 200 del centro del zona avascular foveal.
1. Historia: antecedentes personales, oculares o familiares. Tiempo de evo-
lucin (pronstico visual). Determinar factores de riesgo.
to anterior y grado de esclerosis del cristalino.
- Biomicroscopia del segmento posterior, con pupila dilatada, con lentes
o
.
5. Tomografa ptica coherente: ver protocolo a seguir en acpite de
maculopata relacionada con la edad.
6. Angiografa fluorescenica (diagnstico positivo): se indica en todas las
lesiones sugestivas de neovascularizacin coroidea.
- Neovascularizacin coroidea clsica:
Hiperfluorescencia de bordes bien delimitados, discernible en fases
tempranas.
Difusin intensa en fases intermedia y tarda, que sobrepasa y oscure-
ce los lmites de la lesin.
Hiperfluorescencia irregular de bordes mal definidos.
Difusin ms discreta en fases tardas, procedentes de desprendi-
mientos fibrovasculares de epitelio pigmentario retiniano y de puntos
indeterminados.
El 50 % o ms de la lesin es clsica.
Menos del 50 % de la lesin es clsica.
7. Angiografa con verde de indocianina: ver acpite de proliferacin
angiomatosa retinal y vasculopata polipoidea coroidea.
- Descartar neovascularizacin coroidea, si angiografa fluorescenica no
concluyente de neovascularizacin coroidea.
- Si sospecha de proliferacin angiomatosa retinal o vasculopata polipoidea
coroidea.
Tratamiento general
hbito de fumar.
4. Suplemento antioxidante y mineral. Vitaminas A, C, E, selenio, zinc, en
dosis estndar.
Criterios de tratamiento
1. Toda neovascularizacin coroidea activa* con agudeza visual mejor co-
rregida mayor o igual de 0,1, excepto en la neovascularizacin coroidea
oculta con agudeza visual mejor corregida mayor de 0,6, las que solo se
tratarn si hay progresin en los ltimos 3 meses.
2. Proliferacin angiomatosa retinal con agudeza visual mejor corregida
mayor de 0,1.
3. acetnido de triamcinolona descompensada, con agudeza visual mejor
corregida mayor o igual de 0,1.
* En caso de ser el ojo de mejor visin o nico, se incluir agudeza visual de
hasta 0,05.
Contraindicaciones de tratamiento
1. Toda lesin con agudeza visual mejor corregida menor de 0,1, si es el ojo
de peor visin, o con agudeza visual mejor corregida menor de 0,05; si es
el ojo de mejor visin o nico.
2. Fibrosis mayor del 50 % de la lesin, que incluye rea foveal.
3. Desgarro de epitelio pigmentario retiniano sub o yuxtafoveal.
4. Pliegues coroideos.
Opciones de tratamiento segn el tipo de lesin
- Extrafoveal a 500 m o ms del centro foveal:
Fotocoagulacin con lser.
Avastn intravtreo.
Terapia fotodinmica, combinada con acetnido de triamcinolona IV
o subtenoniana.
- Subfoveal, yuxtafoveal y extrafoveal, a menos de 500 del centro
foveal:
Avastn IV.
Terapia fotodinmica combinado con acetnido de triamcinolona IV o
subtenoniana.
Avastn IV.
Terapia fotodinmica combinado con acetnido de triamcinolona IV
o subtenoniana.
Avastn IV.
Menor 4 AD: Avastn IV y terapia fotodinmica combinado con
acetnido de triamcinolona IV o subtenoniana.
Mayor de 4 AD: Avastn IV.
Proliferacin angiomatosa retinal y vasculopata polipoidea coroidea
(ver acpite correspondiente).
Dosis
- Avastn (bulbo 100 mg/4 ml): dosis intravtrea: 0,05 ml/1,25 mg.
- Acetnido de triamcinolona (bulbo 40 mg/ ml): dosis intravtrea: 0,1 ml/
4 mg y dosis subtenoniana: 1 ml/40 mg.
Criterios para repetir tratamiento
- Toda lesin que persista activa y la agudeza visual mejor corregida se man-
tenga mayor de 0,1 para ojos con menor visin, o menor de 0,05; si es el ojo
de mejor visin u ojo nico, excepto la neovascularizacin coroidea oculta
con agudeza visual mayor de 0,6; que solo se retratar si hay progresin y
difusin por angiografa fluorescenica mayor de 50 %, previo al tratamiento.
- Fotocoagulacin lser se realizar solo una vez. Si persiste activa la
lesin, elegir otra opcin de tratamiento.
- Terapia fotodinmica se puede realizar en caso de ser necesario 4 tra-
tamientos en el primer ao, 3 en el segundo, 2 en el tercero siempre y
cuando cumpla criterios de tratamiento.
- Avastn se retratar con una frecuencia no menor de 6 semanas. El
nmero de tratamientos depender de la evolucin.
Criterios para descontinuar el tratamiento
- Respuesta desfavorable:
No evidencia de mejora anatmica y funcional despus de tres fre-
cuencias de tratamientos sucesivos.
Cada de la agudeza visual mejor corregida imputable a la lesin
macular a menor de 0,1 si es ojo con menor visin, o a menor de 0,05
si es el mejor ojo o nico.
- Respuesta favorable:
Inactivacin de cualquier lesin por clnica, tomografa de coherencia
ptica y angiografa fluorescenica, excepto la neovascularizacin
coroidea oculta con agudeza visual mayor de 0,6, con una disminu-
cin de la actividad por clnica, tomografa de coherencia ptica y
angiografa fluorescenica, con difusin menor del 50 %.
Seguimiento
- Reconsulta entre el 3er y 5to das, pesquisar complicaciones por el
tratamiento.
- En caso de terapia fotodinmica evitar exposicin al sol y luz halgena
por 48 h.
fotocoagulacin lser. Al mes, en casos tratados con antiangiognicos.
Biomicroscopia del segmentos anterior y posterior.
o
.
Angiografa fluorescenica. se indicar en los siguientes casos:
Decidir si se repite el tratamiento, si el examen clnico y tomografa
de coherencia ptica ofrecen dudas sobre la actividad de la lesin en
cualquier neovascularizacin coroidea.
Seguimiento de la neovascularizacin coroidea oculta, con agudeza
visual mayor de 0,6.
Como gua de terapia fotodinmica y fotocoagulacin con lser.
Siempre se necesite para comprobar inactivacin de la lesin.
- Casos con evolucin favorable si agudeza visual mejor corregida ma-
visual mejor corregida menor de 0,3, en el mejor ojo se remitirn a
Servicio de Baja Visin.
- Casos con evolucin desfavorable o sin criterio de tratamiento con
agudeza visual mejor corregida menor de 0,3 en el mejor ojo, se remi-
tirn a servicio de Baja Visin.
no hay recurrencia alta previa correccin ptica.
Proliferacin angiomatosa retinal
Definicin
Subgrupo de DMAE hmeda, caracterizado por neovascularizacin
intrarretinal precoz, que se presenta con mayor frecuencia de forma simtrica y
bilateral, en sujetos de raza caucsica, en el sexo femenino y en edades supe-
riores a los 80 aos.
Sntomas
- Metamorfopsia, disminucin de la agudeza visual.
Signos crticos
- Neovascularizacin intrarretinal precoz con respuesta telangiectsica.
- Desarrollo de anastomosis retinorretinales.
- Extensin progresiva de la neoformacin vascular hacia el espacio
subretiniano, con aparicin variable y tarda de anastomosis
retinocoroideas.
Clasificacin: basado en el presunto origen y evolucin del proceso
neovascular
- Estadio I: neovascularizacin intrarretinal: plexo capilar profundo
parafoveal, que tiende a extenderse en sentido vertical, asociada o no a
anastomosis retinorretiniana.
- Estadio II: neovascularizacin subretiniana: extensin de la
neovascularizacin al espacio subretinal, con incremento del edema y
las hemorragias. Aparicin de un desprendimiento de retina localizado
y desprendimiento epitelial.
- Estadio III: neovascularizacin coroidea asociada a desprendimiento
del epitelio pigmentario o a cicatriz fibrtica. Con frecuencia se desa-
rrollan anastomosis retinocoroideas.
to anterior.
reos o de contacto.
o
.
5. Tomografa de coherencia ptica (OCT) en ambos ojos: precisa carac-
tersticas anatmicas del rea macular y de la interfase vitreorretinal.
o
de las mediciones.
- Estadios por OCT:
Estadio I: Hiperreflectividad focal extrafoveal, correspondiente con
la neovascularizacin intrarretinal y las hemorragias. Espacios
hiporreflectivos de aspecto qustico, engrosamiento retinal por el ede-
ma intrarretinal.
Estadio II: Separacin de la retina neurosensorial del plano del epitelio
pigmentario, indicativo del desprendimiento de retina localizado. Ele-
vacin de la banda del epitelio pigmentario, con hiporreflectividad en
su interior, tpico de desprendimiento epitelial seroso. Presencia de los
hallazgos del estadio I, con mayor severidad.
Estadio III: Evidencia la extensin subretinal de la neovascularizacin;
incremento del grosor retinal en la zona comprometida. Pueden per-
sistir varios signos de los estadios anteriores, con incremento variable
de la severidad.
6. Angiografa fluorescenica: su valor es limitado en el diagnstico, eva-
luacin y clasificacin de la proliferacin angiomatosa retinal.
- En el estadio I aparece un rea hiperfluorescente focal, que difunde
con bordes imprecisos, correspondiendo con la neovascularizacin
intrarretinal rodeada de edema. En ocasiones, un estadio I precoz pue-
de simular una neovascularizacin coroidea clsica.
- En el estadio II puede semejar una neovascularizacin mnimamente
clsica u oculta.
- En el estadio III puede revelar la presencia de desprendimiento epitelial
fibrovascular.
- Con frecuencia, la hiperfluorescencia de la neovascularizacin
intrarretinal, coroidea y del desprendimiento epitelial se mezclan de
forma homognea, y es imposible diferenciarlas, lo que implica un diag-
nstico errado de neovascularizacin coroidea oculta.
7. Angiografa con verde indocianina: es determinante en la precisin del
diagnstico
- Estadio I: revela un rea focal de intensa hiperfluorescencia, corres-
pondiente a la neovascularizacin (hot spot), con cierta difusin tarda
intrarretinal. En ocasiones se visualizan las anastomosis retinorretinales.
- Estadio II: aparece un hot spot en el sitio de las neovascularizaciones
intra y subretinal. Los desprendimientos epiteliales serosos permane-
cen hipofluorescentes.
- Estadio III: se define el componente fibrovascular (hiperfluorescente)
del componente seroso (hipofluorescente) de los desprendimientos
epiteliales. Visualizacin de anastomosis retinocoroidea.
Tratamiento mdico
hbito de fumar.
4. Suplemento antioxidante y mineral. Vitaminas A, C, E, selenio, zinc.
5. Tratamiento especfico segn estadio:
- Estadio I:
de acetnido de triamcinolona* intravtrea o subtenoniana.
Antiangiognico intravtreo: avastin**
Acetnido de triamcinolona* (bulbo 40 mg/ml). Dosis intravtrea:
0,1 ml/4 mg. Dosis subtenoniana (Subtenoniana): 1 ml/40 mg.
Avastn ** (bulbo 100 mg/4 ml). Dosis intravtrea (IV): 0,05 ml/1,25 mg.
- Estadio II:
de acetnido de triamcinolona intravtrea o subtenoniana.
intravtreo o subtenoniano.
- Estadio III:
intravtrea o subtenoniana.
Seguimiento
- Reconsulta entre el 3er. y 5to. das, pesquisando complicaciones por el
tratamiento.
retratamiento en casos tratados con terapia fotodinamica o
visual mejor corregida menor de 0,3, en el mejor ojo se remitir a Ser-
- Casos con evolucin desfavorable o sin criterio de tratamiento, se remi-
tirn a Servicio de Baja Visin si agudeza visual mejor corregida menor
de 0,3 en el mejor ojo.
no hay recurrencia alta, previa correccin ptica.
Criterios de repetir tratamiento
Ver acpite degeneracin macular asociada a la edad.
Mejor agudeza visual corregida anual.
o
.
- Decidir repetir tratamiento si el examen clnico y tomografa ptica
coherente ofrecen dudas sobre la actividad de la lesin en cualquier
- Como gua de tratamiento de terapia fotodinmica y fotocoagulacin
con lser.
Vasculopata polipoidea coroidea
Definicin
La vasculopata polipoidea coroidea es una afeccin que se caracteriza por
desprendimientos mltiples, recurrentes y serosanguinolentos del epitelio
pigmentario retiniano y de la retina neurosensorial, secundarios al derrame y
hemorragia provenientes de una red vascular coroidea interna patolgica, cu-
yos vasos terminan en un saco aneurismtico o proyeccin externa, visible
clnicamente como una estructura polipoidea, esferoide y de color rojo anaranjado.
Sntomas
- Metamorfopsia.
Signos crticos
- Presentacin frecuentemente bilateral.
- Localizacin peripapilar.
- Severidad asimtrica.
- Caracterstica de la lesin vascular: aspecto biomicroscpico: forma-
ciones redondeadas subretinales, de coloracin rojo-anaranjado, inclui-
das en desprendimientos epiteliales, ms evidentes si hay atrofia del
epitelio pigmentario que lo recubre. Generalmente mltiples, de locali-
zacin peripapilar.
- Hemorragia subepitelial, subretinal o vtrea.
- Ausencia de drusen.
- Signos concomitantes de enfermedad vascular retinal o miopa patolgica.
- Curso natural: en la mayora de los casos ocurren remisiones y reca-
das, con relativa preservacin de la agudeza visual central a largo pla-
zo. Otras formas de evolucin menos frecuente son la
neovascularizacin coroidea asociada y cicatrizacin, atrofia y dege-
neracin qustica de la fvea.
gicos personales oculares y familiares. Determinar factores de riesgo.
to anterior y grado de dilatacin pupilar.
- Biomicroscopia del segmento posterior, con lentes areos o de contacto
y pupila dilatada.
periferia retinal.
o
.
4. Retinografa libre de rojo, autofluorescencia, infrarrojo:(HRA 2).
o
; Line de 10 mm, a
10
o
y a 170
o
(segn el ojo). Macular Thickness.
de las mediciones.
- Hallazgos en el OCT:
Desprendimiento de epitelio pigmentario retiniano cuculiforme, en el
rea de las lesiones polipoideas compensadas.
En las lesiones descompensadas aparecen, adems, edema retiniano,
desprendimiento seroso, depsitos subretinales y alteraciones en el
plano subretinal, si neovascularizacin coroidea o fibrosis.
- Hiperfluorescencia en el rea de las lesiones polipoideas, con difusin y
tincin tarda, que varan segn el estadio, localizacin, actividad, esta-
do del epitelio pigmentario y asociacin con neovascularizacin
subretinal. Bloqueo de la fluorescencia en caso de hemorragias y/o
exudacin.
7. Angiografa con verde indocianina: imprescindible para el diagnstico
positivo en la mayora de los casos:
- Hiperfluorescencia bien delimitada, a manera de punto caliente, que
corresponde con las lesiones polipoideas.
- En caso de lesiones compensadas ocurre un lavado de la fluorescencia.
- En los plipos descompensados hay persistencia e incremento del rea
de hiperfluorescencia alrededor de las lesiones, en fases tardas.
Tratamiento mdico
hbito de fumar.
3. Tratamiento especfico:
- Lesiones asintomticas, compensadas o inactivas: observacin.
- Lesiones sintomticas, descompensadas o activas:
Extrafoveales: fotocoagulacin con lser 532.
Subfoveales: terapia fotodinmica.
- Neovascularizacin coroidea asociada: terapia fotodinmica o
antiangiognico intravtreo: bevacizumab (avastin 1,25 mg).
Seguimiento
- Reconsulta entre el 3ro. y 5to. das, pesquisando complicaciones por el
tratamiento.
visual mejor corregidamenor de 0,3, en el mejor ojo se remitirn a ser-
- Casos con evolucin desfavorable o sin criterio de tratamiento, se
remitirn a Servicio de Baja Visin, si agudeza visual mejor corregida
menor de 0,3 en el mejor ojo.
o
.
Bibliografa
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Duanes Clinical Ophthalmology. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins Publishers;
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Los precursores del desprendimiento de retina regmatgeno comprenden
tres entidades que, por su fisiopatologa, se pueden hacer presentes, de una
manera u otra, en la historia natural de esta afeccin. Estas son: desprendimien-
to de vtreo posterior, desgarros de retina (sintomticos y asintomticos) y de-
generaciones perifricas predisponentes al desprendimiento de retina
regmatgeno.
Desprendimiento del vtreo posterior
Definicin
El desprendimiento del vtreo posterior es la separacin de la hialoides pos-
terior de la superficie retinal.
El desprendimiento del vtreo posterior resulta en traccin vitreorretinal, en
sitios de significativa adherencia vitreorretinal (mcula, disco ptico, mrgenes
de grandes vasos, degeneraciones lattice y placas de coriorretinitis). Esta trac-
cin es responsable de la mayora de los desgarros que conducen al desprendi-
miento de la retina. Aproximadamente, el 15 % de los pacientes con desprendi-
miento del vtreo posterior agudo tiene roturas retinales.
La prevalencia del desprendimiento del vtreo posterior se incrementa con
la edad, pero ocurre relativamente temprano en pacientes con miopa o historia
de ciruga de catarata.
Clasificacin
- Completo: la hialoides posterior se desplaza anteriormente y se colapsa.
- Parcial o incompleto: persisten tracciones sobre la retina:
Traccin focal perifrica sobre la retina: desgarro, desprendimiento
Traccin sobre puntos en polo posterior: sndrome de traccin vtreo-
macular.
Traccin sobre la fvea: agujero macular.
Sntomas
- Asintomtico o crnico: etapa inicial del desprendimiento de vtreo
posterior, insidioso y progresa lento con los aos.
- Sintomtico o agudo: aparicin sbita de:
PRECURSORES DEL DESPRENDIMIENTO
DE RETINA REGMATGENO
Miodesopsias: ms frecuentemente percibidas con luz tenue, como
moscas volantes o finos hilos que se mueven con el movimiento del
ojo (por opacidades vtreas causadas por sangre, agregacin de fibras
colgenas, tejido glial epipapilar).
Fotopsias: se observan ms en la oscuridad, provocadas por
estimulacin fsica de traccin vtrea en la periferia retinal.
Visin borrosa: si hay hemorragia vtrea importante.
Signos crticos
- Una o ms opacidades (pigmentadas) en el vtreo, a menudo en forma
de anillo (anillo de Weiss), suspendidas por delante del nervio ptico.
Otros signos
- Hemorragia vtrea, en retina perifrica o sobre los bordes del nervio ptico.
- Clulas pigmentadas en el vtreo anterior.
- Desgarros de la retina o desprendimiento de retina regmatgeno.
La presencia de clulas pigmentadas en el vtreo anterior, hemorragia vtrea
o retinal, relacionada con desprendimiento de vtreo posterior agudo o sintom-
tico, es altamente sospechosa de desgarro retinal.
1. Historia: tiempo de evolucin y duracin de los sntomas. Antecedentes
patolgicos personales y familiares: determinar factores de riesgo (edad,
trauma, ciruga de catarata, miopa, inflamaciones oculares y enferme-
dades sistmicas).
- Biomicroscopia del segmento anterior con pupila dilatada: examen del
vtreo anterior (clulas pigmentadas).
(Goldmann): examen de vtreo posterior, polo posterior y periferia retinal.
periferia retinal hasta la ora serrata para descartar/diagnosticar lesio-
nes a este nivel (desgarros, degeneraciones, tracciones, hemorragias,
desprendimiento de retina regmatgeno).
3. Ultrasonido ocular: descartar des`prendimiento de retina regmatgeno,
desgarros, tumores intraoculares.
- Topogrfico: (modo B) forma, localizacin y extensin del desprendi-
miento de vtreo posterior.
Desprendimiento de vtreo posterior completo: forma de membrana
lisa, de espesor variable, separada del plano retinal (espacio ecolcido)
o como eco puntiforme prepapilar (anillo de Weiss).
Desprendimiento de vtreo posterior incompleto: membrana adherida
a puntos de la retina o papila.
- Cuantitativo tipo I: (modo A) membrana de baja reflectividad (si tiene
sangre adherida aumenta la reflectividad).
- Cintico: (modo B) membrana muy mvil con posmovimientos fluidos.
1. Desprendimiento de vtreo posterior sin lesiones: observacin.
2. Desprendimiento de vtreo posterior con lesiones: desgarros, desprendi-
miento de retina o hemorragia vtrea. Indicaciones de tratamiento:
- Desgarro en retina aplicada: tratamiento con fotocoagulacin (primera
eleccin) o criocoagulacin, si hay mala visualizacin o lesiones muy
perifricas.
- Desgarro con desprendimiento de retina: ciruga consecuente, de acuer-
do con las caractersticas de este.
- Desprendimiento de vtreo posterior con hemorragia vtrea: el reposo
en posicin Fowler durante 48 a 72 h, permite el aclaramiento de la
hemorragia.
Seguimiento
Desprendimiento de vtreo posterior sin lesiones
- Evaluar a las 3 4 semanas, 3 y 6 meses, y al ao.
cas de estos, aumento de las fotopsias, defecto del campo visual). En
sulta, en ambos ojos se realizarn:
Desprendimiento de vtreo posterior con lesiones tratadas
- Evaluar a la semana, al mes, a los 3 y 6 meses, y al ao. Anual por
Desprendimiento de vtreo posterior con hemorragias puntiformes en
retina perifrica o hemorragia vtrea leve
- Evaluacin entre 7 a 14 das, al mes, y a los 3 y 6 meses posteriores al
inicio de los sntomas. Pesquisa de desgarros superiores, sobre todo en
pacientes con predisposicin: miopes, afquicos, desprendimiento de
retina en ojo contralateral, antecedentes familiares de desprendimiento
de retina. En cada consulta, en ambos ojos se realizar:
Desgarros de retina
Definicin
Defecto de espesor completo en la retina neurosensorial. Pueden permitir
el acceso del vtreo fluido a la interfase EPR-RNS y provocar desprendimiento
de retina regmatgeno. El 6 % de los ojos de sujetos sin factores de riesgo tiene
desgarros retinales y solo 1:10 00015 000 personas desarrollan desprendimiento
de retina regmatgeno anualmente.
Clasificacin
- Desgarro con colgajo, en herradura: colgajo con traccin vitreorre-
tinal, en el curso de desprendimiento de vtreo posterior o trauma.
Aproximadamente el 50 % de los desgarros con traccin causan
desprendimiento de retina regmatgeno, a menos que se realice tra-
tamiento.
- Desgarro gigante: desgarro que tiene una extensin mayor a los 90
o
o
circunferencial.
- Desgarro con oprculo: la traccin es lo suficiente para desgarrar en
su totalidad un fragmento de la retina, completamente libre (en el v-
treo), delante de la superficie retinal subyacente. Sin traccin residual
en retina adyacente.
- Dilisis: desgarro circunferencial, ruptura lineal anterior o posterior a la
base del vtreo; relacionado con trauma contuso.
- Desgarro atrfico: no se asocia generalmente a traccin vitreorretinal.
No asociado a riesgo incrementado de desprendimiento de retina
regmatgeno.
- Agujero macular: defecto o desgarro en la fvea anatmica; vara
desde ruptura lamelar de capas internas o externas de retina hasta
defecto de espesor total de retina neurosensorial. Idioptico o se-
cundario. Pocas veces provoca desprendimiento de retina
regmatgeno.
Sntomas
- Asintomtico o crnico: hallazgo en examen de rutina. Generalmente
desgarros atrficos, con poca probabilidad de desarrollar desprendi-
miento de retina regmatgeno.
- Sintomtico o agudo: el paciente refiere los sntomas siguientes:
Miodesopsias: opacidades vtreas causadas por hemorragias, clulas
glas y fibras colgenas agregadas.
Fotopsias: estimulacin fsica de traccin vitreorretinal sobre la retina.
Disminucin de la agudeza visual y metamorfopsia (si es macular).
Signos crticos
- Defecto de retina de espesor total en la periferia retinal o en el polo
posterior.
Otros signos
- Desgarro de retina agudo:
Clulas pigmentadas en vtreo anterior.
Hemorragia vtrea.
Desprendimiento de vtreo posterior.
Desgarros de la retina con colgajo.
Operculado.
- Desgarro de retina crnico:
Anillo de pigmento alrededor del desgarro o lnea de demarcacin
alrededor de desprendimiento, que rodee al desgarro.
- Degeneraciones predisponentes al desprendimiento de retina
regmatgeno:
Degeneracin reticular.
Penachos retinianos.
Pliegues meridionales.
1. Historia: tiempo de evolucin de los sntomas. Antecedentes patolgicos
personales y familiares: determinar factores de riesgos oculares o
sistmicos del desprendimiento de retina regmatgeno (edad, trauma,
ciruga de catarata, miopa, inflamaciones oculares, enfermedades
sistmicas, antecedentes de desgarros o desprendimiento de retina
regmatgeno en ojo adelfo).
- Agudeza visual: agudeza visual mejor corregida.
- Biomicroscopia del segmento anterior: evaluar vtreo anterior, clulas
pigmentadas.
(Goldmann): Evaluar vtreo posterior, retina perifrica.
- Oftalmoscopia binocular indirecta con depresin escleral bajo dilata-
cin pupilar mxima: Examen de periferia retinal hasta la ora serrata;
descartar/confimar tracciones vtreas, desgarro retinal, lesiones
predisponentes perifricas y desprendimiento de retina regmatgeno.
3. Test de Amsler: si hay metamorfopsia.
4. Ultrasonido ocular: si hay hemorragia vtrea; descartar desprendimiento
de retina, tumores intraoculares.
El propsito de este mtodo es crear cicatriz coriorretinal alrededor de la lesin.
- Criocoagulacin, si hay pobre visualizacin que dificulta o imposibilita
la fotocoagulacin, o lesiones muy perifricas.
Indicaciones
1. Desgarros sintomticos: se tratan en dependencia del tipo:
- Desgarros con colgajos, en herraduras y desgarro gigante: tratamiento
siempre.
- Dilisis: tratamiento siempre.
- Desgarros con oprculos: tratamiento si existe traccin residual o fac-
tores de riesgo (trauma, si el otro adelfo antedecentes de desprendi-
miento de retina regmatgeno, antecedentes familiares de desprendi-
miento de retina regmatgeno, afaquia, seudofaquia, miopa alta, lesio-
nes degenerativas vitreorretinales, retinopata de la prematuridad).
- Agujero atrfico: raramente se trata. Si lo acompaa degeneracin
lattice, miopa, desprendimiento de retina subclnico, afaquia, puede ser
considerado el tratamiento.
- Agujero macular: tratamiento para lograr mejora visual; rara vez pro-
voca desprendimiento de retina regmatgeno (ver Tema de Agujero
macular).
- Considerar: sntomas, traccin residual, tamao y localizacin del des-
garro, estatus fquico, error refractivo, estatus del ojo adelfo, historia
familiar, presencia de lquido subretinal, posibilidad potencial de se-
guimiento.
2. Desgarro asintomtico: se tratan en dependencia del tipo y de la existen-
cia de factores de riesgo.
Tcnica
- Desgarros con oprculos y agujeros atrficos (con indicacin de trata-
miento): rodearlo con 2 3 mm de coagulacin.
- Desgarros con colgajos y herraduras: mayor rea de tratamiento, ex-
tendindose ms hacia la zona anterior (ora serrata) porque la traccin
regmatgeno.
- Si hay lquido subretinal alrededor del desgarro, extenderse por fuera
del lquido hasta retina aplicada.
Seguimiento
Desgarros tratados
Desgarro no tratado
Hemorragia vtrea asociada a desprendimiento de vtreo posterior
- Reposo en posicin Fowler durante 48 a 72 h, esto permite el aclara-
miento de la hemorragia.
- Pesquisar desgarros superiores, sobre todo en pacientes con predispo-
sicin, como miopes, afquicos, desprendimiento de retina en ojo
contralateral o antecedentes familiares de desprendimiento de retina.
Degeneraciones perifricas predisponentes al des-
prendimiento de retina regmatgeno
Definicin
Lesiones en periferia retinal que, unidas a una fuerte adherencia al vtreo
perifrico y en presencia o no de un desprendimiento de vtreo posterior, pueden
predisponer al desprendimiento de retina regmatgeno. Estas degeneraciones son:
- Degeneracin reticular, en empalizada, en rejilla o lattice.
- Tufts o penachos retinianos.
- Pliegues meridionales.
Degeneracin reticular, empalizada o lattice
Definicin
Adelgazamiento retinal localizado, de orientacin circunferencial, conden-
sacin vtrea, cambios esclerticos vasculares en vasos vecinos a la lesin,
cercana o anteriores al ecuador.
Epidemiologa
- Se encuentra en el 6 - 10 % de la poblacin en general.
- Bilateralidad entre 33 - 50 % de los pacientes.
- Ms frecuentes en miopes y predisposicin familiar.
- Pueden tener agujeros atrficos y desgarros con traccin (en sus
extremos).
- Puede haber vtreo lquido sobre ella e incluso firmes tracciones que
pueden llevar a desgarros.
- Aproximadamente del 20 al 30 % de los desprendimiento de retina
regmatgeno presentan esta degeneracin.
Tufts o penachos retinianos
Definicin
Son pequeas elevaciones de la retina perifrica, dentro de la base del v-
treo (como pequeos dedos de retina, proyectndose en la base del vtreo).
Causadas por reas de traccin vtrea o zonular.
Clasificacin
- Tufts no qustico: base estrecha, menos de 0,1 mm, no asociada con
degeneracin qustica retinal, ni desgarro.
- Tufts qustico: base mayor a 0,1 mm, con cambios qusticos de la retina
interna del tufts y traccin vtrea. Los ms frecuentes (incidencia
5060 %). Causa ocasional de desprendimiento de retina.
- Tufts por traccin zonular: banda fibroglial que se extiende desde la
periferia de retina a pars plana. Incidencia 5 %. Solo entre el 2-5 %
causan desgarro de retina.
Pliegues meridionales
Definicin
Son pequeas, radiales y lineales elevaciones de retina redundante, alinea-
da con las bahas de la ora y los procesos dentados (extensin anterior de tejido
retinal) o complejos meridionales (procesos dentados, alineados con los proce-
sos ciliares en el mismo meridiano). Se localiza con mayor frecuencia en el
nasal superior. Su incidencia es del 25 %, con 50 % de bilateralidad. Puede
haber adherencia firme del vtreo en la parte ms posterior del pliegue, que en
caso de desprendimiento de vtreo posterior puede provocar desgarro.
Sntomas
- Asintomtico (lo ms frecuente).
- Sintomtico: miodesopsias y fotopsias.
Signos crticos
- Visualizacin de lesin caracterstica al nivel de la periferia retinal.
1. Historia: tiempo de evolucin de los sntomas. Antecedentes personales
y familiares: determinar factores de riesgos (edad, trauma, ciruga de
catarata, miopa, inflamaciones oculares y enfermedades sistmicas).
(Goldmann) y pupila dilatada: Evaluar vtreo posterior, polo posterior de retina.
retina perifrica hasta la ora serrata. Descartar/diagnosticar traccio-
nes vtreas, desgarro retinal, degeneraciones perifricas, desprendimiento
1. Crear cicatriz coriorretinal alrededor de la lesin.
- Criocoagulacin, si hay una pobre visualizacin que dificulte o imposibi-
lite la fotocoagulacin, o lesiones muy perifricas.
Indicaciones
- Lesiones predisponentes asintomticas: no es necesario tratarlas.
- Lesiones predisponentes sintomticas: raramente se tratan/opcional: si
factores de riesgos (trauma, ojo adelfo con desprendimiento de retina
regmatgeno, antecedentes familiares con esta afeccin, afaquia,
seudofaquia, miopa alta, retinopata de la prematuridad, enfermedades
vtreodegenerativas).
Tcnica
- Rodear la lesin con 2 3 mm de coagulacin.
- Extenderse ms hacia la zona anterior (ora serrata) porque la traccin
regmatgeno.
- Si hay lquido subretinal alrededor de la lesin, extenderse por fuera del
lquido hasta retina aplicada.
- En degeneracin trabecular: tratamiento en toda la lesin, especial-
mente margen posterior y extensin lateral.
Seguimiento
Lesiones tratadas
cas de estos; incremento de las fotopsias, defecto del campo visual).
En caso de nuevas alteraciones, acudir antes a la consulta. En cada
consulta se realizar (en ambos ojos):
Lesiones no tratadas
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Definicin
El desprendimiento de retina consiste en la separacin de la retina
neurosensorial del epitelio pigmentario de la retina.
Clasificacin
- Primarios: desprendimiento de retina rematgeno.
- Secundarios: desprendimiento de retina exudativo y el desprendimiento
de retina traccional.
- Mixto.
La separacin de la retina neurosensorial del epitelio pigmentario de la reti-
na es debida a la presencia de una rotura o desgarro de la retina, que permite el
paso del vtreo fluido al espacio subretinal.
- Alta miopa.
- Seudofaquia y afaquia.
- Traumas oculares.
- Lesiones degenerativas perifricas de la retina (degeneracin reticular
o en rejilla o trabecular y los penachos retineanos).
- Historia familiar de desprendimiento de retina.
- Historia de desprendimiento de retina en el ojo adelfo.
- Enfermedades sistmicas: sndrome de Marfan, Stickler, Ehler-
Danlos.
Sntomas
- Antecedentes o no de cuerpos flotantes y fotopsias de aparicin sbita.
- Defectos en el campo visual.
- Se presenta de modo totalmente asintomtico en el caso de los des-
prendimiento de retina preecuatoriales.
Signos crticos
- Desprendimiento de retina que se acompaa de una o varias roturas de
la retina.
Otros signos
- Aspecto corrugado.
- Formacin de bolsones de la retina, por lo general poco mviles,
pigmentos y clulas en el vtreo.
- Desprendimiento del vtreo posterior.
- Hipotona ocular.
- Presencia de desprendimiento de coroides.
- Presencia o no de vitreorretinopata proliferativa.
Signos de antigedad del desprendimiento de retina hematgeno
- Presencia de lneas de demarcacin pigmentada.
- Formacin de quistes intrarretinales.
- Proliferacin fibrovascular: sobre la superficie de la retina y subretinales.
En la tabla 6.1 y 6.2 se muestran las dos variantes de clasificacin de la
vitreorretinopata proliferativa y los principales signos clnicos que la identifican
segn el grado de afectacin, dada en 1983 y 1991 respectivamente.
Grado Nombre Signos clnicos
A Mnima Turbidez del vtreo, cmulos de pigmentos en vtreo.
B Moderada Arrugamiento (wrinkling) de la superficie retinal in
terna, bordes de desgarro enrollados, rigidez retinal,
tortuosidad vascular.
C Marcada Pliegues fijos retinales de grosor total.
C-1: 1 cuadrante; C-2: 2 cuadrantes, C-3: 3 cuadrantes.
D Masiva Pliegues fijos retinales de grosor total en los 4 cua
drantes:
D-1: forma del tnel abierto.
D-2: forma del tnel estrecho.
D-3: forma del tnel cerrado (disco ptico no es visible).
Grado Signos clnicos
A Opacidades vtreas, presencia de pigmentos ocres, sobre todo en el sector
inferior.
B Pliegues intrarretinales, rigidez retinal, tortuosidad vascular, bordes de
los desgarros enrollados, disminucin de la movilidad del vtreo.
CP 1-12* Pliegues retinales y componente subretinal, posterior al ecuador: focal,
difusos, circunferencial.
CA 1-12* Pliegues retinales y componente subretinal o con desplazamiento del
vtreo anterior, anterior al ecuador: focal, difusos, circunferencial.
* Extensin en horas
gicos personales, oculares y familiares. Determinar factores de riesgo.
- Tonometra aplantica: hipotensin o normotensin, es rara la hipertensin
(excepto en casos de traumatismos oculares contusos).
estafiloccica: profilaxis preoperatoria de infeccin.
Valorar estructuras del segmento anterior y grado de dilatacin pupilar.
- Gonioscopia: si antecedentes de glaucoma o traumatismo contuso (des-
cartar recesin traumtica del ngulo o ciclodilisis traumtica).
- Oftalmoscopia binocular indirecta con depresin escleral y dilatacin
pupilar: determinar caractersticas de las roturas y del desprendimiento
de retina rematgeno. Confeccionar dibujo del desprendimiento de re-
tina. Buscar signos de antigedad. Determinar y clasificar la
contacto, con pupila dilatada: examen de periferia retinal, buscar rotu-
ras de la retina. Sugerimos esta ltima variante con lente de Goldmann,
para confirmar desgarros ya detectados mediante la Oftalmoscopia
binocular indirecta, as como pesquisar otros desgarros o lesiones des-
apercibidos en dicho examen. Determinar caractersticas de las rotu-
ras y del desprendimiento de retina.
3. Ultrasonido ocular: confirmar diagnstico cuando sea imposible ver el
fondo de ojo.
- Modo B: membrana plegada contina, brillante que cuando es total o
extenso se inserta a ambos lados del nervio ptico y la ora serrata.
- Modo A: pico alto de una amplitud de 100 %, sonda dirigida perpendicu-
larmente hacia el desprendimiento. Hay ciertas situaciones donde el
pico retinal es menor del 100 % (atrofia, retina severamente plegada,
rotura de la retina).
4. Diagnostico diferencial:
- Desprendimiento de retina no regmatgenos (desprendimiento de reti-
na secundarios):
Desprendimiento de retina traccional (retinopata de la prematuridad;
retinopata diabtica proliferativa, retinopata de clulas falciformes,
membranas vtreas postraumticas).
Desprendimiento de retina exudativo (tumores primarios y secunda-
rios, inflamacin intraocular y escleritis, enfermedades vasculares y
maculares, anomalas congnitas del nervio ptico y retinocoroideas).
- Lesiones que simulan un desprendimiento de retina:
Retinosquisis primaria (juvenil y degenerativa) y secundaria.
Desprendimiento de coroides (seroso y hemorrgico).
1. Observacin: en los desprendimiento de retina rematgeno subclnicos
inferiores y preecuatoriales sin factores de riesgo y presencia de lneas
demarcatorias que cumplan las caractersticas siguientes:
- Originados por desgarros operculados, agujeros atrficos, dilisis retinal
y herraduras pequeas. Se excluyen los desprendimientos de retinas
causados por desgarros gigantes y necrosis de retina.
- Roturas causales: pueden ser nicas o mltiples, siempre que estn
localizadas en los 30 (1 h en extensin).
- Desprendimiento de retina deben estar situados en los cuadrantes in-
feriores y ocupar menos de un cuadrante (excepcionalmente de hasta
2 cuadrantes).
2. Bloqueo o delimitacin con lser (DLs): en desprendimiento de retina
rematgeno subclnicos:
- Desprendimiento de retina preecuatoriales inferiores, con o sin factores
de riesgo, sin lneas demarcatorias.
- Desprendimiento de retina rematgeno a de 2 - 4 DD del desgarro, en
cualquier localizacin. Aplicar 4 o ms barreras de lser.
3. Retinopexia pneumtica, indicaciones:
- Desprendimiento de retina rematgeno fquicos:
Localizacin: rotura situada en las 8 h superiores (H8-H4 /sentido
horario).
Tamao: rotura (nica): debe ser menor a 1 h o 30.
Nmero: roturas: deben estar a mayor de 1 h o 30.
Caractersticas: agujeros atrficos, agujeros operculados y herradu-
ras pequeas.
Indicaciones especiales: desprendimiento de retina causado por agu-
jero macular mipico o desgarro posterior o irregular, foseta ptica.
El paciente pueda mantener la posicin que se requiere.
- Desprendimiento de retina rematgeno fquicos, nula o mnima
vitreorretinopata proliferativa (menor de grado B) o hemorragia vtrea.
- Contraindicaciones:
Desprendimiento de retina rematgeno seudofquicos.
Degeneracin en empalizada (reticular, rejilla, trabecular), que sean:
extensas (mayor de 2 a 3 h o 60 - 90) o mltiples (en diferentes
cuadrantes).
Incapacidad fsica, mental o de edad para mantener la posicin requerida.
Glaucoma descontrolado o muy avanzado.
Opacidades de medios que impidan un adecuado examen de la
retina.
Necesidad de viajar por avin.
4.Ciruga convencional o ciruga de scleral buckling (ciruga episcleral):
- Desprendimiento de retina en ojo fquico con:
Dilisis de la retina.
Rotura perifrica (preecuatorial), nica y de tamao menor a 90o.
Roturas perifricas (preecuatoriales) mltiples, de tamao mayor a
90, que puedan afectar incluso a 3 cuadrantes.
Rotura ecuatorial: exoplante antero-posterior, eleccin de acuerdo a
criterio del mdico.
Desprendimiento de retina rematgeno con PVR hasta grado B.
- Desprendimiento de retina en seudofquicos con:
Rotura perifrica nica (preecuatorial), de tamao menor a 90.
Rotura perifrica numerosa (preecuatoriales), que afecte hasta 2
cuadrantes.
Desprendimiento de retina rematgeno sin desprendimiento de retina
o mnima.
5. Vitrectoma pars plana o va Ab interno:
Desprendimiento de retina fquico o con rotura posterior, rotura
perifrica nica, que tenga un tamao mayor a 90 o roturas mltiples
que ocupen ms de 3 cuadrantes (indicacin relativa). Vitreorre-
tinopata proliferativa grado C.
Desprendimiento de retina seudofquico-afquico (sin roturas visi-
bles, desprendimiento de retina total con bolsas altas, mviles y sin
roturas visibles).
Desprendimiento de retina complejos (desgarros gigantes/asociado a
colobomas/agujero macular).
Desprendimiento de retina debido a complicaciones de la ciruga de
catarata (luxacin de lente intraocular-ncleo).
Desprendimiento de retina asociado a traumatismos a globo abierto,
seclusin pupilar, hemorragia vtrea densa, desprendimiento coroideo,
marcada hipotona ocular.
6. Prioridad para la ciruga del desprendimiento de retina rematgeno:
- Desprendimiento de retina rematgeno con mculas aplicadas (m-
cula on), en especial en desprendimiento de retina superiores o muy
cercanos a la mcula.
- Desprendimiento de retina rematgeno con mcula off de menos de 1
semana de evolucin.
- Desprendimiento de retina rematgeno en ojos nicos.
- Desprendimiento de retina rematgeno bilaterales.
- Desprendimiento de retina rematgeno peditricos (menor de 15 aos).
- Desprendimiento de retina rematgeno seudofquicos.
Seguimiento
- Observar inicialmente cada 2 3 meses y, si no hay variacin al ao, se
evaluar cada 4 a 6 meses. Explicar sntomas de progresin del des-
prendimiento de retina, lo cual interrumpe la observacin del paciente.
Bloqueo o delimitacin con lser
- Seguimiento cada 4 semanas (mensual) en los 3 primeros meses y
luego cada 6 meses, por 2 aos, para continuar con chequeo anual;
explicar sntomas de progresin del DR para que acudan a consulta,
ante la aparicin de los mismos; determinar indicacin de ciruga por
cualquiera de los mtodos disponibles. En cada consulta realizar:
- Incluye la retinopexia pneumtica, ciruga convencional y vitrectoma
posterior va pars plana (a las 24 h, a la semana, al mes del procedi-
miento y luego cada 3 4 meses). En cada consulta realizar:
- Tensin ocular aplantica, a partir de la semana de operado.
- Agudeza visual mejor corregida a los 3 meses y al ao.
- Si visin menor de la esperada, sin otra complicacin demostrable,
realizar tomografa ptica coherente ( Zeiss-Stratus):
o
; 8 mm, a 15 y 15
o
Protocolo de anlisis: retinal thickness.
Protocolos de adquisicin: line scan, radial scan, 3D scan.
Protocolo de anlisis: retinal map: medir grosor retinal macular. (Re-
de las mediciones.
- Microperimetra en ambos ojos: estudio de sensibilidad macular. Proto-
colo macular 30
o
centrales , estmulo 10 dB promedio.
Parmetros: cruz nica o crculo para la fijacin, estmulos Goldman
III y duracin estmulo 200 min.
fijacin.
- Reposo absoluto por 2 semanas; este reposo tendr en cuenta la loca-
lizacin de los desgarros para indicar la posicin del mismo y tcnica
empleada. (RPn: se realizar por un mnimo de 16 h al da; ajustar
segn necesidades particulares del paciente).
- Colirios durante 3 a 4 semanas: antibiticos (gentamicina, tobramicina
o cloranfenicol), 1 gota cada 3 h, antiinflamatorios esteroideos
(prednisolona, dexametasona), 1 gota cada 4 h y ciclopljicos
(homatropina 2 % o atropina 0,5 -1 %), 1 gota cada 8 h.
- Analgsicos orales (paracetamol, dipirona): 1 tableta cada 6 a 8 h, si
hay dolor.
- Si hipertensin ocular: medicamentos supresores de produccin de hu-
mor acuoso: betabloqueadores tpicos (timolol 0,5 %), 1 gota cada 12 h
y acetazolamida oral (250 mg), 1 tableta cada 6 h.
- Si aceite de silicn como tamponador: la extraccin de este en los
casos no complicados se podr realizar a partir de la 6ta. semana y
hasta los 3 meses como mximo, pero puede ser antes o despus, en
dependencia de la aparicin de complicaciones oculares o situaciones
que indiquen otra conducta.
- Alta al ao, con seguimiento por el especialista de retina en su rea de
salud.
Desprendimiento de retina exudativo
Etiologa
- Idiopticas: enfermedad de Coats, efusin uveal, coroidopata serosa
central.
- Congnita: vitreorretinopata exudativa familiar, agujero nervio ptico,
sndrome de Morning Glory.
- Inflamatoria: escleritis, celulitis orbitaria, seudotumor orbital, sepsis del
plombaje, neuroretinitis, abceso subconjuntival.
- Secundaria a uvetis infecciosas: sfilis posterior, coriorretinitis por
toxoplasma, cisticercosis, herpes zoster oftlmico, retinitis pos
citomegalovirus.
- Autoinmune: sndrome de Vogt-Koyanagi-Harada, oftalma simptica,
uvetis perifrica, coroidopata puntata, epiteliopata pigmentada poste-
rior multifocal aguda.
- Vasculitis: poliarteritis nodosa, escleritis granulomatosis Wegener y ar-
tritis reumatoide, sndrome de Goodpasteur.
- Vascular (hemodinmica): toxemia del embarazo, DMRE, retinopata
hipertensiva, retinopata diabtica, fallo renal crnico, insuficiencia
cardiaca, fstula dural arteriovenosa.
- Hematolgica: prpura trombocitopnica idioptica, sicklemia, leucemia.
- Neoplsica: melanoma, metstasis, hemangioma de coroides, nevus de
coroides, sarcoma de clulas reticulares, hiperplasia linfoide, linfoma,
mieloma mltiple, hamartoma combinado de retina y EPR,
retinoblastoma.
Sntomas
- Disminucin de la visin central o de una parte del campo visual de
grado variable.
Signos crticos
- Desprendimiento de la retina de superficie lisa, aspecto translcido o
ambarino (material exudativo retinal).
- Lquido subretineano cambiante o mvil, que se modifica cuando el
paciente vara su posicin, por ejemplo, en posicin erecta el lquido se
acumula y desprende la retina inferior, y acostado el desprendimiento
es del polo posterior).
- Ausencia de rotura (desgarro) de la retina.
Otros signos
- Estar en relacin con la causa del desprendimiento.
cos personales, oculares y familiares, determinar condiciones asociadas.
to anterior.
contacto con pupila dilatada y oftalmoscopia binocular indirecta, con
depresin escleral y dilatacin pupilar: caractersticas de la enferme-
dad de base, localizacin, extensin del desprendimiento de retina
exudativo y determinar ausencia de desgarros.
o
4. Ultrasonido ocular (modo B): confirmar diagnstico. Evala forma, es-
tructura interna regular o no, imagen subretinal ecolcida o ecognica,
reflectividad, vascularidad interna. Medicin de desprendimiento de re-
tina exudativo: altura-dimetro basal mayor; (modo A): caractersticas
ecognicas internas del desprendimiento de retina y el lquido subretinal.
Muy til en casos de escleritis posterior.
5.Angiografa fluorescenica: revela sitio o mltiples reas de difusin a
nivel del epitelio pigmentario de la retina y acumulacin de lquido
subretinal. Muestra lesin con hiperfluorescencia que aumenta en las
fases ms tardas del angiograma; puede observarse la circulacin de
los vasos si lesin slida, debajo de la circulacin retinal.
6.Transiluminacin: til en diagnstico etiolgico del desprendimiento de
retina exudativo.
7.Remisin a un especialista en oncologa o medicina interna para estudio
El tratamiento de la causa subyacente, de manera exitosa por lo general,
soluciona el desprendimiento.
Desprendimiento de retina traccional
Etiologa
La causa de un desprendimiento de retina traccional se relaciona con la
existencia de bandas o membranas vtreas que se contraen y ejercen traccin
sobre la retina, separndola del epitelio pigmentario de la retina, debido a las
causas siguientes:
- Retinopatas proliferativas: diabetes mellitus, oclusiones vasculares venosas,
retinopata de la prematuridad, sicklemia, sarcoidosis, enfermedad de Eales.
- Traumatismos oculares.
- Membranas vtreas secundarias: poshemorragias vtreas, inflamacin
- Uvetis: toxocariosis ocular y uvetis perifricas en general.
Sntomas
- Disminucin de la visin central o de una parte del campo visual.
- Puede ser asintomtico, hasta que no alcance la mcula.
Signos crticos
- Desprendimiento de la retina con ausencia de desgarro retinal, produ-
cido por membranas o bandas vtreas que la traccionan. El desprendi-
miento tiene una superficie tersa y cncava.
- En caso de que se provoque una rotura de la retina, el desprendimiento
puede hacerse regmatgeno (desprendimiento de retina mixto) y de
superficie convexa.
Otros signos
- La retina es inmvil y no se extiende hacia la ora serrata.
- Existen otros signos que estn relacionados con la causa del despren-
dimiento, por ejemplo, hemorragia vtrea, neovascularizacin retinal o
inflamacin intraocular).
gicos personales, oculares y familiares: determinar condiciones asociadas.
to anterior.
to, con pupila dilatada y oftalmoscopia binocular indirecta, con depre-
sin escleral y dilatacin pupilar: caractersticas, localizacin, exten-
sin del desprendimiento de retina traccional; determinar presencia de
desgarros; buscar elementos focales de traccin vtreorretinal, entre otros.
o
4. Ultrasonido ocular (modo B): con medios opacos: confirmar diagnstico.
Definir reas de desprendimiento de retina, alteraciones de la interfase
vtreorretinal, como focos de traccin retinal, vitreosquisis, entre otros.
5. Remisin a un especialista en medicina interna para estudio general
(estudios hematolgicos, entre otros).
6. Tomografa ptica coherente:
Protocolos adquisicin: Line 3 - 5 mm, a 0 y 90
o
; 8 mm, a 15 y -15
o
Protocolo de anlisis: Retinal Thickness. grosor retinal macular: se
recomienda determinacin manual de las mediciones.
Protocolo de anlisis: Retinal Map: medir grosor retinal macular. (Re-
de las mediciones.
7. Microperimetra en ambos ojos: estudio de sensibilidad macular. Proto-
colo macular 30
o
- Parmetros:
Estmulos Goldmann III.
Duracin estmulo 200 min.
- Analizar:
Sensibilidad retiniana media.
Localizacin y estabilidad de la fijacin.
Ambos estudios (tomografa ptica coherente y microperimetra) son tiles
en la valoracin morfofuncional de la mcula pre y posoperatoriamente.
1. Los pacientes con desprendimiento de retina traccional o mixto, que
afecte o amenace a la fvea, se intervienen quirrgicamente mediante
vitrectoma pars plana, ciruga episcleral o ambas.
2. Los desprendimiento de retina traccional restantes se operarn en de-
pendencia de la causa del mismo y su localizacin.
Bibliografa
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les for Ophthalmologists. San F Francisco: American Academy Ophthalmology; 1992; 10:12.
OCLUSIONES ARTERIALES
Oclusin de la arteria central de la retina
Definicin
Obstruccin aguda de la arteria central de la retina responsable de la irriga-
cin de las capas internas de esta. La isquemia es el resultado de procesos que
afectan los vasos aferentes desde la arteria cartida comn hasta las arteriolas
intrarretinales. Es considerada una urgencia oftalmolgica.
Etiologa
Varan segn la edad del paciente.
- Trombosis (2/3): arteritis de clulas gigantes, aterosclerosis, hipertensin
arterial.
- Embolia (20 %): enfermedad oclusiva carotdea, cardiopata (valvu-
lopata, fibrilacin auricular, infarto agudo del miocardio reciente),
retinopata por talco, retinopata de Purtscher, traumas (torcico, frac-
turas de huesos largos), embolismo lquido amnitico, pancreatitis.
- Infecciones: toxoplasmosis, Herpes zster, mucormicosis, enfermedad
del araazo de gato.
- Alteraciones estructurales por compresin de la arteria central de la
retina o la arteria oftlmica: hemorragia retrobulbar, tumor orbitario,
enfermedad tiroidea, trauma, Drusen nervio ptico.
- Neoplasia: leucemia.
- Factores hematolgicos: diabetes mellitus, anomalas plaquetarias,
sicklemia, homocistinemia, condiciones de hiperviscocidad, sndrome
antifosfolpidos.
- Vasculares/txicas: migraa, aminoglucsidos intraoculares o
perioculares.
Epidemiologa
- Frecuencia: 1/10 000 casos. 1-2 % cuadros bilaterales.
- Mortalidad/morbilidad: si se visualiza el mbolo retinal, existe un rango
de 56 % de mortalidad en 9 aos, comparado con 27 % de los contro-
les, pareado por edad sin mbolo. La expectativa de vida de pacientes
con obstruccin aguda de la arteria central de la retina es de 5,5 aos,
comparado con los 15,4 aos de los controles pareados por edad sin
obstruccin aguda de la arteria central de la retina.
- Sexo: en los hombres es ligeramente ms frecuentes que en las
mujeres.
- Edad: la edad promedio de presentacin es a los 60 aos, aunque
existen casos con edades menores. La causa de la oclusin cambia
segn la edad de presentacin.
- Menores que 60 aos: vasculitis sistmicas, enfermedad cardiaca (ejem-
plo, endocarditis, prolapso mitral), hemoglobinopatas, diabetes mellitus
(25 %), anomalas plaquetarias, VIH y migraa.
- Mayores que 60 aos: enfermedad oclusiva carotdea, arteritis de
clulas gigantes, enfermedad cardiaca (ejemplo, fibrilacin auricular)
y enfermedad arteriosclertica.
Sntomas
- Disminucin aguda, persistente, indolora de la agudeza visual en el rango
de cuenta dedos a percepcin de luz en el 90 % de los pacientes.
- Oclusin de arteria oftlmica si es peor la agudeza visual.
Signos crticos
- Blanqueamiento retinal en el polo posterior.
- Mancha rojo-cereza en la mcula.
Otros signos
- Estrechamiento generalizado de las arteriolas retinales, con segmenta-
cin de la columna hemtica en su interior y probablemente en las
vnulas, lo que indica obstruccin severa.
- mbolo probablemente visible.
visin casi siempre retorna al nivel inicial.
2. Examen ocular:
recta: nervio ptico: buscar signos de arteritis temporal, como palidez o
edema isqumico con hemorragias en astillas. La mancha rojo-cereza
y el aspecto de la retina, como cristal esmerilado, solo se aprecia tras
varias horas de instalado el cuadro. La imagen fundoscpica resuelve
tpicamente entre das y semanas tras el ictus, dejando en ocasiones un
disco plido como nico hallazgo. Se pueden apreciar mbolos en el
20 % de los casos.
sensibilidad en el cuero cabelludo, debilidad en msculos y articulacio-
nes proximales, fiebre.
3. Angiografa fluorescenica: retardo en el tiempo de trnsito arteriovenoso
(normal < 11 s). Retardo en el tiempo de llenado arterial retinal. Llenado
coroideo (comienza 1 a 2 s antes del tiempo de llenado retinal; termina
en 5 s). El retraso de 5 s o ms es visto en el 10 % de los casos. Se debe
considerar oclusin de la arteria oftlmica o de la cartida cuando hay
retraso significativo en el tiempo de llenado coroideo. Puede haber tiem-
po de trnsito arterial normal en las arterias estrechadas tras la
recanalizacin.
de fibras nerviosas retinales peripapilares.
Protocolo de adquisicin: cualitativo (line: 3-5 mm, a 0 y 90
o
, 8 mm a
15 y -15
o
, segn el ojo). Cortes personalizados cuando se requieren.
Cuantitativo (Fast Macular Thickness, MacularTthickness).
Tabular.
Protocolo de anlisis: Retinal Map: (retina MLI-EPR, MLI-SI/SE).
Medir grosor retinal macular, se recomienda la determinacin manual.
5. Electrorretinograma: utilidad limitada. Depresin de la onda B.
6. Laboratorio clnico:
glucemia/Hb A1C, protena C reactiva, protenas y lpidos sricos,
TP/PT activada, ANA, ANCA, Ac. Antifosfolpidos, FTA-ABS (Ac
antitreponema), factor V Leyden, electroferesis de hemoglobina y
proteina, homocistena, antitrombina III, ecocardiograma y hemocultivo
(mbolo sptico).
glucemia/Hb A1C, protenas y lpidos sricos, protena C reactiva,
7. Interconsulta con medicina interna: auscultacin del corazn y las arte-
rias cartidas (identificar fuente de los mbolos). Descartar condiciones
embolgenas: ecocardiografa estndar o transesofgica (por ejemplo,
endocarditis bacteriana subaguda, enfermedad reumtica cardiaca, es-
tenosis carotdea, valvulopatas, enfermedad aterosclertica,
coagulopatas, reemplazo valvular, fibrilacin atrial), as como uso de
medicamentos con riesgo embolgeno o abuso de drogas estupefacien-
tes. La compresin directa prolongada del globo durante el coma o pro-
ceder quirrgico puede llevar a oclusin de la arteria central de retina.
8. Ultrasonido Doppler carotdeo. ECG/monitor de Holter para evaluar
fibrilacin atrial.
- Inyeccin inadvertida intraocular de aminoglucsidos (gentamicina).
- Oclusin de la arteria oftlmica.
- Otras causas de mancha rojo-cereza: enfermedades de "atesoramien-
to" (por ejemplo, enfermedad de Tay-Sachs, Niemann - Pick).
No existe un tratamiento efectivo probado para la obstruccin aguda de la
arteria central de la retina. A continuacin se explican las variantes y estrate-
gias teraputicas ms comnmente utilizadas en estos casos.
1. Masaje ocular: aplicar presin directa durante 5 a 15 s, despus liberar.
Repetir varias veces. El masaje con el lente de contacto de fondo duran-
te el examen puede usarse. Su objetivo es liberar el trombo hacia un
punto ms lejano de la circulacin para mejorar la perfusin retinal.
- Administrar anestesia local. Usar una aguja 30-gauge en una jeringuilla
de insulina.
- Retirar HA hasta que la cmara anterior se aplane ligeramente (0,1-0,2 cc).
- Administrar un antibitico tpico despus del procedimiento.
- Su objetivo es el mismo que el masaje ocular.
- Hipotensores oculares sistmicos: acetazolamida 500 mg por va IV o
500 mg va oral, una vez.
- Hipotensores oculares tpicos: timolol 0,5 % (colirio) cada 12 h
inhibidores anhidrasa carbnica (Trusopt/Azopt)(colirio) cada 8 h.
4. Inhalacin de carbgeno (5 % CO
2
, 95 % O
2
): el CO
2
dilata las arteriolas
retinales, y el O
2
incrementa la oxigenacin a los tejidos isqumicos.
Realizar durante 10 min cada 2 h por 48 h.
5. Oxigenacin hiperbrica: puede ser beneficiosa si se comienza entre 2 y
12 h de los sntomas.
6. Interconsultas a Medicina hiperbrica y referir a un internista.
Seguimiento
- Evaluacin cada 1-4 semanas buscando neovascularizacin del disco o
iris. La neovascularizacin del iris ocurre en el 20 % de los pacientes
promedio 4-5 semanas despus evento (1-15 semanas). La
panfotocoagulacin retinal causa efectos de regresin de la
neovascularizacin del iris en el 65 % de los casos. La
neovascularizacin del disco ocurre en el 2-3 %, es eficaz el tratamien-
to con panfotocoagulacin retinal .
Pronstico visual
- La mayora de los pacientes continan experimentando prdida visual
severa hasta CD o MM.
- Hasta 10 % de los pacientes retiene visin central, debido a la presen-
cia de una arteria ciliorretinal.
Oclusin de rama arterial retinal
Definicin
La oclusin de ramas de la arteria central de la retina se presenta cuando se
obstruye una de las ramas que ella tributa para suplir la retina y sobre todo su
tercio interno.
Causas
- Emblica. Varios tipos de mbolos pueden ser no clasificables y ser
causa de oclusin de rama arterial retinal:
Leucombolos: derivados de episodios de vasculitis, retinopata de
Purtscher, endocarditis spticas.
mbolos grasos: aparecen despus de las fracturas de huesos largos.
mbolos de fluido amnitico: complicacin de los embarazos.
mbolos derivados de tumores: mixoma atrial o mitral, fibroelastoma
papilar.
mbolos de talco: drogadictos intravenosos de larga historia.
mbolos de corticosteroides: complicacin de inyeccin de esteroides
perioculares.
- No emblicas:
Trombosis: aterosclerosis, agentes quimioteraputicos, trasplantes de
medula sea.
Condiciones inflamatorias: sfilis, toxoplasmosis, retinocoroiditis, en-
fermedad de Behet, enfermedad de Lyme, seudotumor cerebral, in-
feccin por Bartonella (Rochalimaea henselae) (enfermedad del ara-
azo de gato), HIV/SIDA, escleritis posterior, infeccin por varicela
zoster virus, retinitis multifocal con edema del nervio ptico.
Vasospasmo: migraas, adiccin a la cocana, viagra.
Coagulopatas: sicklemia, enfermedad de Hodgkin, embarazo, ane-
mia, anomalas plaquetarias y de factores de la coagulacin, defi-
ciencias de protenas C y S, antitrombina III, factor V Leiden, uso
de anticonceptivos orales, homocistinuria, sndrome de
antifosfolpidos.
Autotrombosis: de la ruptura de un macroaneurisma arteriolar.
Compresin: asas arteriales prerretinales, vitrectoma, trauma.
Idioptica.
Epidemiologa
- Frecuencia: de las obstrucciones retinales arteriales agudas, el 58 %
son de la arteria central, el 38 % son oclusiones de las ramas arteriales
retinal, y el 5 % son de arteria ciliorretinal.
- Mortalidad/morbilidad: resulta 10 veces mayor riesgo anual de infarto
agudo del miocardio o enfermedades cerebro vasculares en pacientes
con mbolo retinal, comparado con controles en un perodo de 3 a 4
aos de seguimiento. Unas 3 veces mayor riesgo de mortalidad 8 aos
por infarto agudo del miocardio y enfermedades cerebrovasculares en
pacientes con mbolo retinal comparado con controles. El 15 % de los
pacientes con mbolo retinal muere en el primer ao, y la mortalidad en
7 aos es de 54 %.
- Sexo: los hombres tienen 2,5 veces ms riesgo de presentar alteracio-
nes emblicas que las mujeres.
- Edad: sptima dcada de la vida. La oclusin de rama arterial retinal de
causa emblica es rara en pacientes con menos de 30 aos de edad.
- Factores de riesgo: hbito de fumar, hipertensin arterial,
hipercolesterolemia, diabetes mellitus, enfermedad arterial coronaria,
antecedentes de infarto agudo del miocardio y enfermedades
cerebrovasculares o ataque isqumico transitorio. El 75 % de los
pacientes refiere hipertensin arterial o enfermedad oclusiva
carotdea.
Sntomas
- Disminucin de la agudeza visual aguda, unilateral, indolora y parcial.
- Los defectos del campo visual pueden ser centrales o sectoriales.
- Tambin puede ser asintomtica.
Signos crticos
- Blanqueamiento retinal a lo largo de la distribucin de la arteria afectada.
- El sitio de la obstruccin es usualmente una bifurcacin arterial.
- La retina afectada parece edematosa.
Otros signos
- Estrechamiento de la rama arterial retinal.
- Segmentacin de la columna hemtica.
- Deteccin de mbolos (62 % de los ojos con oclusin de rama arterial
retinal).
- Hemorragias peripapilares en astilla.
1. Historia: se refieren antecedentes de amaurosis fugax o ataque isqumico
transitorio.
2. Examen ocular:
- Campo visual por confrontacin o perimetra Humphrey: defecto del
campo visual puede respetar los meridianos horizontales, pero nunca los
verticales.
- Biomicroscopia y oftalmoscopia binocular indirecta: si existe oclusin
de rama arterial retinal ms edema del disco y neurorretinitis, se debe
descartar enfermedad del araazo de gato, de Lyme, sfilis o
toxoplasmosis. La incidencia de neovascularizacin en todas las
oclusiones retinales menor que 5 %, aun ms en las oclusiones de ra-
mas arteriales retinal; cuando ocurre, usualmente se relaciona con dia-
betes mellitus.
3. Los mbolos pueden ser diferenciados por tipos:
- Colesterol (placas de Hollenhorst): placas amarillas delgadas, iridiscentes,
reflectivas. Vara su aspecto al presionar el globo. Su fuente son placas
ateromatsicas en el sistema aortocarotdeo, necesita evaluacin mdica.
- Fibrinoplaquetario: tapones blanco-grisceos, no reflectivos, movibles,
pueden aparecer en cmulos sin causar oclusin, y estn usualmente
asociados con trombo mural en la arteria cartida o estructuras
valvulares cardiacas.
- mbolos clcicos: placas grandes, amarillo-blanquecinas, no reflectivas.
Hallados en las arteriolas de primer orden, cerca del disco ptico; se
asocian con vlvulas cardiacas calcificadas y placas ateromatsicas
de la arteria cartida.
- Su clasificacin por la fundoscopia tiene una gran variabilidad
intraobservador e interobservador, por lo que no deben ser tomados
como gua para la evaluacin sistmica o el tratamiento del paciente.
4. Angiografa fluorescenica: llenado demorado de la arteria involucrada
e hipofluorescencia en el rea que la rodea. Los vasos distales al sitio de
la obstruccin pueden mostrar llenado retrgrado de los capilares
perfundidos en derredor. Tincin tarda de las paredes de los vasos.
Despus de la resolucin de la obstruccin el fluido puede volver a la
normalidad, aunque suele persistir estrechamiento o esclerosis de la ar-
teria afectada; pueden formarse colaterales arterio-arteriales retinales,
lo cual indica oclusin de rama arterial retinal antigua.
de fibras nerviosas retinales peripapilares. Se sugieren protocolos cuali-
tativos (Line) como exploracin inicial de estudio, y Fast para evalua-
cin de CFNR y mcula de modo seriado.
Protocolo de adquisicin: cualitativo (Line: 3-5 mm, a 0 y 90
o
, 8 mm a
15 y -15
o
(segn el ojo), cortes personalizados cuando se requieren).
Cuantitativo: Fast Macular Thickness, Macular Thickness.
Tabular.
Protocolo de anlisis: Retinal Map (retina MLI-EPR, MLI-SI/SE).
6. Electrorretinograma: utilidad limitada. Puede ser normal, pero si la
oclusin de rama arterial retinal daa un rea extensa puede provo-
car prdida de los potenciales oscilatorios y depresin transitoria de
la onda b.
7. Campo visual seriado: monitoreo de cualquier prdida del mismo.
8. Examen de laboratorio:
glicemia/Hb A1C, protena C reactiva, protenas y lpidos sricos, TP/PT
activada, ANA, ANCA, Ac Antifosfolpidos, FTA-ABS, Ac
Antitreponema, factor V Leyden, EFHb y protena, homocistena,
antitrombina III, ecocardiograma y hemocultivo (mbolo sptico).
glicemia/Hb A1C, protenas y lpidos sricos, protena C reactiva,
- Oclusin de la arteria ciliorretinal y oclusin de rama arterial retinal.
- Enfermedades inflamatorias de la coroides y el epitelio pigmentario.
- Isquemia coroidea.
- Contusin retinal.
- Neoplasia.
- Fibras nerviosas mielnicas.
- Retinitis.
Dado que el pronstico visual de la oclusin de rama arterial retinal es
usualmente bueno, no se interviene. Si se involucran capilares perifoveolares,
intentos de tratamiento como para la oclusin de rama central retinal pueden
ser realizados. Remitir a interconsultas y referir a un internista.
Prevencin
- El control de la tensin arterial, el colesterol y la diabetes mellitus
reduce el riesgo de enfermedad ateroesclertica.
- La eliminacin del hbito de fumar reduce el riesgo infarto agudo del
miocardio y las enfermedades cerebrovasculares..
Pronstico visual
- La recuperacin de la oclusin de rama arterial retinal usualmente es
muy buena sin tratamiento; el 80-90 % de los pacientes mejoran la
agudeza visual a niveles de 20/40 o mejor.
Seguimiento
Evaluacin cada 3 a 6 meses inicialmente para monitorear su evolucin,
sobre todo su progresin. La neovascularizacin ocular despus de la oclusin
de rama arterial retinal es rara, si ocurre, la fotocoagulacin retinal sectorial
debe ser realizada.
- Examen biomicroscpico de los segmentos anterior y posterior.
- Tomografa de coherencia ptica en caso de cambios clnicos.
Bibliografa
course: 12). p. 159-62.
2. Shamas, Brown GC. Retinal Artery Obstruction. En: Ryan SJ. Retina. Elsevier Mosby Ed.
2006. Cap 69. p.1323-39.
OCLUSIONES VENOSAS
Obstruccin de la vena central de la retina
Definicin
La obstruccin de la vena central de la retina es una alteracin vascular
retiniana relativamente comn, que consiste en la interrupcin del flujo sangu-
neo a travs de la vena central de la retina.
Ms del 90 % de los casos con obstruccin de la vena central de la retina
ocurre en pacientes mayores de 50 aos, pero se ha reportado en todos los
grupos de edades. Cuando la oclusin de la vena ocurre a nivel de uno de sus
troncos principales constituye una de sus variantes anatmicas, en este caso
una oclusin hemisfrica o hemirretinal de la vena central de la retina.
Clasificacin
- No isqumica: parcial, perfundida o retinopata de estasis venoso.
- Isqumica: completa, no perfundida o hemorrgica. Mayor de 10 DD
no perfusin capilar; ms de 10 manchas isqumicas retinales internas.
- Intermedia: indeterminada. Mayor del 80 % se convierten en isqumicas
y el 7 % en glaucoma neovascular.
Causas
La obstruccin de la vena central de la retina ha sido asociada con diversas
condiciones patolgicas sistmicas, aunque su causa exacta y su posible rela-
cin causa-efecto no han sido dilucidadas. Entre ellas se encuentran:
- Enfermedades cardiovasculares: hipertensin arterial, diabetes mellitus,
trastornos cardacos.
- Discrasias sanguneas: policitemia vera, linfoma, leucemia.
- Alteraciones de la coagulacin: paraproteinemias y disproteinemias:
mieloma mltiple, crioglobulinemia.
- Vasculitis, sfilis, sarcoidosis.
- Enfermedades autoimmunes-lupus eritematoso sistmico.
- Anticonceptivos orales en mujeres.
- Otras asociaciones raras: trauma cerrado crneo-facial, drusen del
disco ptico, malformaciones arteriovenosas de la retina.
Sntomas
- Asintomtico.
- Disminucin brusca o rpidamente progresiva de la agudeza visual;
esta puede ser sbita o gradual, en un periodo de das o semanas; vara
de leve a severa. Generalmente es unilateral.
- Los pacientes pueden referir historia de oscurecimientos visuales tran-
sitorios previos, que posteriormente progresan a una prdida visual
mantenida.
- Fotofobia.
- Dolor (si glaucoma neovascular).
- Enrojecimiento ocular y lagrimeo (sobre todo en estadios tardos y
glaucoma neovascular).
Signos crticos
- Obstruccin de la vena central de la retina reciente: hemorragias
intrarretinianas en 4 cuadrantes, tortuosidad y dilatacin sistema vascular
venoso retiniano.
- Obstruccin de la vena central de la retina antigua: colaterales venosas
optociliares y retinales, edema macular cistoide y cambios epitelio
pigmentario.
Otros signos
- Defecto pupilar aferente relativo (se tendr en cuenta que si el iris
tiene neovasos, puede no reaccionar o hacerlo muy lentamente).
- Edema del disco.
- Manchas isqumicas retinales internas.
- Edema macular cistoide.
- Neovascularizacin del disco ptico.
- Neovascularizacin de la retina.
- Vasos colaterales optociliares.
Complicaciones
- Hemorragia vtrea o prerretinal.
- Atrofia ptica.
- Maculopata celofnica y membranas epirretinales.
oculares: hipertensin arterial, diabetes mellitus, alteraciones
cardiovasculares, alcoholismo, sedentarismo, uso de anticonceptivos ora-
les y otros, asociadas a las causas enunciadas.
2.Examen fsico ocular en ambos ojos:
- Tonometra aplantica: aumentada en el 20 % de los pacientes.
Conjuntiva: en estadios avanzados se puede presentar congestin
cilioconjuntival.
Iris: neovascularizacin del iris en casos avanzados de formas
isqumicas.
y con pupila dilatada. Buscar signos fundoscpicos.
- Oftalmoscopia binocular indirecta, con depresin escleral: Examen de
todo el fondo y de retina perifrica.
3. Exmenes de laboratorio no se indican rutinariamente. En pacientes adul-
tos son dirigidos hacia la identificacin de los problemas cardiovasculares
sistmicos. En pacientes jvenes, los estudios deben ser indicados segn
el caso especifico, e incluir algunos de los siguientes: hemograma com-
pleto, test de tolerancia a la glucosa, perfil lipdico, electroforesis de pro-
tenas sricas, serologa para sfilis. Adems, realizar pesquisaje de
trombofilia, resistencia a la protena C activada, anticoagulante lpico,
anticuerpos anticardiolipina, protenas C y S, y antitrombina III.
titativo del edema macular.
o
, 8 mm
a 15 y -15
o
(segn ojo). Cortes personalizados cuando se requieren).
Tabular.
Medir grosor retinal macular; se recomienda determinacin manual.
5. Angiografa fluorescenica: evaluacin de la no perfusin capilar retinal,
la deteccin de la neovascularizacin del segmento posterior y el edema
macular. Retardo en el trnsito arteriovenoso, microaneurismas, colate-
rales arteriovenosas, neovascularizacin del disco ptico, de la retina y
vasos capilares del disco ptico dilatados. Las obstrucciones de la vena
central de las retinas resueltas pueden mostrar resultados a la angiografa
fluorescenica completamente normales. Recordar su utilidad relativa
en casos de hemorragias numerosas (bloqueo de fluorescencia).
6. Electrorretinograma: til para evaluar el estado funcional de la retina y
clasificar la obstruccin de la vena central de la retina. La amplitud de la
onda b disminuye en relacin con la onda a (radio b/a) en el estudio
estandarizado. Un radio b/a menor de 1 sugiere una obstruccin de la
vena central de la retina isqumica.
- Obstruccin de vena central de retina No Isqumica: frecuencia 80%,
agudeza visual mayor de 20/200, no defecto pupilar aferente relativo,
pocas manchas isqumicas intraretinales, hemorragias dispersas (en
mancha o en llamas), rea de no perfusin capilar mnima (menos de
10 DD), electroretinograma estandarizado normal, neovascularizaciones
del iris o del ngulo camerular solo si progresa a isqumica, pronstico
visual: el 50% recupera la agudeza visual inicial.
- Obstruccin de vena central de retina Isqumica: frecuencia 20 %,
agudeza visual menor a 20/200, defecto pupilar aferente relativo, ml-
tiples manchas isqumicas intraretinales, hemorragias extensas y con-
fluentes, rea de no perfusin capilar extensa (mayor de 10 DD),
electroretinograma estandarizado radio onda a/b disminudo (menor de 1),
neovascularizaciones del iris o del ngulo camerular presentes, prons-
tico visula: rara vez agudeza visual final mayor de 20/200.
- Otros diagnsticos diferenciales:
Sndrome isqumico ocular (enfermedad oclusiva carotdea): las venas
generalmente estn dilatadas y de calibre irregular, pero por lo general
no son tortuosas. Las hemorragias tienden a localizarse en la periferia
media y a menudo no hay edema del disco, ni hemorragia sobre l.
Retinopata diabtica: habitualmente las hemorragias y los
microaneurismas se encuentran en el polo posterior; los exudados son
ms prominentes y el cuadro es tpicamente bilateral.
Papiledema: edema del disco bilateral, con hemorragias en llama que
rodean al disco y no se extienden hacia la retina perifrica.
Tratamiento mdico
No existe una estrategia mdico efectiva para la prevencin o el tratamien-
to de la obstruccin de la vena central de la retina. La identificacin y el tra-
tamiento de cualquier afeccin mdica subyacente y relacionada son importantes.
1. Se han aplicado los medicamentos siguientes:
- Aspirina.
- Plasmafresis.
2. Inyeccin intravtrea de acetnido de triamcinolona: en pacientes
con edema macular, esta la inyeccin (0,1 ml/4 mg) intravtrea ha
mostrado ser beneficiosa en la resolucin del edema y en la mejora
de la agudeza visual final. Puede haber recurrencias del edema ma-
cular postratamiento, requiriendo repeticin de la inyeccin, tpica-
mente cada 3 a 6 meses.
3. Inhibidores del VEGF: el bevacizumab (Avastin) es til en el trata-
miento de las membranas neovasculares, as como del edema macular
diabtico y otras alteraciones retinales asociadas a una descompensacin
vascular o neovascular. Pequeas series no controladas reportan bene-
ficios en su uso intravtreo, en dosis de 1 a 1,5 mg.
4. Otras consideraciones: actividad fsica: si hemorragia vtrea, restriccin de
actividades fsicas intensas, reposo semisentado o posicin Fowler 45
o
.
1. Fotocoagulacin con lser: tratamiento de eleccin de varias complica-
ciones derivadas de la obstruccin de la vena central de la retina. La
panfotocoagulacin retinal ha sido utilizada como tratamiento de las com-
plicaciones neovasculares de esta entidad. Las pautas sugeridas son las
siguientes:
La panfotocoagulacin retinal profilctica en ojos con 10 o ms reas
de disco con no perfusin capilar, no previene el desarrollo de
neovascularizacin de la iris, por ello no se recomienda.
Se debe realizar panfotocoagulacin retinal cuando aparecen cual-
quier neovascularizacin de la iris, del ngulo camerular o del disco
ptico en el segmento posterior.
Parmetros del lser: debe ser aplicado alrededor del polo posterior,
extendindose anteriormente al ecuador. Colocar alrededor de una
quemadura, aparte de las otras. (Dimetro: 500 m, tiempo de dura-
cin: 100 a 200 m de duracin, 1 200 a 2 500 disparos efectivos y
poder suficiente para provocar quemaduras medio blancas).
- Si edema macular:
Fotocoagulacin en rejilla de la mcula: es efectiva para reducir las
evidencias angiogrficas de edema macular, no as en la mejora de la
agudeza visual, por ello no se recomienda.
Criocoagulacin: si hay opacidad de los medios oculares, puede reali-
zarse la crioablacin de la retina perifrica. Pueden efectuarse alre-
dedor de 16 a 32 aplicaciones transesclerales, desde la ora serrata
hacia detrs.
Vitrectoma por pars plana: ha mostrado ser beneficiosa en el trata-
miento del edema macular crnico, con o sin traccin asociada.
- Interconsulta con Glaucoma, Medicina Interna y Hematologa.
Seguimiento
- Mensual: durante los primeros 6 meses; posteriormente, y si no hay
complicaciones, cada 3 meses, hasta el ao. Luego ser semestral,
durante el segundo ao.
personalizado.
- Vigilancia de los signos de riesgo de conversin de formas de obstruc-
cin de la vena central de la retina no isqumica a formas isqumicas,
en los primeros 6 meses:
Pobre agudeza visual.
Aumento de las hemorragias.
Edema macular severo.
Aumento de los exudados.
- En todas las consultas programadas, realizar:
contacto.
periferia retinal.
Tomografa de coherencia ptica: permite valorar la respuesta al tra-
tamiento.
Oclusin venosa de rama retinal
Definicin
La oclusin venosa de rama retinal es una alteracin vascular retiniana, que
consiste en la interrupcin del flujo sanguneo a travs de una de las ramas de la
vena central de la retina. Ms del 95 % de estos casos se presentan a partir de
un cruce arteriovenoso. A medida que esta afeccin ocurre ms cerca del dis-
co, mayor ser el dao. La obstruccin de la vena central de la retina y de la
rama retinal son los segundos trastornos vasculares ms frecuentes en la prc-
tica de la oftalmologa clnica. Es habitualmente unilateral, pero puede ser bila-
teral (aproximadamente 6 %).
Clasificacin
- No isqumica.
- Isqumica ( 50 % de todas las oclusiones venosas de rama retinal): si
es mayor de 5 dimetro de disco la no perfusin capilar por angiografa.
- Indeterminada.
Condiciones asociadas
- Hipertensin arterial
- Alteraciones cardiovasculares.
- Alteraciones de la coagulacin: deficiencia de protena S, protena C,
resistencia a la protena C activada (factor V Leiden) y deficiencia de
antitrombina III.
- Sndrome de anticuerpos antifosfolpidos.
- Lupus eritematoso.
- Ganmmapatas.
- Sarcoidosis.
- Enfermedad de Lyme.
- Coroiditis serpinginosa.
Sntomas
- Puede ser asintomtica, sobre todo cuando involucra los vasos nasales.
- Si involucra la macula, puede haber disminucin brusca o rpida-
mente progresiva de la agudeza visual y escotomas en el campo
visual.
- Disminucin de agudeza visual inicial que puede ser variable, en
dependencia de la magnitud de la oclusin y localizacin del vaso
ocluido.
Signos crticos
- Hemorragias retinales presentes en el terreno tributario del vaso afecto.
- Habitualmente respeta el rafe horizontal.
- Dilatacin y tortuosidad de la vena retinal involucrada y sus vasos tributa-
rios.
Otros signos
- Manchas intrarretinales isqumicas, que se concentran alrededor
del vaso ocluido, neovascularizacin retinal y vasos colaterales
optociliares.
- Edema macular, con o sin depsitos (exudados) lipdicos.
Complicaciones
- Hemorragia vtrea o prerretinal (30 % de los casos).
- Fibrosis subretinal.
- El glaucoma neovascular y la neovascularizacin del disco son hallaz-
gos raros.
oculares: indagar acerca de la presencia de condiciones asociadas.
- Tonometra aplantica
Conjuntiva: en estadios avanzados puede presentar congestin
cilioconjuntival.
Iris: neovascularizacion en casos avanzados de formas isqumicas.
y la pupila dilatada. Buscar signos fundoscpicos.
- Oftalmoscopia binocular indirecta: examen en todo el fondo y retina
perifrica.
3. Exmenes de laboratorio: no son necesarios protocolos de estudios de
laboratorios en la mayora de los casos con oclusin venosa de la rama
retinal tpicos. En los atpicos, por ejemplo, casos bilaterales, pacientes
jvenes, antecedentes de trastornos tromboemblicos, se recomienda
investigar:
- Tiempo de protrombina y tiempo parcial de tromboplastina activada.
- Protenas C y S, factor V Leiden y antitrombina III.
- Homocistena.
- Anticuerpos antinucleares.
- Anticoagulante lpico.
- Anticuerpos anticardiolipina.
- Electroforesis de protenas sricas.
titativo del edema macular (seguir protocolo de mcula):
o
, 8 mm
a 15 y -15
o
(segn ojo). Cortes personalizados cuando se requieren.
Tabular.
5. Angiografa fluorescenica: debe realizarse en cuanto aclaren las hemo-
rragias, especialmente si la agudeza visual an est disminuida. til en
la evaluacin de las reas de no perfusin capilar retinal, la deteccin de
la neovascularizacin del segmento posterior y el edema macular.
- Retardo en el trnsito arteriovenoso y el llenado del vaso afecto, tincin
a lo largo del mismo, anomalas capilares y microaneurismas en el te-
rritorio tributario, colaterales arteriovenosas y veno-venosas.
- El edema macular se detecta como escape de los capilares perifoveales, o
de anomalas vasculares en el rea tributaria del vaso, por ejemplo,
microaneurismas, capilares dilatados, o escape difuso en el rea macular.
Si el edema es extenso, la angiografa fluorescenica puede mostrar
cmulo de colorante en los espacios cistoides del edema. Adems,
puede detectarse la no perfusin capilar en el rea asociada al ede-
ma, lo que indica isquemia macular.
Si el edema macular persiste, pueden aparecer cambios pigmentarios
que se hacen evidentes clnica y angiogrficamente. La oclusin venosa
de la rama retinal resuelta puede mostrar resultados en la angiografa
fluorescenica completamente normales.
Tratamiento mdico
No existe una estrategia efectiva para la prevencin o el tratamiento de la
oclusin venosa de rama retinal . La identificacin y el tratamiento de cualquier
afeccin mdica subyacente y relacionada son importantes.
1. Se aplican los medicamentos siguientes:
- Aspirina.
- Plasmafresis.
- Agentes fibrinolticos.
- Clofibrato.
2. Inyeccin intravtrea de acetnido de triamcinolona: en pacientes con
edema macular, esta inyeccin (0,1 ml/4 mg) intravtrea ha mostrado ser
beneficiosa en la resolucin del edema, adems de la mejora de la agu-
deza visual final. Puede haber recurrencias del edema macular
postratamiento, requiriendo repeticin de la inyeccin, tpicamente cada
3 a 6 meses.
3. Inhibidores del VEGF: el bevacizumab (Avastin) ha demostrado ser
til en el tratamiento de las membranas neovasculares, as como en el
edema macular diabtico y otras alteraciones retinales asociadas a una
descompensacin vascular o neovascular. Pequeas series no controla-
das reportan beneficios en su uso intravtreo, en dosis de 1 a 1,5 mg,
habitualmente en ms de una ocasin.
1.Fotocoagulacin con lser: tratamiento de eleccin de varias complica-
ciones derivadas de esta entidad. La fotocoagulacin retinal ha sido uti-
lizada como tratamiento de las complicaciones neovasculares. Las pau-
tas sugeridas son las siguientes:
La fotocoagulacin retinal profilctica en las reas de no perfusin
capilar no se recomienda (Branch Retinal Vein Occlusion Study Group;
BRVOS).
Se recomienda fotocoagulacin retinal: si aparece neovascularizacin
de la retina, entonces se recomienda el tratamiento con
panfotocoagulacin retinal (reduce el riesgo de disminucin visual y
hemorragia vtrea en ojos con neovascularizacin de la retina). Cuan-
do aparece cualquier neovascularizacin de la iris, del ngulo camerular
o del disco ptico en el segmento posterior.
Parmetros del lser: el lser debe ser aplicado en el rea de NPC,
guiado por la angiografa fluorescenica y alrededor de la
neovascularizacin retiniana, evitando su quemadura; as como res-
petando los vasos colaterales y un crculo de 500 m alrededor de la
fvea. Colocar alrededor de una quemadura aparte de las otras. (Di-
metro: 500 m, tiempo de duracin: de 100 a 200 m, 1 200 a 2 500
disparos efectivos y poder suficiente para provocar quemaduras me-
dio blancas.
- Si edema macular:
La fotocoagulacin en rejilla de la mcula es efectiva en reducir las
evidencias angiografas de edema macular y la agudeza visual, pero
solo cuando la perfusin capilar a nivel de la mcula no est compro-
metida, por lo tanto, en presencia de agudeza visual menor de 20/40
con evolucin de 3 meses y existencia de perfusin capilar macular,
se recomienda la fotocoagulacin retinal en rejilla.
Si existe no perfusin capilar macular, no se recomienda la
fotocoagulacin en rejilla; pues sus resultados no difieren con la
evolucin natural de la enfermedad, ni mejora significativamente la
agudeza visual final.
La anastomosis coriorretinal inducida por lser, no se recomienda por
su poca confiabilidad y reproducibilidad, resultados limitados (menos
del 50 % de xito) y frecuentes complicaciones.
4. Vitrectoma por pars plana: ha mostrado ser beneficiosa en el tratamien-
to del edema macular crnico, con o sin traccin asociada, y en el trata-
miento de complicaciones como la hemorragia vtrea o el desprendi-
miento de retina. Tcnicas de reciente incorporacin al arsenal quirrgi-
co, como la vainotoma al nivel del cruce A-V, parecen ser tiles, pero
sus resultados no estn apoyados por evidencias de nivel I-II.
Seguimiento
- Mensual: durante los primeros 6 meses; posteriormente, y si no existen
complicaciones, cada 2 meses, hasta el ao.
- Se contina con programacin semestral durante el segundo ao.
personalizado.
- Interconsultas/referidos: en casos atpicos, o cuando una condicin
tromboflica se sospeche, remitir a un internista/hematlogo.
- Electroretinograma si se sospecha conversin a isqumica.
Bibliografa
course: 12). P. 150-54.
2. Phillips S, Fekrat Sh. Branch Retinal Vein Occlusion. En: Ryan SJ. Retina. Elsevier Mosby Ed.
2006. Cap 71. p. 1349-55.
Definicin
Es una vitreorretinopata vasoproliferativa, que se presenta en recin naci-
dos inmaduros, de causa desconocida y carcter multifactorial.
Factores de riesgo
- Prematuridad (en especial menor de 32 semanas de edad gest-
acional).
- Bajo peso al nacer (menor de 1 500 g).
- Administracin de oxgeno.
- Transfusiones mltiples.
- Infecciones.
Signos crticos
- Retina perifrica avascular.
- Formacin de neovasos, con dilatacin y tortuosidad de vasos en el
polo posterior.
- Generalmente bilateral y simtrica.
Otros signos
- Rigidez pupilar e ingurgitacin de los vasos del iris.
- Proliferacin fibrovascular extrarretiniana.
- Hemorragia vtrea y leucocoria.
- Miopa.
- Estrabismo.
- Traccin de retina, degeneracin y desprendimiento de retina.
Clasificacin internacional (1984)
Se basa en criterios de localizacin, extensin, severidad y presencia o no
de enfermedad plus.
En cuanto a localizacin, se dividi el fondo de ojo en 3 Zonas:
- Zona 1: crculo que tiene en su centro el disco ptico, y su radio es igual
al doble de la distancia disco-fvea.
- Zona 2: crculo cuyo radio va desde donde termina la Zona 1 hasta la
ora serrata (lmite perifrico de la retina) del lado nasal.
- Zona 3: es un rea de retina perifrica temporal en media luna, que
queda entre la Zona 2 y la ora serrata temporal.
RETINOPATA DE LA PREMATURIDAD
Clasificacin segn la gravedad
- Estadio I: lnea de demarcacin entre la zona vascular y avascular.
- Estadio II: la lnea se ensancha y crece sobre el plano retinal, formando
la cresta o ridge.
- Estadio III: lnea de demarcacin elevada, con proliferacin fibrovascular
extrarretinal (neovascularizacin) desde la cresta hacia dentro del vtreo.
- Estadio IV: existe desprendimiento de retina parcial. Con compromiso
de la mcula (estadio IV-A) y sin compromiso macular (estadio IV-B).
- Estadio V: desprendimiento de retina total de tipo traccional, con sus
modalidades de embudo cerrado y abierto.
Enfermedad Plus: estadio de severidad que incluye la tortuosidad y dilatacin
de los vasos en el polo posterior (no en las mrgenes de la cresta), que puede
asociarse a opacidades del vtreo, pupila rgida y dilatacin de vasos iridianos.
Enfermedad umbral: condicin caracterizada por proliferacin vascular al
vtreo en 5 horarios contiguos u 8 discontinuos ms enfermedad Plus (3+).
La extensin se expresa en sectores de horas del reloj que estn ocupadas
por los cambios provocados por la retinopata.
Clasificacin de la retinopata (2004). Nuevos conceptos y estrategias
- Retinopata agresiva posterior: se presenta en las Zonas 1 y 2; no
cresta, sino anastomosis con proliferacin plana de rpida evolucin
(algunas veces con vaso demarcatorio). En este caso, la extensin de
horarios no es pauta para tratamiento.
- Se introduce el concepto de pre plus: tortuosidad y vasodilatacin ligera
de los vasos en el polo posterior.
- Cualquier retinopata en las zonas 1 y 2 con plus tiene indicacin de
tratamiento en las 72 h posteriores a su diagnstico.
- Se norm zona 1 como: rea de retina al examen con lupa de 28 dioptras
teniendo el disco ptico a un lado de la misma. Zona 1 posterior (rea
centrada en disco ptico, teniendo como radio la distancia entre el dis-
co y la fvea); Zona 1 anterior (rea anular entre zona 1 posterior y
Zona 2).
1. Historia: antecedentes prenatales, natales y posnatales.
2. Examen ocular:
- Evaluar estructuras del segmento anterior.
- Oftalmoscopia binocular indirecta (lupa 28 D), con depresin escleral
bajo dilatacin pupilar:
Ciclopentolato al 0,5 % 3 gotas, y fenilefrina al 2,5 % 2 gotas., una
hora antes del examen. Se colocar blefarostato en aquellos que pre-
senten dificultades para la realizacin de esta prueba.
3. Criterios de inclusin para la pesquisa:
- Todos los pretrminos menores de 35 semanas de edad gestacional
corregida y/o menores de 1 700 g de peso al nacer.
- Aquellos neonatos que a juicio del neonatlogo deban ser examinados
por haber sido sometidos a oxigenoterapia y/o presenten factores de
riesgo invocados.
Se examinarn a las 35 semanas de edad gestacional y los menores de
30 semanas cuando cumplan la semana 31. Sern examinados hasta
que los vasos de la retina lleguen a la ora serrata, aproximadamente
hasta la semana 45.
- Retinoblastoma.
- Cataratas.
- Vitreorretinopata exudativa familiar.
- Incontinencia pigmenti.
- Pliegue falciforme.
1. Indicaciones de tratamiento:
- Zona 1, cualquier estadio, asociada a enfermedad plus.
- Zona 1, sin plus estadio III.
- Zona 2, estadio II o III, asociada a enfermedad plus.
- Zona 3, estadio III plus y extensin antes mencionada (proliferacin
vascular al vtreo en 5 horarios contiguos u 8 discontinuos).
2. Preferir lser indirecto con respecto a la crioterapia por:
- Menos efectos adversos locales.
- Mejores resultados anatmicos.
- Mejores resultados funcionales (menor miopa y mejor visin).
- Modalidad: lser Diodo y YAG-lser de frecuencia doblada (se prefie-
re el Diodo).
- Tcnica del lser:
Semiconfluente.
Requiere ms potencia cerca de la cresta.
Tratar toda la retina avascular en los 360 (seguir orden horario para
no dejar zonas sin tratar, hasta que se junten las zonas tratadas).
- Parmetros:
Potencia: 200 - 250 mw.
Tiempo: 200 ms.
Frecuencia: 300 a 500 ms.
Objetivo: spot blanco no muy intenso.
4. Repetir tratamientos con lser:
- Infrecuentes en zona 2.
- Lser insuficiente, zonas no tratadas o zonas sin pigmento.
- En 1 a 2 semanas postratamiento.
- En caso de zona 1, reevaluar a los 5 das.
5. Tratamiento con crioterapia:
- Reservar este mtodo para la retinopata en zona 3 o cuando no se
disponga de lser. Las aplicaciones deben hacerse no muy intensas; no
esperar al blanco neto, dejando entre ambas la mitad del tamao de las
mismas. Indicar: colirio de prednisolona, 1 gota cada 8 h por 5 das y fo-
mentos frescos de solucin salina 0,9 % cada 8 h, durante 15 min por 48 h.
- Difcil acceso en zonas posteriores, induce ms miopa y resultados
funcionales por debajo de las obtenidos con lser.
6. Vitrectoma va limbar: en estadios IV y V, puede ir asociada o no a
cerclajes y al uso de plasmingeno autlogo como coadyuvante de la
ciruga, mediante inyeccin intravtrea 0,2 ml, 20 min antes de iniciar la
vitrectoma.
7. Antiangiognicos: se recomienda en el estadio III, en las zonas 1 y 2,
bevacizumab (avastin) IV (0,75 mg en 0,025 ml), dosis nica.
Seguimiento
- Si no desarrollan retinopata de la prematuridad, el seguimiento ser
cada 2 3 semanas.
- Lser o crioterapia:
Evaluar a las 24 h e indicar: prednisolona, 1 gota, c/8 h por 5 das.
Reexaminar a los 5 das en caso de zona 1.
Reexaminar a los 7 o 10 das, si zona 2 o 3.
De existir zonas sin pigmento: retratar.
- Vitrectoma va limbar: evaluacin a las 24 h, 1 semana y al mes; luego
cada 3 meses, segn resultados.
- Indicaciones posoperatorias: prednisolona colirio, 1 gota cada 6 h, por 2
semanas; antibitico amplio espectro, 1 gota cada 4 h, por 2 semanas;
analgsico si hay dolor; vigilar tensin ocular.
- Antiangiognicos: evaluacin a las 24 y 72 h; si no hay regresin de las
proliferaciones vasculares, aplicar lser segn protocolo.
- Criterios de alta:
Si no hubo retinopata: indicar el alta cuando los vasos alcancen la
periferia retinal.
Si hubo algn grado de retinopata o requiri tratamiento lser/
crioterapia y vitrectoma: evaluacin de por vida, 1 o 2 veces al ao,
para pesquisar desprendimiento de retina tardo.
Evaluacin por consulta de Baja Visin para rehabilitacin en caso de
tratamiento previo o retinopata cicatrizal espontnea.
Evaluacin por consulta de Oftalmologa Peditrica para tratamiento
de secuelas (estrabismo, catarata, miopa asociada, glaucoma).
Bibliografa
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of retinopathy of prematurity. Arch Ophthalmology 1984; 102: 1130-4.
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4. The International Committee for the Classification of the Late Stages of Retinopathy of
Prematurity. An international classification of retinopathy of prematurity. II: The classification
of retinal detachment. Arch Ophthalmology 2006; 105: 905-12.
Definicin
Microangiopata retiniana que provoca cambios patolgicos progresivos en
pacientes con diabetes mellitus de larga evolucin, siendo la complicacin
microvascular ms frecuente de esta enfermedad.
Factores de riesgo
- Tiempo de evolucin de la diabetes (5 aos o ms).
- Inadecuado control metablico.
- Dislipidemia.
- Hbito de fumar.
- Hipertensin arterial no controlada.
- Nefropata.
- Embarazo.
- Anemia.
Sntomas
- Prdida lenta y progresiva (unilateral o bilateral) de la visin.
- Prdida brusca de la visin en algunos casos.
- Miodesopsias.
Signos crticos
- Hemorragias retinianas: superficiales o profundas.
- Exudados duros: depsitos extracelulares de lpidos y protenas sricas,
con predileccin por la mcula. Aparecen aislados o formando
circinadas.
- Exudados blandos: son infartos isqumicos focales en la capa de fibras
nerviosas, con aspecto algodonoso, de bordes imprecisos.
- Anomalas vasculares retinianas: arrosariamiento venoso, asa venosa,
envainamiento venoso.
- Anomalas microvasculares intrarretinianas: respuesta a la isquemia
retiniana focal; aparecen alrededor de la zona de no perfusin.
- Neovascularizacin, proliferacin fibrosa, contraccin del vtreo o del
tejido fibroso.
- Edema macular: reas de engrosamiento retinal, con o sin exudados
duros, en relacin con el centro de la mcula.
RETINOPATA DIABTICA
Otros signos
- Cataratas.
- Papilopata diabtica.
- Oclusiones venosas retinales.
- Desprendimiento de retina traccional y mixto.
Clasificacin de retinopata diabtica (Early Treatment Diabetic
Retinopathy Study- ETDRS)
1. Sin retinopata diabtica: no alteraciones fundoscpicas.
2. Retinopata diabtica no proliferativa.
- Leve: microaneurismas, hemorragias retinianas leves, exudados duros
y blandos.
- Moderada: microaneurismas con cualquiera de los siguientes: hemo-
rragias moderadas en 4 cuadrantes, arrosariamiento venoso (leve) en
1 cuadrante, anomalas microvasculares intrarretinianas en un cuadrante.
- Grave: microaneurismas asociado con signos moderado y/o una de cual-
quiera de la regla 4-2-1:
Microaneurismas/hemorragias graves en 4 cuadrantes.
Arrosariamiento venoso en al menos 2 cuadrantes.
Anomalas microvasculares intrarretinianas en al menos un cuadrante.
- Muy grave: dos de cualquiera de la regla 4-2-1.
3. Retinopata diabtica proliferativa. Sin caracterstica de alto riesgo.
- Leve: neovascularizacin extrapapilar menor de 1/2 del rea del disco
en 1 a 4 cuadrantes, sin o con hemorragia prerretiniana o vtrea peque-
as (< 1/2 del rea del disco). Hemorragia vtrea pequeas (< 1/2 del
rea del disco) sin neovascularizacin visible. Proliferacin fibrosa sola
(sin otras complicaciones).
- Moderada: neovascularizacin extrapapilar mayor o igual 1/2 del reas
de disco sin hemorragia prerretiniana o vtrea. Neovascularizacin del
disco menor 1/4 - 1/3 del rea del disco sin hemorragia prerretiniana o
vtrea.
4. Retinopata diabtica proliferativa con caracterstica de alto riesgo.
- Los criterios diagnsticos son a la vez las indicaciones para la FCP y
estas son las siguientes:
Hemorragia prerretiniana o vtrea mayor o igual de 1/2 del rea del
disco (puede ocultar vasos).
Neovascularizacin extrapapilar mayor o igual 1/2 del rea del disco
Neovascularizacin del disco menor 1/4 - 1/3 del rea del disco (< 10 AD)
Neovascularizacin del disco mayor o igual de 1/4 - 1/3 del AD.
Neovascularizacin del disco mayor o igual 1/4 - 1/3 del AD con
hemorragia prerretiniana o vtrea.
- Aproximacin clnica: en la prctica clnica los ojos con caractersticas
de alto riesgo incluyen:
Neovascularizacin del disco mayor o igual 1/4 - 1/3 del AD (con o sin
hemorragia prerretiniana o vtrea).
Hemorragia prerretiniana o vtrea con neovascularizacin del disco
menos extensas o con neovascularizacin extrapapilar mayor o igual
1/2 del rea del disco.
5. Retinopata diabtica proliferativa avanzada:
- Hemorragia prerretiniana o vtrea muy severa (no permite valorar
neovasos).
- Pthisis bulbis.
Clasificacin de edema macular diabtico ETDRS
- No edema macular.
- Edema macular: engrosamiento retiniano o exudados duros a un di-
metro de disco o menos del centro de la mcula, pero sin las caracte-
rsticas del edema macular clnicamente significativo.
- Edema macular clnicamente significativo: edema que afecta o amena-
za el centro de la mcula y por consiguiente la visin. Se divide en las
3 categoras siguientes:
Engrosamiento retiniano a 500 m o menos del centro de la mcula.
Exudados duros (con engrosamiento retiniano adyacente) a 500 m o
menos del centro de la mcula.
Zona de engrosamiento retiniano igual o mayor de un rea de disco,
situada a menos de un dimetro de disco del centro de la mcula.
1. Historia y antecedentes patolgicos personales y oculares: importante
el antecedente de diabetes mellitus y de otras complicaciones asociadas:
hipertensin arterial, nefropata, neuropata, entre otras; antecedentes
de cirugas oculares previas.
- Tonometra (aplantica): aumentada en el 20 % de los pacientes.
Se considera prdida visual moderada: cada de la AV que duplica el
ngulo visual inicial, por ejemplo, 20/20 a 20/40 (1,0 a 0,5) entre la
visita inicial y el siguiente control.
Se considera prdida visual severa: cada de la AV a 0,05 o peor en 2
o ms visitas consecutivas, realizadas a intervalos de 4 meses.
- Motilidad ocular: paresia del tercer o sexto par craneal, ms comn en
retinopata diabtica tipo II.
- Biomicroscopia del segmento anterior: conjuntiva: alteraciones
vasculares (microaneurismas, vasos irregulares); crnea: queratitis
superficial o profunda; iris: ectropin uveal, neovascularizacin del iris
(examen previo a la dilatacin pupilar), estado pupilar; cristalino: catarata.
- Gonioscopia: importante si hay hipertensin ocular: descartar sinequias
y neovascularizacin del ngulo camerular.
contacto y con pupila dilatada.
- Oftalmoscopia binocular indirecta: permite la clasificacin de la
retinopata para el seguimiento y el tratamiento adecuado.
3. Retinografa en los 7 campos fotogrficos estndar, de la clasificacin
modificada de AIRLIE HOUSE (30
o
a color y libre de rojo).
4. Tomografa de coherencia ptica: imprescindible para diagnosticar y
documentar diferentes tipos de edema macular (ver protocolo edema
macular diabtico).
- Stratus Zeiss:
Protocolos de adquisicin: Line a 0 y 90
o
(5 mm), Macular Thickness.
Protocolos de anlisis: Retinal Thickness, Retinal Thikness Volume/
Tabular.
Protocolo de anlisis: Retinal Map (ILM-RPE), (ILM-IS/OS).
5. Microperimetra (MP1) de ambos ojos: estudio de sensibilidad macular.
- Protocolo de adquisicin: mcula 10
o
45 puntos, 10 dB con pretest.
Parmetros: cruz nica, estmulos Goldmann III, duracin de estmulo 200 ms.
fijacin.
6. Angiografa fluorescenica: no se indica para el pesquisaje de la retinopata
diabtica. Indicaciones especficas:
- Gua para establecer el patrn de tratamiento del edema macular
clnicamente significativo.
- Evaluar una prdida visual inexplicada.
- Diferenciar neovasos incipientes de anomalas microvasculares
intrarretinianas.
- Determinar extensin de las zonas de no perfusin capilar.
- Hallazgos angiogrficos:
En la retinopata diabtica no proliferativa: los microaneurismas cap-
tan y pierden colorante, con aparicin generalmente en el lecho capi-
lar (ms frecuente en el lado venoso). Cambios en el calibre vascular,
reas focales sin perfusin capilar; las hemorragias producen bloqueo
de la fluorescencia.
En la retinopata diabtica proliferativa: lo anterior, as como la exten-
sin, localizacin, regresin o persistencia de la neovascularizacin;
persistencia o nueva aparicin de fugas de contraste.
Edema macular: identifica lesiones tratables y permite establecer pa-
trones de tratamiento, adems de identificar reas sin perfusin capi-
lar, as como reas de fugas focales y difusas que parezcan contribuir
al edema macular. Mientras que en en el edema macular cistoideo en
etapas tardas hay difusin con aspecto de ptalo de flor. La
maculopata isqumica es una forma especial de edema de la mcula.
Se diagnostica generalmente por angiografa, que muestra las altera-
ciones siguientes: aumento del FAZ (mayor de 500 a 700 m) con
bordes irregulares y de los espacios intercapilares en la red capilar
perifoveal, dilatacin de los capilares remanentes, con
hiperfluorescencia de estos, y desarrollo de microaneurismas en las
reas vecinas.
7. Ultrasonografa modo A/B: en la evaluacin de ojos con opacidades
de medios (catarata, hemovtreo), cuando oftalmoscpicamente no
se puede excluir la existencia de un desprendimiento de retina, valo-
rar estado del vtreo hemorrgico, membranas, localizacin de trac-
ciones vitreorretinianas, desprendimientos de vtreo posterior y
vitreosquisis.
8. Clculo del lente intraocular a todos los casos considerados como qui-
rrgicos.
- Retinopata diabtica no proliferativa: oclusiones venosas de la retina,
sndrome isqumico ocular, retinopata hipertensiva, retinopata por ra-
diacin.
- Retinopata diabtica proliferativa: complicaciones neovasculares de
oclusiones venosas de la retina, retinopata de clulas falciformes,
embolizacin por abuso de frmacos por va e.v, sarcoidosis, sndrome
isqumico ocular, retinopata por radiacin, enfermedad de Eales.
Tratamiento general
1. Control sistmico de la diabetes mellitus (controles peridicos de
glucemia).
2. Control de los factores de riesgo: hipertensin arterial, hiperlipidemia y
obecidad.
3. Modificaciones del estilo de vida: ejercicios, evitar fumar, entre otros.
4. Interconsulta endocrino/internista/nefrlogo, si es necesario.
A. Retinopata diabtica no proliferativa leve y moderada
1. Observacin.
2. Si edema macular clnicamente significativo asociado, seguir protocolo
de esta entidad (ver ms adelante).
B. Retinopata diabtica no proliferativa grave y muy grave
1. Panfotocoagulacin retinal: puede ser considerada, pero no necesaria-
mente recomendada, dado que este grupo presenta alto riesgo de pro-
gresar hacia la proliferativa con caractersticas de alto riesgo. Si la afec-
cin es grave, puede realizarse seguimiento cuidadoso para aplicar este
tratamiento, si aparecen hallazgos correspondientes al estadio de muy
grave. Es aconsejable la panfotocoagulacin retinal precoz en el estadio
muy grave, por su posible curso rpido de empeoramiento y aparicin de
caractersticas de alto riesgo, por lo que aumenta el riesgo de prdida
visual. Se tendr en cuenta el estado del otro ojo, su evolucin si este fue
tratado, la posibilidad del paciente para acudir a los chequeos de segui-
miento, se ajusta la estrategia de tratamiento de modo individual para
cada caso. Se realizarn de 2 a 3 sesiones, separadas de 4 a 7 das (3 o ms
sesiones) o 15 das (2 sesiones). Completar tratamiento en 4 a 5 sema-
nas ( 1 mes).
2. Si edema macular clnicamente significativo asociado: debe tratarse prime-
ro y cuando quede estabilizado, se planifica la panfotocoagulacin
retinal. En algunos casos en que cursa el edema macular y el estadio
es grave, est indicado esta indicada la panfotocoagulacin disemina-
da, menos intensa, de forma uniforme en rea deseada y alrededor de
400 quemaduras.
C. Retinopata proliferativa sin caractersticas de alto riesgo
Los criterios y tiempo de actuacin son ms crticos:
1. Panfotocoagulacin retinal: completar o iniciarla, si se diagnostica en
esta etapa al paciente. Insistir en las zonas isqumicas.
2. Si esta afeccin se presenta sin caracterstica de alto riesgo pero con
zonas de traccin, se sugiere la panfotocoagulacin en sesiones cortas
(de 200 a 300 impactos) para evitar contracciones que favorezcan un
desprendimiento de retina traccional.
D. Retinopata proliferativa con caractersticas de alto riesgo
1. Panfotocoagulacin retinal: iniciar o completar de inmediato, 500 impac-
tos por sesin, intentando concluir en un mes. Reduce el riesgo de prdida
visual severa.
2. Antiangiognicos intravtreos: Indicaciones: si no hay respuesta a la
panfotocoagulacin retinal, progresin del cuadro (penachos muy
vascularizados) o sangrados recientes y como coadyuvantes quirrgicos.
- Avastn (1 bulbo 100 mg/4 ml), dosis intravtrea (IV): 0,1 ml/2,5 mg.
- Acetnido de triamcinolona (1 bulbo 40 mg/ ml), dosis intravtrea (IV):
0,1 ml/4 mg.
3. Vitrectoma pars plana: permite aclarar la cavidad vtrea, eliminar las
tracciones vitreorretinianas y tratar la isquemia retiniana. Su indicacin
estar relacionada con las complicaciones de la retinopata diabtica
proliferativa:
- Hemorragias densas de vtreo.
- Desprendimiento de retina: macular, mixto (traccional y regmatgeno).
- Proliferacin fibrovascular progresiva grave.
- Hemorragias subhialoideas premaculares.
- Edema macular.
- Neovascularizacion del segmento anterior, con opacidad del segmento
posterior.
- Glaucoma de clulas fantasmas.
4. Terapia combinada: antiangiognicos por va IV y vitrectoma (10 a 15
das posteriores a la inyeccin de antiangiognicos). Se aconseja si
retinopata diabtica proliferativa activa, con adherencias vitreorretinianas
extensas. De posponerse la vitrectoma, existe el riesgo de complicacio-
nes inherentes a la contraccin de la proliferacin; se destacan entre
estas el desprendimiento de retina traccional.
5. Crioterapia transescleral, como complemento del lser en la retinopata
diabtica proliferativa con carcatersticas de alto riesgo posterior a una
panfotocoagulacin retinal completa, o para completar el tratamiento en
aquellas zonas no accesibles para el lser.
E. Condiciones especiales asociadas a la retinopata diabtica
proliferativa
1. Con edema macular clnicamente significativo asociado: tener en consi-
deracin si existen o no caractersticas de alto riesgo.
- Sin carcatersticas de alto riesgo: tratar primero el edema de la mcula
y cuando este quede estabilizado, tratar la enfermedad proliferativa.
- Con carcaterstica de alto riesgo: no parece aconsejable retrasar la
panfotocoagulacin retinal. Se plantean realizar un tratamiento combinado:
Panfotocoagulacin retinal en parte nasal en un primer estadio, tra-
tando simultneamente el edema de la mcula (focal o rejilla). Luego
se realiza en el estadio 2 (retina inferior) y el estadio 3 (retina supe-
rior). Se reevaluar entre las 6 a 8 semanas si es necesario
panfotocoagulacin adicional.
Corticoides intravtreo (acetato de triamcinolona) y a las 3 4 sema-
nas realizar panfotocoagulacin retinal.
2. Retinopata diabtica proliferativa con neovascularizacion de iris o del
ngulo camerular: son indicaciones de urgencia de la panfotocoagulacin
retinal, existan o no carcterstica de alto riesgo.
- Se realizar una extensa panfotocoagulacin retinal que incluya extre-
ma periferia con lente de tres espejos y oftalmoscopia indirecta.
- Antiangiognicos intravtreos, opcin como coadyuvantes teraputicos.
3. Si existe opacidad de medios que impidan visualizacin:
- Observacin: si rubeosis ligera no progresiva.
- Si opacidad de medios qie impidan el empleo del lser (hemovtreo,
cataratas, leucomas corneales) o mala dilatacin (tratamiento previo
con miticos), debern emplearse otros procedimientos, solos o aso-
ciados, como crioterapia transescleral y goniofotocoagulacin, como
tcnicas de sustitucin.
- Debe ser considerada la vitrectoma con endofotocoagulacin.
F. Retinopata diabtica proliferativa avanzada
1. Retinopata diabtica proliferativa con glaucoma neovascular:
- Terapia tpica: atropina, antiinflamatorios esteroideos (dexametasona),
hipotensores oculares (locales y sistmicos).
- Completar panfotocoagulacin retinal.
- Antiangiognicos intraoculares:
Acetnido de triamcinolona** (1 bulbo 40 mg/ ml), administrar dosis
IV: 0,1 ml/4 mg.
Avastn (1 bulbo 100 mg/4 ml), dosis IV: 0,1 ml/2,5 mg.
- Crioterapia perifrica 360
o
, en casos que no permita completar la
panfotocoagulacin retinal perifrica con oftalmoscopia binocular indirecta.
- Si la neovascularizacin regresan, pero mantiene hipertensin ocular:
se optar por ciruga filtrante con antimetabolitos o con implantes
valvulares; en ltima instancia: cicloablacin.
2. Retinopata diabtica proliferativa con hemovtreo:
- Reposo no efectivo para prevenir ni para la resolucin del hemovtreo
en este caso.
- Si retinopata diabtica proliferativa y hemorragia prerretiniana o vtrea
parcial, panfotocoagulacin retinal indicada al menos parcial o en tra-
tamiento profilctico de desgarros que puedan estar relacionados o no
con la retinopata diabtica.
- De producirse una hemorragia premacular/retrohialodea se aconseja
vitrectoma precoz, preferentemente en el primer mes.
- En presencia de hemovtreo denso en un paciente diabtico tipo 1, se
observar durante 1 a 2 meses. Si transcurrido este tiempo la hemorragia
vtrea no tiende a aclararse, se indicar la vitrectoma, considerando
las condiciones individuales del paciente.
- Si hemorragia vtrea densa en un paciente diabtico tipo 2, se plantea
observacin durante 2 a 3 meses, considerndose posteriormente la
vitrectoma, si no hay tendencia al aclaramiento.
- Se considerar adelantar la ciruga en los casos siguientes:
Aparicin de rubeosis de iris, sobre todo si no se realiz o complet la
panfotocoagulacin retinal, por el alto riesgo de progresin a glauco-
ma neovascular.
Existencia de maculopata: desprendimiento de retina macular, edema
macular clnicamente significativo (si el hemovtreo impide realizar
tratamiento).
Ojo contralateral con mala visin.
Si hemovtreo recurrente.
Si no se realiz tratamiento con lser previamente.
- Se considerar retrasar la ciruga si:
Desprendimiento de vtreo posterior completo.
Se realiz previamente panfotocoagulacin retinal extensa.
Existe un control metablico deficiente.
Ojo contralateral presenta buena visin.
3. Retinopata diabtica proliferativa con desprendimiento de retina:
- Los cuidados depende de la condicin clnica especfica, y no es nece-
sario su tratamiento quirrgico inmediato. Por ejemplo, si existe des-
prendimiento de retina traccional que no amenace la mcula, puede
aplicarse panfotocoagulacin retinal diseminada, poco potente y dividi-
da en varios episodios.
- Indicacin de vitrectoma va pars plana si:
Desprendimiento de retina traccional que afecte la mcula o exista
amenaza de desprendimiento de retina macular. Se aconseja esta tc-
nica y eliminar todas las tracciones junto a un tamponamiento con gas
o aceite de silicona.
Con desprendimiento de retina regmatgeno: alto riesgo de
Retinopata diabtica proliferativa con desprendimiento de retina mixto.
4. Retinopata diabtica proliferativa y catarata:
Si permite visualizar el fondo ocular, o tratar con lser la progresin de
la retinopata, la postura ser expectante.
Cuando se superen estos lmites, se indicar la facoemulsificacin.
Tras la ciruga, el paciente debe ser fotocoagulado (si procede) o
vigilado, por si el trauma quirrgico induce a la progresin de la
retinopata.
Al menor indicio de tal empeoramiento, se aconseja el uso de
corticoides o antiangiognicos intravtreos.
G. Edema macular diabtico
Puede presentarse en cualquiera de las etapas de la retinopata diabtica e
incrementarse en las etapas ms tardas. Es importante definir si evoluciona o no
con traccin vitreomacular, si es focal o difuso, lo cual definir la conducta a seguir.
1. No clnicamente significativo: no requiere fotocoagulacin. El riesgo de
prdida visual es muy bajo y no existe evidencia de beneficio con el
tratamiento.
2. Edema macular clnicamente significativo focal o difuso, sin traccin
macular.
- El tratamiento de eleccin es la fotocoagulacin focal (en el edema
macular focal) o fotocoagulacin en rejilla (en el edema macular difu-
so, con o sin edema macular cistoideo). Tener en cuenta que el objetivo
del tratamiento es mantener la visin y prevenir la prdida visual pro-
gresiva.
Debe existir buen control metablico, de lo contrario puede posponerse
el tratamiento del edema macular, hasta que este mejore.
La agudeza visual no establece pautas para la decisin del tratamiento
con lser, pero debe ser tomada en cuenta para decidir el momento
del tratamiento, cuando clnicamente est indicado, estableciendo pre-
viamente la relacin riesgo-beneficio, en casos asintomticos o con
agudeza visual normal.
Fotocoagulacin del edema macular: rea de tratamiento (de 500 a
3 000 m); tamao del impacto (de 50 a 100 m), duracin del impac-
to (de 50 a 100 ms), longitud de onda del verde al amarillo (DRCR.net).
Fotocoagulacin focal: se realizar sobre los microaneurismas situa-
dos en las reas de engrosamiento retiniano, localizado dentro del
rea de tratamiento.
- Fotocoagulacin en rejilla: empleo en tratamiento del edema macular
clnicamente significativo difuso y en las zonas de no perfusin capilar,
demostradas por angiogarfa fluorescenica, situadas a menos de
3 000 m (2 DD) del centro de la mcula. Con menor intensidad que el
tratamiento focal.
Con angiogarfa fluorescenica: aplicar en todas las reas con fugas
difusas, mala perfusin o engrosamiento retiniano, situado dentro del
rea de tratamiento descrito.
Sin angiogarfa fluorescenica: aplicar a todas las reas con engrosa-
miento retiniano dentro del rea de tratamiento.
- Rejilla modificada: combinacin de fotocoagulacin focal y rejilla, en
combinaciones de fugas focales, difusas y mala perfusin capilar. Otra
variante es el tratamiento focal en la regin yuxtafoveal y rejilla en
otras zonas maculares con edema macular difuso.
El beneficio del tratamiento es mayor cuando el edema macular
clnicamente significativo afecta el centro de la mcula.
En caso de lesiones muy cercanas al centro de la mcula y engrosamien-
to retiniano dudoso, puede aconsejarse realizar la observacin cuidadosa
u otras variantes de tratamiento, pues en ocasiones la progresin del ede-
ma es lenta y muchas veces produce una mejora espontnea.
- Si el engrosamiento macular central dificulta el tratamiento con lser
(que suele corresponder a valores de tomografa de coherencia ptica
superiores a 400 m), se propone corticoterapia local, terapia
antiangiognica y posteriormente reevaluar tratamiento con lser.
- Corticoterapia local: acetnido de triamcinolona intravtrea en pacien-
tes no vitrectomizados, 4 mg, y en los vitrectomizados 8 mg, seguida de
lser (entre la 2da. y la 4ta. semanas).
- Terapia antiangiognica: Avastin (0,05 ml/1,25 mg), seguida de lser
(entre la 1ra. y la 3ra. semanas).
- Terapia antiangiognica, sola o combinada con corticosteroides.
El retratamiento con corticoterapia y antiangiognicos no se indicar
si no han transcurrido 3 meses despus del ltimo tratamiento, si el
tratamiento inicial fue efectivo y el centro de la mcula es plano o casi
plano, y la visin es buena (0,8 o mejor), o si el edema macular mejor
ms del 50 %.
No se sugiere como retratamiento si no existi mejora con la dosis
anterior y est contraindicado si la presin intraocular subi despus
del tratamiento previo y precis medicacin para su control.
3. Edema macular clnicamente significativo con traccin vtreo-macular.
- En este caso se procedera a la vitrectoma, con o sin diseccin de la
membrana limitante interna. Elimina la traccin macular y mejora la
oxigenacin macular. Se tendr en cuenta agudeza visual y tiempo de
evolucin. En estos casos se podr asociar el uso de triamcinolona por
va IV (ver dosis planteada).
4. Edema macular clnicamente significativo de predominio isqumico.
- Se propone inyeccin i.v. de corticosteroide (acetato de triamcinolona)
o antiangiognicos (avastin). Mal pronstico visual.
H. Edema macular qustico o cistoideo
- Con traccin vitreomacular: se propone vitrectoma con o sin pelado de
membrana limitante interna, preferiblemente en aquellos casos donde
hay evidencia de traccin macular.
- Sin evidencia de traccin vitreomacular: lo ms indicado es el uso de
triamcinolona por va IV o antiangiognicos IV y fotocoagulacin en
rejilla modificada (si est asociado a edema macular difuso).
- El edema macular cistoideo con quistes foveales e isquemia macular
tiene mal pronstico visual.
Seguimiento
- Retinografa en los 7 campos clsicos: ver protocolo diagnstico.
- Tomografa de coherencia ptica de ambos ojos: ver protocolo diagnstico.
- Angiografa fluorescenica. Si indicaciones: ver protocolo diagnstico.
- Ultrasonidos modo A/B: si opacidad de los medios.
No retinopata diabtica
Evaluacin anual bajo dilatacin.
Retinopata diabtica no proliferativa leve y moderada
- Sin edema macular:
Leve: controles anuales.
Moderada: controles semestrales.
- Con edema macular:
No edema macular clnicamente significativo: controles cada 2 a 4 meses.
Edema macular clnicamente significativo focal o difuso: control men-
sual, hasta estabilizar el edema.
Si vitrectoma pars plana con mejora del edema: control cada 1 a 2 me-
ses, hasta su estabilizacin; si no mejora el edema, tratar como edema
macular sin traccin.
Retinopata diabtica no proliferativa grave y muy grave
- Panfotocoagulacin: evaluar la respuesta al tratamiento entre las
6 a 8 semanas. Reevaluar cada 2 3 meses, luego de dos controles si
permanece inactiva la retinopata y los factores de riesgo estn controla-
dos, remitir al paciente a su oftalmlogo para control cada 4 6 meses.
Retinopata diabtica sin caracterstica de alto riesgo
- Ver seguimiento de Retinopata diabtica no proliferativa grave y muy
grave. Adems, se realizar la bsqueda de signos de reproliferacin
en los segmentos anterior y posterior.
Retinopata diabtica con carcatersticas de alto riesgo
- Seguimiento cada 1 2 meses, hasta que se estabilice la retinopata.
Retinopata diabtica con neovascularizacin del iris
- Estricto seguimiento. (Riesgo de glaucoma neovascular, riesgo de pro-
liferacin en retina perifrica, con sangrado consecuente).
Retinopata diabtica avanzada
Ver protocolo especfico de cada condicin.
1. Retnipata.
- Panfotocoagulacin: signos clnicos de respuesta o involucin (regre-
sin de neovasos, dejando vasos fantasmas o tejido fibroso, disminu-
cin de la dilatacin venosa, absorcin de las hemorragias de la retina
y palidez del disco ptico).
- Indicaciones retratamiento: si al trmino de la Panfotocoagulacin no
se aprecia o es mnima la mejora, recurrencia de las carcatersticas de
alto riesgo, hemorragias vtreo o prerretinales repetidas, aparece
neovascularizacin del iris, cicatrices de fotocoagulacin lser previas
aparecen espaciadas o hay reas sin tratamiento. Evaluar tratamiento
suplementario en reas retinianas ms perifricas (anterior al ecuador) y
entre impactos del lser anterior.
2. Edema macular: el seguimiento de estos pacientes sera mensual, hasta
estabilizar el edema.
- Fotocoagulacin lser focal o rejilla: reevaluar cada 3 4 meses. Si
edema macular clnicamente significativo residual o nuevo, repetir
angiografa fluorescenica .
- Indicaciones de retratamiento: persistencia del edema macular
clnicamente significativo y estn presentes lesiones tratables:
microaneurismas que escapan situados a mayor de 500 del centro de
la fvea; lesiones a menor de 500 y mayor de 300 m, si la agudeza
visual menor de 20/40. (El tratamiento es recomendado solo si se esti-
ma que este escape sea la causa de la reduccin visual).
- Vitrectoma: en caso de traccin vtreo-macular que se le realiza la
vitrectoma, si se produce una mejora estable el paciente pasa a con-
trol cada 1 a 2 meses, hasta su mejora. Si no mejora, ser tratado
como un edema macular sin traccin.
3. Maculopata isqumica: si existe una mejora parcial, mantenerlo con
antiangiognicos con controles oftalmolgicos peridicos. Si no mejora y
solo en casos muy seleccionados podra plantearse la vitrectoma.
Bibliografa
1. Arvalo F, Alfaro V, Garca RA, Fernndez CF. Complicaciones de la vitrectoma en el paciente
diabtico. Retinopata diabtica. Tratado mdico quirrgico. Cap. 34: 445-462.
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3. Cabrera Lpez F, Cabrera Marrero B, Baeta Bayn L, Jerez Olivera E, Cardona Guerra P.
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4. Karatas M, Ramrez JA, Ophir A. Diabetic vitreopapillary traction and macular oedema. Eye
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5. Nguyen QD, Tatlipinar S, Shah SM, et al. Vascular endotelial growth factor is a critical stimulus
for diabetic macular edema. Am J Ophthalmol 2006 Dec; 142 (6): 961-9. Epub 2006 Aug 2.
Definicin
Se define a la hemorragia vtrea como la presencia de sangre extravasada
en el espacio delimitado por la membrana limitante interna de la retina posterior-
mente, lateralmente por el epitelio no pigmentado del cuerpo ciliar y
anterolateralmente por la znula y la cpsula posterior del cristalino. Puede evolu-
cionar a una reabsorcin espontnea o a la formacin de cogulos y membranas
vtreas, en este ltimo caso puede condicionar una retinopata proliferativa, con
riesgo de desarrollar desprendimiento de retina traccional o mixto.
Etiologa
- Retinopata diabtica proliferativa: causa ms frecuente de hemo-
rragia vtrea (54-63 %). Habitualmente el paciente refiere el antece-
dente de diabetes mellitus y retinopata diabtica. Se debe tener en
cuenta la bilateralidad en la presentacin de dicha identidad.
- Desgarro retiniano (sin desprendimiento de retina asociado) (12-17 %).
Puede demostrarse con depresin escleral o ultrasonografa.
- Desprendimiento de retina regmatgeno. De no poder visualizar la
retina directamente, se constatar por ultrasonografa.
- Desprendimiento del vtreo posterior sintomtico o agudo: casi siempre
son hemorragias parciales. Se presentan asociadas o no a desgarro
retinal. Habitualmente el paciente seala visin de moscas volantes o
de luces centelleantes, previo a la prdida visual brusca.
- Oclusiones venosas de la retina: fundamentalmente la oclusin de rama
venosa y la oclusin hemisfrica.
- Otras retinopatas proliferativas: sicklemia, enfermedad de Eales, sn-
drome isqumico ocular, retinopata por radiacin, otras enfermedades
vasculares o hematolgicas (angiomas capilares de retina, macro aneu-
risma arterial retinal, enfermedad de Coats, malformaciones vasculares,
sndrome de Terson, leucemias, trombocitopenias, prpura trombo-
citopnica idioptica, hemofilias).
- Traumtica (trauma contuso o penetrante, postquirrgicas).
- Enfermedades inflamatorias: pars planitis, toxocariosis, toxoplasmosis,
sarcoidosis, endoftalmitis, enfermedad de Behcet, sfilis, lupus eritema-
toso sistmico, histoplasmosis ocular.
- Enfermedades tumorales intraoculares: melanoma de coroides, casos
atpicos de retinoblastoma, hemangiomas cavernosos, melanocitoma
del disco ptico, hamartoma astroctico retinal, tumores vaso-
proliferativos.
HEMORRAGIA VTREA
- Otras: DMRE hmeda, retinopata de la prematuridad, retinosquisis
juvenil ligada al cromosoma X, retinopata de Valsalva, hipertensin
arterial, seudotumor cerebral, entre otras.
Sntomas
- Disminucin brusca e indolora de la visin, o aparicin brusca de
miodesopsias, que pueden estar o no asociadas a fotopsias.
- Los sntomas visuales dependen de la densidad, localizacin y causa de
la hemorragia.
Signos crticos
- Presencia de sangre en el vtreo, que puede ser parcial o total, con
disminucin o prdida del reflejo rojo naranja.
- Cuando se hace crnica, puede verse de color ocre por degradacin de
la hemoglobina.
Otros signos
- Visualizacin de clulas pigmentadas (eritrocitos) en vtreo anterior.
DPAR leve y alteraciones del fondo de ojo en dependencia de la causa.
Complicaciones:
- Toxicidad (hemosiderosis bulbi): a partir de la liberacin de radicales
de hierro, durante la hemlisis. Se puede ver en hemorragia vtrea de
larga evolucin.
- Glaucoma de ngulo abierto (glaucoma de clulas fantasmas, glauco-
ma hemoltico).
- Ambliopa.
- Miodesopsias severas.
- Proliferacin fibrovascular y glial.
1. Historia: motivo de consulta, tiempo de evolucin, mejora o no de la
visin despus de la prdida brusca inicial de esta. Antecedentes patol-
gicos personales y oculares: traumas, miopa, diabetes, hipertensin, pre-
sencia de lesiones degenerativas perifricas de la retina, inflamaciones
oculares u otra condicin causal ocular o sistmica.
- Reflejos pupilares.
- Reflejo rojo naranja de fondo.
Iris: rubeosis de iris.
Cristalino: buscar catarata o esclerosis nuclear.
Vtreo anterior: presencia de eritrocitos (clulas pigmentadas).
- Gonioscopia: en caso de trauma ocular y sospecha de neovascularizacin
(no debe realizarse hasta pasadas 3 4 semanas en los casos de trauma-
tismos oculares contusos asociados a la presencia de hifema o
microhifema.).
con dilatacin pupilar: examen del vtreo posterior, polo posterior y re-
tina perifrica. Determinar la causa de la hemorragia.
- Oftalmoscopia binocular indirecta con depresin escleral: revisar la
periferia retinal, polo posterior, retina ecuatorial, vtreo. Determinar la
causa de la hemorragia. A pesar de existir una hemorragia vtrea den-
sa, es posible examinar la retina perifrica en la mayora de los casos
(fundamentalmente periferia superior) y descartar la presencia de des-
garros retinales.
3. Ecografa ocular (modo A/B): si hay medio opacos, evaluar reflectividad
vtrea, interfase vtreo-retinal, desgarros retinales, DVP, desprendimien-
to de retina, tumores oculares, traccin macular, hemorragia subhialoidea.
4. Angiografa fluorescenica: si se sospecha causa vascular, tan pronto
como la turbidez del vtreo lo permita (su calidad depende de la densidad
de la hemorragia).
5. Clculo del lente intraocular: a todos los casos considerados como qui-
rrgicos.
- Vitritis: presencia de clulas inflamatorias (clulas blancas), que dismi-
nuyen ms lentamente la visin. Puede asociarse con antecedentes
personales de uvetis anterior o posterior. No se visualizan eritrocitos ni
hemorragia en espacio vtreo.
- Desprendimiento de retina: puede presentarse sin hemorragia vtrea.
De asociarse a esta, se hace necesario complementar el estudio con
ecografa modo A/B, que puede brindar ayuda hasta con el hallazgo del
desgarro retinal.
Tratmiento general
1. Ambulatorio.
2. Control de las enfermedades sistmicas cuando estn presentes.
3. Reposo en la posicin Fowler (30-45). Permite que la sangre se acu-
mule en sectores inferiores, lo cual permite la visualizacin de la perife-
ria superior.
4. Suspender medicacin anticoagulante, ASA, AINE (si no son indis-
pensables).
1.Observacin: vigilar la reabsorcin de la hemorragia, que permita encon-
trar y tratar la causa directa lo antes posible, o evaluar si requiere trata-
miento quirrgico.
- Si existe causa desconocida y retina aplicada en ultrasonido: mantener
reposo y reevaluar en 3-7 das, buscando la causa.
- Si la causa es conocida y retina aplicada en ultrasonido: tratamiento de
la causa si es posible; reevaluar entre las 3 y 4 semanas. Alertar al
paciente la posibilidad de aparicin de sntomas nuevos, que requieran
evaluacin inmediata.
2. Panfotocoagulacin retinal: tratamiento de eleccin en vasculopatas
proliferativas. Se comenzar tan pronto como sean visibles zonas de la
retina a tratar. Indicaciones:
- Auxiliarse de la angiografa fluorescenica: pre y postratamiento.
- Evaluar presencia de reas de no perfusin capilar sectorial
neovascularizacin en el discoo extrapapilar que requieran tratamien-
to (fotocoagulacin lser diseminado).
- Si existen reas de 5 o ms dimetros papilares de no perfusin, se
debe evaluar la fotocoagulacin lser, si despus de 4 meses de obser-
vacin aparecen neovascularizacin extra papilar.
- Neovascularizacin del iris de ms de 2 h de extensin, con o sin
neovascularizacin retinal.
- Neovascularizacin del ngulo camerular, de cualquier extensin.
- En retinopata diabtica no proliferativaa severa.
- En retinopata diabtica proliferativa con o sin caractersticas de alto
riesgo.
3. Fotocoagulacin focal.
- Desgarros (ver protocolo de desgarros).
- Macroaneurismas arteriales: usar baja intensidad y larga exposicin
hasta lograr el blanqueamiento de la lesin. Tiempos largos logrando el
blanqueamiento de la lesin.
4. Crioterapia retiniana perifrica: en caso de que se pueda visualizar
fondo de ojo y neovascularizacin en segmento anterior (neovas-
cularizacin del iris y del ngulo camerular), hemovtreo de ms de 3
meses de evolucin sin tracciones vitreorretinianas o membranas den-
sas que se puedan contraer. Se realizan 4 aplicaciones en cada uno
de los cuadrantes, en 360
o
,

evitando los meridianos 3 y 9. Si no se
visualiza periferia retinal, mantener durante 10 s cada aplicacin, a
11-14 mm del limbo si la conjuntiva est intacta.
- Indicar fomentos fros 3 veces al da, de 10 a 15 min durante 2 das,
comenzar a las 2 h despus del tratamiento.
- Prescribir analgsicos y antiinflamatorios para aliviar el dolor.
- Vitrectoma va pars plana. Condiciones presentes en el paciente con
hemorragia vtrea que priorizan la conducta quirrgica:
Ojo nico.
Bilaterales.
Nios.
Asociacin a desprendimiento de retina (traccional/regmatgeno).
Si existe hemorragia vtrea severa, con alto grado de prdida visual.
- En general est indicada la vitrectoma por pars plana en etapas tem-
pranas, en aquellas situaciones donde es probable que la enfermedad
progrese rpidamente si no es tratada:
Si neovascularizacin del iris progresiva.
Hemorragia vtrea a causa de DMAE.
Si existe proliferacin fibrovascular activa, con riesgo macular.
Si existe Hemorragia vtrea severa en pacientes con diabetes mellitus
tipo I con retinopata diabtica proliferativa.
- Se valorar vitrectoma por pars plana:
Si la fotocoagulacin con lser no se ha completado y contina el
sangrado.
Si hemorragia vtrea es recurrente.
Si no aclara la hemorragia vtrea en ojos con retina aplicada y des-
prendimiento de vtreo posterior.
Retinopata proliferativa avanzada donde el hemovtreo no aclara en
6-8 semanas posteriores a la adecuada terapia con lser.
Si existe retinopata proliferativa tratada con lser y retina aplicada,
donde el hemorragia vtrea recurrente es debido a traccin en vasos
elevados y no secundaria a la proliferacin activa, la vitrectoma pars
plana puede ser retardada.
Si existe hemorragia premacular o subhialoidea (valorar antes del mes).
Trauma entre 15 das y 1 mes de evolucin (Si hay desprendimiento
de retina, cuerpo extrao intraocular, visualizacin de dilisis retinal u
otro desgarro retinal).
Hemorragia vtrea asociada a glaucoma de clulas fantasmas o
hemolticas.
Hemorragia vtrea en sndrome de Terson con desprendimiento v-
treo posterior completo asociado, posterior a ciruga de catarata (si no
es debida a trauma por anestesia peribulbar) la vitrectoma por pars
plana puede ser diferida.
Seguimiento
- Observacin: evaluacin cada 3-4 semanas. Objetivos: identificacin/
tratamiento oportuno de la causa. Vigilancia de las complicaciones.
Indicacin oportuna de la vitrectoma va pars plana:
Explicar al paciente los sntomas del desprendimiento de retina
regmatgeno para que asista a consulta antes de que estos aparezcan.
- Lser focal o panretinal: evaluar al mes de completado el tratamiento.
Si no se concluye por la presencia de restos hemticos que impidan una
adecuada visualizacin del fondo de ojo, evaluar cada 3-4 semanas
para continuar dicho tratamiento.
- Crocoagulacin perifrica: evaluar al mes de completado el tratamiento.
- Vitrectoma por pars plana: evaluacin a las 24 h, a la semana, 6 sema-
nas y a los 3 meses.
Reposo: si se usa gas como sustituto vtreo: decbito prono por 2
semanas con un mnimo de 16 h al da (ajustar segn necesidades
particulares del paciente).
Colirios antibiticos (gentamicina o cloramfenicol) 1 gota cada 3 h,
colirios antiinflamatorios (prednisolona, dexametasona) 1 gota cada 4 h
y ciclopljicos (homatropina 2 % o atropina 0,5-1 %) 1 gota c/6 h.
Analgsicos orales (paracetamol, dipirona) 1 tableta cada 6-8 horas si
existe dolor.
Si hay hipertensin ocular se deben utilizar supresores de la produc-
cin de humor acuoso: acetazolamida oral (250 mg) 1 tableta cada 6 h
y betabloqueadores tpicos (timolol 0,5 %) 1 gota cada 12 h. Si fue
usado el aceite de silicona como tamponador, evaluar su extraccin a
los 3 meses.
- En todas las consultas programadas se debe realizar:
nes, tomografa de coherencia ptica.
Bibliografa
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Tipos de cuerpo extrao intraocular (CEIO)
- Asociados a inflamacin frecuente:
Magnticos: hierro y acero.
No magnticos: cobre y orgnicos (vegetal).
- Asociados a reaccin inflamatoria leve, si retenidos:
Magnticos: nquel.
No magnticos: aluminio, mercurio y zinc.
- CEIO inertes: carbn, vidrio, plstico, plomo, platino, porcelana, goma,
plata, piedra.
Complicaciones
- Siderosis, calcosis, endoftalmitis, grave inflamacin, hemovtreo,
incarceracin retinal, desprendimiento de retina, membrana epirretinal,
fibrosis subtransretinal.
- Siderosis: si CEIO metlico, frrico retenido, descartarla. Presencia de
anisocoria, heterocroma del iris, depsitos corneales epiteliales y
endoteliales, catarata subcapsular anterior y atrofia ptica. Degenera-
cin pigmentaria en la retina que comienza en la periferia y se extiende
a polo posterior, causando prdida concntrica del campo visual.
- Calcosis: si CEIO retenido de cobre. Anillo de Kayser-Fleisher, iris de
aspecto verdoso, catarata en girasol, celularidad vtrea. En la retina,
alrededor de los vasos se acumulan partculas brillantes y en la mcula,
ocasionalmente.
Sntomas
- Dolor ocular.
Signos crticos
- Perforacin corneal y escleral, clnicamente detectable (sitio de entrada).
- Deteccin del CEIO.
Otros signos
- Edema microqustico epitelial de la crnea perifrica (sospecha de
CEIO oculto en el ngulo camerular, en el mismo sector del edema).
- Pupila irregular.
- Sangre en vtreo.
- Signos inflamatorios de los segmentos anterior y posterior.
- Irregularidad pupilar.
- Transiluminacin del iris.
- Inflamacin de los segmentos anterior y posterior.
- Hemorragia vtrea.
1. Historia: precisa y detallada, relacionada con trauma: actividad que
realizaba, fuente del CEIO (por ejemplo: CEIO tras martilleo contra
metal), valoracin de la energa transmitida al globo ocular y a la rbita,
cia de bordes cortantes, composicin, caractersticas magnticas (fuen-
te)) y riesgo de contaminacin microbiana. Tiempo de ltima ingestin
de alimentos.
2. Examen ocular: evaluacin cuidadosa de cun intacto est el globo
ocular. Si hay perforacin obvia y el examen se torna difcil o traumtico,
diferirlo hasta unidad quirrgica.
- Agudeza visual mejor corregida (prioridad).
- Tensin ocular aplantica. Si globo ocular competente.
- Biomicroscopia del segmento anterior: valorar alteraciones concomi-
tantes, relacionadas o no con el trauma. Posible puerta de entrada y
trayectoria del CEIO (zona topogrfica segn BETT).
Crnea: transparencia, posible puerta de entrada, herida corneal, prueba
de Seidel.
Esclera: presencia de herida (posible puerta de entrada).
Pupila: forma, localizacin, reaccin luminosa.
Cmara anterior: profundidad, celularidad, hifema.
Iris: defecto de transiluminacin
Cristalino: examen bajo midriasis, valorando transparencia, estabili-
dad, disrupcin capsular, CEI cristalineano. Buscar pigmento iridiano
en cicatriz capsular (sospecha de CEIO).
- Gonioscopia: considerar si es posible por el estado ocular. Posibilidad
de localizacin de ms de un CEIO.
- Oftalmoscopia binocular indirecta (OBI) con depresin escleral: ca-
ractersticas y localizacin del CEIO, presencia de alteraciones
vitreorretinales concomitantes. Revisar la periferia retinal, consideran-
do el estado ocular. Si hay perforacin obvia, diferir examen hasta
unidad quirrgica. Nunca realizar depresin escleral en caso de lesin
penetrante no reparada o recientemente reparada.
y con pupila dilatada: evaluar alteraciones vitreorretinales.
3. Retinografa a color y libre de rojo: 20, 30 y 50
o
.
4. Tomografa de coherencia ptica en ambos ojos: corrobora diagnstico,
si alteracin macular asociada.
Protocolos adquisicin: Line 3 a 5 mm, a 0 y 90
o
, Macular Thickness.
de las mediciones.
5. Rayos X de rbita anteroposterior y lateral. Posicin de Waters (opcio-
nal). Estudio de Comberg, solo si globo ocular competente. Opcin
imagenolgica no prioritaria.
6. Tomografa axial computarizada de rbita y crneo: vistas coronales y
axiales, cortes de 2 a 3 mm mximo.
7. Resonancia magntica: si CEIO comprobado metlico no magntico o
no metlico.
8. Ultrasonido ocular de globo y rbita: valorar competencia de las paredes
oculares. Nunca realizar en caso de lesin penetrante no reparada.
- Modo B: eco brillante, mantenido al disminuir la ganancia, si esfrico y
pequeo, reverberacin de seal (ecos), tras el CEIO, sombra acstica
tras el CEIO.
- Modo A: picos de reflectividad alta (mayor que modo B).
9. Cultivo de sitio de entrada y, si es posible, de fuente de CEIO.
1. Hospitalizacin/reposo
2. Suspender la va oral y determinar hora del ltimo alimento.
5. Antibiticos profilcticos: vancomicina, 1g cada 12 h por va e.v., y
ceftazidima, 1 g cada 12 h por va e.v., o ciprofloxacino 750 mg cada
12 h, va oral.
6. Ciclopljicos (atropina 1 % cada 8 h), si CEIO en segmento posterior.
7. Remocin quirrgica inmediata del CEIO es aconsejable.
- Si buena visualizacin del CEIO, cercano a la pared, preecuatorial y
necesariamente magntico no complicado:
Extraccin por vitrectoma pars plana.
Transparietal con imn externo, a eleccin del cirujano.
- Si pobre visualizacin del CEIO y flotando en el vtreo, retroecuatorial
y no magntico o complicado: extraccin por vitrectoma pars plana.
Seguimiento
- Observacin de CEIO retenido: seguimiento seriado que incluya ERG
estandarizada. Si signos de toxicidad, planificar remocin quirrgica
precoz.
- Intervencin quirrgica: evaluacin a las 24 h, segn criterio mdico.
En todas las consultas programadas posteriores, realizar:
- Colirios antibiticos (gentamicina o cloranfenicol), 1 gota cada 3 h,
colirios antiinflamatorios (prednisolona, dexametasona), 1 gota cada 4 h
y ciclopljicos (homatropina), 1 gota cada 6 h. Administrar durante
4 semanas.
hay dolor.
- Antiemticos posquirrgicos.
Bibliografa
of Trauma. En: Retina and Vitreous. USA: American Academy of Ophthalmology, 2008
2001. Cap. 40, p. 443-56.
ENDOFTALMITIS
La endoftalmitis se define como una marcada inflamacin de los fluidos y
tejidos de las cavidades intraoculares. Cuando es de origen infecciosos provo-
cada por la invasin y replicacin de microorganismos puede ocasionar prdida
de la visin.
Formas de presentacin de las endoftalmitis segn el germen:
- Posquirrgicas:
Hiperaguda: Pseudomona Auriginosa y grmenes Gram negativos.
Aguda: estafilococo coagulasa negativo y Aureus, especies de
estreptococo y grmenes Gram negativos.
Crnica: Propionebacterium acnes, estafilococo coagulasa negativo
y hongos.
Asociada a ampolla de filtracin conjuntival: Haemophilus especies,
estreptococo especies y estafilococo coagulasa negativo.
- Postraumtica: especies de Bacillus cereus , estafilococos,
estreptococos y hongos.
- Endgenas: Cndida Albicans, Aspergillus sp; estafilococos Aureus,
estreptococo y gramnegativos (Serratia, Proteus, Klebsiella
pneumonia y Bacillus).
Se presenta en las primeras 6 semanas del posoperatorio. Representa el 70 %
de todas las endoftalmitis y se reporta en diversos tipos de cirugas.
Sntomas
- Disminucin brusca o rpidamente progresiva de la visin.
- Pobre recuperacin de la agudeza visual posoperatoria.
- Dolor.
Signos crticos
- Edema e infiltrados corneales.
- Reaccin de cmara anterior posperatoria desproporcionada.
- Hipopin.
- Reflejo rojo naranja de fondo pobre o ausente.
Otros signos
- Edema palpebral.
- Inyeccin cilioconjuntival
- Qumosis.
- Celularidad en humor acuoso.
- Flare.
- Membrana pupilar.
- Vitritis.
- Periflebitis.
- Hemorragias retinales perifricas cuando los medios todava son trans-
parentes.
- Proptosis.
factores predisponentes y de riesgo perioperatorio.
- Biomicroscopia del segmento Anterior: ver signos anteriormente des-
critos.
- Oftalmoscopia binocular indirecta y biomicroscopia del segmento pos-
terior: evaluar reflejo rojo naranja de fondo y grado de opacidad del
vtreo, presencia de membranas y bandas inflamatorias vtreas, y des-
prendimiento de coroides o de retina asociado, si la opacidad de medios
lo permiten. La evaluacin de gradacin de la claridad de medios se-
gn la oftalmoscopia binocular indirecta se clasifica en:
Grado 1: agudeza visual mejor corregida mejor de 20/40 y visualiza-
cin optima de la retina.
3. Ecografa ocular: debe realizarse si claridad de medios alterada severa-
mente y antes de tomar cualquier decisin diagnosticoteraputica de
carcter invasivo.
- Modo B: Evala posible asociacin de desprendimiento coroideo, reve-
la opacidades difusas del vtreo, membranas y pseudomembranas, abs-
ceso vtreo, desprendimiento de vtreo posterior, engrosamiento coroideo,
restos corticales, ncleo o lente intraocular luxado, infeccin por par-
sitos (cysticercus), anomalas traccionales/bandas vtreas.
- Modo A: muestra una cadena de mltiples picos de baja amplitud en el
vtreo, estableciendo el lmite base contra el cual se medir el xito del
tratamiento.
4. Toma de muestras de humor acuoso y vtreo para estudio microbiolgi-
co: tincin de Gram y Giemsa. Cultivos de muestras (tioglicolato, Agar
sangre, Agar chocolate y Sabouraud). Las muestras se preparan y
cultivan siempre por separado, un set para el humor acuoso y otro para
el humor vtreo, este set est constituido por:
- 2 tubos de ensayo, uno de ellos con tioglicolato en presentacin lquida,
para bacterias y hongos, y otro tubo con Agar Sabouraud en presen-
tacin slida, solamente para hongos.
- 2 placas de Petri, una con Agar sangre para las bacterias, y otra con
Agar hocolate para grmenes inoportunos como el Haemophilus,
Neisseria y anaerobios.
- Una lmina portaobjetos dentro de una placa de Petri para el examen
directo de Gram y Giemsa.
- Siempre se deben colocar 1 2 gotas en cada medio, precisamente en
el rea marcada, colocar hacia arriba, rotular adecuadamente y llevar
personalmente al laboratorio.
Gram.
Tioglicolato.
Agar sangre.
Agar shocolate.
Sabouraud.
La toma de muestra se debe realizar antes de comenzar el tratamiento
con antibiticos y la infusin durente la vitrectoma pars plana (muestra
no diluida), se pueden obtener muestras de los anejos oculares
(secreciones conjuntivales y de los prpados) pero poseen un escaso
valor, as como muestras de lesiones corneales en caso de existir. Estas
pruebas pueden ser procesadas mediante los protocolo de estudio
microbiolgicos habituales o reservarse parcialmente para su anlisis
mediante la tcnica de reaccin en cadena de polimerasa, sobre todo si
la muestra es muy escasa.
- Considerar hemograma, leucograma, electrolitos en suero y estudios
de la funcin renal en casos muy severos o con factores de riesgo
sistmicos (diabetes mellitus, edad avanzada con dbil estado general,
entre otras).
- En endoftalmitis quirrgicas: reaccin fibrinoide (posterior vitrectoma
pars plana), restos corticales/ncleo luxado, respuesta qumica, ciruga
complicada (manipulacin), hipema microscpico, facoanafilaxis.
- En endoftalmitis no quirrgicas: CEIO retenido (calcosis), pars planitis
severa, hemovtreo antiguo, retinocoroiditis por toxoplasma y toxicara,
retinoblastoma necrtico.
En la tabla 6.3 se comparan las principales caractersticas entre las infec-
ciones y la inflamacin posquirrgica.
Tabla 6.3. Gua bsica para diferenciacin entre infeccin e inflamacin posquirrgica
Parmetro Infeccin Inflamacin
Infiltrados focales Comunes Raros
Reflejo de fondo Pobre o ausente Normal/poco alterado
Vtreo Opacidad moderada/severa Claro/opacidad leve
Exudados Amarillentos Blanquecinos
Tensin ocular Baja o alta Normal o baja
Medidas profilcticas de la endoftalmitis posoperatorias
1.Tratamiento correcto de las infecciones de los anejos oculares, ya que
constituye la principal fuente de infeccin (blefaritis, conjuntivitis, infec-
ciones de la va lagrimal).
2. Tratamiento antibitico tpico en pacientes con diagnstico de conjunti-
vitis cicatrizal, diabetes mellitus, prtesis del otro ojo e inmunodeprimidos,
aproximadamente durante una semana previa a la ciruga, con antibiticos
como cloranfenicol, ciprofloxacino, gentamicina.
3. Quinolonas tpicas preoperatorios, una gota 4 5 veces al da, 1 2 das
previos. Aplicar quinolona tpica del mismo tipo cada 15 min, durante la
hora previa a la ciruga.
4. Menor tiempo de ciruga, menor manipulacin posible.
5. Medidas de asepsia y antisepsia: con yodo povidona al 10 % en desin-
feccin periocular (durante 5 min) e instilacin en fondos de saco
conjuntival al 5 % (1 2 min) y adecuada colocacin del campo quirr-
gico, con pestaas y bordes de prpados aislados.
6. Tcnica quirrgica: facoemulsificacin y lente intraocular plegables con
inyector.
7. Quinolona tpica (fluoroquinolona): aplicar al final de la ciruga.
8. Inyeccin de antibiticos por va subconjuntival, al trmino de la ciruga.
9. Colirios antibiticos tpicos en la primera semana del posoperatorio
(cloramfenicol, ciprofloxacino, moxifloxacino, gentamicina).
El tratamiento debe instaurarse siempre lo ms rpido posible una vez deter-
minado el diagnstico clnico o su sospecha.
Agudeza visual inicial mayor o igual que el movimiento de mano
1. Hospitalizacin o manejo ambulatorio: en dependencia de la severidad
2. Toma de muestra de humor acuoso y vtreo para estudios microbiolgicos.
3. Antibiticos intravtreos.
- Colocar de manera ideal en un ambiente estril. (No imprescindible
saln de operaciones).
- Desinfeccin de la piel con yodo povidona 10 %. Aislamiento del cam-
po quirrgico.
- Colocar espculo palpebral, anestesia tpica, se utiliza aguja 26-30 G
pulgada, en jeringuilla de insulina.
- Cuadrante inferonasal en pars plana, entre 3,5 a 4 mm del limbo
esclerocorneal.
- Sujetar el globo ocular con una pinza auxiliar.
- Colocar el bisel hacia arriba y dirigir la aguja hacia el centro de la
cavidad vtrea. Si es posible, se chequea el recorrido de la aguja con
oftalmoscopia binocular indirecta.
- Primeramente se recoge muestra vtrea y luego se inyecta el antibiti-
co intravitreo, de modo sostenido.
- Sentar al paciente, chequear la tensin ocular digital y agudeza visual.
- Ocluir por no ms de 1 h.
- Posologa de los antibiticos IV de eleccin:
- Vancomicina (1 mg/0,1 ml) + ceftazidima (2,25 mg/0,1 ml).
- Preparacin de los antibiticos IV:
- Vancomicina (1 bulbo 500 mg) (1 mg/0,1 ml concentracin final deseada).
Tomar 1 cc y mezclar con 4 cc de NaCl 0,9 % en otra jeringuilla.
- Ceftazidima (1 bulbo 500 mg) (2,25 mg/0,1 ml concentracin final deseada).
Tomar 0,1 cc.
Mezclar con 0,9 cc de NaCl 0,9 % en otra jeringuilla.
Se recomienda el manejo de volmenes menores de 1 ml en jeringuillas
de insulina. El clculo de estas dosis para su uso en pacientes
vitrectomizados debe ser de un 1/5 a 1/10, preferentemente de sus
concentraciones en sujetos no vitrectomizados.
- Antibiticos tpicos fortificados: vancomicina (de 25 a 50 mg/ml) y
ceftazidima (50 mg/ml), gentamicina o tobramicina (13,6 mg/ml): 1 gota/1h
(alternando cada media hora).
- Ciprofloxacino (750 mg oral, 2 veces/da) por 5 a 10 das mnimo.
Puede ser usada a discrecin del mdico tratante en casos severos y
en pacientes que presenten alergia a betalactmicos.
4.Antibiticos endovenosos. Se indican en:
- Signos de septicemia: fiebre (mayor de 38,5 C); leucocitos por ecima
de 12,5 x 10
9
.
- Signos de extensin extraescleral de la infeccin: disminucin motilidad
ocular/proptosis.
- Ojos portadores de procedimientos quirrgicos esclerales (ciruga de
desprendimiento de retina).
- Cultivo de grmenes muy virulentos o que pueden provocar infeccio-
nes generalizadas graves, por ejemplo, Neisseria meningitidis.
- Su indicacin (por ser restringida para casos especiales) debe ser con-
sultada con un especialista en medicina interna o pediatra. Se sugiere:
Vancomicina, 1g cada 12 h, o ceftazidima, 2 g cada 8 h, junto a la
amikacina (7,5 mg/kg inicialmente/continuado c/6 mg/kg, cada12 h),
Esteroides tpicos: prednisolona (1 %), 1 gota cada 2 h.
Esteroides orales: prednisona, 1 a 2 mg/kg/da, va oral.
Ciclopljicos: atropina (1 %), 1 gota cada 6 h.
Si hipertensin ocular, antihipertensivos oculares: timolol 0,5 %, 1 gota
cada 12 h y acetazolamida (250 mg), 1 tableta cada cada 6 h.
Agudeza visual inicial menor o igual que la percepcin de la luz
1. Hospitalizacin/manejo ambulatorio: en dependencia de la severidad del
proceso y las condiciones particulares del paciente (en este caso es
preferible la hospitalizacin).
2. Vitrectoma pars plana, con toma de muestra de humor acuoso y vtreo
para estudios microbiolgicos.
3. Inyeccin Intravtrea de antibiticos al trmino de la ciruga (ver discu-
sin previa).
4. Dexametasona (24 mg/ml) [1 ml+ 5 ml SSB] = 4 mg/ml. Administrar
dosis: 400 mg/0,1 ml. Puede ser inyectada en cavidad vtrea tras la
vitrectoma pars plana, junto con los antibiticos (jeringuillas separadas),
segn juicio del mdico tratante.
5. Segn lo aportado por las evidencia mdico-investigativas, la agudeza
visual crtica para la realizacin de vitrectoma pars plana en estos casos
se considera como aquella que sea de PL o menor. No obstante, por la
difcil reproductibilidad prctica de la mensuracin de la agudeza visual
en el estudio que sugiere esta conducta, lo variable de las condiciones
particulares de cada paciente y del medio en que se desenvuelve el
mdico tratante, y las ventajas inherentes a la vitrectoma pars plana
como mtodo de recoleccin de muestra y tratamiento de otras circunstan-
cias no directamente infecciosas que actan dentro del cuadro de la
endoftalmitis aguda posoperatoria, no es desaconsejable, tras una apropiada
valoracin de la relacin riesgo-beneficio de la misma, la decisin de practi-
car una vitrectoma precoz en casos con agudeza visual de movimiento de
mano o cuanta dedo.
Seguimiento
- Evaluaciones cada 12 a 24 h: buscar disminucin del dolor, inflamacin
e hipopin; mejora del reflejo rojo naranja, agudeza visual y retraccin
de la fibrina.
- Los antibiticos se modifican segn la respuesta del paciente y los
resultados del cultivo y sensibilidad.
- Repetir segunda inyeccin intravitrea de antibiticos si:
Signos de empeoramiento (entre las 36 a 48 h): dolor, agudeza visual,
infiltrados corneales, aumento del hipopin, no mejora o disminucin
del reflejo rojo naranja y los resultados del Gram orientan a otro germen.
No disponibilidad momentnea de valoracin por especialista en v-
treo-retina.
- Una segunda inyeccin de antibiticos intravtreos es habitualmente
desaconsejada e innecesaria, ante la posibilidad factible de realizar una
vitrectoma pars plana. Referir al especialista en vtreo-retina para
vitrectoma pars plana, si curso trpido o ante cualquier duda.
- Retratamiento mediante vitrectoma pars plana:
Se indica segn criterio del mdico tratante, fundamentalmente cuan-
do existen signos de empeoramiento:
Ausencia de reflejo de fondo o aumento de la opacidad vtrea.
Incremento de 1 mm en la altura del hipopin.
Aparicin de anillo de infiltracin pericorneal.
Empeoramiento del dolor.
- Casos tratados previamente mediante vitrectoma pars plana, con los
criterios anteriores.
Endoftalmitis crnica posoperatoria
Se presenta posterior a las 6 semanas (meses o aos despus) de la inter-
vencin quirrgica.
Sntomas
- Visin de flotadores.
- Dolor ocular o curso crnico indolente.
Signos crticos
- Signos de inflamacin granulomatosa o no, de leves a moderados.
- Placas blanquecinas perifricas en el saco capsular (sitio de acantona-
miento del germen).
- Hipopin (a veces pequeo, visible por gonioscopia), precipitados so-
bre el lente intraocular.
- Vitritis media.
- Hemorragias intrarretinianas difusas.
- En sospecha de infeccin por hongos aparecen infiltrados vtreos blan-
quecinos, esponjosos, formando o no un collar de perlas.
1. Historia: antecedentes patolgicos personales y oculares: determinar
- Biomicroscopia del segmento anterior: signos descritos.
- Oftalmoscopia binocular indirecta y biomicroscopia del segmento posterior.
3. Ecografa ocular modo B/A: descartar complicaciones en el segmento
posterior, sobre todo cuando existe opacidad de medios.
4. Estudio microbiolgico: realizar protocolo habitual, pero solicitando tam-
bin cultivo en medios anaerobios durante, al menos, 2 semanas.
5. Reaccin en cadena de la polimerasa: diagnstico microbiolgico de
humor acuoso y vtreo, sobre todo en presencia de muestras escasas o
cuando hay sospecha de grmenes fastidiosos.
1. Si se sospecha clnicamente posible etiologa por P.acnes, H. influenzae
o bacterias atpicas.Test de claritromicina oral: 250 mg cada 12 h duran-
te 2 semanas.
- Resultado exitoso:
Mantener lente intraocular, vancomicina intravtrea ms cefazolina.
Antibitico por va e.v (vancomicina + cefuroxima) durante 1 semana.
Preparacin de cefazolina (1 bulbo 500 mg) para inyeccin intravtrea:
concentracin deseada 2,25 mg/0,1 ml y realizar los mismo pasos y
diluciones que para la ceftazidima.
Dosis por va e.v. de antibiticos: vancomicina 500 mg cada 6 h,
cefuroxima 3 g cada 8 h.
- Resultado fallido:
Vitrectoma pars plana + explante del lente intraocular + capsulotoma
posterior amplia.
Tomar muestras de humor acuoso y vtreo, lente intraocular y cpsula
posterior para microbiologa.
Ciprofloxacino, 750 mg oral cada 12 h durante 1 semana.
2. En causa bacteriana (confirmada o sospechada):
- Vitrectoma pars plana + capsulectoma parcial + antibiticos intravtreo
(vancomicina).
- Remocin del lente intraocular y saco capsular e intercambio por lente
en cmara anterior.
- Remocin del lente intraocular de la cmara anterior.
3. En causa mictica (confirmada o sospechada):
- Inyeccin intravtrea de anfotericn B (5 mg/0,1 ml).
- Vitrectoma pars plana + capsulotoma y remocin/intercambio del len-
te intraocular+ anfotericina B intravtrei (5 g/0,1 ml) en el centro de la
cavidad vtrea.
Seguimiento
- Evaluacin a las 24 h, diaria, hasta mejora evidente del cuadro.
Agudeza visual mejor corregida, tonometra aplanacin.
Oftalmoscopia binocular indirecta y biomicroscopia del segmento
posterior.
Los antibiticos o antimicticos especficos y su frecuencia deben modificarse
en dependencia de la respuesta del paciente al tratamiento y los resultados de
los cultivos. En el caso de la endoftalmitis mictica repetir estudios hemticos,
si se administr tratamiento sistmico con antifngicos.
Ocurre entre el 2-7 % de traumas oculares penetrantes, la incidencia es
mayor cuando se asocia a cuerpo extrao intraocular.
Sntomas
- Disminucin brusca y severa de la agudeza visual postraumtica.
Signos crticos
- Curso rpidamente progresivo.
- Infiltrado corneal anular.
- Marcada inflamacin con fibrina, hipopion y vitritis.
- En ocasiones estn presentes los signos de infeccin en el momento de
la reparacin quirrgica.
1. Historia: antecedentes de trauma ocular a globo abierto sugestivo a cuer-
po extrao intraocular, actividad que realizaba, fuente del cuerpo extra-
o (por ejemplo: tras martilleo contra metal).
globo ocular, infiltrado corneal anular, signos de inflamacin (clulas y
flare en humor acuoso y vtreo anterior) y hipopin.
- Oftalmoscopia binocular indirecta: evaluar reflejo rojo naranja de fon-
do, presencia de membranas y bandas inflamatorias, desprendimiento
de coroides o de retina asociado, buscar presencia de cuerpo extrao
intraocular.
- Rayos X de rbita: buscar presencia de cuerpo extrao metlico.
- Tomografa axial computarizada: sospecha de cuerpo extrao intraocular.
Preferible a rayos X de orbita.
- Estudio microbiolgico de muestra operatoria. Pesquisar en cultivo etio-
loga infecciosa (Bacillus, S. epidermidis, hongos, germenes gram
negativos, Streptococos o flora mixta).
1.Hospitalizacin.
5. Antibiticos intravtreos profilctico: vancomicina y ceftazidima, o
lizarse tras una correcta valoracin de la relacin riesgo- beneficio para
- Amikacina 1 mg /kg cada 12 h o ceftazidima 1 g cada 12 h.
9. Esteroides tpicos, intravitreos y sistmicos. Solo si est descartada cla-
racin previa por especialista en Vitreo-Retina.
Seguimiento
- Evaluacin a las 24 h, diaria hasta mejora evidente del cuadro.
- En todas las consultas realizar:
Agudeza visual mejor corregida, tonometra aplanacin
Examen Biomicroscpico del S. Anterior y Posterior
Oftalmoscopia binocular indirecta y biomicroscopa de segmento pos-
terior.
Ultrasonido ocular
- Los antibiticos o antimicticos especficos y su frecuencia deben
modificarse en dependencia de la respuesta del paciente al tratamiento
y los resultados de los cultivos.
- Los antibiticos especficos y su frecuencia deben modificarse en de-
pendencia de la respuesta del paciente al tratamiento y los resultados
de los cultivos.
Bibliografa
Etiologa
- Luxacin o dislocacin intraoperatoria.
Luxacin durante la ciruga de catarata: inherente al cirujano o por
condiciones asociadas a debilidad zonular, fragilidad capsular o sopor-
te capsular inadecuado.
Luxacin secundaria a manipulacin durante una ciruga secundaria:
ejemplo, procedimientos de vtreo-retina.
- Luxacin o dislocacin posoperatoria.
Postraumtica.
Poscapsulotoma YAG Lser: especialmente con lentes intraoculares
de silicona.
Luxacin tarda: debido a soporte capsular inadecuado o por debilidad
zonular (dislocacin completa de la cpsula y del lente intraocular
endocapsular).
Sntomas
- Prdida repentina de la visin producida por la afaquia no corregida.
- Efectos pticos o flotantes.
- Dolor ocular si hay hipertensin ocular o inflamacin.
Signos crticos
- Ausencia del lente intraocular en el rea pupilar y visualizacin de este
en cavidad vtrea.
Otros signos
- Edema corneal.
- Desgarros retinianos u otras lesiones retinianas en polo posterior o
periferia de la retina.
- Hemorragia vtrea o supracoroidea.
- Dislocacin de ncleo o fragmentos del cristalino a la cavidad
vtrea.
LUXACIN DE LENTES INTRAOCULARES
A LA CAVIDAD VTREA
1. Historia: antecedentes de ciruga de catarata complicada o traumatismos
oculares, sndrome de Marfn o pseudoexfoliativo, capsulotoma YAG
Lser previa, entre otras.
2. Examen ocular:
- Gonioscopia: si hay antecedentes de trauma o hipertensin ocular. Des-
cartar recesin traumtica del ngulo o ciclodilisis traumtica, evaluar
posible insercin de lente intraocular de cmara anterior.
recta: confirmar la luxacin del lente intraocular, examen del polo pos-
terior y extrema periferia con depresin escleral. Descartar presencia
de otras complicaciones quirrgicas o condiciones asociadas.
3. Ultrasonido ocular (modo A/B): si existe opacidad de medios (edema
corneal, hemorragia vtrea, etc.) til para descartar presencia de otras
complicaciones quirrgicas o condiciones asociadas, posicin del lente
4. Tomografa de coherencia ptica: determinar/cuantificar edema macu-
lar o afeccin macular asociada (ver Seccin de Edema macular).
5. Clculo de lente intraocular de cmara anterior o posterior.
Tratamiento mdico
1. Observacin: pacientes con edad avanzada o enfermedades generales
donde no se aconseja una reintervencin con lente intraocular luxado
(sin signos de inflamacin ocular), en posicin estable, fuera del eje vi-
sual y no asociado a complicaciones vtreo-retinales.
- Este criterio de observacin nunca se aplica en el caso de los lentes de
silicona dislocados al vtreo y, de forma general, se aconseja en pocas
ocasiones.
- El uso de lentes de contacto o espejuelos afquicos es la opcin de
correccin ptica. No se aconseja dejar dislocado un lente intraocular
en la cavidad vtrea e implantar un segundo lente intraocular (doble
implante).
2. Si hay signos de inflamacin ocular y/o hipertensin ocular:
antiinflamatorios esteroideos tpicos y/o perioculares (prednisolona o
dexametasona 1 gota cada 4 h); midriticos ciclopljicos (atropina 0,5-1 %,
homatropina 2 %) 1 gota cada 6 h; supresores de la produccin de
3. Si existe edema corneal: cloruro de sodio hipertnico 5 %.
1. Indicaciones relativas:
- Movilidad intolerable del lente intraocular luxado.
- Sntomas visuales debido a lente intraocular luxado en el eje visual.
- Intolerancia de lentes de contacto o espejuelos afquicos.
- Edema macular cistoideo.
- Complicaciones vtreo-retinales como: desprendimiento de retina
regmatgeno, hemorragia vtrea, entre otras.
2. Vitrectoma pars plana + reposicin de lente intraocular.
- Reposicin sin sutura en sulcus ciliar:
Ideal en ojos con soporte capsular perifrico de ms de 180
o
.
Aconsejable esperar de 2 a 4 semanas despus de la ciruga de cata-
rata para que ocurra la fibrosis capsular.
Mtodo sencillo, menos traumtico y ms empleado.
- Fijacin transescleral o iridiano con suturas. Sutura: polipropileno
9/0 o 10/0, aguja espatulada, 16 mm longitud, simple o doble. Lente
intraocular: CZ70BD Alcon, CeeOn722Y Pfizer, PC279Y Ophtec,
B70130S Biotech, 48G Morcher, P66UV9 Storz.
Necesario solo en ojos con inadecuado soporte capsular, a menudo es
innecesario suturar ambas hpticas.
Tcnica con manipulacin intraocular ms complicada.
Potenciales complicaciones: hemorragia, erosin de la sutura a travs
del flap escleral o la conjuntiva, formacin de trayecto con la sutura,
endoftalmitis, complicaciones en la base del vtreo, torsin o
malposicin del lente intraocular, nueva dislocacin (ruptura de la su-
tura).
- Implante de lente intraocular en cmara anterior.
3. Vitrectoma pars plana + remocin sin/con intercambio del lente
intraocular.
- Remocin sin intercambio: en ojos con coexistente desprendimiento de
retina regmatgeno complejo. Remover lente intraocular luxado du-
rante la ciruga del desprendimiento de retina regmatgeno y dejar
afquico, hasta que la reaplicacin retinal se considere estable y se
determine el potencial visual para una futura ciruga de implante se-
cundario de lente intraocular.
- Remocin con intercambio: indicaciones relativas:
Lente intraocular daado.
Implantes de pequea ptica.
Hpticas muy flexibles que contraindican reposicin en sulcus o sutura.
- Las alternativas de intercambio de lente intraocular:
Intercambio con un nuevo lente intraocular de cmara posterior me-
diante la reposicin sin sutura en sulcus ciliar o la fijacin transescleral
o iridiana con suturas (ver reposicin de lente intraocular).
Intercambio con un nuevo lente intraocular de cmara anterior.
4. Vitrectoma pars plana + remocin de lente intraocular de cmara pos-
terior luxado con presencia de lente intraocular de cmara anterior
posicionado (doble implante):
- Remocin del lente intraocular de cmara anterior y reposicin luego
de remover el lente intraocular de cmara posterior luxado al vtreo.
- Remocin del lente intraocular de cmara posterior a travs de una
incisin de 5 a 7 mm en pars plana, dejando el lente intraocular de
cmara anterior posicionado en su lugar con cuidadoso manejo de la
base del vtreo.
Seguimiento
- Observacin: evaluacin cada 2-3 meses. Si no hay variacin, al ao se
pasar a un control cada 4-6 meses. Explicar sntomas que indiquen
complicaciones que desaconsejen continuar con esta conducta. En cada
consulta se realizar:
proceder y luego cada 3-4 meses. En cada consulta se debe realizar:
Biomicroscopia de los segmentos anteriores y posteriores.
Reposo relativo.
Colirios de antibiticos (gentamicina, tobramicina o cloramfenicol)
1 gota cada 3 h, antiinflamatorios esteroideos (prednisolona,
dexametasona) 1 gota cada 4 h, midriticos ciclopljicos (atropina
0,5-1 %, homatropina 2 %) 1 gota cada 6 h, durante 3 4 semanas.
Analgsicos orales (paracetamol, dipirona) 1 tableta cada 6-8 horas si dolor.
Si existe hipertensin ocular, utilizar supresores de la produccin de
- Alta mdica al ao con seguimiento del especialista en retina, en su
rea de salud.
Bibliografa
1. American Academy of Ophthalmology. Parte III. Cap. 15: Vitreoretinal Surgery. En su: Retina
course: 12). P. 367-68.
2. Baeta L., Cardona E., Cabrera B. Manejo quirrgico de la luxacin de cristalino a cmara vtrea
mediante el uso de terminales de faco-fro. ARCH. SOC. CANAR. OFTAL. ISSN 0211-2698,
N. 16, 2005 , pags. 35-40.
3. Quirz MA, Saab NJ, Graue FA, Leiferma EM. Abordaje quirrgico del cristalino luxado a
cavidad vtrea Rev Mex Oftalmol 2001; 75(3): 91-97.
Causas
- Traumtica:
Trauma ocular a globo cerrado.
Trauma ocular a globo abierto.
- Transoperatoria:
Ncleo muy duro, no reconocido preoperatoriamente.
Sndrome seudoexfoliativo.
Vitrectoma previa.
Experiencia quirrgica (curva de aprendizaje) del cirujano.
- Espontnea:
Sndrome de Marfan.
Homocistinuria.
Sndrome de Weill-Marchesani.
Otras: catarata hipermadura, alta miopa, inflamaciones oculares cr-
nicas, sfilis adquirida, ectopia lentis congnita, aniridia, sndrome Ehlers-
Danlos, enfermedad de Crouzon, hiperlisinemias, deficiencia de sulfato
oxidasa, entre otras.
Sntomas
- Disminucin de la visin producida por afaquia no corregida.
- Dolor ocular, si hipertensin ocular o inflamacin.
Signos crticos
- Presencia de fragmentos corticales.
- Fragmentos o cristalino en su totalidad, en la cavidad vtrea.
Otros signos
- Edema de crnea.
- Iridodonesis.
- Vtreo en rea pupilar.
- Clulas inflamatorias y flare en cmara anterior.
- Celularidad.
- Hemorragia vtrea.
- Desgarro de retina, con o sin desprendimiento de esta.
LUXACIN DEL CRISTALINO A VTREO
1. Historia: antecedentes de ciruga de catarata, traumatismos oculares,
sndrome de Marfan, seudoexfoliativo, catarata hipermadura, entre otras.
2. Examen ocular:
- Tonometra (aplanacin).
- Gonioscopia: si antecedentes de trauma o hipertensin ocular: descar-
tar recesin del ngulo o ciclodilisis traumtica. Evaluar posible inser-
cin de lente intraocular de cmara anterior.
- Biomicroscopia segmento posterior y oftalmoscopia binocular indirec-
ta: confirmar la luxacin del ncleo, corteza o sus fragmentos en la
cavidad vtrea, examen del polo posterior y retina perifrica, con de-
presin escleral. Descartar la presencia de otras complicaciones qui-
rrgicas o condiciones asociadas.
3. Ultrasonido ocular (modos A y B): si opacidad de medios: edema corneal
o hemorragia vtrea. til para precisar posicin, traccin vitreorretinal y
otras caractersticas del cuadro, importantes para la ciruga.
4. Tomografa de coherencia ptica: determinar/cuantificar edema macular
o enfermedad macular asociada (ver Seccin deedema macular qustico).
5. Clculo de lte intraocular de cmara anterior o posterior.
6. Interconsulta con medicina interna: casos en los que se sospecha aso-
ciacin sistmica de la luxacin espontnea del cristalino.
1. Procedimientos para el cirujano de segmento anterior:
- Intentar recuperar fragmentos, solo si el material del cristalino est
accesible.
- Realizar solo la vitrectoma anterior necesaria para evitar el prolapso
del vtreo en la herida.
- Insertar un lente intraocular, si es posible.
- Cerrar la herida quirrgica con suturas discontinuas.
- Prescribir medicamentos tpicos, segn necesidad.
- Referir al cirujano de vtreo-retina, en caso de grandes fragmentos
dislocados en la cavidad vtrea o de manejo difcil.
2. Procedimientos para el cirujano de vtreo-retina:
- Observacin: Pacientes de edad avanzada o enfermedades sistmicas
descompensadas que contraindiquen una ciruga, con mnima inflama-
cin y pequeos fragmentos nucleares menor del 25 % y con visin
corregida satisfactoria para el paciente.
Tratamiento mdico
1. Si signos de inflamacin ocular y/o hipertensin ocular: antiinflamatorios
esteroideos tpicos y/o perioculares (prednisolona o dexametasona)
1 gota cada 3 h; supresores de la produccin de humor acuoso:
acetazolamida oral (250 mg) 1 tableta cada 6h y betabloqueadores tpi-
cos (timolol 0,5 %) 1 gota cada12 h.
2. Si edema corneal: cloruro de sodio hipertnico 5 % tpico (colirios o
ungento).
1. Vitrectoma pars plana + faco pars plana + implante secundario de lente
intraocular (fijacin transescleral a sulcus, iris o lente intraocular de c-
mara anterior).
- Retardar la vitrectoma hasta mejorar el edema de crnea y la conges-
tin ocular con medicamentos, si no existen otras complicaciones tales
como: uvetis persistente, seudoendoftalmitis (hipopin, marcada infla-
macin intraocular), glaucoma secundario, complicaciones retinales
(desprendimiento de retina regmatgeno, hemorragia vtrea o
supracoroidea, edema macular cistoide), endoftalmitis.
Seguimiento
- Observacin: evaluacin cada 2 3 semanas durante los 2 primeros
meses. Si no existen mayores complicaciones se evaluar cada 4 se-
manas por 6 meses. Explicar sntomas que indiquen complicaciones
que desaconsejen continuar con esta conducta. En cada consulta se
realizar:
proceder y luego cada 3 o 4 meses. En cada consulta realizar:
Reposo relativo.
Colirios de antibiticos (gentamicina, tobramicina o cloranfenicol),
1 gota cada 3 h; antiinflamatorios esteroideos (prednisolona,
dexametasona), 1 gota cada 4 h; midriticos ciclopljicos (atropina,
homatropina), 1 gota cacad 6 h, durante 3 o 4 semanas.
Analgsicos orales (paracetamol, dipirona), 1 tableta cada 6 a 8 h, si
hay dolor.
Si hipertensin ocular: supresores de la produccin de humor acuoso:
acetazolamida oral (250 mg), 1 tableta cada 6 h yo betabloqueadores
tpicos (timolol 0,5 %), 1 gota cada 12 h.
- Alta al ao, con seguimiento por especialista de retina en su rea de salud.
Bibliografa
1. American Academy of Ophthalmology. Parte III. Cap. 15: Vitreoretinal Surgery. En: Retina and
Vitreous. USA: American Academy of Ophthalmology: 2008. (Basic and Clinical Science
course: 12). P. 365-67.
2. Chang S, Coll GE. Surgical techniques for repositioning a dislocated intraocular lens, repair of
iridodialysis, and secondary intraocular lens implantation using innovative 25-gauge forceps.
Am J Ophthalmol 1995; 119: 165-174.
3. Deu F, Han DP. Management of traumatic lens subluxation and dislocation. En: Peyman GA,
Ameffert S, Conway MD, Chou F. Vitreoretinal Surgical Thecniques. Martin Dunita Ed.
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4. Olea J.L., Mateos J.M. Tratamiento de las luxaciones de LIO con vitrectoma y reposicin.
Annals d.Oftalmologia 2001; 9(3):166-168.
5. Schneiderman TE, Johnson MW, Smiddy WE, et al. Surgical management of posteriorly
dislocated silicone plate haptic intraocular lenses. Am J Ophthalmol 1997; 123: 629 - 635.
Definicin
El melanoma maligno de coroides es el tumor intraocular maligno primario
ms frecuente en los adultos, de igual incidencia en uno y otro sexos, pero ms
frecuente en la raza blanca. Se diagnostica principalmente despus de la sexta
dcada de la vida.
- Personas de raza blanca e iris de color claro.
- Historia familiar de melanoma uveal.
- Enfermedades o situaciones predisponentes: nevus uveales, melanosis
(ocular y oculodrmica), sndrome del nevus displsico y el xeroderma
pigmentosum.
Sntomas
- Disminucin o distorsin de la visin y defectos campimtricos.
- En ocasiones es asintomtico y se detecta en un examen ocular.
Signos crticos
- Masa coroidea gris-verde o parda (melantica) o amarillenta
(amelantica), que puede tener una o ms de las caractersticas si-
guientes:
Crecimiento documentado.
Elevacin en forma de domo, con una altura mayor de 2 mm, espe-
cialmente si esta elevacin es abrupta desde el nivel de la coroides.
Ruptura de la membrana de Bruch que determina el aspecto de hongo.
Pigmentaciones anaranjadas (lipofuscina), distribuidas sobre la super-
ficie de la lesin, mal definidas o mal delimitadas.
Desprendimiento de retina exudativo alrededor de la lesin, pudiendo
llegar a ser total.
Otros signos
- Hemorragia vtrea.
- Clulas pigmentadas en el vtreo,
- Degeneracin qustica de la retina suprayacente.
- Drusas en la superficie de tumor.
- Proptosis por invasin orbitaria.
TUMORES PRIMARIOS MALIGNOS DEL
SEGMENTO POSTERIOR
- El melanoma maligno difuso de coroides puede presentarse como un
engrosamiento coroideo, sin una masa distinguible.
1. Historia y antecedentes personales, oculares y familiares: determinar el
tiempo de evolucin y los factores de riesgo.
- Mejor agudeza visual corregida.
- Biomicroscopia del segmento anterior.
- Gonioscopia (evaluar lesiones del cuerpo ciliar).
recta, bajo dilatacin pupilar mxima.
3. Ultrasonido ocular: confirmar diagnstico y realizar mediciones de la
lesin, as como clasificar la lesin sobre la base de su tamao.
- Modo B: muestra un vaco acstico con excavacin coroidea y la
imagen global en forma de masa (dome-shape) o de hongo (mushroom-
shape), muy sugestiva de melanoma; se emplea tambin para medir el
tumor en altura y en su dimetro basal mayor, con vistas a su clasifica-
cin en cuanto a tamao.
- Modo A: muestra una estructura regular, con reflectividad interna me-
dia a baja.
- Clasificacin segn tamao determinado por el ultrasonido ocular:
Melanoma coroideo pequeo: altura de 1 a 3 mm y dimetro basal
menor o igual a 15 mm.
Melanoma coroideo mediano: altura de 2 a 3 mm y hasta 8 mm, y un
dimetro basal menor 16 mm.
Melanoma coroideo grande: altura > 8 mm y dimetro basal mayor o
igual 16 mm.
Melanoma coroideo difuso: patrn de crecimiento plano y horizontal,
cuya altura es mayor al 20 % de su mayor dimetro basal.
4. Transiluminacin: generalmente dibuja una sombra en la esclera
suprayacente, a excepcin de los tumores amelnicos.
5. Angiografa fluorescenica: muestra una lesin con hiperfluorescencia
moteada, que aumenta en las fases ms tardas del angiograma, en los
casos de grandes tumores puede observarse la circulacin de los vasos
del tumor debajo de la circulacin retinal.
6. Retinografa del fondo: en casos de lesiones de localizacin posterior o en
periferia media, realizar fotografas a color y libre de rojo a 20, 30 y 50
o
.
7. Remisin a un especialista en oncologa o medicina interna para estudio
- Lesiones pigmentadas del fondo:
Nevus coroideo.
Hipertrofia congnita del epitelio pigmentario retiniano.
Hiperplasia reactiva del epitelio pigmentario retiniano.
Hemorragia subretinal central o perifrica.
Melanocitoma del nervio ptico.
Desprendimiento coroideo.
- Lesiones no pigmentadas del fondo:
Hemangioma coroideo.
Carcinoma metastsico.
Osteoma coroideo.
Escleritis posterior.
El tratamiento del melanoma de coroides depende de varios factores, los
ms importantes son la localizacin y el tamao del tumor. Existen diversas
opciones de tratamiento, las cuales, en ocasiones, es necesario combinarlas
para alcanzar el resultado deseado.
1. Observacin: se indica cuando el diagnstico es incierto o en los casos
en que el crecimiento tumoral no est documentado; tambin puede ser
la opcin en pacientes asintomticos o en aquellos con enfermedades
terminales o muy ancianos.
2. Fotocoagulacin con lser: puede aplicarse en casos muy selectos de
melanomas coroideos pequeos, de localizacin posterior o perifrica.
3. Termoterapia transpupilar: en tumores pequeos de hasta 3,0 mm de
altura, pigmentados y de localizacin posterior, con mnimo o nulo con-
tacto con el nervio ptico.
4. Terapia radiante por placas de I 125 (braquiterapia): se emplea para
melanomas pequeos y medianos, en tumores amelnoticos o en tumores
que contactan al disco ptico en ms de 90
o
de la circunferencia del disco.
5. Reseccin tumoral local (uveoesclerectoma amelar profunda): en caso
de melanomas coroideos perifricos (anteriores) que tengan su mayor
dimetro basal de hasta 8,0 mm y una altura no mayor de 8,0 mm. Esta
opcin puede combinarse o no con placas radiantes.
6. Terapia combinada: se emplea la fotocoagulacin lser o la hipertermia
ocular, combinada con la terapia por placas (braquiterapia) en el trata-
miento de melanomas medianos o grandes.
7. Enucleacin: es el tratamiento de eleccin de los melanomas grandes y
los difusos, en melanomas que invadan a los tejidos del nervio ptico,
causen glaucoma severo o tengan extensin extraocular, as como en los
casos de recurrencia tumoral no controlable.
Seguimiento
- Observacin: evaluacin cada 3 meses, con examen completo ocular y
documentacin fotogrfica y ecogrfica; de ser necesario, se indican
otros estudios para descartar complicaciones.
- Fotocoagulacin con lser y termoterapia transpupilar: indicar trata-
miento tpico de esteroides (prednisolona fosfato) y ciclopljicos
(atropina al 0,5 %), 1 gota cada 6 h, por 7 das; seguimiento cada 4 a
6 semanas, durante 6 meses, con evaluacin completa ocular, docu-
mentacin fotogrfica y ecogrfica.
- Terapia radiante por placas, en el posoperatorio inicial se realiza:
Administracin posoperatoria de colirios durante 3 a 4 semanas: colirios
de antibiticos (gentamicina, tobramicina o cloramfenicol),
antiinflamatorios esteroideos (prednisolona) y ciclopljicos
(homatropina 2 % u atropina 0,5 -1 %).
Analgsicos orales (paracetamol, dipirona): 1 tableta cada 6 a 8 h, si dolor.
Vigilar el cierre adecuado de la conjuntiva hasta el limbo para evitar
complicaciones secundarias a la exposicin escleral.
En el posoperatorio, posterior a la retirada de la placa se realizar un segui-
miento a las 24 h, a la semana, al mes y luego cada 3 a 4 meses. En cada
consulta se realizar la evaluacin completa ocular, documentacin fotogrfica
y medicin ecogrfica de los cambios de grosor del tumor:
- Reseccin tumoral local (uveoesclerectoma lamelar profunda): el se-
guimiento es a las 24 h, a la semana, al mes del procedimiento y luego
cada 3 a 4 meses. En cada consulta se realizar la evaluacin comple-
ta ocular, documentacin fotogrfica y ecogrfica:
Reposo relativo durante 2 semanas.
Administracin posoperatoria de colirios durante 3 a 4 semanas: colirios
de antibiticos (gentamicina o cloramfenicol), antiinflamatorios
esteroideos (prednisolona) y ciclopljicos (atropina 1 %).
Analgsicos orales (paracetamol, dipirona): 1 tab c/6 a 8 h.
En hipertensin ocular o glaucoma: utilizar medicamentos supresores
de acuoso: betabloqueadores tpicos (timolol 0,5 %, 1 gota cada 12 h,
y acetazolamida oral 250 mg, 1 tableta cada 6 h).
En los pacientes que se combine con placas radiantes, seguir las
indicaciones pertinentes.
En caso de necesidad de una ciruga de vtreo (vitrectoma pars plana)
por desprendimiento de retina asociado al proceder, se debe seguir el
protocolo de esta.
- Enucleacin: el seguimiento es a las 24 h, a la semana y al mes del
procedimiento. A las 3 semanas enviar al servicio de prtesis ocular.
- Chequeo peridico: mediante ecografa abdominal y enzimas hepticas
para vigilar metstasis a distancia.
Retinoblastoma
Definicin
Es el tumor intraocular maligno ms frecuente en nios y representa aproxi-
madamente el 4 % de todos los tumores en edad peditrica.
Clasificacin internacional del retinoblastoma intraocular
- Grupo A: muy bajo riesgo de prdida del globo. Tumores intrarretinales
pequeos, bien delimitados, lejos del disco y la fvea.
Tumor confinado a la retina, de d 3 mm en su dimetro mayor.
Tumores situados a mayor de 3 mm de la fvea y a mayor de 1,5 mm
del disco.
- Grupo B: bajo riesgo. Todos los restantes tumores intrarretinales bien
delimitados y sin siembra.
Todos los tumores confinados en la retina y no incluidos en el grupo A.
Tumor de cualquier localizacin o tamao, pero sin siembra subretinal
o vtrea.
- Grupo C: moderado riesgo. Enfermedad local, delimitada con siembra
focal subretinal o vtrea.
El tumor o los tumores deben estar delimitados.
Fluido subretinal, presente o previo sin siembra abundante y que afec-
te hasta un cuadrante de la retina.
Siembra subretinal local, presente o previa a menor de 5 mm del tumor.
Siembra vtrea focal leve, cercana al tumor.
- Grupo D: alto riesgo. Enfermedad difusa con significativa siembra
subretinal o vtrea.
Tumores masivos o difusos.
Fluido subretinal presente o previo, que afecte hasta un desprendi-
miento de retina total.
Siembra subretinal difusa; puede incluir placas subretinales o ndulos
tumorales.
Difusa o masiva enfermedad vtrea; puede incluir siembras abundan-
tes o masas tumorales avasculares.
- Grupo E: muy alto riesgo. Presencia de alguna o varias de las siguien-
tes caractersticas de mal pronstico.
Tumor que contacta al cristalino.
Glaucoma neovascular.
Tumor anterior a la hialoides anterior, que implica al cuerpo ciliar y al
segmento anterior.
Retinoblastoma infiltrante difuso.
Medios opacos por hemorragia vtrea.
Necrosis tumoral con celulitis orbital asptica.
Pthisis bulbi.
Sntomas y signos
- Leucocoria (reflejo pupilar blanquecino).
- Presencia de estrabismo (esotropa o exotropa).
- En ocasiones se descubre durante un examen de rutina y en los casos
avanzados hay dolor ocular u otros sntomas inespecficos.
Signos crticos
- Patrn de crecimiento endoftico: masa nodular blanquecina que se
extiende hacia la cavidad vtrea, nica o mltiple.
- Patrn de crecimiento exoftico: masa subretinal por debajo de un des-
- Patrn de crecimiento infiltrante difuso: no hay formacin de masa, ya
que el tumor infiltra difusamente la retina; la calcificacin es rara.
Otros signos
- Ojo rojo, ciego y doloroso (glaucoma neovascular).
- Inflamacin periorbital (celulitis orbitaria).
- Hemorragia vtrea.
- Pocas veces se presenta proptosis ocular.
1. Historia y antecedentes personales, oculares y familiares: determinar
antecedentes familiares, edad del paciente y tiempo de evolucin.
- Examen ocular completo mediante la biomicroscopia del segmento
anterior y la oftalmoscopia binocular indirecta, bajo mxima midriasis,
para diagnosticar y clasificar la enfermedad ocular y se realiza:
En consulta u oficina.
Bajo anestesia.
3. Ultrasonido ocular: en el modo B muestra una masa con calcio intra-
lesional, que produce una sombra acstica y puede haber desprendi-
miento de retina asociado; tambin se emplea para medir el tamao del
tumor.
4. Retinografas: fotografas de campo amplio mediante cmaras digitales
para la documentacin de las lesiones.
5. Tomografa axial computarizada de rbita y crneo: se indica en presen-
taciones atpicas, en las que no se detecte la presencia de calcio
intralesional en el ultrasonido; debe evitarse su indicacin, de ser posible,
en los retinoblastomas hereditarios.
6. Resonancia magntica de rbita y crneo: no se indica de rutina, ya que
la prueba carece de sensibilidad para detectar la calificacin. Solo se
indica ante la sospecha de invasin del nervio ptico y afectacin de la
glndula pineal (retinoblastoma trilateral), as como en presentaciones atpicas.
El tumor muestra una seal hiperintensa en T1 e hipointensa en T2, mientras
que los focos de calcio se mantienen hipointensos, tanto en T1 y T2.
- Enfermedad de Coats.
- Otros: retinopata de la prematuridad, enfermedad de Norrie, pliegues
retinales y vitreoretinopata exudativa familiar.
El manejo y tratamiento ocular del retinoblastoma es complejo, depende de
las circunstancias clnicas del paciente y de las opciones teraputicas disponibles:
A. Retinoblastoma unilateral
1. Tratamiento local: fotocoagulacin y termoterapia transpupilar o
crioterapia para los retinoblastomas del grupo A.
2. Braquiterapia primaria (I 125): en tumor nico del grupo B.
3. Quimiorreduccin segn protocolo oncolgico, seguida de tratamiento
de consolidacin local mediante crioterapia, lser o placa en:
- Tumores mltiples del grupo B.
- Tumores del grupo C.
En caso de existir una respuesta pobre a la quimiorreduccin, aplicar
radioterapia externa como tratamiento de consolidacin.
4. Enucleacin: tratamiento de eleccin para los casos asociados a un po-
bre pronstico visual, que se clasifiquen en los grupos D y E de la clasi-
ficacin internacional.
B. Retinoblastoma bilateral
1. Ojo de peor pronstico (clasificados como grupos D y E):
- Enucleacin.
2. Ojo de mejor pronstico o ambos ojos que se clasifiquen en los grupos
A, B o C, se tratan de la manera siguiente:
- Grupo A: tratamiento local mediante lser o crioterapia.
- Grupo B:
Tumor nico: braquiterapia primaria.
Tumores mltiples: quimiorreduccin segn protocolo oncolgico, se-
guido de consolidacin local.
- Grupo C: quimiorreduccin segn protocolo oncolgico, seguido de
consolidacin local.
- Grupo D: en el caso de clasificar al mejor ojo del paciente (ojo nico),
aplicar quimiorreduccin acorde al protocolo oncolgico, seguido de
consolidacin local mediante radioterapia externa.
C. Retinoblastoma con presentaciones atpicas
1. Retinoblastoma con celulitis orbitaria asptica:
- Tratamiento con esteroides sistmicos durante 3 a 5 das.
- Seguido del tratamiento indicado, segn sea una enfermedad unilateral
o bilateral.
2. Retinoblastoma con proptosis por invasin orbitaria:
- Quimioterapia sistmica inicial.
- Seguida del tratamiento para casos unilaterales o bilaterales, segn
corresponda.
Tratamiento general
1. Tratamiento oncolgico: todos los pacientes sern valorados de conjunto
con el Servicio de Oncohematologa del Hospital Peditrico Juan Ma-
nuel Mrquez o con el Servicio de Oncologa Peditrica del Instituto
Nacional de Oncologa y Radioterapia.
2. Consejo gentico: en coordinacin con el Servicio de Gentica del Hos-
pital Peditrico Juan Manuel Mrquez para los pacientes con
retinoblastoma y sus familiares.
3. Evaluacin psicolgica.
Seguimiento
- Retinoblastomas unilaterales enucleados:
En el ojo enucleado: valoracin a las 24 h y al cuarto da; tratar con
compresas fras y ungento antibitico de amplio espectro
(cloramfenicol), 4 veces al da; a la semana se remite al servicio de
prtesis del Hospital Clnico-Quirrgico CIMEQ para el tratamien-
to de la cavidad ocular con la prtesis requerida.
En el ojo contralateral (ojo nico): evaluacin en consulta cada 3 me-
ses, hasta los 5 aos de edad, para descartar afectacin bilateral;
luego, evaluacin semestral hasta los 8 aos, seguido de chequeos
anuales hasta los 10 a 12 aos.
- Retinoblastomas unilaterales no enucleados:
Pacientes que recibieron tratamiento local (grupo A) o tratamiento de
quimiorreduccin y consolidacin focal (grupos B y C): seguimiento
con examen de ambos ojos cada 2 3 meses hasta los 3 aos de
edad; luego evaluacin cada 4 meses hasta los 5 aos de edad, segui-
da de evaluacin semestral hasta los 8 aos, para proseguir con che-
queos anuales hasta los 10 12 aos.
- Retinoblastomas bilaterales:
En el ojo enucleado: ver retinoblastoma unilateral enucleado.
El ojo contralateral, sometido a tratamiento conservador, debe vigilar-
se estrechamente (en busca de los signos de regresin del tumor)
cada 4 a 6 semanas inicialmente y luego cada 2 3 meses, hasta los
3 aos de edad; continuar con la evaluacin cada 4 meses hasta los 5
aos de edad, para seguir con una evaluacin semestral hasta los 8
aos; finalmente, proseguir con chequeos anuales hasta los 30 aos
de edad.
- Pesquizar aparicin de los patrones de regresin tumoral, posterior a
quimioterapia primaria, radioterapia externa o al tratamiento de conso-
lidacin (Tabla 6.4).
Tabla 6.4. Patrones de regresin tumoral
Tipo Descripcin Necesidad de
consolidacin focal
O Lesin intrarretinal pequea que desaparece sin No
cambios en el epitelio pigmentario retiniano.
I La lesin entera se calcifica en una masa que toma el S
aspecto de mrula; cambios en el epitelio
pigmentario retiniano en la base.
II Lesin homognea semitranslcida y gris, que toma el S
aspecto de carne de pescado.
III Es una combinacin de los tipos I y II de regresin S
tumoral; es el patrn ms frecuente.
IV Consiste en una cicatriz coriorretinal plana, sin cambios S
significativos en el epitelio pigmentario retiniano;
es ms comnmente observada tras la braquiterapia
o el tratamiento de consolidacin
con lser.
Retinoma Luce como una regresin tipo II, previo al tratamiento con Desconocido
precoz o quimioterapia o radioterapia, y no muestra cambios durante
retinocitoma o siguiendo el tratamiento.
Bibliografa
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4. Shields JA. Overview of Management of Posterior Uveal Melanoma. En: Ryan SJ. Retina.
VEA
Definicin
Uvetis es el trmino utilizado para referirse a las inflamaciones del tracto
uveal e implica un grupo numeroso de procesos, principalmente infecciosos y
autoinmunes.
Clasificacin
- Anatmica:
Anteriores (iritis e iridociclitis).
Intermedias (ciclitis posterior, hialitis, vitritis de la base del vtreo y
pars planitis).
Posteriores (retinitis, coroiditis, coriorretinitis y retinocoroiditis; se
agrupan tambin en monofocales y multifocales y difusas).
Panuvetis o difusas.
- Clnica:
Agudas.
Crnicas (ms de 3 meses).
Recurrentes o no recurrentes.
- Formas de presentacion clnica:
Granulomatosas: precipitados querticos gruesos, ndulos iridianos,
granulomas coroideos.
No granulomatosas: precipitados querticos finos, muy numerosos.
Uvetis anterior
Definicin
Inflamacin del sector anterior del tracto uveal, muy frecuente y sintomtica.
UVETIS
Etiologa
- Agudas no granulomatosas:
Idiopticas (representan, al menos, el 25 % de los casos).
Asociadas al HLA-B27: espondilitis anquilosante, artritis reactiva (sn-
drome de Reiter), artropata enteroptica (enfermedad inflamatoria
intestinal), artritis psoritica.
Uvetis inducidas por el cristalino.
Traumatismos.
Crisis glaucomatocicltica.
Uvetis virales (adenovirus, parotiditis, sarampin, influenza).
Iritis posoperatoria isquemia del segmento anterior y otras causas
raras (clamidias, rickettsias, leptospirosis, medicamentos).
- Crnicas no granulomatosas:
Artritis idioptica juvenil.
Iridociclitis crnica en nios y adultos jvenes.
Iridociclitis heterocrmica de Fuchs.
- Crnicas granulomatosas:
Sarcoidosis.
Sfilis.
Tuberculosis.
Brucelosis.
Lepra.
Virus del herpes simple y varicela zoster.
Sntomas
- Fase aguda: dolor, fotofobia, lagrimeo, ojo rojo, molestias visuales. Sue-
len ser recidivantes.
- Fase crnica: durante los perodos de remisin, escasos o ausentes. En
las exacerbaciones, similares a la fase aguda.
Los sntomas pueden presentarse tambin por las complicaciones.
Signos crticos
- Prdida de la transparencia del humor acuoso por reaccin celular y
exudacin proteica (flare, turbidez) (Tabla 7.1).
Tabla 7.1. Clasificacin de las clulas, turbidez (flare) e hipopin del humor acuoso
Grado Flare (Hogan, 1959) Celularidad (Nussenblatt, 2004) Hipopin
0 Ausencia completa Menos de 5 Ausencia completa
1+ Discreto (mal detectable) 6-15 Pequeo
2+ Moderado (detalles de 16-25 Ocupa 1/3 de la
iris y cristalino claros) cmara anterior
Seccin VII. vea 531
3+ Intenso (detalles de iris 26-50 Ocupa 1/3 de la
y cristalino borrosos) cmara anterior
4+ Muy intenso (humor acuoso Ms de 50 Ocupa toda la c-
fibrinoso, fijo) mara anterior
Otros signos
- En ambas fases: inyeccin ciliar.
- Precipitados endoteliales finos o en grasa de carnero (tpicos de la forma
granulomatosa).
- Pigmentos endoteliales.
- Queratopata en banda.
- Opacidades corneales.
- Pliegues en la membrana de Descemet.
- Edema corneal, membrana pupilar, hifema, hipopin, ndulos iridianos
de Koeppe y Busacca (forma granulomatosa) o Berln.
- Sinequias anteriores, posteriores o goniosinequias.
- Heterocroma y atrofia del iris.
- Neovasos iridianos.
- Catarata.
- Membrana cicltica.
- Clulas en el vtreo.
- Edema macular.
- Membranas epirretinianas.
- Alteraciones de la tensin ocular (hiper o hipotensin).
- Edema o atrofia ptica.
Complicaciones
- Inmediatas: glaucoma secundario, edema macular y edema del disco
ptico.
- Tardas: opacidades de los medios (queratopata en banda, catarata,
membrana cicltica, opacidades vtreas inflamatorias, hemorragia v-
trea), atrofia iridiana, glaucoma secundario, glaucoma neovascular, le-
siones retinianas (edema macular qustico, membranas epirretinales,
desprendimento de retina), atrofia ptica, Ptisis bulbis.
1. Historia: suelen tener un inicio sbito, de evolucin variable. Pueden o no
existir antecedentes de enfermedad sistmica.
2. Examen fsico ocular en ambos ojos):
- Tensin ocular aplantica: difcil en nios; puede ser normal o presentar
hiper o hipotona ocular.
- Biomicroscopia del segmento anterior con lmpara de hendidura:
Conjuntiva: congestin ciliar o cilioconjuntival.
Crnea: precipitados querticos granulomatosos o no; lesiones acti-
vas o antiguas, atribuibles a Herpes virus humano tipo I o virus vari-
cela zoster y opacificacin sectorial o total.
Iris: sinequias anteriores o posteriores; atrofia iridiana; membrana
pupilar; neovascularizacin. De particular importancia es la presencia
de ndulos iridianos. Estos son de naturaleza inflamatoria
granulomatosa, no destructiva. Las formas ms frecuentes son los
Koeppe (pequeos y localizados en el margen pupilar) y los de Busacca
(menos comunes, localizados en la superficie del iris, lejos del borde
pupilar).
Cmara anterior: membrana pupilar, hipopin, hifema.
Gonioscopia: goniosinequias, ndulos y neovascularizacin en el n-
gulo camerular.
Opacidades del cristalino: subcapulares posteriores.
contacto y con pupila dilatada:
Vtreo: opacidades vtreas inflamatorias, membrana cicltica, hemo-
rragia vtrea.
Retina: edema macular, membranas epirretinianas, desprendimiento
de retina, atrofia del epitelio pigmentario y edema macular qustico.
Coroides: desprendimiento coroideo.
Nervio ptico: edema del disco y atrofia ptica.
3. Oftalmoscopia indirecta con depresin escleral (fondo de ojo y retina
perifrica).
4. Fotografa del segmento anterior y de fondo no midritica.
Estrategias generales para el estudio de las uvetis anteriores
- Primer episodio de uvetis anterior no granulomatosa, unilateral e histo-
ria personal y examen fsico sistmico sin hallazgos notables o de im-
portancia diagnstica: no es necesario realizar el estudio.
- Forma granulomatosa o recurrente, historia personal y examen fsico
sistmico sin hallazgos notables o de importancia diagnostica:
leucograma, eritrosedimentacin, VDRL, PPD, HLA-B27, rayos X de
trax, anticuerpos antinucleares.
- Historia y examen fsico sistmico orientan a causa especfica, particu-
larizar estudios:
Espondilitis anquilosante: eritrosedimentacin, HLA-B27, rayos X de
columna sacroilaca.
Artritis reactiva (antiguo sndrome de Reiter): HLA-B27, cultivos de
secreciones uretrales y conjuntivales (para clamidias), rayos X de las
articulaciones afectadas.
Seccin VII. vea 533
Artritis psoritica: HLA-B27.
Enfermedad inflamatoria intestinal: HLA-B27.
Artritis idioptica juvenil: factor reumatoideo, ANA, rayos X de las
articulaciones afectadas, eritrosedimentacin.
Enfermedad de Behcet: HLA-B27 y HLA-B5, test cutneo de pun-
cin con solucin salina.
Sfilis: VDRL, FTA-Abs.
Tuberculosis: rayos X de trax y derivado purificado de protenas de
la tuberculina.
Sarcoidosis: rayos X de trax, biopsia de ndulos cutneos, conjuntivales
o de la glndula lagrimal, calcio srico y en orina, test ACE, escaneo
con galio.
El diagnstico de uvetis traumticas, posoperatorias e inducidas por el cris-
talino, iridociclitis heterocrmica de Fuchs, uvetis herpticas, sndromes de en-
mascaramiento y otras causas como virus, leptospirosis, brucelosis, rickettsias,
ser fundamentalmente clnico.
A. Uvetis anterior aguda o crnica exacerbada
1.Tratamiento y control de la causa, si existe.
2.Ciclopljicos: tropicamida (colirio 1 %), ciclopentolato, 1 gota cada 1- 4h,
homatropina (2 %): 1 gota cada 4-8 h; atropina (0,5-1 %): 1 gota cada
8-12 h, en dependencia de la severidad y la etapa del tratamiento.
3. Antiinflamatorios esteroideos: los AIE constituyen la primera y ms impor-
tante lnea de tratamiento farmacolgico general en las uvetis:
- Tpicos: prednisolona acetato o prednisolona fosfato (colirio 0,5 %),
dexametazona, betametazona o fluorometalona (colirio 0,1 %): 1 gota
cada 1-6 h (en dependencia de la severidad). Vigilar tensin ocular.
- Peribulbares de depsito: metilprednisolona (bulbo 500 mg; mpulas
40 mg/2 ml) o triamcinolona acetnido (bulbo 5 ml) 40 mg/1 ml, si no
hay respuesta a los medicamentos tpicos. Vigilar tensin ocular.
- Sistmicos: prednisona (tableta 5 y 20 mg) 1-1,5 mg/kg/da e ir disminu-
yendo progresivamente. Usarlos si no hay respuesta teraputica ade-
cuada a las vas anteriores. El uso de otra vas de tratamiento sistmico
en este tipo de uvetis es excepcional.
4. Inmunosupresores sistmicos: si no hay respuesta a las vas anteriores o
cuadros bilaterales muy severos. Su uso no es habitualmente necesario
en los cuadros agudos, pero son muy tiles en el cuadro crnico exacer-
bado, en combinacin con AIE sistmicos. Existen indicaciones tera-
puticas absolutas y relativas fuera del contexto de este acpite. El ajuste
de la dosis teraputica ptima es muy variable y debe se personalizado
para cada paciente y su condicin:
- Azatioprina (tableta de 50 mg): 1-2,5 mg/kg de peso/da, comenzando
con 1 mg/kg.
- Metotrexato (tableta de 2,5; 5; 7,5; 10 y 15 mg): 7,5 a 15 mg por va
oral, a la semana.
- Ciclosporina (mpula de 100 mg por ml/tableta 25/50 mg):
Si funcin renal normal: 5 mg/kg/da (en 2 dosis). En casos graves
hasta 7 mg/kg / da, por corto tiempo.
Si funcin renal deficiente: la mitad de la dosis.
Posible ajuste de dosis monitoreando niveles de ciclosporinemia
(100-150 ng/ml) y funcin renal.
Se recomienda su uso concomitante con antiinflamatorio este-
roideo (AIE) como la prednisona, se debe administrar en dosis bajas
10-20 mg/da.
5. Antiinflamatorios no esteroideos sistmicos. Su indicacin funda-
mental se limita al tratamiento de la enfermedad de base y compo-
nente sistmico.
- Ibuprofeno (tableta 400 mg): 600-800 mg/da.
- Indometacina (tableta 25 mg) 50-200 mg/da.
B. Uvetis anterior crnica
Tratamiento mdico
1. Tratamiento y control de la causa presente.
2. Ciclopljicos: atropina (0,5- 1 %) 1 gota cada 12-24 h.
3. AIE. Vigilar tensin ocular.
- Tpico: uso crnico en dosificacin variable.
- Depsito subtenoniano: triamcinolona acetnido (bulbo de 5 ml)
40 mg/1ml cada 4-6 semanas, dependiendo de los sntomas (no usar
ms de 3 inyecciones).
- Inyeccin intravtrea de triamcinolona acetnido: 4mg/0,1ml (en casos
muy severos de edema macular asociado).
- Sistmicos: prednisona (tableta 5 y 20 mg), a dosis entre 2,5-20 mg/da
(uso prolongado).
4. Inmunosupresores: se utilizan solos o en combinacin con AIE a dosis de
mantenimiento. Se caracteriza por su uso prolongado y a dosis mnima
eficaz (personalizada segn respuesta clnico-teraputica).
- Tratamiento de las complicaciones.
Seccin VII. vea 535
Seguimiento
Evaluacin de la agudeza visual mejor corregida.
Tomar tensin ocular aplantica.
Biomicroscopia del segmento anterior con lmpara de hendidura.
Biomicroscopia del segmento posterior con lente areo o de contacto.
De modo general se debe instruir al paciente sobre las caractersticas de su
enfermedad y los sntomas que esta generalmente produce durante sus
exacerbaciones, para que asista rpidamente al oftalmlogo si detecta la pre-
sencia de estos. De igual manera debe conocer la importancia y necesidad del
seguimiento a largo plazo de su enfermedad, de realizar el tratamiento indicado
si este fuera necesario.
A. Uvetis anteriores agudas o crnicas exacerbadas
- Dependiendo de la gravedad y duracin:
Reconsulta inicial de 24 h a 1 semana de la consulta inicial y se
espaciar el seguimiento relacionndolo con la intensidad del cuadro
inflamatorio, estado de la visin y lateralidad.
B. Uvetis anteriores crnicas
- Reconsultas programadas mensual a semestralmente; y depender del
cuadro clnico y de la aparicin de complicaciones.
- Interconsultas a Pediatra, Medicina Interna, Reumatologa,
Gastroenterologa, Dermatologa, Neurologa, u otras especialidades,
segn condicin de base o asociada.
Bibliografa
1. Orefice F. Uveite Clinica e Cirurgica: texto y Atlas. 2.ed. Rio de Janeiro: Cultura Medica, 2005.
2. Foster CS, Vitale AT. Diagnosis and treatment of uveitis. Philadelphia: Saunders, 2001.
3. Nussemblatt RB, Whitcup SM. Uveitis: fundamental and clinical practice. 3.ed. Philadelphia:
Mosby, 2004.
4. American Academy of Ophthalmology. Intraocular Inflamation and Uveitis. USA. 2008-
2009.Section 9. Basic and Clinical Science Course. American Academy of Ophthalmology.
Definicin
Cuadro inflamatorio que se caracteriza por su localizacin primaria en la
regin de la base del vtreo, la periferia retinal y la pars plana.
Conceptualmente, segn el Standarization of Uveitis Nomenclature
Working Group, el trmino uvetis intermedia debe reservarse para situaciones
en las que el vtreo sea el principal sitio de inflamacin, independientemente de
la presencia de vasculitis perifrica o edema macular. El trmino pars planitis
debe ser utilizado cuando el cuadro inflamatorio ocurre en ausencia de infec-
cin o enfermedad sistmica asociada (idioptica) y que se asocia exudacin
localizada en la pars plana retinal.
Epidemiologa
- Constituye del 6 al 8 % de las causas de uvetis reportadas, ms comn
en nios y adultos jvenes. Bilateral en el 80 % de los casos; no tiene
predileccin por sexo o raza.
Etiologa
Desconocida; aunque se ha asociado a varias enfermedades como posibles
causas:
- Sistmicas: esclerosis mltiple (5-20 % de los casos), sarcoidosis, sfi-
lis, TB, virus de Epstein-Barr, SIDA, enfermedad de Whipple, enfer-
medad de Lyme, enfermedad de Behcet
- Oculares: toxocariosis (granuloma anterior), linfoma intraocular,
endoftalmitis crnica por Propionobacterium acne.
Sntomas
- Son ms agudas en las edades tempranas y mejor toleradas despus de
los 20 aos.
- Generalmente bilaterales.
- Asintomtica y ser descubierta durante un examen de rutina.
- Los flotadores son el sntoma ms frecuente; tambin aparece visin
borrosa por edema de macula o clulas vtreas y alteraciones en la
acomodacin.
- Dolor ocular, fotofobia y ojo rojo: muy raros.
- Deberse a las complicaciones.
UVETIS INTERMEDIA
Seccin VII. vea 537
Signos crticos
- Snowballs (bolas de nieve): cmulo de clulas inflamatorias que asien-
tan en la regin inferior de la cavidad vtrea.
- Snowbanks (bancos de nieve): depsito de material inflamatorio en
la base del vtreo y la retina perifrica.
Otros signos
- Uvetis anterior de bajo grado.
- Precipitados querticos y sinequias (raras).
- Clulas vtreas, fundamentalmente en vtreo anterior perifrico y base
del vtreo.
- Desprendimiento posterior del vtreo.
- Envainamiento retinal perifrico.
- Edema del disco ptico.
- Desprendimiento de retina exudativo.
Complicaciones
- Catarata.
- Glaucoma secundario.
- Desgarros retinianos.
- Hemorragia vtrea.
- Neovascularizacin retinal perifrica.
- Desprendimiento de retina traccional o regmatgeno.
El edema macular qustico es tan comn, que para algunos forma parte del
cuadro clnico y es responsable de la prdida de la visin en ms del 90 % de los
pacientes.
1. Historia: presencia de antecedentes patolgicos personales como escle-
rosis mltiple sarcoidosis, sfilis, SIDA, enfermedad de Whipple, enfer-
medad de Lyme, enfermedad de Behcet y oculares como toxocariosis.
- Tensin ocular aplantica: difcil en nios, puede ser normal o presentar
hiper o hipotona ocular.
- Biomicroscopia del segmento anterior con lmpara de hendidura: clu-
las y flare, en cmara anterior, precipitados querticos y raras veces
sinequias.
- Gonioscopia: raras veces sinequias.
- Biomicroscopia del segmento posterior: con lentes areos o de contac-
to y pupila dilatada. Buscar edema macular qustico.
- Oftalmoscopia indirecta con depresin escleral: (fondo de ojo, retina
perifrica y pars plana (permiten el diagnstico).
titativo del edema macular (seguir protocolo de mcula).
- Zeiss Stratus OCT:
Protocolos de adquisicin: Line 3-5 mm a 0 y 90.
- Macular Thickness.
Protocolos de anlisis: Retinal Thickness.
Medicin manual (Calipers).
- Topcon 3D OCT 1000.
Protocolos de adquisicin: Line Scan, Radial Scan.
- 3D Scan.
Protocolos de anlisis: Retinal Map (Retinal MIL-EPR; MLI-SI/SE).
Medicin manual (Calipers).
4. Angiografa fluorescenica: evaluacin del edema macular y las compli-
caciones vasculares.
6. Fotografa de fondo de ojo: se realizar la adquisicin de las imgenes
siguientes:
- Color: 50, 30 y 20.
- Aneritra (libre de rojo): 50, 30 y 20
o
.
- Autofluorescencia: 30
o
.
7. Ultrasonido ocular: si hay opacidades de los medios.
8. Exmenes de laboratorio e imagenlgicos: no se indican rutinariamente,
solo para orientacin y descartar asociacin a enfermedades sistmicas:
heces fecales, orina, VDRL, VIH, serologa y ELISA para Toxocara,
Borrelia, HTLV I y II, virus de hepatitis B y C, calcio srico y en orina,
C3, C4,CH50, puncin lumbar y estudio del LCF, entre otros.
Tratamiento mdico
1. Observacin (no tratamiento): si el paciente est asintomtico o con
visin mejor de 20/40 (75 % de los enfermos).
2. Tratamiento: si la visin es peor de 20/40, ojo nico, otros sntomas o
complicaciones.
3. Tratamiento y control de la causa: descartar asociacin de enfermeda-
des infecciosas (sfilis, tuberculosis).
Seccin VII. vea 539
4. Ciclopljicos: tropicamida (colirio 1 %); ciclopentolato, 1 gota cada 1-4 h;
homatropina (2 %), 1 gota cada 4-8 h; atropina (0,5-1 %), 1 gota
cada 8-12 h, en dependencia de la severidad y etapa del tratamiento.
5. AIE:
- Tpicos: prednisolona acetato o prednisolona fosfato (col. 0,5 %);
dexametazona, betametasona o fluorometalona (col. 0,1 %), 1 gota
cada 1-6 h, en dependencia de la severidad. Vigilar tensin ocular.
- Sistmicos: prednisona (tableta. 5 y 20 mg), 0,5-1 mg/kg/da. Reducir
de forma gradual 5-10 mg, semanal o quincenalmente, en dependencia
de la respuesta clnica. Opcin inicial de tratamiento en casos bilaterales.
- De depsito subtenonianos: triamcinolona acetnido 1 ml/4 mg (men-
sual o bimensualmente, en dependencia de la visin y los sntomas).
Vigilar tensin ocular.
- Inyeccin intravtrea de acetnido de triamcinolona (0,1 ml/4 mg): en
casos muy severos o con edema macular intenso. Repetir si hay
recurrencia del edema macular. Vigilar tensin ocular.
6. AINE (va oral):
- Ibuprofeno (tableta 400 mg), 600-800 mg/da.
- Indometacina (tableta 25 mg), 50-200 mg/da.
7. Inmunosupresores:
- Ciclosporina, 4-5 mg/kg/da. Puede usarse en monoterapia o asociada a
prednisona, en dosis de 10-20 mg diarios. Observar particularidades de
su uso, previamente discutidas.
- Otros inmunosupresores (metotrexato y azatioprina), solos o en combi-
nacin.
1. Si falla la terapia con esteroides o inmunosupresores, deterioro del esta-
do general causado por estos, casos muy rebeldes o complicaciones:
- Ablacin de la pars plana con crioterapia transescleral: 15-25 aplica
ciones sobre la pars plana, fundamentalmente inferior.
- Ciclofotocoagulacin con lser transescleral.
- Vitrectoma por posterior pars plana, con o sin lensectoma, si hay
una prdida severa de la visin, debida a densa celularidad vtrea u
otras complicaciones como hemorragia vtrea o desprendimiento de
retina, membrana epirretiniana. Considerar relacin riesgo-beneficio.
De modo general se considera la estrategia de tratamiento de las uvetis
intermedias/pars planitis como un proceso escalonado, que comprende las eta-
pas siguientes:
- Nivel I: se logra un control en el 70 % de los casos.
- AINE y AIE subtenonianos.
- Nivel II: se logra un control en el 80 % de los casos.
- AIE sistmicos (oral).
- Nivel III: crioterapia sobre pars plana.
- Nivel IV: vitrectoma posterior por pars plana.
- Nivel V: drogas inmunosupresoras.
En todos estos niveles se incluye el tratamiento tpico con AIE. Valorar uso de
AINE tpicos si edema macular qustico. [diclofenaco de sodio (voltarn): 1 gota
4-6 veces al dia].
Seguimiento
Evaluacin de la agudeza visual mejor corregida.
Tomar tensin ocular aplantica.
Fotografa del segmento anterior y de fondo no midritica.
Biomicroscopia del segmento posterior.
- En la fase aguda:
Semanal a mensualmente, en dependencia de la visin, severidad,
bilateralidad y presencia o no de complicaciones.
En la fase crnica:
Trimestral a semestralmente, y depender de los mismos parmetros
de la fase aguda. Interconsultas a Pediatra o Medicina Interna.
Bibliografa
1. American Academy of Ophthalmology. Intraocular Inflamation and Uveitis. USA. 2008-2009.
Section 9. Basic and Clinical Science Course. American Academy of Ophthalmology.
3. Nussemblatt RB, Whitcup SM. Uveitis: fundamental and clinical practice. 3th. ed. Philadelphia:
Mosby, 2004.
4. Orefice F. Uveite Clinica e Cirurgica: texto y Atlas. 2th. ed. Rio de Janeiro: Cultura Medica,
2005.
Seccin VII. vea 541
Definicin
Inflamacin que afecta las coroides, la retina o ambas; provoca fundamen-
talmente disminucin de la visin.
Clasificacin
Se presentan como retinitis, coroiditis, coriorretinitis o retinocoroiditis y pue-
den ser nicas o multifocales.
Sntomas
- Disminucin de la visin, flotadores, metamorfopsia o escotomas.
- Raras veces: dolor, ojo rojo y fotofobia.
Signos crticos
- Infiltrados retinales y coroideos.
- Opacidades vtreas inflamatorias.
- Edema retinal.
- Envainamiento vascular.
Otros signos
- Hemorragias y exudados retinianos.
- Edema o atrofia del disco ptico.
- Catarata.
- Neovascularizacin retiniana.
- Desprendimiento de la retina.
- Hemorragia vtrea.
Etiologa
Las causas pueden ser mltiples y variadas, sin embargo, por su frecuencia
de aparicin y su forma de presentacin clnica, se puede orientar el diagnstico.
- Uvetis posteriores segn frecuencia
Causa muy frecuente: toxoplasmosis.
Causas menos frecuentes: toxocariosis, enfermedad de Vogt-
Koyanagi-Harada, sndrome de necrosis retinal aguda, neurorretinitis
unilateral difusa subaguda, enfermedad de Behcet, sarcoidosis.
UVETIS POSTERIOR
Otras causas: sndrome de los puntos blancos, tuberculosis, sfilis,
oftalma simptica, enfermedad por araazo de gato.
Husped inmunosuprimido: retinitis por Citomegalovirus, retinitis
herpticas, endoftalmitis por Candida sp.
- Uvetis posteriores segn forma clnica de presentacin:
Retinitis focal: toxoplasmosis, sndromes de enmascaramiento.
Retinitis multifocal: sfilis, virus del Herpes simple, Citomegalovirus,
sarcoidosis, sndromes de enmascaramiento, candidiasis y
meningococo.
Coroiditis focal: tuberculosis, toxocariosis, nocardiosis, sndromes de
enmascaramiento.
Corioditis multificales: histoplasmosis, oftalma simptica, sndrome de
Vogt-Koyanagi-Harada, sarcoidosis, coriodopata serpinginosa,
coroidopata de Birdshot, sndromes de enmascaramiento.
1. Historia: presencia de antecedentes patolgicos personales como escle-
rosis mltiple, sarcoidosis, sfilis, SIDA, enfermedad de Whipple, enfer-
medad de Lyme, enfermedad de Behcet y oculares, como toxocariosis.
- Tensin ocular aplantica (normal, hiper o hipotona ocular).
- Biomicroscopia del segmento anterior con lmpara de hendidura: clu-
las y flare, en cmara anterior, precipitados endoteliales finos o en gra-
sa de carnero (tpicos de la forma granulomatosa), sinequias, neovasos
iridianos. Catarata secundaria.
- Gonioscopia: sinequias, neovasos en el ngulo camerular.
- Biomicroscopia del segmento posterior: con lentes areos o de contac-
to. Oftalmoscopia indirecta con depresin escleral (pupila dilatada):
clulas y agregados inflamatorios en vtreo, desprendimiento del vtreo
posterior. Papilitis, neovascularizacin, atrofia del nervio ptico, focos
de retinitis y coroiditis (nicos o mltiples), vasculitis, neovascularizacin
retiniana, membranas fibrovasculares epirretinales y subretinales, des-
prendimiento de retina exudativo, traccional y regmatgeno; edema
macular (qustico o no), lesiones coriorretinianas atrficas o cicatrizales,
ndulos retinianos y subretinianos, entre otros. La oftalmoscopia indi-
recta permite, adems, clasificar el grado de opacidad del vtreo,
involucrado en el proceso inflamatorio (Tabla 7.2).
3. Tomografa de coherencia ptica: til en el monitoreo y seguimiento
cuantitativo del edema macular y cambios en el disco ptico.
- Protocolo de mcula. Zeiss Stratus OCT:
Seccin VII. vea 543
Protocolos de adquisicin: Line 3-5 mm, a 0 y 90. Macular y Fast
Macular Thickness.
Protocolos de anlisis: Retinal Thickness. Medicin manual (Calipers).
- Topcon 3D OCT 1000.
Protocolos de adquisicin: Line Scan, Radial Scan 3D Scan.
Protocolos de anlisis: Retinal Map (Retinal MIL-EPR; MLI-SI/SE)
- Medicin manual (Calipers). Tambin til en la evaluacin del nervio
ptico y la capa de fibras nerviosas retinales.
Protocolo de nervio ptico.
Protocolo de adquisicin: Line de 5 mm a 0 y 90 en nervio ptico.
Line de 8 mm en lnea nter maculopapilar 15 o 15, en dependencia
del ojo. Fast optic disc.
4. Fotografa de fondo de ojo. Se realizar la adquisicin de las imgenes
siguientes:
- Color: 50, 30 y 20.
- Aneritra (libre de rojo): 50, 30 y 20.
- Autofluorescencia: 30.
5. Angiografa fluorescenica: evaluacin del edema macular y complica-
ciones vasculares.
6. Ultrasonido ocular: si opacidades de los medios.
7. Exmenes de laboratorio e imagenolgicos: no se indican rutinariamente,
solo para orientacin y descartar asociacin a enfermedades sistmicas:
heces fecales, orina, VDRL, HIV, serologa y ELISA para Toxocara,
Borrelia, HTLV I y II, virus de hepatitis B y C, calcio srico y en orina,
C3, C4, CH50, puncin lumbar y estudio del LCR, RMN, entre otros.
Tabla 7.2. Clasificacin de las clulas y opacidad del vtreo
Grado Opacidad vtreo x OBI Celularidad vtreo x BSPCLA
0 Sin turbidez evidente Claro [No o Clulas:0-1]
1+ Vasos retinales y disco ptico, Clulas 1-20
claramente visibles
2+ Vasos retinales visibles, pero Clulas 21-60
borrosos
3+ Disco ptico visible, pero con Clulas 61-120
bordes
4+ Oscurecimiento del disco Clulas > 120 o incontables
Toxoplasmosis
Enfermedad causada por el Toxoplasma gondii, parsito intracelular obli-
gado, que produce una retinocoroiditis, causa ms comn de inflamacin ocular.
Se observa en todas las edades, pero es ms comn antes de lo 40 aos; su
origen es predominantemente por transmisin transplacentaria.
Sntomas
- Flotadores.
- Borramiento o prdida de la visin.
- Mancha central o paracentral.
- El paciente puede estar asintomtico (sin compromiso macular o sin
inflamacin vtrea severa).
Signos crticos
- Lesin nica blanco-amarillenta, adyacente o no a cicatriz retinocoroidea
(patognomnica).
- Vitritis moderada o intensa, que a veces oculta la lesin (signo de faro
en la niebla).
Otros signos
- Lesiones cicatrizadas: las recurrencias suelen ocurrir en los bordes y
actan como lesiones satlites.
- Iridociclitis con mltiples precipitados querticos granulomatosos (aso-
ciados a lesiones activas del segmento posterior).
- Pequeas manchas blancas o blanco-amarillentas en la retina externa,
con mnimo compromiso vtreo en las formas atpicas.
- Vasculitis retinal.
- En el otro ojo pueden aparecer cicatrices retinales.
- En inmunosuprimidos: vitritis escasa y pueden existir lesiones mltiples
activas.
Complicaciones
- Atrofia ptica.
- Neovascularizacin subretinal.
- Catarata.
- Opacificacion vtrea persistente.
- Hemorragia vtrea.
- Cicatrices maculares.
- Membranas epirretinianas.
1. Historia: los antecedentes de contacto con gatos o de comer carnes mal
cocinadas o crudas son muy importantes. El diagnstico es clnico.
Seccin VII. vea 545
Crnea: precipitados querticos granulomatosos, situados fundamen-
talmente en el sector inferior del endotelio corneal, con la tpica ima-
gen en forma triangular (signo del tringulo de Artl).
Iris: sinequias posteriores.
Cmara anterior: clulas y flare.
3. Biomicroscopia del segmento posterior con lentes areos o de contacto
y pupila dilatada:
- Vtreo: opacidad vtrea de intensidad variable.
- Retina y coroides: lesin blanco-amarillenta, necrotizante focal, nica,
con frecuencia en los mrgenes de lesin antigua.
- Nervio ptico: edema del disco.
4. Oftalmoscopia binocular indirecta con depresin escleral: examen del
fondo de ojo y retina perifrica.
5. Ultrasonido: es muy til cuando existen opacidades vtreas, que son muy
comunes a la enfermedad.
6. Tomografa de coherencia ptica: para la evaluacin del edema macular.
8. Angiografa fluorescenica: para la pesquisa de complicaciones.
9. Mtodos serolgicos (son solo herramientas de apoyo diagnstico y no
tienen valor teraputico). Los ms usados son:
- Inmunofluorescencia indirecta.
- Reacciones inmunoenzimticas (ELISA).
- Dosificacin de inmunoglobulinas (IgM e IgG).
10. ndice de Goldmamm-Witmer.
11. Reaccin en cadena de la polimerasa: en acuoso o vtreo.
- Forma clsica: sfilis, tuberculosis, toxocariosis.
- Formas atpicas: coroiditis multifocales idiopticas y vasculitis retinianas.
- Inmunocomprometidos: retinitis por virus del Herpes simple, varicela
zoster y citomegalovirus.
Tratamiento mdico
No es necesario en aquellos pacientes inmunocompetentes, con lesiones
pequeas o alejadas de la mcula (fuera de las arcadas temporales) o el disco
ptico, o en ausencia de vitritis significativa.
1. Segn el estado inmune del paciente, del tamao, la localizacin y la
severidad de la lesin y de la agudeza visual:
- Todas las lesiones que se encuentren en la mcula, perimaculares o en
el disco ptico.
- Cuando se acompaen de vitritis moderada o intensa, o uvetis anterior.
- Lesiones en los pacientes inmunocomprometidos.
- Si hay prdida de visin de 2 lneas o ms de Snellen, con respecto a la
consulta anterior, incluso en ausencia de los criterios anteriormente
sealados.
2. Tratamiento de eleccin:
- Trada clsica: pirimetamina-sulfadiazina-prednisona.
Pirimetamina (25 mg), 50-100 mg diarios, durante 3 das. Seguir con
25 mg diarios durante 4 a 6 semanas, en dependencia de la respuesta
clnica. Debido a los efectos depresores de la pirimetamina sobre la
mdula sea, se debe realizar recuento hematolgico seriado semanal
y tomar cido flico (10 mg), 2 veces/semana.
Sulfadiazina (500 mg) 2-4 g diarios, durante 4 a 6 semanas.
Prednisona (5 y 20 mg): comenzar 24-72 h despus del inicio del
tratamiento con pirimetamina-sulfadiazina, y debe ser suspendida al
concluir este. Dosis: 1mg/kg/da, durante 2 semanas. Disminuir
10-20 mg semanalmente.
3. Otras opciones teraputicas alternativas, la cuales han mostrado menos
toxicidad:
- Sulfaprim (480 mg), 2 tableta, 2 veces al da, durante 4 a 6 semanas,
usualmente asociado a prednisona, en igual dosis.
- Si alergia a las sulfonamidas: doxiciclina (100 mg), 1 tableta, 2 veces al
da, durante 4 semanas, o clindamicina (300 mg), 1 tableta, 4 veces al
da, por igual tiempo. Ambas drogas pueden o no ser asociadas a la
pirimetamina y la prednisona.
- Azitromicina (250 mg) 1 tableta, 2 veces al da, seguida de 1 tableta
diaria, durante 5 das, igualmente sola o asociada a la pirimetamina.
- Atovacuona (750 mg), 1 tableta, 3 veces al da, durante 12 semanas.
- Si toma del segmento anterior: tratar con esteroides y ciclopljicos
tpicos, durante el tiempo que se requiera.
- Intravtrea: clindamicina (1 mg) y dexametazona (1 mg) en 0,1 ml.
Los AIE como terapia aislada y por va periocular no deben ser usados.
1. Tratamiento de las complicaciones:
- Vitrectoma: para eliminar vitritis intensa, opacidades residuales y mem-
branas epirretinianas y para toma de muestra.
- Ciruga para catarata y de glaucoma.
Seguimiento
Seccin VII. vea 547
Biomicroscopia del segmento posterior, con lentes areos o de con-
tacto y pupila dilatada.
- En la fase aguda: semanal a mensualmente, en dependencia de la loca-
lizacin y vitritis.
- En la fase crnica: semestral o anualmente, relacionndolo con la pre-
sencia o no de complicaciones.
Toxoplasmosis en pacientes con SIDA
Ocurre en el 1-3 % de los enfermos con SIDA y es la segunda causa de
infeccin oportunista en estos; tiene una fuerte asociacin con la neuro-
toxoplasmosis. Clnicamente es diferente a la observada en el inmunocompetente.
Asimismo, en los pacientes con SIDA el cuadro retinal parece estar
ms relacionado con infecciones adquiridas o con la diseminacin de
trofozoitos de otros sitios del organismo, que con infecciones adquiridas
transplacentariamente.
Sntomas
- Prdida rpida de la visin.
- Flotadores y escotomas son menos comunes.
Signos crticos
- rea blanco-amarillenta de necrosis retinal, localizada en el polo poste-
rior o sus inmediaciones.
- Lesiones nicas o sobre todo mltiples y ms grandes que en el
inmunocompetente, con escasa o ausente vitritis a su alrededor.
- Pueden presentarse lesiones difusas, extensas, con vitritis moderada
en uno o ambos ojos.
- Precipitados querticos, clulas y flare en cmara anterior, leves o
ausentes.
1. Clnico: la oftalmoscopia y la biomicroscopia del fondo son determinantes.
2. Poca asociacin con cicatrices antiguas.
3. IgM e IgG presentes, pero pueden ser negativas por la profunda
inmunosupresin existente.
4. Neurotoxoplasmosis presente en muchos casos. La resonancia mag-
ntica nuclear confirma la neurotoxoplasmosis y es un sostn diag-
nstico.
Todas las lesiones deben ser tratadas, independientemente de su localiza-
cin o sus sntomas.
1. De eleccin: similar al inmunocompetente (pirimetamina y sulfadiazina, en
iguales dosis y tiempo). Pueden usarse las mismas combinaciones de antibi-
ticos en casos de alergia a las sulfonamidas o intolerancia a alguna droga.
2. No se requieren AIE, dados los escasos signos inflamatorios del seg-
mento anterior y vitritis.
3. Se requiere tratamiento de mantenimiento con sulfadiazina (tableta de
500 mg) 2 g, 2-3 veces a la semana, o sulfaprim (tableta de 480 mg),
2 tab., 3 veces a la semana, durante, al menos, 6 meses.
4. En pacientes con terapia antirretroviral de alta eficacia y CD4 por enci-
ma de 250, puede evaluarse descontinuar la profilaxis.
Seguimiento
- Depender de las manifestaciones clnicas, la localizacin y el conteo
de clulas T CD4.
Sndrome de Vogt-Koyanagi-Harada
Este sndrome uveomenngeo es una enfermedad inflamatoria crnica y
recurrente, de causa desconocida, que se caracteriza por una uvetis difusa
bilateral, seales de irritacin menngea, disacusia neurosensorial y alteraciones
de la piel y las faneras. La dolencia tiene 4 fases bien establecidas: prodrmica,
uvetica, convalecencia y recidivas. Afecta a los adultos en edades entre
20 a 50, y es ms comn en las mujeres y entre los individuos no caucasianos.
Sntomas
- Prdida de la visin rpidamente progresiva y bilateral, aunque no si-
mtrica.
- Sntomas de uvetis anterior aguda severa (dolor y ojo rojo), si esa es la
forma de presentacin.
- Muchos pacientes pasan a la fase crnica, donde no estn completa-
mente libres de sntomas.
Otros sntomas
- Cefalea (precede o acompaa el cuadro).
- Dolor orbitario.
- Fiebre.
- Malestar general.
- Vmitos y nuseas.
- Tinnitus, disacusia, vrtigo, rigidez del cuello y meningismo (presentes
en el 80 % de los casos).
Seccin VII. vea 549
Signos crticos oculares
- Fase aguda: desprendimiento seroso bilateral de la retina, situado
en polo posterior o sus mrgenes, edema del disco ptico y neuritis
ptica.
- Uvetis anterior aguda o recidivante severa, con celularidad marcada,
precipitados querticos granulomatosos en grasa de carnero y ndulos
del iris.
- Fase crnica: cambios pigmentarios al nivel del epitelio y ndulos de
Dalen-Fuchs.
Signos crticos generales
- Alopecia.
- Vitligo.
- Poliosis.
- Sordera.
- Rigidez de nuca.
- En casos graves, parlisis, convulsiones y coma.
Otros signos oculares
- Atrofia y despigmentacin del epitelio pigmentario.
- Vasculitis retinal y otras alteraciones vasculares.
- Sinequias posteriores.
- Vitligo perilmbico (signo de Sugiura).
- Hifema.
- Catarata.
- Atrofia ptica.
Complicaciones
- Neovascularizacin en el iris, del ngulo, de retina y nervio ptico.
- Hemorragia vtrea.
- Hipotona.
- Membrana pupilar y cicltica.
- Catarata.
- Alteraciones de epitelio pigmentario con su caracterstica
despigmentacin (sunset glow).
- Atrofia ptica.
1. Historia: es muy importante la presencia de sntomas y signos sistmicos.
El diagnstico es clnico.
Crnea: precipitados querticos granulomatosos bilaterales, edema
corneal.
Iris: sinequias anteriores o posteriores, ndulos, atrofia, neovas-
cularizacin.
Cmara anterior: clulas y flare intensos y bilaterales membrana pupilar.
Opacidades del cristalino, sobre todo subcapulares posteriores.
Gonioscopia: goniosinequias, ndulos y neovascularizacin en el ngu-
lo camerular.
y pupila dilatada.
- Vtreo: opacidades vtreas inflamatorias, membrana cicltica, hemorra-
gia vtrea.
- Retina: edema macular, membranas epirretinianas, desprendimiento
seroso bilateral de la retina, atrofia del epitelio pigmentario.
- Nervio ptico: edema del disco y atrofia ptica.
fondo de ojo y retina perifrica (iguales signos que en la biomicroscopia
del segmento posterior).
4. Puncin lumbar y estudio del lquido cefalorraqudeo: pleocitosis con
aumento de los linfocitos y monocitos en el lquido cefalorraqudeo, con
niveles normales de protenas durante la primera semana.
- Fase aguda: mltiples puntos de hiperfluorescencia precoz en las a-
reas de coroiditis (pin-points) y extravasacin del contraste al nivel
del disco ptico, as como que delimita desprendimientos de retina por
escapes al nivel del epitelio pigmentario retiniano, pero no existe esca-
pe desde los vasos en esta fase.
- Fase crnica: areas mltiples de defecto en ventana.
7. Ultrasonido: muestra engrosamiento coroideo, desprendimiento de la
retina y opacidades vtreas.
8. Resonancia magntica: til en la fase aguda.
9. HLA-DR4.
Seccin VII. vea 551
- Oftalma simptica.
- Escleritis posteriores.
- Sarcoidosis.
- Retinopata serosa central.
- Sndrome de efusin uveal.
- Epiteliopata pigmentaria placoide posterior multifocal aguda.
- Sfilis.
Tratamiento mdico
1. Hospitalizacin, en dependencia de la gravedad del cuadro.
2. De eleccin se administra los AIE sistmicos: metilprednisolona
(bulbo 500 mg) 1-1,5 g en 300 ml de NaCl 0,9 %, por va e.v., a durar 4
h, x 3 a 5 das (dosis en nios 30 mg/kg/da). Continuar con prednisona
oral (tableta 5 y 20 mg), 1mg/kg/da, disminuir lentamente de manera
individualizada, en funcin de la recuperacin. El tratamiento con dosis
elevadas puede usarse por largo tiempo.
3. Inmunosupresores, si no hay respuesta clnica a los AIE o cuadro
recidivante o grave.
- Ciclosporina (como primera opcin), mpula de 100 mg/ml/tableta
25/50 mg):
Si funcin renal normal: 4-5 mg/kg/da (en 2 dosis).
Si funcin renal deficiente: la mitad de la dosis.
Posible ajuste de dosis monitoreando niveles de ciclosporinemia
(100- 150 ng/ml) y funcin renal.
Evaluar uso concomitante con AIE (prednisona) a dosis bajas
10-20 mg/da.
Pueden ser usados clorambucil (tabletas de 2 mg) 0,1-0,2 mg/kg/da.
La dosis de mantenimiento es 0,1 mg/kg/da.
Otros como azatioprina y metotrexato pueden ser usados tambin
- S uvetis anterior aguda o recidivante, las medidas usuales:
Esteroides y ciclopljicos tpicos en dosis variables.
Hipotensores tpicos si necesario (betabloqueadores, inhibidores de
anhidrasa carbnica, brimonidina).
1. Terapia fotodinmica para el tratamiento de las membranas neovasculares
subretinianas secundarias.
2. Vitrectoma pars plana para ciruga del desprendimiento de retina, si est
presente. En ocasiones acompaarse de procedimiento supraesclerales.
3. Ciruga de catarata. Ver especificaciones en protocolo de uvetis an-
terior.
Seguimiento
Biomicroscopia del segmento Anterior:
Biomicroscopia del segmento posterior con lentes areos o de contac-
to y pupila dilatada.
- Fase aguda: semanal y luego mensualmente, dependiendo del cuadro
clnico.
- Fase crnica: mensual a semestral, relacionndolo con la presencia de
complicaciones o no.
Sndrome de necrosis retinal aguda
Inflamacin aguda necrotizante de la retina causada por virus de la familia
Herpes viridae, que afecta uno o ambos ojos.
Sntomas
- Prdida de la visin de forma sbita, con flotadores, dolor, ojo rojo y
fotofobia.
- El segundo ojo puede afectarse pocos das o semanas despus del
primero.
Signos crticos
- Prominente vitritis y uvetis anterior aguda granulomatosa severa, con
precipitados querticos o no, e hipertensin ocular.
- Mltiples reas de necrosis retinal que son lesiones retinales blanco-
amarillentas profundas, bien delimitadas, que tienden a hacerse con-
fluentes y extenderse hacia el polo posterior.
- Rpida progresin.
- Vasculopata oclusiva con compromiso arteriolar.
- Desprendimiento exudativo de la retina.
Otros signos
- Neuropata ptica.
- Engrosamiento coroideo.
- Hemorragias retinianas.
- Hipertensin secundaria.
- En estadios tardos desprendimiento fraccional de la retina, cambios
pigmentarios del epitelio pigmentario y atrofia ptica. Defecto pupilar
aferente.
Seccin VII. vea 553
Complicaciones
- Desprendimiento de la retina (ocurre en el 75 % de los casos).
- Neovascularizacin del disco y la retina.
- Hemorragia vtrea.
- Catarata.
La Sociedad Americana de Uvetis defini los criterios para el diagnstico
de la necrosis retinal aguda que son: uno o ms focos de necrosis retiniana
perifrica con mrgenes bien definidos, rpida progresin sin tratamiento, ex-
tensin circunferencial de las lesiones, evidencia de vasculopata oclusiva y
compromiso arteriolar y reaccin en cmara anterior y vtreo intensas.
1. Historia: antecedentes patolgicos personales de enfermedad causada
por los virus del herpes simple o zoster. Tpicamente afecta a individuos
inmunocompetentes.
- Agudeza visual mejorr corregida.
Crnea: precipitados querticos numerosos, sean granulomatosos o no.
Iris: sinequias anteriores o posteriores, atrofia, membrana pupilar,
neovascularizacin.
Cmara anterior: clulas y flare intensos.
Opacidades del cristalino en estadios ms avanzados.
Gonioscopia: goniosinequias y neovascularizacin en el ngulo
camerular.
Vtreo: opacidades vtreas inflamatorias intensas y siempre presentes.
Retina: necrosis retinal y obliteracin vascular.
Nervio ptico: edema el disco y atrofia ptica.
5. Campo visual: alteraciones campimtricas dependientes de la localiza-
cin y extensin de la necrosis retinal.
6. Angiografa fluorescenica hipofluorescencia temprana y tincin tarda,
tincin del edema del disco y vasculitis retinal perifrica).
7. Aspiracin de fluidos oculares para reaccin en cadena de la polimerasa.
- Toxoplasmosis.
- Sfilis.
- Sarcoidosis.
- Retinitis por Citomegalovirus.
- Oclusiones venosas y arteriales centrales y de ramas.
- Enfermedad de Behcet.
Tratamiento mdico
1. Objetivo: lograr resolucin del cuadro en el ojo afecto y realizar profi-
laxis del contralateral.
2. Hospitalizacin.
- Aciclovir tabletas y bulbos de 250 mg.
Terapia de ataque: 1,5g /m
2
/ da (nios 500 mg/m
2
/ da) va e.v., dividi-
dos en 3 dosis, durante 10-14 das. Monitoreo de creatinina y enzimas
hepticas.
Alternativas por va oral con valaciclovir (1 g/da) y fanciclovir
(500 mg/da) durante 6-14 semanas.
Terapia de mantenimiento: continuar con 400-800 mg/5 veces al da
durante 6 semanas.
- Prednisona: 0.5-1mg/kg/da, por va e.v. A las 24-72 h despus de
iniciada la terapia con aciclovir.
- Aspirina: 125-300 mg diarios.
1. Fotocoagulacin con lser demarcando las zonas de retina afectadas
como profilaxis del desprendimiento de retina.
2. Vitrectoma si desprendimiento de retina, con o sin procedimientos
epiesclerales.
Seguimiento
Biomicroscopia del segmento anterior
Biomicroscopia del segmento posterior con lentes areos o de con-
- En la fase aguda: diaria a semanal.
- En la fase crnica: mensual a semestral.
Seccin VII. vea 555
Sarcoidosis
Enfermedad multisistmica de curso crnico y etiologa desconocida, ca-
racterizada por granulomas no necrotizantes, que puede tener manifestaciones
en conjuntiva, vea, glndula lagrimal y nervio ptico.
Sntomas
- Flotadores, disminucin de la visin y defectos del campo visual.
- Puede debutar como una uvetis anterior aguda.
- Presentarse por sus complicaciones.
- Cursar de manera asintomtica.
Signos crticos
- Ndulos iridianos y del ngulo camerular.
- Uvetis intermedia.
- Periflebitis retiniana.
- Granulomas corirretinianos.
Otros signos
- Ndulos en prpados, conjuntivales; iritis granulomatosa o no granu-
lomatosa.
- Vitritis en collar de perlas.
- Snowballs.
- Edema de mcula o del disco ptico.
- Neovascularizacin retiniana.
- Ojo seco por compromiso de las glndulas lagrimales, dacrioadenitis.
Complicaciones
- Catarata.
- Hemorragia vtrea.
- Neovascularizacin retinal y del disco ptico.
1. Historia: antecedentes patolgicos personales de sntomas respiratorios
y generales, as como la presencia de ndulos en piel (fatiga, prdida de
peso, entre otros.).
Conjuntiva: ndulos en prpados, conjuntivales o de la glndula lagrimal.
Crnea: precipitados querticos granulomatosos, en grasa de carnero.
Iris: ndulos e iritis granulomatosa bilateral.
Cmara anterior: clulas y flare.
Opacidades del cristalino en estadios avanzados.
Gonioscopia: ndulos en el ngulo.
Vtreo: vitritis en collar de perlas y snowballs situadas inferiormente.
Retina: envainamiento perivenoso, edema macular qustico.
Neovascularizacion retiniana.
Coroides: granulomas coroideos de variado tamao, que son masas
blanco-amarillentas o blanco-grisceas, discretamente elevadas, an-
terior y posterior, desprendimiento de retina.
Nervio ptico: edema y neovascularizacin del disco.
- Oftalmoscopia binocular indirecta con depresin escleral: examen del
fondo de ojo y retina perifrica, buscando granulomas coroideos, vitritis
y vasos envainados.
3. Examen histolgico de los ndulos: confirma el diagnstico.
4. Rayos X de trax y tomografa axial computarizada: muestran adenopata
hiliar bilateral o anormalidades del parnquima pulmonar.
6. Enzima convertidora de la angiotensina.
7. Fosfatasa alcalina: elevada.
8. Calcio srico o en orina.
9. AGF: bloqueo de la fluorescencia por los granulomas en estadios
tempranos.
10. Ganmagrafa con galio
67.
- Tuberculosis.
- Enfermedad de Behcet.
- Uvetis intermedias.
- Toxoplasmosis.
Tratamiento mdico
1. Si paciente asintomtico: no requerido.
2. Si uvetis anterior aguda: tratamiento usual de esta, con AIE y ciclopljicos
tpicos.
3. Si hipertensin ocular: hipotensores oculares.
Seccin VII. vea 557
4. AIE. Perioculares: si uvetis anterior moderada o ndulos iridianos.
- Oral (prednisona 30-60 mg/dia): si uvetis anterior refractaria a AIE
perioculares, uveitis anterior grave, uvetis posterior o compromiso del
nervio ptico.
- Casos graves: hospitalizacin y pulsoterapia con metilprednisolona
(bulbos 500 mg) 1g en 300 ml de NaCl 0,9 % va e.v. a durar 4 h x 3
das. (Dosis en nios 30 mg/kg/da.) Continuar con prednisona oral
(tableta 5 y 20 mg ) 1 mg/kg/da disminuyendo lentamente de manera
individualizada, en funcin de la recuperacin
5. Inmunosupresores: si casos refactarios a los AIE.
- De eleccin: metotrexato (tabletas de 2.5/ 5/ 7.5/ 10/ 15 mg): 7,5 15
mg va oral a la semana.
- Otros: azatioprina (tabletas de 50 mg): 1- 2.5 mg/kg//da, comenzar con
1 mg/kg o ciclosporina (CSA) (mpulas de 100 mg por ml/ tabletas 25/
50 mg): 5 mg/kg de peso/da (en 2 dosis), si funcin renal normal.
1. Panfotocoagulacin: si neovascularizacin retinal o del nervio.
2. Ciruga de catarata. Se prefiere lensectoma va pars plana.
3. Ciruga de glaucoma.
Seguimiento
Biomicroscopia del segmento posterior con lentes areos o de con-
- En la fase aguda: semanal y luego mensualmente, dependiendo del cua-
dro clnico.
- En la fase crnica: trimestral o anualmente, relacionndolo con la pre-
sencia de complicaciones o no.
Enfermedad de Behcet
Desorden crnico, idioptico y multisistmico que afecta tpicamente a
hombres jvenes de regiones del Mediterrneo del este y Japn que cursa
con vasculitis obliterativa afectando mltiples rganos. El 70 % de los pa-
cientes sufren de inflamacin intraocular bilateral, recidivante y no
granulomatosa.
Sntomas
- Si presentacin anterior aguda: dolor intenso, fotofobia y lagrimeo.
- Si es posterior predomina la disminucin de la agudeza visual general-
mente muy severa e incluso a la prdida de la visin.
- Panuvetis grave, intenso comienzo en un ojo y luego se extiende al
otro), tpicamente recidivante con exacerbaciones frecuentes.
Signos crticos oculares
- Uvetis anterior recurrente con hipopin, con o sin sintomatologa es el
signo ms caracterstico.
- Coroiditis multifocal.
- Vasculitis retinal, tanto central como perifrica.
- Vitritis muy marcada.
- En etapas avanzadas son comunes hemorragia vtrea, desprendimien-
to de retina, neovascularizacin del disco o la retina, atrofia ptica y
glaucoma neovascular.
Otros signos oculares
- Conjuntivitis, escleritis, queratitis.
- Infartos coroideos y retinianos.
- Neuropata ptica.
Signos crticos generales
- Aftas cutneas (eritema nudoso, seudofoliculitis, lesiones
papulopustulares).
Otros signos generales
- Artritis asimtrica.
- Lesiones gastrointestinales (colitis).
- Afectacin del sistema nerviosos central (NeuroBehcet).
- Tromboflebitis.
- Lesiones cardiovasculares.
- Historia familiar.
- Epididimtis.
Complicaciones
- Catarata.
- Neovascularizacin Retinal.
- Hemorragia vtrea.
- Atrofia ptica.
- Ptisis bulbis.
Seccin VII. vea 559
1. Historia familiar y distribucin geogrfica tpica.
Conjuntiva: congestin cilioconjuntival intensa o muy intensa.
Crnea: precipitados querticos granulomatosos o no granulomatosos.
Cmara anterior: clulas y flare. Hipopin caracterstico.
y pupila dilatada.
Vtreo: vitritis muy marcada.
Retina: vasculitis retinal, tanto central como perifrico.
Coroides: coroiditis multifocal.
Nervio ptico: edema del disco.
3. El diagnstico es clnico y est basado en los criterios del Grupo Inter-
nacional para el estudio de la Enfermedad de Behcet (1990):
- Criterios mayores:
Aftas orales recurrentes.
Lesiones cutneas (eritema nudoso, lesiones acneiformes,
tromboflebitis subcutnea, hipersensibilidad cutnea).
lceras genitales.
Enfermedad inflamatoria ocular anterior y/o posterior recurrente.
- Criterios menores:
Artritis
lceras intestinales.
Epididimitis.
Enfermedad vascular, oclusiones y aneurisma.
Compromiso neurolgico.
El diagnstico se realiza si:
Tipo completo: 4 signos mayores simultneos o en diferente momento.
Tipo incompleto: 3 signos mayores simultneos o en diferente momen-
to o tpica enfermedad ocular recurrente.
Sospecha clnica: 2 signos mayores, excluyendo signos oculares.
Tipo posible: un signo mayor.
4. HLA- B51.
5. Test de patergia cutnea con solucin salina fisiolgica.
6. Angiografa fluorescenica: mostrando extravasacin del contraste de
los vasos retinianos, dilatacin del lecho capilar peripapilar, oclusiones
vasculares, reas de no perfusin, neovascularizacin y edema retiniano
y extravasamiento del contraste en el nervio ptico.
- Uvetis anteriores relacionadas con el HLA-B27.
- Sarcoidosis.
- Sfilis.
- Tuberculosis.
- Otras vasculitis retinales (enfermedad de Eales, lupus eritematoso
sistmico, poliarteritis nodosa, enfermedades inflamatorias intestinales).
Tratamiento mdico
1. Tratar la uvetis anterior con las medidas usuales: AIE y ciclopljicos
tpicos.
2. AIE: indicacin principal si vasculitis retiniana activa. Prednisona (tabletas
de 5 y 20 mg y bulbos de 20 y 60 mg) a 1mg/kg/da. Reduccin gradual.
- Clorambucil: (tabletas de 2 mg) 0,1-0,2 mg/kg/da . Dosis inicial:
6 mg/da, aumentar 2 mg por semana sin pasar de 18 mg. Monitoreo
semanal de leucocitos y palquetas.
- Ciclosporina: (mpulas de 100 mg por ml/ tabletas 25/ 50 mg):
- Si funcin renal normal: 4-5 mg/kg/da (en 2 dosis).
4. Combinacin de ciclosporina 4-5 mg/kg/dia y prednisona 10 mg/da
5. Colchicina (tabletas de 0,5 mg) 3-5 mg/da en dosis de ataque y
0,5-1 mg/da de mantenimiento. Se puede asociar a prednisona e
inmunosupresores.
1. Fotocoagulacin con lser en reas de no perfusin capilar.
2. Ciruga de catarata.
Seguimiento
1. Fase aguda: semanal y luego mensualmente, en dependencia del cuadro
clnico.
2. Fase crnica: mensual a semestral, relacionndolo con la presencia de
complicaciones o no.
Uvetis simptica
Panuvetis bilateral, rara, severa y granulomatosa, habitualmente asociada
a exposicin o trauma uveal en un ojo, conocido como ojo inductor. Se cree en
Seccin VII. vea 561
etiologa autoinmune. El tiempo transcurrido entre el trauma y el inicio de los
sntomas en el segundo ojo es muy variable (90 % en el primer ao), pero
raramente ocurre antes de 2 semanas.
Sntomas
- Fotofobia.
- Lagrimeo.
- Disminucin de la acomodacin.
Signos crticos
- Ciclitis con clulas en el espacio retrolental.
- Inflamacin intraocular bilateral.
- Precipitados querticos granulomatosos bilaterales.
- Ndulos de Dalen-Fuchs.
- Cicatriz de la causa desencadenante (trauma a globo abierto o ciruga).
Otros signos
- Iritis, vitritis e infiltrados coroideos.
- Alteraciones de la presin intraocular.
- Papilitis, edema del disco ptico y atrofia ptica.
- Alteraciones del epitelio pigmentario.
- Membrana neovascular y en casos graves o avanzados Ptisis bulbis.
1. Historia: traumatismo a globo abierto o ciruga ocular, principalmente
con exposicin de tejido uveal. El diagnstico es clnico.
- Biomicroscopia del segmento anterior: cicatriz de la causa
desencadenante.
Conjuntiva: congestin cilioconjuntival.
Crnea: precipitados querticos granulomatosos bilaterales.
Cmara anterior: clulas y flare en ambos ojos.
Vtreo: vitritis.
Retina y coroides: ndulos de Dalen-Fuchs, alteraciones del epitelio
pigmentario.
Nervio ptico: edema del disco, papilitis.
3. Ultrasonido: si opacidades de los medios.
5. Fotografa del segmento anterior y de fondo no midritica
6. Angiografa fluoresceinica: mltiples puntos de hiperfluorescencia pre-
coz (pin-points) en etapas tempranas de la oftalma y defecto en venta-
na en la cronicidad.
- Sndrome de Vogt-Koyanagi-Harada.
- Endoftalmitis facoanafilctica.
- Coroiditis no infecciosas.
Tratamiento mdico
1. Solo efectiva la profilaxis.
2. Tratar la uvetis anterior con las medidas usuales: AIE cicloplgicos tpicos.
3. AIE: prednisona (tabletas de 5 y 20 mg) 80 -100 mg/ da y mantener
terapia esteroidea por largo tiempo a dosis menores (tiempo nunca me-
nor de 3-6 meses).
4. Inmunosupresores: (mpulas de 100 mg por ml/ tabletas 25/50 mg). Si
funcin renal normal: 3-5 mg/kg. de peso/da (en 2 dosis).
5. Combinacin de ciclosporina 4-5 mg/kg /da y prednisona 10-20 mg/ da.
1. Una vez instalada: considerar enucleacin si 15 das o menos del inicio
de los sntomas.
2. Ciruga de las complicaciones (catarata) solo en ptimos estados de
compensacin y de manera muy particularizada.
Seguimiento
- Fase aguda: semanal a mensualmente, dependiendo del cuadro clnico.
- Fase crnica: mensual a trimestralmente, relacionndolo con la presen-
cia de la sintomatologa y/o complicaciones.
Sndrome de los puntos blancos
Este sndrome agrupa varios desrdenes que comparten caractersticas si-
milares, cuyo principal hallazgo es la presencia de un numeroso grupo de lesio-
nes blanquecinas, blanco-grisceas o blanco-amarillentas, esparcidas por el fondo
de ojo, que aparecen en al menos una de las fases de la enfermedad. Dichas
lesiones pueden ser discretas o evidentes, pequeas o mayores, depigmentadas
o ligeramente pigmentadas.
Seccin VII. vea 563
Se piensa podran formar parte del mismo cuadro de una entidad clnica
subyacente, a pesar de sus diversas formas de presentacin. Su origen en ge-
neral permanece sin conocerse aunque se les ha atribuido etiologa infecciosa e
inflamatoria.
A. Epiteliopata pigmentaria placoide posterior multifocal aguda
Enfermedad de causa desconocida (se ha asociado a un cuadro posviral y a
vasculitis sistmica), poco frecuente, tpica de adultos jvenes y sin predominio
de sexo.
Sntomas
- Disminucin aguda y transitoria de la visin, central o paracentral, bila-
teral, pero asimtrica y fotopsias.
- La visin tiende a recuperarse en pocas semanas.
Signos crticos
- Fase aguda: mltiples lesiones blanco-amarillentas, en forma de placas
de tamao variable, a nivel del epitelio pigmentario, en mcula o polo
posterior de donde se extienden al ecuador sin sobrepasarlo. Desapa-
recen en 2-3 semanas dejando leves alteraciones del epitelio pigmentario.
Otros signos
- Uvetis anterior leve.
- Vitritis ligera.
- Epiescleritis.
- Perivasculitis retinal.
- Papilitis.
Sntomas y signos sistmicos asociados.
- Cefalea.
- Prdida de la audicin.
- Tiroiditis.
- Enteritis regional.
- Hepatoesplenomegalia y adenopatas.
1. Historia de prdromos virales y asociacin con vasculitis sistmica. El
diagnostico es clnico.
Conjuntiva: hemorragia subconjuntival debida a vasculitis, epiescleritis.
Cmara anterior: escasas clulas y flare.
y pupila dilatada.
Vtreo: vitritis ligera.
Retina: mltiples lesiones blanco-amarillentas, en forma de placas de
tamao variable.
5. Angiografa fluorescenica: en la fase precoz del angiograma las lesio-
nes son hipofluorescentes, tornndose hiperfluorescentes en la tarda.
En estados cicatrizales hay hiperfluorescencia tarda.
6. Campo visual: escotoma central o paracentral.
7. Asociacin con HLA-B7 y HLA-DR2.
8. Electroculograma disminuido.
- Birdshot.
- Sndrome de mltiples manchas blancas evanescentes.
- Enfermedad de Harada.
- Distrofias tapetorretinianas.
Tratamiento mdico
1. El cuadro resuelva espontneamente, con buen pronstico visual.
2. AIE: prednisona (tabletas de 5 y 20 mg) 0,5-1 mg/kg/da, en ciclos cortos
de 2-3 semanas, si edema macular qustico o edema del disco.
3. Inmunosupresores: ciclosporina a dosis habituales, si recurrencias o im-
posibilidad del uso de los AIE.
Seguimiento
- Fase aguda: semanal dependiendo del cuadro clnico.
- Fase crnica: mensual a anual. Dependiendo de recidivas o no.
Coriorretinopata de Birdshot
Enfermedad de causa desconocida, bilateral, con exacerbaciones y remi-
siones tambin conocida como coriorretinitis vitiliginosa, que suele comenzar
despus de los 50 aos y es ms frecuente en mujeres.
Seccin VII. vea 565
Sntomas
- Disminucin de la visin bilateral simtrica e indolora.
- Flotadores.
- Disminucin de la adaptacin a la oscuridad.
- Alteraciones en la visin de colores.
Signos crticos
- Etapa aguda: lesiones retinocoroideas mltiples, de forma y tamao
variables de color crema, mal definidas, situadas profundas en la
coroides, posteriores al ecuador, concentradas sobre todo alrededor
del disco.
- Vitritis siempre presente.
- Etapa crnica: es patognomnico que las manchas no se pigmentan con
el tiempo y aparezcan alrededor del disco ptico y se mantenga la
vitritis severa.
Otros signos
- Uvetis anterior leve.
- Vasculitis retinal.
- Atrofia ptica.
1. Historia: sntomas, bilateralidad, edad y sexo, son los datos ms impor-
tantes. El diagnstico es clnico.
Cmara anterior: clulas y flare escasas.
y pupila dilatada.
Vtreo: vitritis.
Retina y coroides: lesiones peripapilares, vasculitis retinal y edema
macular qustico.
Nervio ptico: edema del disco.
4. Angiografa fluoresceinica: en las lesiones activas, hipofluorescencia
precoz e hiperfluorescencia tarda de las lesiones que se corresponden
caractersticamente con su localizacin oftalmoscpica. Las lesiones
antiguas aparecen hipofluorescentes en la fase precoz, tornndose
hiperfluorescentes con un haloma perifrico en las fases tardas.
5. Asociada a HLA-A29 (90 %)
6. Campo visual: escotomas central o paracentral o aumento de mancha
ciega.
7. Electrorretinograma: reduccin de la amplitud y aumento del tiempo de latencia
de la onda b.
9. Diagnstico diferencial.
- Sndrome de mltiples manchas blancas evanescentes.
- Epiteliopata pigmentaria placoide posterior multifocal aguda.
Tratamiento mdico
1. Dado su carcter autolimitado, no requiere tratamiento y este solo esta-
r indicado si exacerbaciones, o en casos de edema macular. Se usan
los AIE como prednisona a dosis bajas y en ciclos cortos.
2. Inmunosupresores: ciclosporina a 2,5-5 mg/kg/da, si recurrencias o im-
Seguimiento
- Fase aguda: semanal dependiendo del cuadro clnico.
- Fase crnica: mensual a semestral, dependiendo de las recidivas.
Coroidopata serpiginosa
Enfermedad de etiologa desconocida, poco frecuente, bilateral y muy
asimtrica, tambin conocida como coroidopata geogrfica. Es un cuadro cr-
nico y recurrente, en adultos entre 40-60 aos.
Sntomas
- Asintomtica o leve disminucin de la visin, excepto si compromiso
macular.
- Metamorfopsia.
Signos crticos
- Fase aguda: lesiones blanquecino-grisceas en forma de pseudpodos,
situadas a nivel del epitelio pigmentario, bien delimitadas y con tenden-
cia a confluir en el disco o en rea peripapilar o localizadas en la mcu-
la. Los bordes estn activos con color gris-amarillentas.
Seccin VII. vea 567
- Fase crnica: reas de atrofia del epitelio pigmentario con
hiperpigmentacin y cambios metaplsicos del mismo.
Otros signos
- Ligera vitritis.
- Vasculitis retiniana.
- Cambios pigmentarios a nivel del epitelio pigmentario.
- Neovascularizacin coroidea en el 25 % de los casos.
1. Historia: bilateralidad, recurrencia, edad y sexo ayudan en el diagnsti-
co. El diagnstico es clnico.
- Biomicroscopia del segmento anterior: no hay lesiones.
y pupila dilatada:
Vtreo: vitritis ligera.
Retina: imagen tpica, en forma de pseudpodos, profundas, con bor-
des activos, bilaterales, confluentes en el disco. Vasculitis retinal.
Nervio ptico: cambios peripapilares.
4. Tomografa de coherencia ptica: para la evaluacin del edema ma-
cular.
6. Angiografa fluoresceinica: hipofluorescencia precoz de las lesiones
con tincin tarda que aumentan en direccin al centro de la lesin.
En las lesiones cicatrizadas hay hipofluorescencia precoz de la le-
sin secundaria a atrofia de la coriocapilar e hiperfluorescencia pro-
gresiva por tincin de sus mrgenes. Borramiento focal del margen
hiperfluorescente de la lesin antigua, indicativo de reactivacin de
la lesin (signo de Bernard).
- Isquemia coroidea aguda.
- Toxoplasmosis.
- Tuberculosis.
- Sarcoidosis.
- Estras angiodes.
- Sndrome de presunta histoplasmosis ocular.
- Epiteliopata pigmentaria placoide posterior multifocal aguda..
Tratamiento mdico
1. Ningn tratamiento mdico ha sido totalmente efectivo, incluidos los
esteroides y los inmunosupresores.
2. AIE periocular: triamcinolona acetnido a dosis usuales. Repetir si ne-
cesario sistmicos: pulsoterapia con metilprednisolona (bulbos de 500 mg)
1 g en 300 ml de NaCl 0,9 % va e.v. a durar 4 h durante 3 das (dosis
en nios 30 mg/kg/da), en los perodos de actividad de las lesiones.
Continuar con prednisona oral (tableta 5 y 20 mg) 1mg/kg/da, disminuir
lentamente de manera individualizada
3. Inmunosupresores: ciclosporina a dosis habituales si recurrencias o im-
4. Triple terapia (ciclosporina, azatioprina y prednisona) con resultados
controversiales.
1.Terapia fotodinmica: tratamiento de la membrana neovascular si aparece.
Seguimiento
- Fase aguda: semanal a mensual, dependiendo del cuadro clnico.
- Fase crnica: mensual a anual. Dependiendo de recidivas o no.
Compromiso ocular y uvetis en pacientes con SIDA
El SIDA es una enfermedad infecciosa causada por el virus de la
inmunodeficiencia humana que produce una gradual disminucin de los linfocitos
TCD4 circulantes con la subsiguiente inmunosupresin y el surgimiento de una
variada gama de infecciones oportunistas y enfermedades neoplsicas. Tiene
una altsima prevalencia en el mundo entero. Las vas de transmisin son: la
sexual, vertical y por contacto con los fluidos de pacientes infectados o iatrognica
mdica.
Grupos de riesgo
- Hombres que tienen sexo con hombres.
- Promiscuos sexuales.
- Drogadictos.
- Hemoflicos y transfundidos.
Signos
El 70 % de los pacientes pueden presentar manifestaciones oculares en
dependencia de los grmenes oportunistas o procesos neoplsicos. Dicho compro-
miso ocular puede afectar cualquier parte del globo ocular, desde los prpados
Seccin VII. vea 569
al nervio ptico, siendo los ms frecuentes el ojo seco, la microvasculopata
retinal y la retinitis por citomegalovirus.
Alteraciones de los anejos y del segmento anterior: Molluscum contagioso
y sarcoma de Kaposi, ojo seco (muy frecuente), queratoconjuntivitis por
Microsporidium y Criptococcus neoformans, queratitis por VHS y VVZ,
uvetis anterior.
Alteraciones del segmento posterior: retinopata no infecciosa, retinitis por
Citomegalovirus, necrosis retinal aguda, necrosis retinal externa progresiva,
retinitis herptica necrotizante, tuberculosis, sfilis, coroidopata por Pneumocistis
carinii, coriorretinitis fngica (Candidiasis, Criptococosis), toxoplasmosis,
histoplasmosis y linfoma intraocular.
Retinopata asociada al VIH
La retinopata no infecciosa (microvasculopata retiniana) es la manifesta-
cin ocular ms frecuente de la infeccin por el VIH.
Sntomas
- Asintomtica, excepto que exista compromiso macular.
Signos
- Microhemorragias.
- Hemorragias y exudados algodonosos intrarretinales.
- Unilateral o bilateral, localizados sobre todo en la regin del polo pos-
terior.
- Maculopata isqumica (menos frecuente).
Protocolo de diagnostico
1. Historia de VIH positivo. El diagnstico es clnico.
- Biomicroscopia del segmento anterior: no hay lesiones.
y pupila dilatada.
Retina y coroides: microhemorragias, hemorragias y exudados
algodonosos.
4. Tomografa de coherencia ptica: para la evaluacin del edema macular
en los casos isqumicos.
6. Angiografa fluorescenica: isquemia retinal en los casos de maculopata
isqumica.
- Retinopata diabtica.
- Retinopata hipertensiva.
- Oclusiones venosas.
- Necrosis retinal aguda.
Seguimiento
- Mensual a trimestralmente en los casos con compromiso macular.
Retinitis por Citomegalovirus
Necrosis retinal causada por Citomegalovirus en huspedes muy
inmunocomprometidos o fundamentalmente en enfermos con VIH, constitu-
yendo la primera manifestacin ocular en estos pacientes, aun cuando ha dis-
minuido su incidencia despus del tratamiento con antirretrovirales de alta efi-
cacia.
Sntomas
- Visin borrosa.
- Fotopsias.
- Reduccin perifrica de la visin.
- Asintomtico si la mcula no est comprometida.
Signos crticos
- Etapa activa: lesiones necrticas exudativas granulares, blanquecinas o
blanco-amarillentas en la retina interna que progresan a parches irre-
gulares extensos con bordes bien precisos.
- Mltiples hemorragias de tamao y forma variable, asociadas a
envainamiento vascular y sin vitritis.
- Etapa cicatrizal: caracterstica lesin de aspecto atrfico, extensas, con
bordes bien definidos entre la retina sana y la enferma.
- Recidivas frecuentes.
Otros signos
- Escasos o ausentes signos de inflamacin del segmento anterior.
- Atrofia ptica si retinitis muy extensa.
Complicaciones
- Neovascularizacion retinal y del nervio ptico.
- Hemorragia vtrea.
- Atrofia ptica.
Seccin VII. vea 571
1. Historia VIH positivo con conteo de linfocitos T CD4 menor de 50. El
diagnstico es clnico.
Cmara anterior: clulas y flare escasas.
y pupila dilatada.
Lesiones necrticas y exudativas de la retina, asociadas a hemorragias.
3. Fotografa del segmento anterior y de fondo no midritica: de gran
importancia para documentar regresin al tratamiento.
4. Monitoreo del estado inmune del paciente (clulas TCD 4 y carga viral).
- Necrosis retinal aguda.
- Necrosis retinal externa progresiva.
- Toxoplasmosis en enfermos con SIDA.
- Sfilis, TB, sarcoidosis,
- Oclusiones venosas retinianas, oclusiones arteriales de rama.
- Coroiditis por Candida.
1. Ganciclovir oral 300 mg/da (tabletas de 250 mg) durante 3 semanas si
clulas TCD4 menor de 100/mm
3
.
Tratamiento mdico
1. Sin tratamiento todas las lesiones progresarn de manera inexorable.
2. Mejorar el estado inmune es decisivo.
3. Ganciclovir (bulbos de 500 mg):
- Dosis de ataque: 10 mg/kg/da por va e.v. durante 14-21 das. Despus
de 2 o 3 semanas de la dosis de ataque y si se inactivan las lesiones se
pasa a la dosis de mantenimiento.
- Dosis de mantenimiento: 5 mg/kg/da por va e.v. 5 veces a la semana.
Se puede suspender tratamiento de mantenimiento si lesiones inacti-
vas y cifra de clulas TCD4 por encima de 100.
4. Foscarnet a 60 mg/kg, administrar 3 veces al da por 14 das, si fallo en
el tratamiento con ganciclovir.
5. Teraputica intravitrea: ganciclovir 400 microgramos/semanal/3 dosis.
Indicacin:
- Si mielosupresin severa: foscarnet 1,2 mg en 0,05 ml o 2,4 mg en 0,1 ml.
6. Terapia combinada con ganciclovir y foscarnet a iguales dosis e igual
tiempo en casos severos u ojo nico.
1. Fotocoagulacin con lser para prevenir el desprendimiento de retina.
2. Vitrectoma si complicaciones como desprendimiento de retina.
Seguimiento
- Fase aguda: semanal y luego mensualmente, en dependencia del cua-
dro clnico.
- Fase crnica: depende del conteo de clulas TCD4:
Si menos de 100 clulas, seguimiento mensual.
Si mas de 100 clulas en 2 consultas consecutivas o aumentando,
seguimiento cada 2 meses.
Si mas de 250 clulas o aumentando, seguimiento cada 3-4 meses.
Sndrome de restauracin inmune: se caracteriza por un cuadro de
uvetis anterior aguda y vitritis generalmente intensa, que ocurre en
pacientes con retinitis por CMV, que respondieron al tratamiento con
antirretrovirales de alta eficacia (HAART). Puede requerir tratamiento
con AIE tpicos, perioculares o sistmicos.
Consideraciones sobre ciruga de catarata en pacientes
con uvetis
Preoperatorios
El factor ms importante es evaluar riesgo-beneficio de la ciruga.
1. Conocer tipo de uvetis (si es crnica o recurrente).
2. Estado de la pupila del ojo a operar ( sinequias).
3. Estado del ojo a operar (opacidades vtreas, edema macular qustico y
glaucoma secundario) y del contralateral.
4. Control estricto de la inflamacin, debidamente acreditado y al menos
durante los 3 a 6 meses anteriores.
5. AIE va oral (prednisona 1 mg/kg/da) durante 1 semana a 15 das
preoperatorios, unido a medicacin tpica.
6. AINE va oral y tpica pueden ser necesarios para el control del edema
macularqustico.
7. Ciclopljicos tpicos pueden ser tiles para romper sinequias existentes
y facilitar ciruga.
Seccin VII. vea 573
8. Evaluar conveniencia o no del implante de lente intraocular.
9. Tipo de lente: eleccin del cirujano (evitar lentes de silicona por posibles
procedimientos de ciruga vtreo-retinal).
Transoperatorio
1. Adecuado plan quirrgico previo (prever posibles complicaciones por
poca transparencia corneal, profundidad anmala de cmara anterior,
sinequias posteriores, ndulos o neovasos iridianos, membrana pupilar,
integridad o no de la cpsula anterior).
2. Mejor acto operatorio posible (seleccin cuidadosa de la tcnica a em-
plear, minimizar dao al iris y al endotelio corneal, preservar saco capsular
y no colocar el lente intraocular fuera de l).
3. No colocar lente intraocular en pacientes con artritis idioptica juvenil.
Posoperatorias
1. Agresiva terapia para controlar la inflamacin puede ser necesaria (AIE
tpicos y sistmicos).
2. Ciclopljicos fuertes (atropina).
3. Adecuado tratamiento de la hipertensin ocular si se produce con su-
presores del acuoso.
Consideraciones sobre ciruga de glaucoma en pacientes
con uvetis
1. Estimado de 20 % de los pacientes con uvetis desarrollan hipertensin
ocular/glaucoma secundario y algunos requerirn ciruga.
2. Considerarse la ciruga solo si hay visin que salvar.
3. Realizar ciruga con inactividad total confirmada.
4. Conocer exactamente tipo de glaucoma secundario:
- Bloqueo pupilar.
- Cierre angular secundario a sinequias anteriores perifricas.
- Esteroides.
5. Realizar la ciruga por un sitio alejado de intervenciones previas.
6. Evaluar extraccin combinada de catarata si existe, pues la ciruga
antiglaucomatosa la acelera y podra no existir un nuevo momento qui-
rrgico.
7. Trabeculectoma versus a implantes valvulares.
- Depende del estado de la conjuntiva y preferencia del cirujano.
- Trabeculectoma: sigue siendo el procedimiento de eleccin, asociada a
la mitomicina C, aun cuando sea menos til en sujetos jvenes e
inflamaciones severas. Los antimetabolitos 5 fluorascilo y mitomicina
C, evitan el tejido fibroso en el rea quirrgica y el cierre de las bulas
de filtracin.
- Implantes (Molteno, Ahmed, Baerveldt). Se prefieren si hay historia
conocida de hipotensin o evidencia de deficiente produccin de hu-
mor acuoso y extensas sinequias anteriores perifricas.
8. Hay otras opciones teraputicas como:
- Goniotomas.
- Trabeculodialisis.
- Ciclocrioterapia.
- Ciclofotocoagulacin.
Consideraciones sobre vitrectoma va pars plana
en pacientes con uvetis
El factor ms importante es evaluar riesgo-beneficio de la ciruga.
1. Opacidades vtreas permanentes (sobre todo secundarias a pars planitis
y toxoplasmosis).
2. Pelado de membranas epirretinales.
3. reas de traccin vitreoretinal sin desprendimiento de retina.
4. Desprendimiento de retina traccional.
5. Desprendimiento de retina secundario a retinitis virales, como
Citomegalovirus o necrosis retinal aguda.
6. Ciruga de desprendimiento de retina que no pudo ser abordada por va
epiescleral, fracaso quirrgico de esta va o vitreorretinopata proliferativa.
7. Vitrectoma diagnstica cuando:
- Apariencia clnica de la enfermedad no es tpica.
- Tratamiento fallido y evolucin desfavorable.
8. Como complemento a lensectomia.
Bibliografa
1. Orefice F. Uveite Clinica e Cirurgica: texto y Atlas. 2.ed. Rio de Janeiro: Cultura Medica, 2005.
3. Nussemblatt RB, Whitcup SM. Uveitis: fundamental and clinical practice. 3.ed. Philadelphia:
Mosby, 2004.
4. American Academy of Ophthalmology. Intraocular Inflamation and Uveitis. USA. 2008-
2009.Section 9. Basic and Clinical Science Course. American Academy of Ophthalmology.
NEUROFTALMOLOGA
En la actualidad los medios diagnsticos constituyen complementos prcti-
camente imprescindibles para el adecuado estudio de las diferentes enfermeda-
des neurooftalmolgicas.
Historia clnica neuroftalmolgica
La confeccin de la historia clnica neurooftalmolgica es fundamental en
el diagnstico de las diferentes entidades clnicas, por lo cual ha sido confeccio-
nado un modelo especfico que permite el registro de forma precisa y ordenada
de los datos referidos por el paciente y los hallazgos al examen fsico. Consta de
las siguientes partes:
- Datos generales.
- Anamnesis, antecedentes, hbitos txicos y consumo de medi-
camentos.
- Pruebas psicofsicas visuales.
- Examen fsico neurooftalmolgico.
- Comentarios, impresin diagnstica y conducta.
Pruebas psicofsicas visuales
Estudio de la agudeza visual
Se utilizar preferentemente la cartilla de LogMAR. Se realizar en cuatro
pasos consecutivos:
- Agudeza visual con el uso de sus cristales (se anotar la lensometra).
HISTORIA CLNICA Y MEDIOS DIAGNSTICOS
EN NEUROFTALMOLOGA
- Agudeza visual mejor corregida (se anotar refraccin actual en
consulta).
- Agudeza visual con agujero estenopeico.
Estudio de la sensibilidad al contraste
Se realizar mediante la cartilla de Pelli Robson, a una distancia de 3 m
(frecuencias espaciales medias) y 1 m (frecuencias espaciales bajas), exami-
nando cada ojo por separado, con la mejor agudeza visual corregida. Podrn ser
utilizados otros tests.
Estudio de la visin de colores
Se llevar a cabo de forma rutinaria mediante el uso del test de Ishihara
(38 lminas). Se anotar como quebrado el nmero de aciertos en las primeras
21 lminas, por ejemplo, 19 aciertos de 21 (se anotar 19/21). En las ltimas cuatro
lminas se clasificar el defecto como Protan, Deutan o indeterminado. Cuando se
sospeche la presencia de una tritanomala se podr utilizar de forma rpida el test de
Farnsworth Munsell Hue Panel D15. En caso de que se detecten discromatopsias sin
patrones bien definidos, deber indicarse el test de Farnsworth Munsell Hue 100.
Estudio del campo visual por confrontacin
Segn procedimiento estndar. Se dibujar el defecto en relacin con el
campo visual completo (aproximadamente 90
o
).
Examen fsico neuroftalmolgico
Estudio de la motilidad ocular
- Alineacin en posicin primaria de la mirada: segn Hischberg.
- Cover test: se anotarn los grados de la desviacin y la direccin de
esta.
- Evaluacin de la musculatura ocular extrnseca: se estudiarn las
ducciones y se marcar en el diagrama el por ciento de excursin del
msculo en su eje primario, con respecto a lo normal esperado.
Reflectividad pupilar
Se anotarn las reacciones directas e indirectas, as como las caractersti-
cas del reflejo de acomodacin/convergencia. En caso necesario se anotarn
dichas caractersticas, en relacin con la luz y la oscuridad.
Tensin ocular
Mediante aplanometra neumtica o por contacto.
Seccin VIII. Neurooftalmologa 577
Exoftalmometra
Medicin con el exoftalmmetro de Hertel y anotacin de la base de la
proyeccin anterior del ojo, desde el reborde orbitario lateral hasta la crnea.
- Tiene valor una diferencia interocular de ms de 2 mm.
- Valores en sujetos normales segn su raza (Tabla 8.1).
Tabla 8.1. Valores de la exoftalmometra segn la raza
Mediciones de Hertel Medias (mm)
Raza
Asitica 18
Blanca 20
Negra 22
Examen oftalmolgico general
- Anexos: es importante anotar los valores de hendidura palpebral y
excursin del elevador del prpado superior.
- Segmento anterior y medios refringentes.
Estudio del fondo de ojo
Bajo midriasis, mediante oftalmoscopia binocular indirecta y biomicroscopia
del polo posterior, con el empleo de una luz aneritra para visualizar el patrn de
fibras nerviosas.
Medios diagnsticos en neuroftalmologa
Protocolos de imagenologa digital del fondo de ojo
Se indica en todos los pacientes en estudio, ante la sospecha de enfermedad
del sistema visual aferente.
Fotografa de fondo de ojo
Se realizar la adquisicin de las imgenes siguientes:
- Color: 50, 30 y 20
o
.
- Aneritra (libre de rojo): 50, 30 y 20
o
(foco en capa de fibras nerviosas
retinales y nervio ptico).
- Autofluorescencia: 30
o
.
Angiografa retinal
Angiografa fluorescenica
Se realiza mediante protocolo estndar internacional. Es muy importan-
te la obtencin de fases precoces en el estudio de enfermedades vasculares.
Su indicacin principal en el Servicio de Neurooftalmologa la constituye el es-
tudio de distrofias retinales y enfermedades maculares. En casos especficos se
utiliza este estudio para el diagnstico de enfermedades del nervio ptico, como
la neuropata ptica isqumica, papiledema, neuritis optica, drusen, anomalas
vasculares, facomatosis, sndromes uveomenngeos, entre otros.
Angiografa con verde indocianina
Se indica fundamentalmente para el estudio de las distrofias hereditarias
coroideas.
Angiografa lser confocal (HRA2)
Permite la realizacin simultnea de angiografas con fluorescena e
indocianina verde. Posibilita la captacin de imgenes infrarrojas y de
autofluorescencia retinal de muy alta resolucin. Se utiliza en enfermedades de
la retina y coroides (distrofias hereditarias retinianas, enfermedad de Stargardt,
enfermedad de Best).
Protocolos de tomografa del fondo de ojo
Se indica en todos los pacientes en estudio, ante la sospecha de enfermedad
del sistema visual aferente.
Tomografa de coherencia ptica (OCT Stratus 3000)
Se debe tener en cuenta que el estudio de mejor calidad posee las caracte-
rsticas siguientes: intensidad de la seal (signal strenght) mayor de 7; imagen
homognea; no olvidar optimizar la polarizacin para cada protocolo.
Neuropatas pticas no edematosas (incluye glaucoma)
1. Cualitativo.
- LINE: 1 de 5 mm fvea (0
o
).
1 de 5 mm fvea (90
o
).
1 de 5 mm NO (0
o
).
1 de 5 mm NO (90
o
).
1 de 8 mm, con angulacin para lnea intermculo-papilar 15 o 15, en
dependencia del ojo.
2. Cuantitativo.
- FAST RNFL THICKNESS: 3, con anlisis serial y average para esco-
ger y guardar solo el mejor.
- FAST OPTIC DISC: 1, para anlisis de nervio ptico. Primer estudio
indicado en el glaucoma. Se mide en cada meridiano del borde superior
al borde del elevador del prpado superior, con respecto al nervio pti-
co; poner bien todas las marcas y salvar.
- FAST RNFL MAP: 1
Glaucoma
En las consultas de seguimiento se realizan los mismos protocolos del pri-
mer estudio, de ellos, cuatro con Repeat, menos en Line.
Neuropatas pticas edematosas
Papiledema, edemas del nervio, neuritis ptica, neuropata ptica isqumica
anterior, o sea, enfermedades inflamatorias.
1. Cualitativo
o
).
- 1 de 5 mm fvea (90
o
).
- 1 de 5 mm NO (0
o
).
- 1 de 5 mm NO (90
o
).
- 1 de 8 mm, con angulacin para lnea intermculo-papilar 15 o 15, en
dependencia del ojo
2. Cuantitativo
- FAST RNFL THICKNESS: 3, con anlisis serial y average para esco-
ger. Guardar solo el estudio de ms calidad.
- FAST mcula: si hay edema macular, realizar medicin de altura del
edema, grosor retinal, colocando los marcadores en el borde del edema
y en la unin del elevador del prpado superior con el disco.
Enfermedades maculares
1. Cualitativo:
o
).
1 de 5 mm fvea (90
o
).
1 de 3 mm fvea (0
o
).
1 de 3 mm fvea (90
o
) o 1 cross hair de 3 mm.
1 de 8 mm, con angulacin para lnea intermculo-papilar 15 o 15,
en dependencia del ojo.
Cortes especficos cuando se necesite.
2. Cuantitativo:
- FAST mcula: solo un examen.
Tomografa ptica confocal: se realizar mediante el protocolo estandar
de nervio ptico en todos los pacientes con enfermedades de esta es-
tructura para precisar la morfologa de este, la valoracin de la foco en
capa de fibras nerviosas retinales y la evolucin de estos parmetros.
Protocolos de estudio del campo visual
Perimetra automatizada
Se realizar mediante el uso de permetros estticos automatizados umbra-
les (Humphrey u Octopus), utilizando los programas y estrategias homlogas
entre cada uno. Utilizamos preferentemente el programa 30-2 con estrategia
Sita Standard (Humphrey) o programa 32 con estrategia dinmica (OCTOPUS)
para la mayor parte de las entidades. En caso de mala agudeza visual se au-
menta el tamao del estmulo:
- Agudeza visual mayor de 0,3: Humphey 30-2 Sita-Estndar u Octopus
32 dinmico (3 estudios seriados).
- Agudeza visual menor de 0,3:Humphey 30-2 Sita-Estndar u Octopus
32 con estmulos IV o V, o Low Vision.
Microperimetra
Se utilizar el programa 20.10 en el estudio de las enfermedades maculares
y distrofias hereditarias de la retina, as como en las neuropatas pticas heredi-
tarias y txico-nutricionales. En casos especficos con defectos campimtricos
centrales y cecocentrales demostrados en la perimetra automatizada, se deci-
dir la indicacin de este programa para la conclusin del estudio, por ejemplo,
en las neuritis pticas).
Perimetra cintica
Mediante el uso de este software en el permetro Octopus para el estudio
de pacientes con mala agudeza visual u otros especficos como sndrome com-
presivo va visual anterior.
Protocolo de estudios electrofisiolgicos
- En las enfermedades del nervio ptico:
Electrorretinograma multifocal o patrn, y potenciales evocados vi-
suales-P si agudeza visual mayor de 0,3.
Electrorretinograma,potenciales evocados visuales a luz difusa si agu-
deza visual menor de 0,3.
- En las enfermedades maculares y las distrofias retinales hereditarias:
Electrorretinigrama estandarizado, electrooculograma,
electrorretinograma multifocal.
Protocolo de estudios hemoqumicos
Para la bsqueda de factores de riesgo cardiovasculares y deteccin de
condiciones que contraindiquen tratamientos especficos, por ejemplo, con
esteroides en dosis elevadas:
Se debe realizar algunos exmenes de laboratorio como: hemograma com-
pleto, glicemia, lipidograma completo, coagulograma, recuento de plaquetas,
cido rico, creatinina, urea, enzimas hepticas (TGP/TGO), VSG, protena C,
entre otras.
En estos pacientes se deben indicar, adems, electrocardiograma, radiolo-
ga de trax para completar el estudio, considerando tambin otros complemen-
tarios, segn las enfermedades especficas, por ejemplo, indicar US abdominal
si existe sospecha de enfermedad granulomatosa.
Protocolo de estudios de neuroimgenes
Tomografa axial computarizada
De alto valor para el estudio de estructuras de alta densidad y seas. En
dependencia del diagnstico presuntivo, es posible solicitar la realizacin de
TAC simple y/o contrastada, con cortes especficos, realizacin de ventanas
seas, reconstrucciones, etc. Las ms usadas son:
- Tomografa axial computarizada de crneo simple: es el estudio ms
general. Debe realizarse usando el plano neuroocular de Salvollini-Cabani
(cristalino-nervio ptico-canal ptico).
- Tomografa axial computarizada de la regin selar, con cortes a d 2
mm y reconstruccin de cortes sagitales.
- Tomografa axial computarizada de rbita, con la construccin de cor-
tes coronales a intervalos de 1 mm. Cumplir plano neuroocular de
Salvollini-Cabani (cristalino-nervio ptico-canal ptico).
Resonancia magntica nuclear
De alto valor para el estudio de tejidos blandos y estructuras no seas en
enfermedades desmielinizantes, tumores, etc. Debe indicarse:
- Resonancia magntica de crneo y rbita, con cortes a 1 mm en tiem-
pos T
1
, T
2
y FLAIR (otras como STIR, supresin de grasa, etc., pue-
den ser utilizadas). Obtener planos sagitales, coronales y axiales. Cumplir
plano neuroocular en los cortes axiales y sagitales.
Ultrasonido ocular
Sus modos A y B estn indicados en mltiples enfermedades que afectan el
globo ocular, la retina, el nervio ptico y los tejidos de la rbita. De especial
inters en el estudio de los tumores. Siempre debe realizarse estudio o protocolo
estndar, internacionalmente conocido.
Bibliografa
1. Bose S. Neuroimaging in Neuroophthalmology. Neurosurg Focus. 2007; 23(5):E9.
2. Brancato R, Lumbroso B. Guide to Optic Coherence Tomography Interpretation. Publisher
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3. Duanes Ophthalmology on CD-ROM User Guide. [monografa en CD-ROM]. Tasman W,
Jaeger E ed. versin 2.0. Lippincott Williams & Wilkins; 2006.
4. Gary L. Trick, PhD, Fadi Y. Calotti, MD, and Barry Skarf, PhD, MD. Advances in Imaging of
the Optic Disc and Retinal Nerve Fiber Layer. J Neuro-Ophthalmol 2006; 26:284295.
Definicin
Se denomina papiledema al edema de papila, producido exclusivamente por
aumento de la presin intracraneal (por encima de 200 mm de agua).
Etiologa
- Causas frecuentes:
Tumores cerebrales.
Hipertensin endocraneana idiomtica.
Hidrocefalia obstructiva.
Meningitis y encefalitis spticas.
Hematoma subdural o epidural.
Hemorragia subaracnoidea.
- Causas menos frecuentes
Malformaciones arteriovenosas.
Sndrome de Guillain Barr.
Mieloma mltiple.
Postrauma.
Gliomatosis cerebral y leptomenngea.
Craneosinostosis.
Mucopolisacaridosis.
Polineuropata inflamatoria desmielinizante.
Lesiones de mdula espinal.
Sntomas
- Oscurecimientos visuales transitorios (por segundos), uni o bilaterales,
e incluso alternantes.
- Agudeza visual normal, rara vez disminuida, excepto en los pacientes
con papiledema crnico. Las causas de disminucin de la agudeza vi-
sual central son:
Exudados y edema maculares.
Hemorragia vtrea.
Neuropata ptica isqumica anterior no artertica en edemas severos
del nervio ptico, especialmente en pacientes con hipertensin arterial.
Ms frecuente en pacientes con masas intracraneales o meningitis.
- Cefalea pulstil, generalizada, que se presenta en la maana (tempra-
no) y puede despertar al paciente; aumenta con las maniobras de
Valsalva.
- Nauseas y vmitos.
PAPILEDEMA
- Constipacin.
- Diplopa por compresin del nervio abductor (6 par).
Signos crticos
Cambios fundoscpicos caractersticos:
- Papiledema incipiente:
Hiperemia del disco ptico.
Borramiento de los contornos del disco.
Edema de la capa de fibras nerviosas.
Distensin venosa discreta.
Presencia o ausencia del latido venoso.
- Papiledema desarrollado:
Hiperemia del disco ptico.
Borramiento de los contornos del disco.
Ms edema de la capa de fibras nerviosas.
Mayor tortuosidad venosa.
Exudados algodonosos.
Hemorragias.
- Papiledema crnico:
Elevacin del disco fluctuante.
Seudopliegues coroideos.
Apariencia de corcho de Champagne.
Seudodrusen.
Hemorragias peripapilares y telangiectasias.
Shunts optociliares.
- Papiledema atrfico:
Menor altura del edema.
Aspecto plido.
Disminucin o ausencia de capa de fibras nerviosas.
Atrofia ptica.
Otros signos
- Prdida de conciencia.
- Rigidez motora generalizada.
- Dilatacin pupilar.
- Inconstante rinorrea del lquido cefalorraqudeo.
1. Historia clnica neurooftalmolgica (ver protocolo de historia clnica y medios
diagnsticos en neurooftalmologa), destacando los aspectos siguientes:
- Historia: realizar una anamnesis detallada sobre la presentacin de los
sntomas, posibles factores de riesgo asociados, antecedentes patol-
gicos personales y familiares:
Antecedentes patolgicos personales: interrogar buscando antece-
dentes de enfermedades o factores de riesgo, como hipertensin
arterial, diabetes mellitus, miopa, glaucoma, ingestin de medicamen-
tos (antibiticos como tetraciclinas, nitrofurantona, cido nalidxico,
sulfametoxazol; esteroides y anticonceptivos orales; drogas psiqui-
tricas como litio y clorpromazina; otras como amiodarona, fenitona),
actos quirrgicos con anestesia raqudea, enfermedades neurolgicas,
traumatismos, padecimientos de cefalea crnica, sobrepeso, anoma-
las congnitas, irregularidades menstruales, hbitos txicos (cigarro,
alcohol, drogas).
Antecedentes patolgicos familiares: antecedentes de hipertensin
arterial, diabetes mellitus, enfermedades sistmicas, malformaciones
congnitas, miopa, glaucoma.
2. Pruebas psicofsicas visuales:
- Agudeza visual.
- Estudio de la sensibilidad al contraste.
- Estudio de la visin de colores.
- Estudio del campo visual por confrontacin: deteccin de la reduccin
concntrica del campo.
3. Examen fsico neuroftalmolgico:
- Estudio de la motilidad ocular: detectar parlisis de pares craneales,
secundarias a la hipertensin endocraneana:
Alineacin en posicin primaria de la mirada.
Cover test.
Evaluacin de la musculatura ocular extrnseca
- Reflectividad pupilar: en un inicio estn normales; en fases ms avan-
zadas de la enfermedad estarn hipoquinticos en ambos ojos, por el
edema de los nervios pticos.
- Examen oftalmolgico general:
Anexos: es importante anotar valores de hendidura palpebral y excur-
sin del elevador del prpado superior.
Segmento anterior y medios refringentes.
- Estudio del fondo de ojo: bajo midriasis, mediante oftalmoscopia binocular
indirecta y biomicroscopia de poli posterior con lentes areos o de
contacto.
Medios diagnsticos
1. Protocolos de imagenologa digital del fondo de ojo:
- Fotografa de fondo de ojo.
- Angiografa retinal: para el diagnstico de casos dudosos con papiledema
en el estadio incipiente: se observa dilatacin capilar, prdida de colo-
rante (leakage) y microaneurismas en las fases iniciales del
angiograma.
2. Protocolos de tomografa del fondo de ojo:
- Tomografa de coherencia ptica (OCT Stratus 3 000):
Protocolo de las neuropatas pticas edematosas.
- Tomografa ptica confocal.
3. Protocolos de estudio del campo visual:
- Perimetra automatizada:
Agrandamiento concntrico de la mancha ciega.
Constriccin perifrica concntrica.
Escotomas arcuatos.
Ceguera completa.
Hemianopsia homnima.
4. Protocolo de estudios electrofisiolgicos
5. Protocolo de estudios hemoqumicos: hemograma completo,
eritrosedimentacin, TGP, TGO, FAL, cido rico, creatinina, glicemia,
lipidograma, coagulograma.
6. Protocolo de estudios de neuroimgenes:
- Tomografa axial computadorizada y resonancia magntica nuclear):
buscando tumoraciones u otros procesos expansivos o compresivos.
En caso de existir hipertensin endocraneana idioptica se vern fre-
cuentemente ventrculos pequeos o hipoplsicos.
- Ultrasonido ocular: descartar drusas bilaterales del nervio ptico u
otras anomalas congnitas.
7. Puncin lumbar con manometra: la presin de salida del lquido
cefalorraqudeo est aumentada (superior a 200 mm de agua); la com-
posicin qumica vara en dependencia de la causa.
8. Remitir al paciente para interconsulta con neurologa.
9. Diagnstico diferencial del papiledema:
- Seudopapiledema: es una elevacin no patolgica de la papila, que se
puede presentar en algunas alteraciones, especialmente congnitas, que
hacen que parezca edematosa. La papila no est hipermica y el tra-
yecto de los vasos del disco no se ve interrumpido por el edema de la
capa de fibras nerviosas.
Alto hipermtrope.
Sndrome del disco ladeado.
Presencia de fibras mielnicas intraoculares.
Drusens en el nervio ptico.
Hipoplasia del disco.
Doble disco ptico.
Fosita ptica congnita.
Estafiloma del disco.
Melanocitoma.
Coloboma de papila.
Anomala de Morning Glory.
Hamartoma astroctico.
- Retinopata hipertensiva maligna: existen antecedentes de hipertensin
arterial; las hemorragias y los focos blancos algodonosos se extienden
a la retina perifrica.
- Oclusin de la vena central de la retina: generalmente este cuadro
es unilateral y se asocia con prdida brusca e indolora de la agudeza
visual.
- Neuropata ptica isqumica anterior: el edema del disco es plido, no
hipermico, y se acompaa de disminucin de la agudeza visual.
- Procesos infiltrativos (leucemia, linfoma): la alteracin papilar aparece
en el contexto de estas enfermedades.
- Neuropata ptica compresiva (meningioma de la vaina del NO).
- Papilitis: normalmente unilateral, con disminucin de la agudeza visual
y alteraciones pupilares. Suele asociarse con dolor a los movimientos
oculares.
- Sndrome de Foster-Kennedy: edema papilar en un ojo y atrofia ptica
en el otro por meningioma olfatorio.
El tratamiento del papiledema es corregir la causa que provoca la hipertensin
intracraneal, que puede ser primaria (hipertensin endocraneana idioptica) o
secundaria. Si es de causa secundaria, el paciente debe ser remitido a consulta
de Neurologa y Neurociruga.
Tratamiento mdico
1. Correccin de factores predisponentes (hbitos txicos, sobrepeso, con-
trol de enfermedades asociadas). Restriccin de lquidos o de sal. Con-
trol de la presin arterial y temperatura. Elevacin de la cabecera del
paciente (30 o 45
o
).
2. Diurticos de ASA: en hipertensin endocraneana idioptica:
- Acetazolamida (tabletas 250 mg, bulbo 500 mg): 1 a 2 g/da, por va oral.
- Furosemida (tableta 40 mg; mpula 20 mg/2 ml, mpula 50 mg/3 ml):
60 a 80 mg/dosis cada 4 o 6 h por va e.v.
- Diurticos osmticos: en edema cerebral:
- Manitol (mpula 5 g/20 ml, fco. 20 %/250 ml): bolo 0,75 g/kg de solu-
cin al 20 %, (e.v.); continuar con una dosis de 0,25 g/kg (e.v.), cada 4 h,
durante 48 h; luego retirar lentamente.
3. Tratamiento especfico de la enfermedad causal, si papiledema de cau-
sa secundaria (Tabla 8.2).
4. Administrar polivit, 2 tabletas diarias durante 3 meses, despus de con-
cluir el tratamiento con vitaminas por va intramuscular.
Tabla 8.2. Vitaminoterapia
Medicamento Presentacin Dosis Tiempo
Vitamina A Tableta 25 000 UI 25 000 UI/da 2 meses
Vitamina C Tableta 500 mg 500 mg/da 3 meses
Vitamina E Tableta. 50 mg (50 UI) 50 mg/da 3 meses
cido flico Tableta 5 mg 5 mg/da 3 meses
Vitamina B
1
Bulbo 100 mg/ml 100 mg i.m. diario 15 das
Vitamina B
6
Ampolleta 25 y 50 mg/ml 50 mg i.m. diario 15 das
Vitamina B
12
Bulbo 1000 mcg/5 ml 1000 mcg i.m. diario 15 das
1. Fenestracin de la vaina del nervio ptico.
- Criterios para realizar la fenestracin del nervio ptico
Campo visual reducido por debajo de los 30
o
centrales.
Predominio de alteraciones oftalmolgicas.
No se logra el control de la hipertensin intracraneal con dosis mxi-
mas de acetazolamida por e 14 das.
2. Shunt lumboperitoneal (competencia de los neurocirujanos).
Seguimiento
- Control continuo de la visin, ya que existe posibilidad de que se pre-
sente su prdida progresiva y algunas veces permanente.
- Dependiendo de la gravedad del caso, se establece el intervalo de
seguimiento.
- El paciente debe ser visto en consulta a los 15 das, 1 mes, 3 meses, 6
meses y 1 ao; luego cada 6 meses o anualmente, con examen
psicofsico, campo visual automatizado, tomografa de coherencia
ptica,tomografa ptica confocal y fotos.
Bibliografa
2. Friedman DL. Papilledema. In: Walsh and Hoyts Clinical Neuro-ophthalmology. Wolters
Kluwer Health ed. Lippincott Williams & Wilkins US. 2005; Chapter 5: 237-293.
3. Glaser, JS. Neuroftalmologa. 1997: 76-80.
4. Martin T, Corbett, J. Neuroftalmologa. Ediciones Harcourt, S.A., Espaa, 2001.
Definicin
Cuadro clnico resultante de la inflamacin del nervio ptico en cualquier
punto de su anatoma.
Clasificacin topogrfica
- Neuritis ptica anterior (papilitis): cuando existe inflamacin del disco
ptico.
- Neuritis ptica posterior (retrobulbar): cuando los sntomas y pruebas
psicofsicas sugieren neuritis ptica, pero el disco ptico aparece normal.
Es la causa ms comn de disminucin aguda de la visin por enfer-
medad del nervio ptico en adultos. Tiene un pico de incidencia entre
la tercera y cuarta dcadas de la vida y se observa con mayor fre-
cuencia en mujeres.
Etiologa
- Enfermedades desmielinizantes:
Esclerosis mltiple.
Enfermedad de Devic (neuromielitis ptica).
Adrenoleucodistrofia (enfermedad de Schilder).
Encefalomielitis diseminada aguda.
Neuritis ptica progresiva crnica.
- Agentes infecciosos:
Virales: posvirales, posvacunales (antimeningoccica, PRS, hepatitis B,
Haemophilus) y paravirales (Herpes simple, Varicela zoster,
Citomegalovirus, influenza).
Las neuropatas pticas por enfermedades desmielinizantes, posvirales,
posvacunales y paravirales son de origen inmunolgico.
Fngica: candidiasis, histoplasmosis, criptococosis, aspergilosis y
mucormicosis.
Bacteriana: sinusitis por Haemophilus y Bartonella henselae.
Espiroquetas: sfilis y enfermedad de Lyme.
Ricketsias: legionela.
- En asociacin con enfermedad intraocular:
Infecciosa: nemtodos (ancilostoma, toxocariasis), herpes zoster,
toxoplasmosis, enfermedad por araazo de gato (cat-scratch),
epiteliopata placoide multifocal aguda, coriorretinopata de Birdshot,
enfermedades externas, sndrome de los mltiples puntos blancos
evanescentes, retinopata zonular oculta externa aguda, sndrome de
la mancha ciega aumentada y neurorretinopata macular aguda.
NEURITIS PTICA
- En asociacin con enfermedades sistmicas:
Sndrome de Voght Koyanagi Harada.
Sarcoidosis.
Sndrome de Guillain-Barr.
Granulomatosis de Wegener.
Tuberculosis.
- Enfermedades del tejido conectivo:
Lupus eritomatoso sistmico.
Polimiositis.
Dermatomiositis.
Artritis reumatoidea.
- Enfermedades autoinmunes:
Enfermedad de Behcet.
Sindrome de Sjrgren.
Vasculitis (poliarteritis nodosa, sndrome de Churg-Strauss).
Terapia con interleukina-2, interfern , picaduras de abeja, vacuna
trivalente.
Sndrome paraneoplsico.
- Retinopata asociada al cncer.
- Retinopata asociada a melanoma cutneo.
- Proliferacin melanoctica uveal difusa.
- Enfermedades neoplsicas:
Glioma ptico.
Infiltracin neoplsica secundaria (problemas comunes) ms frecuente
en mama y pulmn.
La neuritis ptica puede ocurrir de forma aislada, pero entre el 30 y 60 % de los
casos, la esclerosis mltiple es su causa, segn el Optic Neuritis Treatment Trial.
Las formas posviral y posvacunal ocurren 1 a 3 semanas despus del inicio
de una enfermedad viral o posterior a la vacunacin; son autolimitadas y produ-
cidas por reacciones inmunolgicas.
Entre las infecciosas, la ms comn es la infeccin viral directa al sistema
nervioso central, que se presenta tpicamente con papilitis bilateral en nios y se
acompaa de otros signos neurolgicos, correspondientes a encefalitis.
Usualmente, las infecciones fngicas ocurren en inmunocomprometidos.
La sarcoidosis, caracterizada por vasculitis retinal, es la enfermedad sistmica
ms comnmente asociada a neuritis ptica, seguida en orden de frecuencia
por las autoinmunes (ANA+, Ac anticardiolipina).
Sntomas
- Disminucin de la agudeza visual de forma aguda, pero no ictal, que
puede progresar desde horas hasta 1 o 2 semanas, casi siempre acom-
paada de dolor y seguida de una mejora en 6 a 12 semanas. El rango
de afectacin es variable, desde una reduccin mnima hasta la no
percepcin de luz.
- Dolor ocular o periocular, que puede preceder en algunos das la prdi-
da visual y es caracterstico que se produzca o exacerbe con los movi-
mientos oculares.
- La visin del color est usualmente ms afectada que la agudeza visual.
- Pueden reportarse otras aberraciones visuales, como fosfenos y visin
de relmpagos.
- Sntomas de Uhthoff. Empeoramiento de la visin con el aumento de la
temperatura corporal.
Signos crticos
- Disminucin variable de la agudeza visual (desde 100 VAR hasta no PL),
por lo general monocular.
- Mala visin de colores (eje rojo-verde) y de la sensibilidad al contraste
a frecuencias especiales medias (3 m).
- Hipoquinesia pupilar con defecto pupilar aferente relativo, si es unilate-
ral. Aunque esto mejora con el tiempo, por lo general no se resuelve
completamente.
Otros signos
- Fenmeno de Pulfrich. Alteraciones en la visin de profundidad.
- Dependiendo de la causa:
- Inyeccin ciliar, precipitados querticos, celularidad del acuoso y/o
vtreo (infecciosa), pigmentos iridianos en cara anterior del cristalino o
alteraciones de los medios en relacin con procesos inflamatorios acti-
vos, envainamiento de las venas (asociado a enfermedades sistmicas).
1. Historia clnica neuroftalmolgica (ver protocolo de historia clnica y me-
dios diagnsticos en neuroftalmologa), destacar los aspectos siguientes:
- Antecedentes patolgicos personales: enfermedades infecciosas, es-
pecialmente respiratorias, gastrointestinales, venreas u otras; vacu-
nas; sntomas relacionados con afectacin del SNC, como disminucin
de la audicin, de la sensibilidad, de la fuerza muscular en miembros o
parestesias, diplopa o inestabletailidad.
- Antecedentes patolgicos familiares de enfermedades sistmicas
desmielinizantes.
- Agudeza visual: disminuida, incluso hasta no percepcin de la luz.
- Estudio de la sensibilidad al contraste: disminucin de las frecuencias
espaciales medias (3 m).
- Estudio de la visin de colores: muy disminuido.
- Estudio del campo visual por confrontacin: afectacin variable.
3. Examen fsico neurooftalmolgico completo, buscar:
- Reflectividad pupilar: hipoquinesia de la respuesta al reflejo fotomotor
directo, con defecto pupilar aferente relativo en el ojo afecto (pupila de
Marcus Gunn).
- Tensin ocular: presin intraocular (mmHg) elevada, si uvetis crnica
asociada a enfermedad granulomatosa.
Segmento anterior y medios refringentes: signos de uvetis, de enfer-
medad granulomatosa orbitaria, vitritis, entre otras.
- Estudio del fondo de ojo: las caractersticas determinan la clasificacin
topogrfica (papilitis o neuritis retrobulbar); el edema del disco, la
celularidad y la exudacin ayudan a clasificarla en inflamatoria
autoinmune (desmielinizante), inflamatoria infecciosa o neurorretinitis
estrellada de Leber.
Neuropata ptica retrobulbar: fondo de ojo normal: ni el paciente ni
el mdico ven nada.
Neuropata ptica inflamatoria disautoinmune (de probable causa
desmielinizante, posvacunal y posviral): edema limpio del disco.
Pueden definirse los bordes del anillo escleral por retroiluminacin,
debido a que sus exudados son de poco contenido proteico y de
elementos frmicos. Lneas de Paton generalmente presentes.
Desaparicin de la excavacin. Presencia de vasos tortuosos, con
aumento de la microcirculacin; dilatacin de capilares superfi-
ciales que traducen el aumento de la coloracin del disco. Poca o
ninguna celularidad vtrea; predomina el edema de fibras. Puede
haber exudacin.
Neuropata ptica inflamatoria infecciosa: edema sucio del disco, que
no deja ver sus bordes en transiluminacin. Gran celularidad vtrea.
Lneas de Paton, no siempre visibles por la suciedad del fondo.
Exudados epirretinales, intrarretinales y subretinales. En caso de que
estos exudados se depositen en el rea macular, pueden alcanzar la
forma de estrella, muchas veces incompleta (ODEMS: optic disc
edema with macular star). Por la fluctuacin del edema y el cmulo
de exudados pueden aparecer seudopliegues coroideos. Tambin pue-
den aparecer hemorragias superficiales y profundas. Puede asociar-
se uvetis y, en casos graves, focos de necrosis retiniana (especial-
mente las virales).
Neurorretinitis estrellada de Leber: este trmino se reserva para aque-
llos edemas del disco ptico que se acompaan de estrella macular
completa, con o sin foco satlite de coriorretinitis, causada por la
Bartonella henselae.
Medios diagnsticos
- Angiografa fluorescenica: ocasionalmente, si fuera necesario para diag-
nosticar neuritis posteriores de localizacin cercana al disco ptico,
puede realizarse con cmara de fondo o HRA.
- Ultrasonido de rbita: diagnstico diferencial con drusas que no
autofluorescan y otras anomalas congnitas.
- Tomografa de coherencia ptica (OCT Stratus 3000).
Protocolos cualitativo y cuantitativo de las neuropatas pticas
edematosas.
- Perimetra automatizada: puede observarse cualquier afectacin del
campo visual:
Disminucin de la sensibilidad a la luz sobre el campo visual central.
Afectacin ms profunda en uno o varios cuadrantes.
Defectos altitudinales.
Escotomas cecocecales.
Escotomas centrales.
Escotomas arqueados.
- Microperimetra: programa 20.10.
4. Protocolo estudios electrofisiolgicos:
- Potenciales evocados visuales atrn si agudeza visual mejor corregida
mayor de de 0,3; si no potenciales evocados visuales a luz difusa: mar-
cada prolongacin de la latencia, sobre todo si es desmielinizante y/o
afectacin de la amplitud en correlacin con la prdida visual cuando
predomina el dao axonal.
El pattern reversal es anormal en el 90 % de los casos en estado
agudo de la enfermedad y despus de la recuperacin clnica solo el
10 % restabletalece su normalidad.
- PERG si agudeza visual mejor corregida mayor de 0,3 (usualmente
est significativamente afectado).
5. Protocolo de estudios hemoqumicos:
- Hemograma completo, eritrosedimentacin, coagulograma mnimo,
glicemia, perfil renal, perfil heptico.
- Serologa VDRL, VIH.
- Otros especiales:
Test de toxoplasmina.
ANA, factor reumatoideo.
Autoanticuerpo neuromielitis ptica-inmunoglobulina G (NMO-Ig).
Enzima convertidora de angiotensina.
- Resonancia magntica nuclear de crneo (T1 yo T2): de nervios pti-
cos, quiasma y sustancia blanca periventricular, en caso de sospecha
de enfermedad desmielinizante, lesiones de sarcoidosis. engrosamien-
to de la vaina del nervio ptico.
- Tomografa axial computadorizada (tomografa axial computarizada
de crneo simple y contrastada): para descartar engrosamiento de la
vaina del nervio ptico en caso de perineuritis (TB, sarcoidosis, sfilis
enfermedad de Lyme) y para diagnstico diferencial con el papiledema
y proceso compresivo.
- Estudios especficos, segn hallazgos del examen fsico:
Ultrasonidos abdominal: bsqueda o sospecha de enfermedad
granulomatosa.
Rayos X de trax: bsqueda o sospecha de enfermedad respiratoria
o granulomatosa.
Otros: estudios de lquido cefalorraqudeo: puede emplearse como
marcador para conocer si hubo ataque previo de neuritis, citoqumico,
citolgico, inmunolgico (electroforesis de protenas, microbiolgico
(tinta china, Gram, Sabouraud, VDRL), biopsia de glndula lagrimal,
conjuntival y broncoscopia pulmonar para confirmar diagnstico de
sarcoidosis.
En casos tpicos (prdida visual aguda o subaguda monocular, dolor a los
movimientos, en adulto femenino joven) solo es necesario resonancia magnti-
ca. Mientras que los casos atpicos incluyen: edema marcado disco, vitritis,
progresin de la prdida visual despus de 1 sem, recuperacin parcial o ningu-
na dentro de las 4 semanas de inicio de la prdida visual y dolor persistente.
Previo al tratamiento con metilprednisolona debe realizarse hemoqumica
sangunea y valoracin por medicina interna.
1. No inflamatoria autoinmune (casos tpicos):
- Metilprednisolona (bulbo 500 mg) 1/g en 300 cc de NaCl 0,9 %, a durar
4 h por 3 a 5 das. Dosis en nios 30 mg/kg/da.
- Tiamina (vitamina B
1
) (bulbo 100 mg) 3 cc; piridoxina (vitamina B
6
)
(mpula 50 mg), 3 mpula e hidroxicobalamina (vitamina B
12
)
(bulbo 1000 mcg), 3 cc en 500 cc NaCl 0,9 %, a durar 20 h por 3 a 5 das.
- Es opcional el uso de antibioticoterapia (ceftriaxona bulbo 1 g): 1 g
diario por 3 a 5 das.
- A partir del 4to. da: esquema de reduccin esteroideo con prednisona,
1 a 2 mg/kg/da y vitaminas orales y parenterales del complejo B y
antioxidantes A, C, E, durante 1 mes:
Vitamina A (retinol): tableta. 25 000 UI, dosis: 25 000 UI, das alternos.
Vitamina B
1
(tiamina): bulbo 100 mg/ml, dosis: 1cc IM diario por 15 das;
luego en das alternos por 15 das.
Vitamina B
6
(piridoxina): mpulas 25/50 mg/ml, dosis: 50 mg, IM
diario x 15 das; luego en das alternos por 15 das.
Vitamina B
12
(hidroxicobalamina): bulbo 1000 mcg/ml, dosis: 1 cc IM
diario por 15 das; luego en das alternos por 15 das.
Vitamina C (cido ascrbico): tableta 500 mg, dosis: 500 mg/da.
Vitamina E (alfatocoferol): tableta 50 mg, dosis: 50 mg/da.
cido flico: tableta. 1 y 5 mg, dosis: 1mg/da.
- Interfern:
Avonex: 30 g IM cada semana (CHAMPS).
Refit: 22 g subcutneo cada semana (ETOMS).
- COP-1 (Copaxone, glatimar acetate): 20 mg subcutneo/diario o alterno.
2. Sarcoidosis:
- Esteroides sistmicos por tiempo prolongado (semanas a meses):
prednisona, 1 a 2 mg/kg/da.
- Inmunosupresores: ciclosporina (inhibidor de clulas T): 5 a 10 mg/kg/da
o metrotexate (antimetabletaolito): 20 mg/semanal.
3. No inflamatoria infecciosa (neurorretinitis):
- Descartar casos de estrella macular, debido a otras causas de edema
del disco: neuropata ptica isqumica anterior, hipertensin arterial
maligna.
- Descartar afectacin sistmica, especialmente del sistema nervioso
central, antes de indicar el tratamiento esteroideo.
- Iniciar los pulsos de metilprednisolona endovenosos, 72 h despus de
haber comenzado el tratamiento antibitico especfico.
4. Bacteriana:
- Doxiciclina (100 mg): 1 cpsula cada 12 a 24 h, por 7 a 10 das, segn
la severidad de la infeccin. Alternativa: tetraciclina (250 mg), 2 table-
ta cada 6 h (va oral).
- Combinar con metronidazol (250 mg), 1 tableta cada 8 h, por 7 a 10
das (va oral) y utilizar antibitico de amplio espectro como el ceftriazona
(rosefn) (bulbo 1 g) 1 bulbo cada 12 h, por 5 das (va parenteral).
- Alternativa: ciprofloxacina (250 mg, 500 mg), 1 a 3 tableta, cada 12 h
durante 7 a 14 das (va oral), segn la severidad y el tipo de infeccin.
- Asociar al tratamiento metilprednisolona a partir del 3er. da, vitaminas
del complejo B y antioxidantes A, E, C, igual a esquema anterior.
5. Espiroquetas:
- Penicilina benzatnica 1,2 x 10
6
UI1 bulbo por va i.m. dosis nica.
6. Virales:
- Tratamiento con vitaminas y antioxidantes, segn esquema.
- Aciclovir tableta (200 mg), 2 g/da = 400 mg, 5 veces al da (va oral),
por 10 das (20 mg/kg/da).
- Ibuprofeno 400 mg, 1 tableta cada 8 h por 15 das, dosis en nios
10 mg/kg/da (va oral).
- A partir de las 72 h puede valorarse tratamiento esteroideo.
- Si evidencia o alta sospecha de afectacin por citomegalovirus, puede
iniciarse tratamiento con dosis elevadas de ganciclovir por va e.v.
7. Mictica:
- Fluconazol, 300 a 500 mg por va e.v., diarios por 5 a 7 das, en dosis
nicas; luego 150 mg diarios por va oral por 15 a 21 das, y posterior-
mente continuar con 150 semanales por 6 meses.
- Otros: miconazol, ketoconazol.
8. Parasitarias
- Sulfaprim (480 mg), 2 tableta cada 12 h + pirimetamina (25 mg), 75 mg
dosis inicial y continuar con 25 mg/da (va oral) + cido folnico
4 mg/3 veces por va i.m por una semana.
- Tiabendazol (500 mg), 25 mg/kg/da x 10 das, dosis mxima 3 g/da por
va oral.
- Albendazol (100 mg), 30 mg/kg/da x 3 das por va oral.
- Tratamiento esteroideo a partir del tercer da.
Seguimiento
- Consulta a los 7 das, 15 das. 1 mes, 2 meses, 3 meses, 6 meses, 1 ao
y luego matenerla anualmente.
- Realizar:
Estudios psicofsicos, fotos, tomografa de coherencia ptica, tomografa
confocal en cada consulta.
Octopus 32 dinmico o HFA 30-2 SS al mes, 6 meses y 1 ao.
Potenciales evocados visuales y electrorretinograma patrn cada
6 meses.
Resonancia magntica anualmente.
Bibliografa
1. Kline LB, Grimson BS. Optic Neuritis. In: Kline LB ed. Optic Nerve Disorders, Ophthalmology
monographs. San Francisco, US: American Academy of Ophthalmology.
2. Klistorner A, Arvind H, Nguyen T, Garrick R, Paine M, Graham S, ODay J, Grigg J, Billson
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3. Liu GT, Volpe NJ, Galetta SL. Visual loss: Optic Neuropathies. In: Liu GT, Volpe NJ, Galetta
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Company.
4. Optic Neuritis Study Group. High- and Low-risk Profiles for the Development of Multiple
Sclerosis Within 10 Years After Optic Neuritis. Arch. Ophthalmol. 2003; 121:944-9.
5. Optic Neuritis Study Group. Multiple sclerosis risk after optic neuritis: final optic neuritis
treatment trial follow-up. Arch Neurol. 2008;65(6):727-32.
Definicin
La neuropata ptica isqumica representa el infarto segmentario o genera-
lizado del nervio ptico, no relacionado con procesos inflamatorios,
desmielinizacin, infiltracin metastsica, compresin tumoral o congestin
orbitaria difusa.
Clasificacin topogrfico-etiolgica
- Neuropata ptica isqumica anterior.
- Neuropata ptica isqumica posterior.
- Neuropata ptica isqumica no artertica.
Epidemiologa
- Neuropata ptica isqumica no artertica.
Frecuente entre los 55 y 70 aos.
Sin gran distincin entre sexos, con determinada prevalencia del sexo
masculino (62 %).
Infrecuente en la raza negra.
Riesgo de afectacin del ojo contralateral del 25 % en los prximos
3 aos.
Frecuente en mayores de 70 aos.
Mayor incidencia en mujeres caucsicas (3:1).
Aparece en el 20 % de los casos con arteritis de clulas gigantes.
Solo el 3 % presenta prdida visual aguda, como primer sntoma de la
enfermedad.
Causas
- Enfermedades arteriales; enfermedades crnicas (hipertensin
arterial, diabetes mellitus, dislipidemia), tabaquismo, que favorecen
la aparicin de la ateroesclerosis; enfermedad emblica,
conectivopatas; enfermedades inflamatorias arteriales de origen:
arteritis temporal, poliarteritis nudosa, lupus eritematoso sistmico,
migraa vasoespstica.
- Hipovolemia/hipotensin. Anemia severa, shock, prdida de sangre,
hipotensin quirrgica u ortosttica espontnea, apnea del sueo.
- Mecanismo no claro. Posciruga de catarata, amiodarona, sildenafilo.
NEUROPATA PTICA ISQUMICA
Sntomas
- Prdida visual sbita indolora, no progresiva, de grado moderado, ini-
cialmente unilateral, aunque puede bilateralizarse.
- Forma no progresiva: disminucin de la agudeza visual y del campo
visual, inicialmente sbita, que se estabiliza (forma ms frecuente).
- Forma progresiva: disminucin de la agudeza visual y el campo visual,
inicialmente sbita, seguida de una merma de la agudeza o el campo
visual en das a semanas despus.
Signos crticos
- Defecto del campo visual.
- Edema plido segmentario del disco ptico.
Otros signos
- Disminucin de la visin cromtica, defecto campimtrico central o
altitudinal, atrofia ptica (segmentada o difusa), una vez que se resuel-
ve el edema.
- Neuropata ptica isqumica posterior: examen fundoscpico del disco
ptico normal.
1. Historia clnica neuroftalmolgica:
- Antecedentes: enfatizar en enfermedades crnicas no transmisibles:
hipertensin arterial, diabetes mellitus, enfermedad cardiaca o carotdea,
arritmias, ataques transitorios de isquemia, dislipidemia, migraa, apnea
de sueo o enfermedades reumticas, teniendo en cuenta el tiempo de
evolucin, el control y seguimiento de estas. Hbitos txicos y consu-
mo de medicamentos. Las caractersticas de la prdida visual y la edad
son crticas en la orientacin diagnstica.
- Agudeza visual:
Desde normal hasta la no percepcin luminosa.
La mitad de los pacientes queda con una visin de 75 VAR - 0,3
Snellen o mayor.
En un tercio de los pacientes la prdida visual se halla por debajo de
60VAR - 0,15 Snellen.
El empeoramiento de la visin en das o semanas debe hacernos pen-
sar en un infarto recurrente del disco (relativamente raro).
- Estudio de la sensibilidad al contraste: disminuido, especialmente en las
frecuencias espaciales medias (3 m).
- Estudio de la visin de colores: disminuido.
- Estudio del campo visual por confrontacin: los defectos altitudinales
superior e inferior se detectan ms comnmente.
3. Examen fsico neuroftalmolgico completo, enfatizar en el examen de:
- Reflectividad pupilar: hipoquinesia de la respuesta al reflejo fotomotor
directo, con defecto pupilar aferente relativo en el ojo afecto (pupila de
Marcus Gunn).
- Tensin ocular: mediante aplanometra neumtica o por contacto.
- Estudio del fondo de ojo: bajo midriasis, mediante oftalmoscopia binocular
indirecta y biomicroscopia del polo posterior con lentes areos o de
contacto.
- Examen fsico general: explorar el signo del pliegue de la oreja o la
palpacin de la arteria temporal en busca de prdida del pulso, endure-
cimiento, anestesia o signos de isquemia o necrosis al nivel de la piel, si
existe sospecha de neuropata ptica isqumica anterior.
- Entre las neuropatas pticas isqumicas.
- Neuritis ptica inflamatoria anterior (papilitis): afecta a un grupo de
edad ms joven, habitualmente con inicio y prdida visual menos noto-
rios, con dolor a los movimientos oculares; el edema del disco ptico es
ms hemorrgico y a menudo hay clulas en el vtreo posterior.
- Tumor compresivo del nervio ptico: prdida visual, lentamente progresiva.
- Oclusin de la vena central de la retina: prdida visual intensa, no ictal;
puede acompaarse de defecto pupilar aferente y edema del disco,
pero la retina muestra hemorragias difusas, que se extienden hasta la
periferia.
- Oclusin de la arteria central de la retina: prdida visual notoria, sbita
e indolora, con defecto pupilar aferente, pero en el disco no se presenta
edema. Es frecuente observar edema en la retina, con mancha rojo-
cereza.
Medios diagnsticos
- Angiografa retinal para confirmar el diagnstico en casos dudosos:
Zonas de isquemia peripapilares (reas de watershed) en fases pre-
coces.
Escape profuso de la fluorescena en las reas daadas y edematosas.
Defecto de llenado de la red coriocapilar peripapilar en la NOIA-A.
- Tomografa de coherencia ptica (OCT Stratus 3000):
Protocolo de neuropatas pticas edematosas.
- Perimetra automatizada: los escotomas arcuatos o las hemianopsias
altitudinales superior e inferior son los defectos campimtricos carac-
tersticos.
4. Protocolo de estudios electrofisiolgicos:
- Potenciales evocados visuales: mayor valor en la evolucin de la enfer-
medad y de los efectos del tratamiento que para el diagnstico.
- Electrorretinograma patrn: elemento de ayuda en el diagnstico dife-
rencial de laneuropata ptica isqumica anterior, sobre todo con las neu-
ritis pticas en las cuales el registro de N95 no se ve tan afectado
como en las primeras.
5. Protocolo de estudios hemoqumicos: para la bsqueda de factores de
riesgo cardiovasculares (hemograma completo, glicemia, lipidograma
completo, coagulograma, conteo de plaquetas, cido rico, creatinina,
urea, enzimas hepticas (TGP/TGO), VSG, entre otros.).
- Otros estudios reumatolgicos, si sospecha de neuropata ptica
isqumica anterior (protena C, ANA, factor reumatoideo, C3, C4,
anticuerpos anticardiolipina tipo IgG).
- Indicar electrocardiograma, radiologa de trax para completar el estudio.
- Tomografa axial computadorizada y resonancia magntica nuclear: para
descartar el SCVVA y diagnosticar enfermedad cerebrovascular asociada.
- Angiorresonancia para identificar la localizacin y severidad de las
oclusiones de las grandes arterias y lesiones intracraneales.
- Angiografa carotdea.
- Angiotomografa axial computarizada en pacientes con marcapasos u
otras contraindicaciones de la resonancia magntica (menor sensibilidad).
- Ultrasonido Doppler de arterias oftlmica y carotdeas: para evaluar el
flujo sanguneo y las lesiones estenticas con criterios quirrgicos.
7. Biopsia de la arteria temporal (si sospecha de neuropata ptica isqumica
anterior-artertica).
- Obtencin de, al menos, 1 cm de la arteria temporal, preferiblemente
del mismo lado del ojo afecto.
- Antes de comenzar o en los primeros 10 das de tratamiento esteroideo.
- El informe histolgico sobre la presencia de clulas gigantes
multinucleadas adventiciales, disrupcin de la membrana elstica inter-
na e inflamacin granulomatosa aguda o crnica, confirman el diag-
nstico de neuropata ptica isqumica.
Tratamiento de la fase aguda
1. Control de los factores de riesgo.
2. Antiagregantes plaquetarios.
3. Tratamiento medicamentoso (Tabla 8.2).
4. Ozonoterapia por va e.v (10 a 15 sesiones), suspender antioxidantes
durante el tratamiento.
5. Oxigenacin hiperbrica (de mayor efectividad en las primeras horas).
6. Tratamiento de mantenimiento (Tabla 8.3).
7. Una vez culminado el tratamiento con las vitaminas del complejo B, por
va intramuscular, se pasar a la va oral: polivit, multivit, nutriforte, PV-2;
1 tableta/da permanente.
Tabla 8.2. Medicamentos que se recomiendan en la fase aguda
ASA Tableta 125 y 500 mg 75 a 325 mg/da Permanente
Ticlopidina Tableta 250 mg 250 mg cada 12 h Permanente
Clopidogrel Tableta 75 mg 75 mg/da Permanente
Trifusal Tableta 300 mg 900 mg dosis de Permanente
ataque 300 mg cada
12 h, de manteni-
miento
Dipiridamol Tableta 75 mg 75 mg cada 12 h. Permanente
Pentoxifilina Tableta 400 mg 400 mg cada 8 h, Permanente
fase aguda 400 mg
cada 12 h, de man-
tenimiento
Policosanol (PPG) Tableta 5 y 10 mg 20 mg/da Permanente
Vitaminoterapia
Vitamina A Tableta 25 000 UI 25 000 UI das alternos 3 meses
Vitamina B
1
Bulbo 100 mg/ml 100 mg IM diarios 15 das
Vitamina B
6
Ampolleta25 y 50 mg/ml 50 mg IM diarios 15 das
Vitamina B
12
Bulbo1000 mcg/5 ml 100 mcg IM diarios 15 das
Vitamina C Tableta. 500 mg 500 mg/da Permanente
Vitamina E Tableta 50 mg (50 UI) 50 mg/da 3 meses
cido flico Tableta 1 y 5 mg 1 mg/da Permanente
Hipotensores oculares
Brimonidina 0,15 %, 0,2 % 1 gota cada12 h 3 a 6 meses
en el ojo afecto
Timolol 0,25 %, 0,50 % 1 gota cada12 h en 3 a 6 meses
el ojo afecto
Antiinflamatorios
Ibuprofeno Tableta 400 mg 400 mg cada 8 h Segn examen
Metilprednisolona Bulbo 500 mg 1g al da en 500 ml de 3 a 5 das
solo si NOIA-A ClNa 0,9 %, a durar
4 h (e.v.)
Prednisonasolo si Tableta. 5 y 20 mg 80 mg/da. Disminuir 5 das
NOIA-A 5 mg cada 3 das (1 a
2 mg/kg/da)
Tabla 8.3 Tratamiento de mantenimiento
Antiagregantes plaquetarios
ASA Tableta 125 y 500 mg 75 a 325 mg/da Permanente
Trifusal Tableta 300 mg 900 mg, dosis de Permanente
ataque300 mg cada
12 h, de manteni-
miento
Dipiridamol Tableta 75 mg 75 mg cada 12 h. Permanente
Pentoxifilina Tableta 400 mg 400 mg cada 8 h, fase
aguda400 mg cada
12 h, de manteni-
miento Permanente
Vitaminoterapia
Vitamina A Tableta 25 000 UI 25 000 UI, das 3 meses
alternos
Vitamina B
1
Bulbo 100 mg/ml 100 mg IM, das 30 das
alternos
Vitamina B
6
Ampolleta 25 y 50 mg/ml 50 mg IM, das 30 das
alternos
Vitamina B
12
Bulbo 1000 mcg/5 ml 1000 mcg IM, das 30 das
alternos
Vitamina C Tableta 500 mg 500 mg/da Permanente
Seguimiento
- Segunda y tercera consultas a los 7 y 15 das respectivamente, segn la
evolucin clnica.
- Al mes (cuarta consulta) se realizarn los estudios psicofsico,
imagenolgico y campimtrico completo, que se mantendr en la quin-
ta consulta (6 meses); sexta consulta (1 ao) y sptima consulta
(2 aos), si evolucin satisfactoria y no reinfarto o neuropata ptica
isqumica del ojo contralateral.
Bibliografa
1. Glaser JS. Topical Diagnosis: Prechiasmal Visual Pathways. In: Duanes 2004.
2. J. Newman, R. Scherer, P. Langenberg et al. The fellow eye in NAION: report from the
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optic neuropathy. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2008; 246:1295-1305.
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manifestation of elevated cholesterol levels in young patients, Ophthalmology 110 (2003);
pp. 1041-1045.
Definicin
La neuropata ptica traumtica es la afectacin total o parcial de la funcin
visual, secundaria a un dao generado por un mecanismo traumtico directo o
indirecto sobre el nervio ptico. Aparece entre el 2 y el 5 % de los traumatismos
craneoenceflicos; puede ser bilateral hasta en el 10 % de los pacientes con un
trauma indirecto del nervio ptico.
Clasificacin topogrfica
- Neuropata ptica traumtica anterior.
- Neuropata ptica traumtica posterior.
- Avulsiones del nervio ptico (rotacin violenta).
- Hematomas de las vainas del nervio.
- Hematoma retrobulbar.
- Laceracin en el canal seo (N3).
- Lesin en su porcin intracraneal (N4).
Etiologa
- Avulsiones parciales o completas del nervio, secundarias a rotaciones
violentas del globo ocular; asociadas o no a alteraciones en la
vascularizacin retiniana.
- Lesiones por hemorragias en las vainas del nervio, que tericamente
podran beneficiarse con un rpido drenaje quirrgico del cogulo.
- Lesiones asociadas a hemorragias intraorbitarias, que tambin podran
beneficiarse con el drenaje quirrgico (hematoma retrobulbar).
- El mecanismo lesional ms citado es la laceracin del nervio ptico
en el canal seo, debido a la transmisin de las fuerzas de
desaceleracin sobre sus paredes seas, a las que el nervio se ha-
lla firmemente adherido. Las fracturas seas que afectan el canal
ptico, con lesin directa del nervio por un fragmento seo despla-
zado, son infrecuentes.
- La lesin de la porcin intracraneal se produce al golpearse contra el
pliegue falciforme de la duramadre esfenoidal, debido al brusco movi-
miento de la masa enceflica en el momento del impacto.
NEUROPATA PTICA TRAUMTICA
Sntomas
- Disminucin de la visin de forma sbita despus del trauma, determi-
nada por el nivel de conciencia en los casos con lesiones con pronsti-
co vital grave.
- Dolor ocular.
Signos crticos
- Alteraciones pupilares (en el tamao, forma, simetra y reaccin pupilar,
especialmente la presencia o ausencia del defecto pupilar aferente o
de midriasis paraltica), que pueden estar modificadas por tratamientos
farmacolgicos y traumatismos craneoenceflicos asociados.
- Hallazgos funduscpicos:
Oftalmoscopia de aspecto normal: neuropatas pticas traumticas pos-
teriores y estadios iniciales de neuropata ptica traumtica anteriores.
- Edema del nervio ptico asociado a alteraciones retinianas (edema
traumtico, hemorragias y desprendimientos), coroideas (hemorragias
y rupturas) y vtreas (membranas, hemorragias, fibrosis):
Neuropatas pticas traumticas anteriores (neuropata ptica
traumtica anterior).
- Atrofia ptica:
Una semana despus en las neuropatas pticas traumticas anteriores.
Entre 3 a 6 semanas despus en las neuropatas pticas traumticas
posteriores.
Otros signos
- Signos oculares dependientes del trauma (proptosis, enoftalmos, equi-
mosis, hematomas, edema palpebral, hemorragias subconjuntivales,
hifema, limitacin de los movimientos oculares, entre otros.)
- Sistmicos segn la lesin.
1. Historia: valoracin de la energa transmitida al globo ocular y a la rbita,
cia de bordes cortantes); conocer el lugar del impacto (por posible dao
de estructuras seas de la rbita y del sistema visual, as como otros
traumatismos maxilofaciales y craneoenceflicos). Descartar cuerpo
extrao intraocular o intraorbitario (naturaleza, actividad realizada du-
rante el traumatismo, tamao y forma, posible trayectoria, riesgo de
contaminacin microbiana).
2. Realizar un examen fsico general por el equipo multidisciplinario.
3. Protocolo de estudios hemoqumicos: hemograma completo, eritrose-
dimentacin, coagulograma, conteo plaquetario, glicemia, cido rico,
creatinina, entre otros.
4. Examen fsico neuroftalmolgico completo:
- Estudio de la motilidad ocular: detectar paresias o parlisis musculares.
- Reflectividad pupilar: hipoquinesia, midriasis traumtica, defecto pupilar
aferente.
- Tensin ocular: presin intraocular digital o en mmHg, por tonometra
de aplanacin de Goldmann o neumotonmetro.
5. Examen oftalmolgico general:
- Anexos: es importante anotar valores de hendidura palpebral y excur-
sin del elevador del prpado superior, buscar la presencia de edema
de los prpados, proptosis, enoftalmos, equimosis, hematomas, cicatriz.
Palpacin de partes blandas para descartar fracturas.
- Segmento anterior y medios refringentes: valorar la presencia de otras
alteraciones traumticas y en la transparencia de los medios (hifema,
opacidad del cristalino, hemovtreo).
6. Estudio del fondo de ojo:
- Oftalmoscopia directa (sin midriasis) en el Cuerpo de Guardia,
oftalmoscopia indirecta y biomicroscopia de polo posterior con midriasis,
segn grado de conciencia del paciente y en consulta:
Hallazgos funduscpicos variables, segn tipo de traumatismo, tiem-
po de evolucin y su severidad (descritos en los signos).
- El antecedente traumtico hace descartar otras enfermedades que
evolucionan con prdida brusca de la visin.
Protocolo de estudio a pacientes con traumas no severos
- Agudeza visual: disminucin variable, incluso no polarimetra lser.
- Estudio de la sensibilidad al contraste: disminucin.
- Estudio de la visin de colores: disminucin.
Medios diagnsticos
- Tomografa de coherencia ptica (OCT Stratus 3000): protocolo de
neuropatas pticas, con o sin edema, segn examen fsico.
- Tomografa optica confocal.
- Perimetra automatizada: defectos variables segn la afectacin del
nervio ptico.
- electrorretinograma multifocal, electrorretinograma patrn y potencia-
les evocados visuales patrn, si agudeza visual mayor de 0,3.
- Electrorretinograma, potenciales evocados visuales a luz difusa, si agu-
- Tomografa axial computarizada simple de rbitas y crneo (vista de
Salvollini Cabani): se buscarn fracturas del canal ptico, presencia de
cuerpos extraos, hemorragias intraorbitarias, enfisema orbitario o cuer-
pos extraos.
- Resonancia magntica de rbitas y crneo: es superior para mostrar
las alteraciones de partes blandas y en la diferenciacin de hemorra-
gias y hematomas, aunque es menos eficaz en la deteccin de fractu-
ras del canal ptico.
- Rayos X de rbita, vistas anteroposterior y lateral: mayor accesibilidad,
til en la demostracin de fracturas orbitarias y de cuerpos extraos
intraorbitales.
- Ultrasonido ocular.
El estudio psicofsico depender del nivel de conciencia del paciente,
en el momento del examen.
Tratamiento mdico
Se realizar en el servicio de politrauma, asegurando la estabilidad sistmica
y neurolgica antes de la evaluacin ocular, que deber efectuarse dentro de las
48 h de ocurrido el trauma. El tratamiento ser individualizado, en dependencia
de la regin anatmica afectada, as como de las circunstancias del dao.
1. Teraputica mdica (uso de esteroides): el tratamiento mdico se inicia-
r tan pronto como se confirme el diagnstico de neuropata ptica
traumtica y no deber posponerse hasta obtener los estudios de
neuroimagen. Iniciar con dosis elevada de esteroides, tan pronto como
sea posible, si no existe contraindicacin mdica.
- Metilprednisolona (bulbo 500 mg) IV, 1 g en dosis inicial, seguido de 250 mg
cada 6 h, por 72 h, hasta 5 das (pueden emplearse dosis ms elevadas).
- Dexametasona (mpula 4 mg), 1 mg/kg/da, en dosis divididas (alterna-
tivamente).
- Posteriormente se contina el tratamiento esteroideo por va oral, con
reduccin paulatina de las dosis: prednisona tab. 5 mg, 20 mg,
1 a 2 mg/kg/da, durante 15 das, e ir disminuyendo la dosis a 10 mg
cada 10 das.
- Se asociar el tratamiento vitamnico y antioxidante, comn al resto de
las neuropatas.
Si existe deterioro visual progresivo, a pesar de terapia mdica mxima y
con observacin adecuada:
1. Descompresin del nervio ptico al nivel del canal ptico:
- Se indica si se detectan fragmentos seos que comprimen el nervio
ptico en los estudios neuroimagenolgicos.
- La presencia de fragmentos seos intraorbitarios sin compresin no es
una indicacin de ciruga.
- No debe efectuarse en pacientes inconscientes.
2. Fenestracin de las vainas nervio ptico cerca de la unin con el globo:
- Hematoma en la vaina del nervio ptico.
- Neuropata ptica traumtica anterior que presenta venas retinianas
dilatadas y edema de la cabeza del nervio ptico.
3. Cantotoma lateral o drenaje directo:
- Hematoma agudo de tejido blando o subperistico de la rbita que
produce un sndrome compartamental y compromete el aporte vascular
al globo y al nervio ptico.
Seguimiento
El seguimiento se realizar en dependencia del tipo de neuropata ptica
presente y la frecuencia de las consultas estar determinada por la evolucin
del paciente. Se debe realizar:
- Examen fsico ocular y estudios psicofsicos.
- Fotografa del polo posterior.
- Tomografa ptica coherente.
- Estudio de campo visual: documenta la recuperacin visual.
- Otros estudios que se consideren necesario.
Bibliografa
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6. Wohlrab T. M., Maas S., Carpentier J. P. Surgical Decompression in Traumatic Optic Neuropathy.
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Definicin
Las neuropatas pticas hereditarias constituyen un variado grupo de
neuropatas, determinadas genticamente, que se inician generalmente en eta-
pas tempranas de la vida. Caracterizadas por atrofia ptica y prdida visual
progresiva, indolora, simtrica y bilateral, asociadas a manifestaciones clnicas
variables y frecuentemente, a cuadros neurolgicos.
NEUROPATAS PTICAS HEREDITARIAS
Definicin
Las neuropatas pticas hereditarias constituyen un variado grupo de
neuropatas, determinadas genticamente, que se inician generalmente en eta-
pas tempranas de la vida. Caracterizadas por atrofia ptica y prdida visual
progresiva, indolora, simtrica y bilateral, asociadas a manifestaciones clnicas
variables y frecuentemente, a cuadros neurolgicos.
NEUROPATAS PTICAS HEREDITARIAS
Clasificacin
- Atrofia ptica dominante.
- Atrofia ptica recesiva.
Simple: sndrome de Behr.
Asociada a diabetes mellitus juvenil.
- Atrofias pticas asociadas a sndromes neurolgicos heredodegenerativos,
enfermedades lisosomales y otros errores congnitos del metabolismo:
Errores congnitos del metabolismo: esfingolipidosis (gangliosidosis,
Tay Sachs, enfermedad de Krabbe, Nieman Pick, leucodistrofias),
mucopolisacaridosis (Hunter, Hurler, Gaucher).
Heredoataxias (Friederich, atrofia olivopontocerebelosa).
Polineuropatas crnicas hereditarias (Charcot-Marie-Tooth, enfer-
medad de Refsum).
- Neuropata ptica hereditaria de Leber y otras enfermedades
mitocondriales.
Las enfermedades mitocondriales son un grupo de trastornos asociados a
defectos de las protenas del sistema de fosforilacin oxidativa y la cadena
respiratoria. Pueden estar causadas por mutaciones en los genes del ADN nu-
clear y mitocondrial.
- Enfermedades asociadas a mutaciones puntuales:
Neuropata ptica hereditaria de Leber.
Sndrome de neuropata, ataxia y retinopata pigmentaria.
Sndrome de Leigh de herencia materna.
Sndrome de encefalomiopata mitocondrial con acidosis lctica y epi-
sodios de accidentes cerebrovasculares.
Sndrome de epilepsia mioclnica mitocondrial con fibras rojo rasga-
das (MERRF).
- Enfermedades asociadas a reorganizaciones del ADN mitocondrial:
Sndrome de oftalmopleja externa progresiva.
Sndrome de Kearns Sayre.
Sndrome de Pearson.
Sindrome de encefalomiopata mitocondrial neurogastrointesinal .
Sindrome de diabetes inspida, diabetes mellitus, atrofia ptica, sordera.
1. Historia: edad de inicio, cronopatograma de los sntomas, organizando la
secuencia de aparicin, caracterstica de la prdida visual, progresin
del cuadro, factores de riesgo asociados, antecedentes patolgicos per-
sonales de afecciones oftalmolgicas, neurolgicas, cardacas, renales y
endocrinas. Es muy importante recoger los antecedentes patolgicos fa-
miliares, sobre todo de enfermedades hereditarias y de consanguinidad.
- Agudeza visual: disminucin variable.
- Estudio de la sensibilidad al contraste: disminucin.
- Estudio de la visin de colores: tritanomala en la atrofia ptica domi-
nante, aunque tambin pueden observarse alteraciones en el eje rojo y
verde.
- Estudio del campo visual por confrontacin: defectos centrales.
3. Examen fsico neuroftalmolgico completo:
- Estudio de la motilidad ocular: movimientos conjugados (versiones y
ducciones simples o forzadas). Nistagmo pendular (MILS).
- Reflectividad pupilar: hiporreflexia o hiperreflexia y/o Marcus Gunn
relativo.
Anexos: ptosis palpebral, clasificarlas (neurognica o miognica); perfil
temporal (diurno y/o nocturno), clculo de distancia y simetra.
Segmento anterior y medios refringentes: anomalas malformativas y
opacidad del cristalino.
- Estudio del fondo de ojo:
Neuropata ptica bilateral: neuropata ptica hereditaria de Leber,
heredoataxia, Charcot-Marie-T, atrofia olivopontocerebelosa.
Mancha rojo cereza: gangliosidosis (Tay Sachs, Sandhoff),
leucodistrofia metacromtica, sialidosis, enfermedad de Faber y
Nieman Pick.
Retinosis pigmentaria: enfermedad de Refsum, NARP, Kearns Sayre,
sndrome de oftalmopleja externa progresiva, mucopolisacaridosis,
Gaucher, lipofuscinosis, abetalipoproteinemias, cystinuria,
abetalipoproteinemia, Hallervorden-Spatz, enfermedad de Cockaine.
Otros tipos de distrofias.
- Examen fsico general: buscar alteraciones multisistmicas y evaluar
con especialidades correspondientes.
Medios disgnstico
1. Protocolos de imagenologa digital del fondo de ojo.
2. Protocolos de tomografa del fondo de ojo.
Protocolos cualitativo y cuantitativo de las neuropatas pticas no
edematosas.
3. Protocolos de estudio del campo visual.
- Perimetra automatizada: escotomas relativos centrales y cecocentrales.
- Microperimetra: programa 20.10: escotomas relativos centrales y
cecocentrales.
4. Protocolo de estudios electrofisiolgicos.
- Electrorretinograma multifocal, patrn y PEV-P, si agudeza visual amyor
de 0,3.
- Electrorretinograma estandarizado, si alteraciones retinianas asociadas.
eritrosedimentacin, protena C reactiva, TGP, TGO, fosfatasa alcalina,
lipidograma, viscosidad sangunea, agregacin plaquetaria, coagulograma.
- Tomografa axial computadorizada (tomografa axial computarizada de
crneo simple y contrastada): descartar lesiones compresivas de la va
visual, atrofia olivopontocerebelosa, enfermedades cerebrovasculares.
- Resonancia magntica nuclear de crneo (T1 y T2): implicacin del
sistema nervioso, focos de desmielinizacin.
Criterios diagnsticos
I. Autosmica recesiva:
1. Simple:
- Infantil precoz.
Inicio entre los 3 y 4 aos de edad.
Afectaciones visuales graves.
Nistagmo variable.
Palidez del disco ptico y estrechamiento de los vasos en el fondo de ojo.
Curso estable.
- Sndrome de Behr:
Inicio entre 1 y 9 aos de edad.
Afectaciones visuales moderadas.
Nistagmo.
Palidez temporal discreta del disco ptico.
Discromatopsia, ataxia, retraso mental y espasticidad.
Curso estable.
- Asociada a diabetes mellitus juvenil:
Inicio entre 6 a 14 aos de edad.
Afectaciones visuales leves.
Palidez difusa del disco ptico.
Discromatopsia, baja talla, ptosis, ataxia, retraso mental, sordera, con-
vulsiones.
Curso progresivo.
II. Atrofia ptica dominante:
1. Herencia autosmica dominante.
2. Inicio insidioso, de 4 a 8 hasta 10 aos de edad.
3. Disminucin de la agudeza visual.
4. Prdida visual bilateral, generalmente simtrica.
5. Palidez temporal o como excavacin, empastada con posible foseta
temporal.
6. Escotoma central o cecocentral con isptera perifrica normal.
7. Discromatopsia al eje azul-amarillo.
III. Neuropata ptica hereditaria de Leber (LHON):
1. Mutaciones puntuales en los nucletidos 11.778, 3.460 y 14.484.
2. Inicio en la segunda y tercera dcadas de la vida, con predominio en el
sexo masculino.
3. Se caracteriza por un deterioro visual central progresivo, de 0,1 a cuenta
dedos, hasta ceguera bilateral aguda o subaguda, con asimetra inicial
(das-semanas).
4. Atrofia ptica progresiva y curso progresivo.
5. Escotoma central.
6. Asociado a neuropata perifrica, ataxia y trastornos de la conduccin
cardaca.
IV. Sndrome de encefalomiopata mitocondrial con acidosis lctica y episo-
dios de accidentes cerebrovasculares (MELAS):
1.Mutacin del genoma mitocondrial (A-G), principalmente en la posi-
cin 3.243.
2. Accidentes cerebrovasculares con disfuncin cerebral subaguda.
3. Acidosis lctica y/o presencia de fibras rojo rasgadas en biopsia muscular.
4. Encefalomiopata con crisis epilpticas generalizadas.
5. Cefalea, sordera y demencia.
6. Sndrome de epilepsia mioclnica con fibras rojas rasgadas (MERRF).
7. Herencia materna, mutacin (A-G) en la posicin 8.344.
8. Inicio en la infancia o en edad adulta, con un curso progresivo.
9. Epilepsia mioclnica.
10. Miopata mitocondrial, con presencia de fibras rojo rasgadas en biopsia
muscular.
11. Ataxia, sordera, demencia, neuropata, atrofia ptica, fallo respiratorio y
cardiomiopata.
V. Sndrome de Leigh de herencia materna (MILS):
1. Mutacin (T-G) en la posicin 8993.
2. Trastornos degenerativos multisistmicos, con inicio en primer ao de vida.
3. Caracterizado por disfuncin de tallo cerebral y ganglios basales,
desmielinizacin, retraso en el desarrollo, crisis epilpticas, ataxia,
neuropata perifrica.
VI. Sndrome de neuropata, ataxia y retinopata pigmentaria (NARP):
1.Mutacin (T-G) en la posicin 8.993.
2.Caracterizada por retinosis pigmentaria, neuropata sensorial, epilepsia,
ataxia, demencia y retraso en el desarrollo.
VII. Sndrome de oftalmoplejia externa progresiva:
1. Asociado fundamentalmente a delecciones grandes y nica en ADNmt.
2. Aparicin de forma espordica en la adolescencia o adulto joven.
3. Caracterizado por oftalmopleja, ptosis palpebral bilateral y miopata.
4. Presencia de fibras rojo rasgadas en biopsia muscular.
VIII. Sndrome de Kearns Sayre:
1. Asociada a delecciones grandes nicas en el ADNmt.
2. Inicio antes de los 20 aos, con curso progresivo.
3. Caracterizada por oftalmopleja externa progresiva y retinosis
pigmentaria.
4. Ataxia, miopata mitocondrial, bloqueo de conduccin cardaca,
proteinorraquia, sordera, demencia, fallos endocrinos y renales.
IX. Sndrome de encefalomiopata mitocondrial neurogastrointestinal:
1. Autosmica recesiva.
2. Asociadas a delecciones del ADN nuclear, posicin 13.32.
3. Caracterizada por oftalmopleja, ptosis palpebral y retinosis pigmentaria.
4. Leucoencefalopata, neuropata sensorimotora perifrica, caquexia y
dismotilidad gastrointestinal.
1. Interconsultar con Neurologa para descartar enfermedades asociadas
y con Gentica.
2. Vitaminoterapia (tabla 8.4).
- Vitaminas complejo B, IM diario por 15 das; luego en das alternos por
1 mes, en igual dosis.
- Una vez culminado el tratamiento con las vitaminas del complejo B por
va intramuscular, se pasar a la va oral de la forma: polivit, multivit,
nutriforte, PV-2, administrar 1 tableta al da permanente.
Tabla 8.4. Modo de administracin de las vitaminas para el tratamiento de las neuropatas pticas
hereditarias
Vitamina A Tableta 25 000 UI 25 000 UI en das 3 meses
alternos
Vitamina B
1
Bulbo 100 mg/ml 100 mg por va i.m 15 das
diario
Vitamina B
6
Ampolleta25 y 50 mg/ml 50 mg por va i.m 15 das
diario.
Vitamina B
12
Bulbo1000 mcg/5 ml 100 mcg por va i.m 15 das
diario.
Seguimiento
- Seguimiento anual despus de la evaluacin final y diagnstico definitivo.
- Realizar: fotos, tomografa de coherencia ptica (protocolo de enferme-
dades del nervio ptico), tomografa ptica confocal, perimetra automa-
tizada, microperimetra y estudios electrofisiolgicos para evaluar la pro-
gresin de la neuropata.
- La indicacin de neuroimgenes evolutivas depender del diagnstico
definitivo y las manifestaciones neurolgicas asociadas, por lo cual ser
competencia de los neurlogos consultantes.
- Mantener las consultas de Neurologa y consejos genticos.
Bibliografa
1. Iannaccone A. The Genetics of Hereditary Retinopathies and Optic Neuropathies. Comp
Ophthalmol Update 2005; 6 (1): 39-62.
2. Johns D. R., Colby K. A. Treatment of Lebers Hereditary Optic Neuropathy: Theory to
Practice. Semin Neurol 2002, 17 (1): 33-38.
3. Kline L. B. Developmental and Hereditary Optic Nerve Disorders. Chapter 7. In: Kline L. B.
ed. Optic Nerve Disorders, Ophthalmology monographs. San Francisco, US: American
Academy of Ophthalmology;139-163.
4. Man P. Y. W., Turnbull D. M., Chinnery P. F. Leber Hereditary Optic Neuropathy. J Med
Genet 2002; 39:162-169.
Definicin
Las neuropatas txico-nutricionales son entidades que se caracterizan por
la prdida subaguda, bilateral, simtrica e indolora de la agudeza visual, con
afectacin de la visin de colores y del campo visual. Aparecen como resultado
de exposicin a toxinas, reacciones adversas a frmacos y deficiencias dietti-
cas. Resulta muy difcil separarlas unas de otras, por la similitud del cuadro
clnico que presentan.
Sntomas
- Prdida subaguda, progresiva, bilateral (usualmente simtrica) e indo-
lora de la agudeza visual.
Signos crticos
- Afectacin de la visin de colores (aparece tempranamente y puede
ser el sntoma de presentacin).
- Afectacin del campo visual: escotomas centrales o cecocentrales.
- Aspecto del disco ptico: de apariencia normal en estadios iniciales,
con habitual desarrollo de palidez temporal y evolucin hacia la atrofia
ptica sin tratamiento. En algunos pacientes puede observarse un pe-
rodo transitorio de discreta hiperemia del disco ptico y borramiento
de sus mrgenes, con posterior desarrollo de la atrofia.
Otros signos
- Signos de alcoholismo y desnutricin (hormigueo, calambres,
adormecimientos, sensacin de calor)
- Alteraciones de la miccin (nicturia, polaquiuria, incontinencia, poliura).
- Taquicardia.
- Frialdad o sudacin de manos y pies.
- Otras alteraciones como hipoacusia, disfagia, ataxia sensorial, disfona,
irritabilidad, constipacin o diarreas, impotencia sexual, prdida inexpli-
cable de peso y cansancio fcil.
Causas
- Abuso de tabaco y alcohol.
- Estados carenciales: dficit de vitamina B
1
(beriberi seco), dficit de
vitamina B
12
(anemia perniciosa), dficit de vitamina B
2
, vitamina B
6
,
NEUROPATAS PTICAS TXICO
NUTRICIONALES
cido flico, niacina. Baja ingestin de protenas, especialmente de ori-
gen animal. Una dieta desquilibrada, con un excesivo consumo de
carbohidratos.
- Txica:
Frmacos: etambutol, isoniacida, cloranfenicol, tetraciclina,
estreptomicina, quininas, clorpropamida, digitlicos, cloroquina,
corticosteroides, metotrexato, vincristina, cido nalidxico, amiodarona.
Toxinas: tolueno en inhaladores de colas, metanol, cocana, busulfn,
productos arsenicales, clorofenotano, metales pesados.
1. Historia clnica neurooftalmolgica (ver protocolo de historia clnica y
medios diagnsticos en neurooftalmologa), teniendo en cuenta los as-
pectos siguientes:
2. Historia: interrogatorio exhaustivo sobre la edad, el estado ocupacional,
hbitos txicos (si es fumador o ingiere bebidas alcohlicas) y
alimentarios. Conocer los antecedentes patolgicos personales, preci-
sando la existencia de cuadros de anemia crnica o malabsorcin intes-
tinal, si ha sido sometido a ciruga gastrointestinal o tiene otros antece-
dentes patolgicos de inters. Indagar si lleva algn tratamiento mdico
en estos momentos o en los meses que precedieron la prdida visual y si
se encuentra expuesto a sustancias txicas.
- Agudeza visual: entre 20/50 y 20/200. Visin no peor de movimiento de
manos.
- Estudio de la visin de colores: ms frecuentemente en el eje rojo-
verde.
- Estudio del campo visual por confrontacin.
4. Examen fsico neurooftalmolgico completo, enfatizar en:
- Estudio del fondo de ojo: hallazgos caractersticos segn tiempo de evo-
lucin y causa.
- Reflectividad pupilar: habitualmente hipoquinesia de la respuesta pupilar
a la luz. No defecto pupilar aferente relativo.
Medios diagnsticos
3. Protocolos cualitativo y cuantitativo de las neuropatas pticas no
edematosas.
- Tomografa ptica confocal .
- Perimetra automatizada.
- Microperimetra: programa 20.10.
- electrorretinograma patrn y potenciales evocados visuales patrn, si la
agudeza visual es mayor de 0,3.
- electrorretinograma, potenciales evocados visuales a luz difusa, si agu-
eritrosedimentacin, lmina perifrica, volumen corpuscular, dosificacin
de vitamina B
12
y cido flico srico, plomo y otras sustancias txicas,
cuando se sospeche la misma.
- Tomografa axial computadorizada de crneo simple, especficamente en
la regin selar, con cortes mayor o igual a 2 mm y reconstruccin de
cortes sagitales, para descartar un proceso ocupativo a este nivel.
8. Interconsultar al paciente con las especialidades que se requieran (neu-
rlogos, hematlogos, gastroenterlogos u otros).
El paciente acudir a consulta una vez que tenga el resultado de sus comple-
mentarios y, de ser posible, con la valoracin por neurologa o de otra especialidad.
1. Modificar hbitos y estilos de vida.
2. Dieta balanceada, rica en protenas de origen animal, frutas, vegetales.
3. Eliminar el consumo de sustancias txicas como cigarro, alcohol u otros.
4. Vitaminoterapia (Tabla 8.5).
- Continuar tratamiento con vitaminas B
1
, B
6
, B
12
por va i.m. a igual
dosis, pero en das alternos durante 30 das.
- Administrar polivit, 2 tabletas diarias durante 3 meses, despus de
concluir el tratamiento con vitaminas por va intramuscular.
5. Oxigenacin hiperbrica u ozonoterapia, 15 sesiones. Suspender vitami-
nas antioxidantes durante este tratamiento.
Tabla 8.5. Modo de administracin de las vitaminas para el tratamiento de las neuropatas pticas
txico nutricionales
Vitamina B
1
Bulbo 100 mg/mL 100 mg IM diario 15 das
Vitamina B
6
Ampolleta25 y 50 mg/mL 50 mg IM diario 15 das
Vitamina B
12
Bulbo1000 mcg/5 mL 1000 mcg IM diario 15 das
Seguimiento
- Se seguir posteriormente en consulta a los 3 y 6 meses, 1 ao y 2 aos.
- En cada consulta es importante tomar la agudeza visual, visin de colo-
res, sensibilidad al contraste, y actualizar la refraccin, adems del
examen oftalmolgico completo.
- Hacer campo visual, microperimetra, tomografa de coherencia ptica,
tomografa ptica confocal y estudios de electrofisiologa.
Bibliografa
1. Bryan R. Toxic and Nutritional Optic Neuropathy. En Optic Nerve Disorders. American
Academy of Ophthalmology, 1993; p.163-175.
2. Carelli V, Ross-Cisneros F. N., Sadun A. A. Optic Nerve Degeneration and Mitochondrial
Dysfunction: Genetic and Acquired Optic Neuropathies. Neurochemistry International 40
(2002) 573-584.
3. Glaser J. Neuropatas Nutricionales y Txicas. En Neuroftalmologa. 2da ed. Ediciones cient-
ficas y tcnicas SA, 1993; p.151-55.
4. Hedger T, Friedman D, Horton J, Newman S, Strip G. Toxic and Nutritional Optic Neuropathy.
En Neuro-Ophthalmology. Basic and clinical science course. American Academy of
Ophthalmology, 1987-1998; p.87.
5. Phillips P. H. Toxic and Deficiency Optic Neuropathies. In: Walsh and Hoyts Clinical Neuro-
ophthalmology. Wolters Kluwer Health ed. Lippincott Williams & Wilkins US. 2005; Chapter
10: 447-465.
6. Purvin V. A. Optic Neuropathies for the Neurologist. Semin Neurol 21(1):97-110, 2000.
7. Sadun, A. A. Metabolic optic neuropathies. Seminars in Ophthalmology 2002, 17:1; 29-32.
8. Santiesteban Freixas R. et al. Neuropata ptica Epidmica. Nuestra Experiencia y Revisin
Histrica. Rev Cubana Oftalmol 1998; 11(1):54-65.
9. Santiesteban R. Neuropata Epidmica en Cuba. Forma ptica de la enfermedad. Tesis de
doctorado. Ciudad de La Habana, 2004; p.7-13.
10. Zafar A., Sergott R. C. Toxic/Nutritional Optic Neuropathy. Available at www.e-medicine.com.
Last Updated: August 5, 2005.
Definicin
Prdida de visin unilateral o bilateral, que puede ocurrir por procesos
compresivos intrnsecos o extrnsecos que afectan al nervio en su porcin
intraorbitaria, intracraneal, quiasma ptico o tracto ptico.
Sntomas
- Prdida de visin unilateral o bilateral, lentamente progresiva, que en
ocasiones puede ser aguda o subaguda.
- Se puede acompaar de cefalea, dolor ocular, vmitos, prdida de fuer-
za muscular, trastornos sensitivos, disminucin del olfato, visin doble y
otros sntomas neurolgicos.
- Prdida de peso, alteraciones de la esfera endocrina, como disminucin
de la libido, infertilidad, galactorrea, amenorrea o trastornos menstruales.
Signos crticos
- Defectos del campo visual, dependientes de la localizacin de la com-
presin de la va visual:
Escotomas centrales, cecocentrales o defectos por la prdida de fi-
bras en bandas, si afectacin del nervio ptico.
Hemianopia bitemporal o escotoma juncional, si compresin del
quiasma.
Hemianopia homnima incongruente, si la lesin se encuentra al nivel
del tracto ptico.
Otros signos
- Hallazgos fundoscpicos:
Atrofia ptica.
Prdida de fibras en banda.
Edema del disco ptico.
Shunt optociliares.
Sndrome de Foster-Kennedy (edema del nervio ptico unilateral, con
atrofia papilar en el ojo contralateral).
Papiledema (ocurre raramente).
Discromatopsias adquiridas (rojo-verde).
Alteraciones orbitarias y palpebrales (proptosis, defectos de
retropulsin, enoftalmos, ptosis palpebral, lagoftalmos, retraccin
palpebral).
SNDROME COMPRESIVO DE LA VA VISUAL
ANTERIOR
Trastornos de la motilidad ocular.
Signos compatibles con facomatosis (ndulos de Lisch en el iris, man-
chas caf-au-lait).
Causas
1. Procesos intraorbitarios:
- Intrnsecos:
Glioma del nervio ptico.
Meningioma del nervio ptico.
- Adyacentes:
Hemangioma cavernoso.
Seudotumor orbitario.
Orbitopata distiroidea.
Vrices orbitarias.
Rabdomiosarcoma.
Otros tumores orbitarios.
- Remotos:
Metstasis del nervio ptico.
- Infiltrativos:
Linfomas.
Mielomas.
Leucemias.
2. Procesos intracraneales:
- Intrnsecos:
Gliomas del quiasma ptico.
Tumores del quiasma ptico.
- Adyacentes:
Adenoma de hipfisis.
Meningiomas supraselares.
Craneofaringiomas.
Aneurismas art. cartida y oftlmica.
Mucocele del seno esfenoidal.
Tumores esfenoidales.
Tumores del III ventrculo.
- Remotos:
Metstasis del nervio ptico y quiasma.
Metstasis leptomeningeas.
- Infiltrativos:
Linfomas.
Mielomas.
Leucemias.
3. Procesos de la regin sellar que afectan al quiasma ptico segn la edad:
- Edad peditrica y adulto joven:
Ms comunes: gliomas hipotalmicos quiasmticos y craneofaringiomas.
Menos comunes: malformaciones arteriovenosas, dermoides, hipofisitis
linfocitaria, quiste aracnoideo suprasellar, adenoma pituitario y tumo-
res de clulas germinales.
- Edad media:
Ms comunes: adenomas hipofisarios, meningioma, craneofaringioma
y aneurisma de la cartida interna.
Menos comunes: condroma, sndrome de silla turca vaca, gliomas
malignos del ptico, metstasis del quiasma, silla y regin suprasellar,
quiste en la bolsa de Rathke y mucocele del seno esfenoidal.
- A cualquier edad: histiocitosis, meningitis (bacteriana TB) y sarcoidosis.
1. Protocolo de historia clnica y medios diagnsticos en neurooftalmologa.
- Agudeza visual: usualmente disminuida, pero puede ser desde normal
hasta no percepcin de la luz.
- Estudio de la sensibilidad al contraste: disminuido.
- Estudio de la visin de colores: disminuido.
- Estudio del campo visual por confrontacin: defectos variables, en
dependencia de la localizacin de la lesin.
3. Examen fsico neuroftalmolgico completo, con especial atencin en los
aspectos siguientes:
- Estudio de la motilidad ocular:
Alineacin en posicin primaria de la mirada: deteccin de estrabismo.
Cover test: se anotarn los grados de la desviacin y la direccin de esta.
- Evaluacin de la musculatura ocular: puede haber toma de la motilidad
ocular, tanto intrnseca como extrnseca.
- Reflectividad pupilar: puede haber hipoquinesia de los reflejos, si la
afectacin es binocular y pupila de Marcus Gun, si es monocular.
Anexos: se debe buscar qumosis, retraccin palpebral, ingurgitacin
de los vasos epiesclerales, proptosis, cada del prpado superior.
Segmento anterior: buscar signos de neurofibromatosis, como es la
presencia de ndulos de Lisch.
- Estudio del fondo de ojo (oftalmoscopia indirecta y biomicroscopia del
polo posterior): hallazgos funduscpicos tpicos.
4. Examen fsico general:
- Buscar estigmas de enfermedades endocrinas (ginecomastia, prdida
del vello puviano, atrofia de los caracteres sexuales secundarios).
- Buscar signos de neurofibromatosis.
Medios diagnsticos
- Tomografa de coherencia ptica (OCT Stratus 3000): se deben reali-
zar los protocolos de las neuropatas pticas, con o sin edematosas, en
dependencia de los hallazgos funduscpicos.
- Perimetra automatizada: defectos campimtricos caractersticos, con
valor localizador.
- Perimetra cintica: mediante el uso de este software en el permetro
Octopus.
- Electrorretinograma patrn y potenciales evocados visuales patrn, si
agudeza visual mayor de 0,3.
5. Protocolo de estudios hemoqumicos: hemograma completo, glicemia,
serologa, pruebas hormonales (en caso de tener alteraciones en la esfe-
ra endocrina, GH, ACTH, PRL, TSH).
6. Protocolo de estudios de neuroimgenes: esenciales para el adecuado
diagnstico y manejo del sndrome compresivo de la va visual:
- Tomografa axial computarizada:
Tomografa axial computarizada de la regin selar, con cortes a
menor o igual a 2 mm y reconstruccin de cortes sagitales.
Tomografa axial computarizada de rbita con la construccin de cor-
tes coronales a intervalos de 1 mm. Cumplir plano de centrado
neurocular Salbollini Cabani.
- Resonancia magntica nuclear: T-1 y T-2 (tcnica de gadolneo).
- Ultrasonido ocular.
- Angiografa carotdea.
En dependencia del lugar de localizacin de la lesin se valorar con neur-
logos, neurocirujanos, endocrinos, maxilofacial u otorrinolaringlogos. Si se sos-
pecha una metstasis o infiltracin leptomengea, se debe hacer una valoracin
integral con medicina interna.
1. Tratamiento mdico: sintomtico.
- Continuar el tratamiento con vitaminas B
1
, B
6
, y B
12
por va i.m., en
igual dosis, pero en das alternos durante 30 das (Tabla 8.6).
- Administrar polivit, 2 tabletas diarias durante 3 meses, despus de
concluir el tratamiento con vitaminas por va intramuscular.
2. Quirrgico: depende del tamao del tumor y la localizacin de la
lesin.
Tabla 8.6. Modo de administracin de las vitaminas para el tratamiento del sndrome compresivo de
la va visual anterior
Vitamina B
1
Bulbo 100 mg/ml 100 mg i.m diario 15 das
Vitamina B
6
Ampolleta 25 y 50 mg/ml 50 mg i.m diario 15 das
Vitamina B
12
Bulbo 1000 mcg/5 ml 1000 mcg i.m diario 15 das
Seguimiento
- Observacin segn el tipo, tamao y localizacin de la lesin.
- Se seguir en consulta a los 3 y 6 meses, al ao y a los 2 aos.
- Repetir resonancia magntica anualmente.
- En cada consulta es importante tomar la agudeza visual, visin de
colores, sensibilidad al contraste, actualizar la refraccin, adems del
examen oftalmolgico completo.
- Hacer campo visual, microperimetra, tomografa de coherencia pti-
ca, tomografa ptica confocal y, de ser necesario, estudios de
electrofisiologa.
Bibliografa
1. Chhabra V. S., Newman N. J. The Neuro-Ophthalmology of Pituitary Tumors. Compr
Ophthalmol Update. 2006; 7(5):225-240.
3. Miller NR, Newman NJ, Biousse V: Walsh and Hoyts Clinical Neuro-Ophthalmology. 6th ed.
Lippincott, Williams & Wilkins; 2004.
4. Slavin M. L. Compression of the Anterior Visual Pathways. Chapter 6. In: Kline LB ed. Optic
Nerve Disorders, Ophthalmology monographs. San Francisco, US: American Academy of
Ophthalmology; 91-139.
Definicin
Diferencia de ms de 1,0 mm entre el dimetro de ambas pupilas, en luz
tenue.
Causas
- Igual en la luz y la penumbra, anisocoria fisiolgica. Es la causa ms
comn de diferencia del dimetro pupilar y se observa en el 20 % de
los individuos normales. La diferencia de hasta 0,4 mm puede ser ob-
servada en ancianos y nios. Sensible a la cocana 4 %.
- Mayor en la penumbra (miosis en un ojo):
Uvetis.
Anisocoria farmacolgica, por ejemplo, uso de pilocarpina.
Sndrome de Claude-Bernard-Horner: moderada ptosis,
seudoenoftalmos, miosis variable, anhidrosis en la mitad ipsilateral de
ANISOCORIA
Definicin
Diferencia de ms de 1,0 mm entre el dimetro de ambas pupilas, en luz
tenue.
Causas
- Igual en la luz y la penumbra, anisocoria fisiolgica. Es la causa ms
comn de diferencia del dimetro pupilar y se observa en el 20 % de
los individuos normales. La diferencia de hasta 0,4 mm puede ser ob-
servada en ancianos y nios. Sensible a la cocana 4 %.
- Mayor en la penumbra (miosis en un ojo):
Uvetis.
Anisocoria farmacolgica, por ejemplo, uso de pilocarpina.
Sndrome de Claude-Bernard-Horner: moderada ptosis,
seudoenoftalmos, miosis variable, anhidrosis en la mitad ipsilateral de
ANISOCORIA
la cara (si es preganglionar), heterocroma del iris, fotomotor y aco-
modacin cercana conservadas; producido por un bloqueo parcial o
total del tronco simptico en cualquier parte de su trayecto, desde el
hipotlamo hasta el ojo. Prueba de cocana 4 % positiva.
Pupilas de Argyll Robertson: debidas a sfilis terciaria. La visin es
normal, ambas pupilas son miticas (menos de 2 mm) y regulares, y
se dilatan pobremente con los midriticos tpicos. En ocasiones exis-
te atrofias sectoriales del iris, que pueden transiluminarse.
Pupila de Adie, de largo tiempo de duracin: hipersensibilidad a la
pilocarpina 0,125 %.
Regeneracin aberrante del III nervio craneal: despus de una lesin
del III nervio craneal, las fibras pueden regenerar y alcanzar las fi-
bras pupilares, generalmente desde el msculo recto medial. Produ-
cen miosis durante la aduccin.
Reacciones pupilares paradjicas: nios con atrofia ptica dominante,
acromatopsia congnita y ceguera nocturna estacionaria, que presen-
tan miosis en la penumbra despus de iluminarles las pupilas, sin recu-
peracin.
- Mayor en la claridad (midriasis en un ojo):
Dao en el esfnter del iris postrauma. Se observan muescas en el
esfnter y el iris puede transiluminarse cerca del msculo esfnter. La
pilocarpina al 2 % no produce miosis.
Posciruga ocular; condicin que debe atenderse con cuidado.
Cierre recurrente o prolongado del ngulo de la cmara anterior.
Midriasis farmacolgica (accidental o intencional) que produce una
parlisis total del esfnter, pobre reaccin a la luz y en la acomodacin
cercana. La pilocarpina al 2 % no provoca alteraciones.
Pupila tnica de Adie (sndrome de Holmes-Adie): ms frecuente en
mujeres jvenes, unilateral, con reflejo fotomotor dbil o ausente; aco-
modacin cercana desde la distancia muy lenta, con reflejo para cer-
ca muy lento o tnico y redilatacin pupilar tambin lenta y tnica. Es
causado por dao en la va pupilo-motora posganglionar e incluye,
adems, disminucin de los reflejos tendinosos profundos e hipotensin
ortosttica. En lmpara de hendidura se observa constriccin
segmentaria del esfnter; los bordes de las criptas del iris, cercanas a
las reas normales del esfnter, se engruesan, mientras los de las reas
afectadas se adelgazan, como oleadas. Hipersensibilidad de denervacin
a la pilocarpina 0,1 %.
Parlisis del III nervio craneal: midriasis, ptosis palpebral y limitacin
de los movimientos oculares. La mxima anisocoria ocurre en la luz
intensa. Hay constriccin con gotas miticas habituales, por ejemplo,
uso de pilocarpina al 0,1 %).
Lesin dorsal del mesencfalo: midriasis media bilateral con fotomotor
pobre y acomodacin intacta. Se asocia con retraccin palpebral bila-
teral (signo de Collier), parlisis de la mirada vertical, paresia
acomodativa de lejos y nistagmo de convergencia-retraccin.
Dao mesenceflico completo: midriasis media, con pobre reaccin a
la luz y a la acomodacin en ambos ojos.
Pupila en resorte (springing pupil): son episodios benignos de midriasis
pupilar en individuos jvenes sanos, con historia de cefaleas. Las cri-
sis duran minutos u horas, acompaadas o no de visin moderada-
mente borrosa y molestias perioculares. Cada crisis tiene su propio
tiempo de duracin y no se relaciona con enfermedad alguna.
1. Historia clnica neuroftalmolgica: historia variada, desde un paciente
que viene porque le han notado que tiene una pupila mayor que la otra,
hasta la llamada desde la Sala de Emergencias o de Cuidados Intensi-
vos, ante un paciente con un cuadro neurolgico establecido (vascular o
tumoral). Observar fotos antiguas del paciente y sus familiares, con re-
lacin a las pupilas.
- Agudeza visual.
3. Examen fsico neuroftalmolgico riguroso, segn los postulados de la
especialidad, prestando especial inters en:
- Estudio de la motilidad ocular: identificar paresias o parlisis asociadas,
como ocurre en las parlisis del III nervio craneal o en las aberracio-
nes de reinervacin.
4. Examen oftalmolgico general:
- Anexos: alteraciones en el tamao de la hendidura palpebral y excur-
sin del elevador del prpado superior.
- Segmento anterior y medios refringentes: buscar defectos estructura-
les congnitos y/o adquiridos del iris y del ngulo iridocorneal.
5. Estudio del fondo de ojo: normal o presentar retinopatas (diabetes,
hipertensin arterial), lesiones amplias degenerativas de retina, cicatri-
ces de laserterapia o atrofias pticas, entre otros.
6. Funcin pupilar:
- Incluye el examen de la anatoma pupilar (forma y tamao) y de su
reflectividad:
Reflejo fotomotor directo.
Reflejo fotomotor indirecto.
Reflejo pupilar aferente.
Reaccin de acercamiento.
Disociacin luz-acomodacin.
- Identificar la pupila patolgica sobre la base del tamao pupilar.
- Comparar el tamao bajo iluminacin y en la oscuridad:
Anisocoria que no vara con cambios de iluminacin focal: anisocoria
fisiolgica.
Anisocoria que aumenta en la semioscuridad: la pupila anormal es la
de menor tamao.
Anisocoria que se hace ms evidente al aumentar la iluminacin: pupi-
la anormal midritica.
- Realizar posteriormente pruebas farmacolgicas, cuando se detectan
trastornos pupilares.
- El resto de los complementarios se indicar en dependencia de los
hallazgos en el examen fsico y de la causa sospechada.
Tomografa axial computarizada y resonancia magntica de crneo:
lesiones orgnicas intracraneales.
Ecografa ocular: sospecha de lesin orbitaria.
Doppler carotdeo: posible causa vascular.
Anlisis de laboratorio necesarios (hemograma, VDRL, VIH, glicemia,
lipidograma, estudio citoqumico del lquido cefalorraqudeo y estudios
genticos, entre otros).
Foto de fondo: si hubiera alteraciones de este.
Tomografa de coherencia ptica: protocolo de nervio ptico, con o sin
edema.
Tomografa ptica confocal: dao de papila y fibras nerviosas.
HRA: sospecha de dao vascular.
Pruebas electrofisiolgicas: electrorretinograma, si se sospecha dao
retiniano; potenciales evocados visuales si se sospecha lesin del
nervio ptico.
- El tratamiento depende de la causa de la alteracin pupilar.
Seguimiento
- Segn la causa de la alteracin pupilar, deben evolucionar cada 3 o 6
meses con pruebas psicofsicas y estudios especficos.
Bibliografa
1. American Academy of Ophthalmology. Section 5. Neuro-Ophthalmology. 2004-2005; 1: 55-59.
3. Kawasaki A.: Disorders of Pupillary Function, Accommodation and Lacrimation. In: Walsh &
Hoyts: Clinical Neuro-Ophthalmology. Ed. Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia.
Pensylvania. USA 2005; Cap 16: 739-788.
Definicin
Conjunto de enfermedades heredodegenerativas con base gentica, que
afecta la sntesis de protenas vitales de la clula y conduce de forma progresi-
va a lesiones en retina, epitelio pigmentario y coroides, produciendo, a menudo,
la prdida de visin.
Caractersticas generales
- Cambios celulares precoces.
- Muerte celular.
- Se manifiestan despus del nacimiento en diferentes grupos etreos.
- Son determinadas genticamente.
- Deficiente funcin enzimtica.
- Alteraciones en el metabolismo hstico.
Clasificacin de las distrofias coriorretinales
I. Distrofias vitreorretinianas:
1. Retinosquisis juvenil.
2. Distrofia vitreorretinal Wagners.
3. Distrofia vitreorretinal Goldmann-Favre.
4. Vitreorretinopata exudativa familiar.
5. Artrooftalmopata progresiva hereditaria (sndrome de Stickler).
II. Distrofias de clulas ganglionares:
1. Distrofia con mancha rojo cereza:
- Enfermedad de Tay Sachs.
- Enfermedad de Sandhoff.
- Enfermedad de Nieman-Pick.
- Leucodistrofia metacromtica.
- Gangliosidosis-Gm tipo I (seudo Hurler).
- Sialidosis tipos I y II.
2. Distrofias con pigmentacin anormal o patrn de dispersin pigmentaria:
- Enfermedad de Tay Sachs juvenil (enfermedad de Spielmeyer-Vogt o
Batten-Mayou).
- Lipogranulomatosis de Faber.
- Sndrome de histiocitos azul marino.
- Enfermedad de Batten.
3. Distrofias patrn hipocrmico perifrico:
- Enfermedad de Gaucher.
DISTROFIAS VITREORRETINALES
III. Distrofias de bastn y bastn-cono:
1. Retinosis pigmentaria:
- Retinosis pigmentaria tpica.
- Retinosis pigmentaria atpica:
Retinosis pigmentaria sin pigmento.
Retinosis pigmentaria.
Retinosis pigmentaria inversa (central, pericentral).
Retinosis pigmentaria paravenosa.
Retinosis pigmentaria sectorial.
Retinosis pigmentaria unilateral.
- Retinosis pigmentaria asociada a enfermedades sistmicas:
Desrdenes metablicos. Anormalidades de los lpidos:
glicoesfingolipidosis, lipofusinosis ceroide (enfermedad de Batten),
Santavouri-Haltia (infancia temprana), Jansky-Bielschowsky (infan-
cia tarda), Spielmeyer-Vogt (juvenil), enfermedad de Hoofts, enfer-
medad de Letterer-Siwe, enfermedad de Pelizaus-Merzabcher y
mucolipsosis IV.
Anormalidades de los mucopolisacridos (MPS): MPS I-H (enferme-
dad de Hurler), MPS I-S (enfermedad de Sheie), MPS I-H/S (enfer-
medad de Hurler-Sheie), MPS II (enfermedad de Hunter), MPS III
(enfermedad de Sanfilippo) y albinismo.
Desrdenes neurolgicos: sndrome Lawrence-Moon, sndrome Bardet-
Bield epilepsia mioclnica familiar progresiva, ataxias
heredodegenerativas (formas espinales: ataxia Friedrich, parapleja
espstica de Strumpell-Lorrain, formas cerebelosas: ataxia
cerebeloolivar de Colmes y ataxia cerebelodorsal de Pierre-Marie).
Atrofias olivopontocerebelosas: tipo Menzel y Dejenire.
Degeneracin pallidal.
Sndromes asociados a oftalmopleja externa progresiva: oftalmopleja
externa progresiva, miopata mitocondrial (sndrome Kearns-Sayre),
sndrome Bassen-Kornzweig (abetalipoproteinemia) y enfermedad de
Refsum (infantil y adulto):
Distrofia muscular generalizada.
Distrofia miotnica (enfermedad de Steinert).
Sndromes asociados a sordera: sndrome de Usher, sndrome de
Waardenburg, sndrome de Hallaren, enfermedad de Alstrm, sndro-
me de Pendred, sndrome de Amalric-Dialinos y sndrome de Cockayne.
Miscelneas: sndrome Charcot-Marie-Tooth, sndrome Flynn-Aird,
sndrome Sjgren-Marinesco, sndrome Sjgren-Larsson, sndrome de
Rud y enfermedad de Hallervorden-Spatz.
- Desrdenes hepticos o renales:
Enfermedad medular qustica (nefroptosis juvenil). Sndrome de Senior
Loken).
Sndrome de Fanconi.
Cistinosis.
Oxalocis.
Sndrome de Alport.
Sndrome de Allagile.
Sndrome cerebrohepatorrenal (Zellweger).
Adenoleucodistrofia.
- Desrdenes seos:
Enfermedad de Pager.
Osteognesis imperfecta (sndrome de Lobstein).
Sndrome de Marfan.
Osteoporosis familiar (enfermedad de Albers-Schnberg).
- Sndromes asociados con dermopata:
Enfermedad de Werner (Progeria).
Psoriasis.
- Eliptocitosis de Dresbach.
- Sndrome de Klinefelter.
2. Amaurosis congnita de Leber (distrofia congnita pigmentaria).
3. Distrofia punctata albecens.
4. Fundus albipunctatus.
5. Enfermedades relacionadas a protenas no vitales, con afectacin de
bastn.
- Ceguera nocturna estacionaria congnita
- Enfermedad de Oguchi.
IV. Distrofias de cono y cono-bastn:
1. Distrofia de conos:
- Dominante progresiva.
- Recesiva y ligada al cromosoma X.
2. Distrofias por afectacin de protenas no vitales (retinopatas hereditarias):
- Monocromatismo:
Monocromatismo de bastones: estructural (agenesia de conos).
Funcional (conos disfuncionales).
Monocromatismo de conos L o M.
Monocromatismo de conos S: simple.
- Dicromatismo:
Protanpe.
Deuteranpe.
Tritanpe.
- Tricromatismo:
Protanomala.
Deuteranomala.
Tritanomala.
V. Distrofias de epitelio pigmentario:
1. Enfermedad de Stargardt:
- Grupo 1: fondo rojo bermelln.
- Grupo 2: maculopata atrfica:
Con Flecks.
Sin Flecks.
- Grupo 3: maculopata atrfica con signos tardos de retinopata de la
prematuridad.
- Grupo 4: Fundus flavimaculatus.
2. Fundus favimaculatus.
3. Distrofia viteliforme de Best.
4. Distrofias a patrn:
- En alas de mariposa.
- Pulvurulens.
- Seudoviteliforme del adulto de Gass.
- Reticular.
- Asociada a enfermedad de Steinert.
5. Enfermedad de Kandori.
6. Drusas dominantes.
7. Atrofia geogrfica DMRE.
8. Edema macular cistoide dominante
VI. Desrdenes de la membrana de Bruch:
1. Distrofia seudoinflamatoria de Sorsby (areolar central)
2. Distrofia vasos fenestrados (sorby +telangiectasias foveales bila-
terales).
3. Estras angioides.
4. Drusas heredodegenerativas maculares.
- Drusen dominantes.
- Formas degenerativas primarias seniles:
DMRE no exudativa o seca.
DMRE exudativa o hmeda.
VII. Distrofias coroideas:
1. Atrofia coriocapilar:
- Focal.
- Difusa.
2. Atrofia girata.
3. Coroideremia.
4. Atrofia coroidea vascular total.
5. Atrofia coroidea bifocal progresiva.
6. Miopa degenerativa.
Sntomas
- Disminucin lenta de la agudeza visual, no dolorosa, bilateral, general-
mente simtrica (asimetra caracterstica en ocasiones).
- Usualmente progresiva.
- Mala visin nocturna o crepuscular.
Signos crticos
- Cambios funduscpicos caractersticos:
Fondo grisceo.
Palidez papilar.
Estrechez vascular.
Alteraciones pigmentarias.
Celularidad vtrea.
Edema macular qustico.
Otros signos
- Discromatopsia.
- Alteraciones congnitas oculares (catarata, nistagmo, estrabismo).
- Manifestaciones generales en otros sistemas, de acuerdo con el tipo de
distrofia (alteraciones neurolgicas, musculares, cardiovasculares, baja
talla, entre otras).
1. Historia clnica neuroftalmolgica (ver protocolo de historia clnica y
medios diagnsticos en neurooftalmologa), tener en cuenta los aspectos
siguientes:
- Historia: indagar acerca de las caractersticas de la prdida visual, su
perfil temporal, gravedad, bilateralidad, entre otras.
- Antecedentes patolgicos personales y familiares:
Interrogar por distrofia retiniana, sntomas y signos de enfermedades
heredodegenerativas sistmicas y generales en familiares (baja talla,
malformaciones congnitas, desrdenes metablicos, alteraciones
neurolgicas como epilepsia, sordera, ataxia, afecciones neuromusculares).
Antecedentes oftalmolgicos: catarata, queratocono, nistagmo,
estrabismo, oftalmopleja, microftalmos, miopa, hipermetropa.
- Agudeza visual: prdida sutil al inicio, hasta muy marcada en estadios
avanzados.
- Estudio de la sensibilidad al contraste. Disminucin.
- Estudio de la visin de colores. Disminucin.
- Estudio del campo visual por confrontacin: Reduccin concntrica
del campo visual y otros defectos segn la causa.
- Adaptacin a la oscuridad.
3. Examen fsico neuroftalmolgico completo, con especial atencin en los
aspectos siguientes:
- Estudio de la motilidad ocular.
Alineacin en posicin primaria de la mirada (PPM): deteccin de
estrabismo.
Cover test: grados y direccin de desviacin ocular variables.
Evaluacin de la musculatura ocular extrnseca: paresias o parlisis,
nistagmo, ptosis palpebral.
- Reflectividad pupilar: normal, hipo o hiperreflexia o asimetra pupilar.
Anexos: es importante anotar ptosis palpebral, microftalmos.
Segmento anterior malformaciones, catarata, queratocono y medios
refringentes.
- Estudio del fondo de ojo (oftalmoscopia binocular indirecta y
biomicroscopia de polo posterior): caractersticos de cada tipo de dis-
trofia retiniana.
Medios diagnsticos
- Angiografa retinal.
Angiografa fluorescenica: protocolo estndar internacional.
Angiografa con verde indocianina: fundamental para el diagnstico
de las distrofias coroideas hereditarias.
Angiografa lser confocal (HRA2): realizacin simultnea de
angiografas con fluorescena e indocianina verde.
2. Protocolos de tomografa del fondo de ojo
Protocolo de enfermedades maculares.
- Perimetra automatizada.
- Microperimetra: Programa 20.10.
4. Protocolo estudios electrofisiolgicos:
- Electrorretinograma estandarizado, multifocal y electrooculograma.
eritrosedimentacin, TGP, TGO, glicemia, creatinina, lipidograma.
- Tomografa axial computarizada y resonancia magntica nuclear: diagns-
tico diferencial en casos con atrofia ptica y valoracin de las alteraciones
neurolgicas asociadas, descartar procesos compresivos de la va visual.
- Estudios especficos: genticos, enzimticos e histoqumicas.
Tratamiento mdico
1. Vitaminoterapia:
- Vitamina A, tableta 25 000 UI/da, por va va oral, durante 3 meses.
- Vitamina C, tableta 500 mg/da, por va va oral.
- Vitamina E, tableta 50 mg/da, por va va oral.
- cido flico, tableta 1 mg/da, por va va oral.
- Multivitaminas complejo B
1
, 2 tabletas al da.
2. Esteroides:
- En casos de edema macular qustico:
Triamcinolona acetnido (bulbo 40 mg/1 ml), (subtenoniano).
Evolucin segn resultados de pruebas psicofsicas, tomografa de
coherencia ptica y angiografa.
Se puede repetir a intervalos, de acuerdo con la respuesta del paciente.
3. Oxigenacin hiperbrica u ozonoterapia.
- Ozonoterapia (10 a 15 sesiones).
Suspender antioxidantes durante el tratamiento.
- Oxigenacin hiperbrica (10 a 15 sesiones).
4. Tratamiento quirrgico de las complicaciones:
- Vitrectoma pars plana en desprendimientos regmatgenos y traccio-
nales de retina, hemovtreos.
- Fotocoagulacin en membranas de neovascularizacin.
5. Interconsultas: gentica, neurologa, medicina interna, nefrologa, endo-
crinologa.
Valoracin conjunta con retina para prevencin/tratamiento del desprendi-
miento de retina y condiciones predisponentes, especialmente en las distrofias
vitreorretinianas (grupo I).
Seguimiento
- Despus de evaluacin y diagnstico definitivo, examinar al paciente
anualmente, si no existen complicaciones.
- Repetir todos los estudios realizados en la primera consulta para eva-
luar la progresin de la enfermedad y sus complicaciones.
Criterios diagnsticos de las distrofias retinianas
I. Grupo I: distrofias vitreorretinianas:
1. Retinosquisis juvenil:
- Herencia: recesiva ligada al sexo.
- Clnica:
Disminucin de la agudeza visual, variable al inicio, con toma central final.
Bilateral y asimtrica.
Se manifiesta solo en varones, mujeres portadoras con buena agudeza
visual, fondo de ojo, electrofisiologa normal; rara en mujeres enfer-
mas homocigticas, con antecedentes patolgico personales de con-
sanguinidad.
Se asocia con hipermetropas y astigmatismo.
Usualmente comienza con tritanomala.
Fundoscopia: esquisis foveal congnita 90-100 %: microquistes super-
ficiales en rueda de carro, con alteraciones pigmentarias y atrofias
tardas.
Retinosquisis perifrica 50-70 %, con alteraciones pigmentarias en los
bordes y presencia de agujeros, gliosis y neovascularizacin.
Desprendoimiento de retina y hemorragias vtreas ocasionales. Suele
comenzar en el sector temporal inferior.
- Complementarios:
Electrooculograma: normal.
Electrorretinograma escotpico: reduccin onda b (por disfuncin de
clulas de Muller).
Electrorretinograma oscilatorios: afectacin significativa porque la se-
paracin de las capas ocurre al nivel de la plexiforme interna, donde
se encuentran las clulas amadrinas.
Campo visual: escotoma central variable y escotoma nasal superior
absoluto.
Angiografa fluorescenica : defecto en ventana en fvea y pobre per-
fusin y vasos anmalos en retina perifrica con fuga.
- Tratamiento: fotocoagulacin del borde post de la retinosquisis perifrica.
2. Distrofia vitreorretiniana de Goldmann-Favre:
- Herencia: autosmico recesiva.
- Clnica:
Se inicia en las primeras dcadas de la vida con nictalopa.
Disminucin de la agudeza visual bilateral, evolucin lenta y progresi-
va, de mal pronstico.
Asociado a miopa baja, catarata y desprendimiento de retina.
Fundoscopia: retinosquisis central y perifrica, ms frecuente
inferotemporal.
El vtreo degenerado y sinqutico y su capa externa se adhieren a la
superficie de la esquisis, que asemejan membranas prerretinales.
Edema macular cistoide en rueda de carreta.
Palidez crea del disco ptico.
Atrofia coroidea.
Vasos retinianos atenuados, con cambios pigmentarios que asemejan RP.
- Estudios psicofsicos:
Vascularizacin corneal: anormal por afeccin de la visin central.
Ambos ojos: anormal.
- Complementarios:
Electrooculograma: anormal.
Electrorretinograma: profundamente anormal o abolido.
Campo visual: escotomas centrales y perifricos en anillo y reduccin
concntrica.
- Tratamiento: crioterapia en etapas tempranas y vitrectoma en casos
de desprendimiento de retina.
3. Distrofia vitreorretiniana de Wagner:
- Herencia: autosmico dominante.
- Clnica:
Agudeza visual central buena.
Asociado a miopa (+ 4D).
Desprendimiento de retina frecuentes (30 % en edad precoz).
No hay nictalopa ni sntomas generales.
Catarata, ectopia del cristalino (10 %) y glaucoma por anormalidad
del ngulo despus de los 20 aos.
Fundoscopia: comienza a afectarse periferia media entre las venas
vorticosas y las arcadas vasculares.
Disco ptico plido, con pliegues meridionales.
Alteraciones pigmentarias y reticulares de disposicin radial, con
envainamiento vascular al nivel del ecuador, situados sobre los focos
de atrofia coriorretiniana.
Atrofia coroidea en polo posterior, con respeto macular.
Roturas y agujeros retinales.
Vtreo pticamente vaco, desestructurado con membranas que
traccionan la retina y bandas translcidas con grandes fenestraciones.
Vascularizacin corneal y ambos ojos: normal.
Complementarios:
Electrorretinograma: normal o poco alterado (onda b).
Campo visual: normal o escotomas anular, si no existe desprendimien-
to de retina.
Angiografa fluorescenica: polo posterior normal (30 %) y rea de
fuga, si no hay vasculitis.
- Tratamiento: profilctico de lesiones perifricas degenerativas, previo
a ciruga de catarata.
4. Vitreorretinopata exudativa familiar:
- Herencia: autosmico dominante con penetrancia incompleta (explica
la diferencia clnica entre los miembros de la familia).
- Clasificacin y caractersticas clnicas:
Estadio I: mnimo: asintomtico. Agudeza visual buena, desprendi-
miento del vtreo posterior; blanco, con o sin presin y degeneracin
qustica perifrica.
Estadio II: moderado: en retina temporal hay vasos tortuosos,
telangiectsicos, con paredes engrosadas, exudados subretinianos y cica-
triz fibrovascular. Disco ptico traccionado y ectopia macular temporal.
Estadio III: seroso: desprendimiento de retina con membranas vtreas,
queratopata en banda, atrofia de iris, sinequias posteriores, catarata,
glaucoma neovascular y estrabismo secundarios.
- Complementarios: electrooculograma y electrorretinograma: normales
en estadios iniciales.
- Tratamiento: cro o fotocoagulacin temprana de la periferia puede ser
til, en casos de traccin con desprendimiento de retina y vitrectoma.
5. Artrooftalmopata progresiva hereditaria (sndrome de Stickler)
(VR Wagner + manifestaciones sistmicas).
- Clnica:
Agudeza visual central buena.
Asociado a miopa alta (+ 4d), catarata complicada y DR maligno.
Asociado a alteraciones del tejido conectivo (artrosis), faciales, ora-
les, esquelticas, sordera, prolapso de la vlvula mitral.
Fundoscopa: con caractersticas similares a la distrofia VR de Wagner,
pero ms severas y con toma grave del vtreo.
II. Grupo II: distrofias de clulas ganglionares
Distrofia con mancha rojo cereza
1. Enfermedad deTay-Sachs (idiocia familiar amaurtica infantil): dficit
enzima hexosamidasa A, que produce cmulo de ganglisidos en el
SNC y el hgado.
- Clnica:
Aparece al ao de vida, generalmente a los 6 meses, y suele provocar
la muerte a los 2 aos de edad.
Disminucin progresiva de la agudeza viasual, hasta la amaurosis.
Se asocia a afeccin neurolgica progresiva (hipotona, reflejos exa-
gerados; progresa rpidamente a la parlisis, convulsiones y la muerte).
Fundoscopia: regin macular con mancha rojo cereza en el 90 % de
los casos.
Atrofia ptica, nistagmos.
Resto del examen ocular normal.
- Complementarios:
Electrorretinograma normal.
Campo visual: escotoma central.
2. Enfermedad de Sandhoff: Dficit de la enzima hexosamidasa A y B.
- Clnica: hepatoesplenomegalia y afectacin renal por vascularizacin
de los tbulis renales.
3. Enfermedad de Nieman-Pick: dficit de la enzima esfingomielinasa.
- Clnica: hepatoesplenomegalia marcada y retraso en el desarrollo psico-
motor.
4. Leucodistrofia metacromtica: dficit de la enzima sulfatasa A que
produce cmulo de sulfato de zinc en el sistema nervioso central.
Es una enfermedad grave de evolucin fatal que aparece en cualquier
edad, pero es ms frecuente en menores de 4 aos.
- Fundoscopia: usualmente atrofia ptica y cambios pigmentarios
inespecficos. Solo pocos casos presentan mancha rojo cereza.
5. Gangliosidosis-Gm tipo I (seudo Hurler):
- Clnica:
Hepatoesplenomegalia marcada y retraso en el desarrollo psicomotor.
Opacidades corneales.
III. Grupo III: distrofias de bastn y de bastn-cono.
1. Retinosis pigmentaria tpica: la ms frecuente de todas las distrofias
coriorretinianas.
- Herencia:
Autosmica dominante (40 % de todos los casos con retinosis
pigmentaria): Rodopsina (3q), Periferina/RDS (6p), RP1 (8q), NRL
(14q), FSCN2 (17q), PRPC8 (17p) y PRPF31 (19q).
Autosmica recesiva (ARRP) (50 % de todos los casos con retinosis
pigmentaria): Rodopsina (3q), Bastones PDE (4p), Bastones PDE
(5q), Canales de bastones (4p), Miosina VIIa (11q), RPE65 (1p),
CRALBP (15q), TULP1 (6q), USH2A (1q), ABCA4 (i.e., ABCR)
(1p), Arrestina (2q), RGR (10q), CRB1 (1q), NR2E3 (15q), MERTCK
(2q), LRAT (4q), Harmonina (11p), CDH23 (10q), USH3 (3q), RPGR
(Xp21.1) y RP2 (Xp11.3).
Disgnicos (actualmente solo se han descrito algunas familias): 28.
ROM1 (11q) Periferina/RDS (6p) y MTTS2.
- Clnica:
Asintomtica.
Nictalopa progresiva bilateral.
Dificultad visin perifrica grado variable.
Agudeza visual: disminuida en grado variable por causas secundarias
como catarata, glaucoma, maculopatas, compromiso temprano de
conos.
La progresin y el pronstico dependen del modo de transmisin
gentica (la autosmico dominante es ms benigna).
Historia familiar de mala visin.
Reflectividad pupilar: hiporreflexia progresiva.
Fundoscopia: aspecto clsico de sal y pimienta.
Atenuacin y afinamiento de vasos retinianos.
Cambios hipertrficos pigmentarios en retina, semejantes a osteoclastos
o espculas seas, ramas, crculos o mosaicos.
Palidez del disco ptico.
Clulas pigmentarias en vtreo.
Fondo marrn-amarillento por atrofia coriocapilar y del epitelio
pigmentario retiniano en hoja seca.
Cambios maculares qusticos.
Vascularizacin corneal: afectacin del eje amarillo-azul.
Eje rojo-verde afectado en maculopatas asociadas.
- Complementarios: electrofisiologa:
Electrooculograma: afectado en lesin masiva.
Eelectrorretinograma escotpico: anormal o abolido.
Electrorretinograma fotpico y oscilatorios se afectan ms tardamente.
Campo visual: inicio escotoma inferotemporal.
Lo clsico es el escotoma anular. Etapa final: visin tubular.
Angiografa fluorescenica: hiperfluorescencia difusa.
Atenuacin de vasos retinianos.
2. Retinosis pigmentaria atpica:
- Retinosis pigmentaria sin pigmentos:
Cuadro de retinosis pigmentaria tpica, pero con ausencia de pigmentos.
Es importante realizar electrorretinograma para su diagnstico.
- Retinosis pigmentaria central:
reas de atrofia del epitelio pigmentario retiniano e hiperpigmentacin
en regin macular.
Respeto relativo de la periferia retiniana.
Visin central afectada desde el inicio.
Nictalopa.
Pronstico visual desfavorable.
Visin de colores con discromatopsia adquirida severa.
Campo visual con escotomas centrales y disminucin de la sensibili-
dad retiniana central.
Electrorretinograma escotpico y fotpico disminuido.
- Retinosis pigmentaria pericentral:
Herencia autosmico dominante.
Hiperpigmentacin alrededor de arcadas temporales y del nervio ptico.
Regin ecuatorial y periferia retiniana normales.
No progresiva.
Buen pronstico.
Campo visual con escotoma en anillo.
Eelectrorretinograma multifocal con respuesta disminuida en zonas
afectadas y normal en regiones retinianas sanas.
- Retinosis pigmentada paravenosa:
Presentacin asintomtica o nictalopa.
reas de atrofia epitelio pigmentario retiniano siguiendo el trayecto de
venas.
Hiperpigmentacin en forma de espculas seas.
Bilateral y simtrica.
Estacionaria.
Buen pronstico.
Es frecuente que en el ojo contralateral sea en forma de retinosis
pigmentaria tpica.
Diferenciar de vasculitis: Pigmentacin alrededor de vasos sin nictalopa.
- Retinosis pigmentaria sectorial:
Variante de distrofia bastn-cono.
Asintomtica.
reas bien definidas de atrofia clnica del epitelio pigmentario retiniano,
con hiperpigmentacin semejante a la retinosis pigmentaria tpica.
Bilateral, simtrica, ms comn en el sector nasal inferior.
Es importante realizar electrorretinograma para su diagnstico: pue-
den ser lesiones pigmentarias, secundarias a otras noxas retinianas.
- Retinosis pigmentaria unilateral:
Variedad en la que aparecen todos los parmetros (clnicos, psicofsicos
y electrofisiolgicos) de una retinosis pigmentaria tpica en un ojo,
mientras el otro est sano.
Conducta: cuando no existe un patrn hereditario, descartar secuela
de atrofias pigmentadas unilaterales: infecciones, traumas, vasculares,
inflamatorias, o secundarias a desprendimiento de retina antiguo. Si
tiene un patrn hereditario, consiste en una retinosis pigmentaria tpi-
ca asimtrica y en 5 aos debe comenzar en el otro ojo.
3. Amaurosis congnita de Leber
- Herencia: autosmico recesiva predominio, consanguinidad.
- Clnica:
Agudeza visual disminuida al nacimiento o en los primeros aos de
vida, que llega a la ceguera total en pocos aos.
Nistagmo, fotofobia.
Pupilas poco reactivas.
Signo culodigital de Franceschetti, que es la causa del microftalmos.
Asociado a estrabismo, queratocono, glaucoma, trastornos neurolgicos
y retraso mental.
Fundoscopia (muy variable).
Con epitelio pigmentario retiniano inmaduro: aspecto grisceo sucio,
de retina sin pigmentacin: menor de 2 aos (normal o hipopigmentado,
con palidez papilar ligera). Tipo sal y pimienta, con mltiples man-
chas pequeas blanco-amarillentas, y manchas oscuras perifricas,
con epitelio pigmentario retiniano desarrollado: cambios pigmentarios.
Tipo retinosis pigmentaria tpica (cambios tardos alrededor de los
10 a 12 aos de edad). Tipo esclerosis coroidea: hipopigmentacin
generalizada albinoide y esclerosis de los vasos coroideos en polo
posterior.
Pueden asociarse a maculopatas y edemas del disco.
Complementarios:
Electrorretinograma: abolido.
4. Distrofia Punctata albecens:
- Clnica:
Agudeza visual central normal.
Anictalopa progresiva bilateral y simtrica.
Se puede asociar con formas de ataxia hereditaria.
Fundoscopia: pequeos puntos blancos uniformes (Fleck) que presen-
tan las caractersticas siguientes:
Son menos netos, confluentes; invaden el polo posterior y son ms
grandes hacia la retina perifrica, con un aspecto de sal y pimienta.
Palidez del disco ptico.
Vasos retinianos afinados.
En fases tardas: hipertrofia espicular (osteoclastos).
Vascularizacin corneal: normal generalmente.
Ambos ojos: anormal.
Complementarios:
Electrorretinograma: anormal.
Campo visual: defectos perifricos.
Angiografa fluorescenica: defecto en ventana.
Asociacin sistmica: sndrome Bassen-Kornsweig.
5. Fundus albipunctatus
- Herencia: recesiva con alta consanguinidad.
- Clnica:
Agudeza visual central normal.
Nictalopa menor y con carcter estacionario.
Fundoscopia:
Flecks pequeos, circulares, menos netos y menos confluentes, que
respetan el polo posterior y tienden a agruparse en la retina media.
Retina perifrica de aspecto normal.
Disco ptico y vasos retinianos normales.
Vascularizacin corneal: normal.
Ambos ojos: retrasada o normal.
- Complementarios:
Electrooculograma: normal o ligeramente alterado.
Eelectrorretinograma: onda b disminuida en su amplitud.
Electrorretinograma conos S: disminuido.
Campo visual: normal generalmente.
Angiografa fluorescenica: defecto en ventana mltiple.
6. Enfermedades relacionadas a protenas no vitales con afectacin de
bastn
Ceguera nocturna congnita esencial (enfermedad de Nougaret).
Afectacin al nivel de la rodopsina.
Tipo 1: alteracin funcional: fundoscopia normal y electrofisiologa anormal.
Tipo 2: alteracin estructural.
Defecto estacionario, total o parcial, de adaptacin a la oscuridad
por anomala de los bastones, cuya clnica vara segn el grado de
afectacin.
- Herencia: dominante, recesiva y ligada al sexo.
- Clnica:
Disminucin agudeza visual variable.
El principal sntoma es la ceguera nocturna.
Nistagmo en casos de agudeza visual muy baja.
Se asocia a miopa.
Fundoscopia: disminucin del reflejo foveal.
Retina normal.
Disco ptico normal.
Vasos retinianos normales.
Ambos ojos: anormal por disminucin de la sensibilidad retiniana.
Complementarios:
Campo visual: normal o reducciones o escotomas concntricos.
Tipo 1 (de Riggs): electrorretinograma escotpico, ausente.
Tipo 2 (de Shubert-Bornshein): electrorretinograma negativo.
- Completo.
- Incompleto.
Enfermedad de Oguchi. Defecto congnito estacionario de adapta-
cin a la oscuridad, con trastornos de coloracin de la retina, reversible
por la oscuridad. Poco frecuente.
- Herencia: autosmico recesiva y consanguinidad.
- Clnica: su principal sntoma es la nictalopa.
Fundoscopia: retina de polo posterior y ecuatorial de color amarillo
dorado, que se hace ms rojizo tras la exposicin de 2 a 3 h en la
oscuridad y se revierte en 30 a 60 minen la luz.
Ambos ojos: tpico.
Tipo 1: fenmeno de Mizuo presente, con adaptacin a la oscuridad
secundaria.
Tipo 2: fenmeno de Mizuo parcial o inexistente. No hay adaptacin a
la oscuridad.
- Complementarios:
Campo visual: normal o reducciones o escotomas concntricos.
Electrorretinograma: fotpico: normal o alterado, pero despus de la
adaptacin a la oscuridad es siempre electronegativo.
IV. Grupo IV: distrofias de cono y de cono-bastn.
Distrofia de conos
1. Dominante progresiva:
- Herencia: autosmica dominante. Aproximadamente 14 subtipos.
- Clnica:
Comienza tempranamente, por lo general entre los 4 y 8 aos.
Nistagmo generalmente despus de los 2 aos, nunca antes de los 6
meses.
Se produce por dficit de la maduracin de los mecanismos del con-
trol de la visin.
Disminucin de la agudeza visual desde el inicio, con pobre pronstico
visual (20/200 o peor).
Disminucin de la visin de colores (rojo-verde) Se afectan conos
maculares (L y M).
Hemeralopa (ceguera diurna).
Fotofobia.
Fundoscopia: en etapas tempranas puede ser normal. Luego bilateral,
mcula en ojo de buey.
Cambios difusos del epitelio pigmentario retiniano.
Atrofia de mcula.
- Complementarios:
Electrooculograma: normal o anormal.
Electrorretinograma: fotpico y flicker macular anormal.
Campo visual: escotoma central siempre presente.
Angiografa fluorescenica: fases tempranas: tincin (steinig) rea
macular. Muy homognea. En fases tardas: defecto en ventana por
atrofia geogrfica en ojo de buey.
2. Recesiva y ligada al cromosoma X.
- Clnica:
Inicio ms tardo en adolescentes o adultos jvenes.
Disminucin de la agudeza visual ms grave, porque no tiene los me-
canismos de plasticidad visual para cambiar la fijacin central a
extrafoveal.
Fotofobia, alteracin al color.
No hay nistagmo, pues comienza despus de la maduracin del con-
trol de la visin.
3. Distrofias por afectacin de protenas no vitales (retinopatas hereditarias).
Monocromatismo.
Monocromatismo de bastones.
- Herencia: autosmica recesiva.
- Estructural: ausencia de conos (dignesis celular, por ejemplo, disgenesia
foveal).
- Funcional: existen conos disfuncionales en una fvea con estructura
alterada.
- Clnica:
Se inicia desde el nacimiento.
Relativamente frecuente.
Fotofobia intensa.
Mejor visin en lugares poco iluminados.
Discromatopsia severa.
Fundoscopia: normal, solo cambios mnimos pigmentarios en rea ma-
cular.
Vascularizacin corneal: afectacin severa y temprana.
Ambos ojos: ausencia de respuesta de conos y funcin normal de
bastones.
- Complementarios:
Electrorretinograma: escotpico normal.
Fotpico y flicker macular: ausencia de respuesta de conos.
Angiografa fluorescenica: normal o mnimos defectos del epitelio
pigmentario retiniano en rea macular.
Monocromatismo de conos L o M
- Muy raro. Frecuencia 1:10 000.
- Existe, al menos, un tipo de cono foveal L o M y ausencia de conos S.
- Traduce disfuncin para ejes rojo-verde y azul-amarillo.
Monocromatismo de conos S:
- Herencia: ligada al sexo.
- Disminucin de la agudeza visual grave.
- No hay conos L y M en la fvea.
- Electrofisiologa:
Electrorretinograma fotpico disminuido.
Flicker macular abolido.
Electrorretinograma conos S, no hay onda a para picos L y M y los
conos S estn normales.o aumentados.
Dicromatismo
- Protanpe:
Presencia de conos S y M.
Clnica: alteracin en el eje rojo-verde. No ve el rojo.
- Deuteranpe:
Presencia de conos S y L.
Clnica: alteracin en el eje rojo-verde. No ve el verde.
- Tritanpe:
Presencia de conos L y M.
Clnica: alteracin en el eje azul-amarillo. Eje rojo-verde normal.
Tricromatismo
Tambin puede producirse por alteraciones secundarias de la retina.
- Protanomala: pacientes que confunden el rojo.
- Deuteranomala: pacientes que confunden el verde.
- Tritanomala: pacientes que confunden todos los colores y traduce afec-
tacin difusa retinal en las causas secundarias.
V. Grupo V: distrofias de epitelio pigmentario de la retina
1. Enfermedad de Stargardt
- Herencia: autosmico recesiva y alta consanguinidad.
- Alteracin del gen ABCR que codifica la enzima recoverina, lo cual
produce depsito de sustancias en las clulas del epitelio pigmentario
retiniano.
- Clnica:
Comienza entre los 8 a 12 aos.
Agudeza visual central disminuida, bilateral, simtrica.
Visin final generalmente mejor de 20/200.
Asociado a miopa y puede acompaarse de anictalopa.
Fundoscopia:
Grupo 1: fondo rojo bermelln: fondo muy rojo, sin otros cambios.
Angiografa fluorescenica: silencio coroideo.
Grupo 2: maculopata atrfica. Con flecks: no tan netos, con forma
piscisiforme no tan redondeada, que avanzan hacia las arcadas tem-
porales. Sin flecks.
Grupo 3: maculopata atrfica con signos tardos de RP: clnica de
nictalopa.
Grupo 4: Fundus flavimaculatus. En los estadios finales hay apa-
riencia de bronce batido o barnizado y atrofia geogrfica macular.
Vascularizacin corneal: afectacin eje rojo-verde, inicio luego
discromatopsia severa.
Ambos ojos: normal.
Complementarios:
Eelectrooculograma: anormal.
Electrorretinograma: normal o poco alterado (onda b).
Campo visual: escotoma central relativo, que se hace absoluto.
Angiografa fluorescenica: en fases precoces: tincin que no respeta
tanto el bull eye y menos homognea que en la distrofia de conos con
silencio coroideo. En fases tardas: defecto en ventana en varios esta-
dios, en correspondencia a la topografa celular afectada.
El silencio coroideo desaparece entre los 10 y 20 aos de evolucin.
2. Fundus flavimaculatus
- Clnica:
Agudeza visual central disminuida, bilateral, simtrica.
Asociado a miopa y puede acompaarse de nictalopa.
Fundoscopia: flecks amarillo-blanquecinos, de tamao y forma varia-
bles, limitados al polo posterior, aunque pueden llegar a la retina ecua-
torial, que confluyen progresivamente y se meten en el polo posterior.
Cambian con el tiempo: aparecen nuevas y desaparecen las viejas.
Disco ptico plido ocasionalmente. Los flecks pueden extenderse
dentro de la mcula, pero solo causan atrofia macular secundaria oca-
sionalmente.
Vascularizacin corneal: normal, si no hay afectacin de la mcula.
Ambos ojos: normal o retardada.
Complementarios:
Electrorretinigrama: normal.
Campo visual: normal o escotoma central.
Angiografa fluorescenica: hipofluorescencia en lesiones tempranas.
Defecto ventana en lesiones tardas.
3. Distrofias a patrn
Maculopatas por depsito, bilaterales y simtricas del adulto, que no
son clasificables dentro de otros grupos de distrofias hereditarias. Ms
frecuentes en mujeres. Siguen un patrn demogrfico. No se ha logra-
do esclarecer su base gentica.
- Clnica:
Disminucin de la gudeza visual en edad media, de progresin lenta.
Pronstico a largo plazo relativamente bueno.
Fundoscopia:
Distrofia seudoviteliforme del adulto, de Gass.
Distrofia en mariposa (herencia: autosmico dominante).
Distrofia reticular pigmentaria.
Fundus pulverulento (pigment mottling).
Asociada a enfermedad de Steinert (herencia: autosmico dominante,
poca penetrancia y poca expresividad).
Vascularizacin corneal: anormal.
Complementarios:
Electrooculograma: anormal
Electrorretinograma: normal.
3. Distrofia viteliforme de Best
- Herencia: autosmica dominante, penetrancia incompleta y expresivi-
dad variable.
Cmulo subretiniano de derivados lipdicos de la lutena y rico en
colesterol.
- Clnica: habitualmente entre la 1ra. y 2da. dcadas de la vida (entre los
4 a 20 aos); rara despus de los 40 aos).
Asintomtico o disminucin de agudeza visual o metamorfopsia.
Bilateral y generalmente simtrica.
Se asocia a hipermetropa en la mayora de los pacientes.
Asintomtico: carecen de alteraciones en el fondo de ojo. EOG anor-
mal (alteracin funcional generalizada del epitelio pigmentario retiniano).
Pueden permanecer en esta etapa toda la vida.
Viteliforme: metamorfopsia y cambios leves en visin central. Lesin
subretinal amarillenta en la fvea, de aproximadamente 1-5 DP, que pue-
de permanecer estable, reabsorberse parcialmente y volver a formarse.
Huevos revueltos: reabsorcin parcial del quiste; aparece material de
aspecto granular.
Seudohipopin: reabsorcin parcial del quiste y se forma un nivel en
su interior.
Atrfica: reabsorcin completa o ruptura del quiste, que produce atro-
fia del epitelio pigmentario retiniano y baja visin central, habitual-
mente 20/200.
Ocasionalmente neovascularizacin coroidea subretiniana.
Puede presentar mltiples lesiones al mismo tiempo: best multifocal.
- Complementarios:
Electrooculograma: anormal y electrorretinograma normal.
Campo visual: escotoma central relativo, que se hace absoluto.
Angiografa fluorescenica: hipofluorescencia por bloqueo en etapa
viteliforme clsica.
Hiperfluorescencia por trastornos de la permeabilidad epitelial en eta-
pas intermedias.
Defecto en ventana, en etapa atrfica.
VI. Grupo VI: desrdenes de la membrana de Bruch
1. Distrofia seudoinflamatoria de Sorsby (desorden de la membrana de Bruch):
- Clnica: agudeza visual central disminuida, progresiva y con mal pro-
nstico visual.
Fundoscopia: rea macular: exudados y desprendimientos serosos y
hemorrgicos del epitelio pigmentario retiniano y la retina neurosensorial,
que evolucionan hacia la neovascularizacin, la cicatriz disciforme y la
atrofia macular.
Vascularizacin corneal: anormal eje rojo- verde.
Ambos ojos: normal.
Complementarios:
Electrooculograma y electrorretinograma: normal generalmente.
Campo visual: normal o escotoma central.
Angiografa fluorescenica: puede mostrar anormalidades en el epite-
lio pigmentario retiniano.
2. Distrofia coroidea areolar central
- Herencia: autosmico dominante o recesiva.
- Clnica: disminucin de la agudeza visual, con inicio en la 5ta. dcada
de vida.
Fundoscopia: lesiones maculares atrficas, circunscritas, bilaterales
de tamao 1-3 dimetros papilares.
Vasos coroideos prominentes y de color variable.
- Complementarios:
Electrooculograma y electrorretinograma: normales.
Angiografa fluorescenica: hiperfluorescencia por defecto en ventana.
3. Drusas heredodegenerativas maculares
Drusen dominantes (retinopata en panal de abeja de Doyne)
- Clnica: se inicia entre la 2da. y la 4ta. dcadas de la vida.
Asintomtica o agudeza visual central disminuida, bilateral, simtrica,
con metamorfopsias.
Fundoscopia: depsitos blanco-amarillentos brillantes, pequeos, ro-
deados de alteraciones pigmentarias, que pueden confluir a nivel macular.
Pueden evolucionar a degeneracin discoforme macular por neovasos
subretinianos que producen exudacin y hemorragias.
Vascularizacin corneal: defecto temprano, ms severo con visin
central disminuida.
Ambos ojos: normal.
Complementarios:
Electrooculograma: anormal o normal.
Electrorretinograma: normal.
Campo visual: normal o escotoma central o paracentral.
Angiografa fluorescenica: hiperfluorescencia precoz por defecto en
ventana.
Retencin de fluorescena en la drusa en tiempos tardos.
4. Formas degenerativas primarias seniles
Degeneracin macular relacionada con la edad, no exudativa o seca.
- Clnica: trastorno muy frecuente.
- Se presenta despus de la 6ta. dcada de la vida.
- Suele ser bilateral y asimtrica.
- Metamorfopsias.
- Fundoscopia: reas bien delimitadas de hipo o despigmentacin, en las
que se visualizan los vasos coroideos (atrofia geogrfica).
- Drusen maculares.
Degeneracin macular relacionada con la edad, exudativa o hmeda.
- Clnica: menos frecuente que la no exudativa, pero ms devastadora.
- Disminucin de la agudeza visual central, de progreso rpido y de mal
pronstico.
- Metamorfopsias.
- Fundoscopia:
Drusen en rea macular, asociado a:
Desprendimiento del epitelio pigmentario retiniano.
Neovascularizacin coroidea.
Hemorragias subretinianas.
Cicatriz disciforme que conduce a la atrofia geogrfica macular.
VII. Grupo VII: distrofias coroideas
Son defectos ms localizados, que tienen poca afectacin en el resto
de las capas de la retina. Evolucionan con reas de retina sana.
1. Atrofia coriocapilar: focal o difusa.
2. Atrofia Girata de Fuchs
- Clnica: comienza entre los 15 a 45 aos.
Anictalopa, con disminucin de la visin perifrica.
Signo culodigital de Franceschetti.
Asociado a miopa y catarata subcapsular posterior e hiperornitinemia.
Fundoscopia: zonas de atrofia epitelio pigmentario retiniano y coriocapilar
redondeadas, confluentes, bordeadas de pigmentos en la retina ecuato-
rial, sin daar la zona macular, la cual se afecta tardamente.
Vasos retinianos estrechos y palidez del disco ptico.
Vascularizacin corneal: normal al inicio.
Ambos ojos: anormal, con progreso lento.
Complementarios:
Electrooculograma y electrorretinograma: anormal, con progreso lento.
Campo visual: constriccin perifrica y escotoma en anillo.
- Diagnstico:
Dosificacin de ornitina en suero: elevado.
Estudio gentico: presencia del gen mutante de ornitina amino-
transferasa en familias.
Delecin del gen para la enzima O transferasa.
Tratamiento: dieta baja en arginina (restringida en carne, rica en
verduras).
Piridoxina (vitamina B
6
): normaliza los niveles plasmticos y urinarios
de ornitina.
Si responden, mejor pronstico.
3. Coroideremia.
- Herencia: ligada al sexo.
- Clnica:
Nictalopa, con disminucin de la visin perifrica precoz.
Bilateral y simtricamente progresiva.
Agudeza visual central disminuida en estadios finales, por afeccin
macular.
Afecta solo a los varones.
Las hembras portadoras solo presentan alteraciones pigmentarias en
forma de moteado, con funcin y electrorretinograma normales.
Fundoscopia: zonas hipopigmentadas, mal definidas, de atrofia coroidea
total al nivel de la retina ecuatorial, que progresan rpidamente al polo
posterior con hiperpigmentacin secundaria en forma de espculas seas.
Vasos retinianos estrechos y atrofia del disco ptico ms tarda.
Vascularizacin corneal: normal antes de afeccin de la visin central.
Ambos ojos: anormal y progresiva.
Complementarios: electrooculograma: anormal y progresivo.
Electrorretinograma: inicio afeccin de bastones. Tardo: afeccin de
bastones y conos.
Campo visual: constriccin perifrica y escotoma en anillo.
4. Atrofia coroidea vascular total.
5. Atrofia coroidea bifocal progresiva.
6. Miopa degenerativa.
- Clnica: alteraciones progresivas del fondo de ojo, ms frecuentes en
adultos, pero pueden observarse en estadios iniciales en el nio.
- Se asocia con desprendimiento de retina, cataratas y aumento de la
presin intraocular.
- Fundoscopia:
D.O: cono mipico: zona semilunar plida, generalmente sector tem-
poral, que puede llegar a la atrofia circumpapilar.
Mcula: estras de laca, por ruptura de la membrana de Bruces;
mancha de Fuchs, por hemorragias subretinianas que producen
neovascularizacin y cicatriz con migracin pigmentaria.
Polo posterior: disminucin de pigmento y zonas atrficas
coriorretinianas.
Retina perifrica: degeneracin reticular o en empalizada: lesiones
vitreorretinianas en cuadrantes superiores, formada por bandas blan-
quecinas por esclerosis de vasos, con alteraciones pigmentarias y zo-
nas de licuefaccin vtrea que llevan al desprendimiento de retina por
desgarros. Degeneracin en empedrado: lesiones coriorretinianas
en cuadrantes inferiores, dadas por reas de alteracin pigmentaria,
circulares de medio a un dimetro papilar, anteriores al ecuador.
Vtreo: alteraciones estructurales fibrilares con opacidades, despren-
dimiento vtreo posterior y desprendimiento de retina.
- Complementarios: angiografa fluorescenica: neovascularizacin en la
membrana de Bruch.
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Definicin
Es una orbitopata inflamatoria de tipo autoinmune y autolimitada, que afec-
ta al tejido conectivo orbitario y periorbitario, y se relaciona con la enfermedad
del tiroides.
Sntomas
- Enfermedad ms frecuente en el sexo femenino y con un perfil tempo-
ral bigeminado con dos picos: 40 y 60 aos en la mujer, y 45 y 65 aos
en el hombre.
- Protrusin de los globos oculares, diplopa, disminucin de la visin y del
resto de las funciones visuales, que hacen pensar en una neuropata
ptica compresiva, ojo rojo, lagrimeo, fotofobia, sensacin de cuerpo
extrao, dolor al mover los ojos.
Signos crticos
- Exoftalmos generalmente bilateral.
- Retraccin palpebral.
- Edema periorbitario.
- Estrabismo restrictivo.
- Queratopata.
- Neuropata ptica.
Otros signos
- Oculares
Anexos: hiperemia conjuntival con vaso grueso visible al nivel de las
inserciones musculares en la esclera. Coloracin amarillenta por de-
psito de grasa al nivel de las inserciones de los rectos horizontales.
Retraccin del prpado superior en la mirada hacia abajo, temblor
fino de los prpados, prpados en resorte con hiperpigmentacin del
prpado superior.
Segmento anterior: opacidades cornales inflamatorias o distrficas
por queratopata por exposicin. Medios: por lo general se mantienen
transparentes. Reflejos pupilares: dficit pupilar aferente en la
neuropata compresiva.
Motilidad: se detecta miopata restrictiva, con limitacin en la
supraduccin.
ORBITOPATA ASOCIADA AL TIROIDES
Fondo de ojo: puede haber edema de papila e hiperemia por neuropata
compresiva; en los estadios crnicos se puede encontrar palidez papilar.
- Extraoculares
Debe explorarse tambin la existencia de bocio o ndulos tiroideos
(hipertiroidismo), enfermedad presente en el 85 % de las orbitopatas
distiroideas, y bsqueda de signos tpicos como sudacin; taquicardias,
hiperactividad, intolerancia al calor, prdida de peso.
Clasificacin clnica
1. Fase inactiva (no hay signos inflamatorios).
- Fase incipiente e intercrisis.
Retraccin palpebral.
Exoftalmos menor de 20 mm.
Fotofobia, lagrimeo.
Agudeza visual conservada.
2. Fase activa (presencia de signos y sntomas de inflamacin).
Edema periorbitario.
Exoftalmos mayor de 20 mm.
Hiperemia conjuntival.
Miopata restrictiva.
Disminucin de la agudeza visual y del resto de las funciones visuales
(neuropata ptica compresiva).
Queratopata.
Clasificacin segn Prez Moreiras
- Incipiente:
Pocos sntomas.
Retraccin palpebral pequea, de 1 a 2 mm.
Exoftalmia mnima, menos de 20 mm.
Ausencia de afeccin muscular o mnima restriccin no dolorosa en
posiciones extremas.
Fotofobia, lagrimeo y visin algo borrosa al despertar.
Agudeza visual conservada.
- Moderada:
Puede ser crnica o tener pequea actividad inflamatoria.
Retraccin palpebral de 2 a 3 mm.
Exoftalmos de 20 a 23 mm.
Restriccin muscular con diplopa intermitente, con edema palpebral.
Agudeza visual normal o levemente disminuida, con retraccin
campimtrica sectorial.
Lagrimeo y queratopata por cierto grado de lagoftalmos.
- Grave:
Edema en prpados e hipertrofia grasa.
Restricciones musculares acompaadas de dolor con diplopa.
Exoftalmos mayor de 23 mm.
Sufrimiento corneal por lagoftalmos.
Agudeza visual de 0,6 o menos por neuropata compresiva.
Edema periorbitario, hiperemia conjuntival y quemosis.
medios diagnsticos en neurooftalmologia), enfatizando en los aspectos
siguientes:
2. Historia: se debe hacer un minucioso interrogatorio acerca del comien-
zo de los sntomas, antecedentes patolgicos personales y familiares de
enfermedad del tiroides.
- Agudeza visual.
4. Examen fsico neuroftalmolgico completo, buscar:
- Estudio de la motilidad ocular.
Alineacin en posicin primaria de la mirada.
Cover test.
Evaluacin de la musculatura ocular extrnseca: deteccin de restric-
ciones musculares.
- Reflectividad pupilar: alteraciones de la respuesta pupilar, si neuropata
ptica compresiva.
- Tensin ocular: mediante aplanometra neumtica o por contacto. Test
de Braley con tonmetro de Perkins (buscando diferencias de la
presin intraocular mayor de 4 mmHg en posicin primaria de la mi-
rada y en supraduccin).
- Exoftalmometra: medicin de la proyeccin anterior del ojo, desde el
reborde orbitario lateral hasta la crnea mediante exoftalmmetro de
Hertel, con anotacin de la base.
Tiene valor una diferencia interocular de ms de 2 mm.
Anexos: es importante anotar valores de hendidura palpebral, excur-
sin del elevador del prpado superior, retraccin palpebral.
Segmento anterior y medios refringentes.
- Estudio del fondo de ojo (oftalmoscopia indirecta y biomicroscopia del
polo posterior bajo midriasis): vigilar la aparicin de signos de neuropata
ptica compresiva.
- Otras causas de exoftalmos (congnitas y del desarrollo, infecciosas,
tumorales y traumticas).
Medios diagnsticos
1. Protocolos de imagenologa digital del fondo de ojo: si existen alteracio-
nes funduscpicas asociadas y neuropata ptica compresiva.
2. Protocolos de tomografa del fondo de ojo: si existen alteraciones
funduscpicas asociadas y/o neuropata ptica compresiva.
3. Protocolos de estudio del campo visual
- Perimetra automatizada buscando escotomas por neuropata ptica
compresiva.
4. Protocolo de estudios electrofisiolgicos: si existen neuropata ptica
compresiva.
5. Protocolo de estudios hemoqumicos: es fundamental la determinacin
hormonal de T4 y TSH.
- Tomografa axial computadorizada/resonancia magntica nuclear: para
evidenciar exoftalmos, engrosamiento del vientre muscular, compre-
sin del nervio ptico al nivel del vrtice orbitario y aumento de la grasa
orbitaria.
- Ultrasonido ocular: buscar engrosamiento de los msculos extraoculares
en su vientre, que adquiere forma de huso, imgenes de media y alta
reflectividad en vientre muscular, estructura irregular del msculo, en-
grosamiento de la glndula lagrimal.
7. Interconsulta con Endocrinologa
Tratamiento mdico
El tratamiento de la orbitopata depende de la fase en que se encuentre la
enfermedad y de la presencia de signos de actividad. Se realiza una evaluacin
conjunta con el endocrino para llegar a un diagnstico certero y lograr el control
eutiroideo.
1. Indicaciones en la fase incipiente:
- Uso de gafas de sol para la fotofobia y el lagrimeo.
- Lgrimas artificiales ante los sntomas de ojo seco.
- Gel y oclusiones nocturnas para el lagoftalmos.
- Uso de prismas en la diplopa.
Se aplica igual tratamiento en los pacientes compensados, que no mues-
tran signos inflamatorios activos.
2. Indicaciones en la fase moderada o de moderada a severa:
- Terapia escalonada:
Metilprednisolona (bulbo 500 mg), 1g al da en 500 ml de ClNa 0,9 %
por va endovenosa, a durar 4 h, por 3 das consecutivos.
Luego administrar prednisona (tableta 5 mg, 20 mg) por va oral,
1 a 2mg/kg/da, durante 15 das, e ir disminuyendo la dosis a 10 mg
cada 10 das, hasta llegar a 30 mg, dosis que se puede suspender
progresivamente o dejar de mantenimiento, segn las caractersticas
inflamatorias, por varios meses.
Si los signos de actividad inflamatoria son ligeros y el paciente no
tolera bien elevadas dosis de esteroides, se puede aplicar solo el trata-
miento oral:
Prednisona (tableta 5 mg, 20 mg) en dosis de 1 mg/kg/da, durante
10 das, y se disminuye progresivamente hasta mantenerse por 4 a 6
semanas. Previo al uso de estas grandes dosis de esteroides, se debe
realizar el control de la tensin arterial y la glicemia.
Si existe la sospecha de neuropata ptica compresiva aguda, se puede
usar la betametasona, que tiene el mayor efecto inmunosupresor este-
roideo: ampula (4 mg), 3 mpula cada 12 h o 24 mg/da, en dosis nica.
Si se produce una recada de la enfermedad, se puede dar otro ciclo de
esteroides (2do. ciclo de metilprednisolona, igual con prednisona oral de
mantenimiento, a continuacin). Luego de 3 ciclos de metil-prednisolona,
de mantenerse la forma activa, se pueden adicionar inmunosupresores
al tratamiento (constituyen el segundo pilar de la terapia escalonada):
Usar por un perodo de 6 meses.
Ciclosporina: administrar frasco 100 mg/1 ml (50 ml); tableta
100 mg: 5-10 mg/kg/da en 2 subdosis. Controlar la ciclosporinemia:
normal 150-300 ng/l en ayunas (se alcanzan los efectos teraputicos).
Dosis txica muy cercana a la teraputica (400 ng/l).
Azatioprina o inmurn (tableta 50 mg): 1-2 mg/kg/da (va oral).
Estos pueden asociarse a otros inmunosupresores para potenciar su
efecto:
Metotrexato (bulbo 500 mg; bulbo 50 mg; tableta 2,5 mg): 20 mg
semanal, intramuscular.
Ciclofosfamida (tableta 50 mg), 1-2 mg/kg/da, 1-2 veces/da (va oral).
En casos ms severos se pueden utilizar pulsos (endovenosos)
intermitentes de ciclofosfamida (bulbo 1 g; bulbo 200 mg): 500 mg-1 g/m
2
,
1 vez/mes, por 6 meses, y despus cada 3 meses, durante 18 meses.
- Interconsulta con Medicina Interna para prevenir los efectos txicos,
mdulo depresores o renales del medicamento.
- Seguimiento mensual de las funciones hematopoytica, heptica y renal.
Si se mantiene la forma activa y de neuropata ptica incipiente:
- Adicionar la radioterapia en campos oblicuos, fraccionada en 10 a 15
sesiones, hasta completar los 20 gy (2 gy/da/5 das por semana) o
2000 cGy.
- Los ciclos de radiaciones pueden repetirse anualmente.
- Contraindicaciones relativas para la terapia radigena:
Edad menor de 35 aos (posible carcinognesis a largo plazo).
Diabetes e hipertensin arterial no controlada (mayor riesgo de fre-
cuencia de retinopata por radiacin).
Dosis superiores a los 20 Gy (alto riesgo de neuropata por radiacin).
Solo es recomendable luego de 3 aos de evolucin de la enfermedad y de
evaluacin conjunta con el endocrinlogo.
1. Ciruga descompresiva:
- En fase inactiva, cuando queda cierta fibrosis, provocando proptosis.
- En fase activa muy severa con neuropata ptica compresiva, que no
responde a la terapia escalonada.
2. Ciruga rehabilitadora: incluye la ciruga para la retraccin palpebral y
para el estrabismo restrictivo.
3. Ciruga palpebral, segn el grado de retraccin palpebral y exposicin
corneal:
- Inyeccin toxina botulnica.
- Tarsorrafia lateral: se utiliza solo en casos leves.
- Mllerotoma.
- Desinsercin de los retractores palpebrales inferiores: tratamiento de la
retraccin palpebral inferior.
- Injertos cutneos en prpado superior.
- Blefaroplastia: en pacientes sometidos a descompresin ptica.
4. Ciruga para el estrabismo restrictivo: se indica solo en fase de inactivi-
dad de la oftalmopata tiroidea, si la enfermedad y el grado de estrabismo
se mantienen estables por un perodo superior a 6 meses.
- La tcnica quirrgica se adapta a cada msculo y al tipo de restriccin
que presente el individuo. Tener en cuenta especialmente la correccin
de la diplopa en aquellas posiciones con mayor repercusin funcional
en la vida del paciente, como son la posicin primaria de la mirada y la
posicin de lectura.
Seguimiento
- Se realiza de acuerdo con la fase en que se encuentra la enfermedad y
el tipo de tratamiento empleado.
- En un paciente estable, el seguimiento, luego de la primera consulta,
debe ser a los 3 meses y despus cada 6 meses.
- En cada consulta efectuar:
Examen fsico ocular y estudios psicofsicos: valorar la magnitud del
exoftalmos, grado de restriccin muscular y funcin visual.
Tomografa axial computarizada/resonancia magntica, segn activi-
dad del cuadro.
Ultrasonografa ocular.
Otros estudios que se consideren necesario.
Bibliografa
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30, 2008.
3. Prez Moreiras JV, Prada Snchez C, Coloma J, Prats J, Adenis JP, Rodrguez F, Prez E.
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Diagnstico y Tratamiento). Revisin Arch Soc Esp Oftalmol 2003; 78: 407-432.
5. Prez Moreiras JV, Prada Snchez MC. Oftalmopata Tiroidea. Salamanca: Sociedad Espaola
de Oftalmologa; 1995.
Parlisis aisladas del III par craneal
Sntomas
- Cada del prpado (con o sin dolor).
- Pupila dilatada.
Signos crticos
- Grados variables de oftalmopleja externa:
Parlisis completa: limitacin de los movimientos oculares en todas las
direcciones de la mirada, excepto la abduccin.
Parlisis incompleta: limitacin parcial de los movimientos oculares.
Parlisis de la divisin superior: ptosis palpebral y parlisis de la elevacin.
Parlisis de la divisin inferior: parlisis de la depresin y la aduccin,
con afectacin pupilar.
- Puede haber compromiso de la respuesta pupilar, parlisis de la acomo-
dacin (oftalmopleja interna) y ptosis palpebral de moderada a grave.
Otros signos
- Exotropa de hasta 35-40 DP en las parlisis completas y hipotropa
discreta en posicin primaria de la mirada.
- Signos de regeneracin aberrante: elevacin del prpado superior del
ojo afectado, si depresin o aduccin, y constriccin pupilar en eleva-
cin, depresin o aduccin, pero no cuando se explora el reflejo
fotomotor ni en la convergencia.
Etiologa
- Enfermedad microvascular isqumica (tpicamente como consecuen-
cia de diabetes mellitus e hipertensin arterial y otros factores de ries-
go vasculares): causa muy frecuente de oftalmopleja externa.
- Aneurismas de la base del crneo: siempre se deben descartar si
oftalmopleja interna.
- Tumoraciones (lesiones en seno cavernoso).
- Traumatismos.
- Hipertensin endocraneana (hernia del uncus).
- Considerar en nios: congnitas y migraa apopljica.
PARLISIS DE PARES CRANEALES
AISLADAS
Si existen signos de regeneracin aberrante: nunca considerar causa
microvascular.
Diagnstico diferencial
- Miastenia gravis: parlisis de la musculatura ocular intermitente y ptosis
palpebral, que se incrementan en el transcurso del da y con la activi-
dad fsica, debilidad del orbicular de los prpados, reflejos pupilares
conservados, pruebas farmacolgicas positivas (cloruro de edrofonio).
- Orbitopata asociada al tiroides: retraccin palpebral, disminucin del
parpadeo, dificultad para evertir el prpado superior y parlisis de uno
o ms msculos extraoculares; hiperemia conjuntival sobre las
inserciones musculares; exoftalmos axial, duro y no reductible, dismi-
nucin de la agudeza visual.
- Oftalmopleja externa progresiva crnica: parlisis musculares bilate-
rales, que pueden llevar hasta la imposibilidad de movilizar el globo
ocular en cualquier direccin y ptosis palpebral, pero usualmente sin
diplopa y respuesta pupilar conservada.
- Seudotumor inflamatorio de la rbita a forma difusa o miostica:
exoftalmos de lenta evolucin, hiperemia de inserciones musculares y
aparicin ms tarda de trastornos de motilidad ocular o de la visin.
- Oftalmopleja internuclear: disminucin de la aduccin del ojo ipsilateral,
que intenta ese movimiento combinado con nistagmos horizontal del
ojo contralateral que trata de abducir.
- Sndrome de Parinaud/lesin del cerebro medio dorsal: afectacin del
control de la mirada vertical, con toma de la elevacin y dificultad en la
depresin, retraccin palpebral, alteraciones en las vergencias con es-
pasmo de la convergencia, disociacin del reflejo luz-acercamiento,
inestabilidad de la fijacin.
- Arteritis de clulas gigantes: en adultos con ms de 60 aos, con snto-
mas generales (claudicacin mandibular, cefalea, anorexia, fiebre, do-
lor a la palpacin de la arteria temporal), y trastornos de la motilidad
ocular inespecficos, por isquemia de los msculos extraoculares.
- Sndrome de Duane tipo II o IV (congnito): exotropa en posicin prima-
ria de la mirada, tortcolis hacia el lado sano y limitacin de la aduccin;
se acompaa de otras malformaciones congnitas oculares y sistmicas.
Parlisis aisladas del IV par craneal
Sntomas
- Visin doble binocular vertical y torsional, que empeora en la mirada
hacia abajo y en el lado opuesto.
- Dificultad para la lectura y el descenso de escaleras.
Signos crticos
- Limitacin de la motilidad en la mirada hacia abajo y adentro.
- Prueba de los tres pasos (signo de Bielschowsky).
Paso 1: investigar qu ojo est hipertrpico en posicin primaria de la
mirada.
Paso 2: indagar si la desviacin hacia arriba es mayor cuando el pa-
ciente mira hacia la izquierda o la derecha.
Paso 3: verificar si la desviacin hacia arriba es mayor cuando se in-
clina la cabeza sobre el hombro izquierdo o el derecho.
Los pacientes con parlisis del msculo oblicuo superior tienen
hiperdesviacin, que empeora cuando aducen con el ojo en hiper o cuando incli-
nan su cabeza sobre el hombro ipsilateral al ojo hipertrpico.
Otros signos
- Tortcolis compensatoria.
- Si se afecta el ncleo o el fascculo, se ve un sndrome de Horner
contralateral y en el seno cavernoso ipsilateral.
Etiologa
- Traumatismos.
- Enfermedad microvascular isqumica (a menudo es consecuencia de
diabetes mellitus o hipertensin arterial subyacente).
- Congnita.
- Idioptica.
- Enfermedad desmielinizante.
- Tumoraciones.
- Hipertensin endocraneana obstructiva.
- Arteritis de clulas gigantes.
Diagnostico diferencial
Cualquiera de los cuadros siguientes puede ocasionar diplopa vertical
binocular, hipertropa o ambas:
- Miastenia gravis: ptosis y diplopa, que se agravan al final del da; debilidad
del msculo orbicular; prueba de cloruro de edrofonio (tensiln) positiva.
- Orbitopata asociada al tiroides: exoftalmos bilateral, axial, duro y no
reductible, con retraccin palpebral; parlisis de uno o ms msculos
extraoculares, con inyeccin sobre los msculos rectos.
- Fractura del piso de la rbita: antecedente de traumatismo referido por
el paciente o sus familiares. Puede complicarse con atrapamiento o
fibrosis del msculo recto inferior. Hay restriccin en la prueba de
duccin forzada.
- Desviacin oblicua: no hay afectacin de ningn msculo, en particular
al examen fsico. Los estudios imagenolgicos de crneo (tomografa
axial computarizada/resonancia magntica) son imprescindibles para
descartar lesiones ocupativas.
- Parlisis incompleta del III par craneal: imposibilidad de mirar hacia
abajo y afuera, generalmente con debilidad de la aduccin. Intorsin
en el intento de mirar hacia abajo. La prueba de los tres pasos es
negativa.
- Sndrome de Brown: restriccin de la elevacin en aduccin, por la
afectacin congnita o adquirida del tendn del oblicuo superior. Prue-
ba de la duccin forzada positiva.
- Desviacin vertical disociada: movimiento ocular combinado, en el cual
el ojo no fijador eleva, abduce y extorsiona intermitentemente.
- Tortcolis muscular de la fibrosis del esternocleidomastoideo.
- Plagiocefalia.
Parlisis aisladas del VI par craneal
Sntomas
- Diplopa horizontal binocular ms acentuada en visin lejana y en la
direccin del msculo recto lateral partico.
Signo crtico
- Dficit de abduccin.
Otros signos
- Esotropa de grado variable en posicin primaria de la mirada.
- No resistencia a la prueba de duccin forzada.
Etiologa
- Enfermedad microvascular isqumica (diabetes mellitus e hipertensin
arterial y aterosclerosis).
- Traumatismos.
- Tumoraciones (lesiones en seno cavernoso, tales como meningiomas,
aneurismas y metstasis).
- Hipertensin endocraneana.
- Esclerosis mltiple.
- Vasculitis granulomatosas y arteritis de clulas gigantes.
- Considerar en nios:
Parlisis posvirales y posvacunales.
Sndrome de Gradenigo (petrositis con afectacin del VI par y ocasio-
nalmente del VII, relacionada con otitis media complicada).
Diagnstico diferencial
- Orbitopata relacionada al tiroides: proptosis bilateral, retraccin
palpebral, inyeccin vascular sobre el msculo partico.
- Miastenia grave: diplopa y ptosis, que empeoran con el esfuerzo fsico;
la prueba de cloruro de edrofonio es positiva.
- Seudotumor inflamatorio de la rbita: dolor, proptosis, hiperemia de las
inserciones musculares y oftalmoparesias.
- Espasmo de convergencia: raramente orgnico, suele afectar ambos
ojos y se acompaa de miosis pupilar, cefalea, fotofobia, diplopa y
visin borrosa.
- Fractura de la pared medial orbitaria, con miopata restrictiva del recto
ipsilateral: antecedente de traumatismo; la prueba de duccin forzada
es positiva.
- Sndrome de limitacin de la abduccin: esotropa congnita de gran
ngulo; limitacin de la abduccin generalmente bilateral, ms o menos
asimtrica, con tortcolis con fijacin cruzada, nistagmo y divergencia
vertical disociada.
- Sndrome de Duane tipo I (esotrpico): esotropa en posicin primaria
de la mirada, generalmente de menor grado; tortcolis hacia el lado
afectado; limitacin de la abduccin con estrechamiento de la hendidu-
ra palpebral en su tentativa, mediano o severo enoftalmos; asociado a
malformaciones congnitas oculares y sistmicas.
- Sndrome de Mobius: disturbio congnito, con fascie inexpresiva por
parlisis facial perifrica bilateral; afectacin del VI par craneal e im-
posibilidad de movimientos oculares conjugados horizontales, asociado
a diversas deformidades fsicas sistmicas.
1. Historia: anamnesis detallada, especificando el inicio y la duracin de la
diplopa, fluctuacin diurna de los sntomas, traumatismos recientes y
antecedentes personales mdico-quirrgicos. Examinar viejas fotogra-
fas para saber si la tortcolis es de larga evolucin, lo que indicara par-
lisis congnita o antigua.
2. Examen ocular completo: reflejos pupilares, limitaciones de la motilidad,
ptosis, defectos campimtricos (por confrontacin), proptosis y resisten-
cia a la retropulsin; debilidad del msculo orbicular y fatiga palpebral en
elevacin sostenida; signos de regeneracin aberrante. Especial cuida-
do en el aspecto del disco ptico.
3. Si se sospecha parlisis del IV par: realizar la prueba de los tres pasos.
- Parlisis del IV par bilateral:
Hipertropa del ojo derecho cuando mira hacia la izquierda.
Hipertropa del ojo izquierdo cuando mira hacia la derecha.
Esotropa en V.
- Confirmar parlisis del IV par bilateral con la prueba doble de la varilla
de Maddox:
Medicin de las amplitudes fusionales verticales con barras de pris-
mas verticales para distinguir parlisis congnitas y adquiridas:
Parlisis de IV par adquirida: amplitud fusional vertical normal, de 1 a
3 dioptras prismticas.
Parlisis de IV par congnita: ms de 1 a 3 dioptras de amplitud
fusional (a menudo hasta 10 a 15 dioptras).
4. Examen neurolgico buscando afectacin concomitante de otros ner-
vios craneales.
5. Estudios imagenolgicos (tomografa axial computarizada o resonancia
magntica). Se indican inicialmente en:
6. Todos los nios.
7. Parlisis dolorosas.
8. Parlisis asociadas a otros signos neurolgicos, entre ellos, signos de
regeneracin aberrante, excepto en las postraumticas.
9. En pacientes con antecedentes de neoplasias malignas.
10. Todas las parlisis del III par con afeccin pupilar.
11. Oftalmoplejas externas estables o progresivas de ms de 6 semanas de
evolucin.
12. Angiografa cerebral: en todos con parlisis de III par y afeccin pupilar,
incluso con estudios de imagen normales.
13. Evaluar tensin arterial, funcin renal (cido rico, creatinina) y control
metablico: glucemia en ayunas, hemoglobina glicosilada y lipidograma.
14. Velocidad de sedimentacin globular de inmediato, si se sospecha arteritis
de clulas gigantes.
16. Prueba de Edrofonio, si se sospecha miastenia gravis.
17. Otros estudios: reagina plasmtica rpida, absorcin de anticuerpos
treponmicos fluorescentes (FTA-Abs) o ttulo de Lyme, si se han des-
cartado las causas vasculares, compresivas y desmielinizantes.
18. Considerar en nios: otoscopia para descartar otitis media complicada,
causante de parlisis del VI par craneal.
1. Tratar la causa subyacente.
2. Oclusin monocular si la diplopia es muy sintomtica.
- No se ocluyen nios menores de 8 aos por el riesgo de ambliopa.
3. Vitaminas
- Parenterales: Vitamina B 1 (100 mg/1ml) + Vitamina B 6 (50 mg/2ml) +
Vitamina B 12 (hidroxicobalamina 10 000 mcg/5ml) 1 cc de cada uno IM
diario durante 15 das, y luego en das alternos hasta completar 1 mes.
- Orales: vitamina A (25 000 UI) + vitamina C (500 mg) + vitamina E (50
mg) 1 tableta de cada una durante 3 meses.
4.Correccin prismtica en hiperdesviaciones pequeas crnicas.
5.Inyeccin de toxina botulnica en msculo antagonista:
- Desviaciones estables luego de 6 a 9 meses de evolucin.
- La dosis elegida para cada msculo depende del tipo de estrabismo,
antigedad, causa y respuesta a aplicaciones previas de toxina botulnica,
y puede variar entre 2,5 UI hasta 10 UI.
- Ciruga (luego de 1 ao de evolucin):
- Diplopa sintomtica en posicin primaria de la mirada o con la lectura.
- Por razones estticas
- Correccin de tortcolis compensatoria.
Seguimiento
- Si parlisis del III par craneal:
Evaluacin a los 7 das en oftalmoplejas extrnsecas incompletas para
determinar afectacin pupilar tarda.
- En parlisis aisladas del III, IV y VI pares craneales:
Reconsulta a las 4 - 6 semanas.
Resonancia magntica o tomografa axial computarizad e interconsulta
con neurologa o neurociruga:
Ante toda sospecha de lesin infranuclear vascular que no mejora o
empeora.
Si aparecen otros sntomas o signos neurooftalmolgicos durante el
periodo de seguimiento.
- Reconsultas siguientes: 3 meses, 6 meses y 1 ao.
Evaluar la progresin o mejora de los trastornos de motilidad ocular y
funcin pupilar para definir el momento quirrgico.
En caso de confirmarse la causa congnita, no requiere seguimiento.
- Pacientes con parlisis del III par craneal y afectacin pupilar: igual
seguimiento, si la imagenologa y la angiografa son normales.
Bibliografa
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Sntomas
- Diplopa.
- Dolor periorbitario o hemicraneal.
- Entumecimiento facial.
Signos crticos
- Oftalmopleja ipsilateral, dependiente de las parlisis del III, IV o VI
nervios craneales.
- Trastornos sensoriales faciales, correspondientes a la distribucin de
las ramas oftlmica y maxilar del V par craneal.
- Ptosis palpebral.
- Alteraciones pupilares (miosis o midriasis, en funcin del momento en
que se realiza el diagnstico).
- Son posibles variadas combinaciones clnicas de las afectaciones de
los pares craneales.
Otros signos
- Proptosis cuando la fisura orbitaria superior est afectada.
- Disfuncin del nervio ptico en el sndrome del pex orbitario.
Etiologa
- Tumores del seno cavernoso pueden ser:
Neoplasias primarias intracraneales, con afeccin directa: adenoma
de hipfisis, meningioma, craniofaringioma, sarcoma, neurofibromas,
neuromas del ganglio ciliar.
Tumores metastsicos locales: carcinoma nasofarngeo, cilindroma,
adamantinoma y carcinoma periocular de clulas escamosas.
Metstasis a distancia: mamas, pulmn, linfoma, mieloma mltiple.
- Aneurisma intracavernoso:
Oftalmopleja unilateral, lentamente progresiva, que puede volverse
dolorosa.
Signos de una fstula carotdeo-cavernosa, si llega a romperse (raro).
- Fstula carotdeo-cavernosa (de flujo alto):
Inicio agudo.
PARLISIS MLTIPLES DE NERVIOS MOTORES
OCULARES, SNDROME DE SENO CAVERNOSO
O FISURA ORBITARIA SUPERIOR
Causadas por traumas craneales o ruptura de un aneurisma intra-
cavernoso.
Proptosis que puede ser pulstil.
Ruido posauricular, soplo a la auscultacin del globo ocular o de la
regin temporal.
Quemosis, dilatacin de los vasos conjuntivales y epiesclerales (en
sacacorchos).
Hipertensin ocular.
Retinopata.
- Fstula dural cavernosa (de flujo bajo):
Presentacin insidiosa.
Cuadro clnico ms sutil, con menos signos oculares congestivos.
Ms frecuentes en mujeres hipertensas, mayores de 50 aos.
- Trombosis del seno cavernoso:
Puede deberse a diseminacin de una infeccin de la cara, boca, fa-
ringe, senos u rbita. Menos frecuentes son las causas no infeccio-
sas, como traumatismos o ciruga.
Oftalmoparesia dolorosa.
Exoftalmos, quemosis, edema palpebral, congestin venosa de los va-
sos epiesclerales homolaterales.
Hipertensin ocular.
Fondo de ojo: dilatacin de las venas retinianas, edema de papila.
Sntomas generales frecuentes: fiebre sptica, nuseas, vmitos, pos-
tracin y alteracin de la conciencia.
- Apopleja hipofisiaria:
Inicio agudo.
A menudo bilateral.
Cefalea intensa.
Disminucin de la visin y posiblemente hemianospsia bitemporal o
ceguera.
- Mucormicosis: enfermedad invasiva, poco comn, rpidamente pro-
gresiva y potencialmente letal.
Ocurre, por lo general, en pacientes diabticos con cetoacidosis o en
sujetos con enfermedades debilitantes crnicas.
Inicio con obstruccin nasal y epistaxis.
Proptosis, edema periorbitario, epfora, exoftalmopleja, ptosis, dolor
retroocular y alteraciones en la visin.
- Herpes zoster: exantema tpico del zoster, parlisis de los nervios mo-
tores oculares y pupila ligeramente dilatada, que reacciona mejor a la
convergencia que a la luz.
- Sndrome de Tolosa-Hunt: diagnstico de exclusin en casos con infla-
macin aguda, presuntamente granulomatosa en el seno cavernoso.
Dolor orbitario que a menudo precede a la restriccin de los movi-
mientos oculares.
Es posible la remisin espontnea en das o semanas.
El tratamiento con esteroides sistmicos provoca una gran mejora.
Son frecuentes las recurrencias en meses e incluso aos.
1. Anamnesis detallada, especificando inicio y duracin de los sntomas,
fluctuacin diurna de estos, traumatismos recientes y antecedentes per-
sonales medicoquirrgicos.
2. Examen ocular, poniendo especial cuidado a la respuesta pupilar, motilidad
extraocular, exoftalmometra de Hertel y resistencia a la retropulsin.
3. Exmen neurolgico y general completos: examinar la piel periocular, en
bsqueda de lesiones malignas.
4. Estudios imagenolgicos: tomografa axial computarizada (vistas axial y
coronal), resonancia magntica o ambas de seno, rbita y crneo.
5. Ultrasonografa Doppler a color, si se sospecha fstula arteriovenosa.
6. Si los estudios imagenolgicos son normales, considerar los estudios si-
guientes:
- Puncin lumbar seriada para descartar la meningitis carcinomatosa en
pacientes con antecedentes de carcinoma primario.
- Examen nasofarngeo, con o sin biopsia nasofaringe a ciegas para
descartar metstasis locales.
- Biopsia de ganglio linftico, si hay adenopatas.
- Hemoqumica, sedimentacin globular, anticuerpos antinucleares y factor
reumatoide para descartar infecciones, procesos malignos o vasculitis
sistmica.
- Solicitar anticuerpos citoplasmticos antineutrfilos, si se sospecha
granulomatosis de Wegener.
- Arteriograma cerebral para descartar aneurisma o fstula arteriovenosa,
aunque la mayora se evidencia en resonancia magntica o tomografa
axial computarizada.
- Hemocultivos y cultivo de la fuente primaria probable, si trombosis de
seno cavernoso.
- Ultrasonografa abdominal y radiografa de trax, si se sospecha infil-
tracin granulomatosa.
- Miastenia grave: se caracteriza por ptosis palpebral y limitacin de los
movimientos oculares, en especial con la fatiga; debilidad del msculo
orbicular; prueba positiva de cloruro de edrofonio. No hay alteraciones
pupilares, dolor ni proptosis.
- Oftalmopleja externa crnica progresiva: limitacin bilateral de los
movimientos oculares, con proptosis lentamente progresiva e indolora,
pupilas normales y debilitamiento de los msculos orbiculares.
- Lesiones orbitarias (tumores, orbitopata relacionada al tiroides,
seudotumor): proptosis y resistencia a la retropulsin, en conjuncin
con la limitacin de los movimientos. La prueba de duccin forzada es
anormal. Puede haber defecto pupilar aferente, si hay compromiso del
nervio ptico.
- Lesiones del tallo enceflico (tumores y lesiones vasculares del tallo
enceflico): parlisis mltiple de los nervios motores oculares. Se pre-
fiere la resonancia magntica del crneo para su diagnstico.
- Meningitis carcinomatosas: trastornos de pares craneales de rpida
evolucin. El diagnstico se hace por puncin lumbar en serie.
- Tumores de la base del crneo, en especial carcinoma nasofarngeo:
con mayor frecuencia lesiones del VI par, pero pueden estar afectados
el II, III, IV y V nervios craneales. Tpicamente, un par se lesiona tras
el otro, a medida que progresa la invasin de la base del crneo.
El paciente puede presentar linfadenopata cervical, obstruccin nasal,
dolor auditivo o chasquido por otitis media serosa o bloqueo de la trom-
pa de Eustaquio, prdida de peso y proptosis.
- Parlisis supranuclear progresiva: limitacin vertical de los movimien-
tos oculares, bilateral y asimtrica. Inicialmente hay restriccin de la
mirada en depresin, demencia y rigidez de cuello y tronco. Por ltimo,
todos los movimientos oculares se pierden.
- Raros: distrofia miotnica, variante bulbar del sndrome de Guillan-
Barr (variante de Millar-Fisher), sarcoidosis intracraneal.
El manejo de la mayora de estas afecciones se realiza por las especialida-
des de Neurologa y Neurociruga, aunque en ocasiones se requiere la interconsulta
de Oncologa, Otorrinolaringologa, Infectologa y otras.
1.Fstula arteriovenosa:
- Masajes carotdeos intermitentes ipsilaterales.
- Tratamiento del glaucoma secundario postrabecular, con supresores de
la produccin de humor acuoso:
Betabloqueadores tpicos: timolol o levobunolol, 2 veces al da.
Alfaagonistas tpicos: brimonidina 0,2 % o apraclonidina 0,5 %,
3 veces al da o ambos.
Inhibidores de la anhidrasa carbnica (dorzolamida tpica al 2 %,
3 veces al da, o metazolamida, 50 mg por va oral, 2 veces al da).
- Tcnicas neuroquirrgicas o neurorradiogrficas.
2. Metstasis al seno cavernoso: quimioterapia sistmica (si se encuentra
el primario), con o sin radioterapia a las metstasis.
- Referir a un onclogo.
3. Aneurisma intracavernoso: referir al neurocirujano para estudio, sobre
todo si se contempla el tratamiento.
4. Mucormicosis:
- Hospitalizacin inmediata.
- Anfotericn B: de 0,25 a 0,30 mg/kg, IV lentamente, a pasar en 3
a 6 h el primer da; 0,5 mg/kg IV, en el segundo da, y aumentar a
0,8 - 1,0 mg/kg IV al da. La duracin del tratamiento depende del
estado clnico.
- Estudio renal y de electrlitos antes de iniciar y durante el tratamiento
con anfotericn B.
- Debridamiento quirrgico temprano de todo el tejido necrtico (posi-
blemente excenteracin orbitaria) para erradicar la infeccin y la irri-
gacin de las zonas afectadas con anfotericn B.
- Tratar el cuadro mdico subyacente con las interconsultas apropiadas
que se requieran (Medicina Interna, Infectologa y Otorrinolaringologa).
5. Apopleja hipofisiaria:
- Referir de inmediato al neurocirujano para evaluacin quirrgica.
6. Trombosis del seno cavernoso:
- Causa infecciosa (generalmente causado por estafilococo dorado):
- Hospitalizar al paciente.
- Antibioticoterapia IV por varias semanas, por ejemplo:
Nafcilina, 1 a 2 g IV cada 4 h, o cefazolina, 1 g IV cada 8 h.
Vancomicina, 1 g IV cada 12 h, si el sujeto es alrgico a la penicilina.
Combinar las anteriores con ceftazidima, 1 a 2 g IV cada 8 h.
- Modificar el tratamiento sobre la base de los resultados del cultivo
hemtico y la sensibilidad a los antibiticos.
- Trombosis de seno cavernoso asptica:
- Anticoagulantes sistmicos (valorar participacin de un internista).
- Aspirina (tableta 125 mg, 500 mg) 600 mg por va oral, diario.
- Heparina, seguida por warfarina.
- Tratamiento de la queratopata por exposicin:
Ungento lubricante, 3 veces al da y antes de dormir.
- Tratar el glaucoma, como se describi para las fstulas arteriovenosas.
7. Sndrome de Tolosa-Hunt:
- Prednisona, 60 a 100 mg por va oral, diario, durante 2 o 3 das, y
posteriormente dosis ms bajas por 5 a 10 das, segn alivio del dolor.
Si este persiste despus de 72 h, suspender los esteroides.
Es necesario un nuevo estudio clnico para descartar otros trastornos.
Bibliografa
1. Kline L. B., Bajandas F. J. Neuro-Ophthalmology Review Manual, 6
th
Edition, Chapter 7:
Cavernous Sinus Syndrome.
2. Miller NR, Newman NJ, Biousse V: Walsh and Hoyts Clinical Neuro-Ophthalmology. 6th ed.
Lippincott, Williams & Wilkins. Vascular Diseases. Section IX, 2004: 1901-2469.
3. Prieto-Daz J, Souza-Dias C. Estrabismo. 3 edic., cap. VIII: Las parlisis y paresias
oculomotoras, Buenos Aires, 1996, 377-439.
4. Roper A. H., Brown R. H. Adams and Victors Principles of Neurology. 8th edition (2005).
Chapter 14. Disorders of Ocular Movement and Pupillary Function, 222-246.
5. Rucker J. Oculomotor Disorders. Semin Neurol 2007;27:244256.
6. The Wills Eye Manual, 3 edic., cap. 11: Neurooftalmologa, 2001, 301-364.
Definicin
La miastenia gravis es una enfermedad autoinmune, que se caracteriza por
la presencia de debilidad muscular fluctuante y fatiga de distintos grupos mus-
culares.
Sntomas
- Debilidad y fatiga muscular, que afecta a distintos grupos de msculos,
mayormente los oculares, faciales y bulbares; empeora con la activi-
dad y hacia el final del da, mejora con el reposo.
- Puede comenzar con una manifestacin oftalmolgica (ptosis o diplopa)
y permanecer como tal (forma I de Osserman) o generalizarse en el
tiempo (dificultad para tragar lquidos, debilidad del cuello y hombros;
la debilidad es sobre todo distal).
Clasificacin de la MG (Osserman)
- Grado I: solo afectacin ocular.
- Grado IIa: generalizada leve.
- Grado IIb: generalizada moderada.
- Grado III: aguda fulminante.
- Grado IV: severa-tarda.
Signos crticos
- Ptosis uni o bilateral, con variaciones en el da, que puede ser provoca-
da o exagerada mediante ejercicios de fatiga (repetidos y rpidos mo-
vimientos de apertura y cierre palpebral) y con la elevacin manual de
un prpado por vez (maniobra conocida como lid ptosis enhancement).
- Diplopa por oftalmopleja de grado variable, que se incrementa con los
movimientos oculares.
- Debilidad del msculo orbicular del lado afectado.
- Ausencia de anomalas pupilares.
Otros signos
- Sobresalto (signo de Cogan, lid twitch) en la excursin del prpado supe-
rior, cuando se pide al sujeto que mire lentamente de abajo hacia arriba.
Causas
- Los responsables del fallo en la transmisin sinptica que producen las
manifestaciones clnicas son los anticuerpos dirigidos contra los
MIASTENIA GRAVIS
receptores nicotnicos de acetilcolina de la membrana postsinptica en
la unin neuromuscular.
- Se asocia con afecciones del timo, hiperplasia de este en jvenes y
timomas en ancianos.
1. Historia: interrogar al paciente con respecto a la ingesta de medicacio-
nes previas a la aparicin de los sntomas, antecedentes de tumores
(carcinoma de pulmn, linfomas, etc.). Indagar sobre el momento del da
de aparicin de los sntomas, su relacin con la actividad fsica.
2. Estudio ocular completo (anexos, segmento anterior y medios
refringentes):
- Evaluar funcin del orbicular, pidiendo al paciente que cierre los ojos
con fuerza, mientras el examinador intenta abrirlos.
- Mediante ejercicios, provocar fatiga de msculos oculares para au-
mentar ptosis y diplopa.
- Evaluar funcin pupilar que debe permanecer normal.
- Pruebas psicofsicas: agudeza visual, optotipo de logMar, visin de
colores, test de sensibilidad al contraste).
- Prueba del sueo: evaluar la funcin muscular mejorada despus de un
perodo de sueo.
- Prueba del hielo: aplicacin del hielo sobre el prpado cado y observar
su retraccin a los 30 s.
3. Interconsulta con neurologa:
- Completar el estudio y tratamiento de afeccin sistmica.
4. Pruebas farmacolgicas:
- Cloruro de edrofonio (prueba de Tensiln) endovenoso: suele provocar
una rpida y transitoria mejora o desaparicin de los fenmenos
miastnicos.
Dosis inicial: 1 mg, seguida de 2,3 y 5 mg, en intervalos de 3 a 5 min.
Se debe disponer de una jeringa con atropina (0,4 mg por va e.v.,
monitoreo de signos vitales) para controlar los efectos indeseables.
Sensibilidad del 80 al 95 %.
- Alternativa: administracin oral de Mestinon (piridostigmina bromuro,
tableta 60 mg)
Dosis de 90 a 120 mg/d, en forma fraccionada, durante 10 a 12 das y
evaluar los efectos.
5. Pruebas electrofisiolgicas:
- Electromiograma de fibra aislada en el msculo elevador del prpado
superior o en msculos de miembro superior.
- Estimulacin repetitiva de distintos nervios: se considera positiva cuan-
do existe una diferencia de amplitud de ms del 10 % entre el primer y
quinto potencial evocado.
No es especfica de la miastenia gravis, ya que puede ser positiva en
otras enfermedades neuromusculares.
Es de utilidad para detectar formas generalizadas.
6. Anticuerpos contra receptores de acetilcolina: confirma el diagnstico
en pacientes con manifestaciones clnicas compatibles o caractersticas
de la MG.
7. Tomografa computadorizada o una resonancia magntica de trax en
todo paciente diagnosticado con miastenia gravis.
- El 10 % de los pacientes con miastenia gravis padecen timomas.
1. Bromuro de piridostigmina (Mestinon), tableta 60 mg:
- Dosis de 30 a 60 mg, cada 3 a 6 h (va oral).
- La dosis se debe ajustar a la respuesta del paciente.
2. Prednisona (tableta 5 y 20 mg): resulta eficaz en la mejora de la debili-
dad muscular.
- Dosis 1 mg/kg/da (va oral).
- Seguir de cerca al paciente porque, en algunos casos, 1 a 2 semanas
despus de comenzar la administracin de prednisona ocurre una exa-
cerbacin de la debilidad muscular.
3. Inmunoglobulina por va e.v. (bulbo de 0,5 g, 1 g, 2,5 g):
- Dosis 0,4 g/kg/da, durante 5 das consecutivos.
- Beneficios transitorios.
- Hacer seguimiento mensual de la funcin hematopoytica, heptica y
renal.
Azatioprina (tableta 50 mg): 2-3 mg/kg/da. Se puede ofrecer sola o
combinada con los corticosteroides. La mejora clnica demora entre
3 a 6 meses.
Ciclofosfamida (tableta 50 mg, bulbo 200 mg, 1 g): induccin por va
e.v. de 200 mg/da, durante 5 das, seguidos de una dosis oral de
3-5 mg/kg.
5. Indicaciones de plasmafresis:
- Compromiso respiratorio o bulbar, que pone en riesgo la vida del pa-
ciente.
- Preparacin al paciente, previo a la timectoma.
- Crisis miastnicas (para acelerar la recuperacin).
6. Indicacin de timectoma: adultos jvenes (< 40 aos), con miastenia
gravis generalizada.
7. Crisis miastnicas:
- Remisin a hospital general.
- Tratamiento de la funcin respiratoria con ventilacin asistida, si la ca-
pacidad vital disminuye por debajo de 15 mg/kg.
- Plasmafresis o corticosteroides endovenosos (1 mg/kg/da): una vez
que se ha intubado al paciente y estabilizado la funcin respiratoria.
Seguimiento
- Seguimiento cada 1 a 4 das, si debut reciente de caso clnico para
diagnosticar tempranamente complicaciones sistmicas.
- Seguimiento cada 1, 3 y 6 meses, si existen manifestaciones oculares
que no se agravan, con reconsulta si aparecen manifestaciones
sistmicas (de trastornos de deglucin o dificultades respiratorias).
- Repetir pruebas psicofsicas y evaluacin de la funcin del orbicular, la
motilidad ocular, ptosis.
- El resto de los estudios se har segn las alteraciones asociadas.
- Seguimiento anual en casos de miastenia ocular aislada, de evolucin
estable despus de 2 aos de diagnosticada.
Bibliografa
1. Calvert P. C. Disorders of Neuromuscular Transmission. In: Walsh and Hoyts Clinical Neuro-
ophthalmology. Wolters Kluwer Health ed. Lippincott Williams & Wilkins. US. 2005; Chapter
21: 1041-1085.
3. Jaretzki III A., Steinglass K. M., Sonett J. R. Thymectomy in the Management of Myasthenia
Gravis. Semin Neurol 2004; 24(1):49-62.
4. Roper A. H., Brown R. H. Adams and Victors Principles of Neurology. 8th edition. Chapter
53. Myasthenia Gravis and Related Disorders of the Neuromuscular Junction, 2005: 1250-
1265.
5. Surez G.A. Miastenia gravis: Diagnstico y Tratamiento. 2000: 9 (1-2). Disponible en
www.medicosecuador.com.
6. The Wills Eye Manual, 3ra. edic., cap. 11: Neurooftalmologa, 2001, 301-364.
Definicin
Conjunto de sntomas y signos dependientes de la isquemia transitoria del
territorio irrigado por el sistema vascular cerebral posterior (arteria
vertebrobasilar).
Sntomas
- Mareos, vrtigo, ataxia, cefalea y vmitos.
- Visin doble, visin borrosa bilateral transitoria, que se desarrolla de
pocos segundos a varios minutos.
- Disartria o disfasia con hemiparestesias o hemiparesias que afectan
estructuras en ambos hemicuerpos.
- Antecedentes de cuadros de cadas (drop attacks). Los ataques recu-
rrentes son frecuentes.
Signos
- El examen ocular suele ser normal en los pacientes que acuden a la
consulta oftalmolgica.
- En los episodios agudos, los signos ms comunes son las hemiparesias,
ataxias, hiperreflexias, disartria, disfagia y parlisis oculomotoras con diplopa.
- Puede haber nistagmo y oftalmopleja internuclear.
Causas
- Ms frecuentes:
Embolismo.
Aterosclerosis de los grandes vasos.
Diseccin arterial.
- Menos frecuentes:
Migraa.
Displasia fibromuscular.
Coagulopatas.
Abuso de drogas.
medios diagnsticos en neurooftalmologa).
2. Historia: indagar sobre las enfermedades crnicas no transmisibles,
INSUFICIENCIA DE LA ARTERIA
VERTEBROBASILAR
hipertensin arterial, diabetes mellitus, enfermedad cardaca o carotdea,
arritmias, ataques transitorios de isquemia, dislipidemia, migraa, tenien-
do en cuenta el tiempo de evolucin, el control y el seguimiento de estas.
Hbitos txicos y consumo de medicamentos.
- Agudeza visual.
4. Examen fsico neuroftalmolgico completo, que suele ser normal en la
mayora de los pacientes. No obstante, se debe descartar en:
- Estudio del fondo de ojo (oftalmoscopia binocular indirecta y
biomicroscopia del polo posterior bajo midriasis); la presencia de mbolos
o placas de Hollenhorst en arteriolas retinales o papiledema.
- Examen fsico general: explorar el sndrome de robo de la subclavia; al
comparar la presin arterial en cada brazo, realizar la palpacin de la
arteria temporal en busca de prdida del pulso, endurecimiento, anes-
tesia o signos de isquemia o necrosis al nivel de la piel, si existe sospe-
cha de neuropata optica isqumica anterior-artertica. La auscultacin
cardiaca permitira descartar arritmias.
5. Diagnstico diferencial. Causas de prdidas transitorias de la visin:
- Papiledema: oscurecimientos transitorios de la visin, totales o parcia-
les, de 5 a 10 s de duracin.
- Migraa: prdida de la visin durante 10 a 45 min, a menudo con
antecedentes de migraa o de vrtigo de locomocin, o bien antece-
dentes familiares de migraa. Puede no seguirse con cefalea.
- Amaurosis fugax: monocular, de algunos minutos de duracin, que pre-
senta caractersticas estereotipadas en su aparicin y desaparicin.
- Arteritis de clulas gigantes: prdida visual transitoria en pacientes
mayores de 50 aos de edad, que presentan sntomatologa sistmica
como prdida de peso, fiebre, anorexia asociada a hipersensibilidad del
cuero cabelludo en regin temporal, claudicacin mandibular.
- Neuropata ptica inflamatoria inmunolgica: prdida visual transitoria,
luego de la realizacin de ejercicios fsicos o situaciones en que se
eleva la temperatura corporal (ducha caliente, etc.), denominado fen-
meno de Uhthoff, que se observa ms frecuentemente en pacientes
jvenes con enfermedad desmielinizante.
Medios diagnsticos
1. Protocolos de estudio del campo visual
- Perimetra automatizada: permanece normal, excepto cuando se reali-
za en los episodios agudos de prdida visual.
2. Protocolo de estudios hemoqumicos: en bsqueda de factores de riesgo
como el hemograma completo para descartar anemia o policitemia,
Eritrosedimentacin para descartar neuropata optica isqumica ante-
rior-artertica, glicemia, lipidograma, coagulograma, recuento de plaquetas,
anticuerpos antifosfolipdicos, entre otras.
3. Electrocardiograma, radiologa de trax para completar el estudio.
- Resonancia magntica nuclear para diagnosticar infartos cerebrales
agudos.
- Angiorresonancia para identificar la localizacin y severidad de las
oclusiones de las grandes arterias cervicales y lesiones intracraneales.
- La tomografa axial computadorizada (tomografa axial computarizada
de crneo simple) y la angiotomografa axial computarizada pueden
ser utilizadas en pacientes con marcapasos u otras contraindicaciones
de la resonancia magntica (tienen menor sensibilidad).
- Ultrasonido doppler cervical y transcraneal para evaluar las arterias
vertebrales proximales y determinar si el flujo sanguneo es antergrado
o retrgrado, as como para identificar lesiones oclusivas de las arte-
rias basilar proximal y vertebrales intracraneales. El ultrasonido doppler
de las arterias oftlmicas permite el estudio vascular ocular.
- Radiologa de la columna cervical alta para descartar compresin a ese
nivel.
5. Protocolos de imagenologa digital del fondo de ojo. Se indicar en
dependencia de la causa sospechada y de las alteraciones encontradas
en el examen fsico:
- Tomografa optica confocal.
7. Protocolo de estudios electrofisiolgicos.
1. Modificar hbitos y estilos de vida (insistir en una dieta balanceada).
Eliminar el consumo de sustancias txicas como cigarro, alcohol u otros.
2. Interconsulta con especialidades como Medicina Interna, Cardiologa,
Neurologa, segn la causa (control de hipertensin arterial, diabetes
mellitus, dislipidemia y otros factores de riesgo. Corregir cualquier pro-
blema subyacente detectado en el estudio).
3. Antiagregantes plaquetarios: aspirina de eleccin. Las alternativas res-
tantes se utilizan en casos de contraindicacin, segn su disponibilidad.
4. Administrar medicamentos y vitaminas (tabla 8.7 y 8.8).
Tabla 8.7. Principales medicamentos para el tratamiento de la insuficiencia de la arteria vertebrobasilar.
Asparina Tableta 125 y 500 mg 75 a 325 mg/da Permanente
Trifusal Tableta 300 mg 900 mg, dosis de Permanente
ataque 300 mg cada
12 h, de manteni-
miento
Dipiridamol Tableta 75 mg 75 mg cada 12 h Permanente
Pentoxifilina Tableta 400 mg 400 mg cada 8 h, Permanente
fase aguda 400 mg
cada 12 h, de mante-
nimiento
Tabla 8.8. Vitaminoterapia para el tratamiento de la insuficiencia de la arteria vertebrobasilar.
Vitaminas Presentacin Dosis Tiempo
Vitamina A Tableta 25 000 UI 25 000 UI das 3 meses
alternos
Multivit o polivit 1 tableta/da Permanente
Seguimiento
- A la semana para revisar los resultados de las pruebas.
Bibliografa
1. Biousse V. Cerebrovascular Disease. In: Walsh and Hoyts Clinical Neuro-ophthalmology.
Wolters Kluwer Health ed. Lippincott Williams & Wilkins. US. 2005; Chapter 40: 1967-
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2. Roper A. H., Brown R. H. Adams and Victors Principles of Neurology. 8th edition. Chapter
34. Cerebrovascular Disease. p. 660-747.
3. Savitz S I. Caplan L.R. Vertebrobasilar Disease. Current Concepts. N Engl J Med 2005;
352:2618-26.
BAJA VISIN
GENERALIDADES DE BAJA VISIN
El paciente que se remite a la consulta de Baja Visin debe cumplir los
criterios siguientes:
1. Baja visin: es aquel paciente con una agudeza visual menor o igual de
0,3, a percepcin de la luz en su mejor ojo con correccin ptica, trata-
miento mdico y quirrgico, y campo visual menor o igual de 20
o
, que
sea capaz con su resto visual de planificar y ejecutar actividades de la
vida diaria.
2. Debe acudir con una remisin de su mdico de base oftalmlogo (V-
treo-Retina, Crnea, Oftalmologa Peditrica, Glaucoma, Ciruga
Refractiva y Neurooftalmologa), con diagnstico y pruebas realizadas
que concluyan que es dbil visual. Debe contar con los estudios corres-
pondientes a la enfermedad de base (estudios que no forman parte de
nuestro protocolo de trabajo).
3. Si no es un paciente con baja visin (agudeza visual mayor de 0,3 y
campo visual mayor de 20
o
) se remitir a su mdico de base, ya que no
cumple los criterios para baja visin.
4. Conocer que el paciente con baja visin se remite a nuestra consulta, no
para mejorar la agudeza visual, sino para potenciar el resto visual que
posee por medios de ayudas pticas y no pticas. El mdico que remite
debe manejar los conceptos siguientes:
- Ciego: es aquel que no tiene ni percepcin, ni proyeccin de la luz en
ninguno de los dos ojos.
- Ciego legal: es aquel que tiene agudeza visual menos de 0,1 y campo
visual menor de 10
o
.
- Rehabilitacin visual: es el conjunto de procedimientos encaminados a
obtener el mximo de aprovechamiento posible del resto visual que
posee una persona con baja visin.
- Estimulacin visual: proceso organizado y dirigido a incentivar el desa-
rrollo visual desde los primeros aos de vida, para influir favorable-
mente en el desarrollo de la percepcin visual.
- Intervencin precoz: se realiza en los nios discapacitados visuales, en
edades tempranas del desarrollo (de 0 a 4 aos); estos deben ser valorados
por un equipo multidisciplinario integrado por: oftalmlogo, optometrista,
rehabilitador, psiclogo, trabajador social y todos aquellos especialistas que
sean necesarios para el diagnstico y tratamiento del nio.
5. El paciente ciego o ciego legal que se enve a nuestro servicio se asocia-
r a la ANCI (Asociacin Nacional de Ciegos y Dbiles Visuales); se
remitir (si fuera necesario) al Centro de Orientacin y Movilidad
(Bejucal) y no se le realizar protocolo de pruebas psicofsicas y rehabi-
litacin.
6. El paciente dbil visual, una vez que concluya el protocolo de estudio y
tratamiento en nuestro servicio, debe seguirse en conjunto con su espe-
cialista de base (Retina, Crnea), as como con el de Baja Visin.
Protocolos de enfermedades que evolucionan con baja visin, segn
grupos funcionales de visin
- Causas ms frecuentes en nios:
Retinopata de la prematuridad.
Catarata congnita.
Glaucoma congnito.
Defectos refractivos no corregidos.
Opacidades corneales.
Dficit de vitamina A.
Infecciones.
Malformaciones del nervio ptico.
Sndromes que evolucionan con baja visin.
Retinoblastoma.
Miopa degenerativa.
- Causas ms frecuentes en adultos:
Catarata.
Glaucoma.
Retinopata diabtica.
Degeneracin macular relacionada con la edad.
Defectos refractivos no corregidos.
Distrofias y degeneraciones corneales.
Degeneracin mipica.
Infecciones.
Desprendimiento de retina.
Otras maculopatas.
Seccin IX. Baja visin 695
1. Confeccin de la historia clnica (interrogatorio exhaustivo), haciendo
hincapi en la motivacin.
- Antecedentes patolgicos personales: en el nio, enfermedades
neurolgicas, sordera y retraso mental; en el adulto, buscar historia de
glaucoma, alcoholismo, arterioesclerosis, hbito de fumar, trauma, tu-
mores, tratamiento continuado de medicamentos, enfermedades infec-
ciosas y otros.
- Antecedentes patolgicos familiares: antecedentes de enfermedades
oculares, sistmicas, degenerativas.
2. Examen oftalmolgico minucioso buscando:
- Biomicroscopia del segmento anterior (lmpara de hendidura): exami-
nar prpados, conjuntiva, pigmentos retroquerticos y cristalinianos,
cmara anterior estrecha, midriasis paraltica, opacidad del cristalino,
rubeosis del iris, nistagmo, defecto pupilar aferente.
- Tonometra: descartar presin intraocular elevada.
- Estudio de la motilidad ocular, buscando estrabismo, insuficiencia de
convergencia.
- Oftalmoscopias directa e indirecta y biomicroscopia del segmento pos-
terior (lente areo o de contacto): valorar en el disco aspecto atrfico o
palidez marcada; precisar si los vasos retinales estn atenuados y si
existen pliegues coroideos, alteraciones pigmentarias u otras alteracio-
nes morfolgicas de la retina.
3. Pruebas psicofsicas:
- En el nio menor de 4 aos:
Esquiascopia.
Agudeza visual (optotipos angulares).
Visin con la acomodacin paralizada y prueba final.
Correccin que usa.
- Nios mayores de 4 aos y adultos:
Esquiascopia.
Visin con la acomodacin paralizada y prueba final.
Agudeza visual sin corregir y corregida, y con cartillas especiales
(Fleinbloom, Lea Hyvarinen MD, Zeiss y Logmar) y ayudas pticas
para lejos y cerca.
Campo visual (Octopus, Humphrey, Goldman, otros).
Rejilla de Amsler.
Sensibilidad al contraste.
Prueba de la sensibilidad a los colores 2 (PC 2), (PC 10).
1. En nios menores de 5 aos, correccin del defecto refractivo (si ame-
tropa).
- Con correccin convencional o lentes de contacto.
- Remisin a consulta de intervencin precoz.
2. En nios mayores de 5 aos y adultos, rehabilitacin visual si agudeza
visual menor o igual de 0,3 y campo visual menor o igual 20
o
(el nmero
de visitas a la rehabilitacin sern las estimadas por el rehabilitador).
3. Prescripcin de ayudas pticas (para lejos y cerca) y ayudas no pticas:
- Para lejos: telescopios.
- Para cerca: lupas, microscopios (hipercorreciones), magnificadores
electrnicos.
- Para visin intermedia: telemicroscopios.
- Ayudas no pticas: atriles, macrotipos, tiposcopios, filtros, iluminacin,
contraste, mesas abatibles.
4. Si tiene criterio de rehabilitacin para baja visin por agudeza visual
menor o igual 0,3 y campo visual menor o igual 20
o
, se valorar con el
rehabilitador (el nmero de consultas ser las que considere este).
5. Si es un paciente de baja visin, pero no es posible la rehabilitacin
(agudeza visual menor menor de 0,04 y campo visual menor o igual 10
o
)
se remitir a:
- Nios: Asociacin Nacional del Ciego y consulta de Intervencin Precoz.
- Adultos: Asociacin Nacional del Ciego y Curso de orientacin y movi-
lidad en el Municipio de Bejucal (durante 3 meses).
6. Interconsulta con Psicologa.
7. Reconsulta individualizada para cada paciente:
- Para tomar agudeza visual sin corregir y corregida, comparar y valorar
con la anterior, si es necesario indicar pruebas psicofsicas nuevamente.
- Saber si est utilizando las ayudas pticas indicadas y cmo se com-
porta con ellas.
- Estimar si requiere valoracin o seguimiento por Psicologa.
8. Seguimiento por especialista de base.
Grupos funcionales segn tipo de afeccin visual
Grupo I (afectacin central de la visin)
Problemas
Dificultad para reconocer rostros, leer, ver la televisin. Donde miran no ven.
En este grupo se incluyen mltiples causas. Cuando la afeccin se ubica al
nivel de la mcula, se produce una alteracin de la visin central, la visin fina,
de detalle.
En el grupo funcional o grado I clasifican las personas que tienen afectada
la visin central, presentan dificultad para: reconocer el rostro de las personas,
ver detalles, aquejan dificultad para la lectura.
Principales afecciones
- Degeneracin macular relacionada con la edad (DMAE).
- Agujero macular.
- Toxoplasmosis ocular.
- Retinopatas traumticas.
- Miopas degenerativas.
- Maculopata diabtica.
- Albinismo.
Caractersticas visuales
- Agudeza visual pobre.
- Gran sensibilidad a la luz y al deslumbramiento.
- Visin perifrica.
Principales ayudas pticas
- Cualquier sistema de aumento: lupas, microscopios, telemicroscopios,
lupa TV.
- Control de la iluminacin.
- Lmparas de lectura.
- Macrotipos.
- Filtros.
Grupo II (afectacin perifrica de la visin)
Problemas
Dificultad para el desplazamiento, tropiezan con frecuencia, no calculan las
distancias.
En el grupo funcional o grado II clasifican las personas que tienen afectada
la visin perifrica, pero conservan toda o parte de la visin central.
- Glaucoma.
- Prdida de la visin perifrica.
- Mala movilidad.
- Puede existir con buena agudeza visual.
- Ceguera nocturna.
- Limitada respuesta a los aumentos.
- Aumento de la iluminacin.
- Filtros.
- Lupas manuales o con soporte.
- Lupa TV.
- Ampliacin del campo visual: telescopios invertidos, sistemas anamr-
ficos (telescopio Galileo afocal invertido).
- Prismas de Fresnel.
Grupo III (hemianopsias)
Problemas
Dificultades para el desplazamiento y la lectura. En el grupo funcional o
grado III, clasifican las personas con prdida de la mitad del campo visual por
afeccin del quiasma o del lbulo occipital.
- Atrofia ptica.
- Neuropata ptica.
- Malformaciones del nervio ptico.
- Prdida de la mitad del campo visual.
- Movilidad reducida.
- Dificultad en la visin nocturna.
- Limitada respuesta a los aumentos.
- Aumento de la iluminacin.
- Prismas de Fresnel.
- Gafas con espejos para hemianopsias.
Grupo IV (alteraciones no exclusivas del campo)
En el grupo funcional o grado IV clasifican las personas con entidades
diversas que provocan baja visin y no se caracterizan por alteraciones del
campo visual.
Puede ser debido a daos en la crnea, el cristalino, la pupila y el vtreo.
- Cataratas.
- Distrofias y degeneraciones corneales.
- Degeneracin mipica.
- Aniridia congnita.
- Agudeza visual variable.
- Deslumbramiento.
- Alteraciones de la sensibilidad al contraste.
- Cualquier sistema de aumento: lupas, microscopios, telemicroscopios,
lupa TV, telescopios.
- Control de la iluminacin.
- Lmparas de lectura.
- Macrotipos.
- Filtros.
- Tiposcopios.
Bibliografa
1. Baraano Garca, ngel. ptica y Optometra. Apuntes sobre rehabilitacin visual. Madrid-
ONCE.
2. Resnikoff S, Foster A.The impacto of VISION 2020 on global blindness. Eye.
3. Strategy and action plan for Low Vision in Latin America for 2008-2012 .WHO/PAHO,
Mexico.
Seccin X. Urgencias oftalmolgicas 701
URGENCIAS OFTALMOLGICAS
CLASIFICACIN ESTANDARIZADA
DEL TRAUMA OCULAR
La terminologa trauma ocular de Birmingham (BETT, siglas en ingls),
se considera el acercamiento clasificatorio ms actual, descriptivo, repro-
ducible, probadamente confiable y con mayor valor pronstico del trauma
ocular. Debe ser aplicado tanto en la prctica diaria como en el contexto
investigativo, y permite el uso de un lenguaje estandarizado y claro que
evita la referencia de trminos ambiguos y confusos. Adems, ofrece in-
formacin sobre las caractersticas y naturaleza del trauma, y junto al ocu-
lar trauma score (OTS) provee de un arma eficaz para evaluar la prioridad
en el pronstico visual en estos casos.
Elementos de evaluacin en el trauma ocular
Fig. 10.1. Componentes de evaluacin en el BETT.
Agudeza visual
Se evala en 5 grados, de acuerdo con la visin encontrada en el examen
fsico y se clasifica en:
- Grado I: 20/40 o mejor.
- Grado II: 20/50 a 20/100.
- Grado III: 19/100 a 5/200.
- Grado IV: 4/200 a percepcin de luz.
- Grado V: no percepcin de luz.
Reflejos pupilares
Los reflejos pupilares se dividen en 2 variantes para su mejor clasificacin:
positivo y negativo.
- Positivo: defecto pupilar relativo aferente presente.
- Negativo: defecto pupilar relativo aferente ausente.
Tipo de lesin
Dividido en trauma a globo cerrado o abierto, se basa segn el meca-
nismo del dao. Se asigna a cada lesin una letra como se indica en la
figura 10.2.
ig. 10.2. Resumen esquemtico de los tipos de lesin (BETTS)
En la figura 10.3 se describe el mecanismo causal en los traumas oculares,
clasificados en romo y filoso, teniendo en cuenta que la pared ocular solamente
es considerada a crnea y esclera.
Diagrama 10.3. Terminologa del mecanismo causal en los traumas oculares.
Topografa de la lesin
De acuerdo con la localizacin de la lesin, se divide en 3 zonas (Tabla 10.1).
Tabla 10.1: Clasificacin de la topografa de la lesin segn la localizacin.
Zonas Globo cerrado Globo abierto
Zona I Externa: conjuntiva, crnea y esclera. Crnea hasta limbo.
Zona II. Cmara anterior hasta cpsula posterior. Desde el limbo hasta 5 mm por
detrs.
Zona III. Por detrs de la cpsula posterior. Ms de 5mm posterior al limbo.
CATARATA TRAUMTICA
1.Interrogatorio exhaustivo:
- Caractersticas fsicas del objeto contuso como: densidad, tamao,
presencia de bordes picudos o cortantes.
- Conocer el lugar del impacto, descartar posible dao de estructuras
seas de la rbita y del sistema visual, as como otros traumatismos
maxilofaciales.
- Descartar CEIO y si se constata analizar naturaleza, actividad rea-
lizada, tamao y forma, posible trayectoria, y riesgo de contamina-
cin microbiana.
2.Examen fsico oftalmolgico:
- Agudeza visual.
- Biomciroscopia del segmento anterior. Buscar signos en el cristalino como:
Anillo de Vossius.
Cicatrices y heridas capsulares visibles.
Pliegue semicircular concntrico del iris.
Opacidades del cristalino.
Subluxacin o luxacin del cristalino: se puede localizar en vtreo,
cmara anterior, rea pupilar, subconjuntivales o fuera del globo ocular.
En los servicios de Urgencia se recomienda que despus de una correcta e
integral evaluacin del paciente, se clasifique el trauma ocular segn el BETTS
y se calcule el OTS, plasmndose ambos en la historia clnica. Posteriormente,
se codifica el tipo de trauma y se aconseja al paciente segn lo referido por la
puntuacin del OTS inicial durante el seguimiento.
Bibliografa
1. Kuhn F, Morris R, Witherspoon. Birmingham eye trauma terminology (BETTS):
Terminology and classification of mechanical eye injures. Ophthalmol Clin North Am.
2002; 15:139-43.
2. Kuhn F. Ocular trauma store. Disponible en http//:www.asotonline.org/index.html. [Citado:
diciembre 2008].
3. Kuhn F. Ocular traumatology. Springer-Verlag: Berlin. Heidelberg 2008.
4. Kuhn F, Maisiak R, Mann L, Morris R, Witherspoon C (2002). The ocular trauma score
(OTS): Prognosticating the final vision of the seriousl y injuried eye. In: Kuhn F, Pieramici D
(eds). Ocular trauma principles and practice.Thiem, New York,pp 14-12.
CATARATA TRAUMTICA
1.Interrogatorio exhaustivo:
- Caractersticas fsicas del objeto contuso como: densidad, tamao,
presencia de bordes picudos o cortantes.
- Conocer el lugar del impacto, descartar posible dao de estructuras
seas de la rbita y del sistema visual, as como otros traumatismos
maxilofaciales.
- Descartar CEIO y si se constata analizar naturaleza, actividad rea-
lizada, tamao y forma, posible trayectoria, y riesgo de contamina-
cin microbiana.
2.Examen fsico oftalmolgico:
- Agudeza visual.
- Biomciroscopia del segmento anterior. Buscar signos en el cristalino como:
Anillo de Vossius.
Cicatrices y heridas capsulares visibles.
Pliegue semicircular concntrico del iris.
Opacidades del cristalino.
Subluxacin o luxacin del cristalino: se puede localizar en vtreo,
cmara anterior, rea pupilar, subconjuntivales o fuera del globo ocular.
En los servicios de Urgencia se recomienda que despus de una correcta e
integral evaluacin del paciente, se clasifique el trauma ocular segn el BETTS
y se calcule el OTS, plasmndose ambos en la historia clnica. Posteriormente,
se codifica el tipo de trauma y se aconseja al paciente segn lo referido por la
puntuacin del OTS inicial durante el seguimiento.
Bibliografa
1. Kuhn F, Morris R, Witherspoon. Birmingham eye trauma terminology (BETTS):
Terminology and classification of mechanical eye injures. Ophthalmol Clin North Am.
2002; 15:139-43.
2. Kuhn F. Ocular trauma store. Disponible en http//:www.asotonline.org/index.html. [Citado:
diciembre 2008].
3. Kuhn F. Ocular traumatology. Springer-Verlag: Berlin. Heidelberg 2008.
4. Kuhn F, Maisiak R, Mann L, Morris R, Witherspoon C (2002). The ocular trauma score
(OTS): Prognosticating the final vision of the seriousl y injuried eye. In: Kuhn F, Pieramici D
(eds). Ocular trauma principles and practice.Thiem, New York,pp 14-12.
Iridofacodonesis o facodonesis (subluxacin del cristalino).
Gonioscopia.
Fondo de ojo: oftalmoscopia binocular indirecta.
3. Exmenes complementarios en servicios de urgencia:
- Rayos X de rbita simple: vista anteroposterior y lateral en bsqueda
de lesiones orbitarias o CEIO.
- Ultrasonido modos A y B: localizar cuerpos extraos o cristalino luxado.
- Biomicroscopia ultrasnica: precisar caractersticas del ngulo y c-
mara posterior.
- Tomografa axial computarizada y resonancia magntica: no se re-
comienda realizar resonancia magntica en casos de sospecha de
CEIO metlicos por el riesgo de movilizacin.
- Catarata traumtica sin rotura capsular: observacin clnica en el
rea de salud en los servicio de oftalmologa (Catarata) e
interconsultar en Vtreo retina.
- Catarata traumtica con rotura capsular que requiere ciruga repa-
radora del segmento anterior, requiere tratamiento quirrgico.
1. Con herida corneal y ruptura pequeas en cpsula anterior sin salida de
restos corticales a cmara anterior:
- Reparar herida corneal.
- Hospitalizacin.
2. Con herida corneal y dao extenso de la cpsula anterior con salida de
material cristaliniano a cmara anterior:
- Remover material cristaliniano.
- Hospitalizacin.
3. Con herida corneal y dao muy extenso que afecta cpsula posterior
con material cristaliniano en cmara anterior:
- Si existe salida de vtreo, remover el material cristaliniano y realizar
vitrectoma anterior.
- Hospitalizacin.
Bibliografa
1. Cristbal J. Historia de la ciruga de la catarata. En Centurin V. El libro del cristalino de las
Amricas. Livraria Santos. Brasil; 2007: (3) 25-37.
2. Perrone D. Luxacin y subluxacin del cristalino. En Centurin V. El libro del cristalino de las
Amricas. Livraria Santos. Brasil ; 2007: (73) 735-746.
3. Martnez A. Manejo de la catarata traumtica. En Centurin V. El libro del cristalino de las
Amricas. Livraria Santos. Brasil; 2007: (81) 803-810.
1.Historia: precisar y detallar las caractersticas del trauma, la actividad
que realizaba, fuente del CEIO (por ejemplo: CEIO tras martilleo contra
metal). Indagar sobre su composicin, tamao, caractersticas magnti-
cas (fuente) y riesgo de contaminacin microbiana. Tiempo de ltima
comida.
2.Examen ocular: evaluacin cuidadosa de cun intacto se encuentra el
globo ocular. Si hay perforacin evidente y el examen se torna difcil o
traumtico, realizar exploracin bajo anestesia en el quirfano.
- Agudeza visual mejor corregida: prioritario.
- Tensin ocular aplanacin: si globo ocular competente.
- Biomicroscopia del segmento anterior: valorar alteraciones conco-
mitantes relacionadas o no con el trauma, posible puerta de entrada
y trayectoria del CEIO (zona topogrfica segn Bett).
Crnea: transparencia, posible puerta de entrada, herida corneal y
prueba de Seidel.
Esclera: presencia de herida (posible puerta de entrada)
Pupila: forma, localizacin y reaccin luminosa.
Cmara anterior: profundidad, celularidad e hifema.
Iris: defecto de transiluminacin.
Cristalino: examen bajo midriasis, valorando transparencia, estabi-
lidad, disrupcin capsular, CEIO cristaliniano. Buscar pigmento
iridiano en cicatriz capsular (sospecha de CEIO).
- Gonioscopia: considerar si es posible, por el estado ocular. Posibili-
dad de localizacin de ms de un CEIO.
- Oftalmoscopia binocular indirecta con depresin escleral: caracte-
rsticas y localizacin del CEIO, presencia de alteraciones
vitreorretinales concomitantes. Revisar la periferia retinal conside-
rando el estado ocular. Si hay perforacin evidente, diferir examen a
la unidad quirrgica. Nunca realizar en caso de lesin penetrante no
reparada o recientemente reparada.
- Rayos X de rbita anteroposterior y lateral. Posicin de Waters
(opcional). Estudio de Comberg solo si globo ocular es competente.
Opcin imagenolgica no prioritaria.
- Tomografa axial computarizada de rbita y crneo: vistas coronales
y axiales, cortes de 2-3 mm mximo.
- Resonancia magntica: si CEIO comprobado metlico, no magntico
o no metlico.
- Ultrasonido ocular de globo y rbita: valorar competencia de las
paredes oculares. Nunca realizar en caso de lesin penetrante no
reparada.
Modo B: eco brillante, mantenido al disminuir la ganancia, si es
esfrico y pequeo, reverberacin de seal (ecos) tras el CEIO,
sombra acstica tras el CEIO.
Modo A: picos de reflectividad alta (mayor que modo B).
Cultivo de sitio de entrada y si es posible de fuente de CEIO.
1. Hospitalizacin y reposo.
2. Suspender la va oral y determinar la hora del ltimo alimento.
5. Antibiticos profilcticos:
- Vancomicina 1g cada 12 h por va e.v. y ceftazidima 1 g cada 12 h
por va e.v.
- Ciprofloxacina 750 mg cada 12 h por via oral.
6. Ciclopljicos (atropina 1 % cada 8 h) si CEIO en segmento posterior.
7. Remocin quirrgica inmediata del CEIO es aconsejable (ver CEIO en
la seccin de Retina).
Bibliografa
of Trauma. En: Retina and Vitreous. USA: American Academy of Ophthalmology: 2008.
2001. Cap 40. p. 443-56.
1.Historia: antecedente de traumatismo, picadura de insecto, infeccin en
piel, dacriocistitis, sinusitis, etmoiditis en nios, diabetes o enfermedad
inmunosupresora.
2.Examen fsico ocular: buscar defecto pupilar aferente, limitacin o dolor
a los movimientos oculares, proptosis, hipoestesia o anomala del nervio
ptico.
3.Examen fsico sistmico general: chequeo de signos vitales y observar
rigidez de nuca, estado de conciencia, adenopatas, entre otros.
4.Complementarios:
- Hemograma completo: leucocitosis con predominio de polimor-
fonucleares.
- Glucemia.
- Eritrosedimentacin: acelerada
- Estudio microbiolgico: hemocultivo y cultivo de secreciones.
- Rayos X de rbita y senos perinasales: descartar cuerpo extrao si
hay traumatismo o sinusitis.
- Ultrasonido ocular y de rbita.
- Realizar puncin lumbar si hay presencia de signos neurolgicos.
- Si hay presencia de herida: exploracin y estudio microbiolgico.
En los pacientes diabticos o inmunodeficientes con celulitis orbitaria, que
no presentan mejora evolutiva con tratamientos habituales, debe sospecharse
la presencia de mucormicosis.
En los pacientes con diagnstico de celulitis preseptal se realizan los si-
guientes pasos:
Tratamiento sintomtico
1.Analgsico y antipirtico:
- Dipirona (300 mg). Nios 75 mg/kg peso/da. Adultos 2 tabletas
cada 6 h.
- Paracetamol (500 mg). Nios 10 mg/ kg peso/ da. Adultos 1 tableta
cada 6 h.
2.Antiinflamatorios no esteroideos:
- Indometacina, ibuprofeno o naproxeno 1 tableta cada 8 h.
CELULITIS ORBITARIA
3.Compresas frescas 10 min cada 3 h.
4.Colirios fortificados (amikacina, ceftazidima, vancomicina) cada 2 h por
7 das. Se reserva estos colirios en los casos con manifestacin de snto-
mas y signos.
Tratamiento antibitico
1. Cuadro con sntomas y signos discretos, afebril y confiable:
- Va oral:
Cefalexina (500 mg). Nios: 20 a 40 mg/kg/da en 3 dosis. Adultos:
250 a 500 mg cada 8 h por 10 das.
Amoxicilina (500 mg). Nios: 20 a 40 mg/kg/da en 3 dosis. Adultos
250 a 500 mg cada 8 h por 10 das.
Si es alrgico a la penicilina administrar cotrimoxazol (480 mg).
Nios: 36mg/kg/da en 2 dosis durante 10 a 14 das. Adultos:
960 mg cada 12 h durante 10 a 14 das.
Si el paciente es alrgico a la penicilina y la sulfa administrar
eritromicina (250 mg). Nios: 30 a 50 mg/kg/da dividido en 3 4
dosis. Adultos: 250 a 500 mg cada 6 h.
2. Cuadro con sntomas y signos manifiestos, febriles y no confiables, se
hospitaliza al paciente.
3. Pacientes con diagnstico de celulitis orbitaria se hospitalizan.
Seguimiento
- Si ingreso: servicio de oculoplastia e interconsultar Vtreo retina
- Si ambulatorio: semanal hasta el alta por su rea de salud en servicio
de oftalmologa e interconsultar Oculoplastia y Vtreo retina.
(Ver celulitis orbitaria en la Seccin de Oculoplastia).
Bibliografa
- PIO normal: uvetis anterior, queratitis, neuralgias del trigmino y
otras afecciones clnicas extraoculares.
- PIO elevada con ngulo camerular abierto: glaucomas secundarios
de ngulo abierto (neovascular, facoltico, entre otros).
- PIO elevada con irregularidad en la amplitud de la cmara anterior
empuje posterior por tumores intraoculares (evaluar ultrasonido del
polo posterior y biomicroscopia ultrasnica) y uvetis hipertensiva
(miosis pupilar, sinequias anteriores y posteriores).
- PIO elevada con estrechez uniforme de la cmara anterior. La
biometra ayuda a diferenciar el glaucoma facomrfico y el cierre
angular primario agudo.
Control de la PIO en estado de urgencia
1.Timolol (colirio 0,5 %) 1 gota cada 12 h, si no hay contraindicacin
sistmica.
2.Acetazolamida (500 mg) 1 bulbo por va e.v, administrar lentamente.
3.Manitol 20 % (250 cc-50 g) dosis de 1-2 g/ kg/ peso, 1 frasco por va e.v
a durar 1 h (60 gotas /min).
4.Pilocarpina (colirio 2 %) 1 gota 3 4 h despus de acetazolamida o
timolol, luego cada 4-6 h.
5.Pilocarpina (colirio 2 %) 1 gota en el ojo adelfo (profilctico).
6.Antiinflamatorio esteroideo tpico: prednisolona 1 gota cada 4 h en el ojo
afectado.
7.Analgsicos, si dolor.
8.Antiemticos, si vmitos.
9.Ingreso hospitalario.
Seguimiento
- Servicio de glaucoma (ver Cierre angular primario agudo, Seccin
de Glaucoma).
URGENCIA POR CIERRE ANGULAR
PRIMARIO AGUDO
Bibliografa
3. Garg.A.Mastering the Tecniques of Glaucoma .Diagnosis and Mangement. New Delhi: Jaype
Brothers; 2006.
1.Examen biomicroscpico minucioso para revisar la crnea en su totali-
dad, en busca de lesiones perifricas por el riesgo de perforacin.
2.Toma de muestra en Cuerpo de guardia:
- Directo (tincin gram): Neisseria gonorrhoeae (diplococo
- Cultivo (agar chocolate): Tayer Martin.
Se inicia una vez que se tiene la tincin de Gram con los diplococos
intracelulares gramnegativos o si existe alta sospecha clnica.
1.Ingreso urgente.
2.Aislamiento.
3.Separar set de cura.
4.Tratamiento sistmico.
- De eleccin:
Ceftriaxona. Adultos: 1 g por va i.m o e.v en dosis nica. Puede
ser necesario prolongarlo si existe afectacin corneal.
Ceftriaxona. Nios: dosis nica por va i.m de 125 mg o 25-50 mg/kg
y repetir a las 24 h segn la gravedad del cuadro clnico.
- Otras alternativas teraputicas.
Ciprofloxacino 1 g por va oral dosis nica, o 500 mg oral cada 12 h
por 5 das.
5.Tratamiento local.
- Fomentos fros constantes de suero fisiolgico.
CONJUNTIVITIS BLENORRGICA
Bibliografa
3. Garg.A.Mastering the Tecniques of Glaucoma .Diagnosis and Mangement. New Delhi: Jaype
Brothers; 2006.
1.Examen biomicroscpico minucioso para revisar la crnea en su totali-
dad, en busca de lesiones perifricas por el riesgo de perforacin.
2.Toma de muestra en Cuerpo de guardia:
- Directo (tincin gram): Neisseria gonorrhoeae (diplococo
- Cultivo (agar chocolate): Tayer Martin.
Se inicia una vez que se tiene la tincin de Gram con los diplococos
intracelulares gramnegativos o si existe alta sospecha clnica.
1.Ingreso urgente.
2.Aislamiento.
3.Separar set de cura.
4.Tratamiento sistmico.
- De eleccin:
Ceftriaxona. Adultos: 1 g por va i.m o e.v en dosis nica. Puede
ser necesario prolongarlo si existe afectacin corneal.
Ceftriaxona. Nios: dosis nica por va i.m de 125 mg o 25-50 mg/kg
y repetir a las 24 h segn la gravedad del cuadro clnico.
- Otras alternativas teraputicas.
Ciprofloxacino 1 g por va oral dosis nica, o 500 mg oral cada 12 h
por 5 das.
5.Tratamiento local.
- Fomentos fros constantes de suero fisiolgico.
CONJUNTIVITIS BLENORRGICA
- Colirios antibiticos: quinolonas o aminoglucsidos (ciprofloxacino,
tobramicina, ofloxacino, amikacina fortificada) cada 1-2 h en depen-
dencia de la gravedad del cuadro clnico.
- Colirios midriticos si existe toma corneal (homatropina 2 %,
atropina 1 %) 1 gota cada 68 h.
- Ungentos antibiticos (tetraciclina, bacitracina o gentamicina)
34 veces al da.
Seguimiento
Hospitalizacin en los servicio de crnea (ver Conjuntivitis blenorrgica,
Seccin de Crnea)
Oftalma neonatorum
La oftalma neonatorum por gonococo puede aparecer de muchas formas,
a pesar de la profilaxis, ya que la aplicacin puede ser incorrecta o tarda, ade-
ms, puede ser el resultado de una larga exposicin por rotura prematura de
membranas o bien deberse a inoculacin posnatal. Tiene un perodo de incubacin
de 3 a 5 das. Sin embargo, si hay rotura prematura de membranas el nio puede
infectarse en el tero con lo que la conjuntivitis se evidenciar antes de este
perodo.
1. Antecedentes: indagar sobre infecciones venreas de la madre antes o
durante el embarazo, si se tom muestra de cultivos cervicales durante
el embarazo.
2. Examen ocular con lmpara de bolsillo u oftalmoscopio directo, instilar
fluorescena y con luz azul ver si existe lesin corneal.
3. Raspado conjuntival con 2 lminas: tincin de Gram y de Giemsa.
4. Toma de muestra para cultivos conjuntivales: agar sangre y agar chocolate.
5. Raspar conjuntiva para la prueba de anticuerpos inmunofluorescentes
para Clamidia.
6. Cultivo para virus.
Se basa en los resultados de las tinciones de Gram y Giemsa. El tratamiento
puede modificarse en dependencia de la respuesta clnica y los resultados de los
cultivos.
1. Si se sospecha toxicidad qumica no se puede poner tratamiento, ya que
es autolimitada, se examina a las 24 h.
2. Si se sospecha Neisseria gonorrhoeae:
- Ingreso urgente.
- Separar set de cura.
- Tratamiento sistmico:
Ceftriaxona: dsis nica de 125 mg por va i.m o repetir a las 24 h
segn la gravedad del cuadro clnico, fundamentalmente si existe
afectacin corneal.
Cefotaxime: dsis nica por va i.m de 100 mg o 25 mg/ kg por va
e.v o i.m cada 8-12 h por 7das.
Penicilina cristalina: 50 000 u/kg por va e.v cada 12 h durante 7
das.
3. Si se sospecha Clamidia:
- Lavados oculares.
- Aplicar ungento de antibitico (ej. eritromicina) 4 veces al da.
- Eritromicina en suspensin 50 mg/kg/da durante 2 a 3 semanas.
- Si se confirma por cultivo, tratar a la pareja con:
Doxiciclina (100 mg): 100 mg cada 12 h por 7 das.
Eritomicina (250 mg): 2 tabletas cada 6 h por 7 das.
Tetraciclina (250 mg): 2 tabletas cada 6 h por 7 das (contraindica-
do en mujeres embarazadas o que lactan).
4. Si hay presencia de bacterias gramnegativas con tincin de Gram,
sin sospecha de gonorrea y sin afectacin corneal, aplicar ungentos
antibiticos (ej. tobramicina, gentamicina) cada 6 h durante 15 das.
5. Si existen bacterias grampositivas con tincin de Gram, sin sospecha de
gonorrea, aplicar ungento antibitico (ej. eritromicina) cada 6 h durante
15 das.
6. Si se sospecha el virus de Herpes simple, aplicar ungento oftlmico de
aciclovir con una frecuencia de 5 veces al da. Interconsulta con pedia-
tra para aciclovir sistmico (oral).
Seguimiento
- Si ambulatorio: seguimiento diario por el rea de salud en el servicio
de oftalmologa e interconsulta en el servicio de crnea.
- Si ingreso: seguimiento en el servicio de crnea.
(Ver oftalma del neonato, Seccin de Crnea)
Bibliografa
1. Gritz DC and Whitcher JP. Topical issues in the treatment of bacterial keratitis. International
Ophthalmology Clinics. 1998; 38 (4): 107-114.
2. Mondino BJ. Bullous diseases of the skin and mucous membranes, en TASMA et al. (eds).
Duane Ophthalmology, CD-ROM Edition, Lippincott-Raven Publishers, 1997.
3. Vander JF and Gaultja. Secretos de la Oftalmologa. McGraw Hill Interamericana-DF Mxico.
1999.
CONJUNTIVITIS HEMORRGICA EPIDMICA
4. American Academy of Ophthalmology. Basic and Clinical Science Course. Section 8: External
Disease and Cornea 1998-1999.
5. Cullom RD and Chang B. The Wills Eye Hospital: Manual de Urgencias Oftalmolgicas. 2
a
ed.
McGraw-Hill Interamericana-New York.1998.
tados, tiempo de evolucin, entre otros datos de inters.
torios y gastrointestinales, adenopatas preauriculares.
- Biomicroscopia con lmpara de hendidura: precisar la presencia de
hemorragias que comienzan en forma de un pequeo punteado en
conjuntiva bulbar superior y se extienden por toda la conjuntiva en
forma de sbana.
- Sueros pareados:
Primera muestra: primeras 48 h despus del comienzo de los sntomas.
Segunda muestra: a los 21 das en las reas de salud en coordina-
cin con el Centro Provincial de Higiene y Epidemiologa.
- Muestra para aislamiento viral: se toma entre las 24 y 72 h despus
del inicio de la conjuntivitis.
Toma de muestra: utilizar hisopos o aplicadores que se suminis-
tran en tubos de cristal, rotar suavemente en la conjuntiva del
ojo afectado; luego se sumerge el aplicador en el tubo de cris-
tal. Se parte el exceso del aplicador y se cierra hermticamen-
te el tubo con tapa.
Es catalogada como enfermedad de notificacin obligatoria de los casos
confirmados y sospechosos por el sistema de informacin directa mediante la
Unidad de Anlisis y Tendencias en Salud.
CONJUNTIVITIS HEMORRGICA EPIDMICA
4. American Academy of Ophthalmology. Basic and Clinical Science Course. Section 8: External
Disease and Cornea 1998-1999.
5. Cullom RD and Chang B. The Wills Eye Hospital: Manual de Urgencias Oftalmolgicas. 2
a
ed.
McGraw-Hill Interamericana-New York.1998.
tados, tiempo de evolucin, entre otros datos de inters.
torios y gastrointestinales, adenopatas preauriculares.
- Biomicroscopia con lmpara de hendidura: precisar la presencia de
hemorragias que comienzan en forma de un pequeo punteado en
conjuntiva bulbar superior y se extienden por toda la conjuntiva en
forma de sbana.
- Sueros pareados:
Primera muestra: primeras 48 h despus del comienzo de los sntomas.
Segunda muestra: a los 21 das en las reas de salud en coordina-
cin con el Centro Provincial de Higiene y Epidemiologa.
- Muestra para aislamiento viral: se toma entre las 24 y 72 h despus
del inicio de la conjuntivitis.
Toma de muestra: utilizar hisopos o aplicadores que se suminis-
tran en tubos de cristal, rotar suavemente en la conjuntiva del
ojo afectado; luego se sumerge el aplicador en el tubo de cris-
tal. Se parte el exceso del aplicador y se cierra hermticamen-
te el tubo con tapa.
Es catalogada como enfermedad de notificacin obligatoria de los casos
confirmados y sospechosos por el sistema de informacin directa mediante la
Unidad de Anlisis y Tendencias en Salud.
Tratamiento mdico sintomtico
1. Aislamiento obligatorio del paciente.
2. Medidas higinicas y sanitarias.
3. Fomentos frescos de suero fisiolgico o agua hervida, durante 15 min
cada 4 h.
4. Antihistamnicos orales: difenhidramina 1 tab cada 8 h.
5. Analgsicos: 1 tableta cada 6 h si existe dolor intenso.
6. Interfern alfa 2B recombinante colirio 1gota en ambos ojos cada 4 h
por 7 a 10 das.
7. Interfern alfa 2B recombinante colirio a los contactos 1 gota 4 veces al
da por 5 das.
No existe tratamiento especfico, solo se indica colirios antivirales como la
idoxuridina en casos de queratitis.
Seguimiento
- Si hospitalizacin: servicio de oftalmologa e interconsultar en el ser-
vicio de crnea.
- Si ambulatorio: en el rea de salud, ingreso en el hogar e interconsultar
en el servicio de oftalmologa.
Bibliografa
1. Fras Salcedo J A. Conjuntivitis hemorrgica. Rev Sanid Milit. 2003; 57(6):387-91
2. Morales Palanco IC, Gonzlez Cruz R, Quintana Jardines I. Conjuntivitis hemorrgica
epidmica aguda en Cuba: caracterizacin epidemiolgica. Reporte Tcnico de Vigilan-
cia. 2004; 9 (1).
3. Venegas Briceo AG, Lpez Flores A, Medina Villa M I, Silva Rosales NA, Prez CE. Compa-
racin de las caractersticas clnicas y epidemiolgicas de dos brotes epidemiolgicos de
conjuntivitis hemorrgica. Rev Cubana Oftalmol. 2008; 21 (1).
CUIDADOS DEL CRISTALINO LUXADO
O SUBLUXADO
1. Biomicroscopia con lmpara de hendidura: constatar posicin del crista-
lino y estado del segmento anterior.
3. Tonometra por aplanacin: tensin ocular normal o aumentada.
4. Oftalmoscopia binocular indirecta: en caso que la transparencia de los
medios lo permita, evaluar estado del segmento posterior, importante en
la decisin del tratamiento y pronstico.
5. Ultrasonido ocular: indicado cuando existe opacidad de los medios.
6. Biomicroscopia ultrasmica: evaluar posicin del cristalino y grado de
integridad de la znula.
1. Miticos en caso de cristalino luxado a cmara anterior (pilocarpina 2-4 %)
1 gota cada 15 min hasta lograr miosis.
2. Midriticos en el caso de la microesferofaquia con znula ntegra:
fenilefrina 1 gota cada 10-15 min hasta lograr la reposicin del lente.
Posteriormente cerrar pupila con miticos (igual al anterior).
1.Indicaciones del tratamiento quirrgico de urgencia:
- Ciruga inmediata: cristalino luxado a cmara anterior. Por lo general
se difiere colocacin de lquido intraocular para una segunda inten-
cin por dificultad para su clculo.
2.Tipo de ciruga de urgencia:
- Extraccin intracapsular del cristalino, si existe luxado a cmara
anterior o prdida zonular importante.
- Hospitalizacin.
Seguimiento
Hospitalizacin en el Servicio de Catarata e interconsultar en el Servicio de
Vtreo retina y Glaucoma (ver Cuidados del cristalino subluxado o luxado en
Seccin de Catarata).
Bibliografa
1. Perrone D. Luxacin y subluxacin del cristalino. Centurin V et al. El libro del cristalino de las
Amricas. Sao Paulo: Livraria Santos Editora. 2007; cap 75.
2. Ota I, Miyake S, Miyake K: Dislocation of the lens nucleus into the vitreous cavity after
standard hydrodissection. Am J Ophthalmol. 1996. falta volmen y nmero
3. Santos-Bueso E, Saenz-Frances F, Diaz-Valle D, Troyano J, Lopez-Abad C, Benitez-del-
Castillo JM et al.. Estallido ocular con luxacin de cristalino al espacio subconjuntival. Arch
Soc Esp Oftalmol. 2007; falta volmen y nmero
4. Autor. The wills eye manual. Office and emergency room. Diagnosis and treatment of eye
disease. Lippincot: Williams & Wilkins.1999.
cos personales, oculares y familiares, y determinar factores de riesgo.
- Tonometra aplantica: hipotensin o normotensin; es rara la
hipertensin, excepto en casos de traumatismos oculares contusos.
estafiloccica, realizar profilaxis preoperatorias de infeccin.
Valorar estructuras del segmento anterior y grado de dilatacin
pupilar.
- Gonioscopia: si existe antecedentes de glaucoma o traumatismo
contuso, descartar recesin traumtica del ngulo o ciclodilisis
traumtica.
- Oftalmoscopia binocular indirecta con dilatacin pupilar: determinar
caractersticas de las roturas y del desprendimiento. Buscar signos
de antigedad y determinar presencia de vitreo retinopata
proliferativa.
Bibliografa
1. Perrone D. Luxacin y subluxacin del cristalino. Centurin V et al. El libro del cristalino de las
Amricas. Sao Paulo: Livraria Santos Editora. 2007; cap 75.
2. Ota I, Miyake S, Miyake K: Dislocation of the lens nucleus into the vitreous cavity after
standard hydrodissection. Am J Ophthalmol. 1996. falta volmen y nmero
3. Santos-Bueso E, Saenz-Frances F, Diaz-Valle D, Troyano J, Lopez-Abad C, Benitez-del-
Castillo JM et al.. Estallido ocular con luxacin de cristalino al espacio subconjuntival. Arch
Soc Esp Oftalmol. 2007; falta volmen y nmero
4. Autor. The wills eye manual. Office and emergency room. Diagnosis and treatment of eye
disease. Lippincot: Williams & Wilkins.1999.
cos personales, oculares y familiares, y determinar factores de riesgo.
- Tonometra aplantica: hipotensin o normotensin; es rara la
hipertensin, excepto en casos de traumatismos oculares contusos.
estafiloccica, realizar profilaxis preoperatorias de infeccin.
Valorar estructuras del segmento anterior y grado de dilatacin
pupilar.
- Gonioscopia: si existe antecedentes de glaucoma o traumatismo
contuso, descartar recesin traumtica del ngulo o ciclodilisis
traumtica.
- Oftalmoscopia binocular indirecta con dilatacin pupilar: determinar
caractersticas de las roturas y del desprendimiento. Buscar signos
de antigedad y determinar presencia de vitreo retinopata
proliferativa.
Seguimiento
Remisin a consulta especializada de Vtreo retina, sobre todo en los pa-
cientes que presentan:
- Desprendimiento de retina regmatgeno con mculas aplicadas (m-
cula on) en especial en los cuadrantes superiores o muy cercanos a la
mcula.
- Desprendimiento de retina regmatgeno con mcula off de menos
de 1 semana de evolucin.
- Desprendimiento de retina regmatgeno en ojos nicos.
- Desprendimiento de retina regmatgeno bilateral.
- Desprendimiento de retina regmatgeno peditrico (menores de
15 aos).
- Desprendimiento de retina regmatgeno pseudofquico.
Ver desprendimiento de retina, Seccin de Retina-Vtreo.
Bibliografa
1. Milton GF, Mc Lean EB, Chiang EL: Retinal detachment: Ophthalmology Monograph Series.
2. Wilkinson CP. Retinal complication following cataract surgery. In: focal point: clinical Modu-
les for Ophthalmologists. San Fco: American Academy Ophthalmology; 1992; 10:12.
detachment, retinal breaks and Lattice degeneration. 1998.
4. Haller JA. Retinal Detachment. In: focal point: clinical Modules for Ophthalmologist. San Fco:
American Academy Ophthalmology, 1998; 16:12.
7. Thompson JT. The effect and action of Scleral Bucker in the treatment of retinal
detachment. En: Ryan SJ: Retina. Third Edition. St Louis, Elsevier Mosby Ed. 2006.
Cap 117. p. 2019-34
- Biomicroscopia del segmento anterior: ver signos anteriormente des-
critos.
- Oftalmoscopia binocular indirecta y biomicroscopia del segmento
posterior: evaluar reflejo rojo naranja de fondo y grado de opacidad
del vtreo, presencia de membranas y bandas inflamatorias vtreas, y
desprendimiento de coroides o de retina asociado, si la opacidad de
medios lo permiten. La evaluacin de gradacin de la claridad de
medios, segn la oftalmoscopia binocular indirecta se clasifica en:
Grado 1: agudeza visual mejor corregida de 20/40 y visualizacin
ptima de la retina.
- Toma de muestras de humor acuoso y vtreo para estudio microbio-
lgico: tincin de Gram y Giemsa. Cultivos de muestras (tioglicolato,
Agar sangre, Agar chocolate y Sabouraud). Las muestras se pre-
paran y cultivan siempre por separado, un set para el humor acuoso
y otro para el humor vtreo. Este set est constituido por:
2 tubos de ensayo, uno de ellos con tioglicolato en presentacin
lquida, para bacterias y hongos, y otro tubo con Agar Sabouraud
en presentacin slida, solamente para hongos.
2 placas de Petri, una con Agar sangre para las bacterias, y otra
con Agar chocolate para grmenes inoportunos como el
Haemophilus, Neisseria y anaerobios.
Una lmina portaobjetos dentro de una placa de Petri para el exa-
men directo de Gram y Giemsa.
ENDOFTALMITIS
Siempre se deben colocar 1 2 gotas en cada medio, precisamen-
te en el rea marcada, colocar hacia arriba, rotular adecuadamen-
te y llevar personalmente al laboratorio.
Gram.
Tioglicolato.
Agar sangre.
Agar chocolate.
Sabouraud.
La toma de muestra se debe realizar antes de comenzar el tratamiento con
antibiticos, se pueden obtener muestras de los anejos oculares (secreciones
conjuntivales y de los prpados) pero poseen un escaso valor, as como mues-
tras de lesiones corneales en caso de existir. Estas pruebas pueden ser proce-
sadas mediante los protocolos de estudio microbiolgicos habituales o reservar-
se parcialmente para su anlisis mediante la tcnica de reaccin en cadena de
polimerasa, sobre todo si la muestra es muy escasa.
El tratamiento debe instaurarse siempre lo ms rpido posible, tras el esta-
blecimiento del diagnstico clnico o su sospecha.
1.Si la agudeza visual inicial es mayor que el movimiento de mano:
- Hospitalizacin o manejo ambulatorio: dependiente de la severidad
- Toma de muestra de humor acuoso y vtreo para estudios
microbiolgicos.
- Antibiticos intravtreos.
Vancomicina (1 mg/0,1 ml) ms ceftazidima (2,25 mg/0,1 ml).
Tratamiento de eleccin.
Oclusin ocular no ms de 1 h despus de la inyeccin intravtrea.
- Antibiticos tpicos fortificados: vancomicina (25-50 mg/ml) y
ceftazidima (50 mg/ml), en caso de alergia a la ceftazidima, como
eleccin administrar gentamicina o tobramicina (13,6 mg/ml), el r-
gimen de tratamiento sugerido es de 1 gota cada 1 h, alternando el
medicamento cada media hora.
- Ciprofloxacina (750 mg) por va oral 2 veces al da por 5-10 das
como mnimo. Puede ser usada a discrecin del mdico tratante
en casos severos y en pacientes que presenten alergia a los
betalactmicos.
- Esteroides tpicos: prednisolona (1 %) 1 gota cada 2 h.
- Esteroides orales: prednisona 1-2 mg/kg/da por va oral.
- Ciclopljicos : atropina (1 %) 1 gota cada 6 h.
- Si existe hipertensin ocular, se debe administrar antihipertensivos
oculares como:
Timolol 0,5 % 1 gota cada 12 h.
Acetazolamida (250 mg) 1 tableta cada 6 h.
2. Si agudeza visual inicial menor a la percepcin de la luz:
- Hospitalizacin o manejo ambulatorio, en dependencia de la severi-
dad del proceso y las condiciones particulares del paciente, se reco-
mienda preferible la hospitalizacin.
- Vitrectoma pars plana con toma de muestra de humor acuoso y
vtreo para estudios microbiolgicos.
- Inyeccin intravtrea de antibiticos al concluir la ciruga (ver discu-
sin previa).
1. Historia: antecedentes de trauma ocular a globo abierto sugestivo a cuerpo
extrao intraocular, actividad que realizaba, fuente del cuerpo extrao
(por ejemplo: tras martilleo contra metal).
globo ocular, infiltrado corneal anular, signos de inflamacin (clulas
y flare en humor acuoso y vtreo anterior) e hipopin.
- Oftalmoscopia binocular indirecta: evaluar reflejo rojo naranja de
fondo, presencia de membranas y bandas inflamatorias, desprendi-
miento de coroides o de retina asociado; buscar presencia de cuer-
po extrao intraocular.
- Rayos X de rbita: buscar presencia de cuerpo extrao metlico
en el ojo.
- Tomografa axial computarizada: sospecha de cuerpo extrao
intraocular. Preferible a rayos X de rbita.
- Estudio microbiolgico de muestra operatoria. Pesquisar en cultivo
etiologa infecciosa (Bacillus, S. epidermidis, hongos, grmenes
gramnegativos, estreptococos o flora mixta).
1. Hospitalizacin.
5. Antibiticos intravtreos profilcticos: vancomicina y ceftazidima, o
lizarse tras una correcta valoracin de la relacin riesgo-beneficio para
- Amikacina 1 mg/kg cada 12 h o ceftazidima 1 g cada 12 h.
9. Esteroides tpicos, intravtreos y sistmicos. Solo si est descartada cla-
racin previa por especialista en Vtreo-retina.
Bibliografa
1. Historia: interrogar acerca de los antecedentes patolgicos persona-
les, familiares y consumo de fibrinolticos o anticoagulantes, y sobre
algn trauma recibido en el ojo. Indagar tambin antecedentes de
enfermedades sistmicas como la sicklemia, leucemias, hemofilia o
xantogranuloma juvenil, que pueden cursar con alteraciones en la
coagulacin.
- Hbitos txicos: el abuso de alcohol puede asociarse a hepatopata
severa con trastornos de la coagulacin.
- En caso de pacientes que han recibido tratamiento quirrgico previo,
revisar el informe operatorio para conocer: fecha de la ciruga, tipo
de intervencin realizada (va corneal, limbar o esclerocorneal), lo-
calizacin del lquido intraocular (saco, surco o cmara anterior) y
complicaciones transquirrgicas.
2. Examen ocular:
- Determinar agudeza visual mejor corregida.
- Biomicroscopia anterior en lmpara de hendidura: permite valorar
cuanta del hifema, desgarros a nivel del esfnter, iridodilisis,
ciclodilisis y catarata.
- Tonometra.
- Fondoscopia, si es posible dilatado, evitar maniobras de indentacin.
- Gonioscopia: se debe esperar al mes para su realizacin; los casos
con hipertensin ocular incontrolable se debe utilizar un lente de Zeiss
y realizar maniobras gentiles.
- Biomicroscopia ultrasnica evaluar cristalino y estructuras del seg-
mento anterior ante la sospecha de rotura de cpsula, cuerpos ex-
traos y anomalas no visibles en la lmpara de hendidura.
- Tomografa de coherencia ptica del segmento anterior: obtener in-
formacin sobre morfologa iridiana y del ngulo camerular.
- Ultrasonido ocular modo B para descartar desprendimiento de retina
en hifema total.
- Tomografa axial computarizada de rbita y crneo, con cortes finos
de 1mm.
3. Exmenes de laboratorio:
- Electroforesis de hemoglobina: descartar rasgos sicklmicos.
- Coagulograma, funcin heptica.
HIFEMA
Tratamiento en urgencia
1. Ingreso hospitalario en pacientes con riesgo elevado: nios, pacientes
poco cooperadores con el tratamiento, con sicklemia o con signos de
esta enfermedad; hifemas de ms de la mitad de la cmara anterior,
prdida inicial de la visin a menos de 20/200 y resangrado.
2. No ingresar a los pacientes con hifema grados I y II, ni con microhifemas.
En estos casos se indican las siguientes medidas:
- Proteccin ocular, solo usar vendaje oclusivo si existe lesin corneal
de importancia.
- Reposo con inclinacin de 30
o
.
- Suspender el uso de aspirinas y antiinflamatorios no esteroideos.
- Esteroides tpicos: prednisolona 1 gota cada 4 h, incrementar la
dosis en casos severos, precaucin en casos con lesin epitelial.
- Ciclopljicos: atropina (1 %) 1 gota diaria.
Seguimiento
- Si ingreso: servicio de glaucoma e interconsulta en Vtreo retina.
- Si ambulatorio: por el rea de salud en los servicio de oftalmologa a
las 24 h e interconsultar glaucoma y vtreo retina.
Ver Hipema en Seccin de Glaucoma.
Bibliografa
(Basic and clinical Science Course). 2008.
3. Kuhn F, Pieramici DJ. Ocular trauma. Principle and Practice. New York: Thieme; 2002.
1. Examen fsico ocular
- Gonioscopia: ngulo cerrado, puede haber sinequia anterior perifrica.
- Biometra:
Ojo afecto: cmara anterior estrecha, dimetro anteroposterior
lenticular aumentado.
Ojo adelfo: cmara anterior ms ancha, pero espacios estrechos.
Tratamiento mdico de urgencia
- Betabloqueadores: timolol 0,5 %; betaxolol, administrar 1 gota cada 12 h.
- Inhibidores de la anidrasa carbnica: acetazolamida (1 bulbo=500mg)
diluir en 10 cc de suero fisiolgico y administrar por va e.v.
- Hiperosmticos: manitol 20 % (250 ml=50 g), administrar 250 cc por
va e.v a 60 gotas/min durar 1 h.
2. Midriticos: su uso es muy discutido, ya que puede aumentar el cierre
angular.
3. Ingreso.
Seguimiento
- Servicio de catarata.
- Planificacin quirrgica.
Ver Seccin de Catarata.
Hipertensin ocular facoltica
- Gonioscopia: ngulo abierto con depsito de material cristaliniano
fagocitado en la malla trabecular.
- Glaucoma inflamatorio: antecedentes de una uvetis anterior grave.
HIPERTENSIN OCULAR FACOHDRICA
- Crisis glaucomatocicltica: ataques idiopticos de presin intraocular
elevada, ngulo abierto e iritis leve.
- Glaucoma agudo de bloqueo angular: cierre brusco angular que se
corrobora por gonioscopia.
- Endoftalmitis: antecedente de ciruga o trauma severo reciente.
- Glaucoma secundario a tumores intraoculares: catarata unilateral y
la confirmacin del tumor.
- Glaucoma traumtico: antecedente del trauma.
Tratamiento mdico en los servicios de Cuerpo de guardia
- Betabloqueadores: timolol 0,5 %; betaxolol, administrar 1 gota cada
12 h.
- Inhibidores de la anhidrasa carbnica: acetazolamida (1 bulbo=500 mg)
- Hiperosmticos: manitol 20 % (250 ml=50 g) 250 cc por va e.v a
60 gotas/min a durar 1 h.
2. Midriticos:
- Homatropina 2 %; atropina 1 %, administrar 1 gota cada 8 h.
3. Ingreso
Seguimiento
- Tratamiento quirrgico.
Hipertensin ocular facouvetica
Tratamiento mdico de urgencia
1. Hipotensores oculares tpicos y sistmicos.
- Betabloqueadores: timolol 0,5 %, betaxolol, administrar 1 gota cada 12 h.
- Inhibidores de la anhidrasa carbnica: acetazolamida (1 bulbo=500 mg)
- Hiperosmticos: manitol 20 % (250 ml = 50 g) administrar 250 cc
por va e.v a 60 gotas/min a durar 1 h.
- Anlogos de las prostaglandinas: estn contraindicados, pues
tienden a aumentar el proceso inflamatorio.
2. Midriticos.
- Homatropina 2 %; atropina 1 %, administrar 1 gota cada 8 h.
3. Ingreso.
Seguimiento
Hipertensin ocular facotpica y facomrfica
1. Historia: se realizar mediante los antecedentes patolgicos personales,
familiares y oculares.
2. Examen oftalmolgico completo.
3. Las causas ms frecuentes son:
- Sndrome de Weil-Marchesani: baja talla, braquidactilia, disminucin
de la motilidad articular, retardo mental y microesferofaquia.
- Sndrome de Marfan: longilneo, aracnodactilia, extremidades largas,
miopa elevada, subluxacin lenticular cefalotemporal y anomalas
en la periferia retinal.
- Homocistinuria: individuos rubios y plidos con osteoporosis, retardo
mental, riesgo elevado de tromboembolismo pulmonar y subluxacin
lenticular nasocaudal.
Tratamiento mdico
1. Midriticos ciclopljicos:
- Homatropina 2 %, atropina 1 %, administrar 1 gota cada 8 h.
2. Hipotensores en las crisis:
- Betabloqueadores: timolol 0,5 %, betaxolol, administrar 1 gota cada 12 h.
- Inhibidores de la anhidrasa carbnica sistmicos: acetazolamida
(1 bulbo=500 mg) diluir en 10 cc de cloruro de sodio y administrar
por va e.v lentamente por 10 min.
- Hiperosmticos: manitol 20 %, administrar 250 cc por va e.v a
durar 1 h.
3. Si no cede la hipertensin ocular con el tratamiento mdico, se decide el
ingreso del paciente.
OCLUSIN DE LA ARTERIA CENTRAL
DE LA RETINA
Seguimiento
- Servicio de vtreo retina.
- Servicio de glaucoma.
Bibliografa
Madrid:Tecnimedia Editorial. 2000.
visin usualmente ms tarde retorna al nivel inicial.
2. Sntomas: disminucin aguda, persistente, indolora de la agudeza visual,
en el rango de cuenta dedos a percepcin de luz en el 90 % de los
pacientes. Considerar oclusin de la arteria oftlmica si la agudeza vi-
sual es peor.
3. Signos crticos: blanqueamiento retinal en el polo posterior y mancha
rojo-cereza en la mcula.
4. Otros signos: defecto pupilar aferente relativo. Estrechamiento genera-
lizado de las arteriolas retinales, con segmentacin de la columna hemtica
en su interior, y probablemente en las vnulas. Esto indica obstruccin
severa. mbolo probablemente visible.
5. Examen ocular:
- Biomicroscopia del segmento posterior y oftalmoscopia binocular
indirecta:
Nervio ptico: buscar signos de arteritis temporal, tales como pali-
dez o edema isqumico con hemorragias en astillas. La mancha
rojo-cereza y el aspecto de la retina como cristal esmerilado
solo se aprecian tras varias horas de instalado el cuadro. La ima-
gen fundoscpica resuelve tpicamente entre das y semanas tras
el ictus, y deja en ocasiones un disco plido como nico hallazgo.
Se pueden apreciar mbolos en el 20 % de los casos.
sensibilidad en el cuero cabelludo, debilidad en msculos y articula-
ciones proximales, y fiebre.
No existe un tratamiento efectivo probado para la oclusin de la arteria
central de la retina. A continuacin se explican las variantes y estrategias tera-
puticas ms utilizadas en esto casos.
Tratamiento general
1. Masaje ocular: aplicar presin directa por 5-15 s y luego liberar; repe-
tir varias veces. El masaje con el lente de contacto de fondo durante el
examen puede usarse, tiene como objetivo liberar el trombo hacia un
punto ms lejano de la circulacin, y de este modo mejora la perfusin
retinal.
- Administrar anestesia local con una aguja calibre 30 gauge en una
jeringuilla de insulina.
- Retirar humor acuoso hasta que la cmara anterior se aplane ligera-
mente (0,1-0,2 cc).
- Administrar un antibitico tpico despus de haber terminado el pro-
cedimiento.
- El objetivo es el mismo que el masaje ocular.
Tratamiento mdico
- Hipotensores oculares sistmicos: acetazolamida 500 mg por va e.v
o por va oral, una sola dosis en ambas.
- Hipotensores oculares tpicos: timolol 0,5 % (colirio) cada 12 h,
inhibidores de la anhidrasa carbnica como el trusopt y azopt (coli-
rio) cada 8 h.
Otros tratamientos
- Inhalacin de carbgeno: el dixido de carbono dilata las arteriolas
retinales, y el oxgeno incrementa la oxigenacin de los tejidos
isqumicos. Realizar este procedimiento por 10 min cada 2 h por
48 h.
- Oxigenacin hiperbrica: puede ser beneficiosa si se comienza den-
tro de 2-12 h, una vez emprendidos los sntomas.
Seguimiento
Se sugiere valoracin en el servicio de Vtreo-retina, de ser posible ante la
sospecha diagnstica en cuadro de instalacin reciente (ver Seccin de Reti-
na-Vtreo).
Bibliografa
1. Shamas, Brown GC. Retinal Artery Obstruction. En: Ryan SJ. Retina. Elsevier: Mosby. 2006.
p.1323-39.
course: 12). p. 162-64.
1. Historia: tipo de agente (si es de origen alcalino, enfatizar los cuidados),
con fluorescena y valorar el grado de desestructuracin corneal y
conjuntival, necrosis de conjuntiva y transparencia corneal.
Debe de efectuarse de inmediato, incluso antes del examen ocular. Consiste en:
2. Despus de irrigacin chequear pH con papel y parar irrigacin si es neutro.
5. Si el paciente es un nio que no se deja explorar, se debe llevar al quirfano
para realizarle una buena exploracin y limpieza del ojo afecto y poder
evitar daos irreparables en la visin.
Tratamiento en quemaduras no graves (grado I y II)
- Midritico ciclopljico: atropina 1 %, administrar 1 gota. Evitar
fenilefrina por su efecto vasoconstrictor.
- Esteroides tpicos: acetato de prednisolona 1 %, dexametasona
1 gota cada 23 h. En caso de infeccin sobreaadida se pueden
utilizar antiinflamatorios no esteroideos como el diclofenaco sdico
0,1 % 1 gota cada 4-6 h.
- Oclusin en ventana o compresivo, en dependencia de la afectacin
conjuntival.
- Analgsicos y antiinflamatorios no esteroideos: dipirona 300 mg,
- Acetazolamida 250 mg, administrar 1 tableta cada 812 h, en depen-
dencia del control de la presin intraocular. Debe de suministrarse
con cloruro de potasio (jarabe o tabletas) cada 812 h.
Tratamiento en quemadura grave (grados III y IV)
- Paracentesis en cmara anterior y reponer el humor acuoso por
- Hospitalizacin.
SNDROME TXICO DEL SEGMENTO ANTERIOR
Seguimiento
- Quemaduras no graves: seguimiento por el rea de salud en el Ser-
vicio de oftalmologa, interconsultar en el Servicio de Crnea.
- Quemaduras graves: hospitalizacin para vigilancia estrecha y de-
tectar precozmente signos de agravamiento.
Ver quemaduras corneales en Seccin de Crnea.
Bibliografa
1. Chiriada P. La cornea en apuros. Buenos Aires: Ed. Cientfica. 2006.
2. Gonzlez AB, Daz EG, Prez Blzquez E. Atlas urgencias en oftalmologa. Barcelona: Ed.Glosa.
2001.
1. Antecedente de ciruga oftlmica.
2. Valorar cuadro clnico.
3. Descartar una infeccin, tomar muestras de humor acuoso y vtreo para
estudios de laboratorio en condiciones de asepsia y antisepsia (quirfano):
- Tinciones: Gram, Giemsa.
- Cultivos: en Agar sangre, Agar chocolate, tioglicolato, Agar
Saboureaud
4. Diagnstico diferencial (Tabla 10.2).
Tabla 10. 2. Diagnstico diferencial entre el sndrome txico del segmento anterior y la
endoftalmitis.
Caractersticas Sndrome txico del segmento Endoftalmitis
anterior
Tiempo de aparicin En las primeras 12 a 48 h La forma aguda (ms comn)
del posoperatorio. se presenta despus de las 24 h
y hasta los 5 das despus del
posoperatorio.
Agente causal Estril. Se asla el germen causal.
Estructuras Limitado al segmento Compromete el segmento
comprometidas anterior. anterior, vtreo y resto del
segmento posterior; puede
invadir tejidos extra oculares.
Sntomas y signos Edema corneal difuso de Dolor intenso. Edema palpebral,
limbo a limbo, oftalmoscopia qumosis, secrecin conjuntival,
normal. Infiltrados y edema corneal,
Tyndall del acuoso, exudados
en vtreo y retina, hemorragias.
Tratamiento Mejora con esteroides La vitrectoma Pars plana
tpicos. ms antibiticos intravtreos.
Tratamiento mdico
1. Corticoides tpicos y sistmicos:
- Prednisolona (0,5 y 1 %) 1 gota cada 1-2 h.
- Dexametasona (0,1 % ) 1 gota cada1-2 h.
- Prednisona (5 y 20 mg) 2mg/kg/da por va oral.
2. Midriticos:
- Homatropina (2 %) 1gota cada 8 h.
- Atropina (0,5 y 1%) 1gota cada 8 h.
3. Si edema corneal, soluciones hipertnicas:
- Hipertn (cloruro de sodio 5 y 10 %) 1gota cada 4 h durante el da.
- Hipertn en ungento oftlmico (cloruro de sodio 5 y 10 %) aplicar
en la noche antes de dormir.
- Timolol (0,5 %) 1gota cada 12 h.
- Dorzolamida (2 %) 1gota cada 8-12 h.
- Acetazolamida (250 mg) 1 tableta cada 8 h por va oral.
Seguimiento
- Continuar por el rea de salud en el servicio de oftalmologa.
- Interconsultar servicio de retina, glaucoma y crnea.
Ver Sndrome txico del segmento anterior.
Bibliografa
1. Davis BL, Mamalis N. Toxic Anterior Segment Syndrome (TASS). J Cataract & Refractive.
2001; 27:1746 -50.
2. Davis B L, Kearsley L, Mamalis N. Postoperative endophthalmitis vs. toxic anterior
segment syndrome (TASS).Ophthalmic Hyperguide Disponible en: http://
www.ophthalmic.hyperguides.com. [Citado 26/diciembre/2008].
de evolucin.
3. Rayos X de rbita en posicin anteroposterior y lateral para descartar
Quemadura palpebral
- Primer grado: ungento antibitico: tetraciclina o cloranfenicol, ad-
ministrar 3 veces al da.
- Segundo grado: compresas frescas de agua hervida, ungento anti-
bitico: tetraciclina o cloranfenicol, administrar 3 veces al da, y pro-
filaxis antibitica por va oral: ciprofloxacina (250 mg) 2 tabletas
cada 12 h por 7 das.
Tetraciclina (250 mg) 2 tabletas cada 6 h por 7 das.
Azitromicina (250 mg) 1 cpsula diaria por 6 das.
2. Aplicacin de ungentos antibiticos: tetraciclina o cloranfenicol 3 veces
por da.
Heridas palpebrales
1. Herida sin seccin canalicular.
- Lavado con solucin salina 0,9 % y exploracin de la zona afectada.
- Tratamiento quirrgico: cierre de la herida por planos.
2. Herida con seccin canalicular
Reconstruccin del canalculo lagrimal con sonda de Worst (cola
de cochino).
Cierre de la herida, se debe comenzar afrontando el borde libre.
- Reactivacin del toxoide tetnico
3. Herida sin afectacin de borde libre:
- Lavado del rea afectada con solucin salina 0,9 %.
- Eliminacin de cuerpos extraos.
- Sutura de la herida por planos.
- Reactivacin del toxoide tetnico.
4. Herida con afectacin del borde libre:
- Limpieza de la zona con solucin salina 0,9 %.
- Sutura del borde libre.
- Sutura por planos.
Todas las suturas de prpado se realizan con anestesia local, excepto en
nios o grandes politraumas, que requieren anestesia general, y siempre con un
equipo multidisciplinario.
Seguimiento
Seguimiento por el rea de salud en el servicio de oftalmologa a las 24 h e
interconsultar en el servicio de oculoplastia (ver traumatismo palpebral, Sec-
cin de Oculoplastia).
Bibliografa
Francisco: American Academy of Ophthalmology. 2008- 2009.
LCERAS CORNEALES
lceras bacterianas
1. Antecedentes: tipo de trauma (si fue el motivo), cuerpos extraos, uso
de lentes de contacto, tratamientos previos con antibiticos y esteroides.
Si existe alguna enfermedad corneal previa o sistmica.
2. Biomicroscopia del segmento anterior en lmpara de hendidura y tincin
Sintomatologa precoz e intensa. El borde de la lcera socavado y
cubierto de tejido que sobresale por encima; intensa reaccin en
cmara anterior, hipopin y es frecuente la perforacin.
- Pseudomona: requiere de lesin corneal previa. Secrecin
mucopurulenta que se adhiere a la superficie de la lcera. Se extien-
de rpidamente, duplica su tamao en 24 h, produciendo perforacin
en 25 das. Puede ser central o paracentral, redonda, de aspecto
gelatinoso. Necrosis y densos infiltrados del estroma corneal poste-
rior, placas endoteliales e hipopin. La porcin no ulcerada de la
crnea con aspecto grisceo epitelial difuso o vidrio deslustrado.
- Estafilococo aureus: lcera redonda u oval, a veces difusa;
microabcesos en estroma anterior que se conectan mediante infil-
trados del estroma. Se desarrolla ms en profundidad que en ancho.
Es frecuente el hipopin estril y placas endoteliales.
3. Diagnstico microbiolgico:
causa infecciosa.
- Si usa lentes de contacto, realizar cultivo de las fundas del lente y de
las soluciones de limpieza.
Procedimiento para toma de muestra y cultivo
- Bajo microscopia, raspar la base y los bordes del infiltrado con esp-
tula de Kimura, bistur o esponja, y colocar el material obtenido en el
medio de cultivo o lminas. Esterilizar la esptula por flameado en-
tre cada laminilla o cultivo.
Tinciones diagnsticas
- Blanco calcoflor (hongos, Acanthamoeba).
- PAS (hongos).
Medios de cultivos
- Agar chocolate (Haemophilus, Neisseria, Moraxela)
- Agar manitol (Escherichia coli)
- Sabouraud (hongos).
Todo infiltrado corneal o lcera se trata como bacteriana, a no ser que
exista una alta sospecha de otra infeccin (mictica, Acanthoameba y virus
del Herpes simple). El tratamiento ambulatorio o ingreso est en dependencia
de la gravedad de la lcera corneal y la confiabilidad del paciente (tabla 10.3).
Caractersticas No grave Grave
Sospecha clnica de Pseudomona. - Siempre se considera grave.
Profundidad del infiltrado. Dos tercios anteriores. Tercio posterior.
Esclera. No S
Adelgazamiento corneal. Menos del 50 %. Mayor del 50 %.
Tratamiento mdico
- Aminoglucsidos reforzados o no (amikacina, gentamicina o
tobramicina 0,3 %) y cefalosporina reforzados (cefazolina o
ceftazidime).
- Aminoglucsido y quinolona (ciprofloxacino 0,3 %, gatifloxacino o
moxifloxacino).
- Quinolonas (ciprofloxacino 0,3 %, gatifloxacino o moxifloxacino) en
monoterapia.
- 1 gota cada 1 min por 5 min de cada una.
- 1 gota cada 15 min por 30 min de cada uno.
- 1 gota cada 30 min o cada 1 h de cada uno, en dependencia de la
gravedad del cuadro. Esperar 5 min entre los colirios y espaciar
segn evolucin.
Seguimiento
- Si hospitalizacin, en Servicio de Crnea.
- Si ambulatorio:
Es importante el seguimiento estrecho del progreso de la lcera
corneal.
Biomicroscopia diaria del segmento anterior en lmpara de hendidura.
Se har por el oftalmlogo del rea de salud e interconsultar en el
Servicio de Crnea.
Ver lcera corneal bacteriana, Seccion de Crnea.
lceras micticas
sa infecciosa, se procede igual que las lceras bacterianas.
4. Si se sospecha que su origen es mictico, se aplica tincin para hongos
Tratamiento mdico
1. Los infiltrados o lceras corneales de causa desconocida deben tratarse
como bacterianas hasta que se disponga de los resultados de los culti-
vos.
2. Si existe sospecha de causa mictica, se recomienda la hospitalizacin
del paciente e instauracin de tratamiento especfico.
Seguimiento
- Si hospitalizacin, se har en el Servicio de Crnea.
- Si no se hospitaliza, el seguimiento lo efectuar el oftalmlogo del
rea de salud e interconsultar en el Servicio de Crnea.
Ver lceras mictica, Seccin de Cornea.
- Queratitis por herpes simple: existen antecedentes previos de episo-
dios de herpes, y generalmente las dendritas son ms tpicas y con
menos dolor.
- lcera mictica: con tincin se observan las hifas y crecen en Agar
de Sabouraud.
Tratamiento mdico
1. Es prolongado, de 6 hasta 12 meses, y a veces es poco eficaz.
2. Suspensin de lentes de contacto.
3. Se utilizan de forma aislada o en combinacin, los frmacos siguientes:
- Propamidina 1 % (Brolene) en combinacin con colirios de polimixina
B-neomicina-gramicidina, alternndolas cada 30-60 min los 3 prime-
ros das y cada hora durante el da , as como cada 2 h por la noche
el resto de la semana.
- Imidazoles: miconazol tpico 1 % o cotrimazol al 1 % cada 2 h o
ketoconazol 200 mg por va oral 2 veces al da.
- Polihexametileno-biguanida, generalmente en combinacin con
propamidina, alternndose cada 30-60 min los 3 primeros das y cada
hora el resto de la semana.
LCERAS CORNEALES VIRALES
3. Comprobacin de la sensibilidad corneal antes de aplicar colirio anestsico.
4. Ciclopljico (atropina 1 %, homatropina 2 %) administrar 1 gota cada 68 h.
5. Antiinflamatorios no esteroideos orales (ibuprofeno) administrar 1 table-
ta cada 8 h segn la necesidad del paciente.
6. Analgsicos orales cada 8 h segn la necesidad del paciente (dipirona o
paracetamol).
Seguimiento
El seguimiento lo realiza el oftalmlogo del rea de salud e interconsultar en
el servicio de crnea (ver lcera por Acanthamoeba, Seccion de Cornea)
Bibliografa
1. Kanski J. Oftalmologa clnica. 6ta ed. Barcelona: Ed.Elsevier. 2006.
2. Sharna N. Corneal ulcers. Diagnosis and Management. New Delhis: Jayppe Bratles.
2008.
3. American Academy of Ofthalmology. Infection disease of the external eye and cornea: Clinical
aspect. En: External disease and cornea. USA: American Academy of Oftalmology; Parte III
2008. (Basic and Clinical Science Course; 8)
corneal o la base de la lesin cutnea; posteriormente aplicar tincin
de Giemsa.
- Cultivo de los virus: con un hisopo estril se talla la crnea, conjun-
tiva o piel, previa puncin de las vesculas con aguja estril, y se
pasa al medio para virus.
- PCR.
Tratamiento mdico
- Si no afectan el borde libre: se administra aciclovir en crema 5 veces
al da o pomada antibitica de eritromicina o bacitracina, 3 veces al
da.
tpico en el ojo, como medida profilctica.
- Aciclovir oral (200 mg) 1 tableta 5 veces al da por 7-10 das o
1 gota cada 4 h.
- Midriticos ciclopljicos (ej. homatropina 2 %, atropina 1 %) 1 gota
cada 6 h.
- Esteroides tpicos, siempre que no exista afectacin epitelial activa
- Antivricos tpicos en colirio (ej. trifluorotimidina, aciclovir, idoxuridina)
cada 6-8 h.
(ej. timolol 0,5 % en colirio) 1 gota cada 12 h.
- En caso de lesin grave de la estroma corneal, pueden administrar-
se corticoides sistmicos, el cual se reducir la dosis rpidamente.
tpicos (ungento o colirio), con o sin oclusin.
- Lentes de contacto blandos teraputicos, si no resuelven.
Seguimiento
- Seguimiento ambulatorio por el oftalmlogo del rea de salud e
interconsultar en el Servicio de Crnea.
- Si existe sobreinfeccin y lcera grave: se trata de manera ambulatoria
o ingreso segn gravedad.
Ver lceras virales, Seccin de Crnea.
1. General:
- Valaciclovir 500 mg, administrar 2 comprimidos cada 8 h durante 7
das, en las primeras 72 h tras la aparicin de las lesiones.
- Sulfato de Zinc 1 %, 3 veces al da.
- Conjuntivitis: compresas fras y ungento de eritromicina, aplicar 2
veces al da.
servo colirio cada 23 h y gel antes de acostarse. No se ha demos-
trado beneficio claro con el tratamiento antivrico o corticoides tpi-
cos. El aciclovir sistmico suele ser suficiente.
- Queratitis por exposicin: lubricantes y pomada de eritromicina, apli-
car 4 veces al da.
(ej. acetato de prednisolona 1 %) cada 16 h, con disminucin pau-
latina por meses o aos.
(ej. timolol 0,5 %, administrar 1 gota cada 12 h, brimonidina 0,2%, 1
gota cada 8 h y dorzolamida 2 %, 1 gota cada 8 h.
Seguimiento
Seguimiento por el oftalmlogo del rea de salud e interconsultar crnea
(ver Herpes zoster, Seccin de Crnea).
con fluorescena.
Tratamiento general
ciclopljicos.
2. Antivirales, corticoides o lgrimas artificiales; los tres presentan iguales
resultados.
3. Eliminacin de membranas y seudomembranas, previa instilacin de anes-
tsico tpico.
4. Esteroides tpicos: pueden usarse en presencia de infiltrados subepiteliales
cuando los sntomas son importantes o prolongados, si la visin est dis-
minuida o el paciente es incapaz de llevar a cabo actividades normales.
Se usan en dosis mnimas y reduccin gradual.
Seguimiento
Atencin por el oftalmlogo del rea de salud e interconsultar crnea (ver
Queratitis por Adenovirus, Seccion de Crnea).
Bibliografa
1. American Academy of Ofthalmology. Parte III. Infection disease of the external eye and cornea:
clinical aspect. En: External disease and cornea. USA: American Academy of Oftalmology;
2008.
2. Sharna N. Corneal ulcers. Diagnosis and Management. New Delhis: Jayppe Bratles; 2008
Lippincot:Williams & Wilkins.1999.
OCLUSIN DE LA ARTERIA CENTRAL
DE LA RETINA
Seguimiento
- Servicio de vtreo retina.
- Servicio de glaucoma.
Bibliografa
Madrid:Tecnimedia Editorial. 2000.
visin usualmente ms tarde retorna al nivel inicial.
2. Sntomas: disminucin aguda, persistente, indolora de la agudeza visual,
en el rango de cuenta dedos a percepcin de luz en el 90 % de los
pacientes. Considerar oclusin de la arteria oftlmica si la agudeza vi-
sual es peor.
3. Signos crticos: blanqueamiento retinal en el polo posterior y mancha
rojo-cereza en la mcula.
4. Otros signos: defecto pupilar aferente relativo. Estrechamiento genera-
lizado de las arteriolas retinales, con segmentacin de la columna hemtica
en su interior, y probablemente en las vnulas. Esto indica obstruccin
severa. mbolo probablemente visible.
5. Examen ocular:
- Biomicroscopia del segmento posterior y oftalmoscopia binocular
indirecta:
Nervio ptico: buscar signos de arteritis temporal, tales como pali-
dez o edema isqumico con hemorragias en astillas. La mancha
rojo-cereza y el aspecto de la retina como cristal esmerilado
solo se aprecian tras varias horas de instalado el cuadro. La ima-
gen fundoscpica resuelve tpicamente entre das y semanas tras
el ictus, y deja en ocasiones un disco plido como nico hallazgo.
Se pueden apreciar mbolos en el 20 % de los casos.
sensibilidad en el cuero cabelludo, debilidad en msculos y articula-
ciones proximales, y fiebre.
No existe un tratamiento efectivo probado para la oclusin de la arteria
central de la retina. A continuacin se explican las variantes y estrategias tera-
puticas ms utilizadas en esto casos.
Tratamiento general
1. Masaje ocular: aplicar presin directa por 5-15 s y luego liberar; repe-
tir varias veces. El masaje con el lente de contacto de fondo durante el
examen puede usarse, tiene como objetivo liberar el trombo hacia un
punto ms lejano de la circulacin, y de este modo mejora la perfusin
retinal.
- Administrar anestesia local con una aguja calibre 30 gauge en una
jeringuilla de insulina.
- Retirar humor acuoso hasta que la cmara anterior se aplane ligera-
mente (0,1-0,2 cc).
- Administrar un antibitico tpico despus de haber terminado el pro-
cedimiento.
- El objetivo es el mismo que el masaje ocular.
Tratamiento mdico
- Hipotensores oculares sistmicos: acetazolamida 500 mg por va e.v
o por va oral, una sola dosis en ambas.
- Hipotensores oculares tpicos: timolol 0,5 % (colirio) cada 12 h,
inhibidores de la anhidrasa carbnica como el trusopt y azopt (coli-
rio) cada 8 h.
Otros tratamientos
48 h.
Seguimiento
na-Vtreo).
Bibliografa
p.1323-39.
course: 12). p. 162-64.
Otros tratamientos
48 h.
Seguimiento
na-Vtreo).
Bibliografa
p.1323-39.
course: 12). p. 162-64.
Debe de efectuarse de inmediato, incluso antes del examen ocular. Consiste en:
2. Despus de irrigacin chequear pH con papel y parar irrigacin si es neutro.
5. Si el paciente es un nio que no se deja explorar, se debe llevar al quirfano
para realizarle una buena exploracin y limpieza del ojo afecto y poder
evitar daos irreparables en la visin.
Tratamiento en quemaduras no graves (grado I y II)
- Midritico ciclopljico: atropina 1 %, administrar 1 gota. Evitar
fenilefrina por su efecto vasoconstrictor.
- Esteroides tpicos: acetato de prednisolona 1 %, dexametasona
1 gota cada 23 h. En caso de infeccin sobreaadida se pueden
utilizar antiinflamatorios no esteroideos como el diclofenaco sdico
0,1 % 1 gota cada 4-6 h.
- Oclusin en ventana o compresivo, en dependencia de la afectacin
conjuntival.
- Analgsicos y antiinflamatorios no esteroideos: dipirona 300 mg,
- Acetazolamida 250 mg, administrar 1 tableta cada 812 h, en depen-
dencia del control de la presin intraocular. Debe de suministrarse
con cloruro de potasio (jarabe o tabletas) cada 812 h.
Tratamiento en quemadura grave (grados III y IV)
- Paracentesis en cmara anterior y reponer el humor acuoso por
- Hospitalizacin.
Seguimiento
Bibliografa
2001.
Saboureaud
endoftalmitis.
anterior
posoperatorio.
Seguimiento
Bibliografa
2001.
Saboureaud
endoftalmitis.
anterior
posoperatorio.
Estructuras Limitado al segmento Compromete el segmento
comprometidas anterior. anterior, vtreo y resto del
segmento posterior; puede
invadir tejidos extra oculares.
Sntomas y signos Edema corneal difuso de Dolor intenso. Edema palpebral,
limbo a limbo, oftalmoscopia qumosis, secrecin conjuntival,
normal. Infiltrados y edema corneal,
Tyndall del acuoso, exudados
en vtreo y retina, hemorragias.
Tratamiento Mejora con esteroides La vitrectoma Pars plana
tpicos. ms antibiticos intravtreos.
Tratamiento mdico
1. Corticoides tpicos y sistmicos:
- Prednisolona (0,5 y 1 %) 1 gota cada 1-2 h.
- Dexametasona (0,1 % ) 1 gota cada1-2 h.
- Prednisona (5 y 20 mg) 2mg/kg/da por va oral.
2. Midriticos:
- Homatropina (2 %) 1gota cada 8 h.
- Atropina (0,5 y 1%) 1gota cada 8 h.
3. Si edema corneal, soluciones hipertnicas:
- Hipertn (cloruro de sodio 5 y 10 %) 1gota cada 4 h durante el da.
- Hipertn en ungento oftlmico (cloruro de sodio 5 y 10 %) aplicar
en la noche antes de dormir.
- Timolol (0,5 %) 1gota cada 12 h.
- Dorzolamida (2 %) 1gota cada 8-12 h.
- Acetazolamida (250 mg) 1 tableta cada 8 h por va oral.
Seguimiento
- Continuar por el rea de salud en el servicio de oftalmologa.
- Interconsultar servicio de retina, glaucoma y crnea.
Ver Sndrome txico del segmento anterior.
Bibliografa
1. Davis BL, Mamalis N. Toxic Anterior Segment Syndrome (TASS). J Cataract & Refractive.
2001; 27:1746 -50.
2. Davis B L, Kearsley L, Mamalis N. Postoperative endophthalmitis vs. toxic anterior
segment syndrome (TASS).Ophthalmic Hyperguide Disponible en: http://
www.ophthalmic.hyperguides.com. [Citado 26/diciembre/2008].
de evolucin.
3. Rayos X de rbita en posicin anteroposterior y lateral para descartar
Quemadura palpebral
- Primer grado: ungento antibitico: tetraciclina o cloranfenicol, ad-
ministrar 3 veces al da.
- Segundo grado: compresas frescas de agua hervida, ungento anti-
bitico: tetraciclina o cloranfenicol, administrar 3 veces al da, y pro-
filaxis antibitica por va oral: ciprofloxacina (250 mg) 2 tabletas
cada 12 h por 7 das.
Tetraciclina (250 mg) 2 tabletas cada 6 h por 7 das.
Azitromicina (250 mg) 1 cpsula diaria por 6 das.
2. Aplicacin de ungentos antibiticos: tetraciclina o cloranfenicol 3 veces
por da.
Heridas palpebrales
1. Herida sin seccin canalicular.
- Tratamiento quirrgico: cierre de la herida por planos.
2. Herida con seccin canalicular
Reconstruccin del canalculo lagrimal con sonda de Worst (cola
de cochino).
Cierre de la herida, se debe comenzar afrontando el borde libre.
- Reactivacin del toxoide tetnico
3. Herida sin afectacin de borde libre:
- Lavado del rea afectada con solucin salina 0,9 %.
- Eliminacin de cuerpos extraos.
- Sutura de la herida por planos.
4. Herida con afectacin del borde libre:
- Limpieza de la zona con solucin salina 0,9 %.
- Sutura del borde libre.
- Sutura por planos.
Todas las suturas de prpado se realizan con anestesia local, excepto en
nios o grandes politraumas, que requieren anestesia general, y siempre con un
equipo multidisciplinario.
Seguimiento
Seguimiento por el rea de salud en el servicio de oftalmologa a las 24 h e
interconsultar en el servicio de oculoplastia (ver traumatismo palpebral, Sec-
cin de Oculoplastia).
Bibliografa
Francisco: American Academy of Ophthalmology. 2008- 2009.
LCERAS CORNEALES
lceras bacterianas
1. Antecedentes: tipo de trauma (si fue el motivo), cuerpos extraos, uso
de lentes de contacto, tratamientos previos con antibiticos y esteroides.
Si existe alguna enfermedad corneal previa o sistmica.
2. Biomicroscopia del segmento anterior en lmpara de hendidura y tincin
Sintomatologa precoz e intensa. El borde de la lcera socavado y
cubierto de tejido que sobresale por encima; intensa reaccin en
cmara anterior, hipopin y es frecuente la perforacin.
- Pseudomona: requiere de lesin corneal previa. Secrecin
mucopurulenta que se adhiere a la superficie de la lcera. Se extien-
de rpidamente, duplica su tamao en 24 h, produciendo perforacin
en 25 das. Puede ser central o paracentral, redonda, de aspecto
gelatinoso. Necrosis y densos infiltrados del estroma corneal poste-
rior, placas endoteliales e hipopin. La porcin no ulcerada de la
crnea con aspecto grisceo epitelial difuso o vidrio deslustrado.
- Estafilococo aureus: lcera redonda u oval, a veces difusa;
microabcesos en estroma anterior que se conectan mediante infil-
trados del estroma. Se desarrolla ms en profundidad que en ancho.
Es frecuente el hipopin estril y placas endoteliales.
3. Diagnstico microbiolgico:
causa infecciosa.
- Si usa lentes de contacto, realizar cultivo de las fundas del lente y de
las soluciones de limpieza.
Procedimiento para toma de muestra y cultivo
- Bajo microscopia, raspar la base y los bordes del infiltrado con esp-
tula de Kimura, bistur o esponja, y colocar el material obtenido en el
medio de cultivo o lminas. Esterilizar la esptula por flameado en-
tre cada laminilla o cultivo.
Tinciones diagnsticas
- Blanco calcoflor (hongos, Acanthamoeba).
- PAS (hongos).
Medios de cultivos
- Agar chocolate (Haemophilus, Neisseria, Moraxela)
- Agar manitol (Escherichia coli)
- Sabouraud (hongos).
Todo infiltrado corneal o lcera se trata como bacteriana, a no ser que
exista una alta sospecha de otra infeccin (mictica, Acanthoameba y virus
del Herpes simple). El tratamiento ambulatorio o ingreso est en dependencia
de la gravedad de la lcera corneal y la confiabilidad del paciente (tabla 10.3).
Caractersticas No grave Grave
Sospecha clnica de Pseudomona. - Siempre se considera grave.
Profundidad del infiltrado. Dos tercios anteriores. Tercio posterior.
Esclera. No S
Adelgazamiento corneal. Menos del 50 %. Mayor del 50 %.
Tratamiento mdico
- Aminoglucsidos reforzados o no (amikacina, gentamicina o
tobramicina 0,3 %) y cefalosporina reforzados (cefazolina o
ceftazidime).
- Aminoglucsido y quinolona (ciprofloxacino 0,3 %, gatifloxacino o
moxifloxacino).
- Quinolonas (ciprofloxacino 0,3 %, gatifloxacino o moxifloxacino) en
monoterapia.
- 1 gota cada 1 min por 5 min de cada una.
- 1 gota cada 15 min por 30 min de cada uno.
- 1 gota cada 30 min o cada 1 h de cada uno, en dependencia de la
gravedad del cuadro. Esperar 5 min entre los colirios y espaciar
segn evolucin.
Seguimiento
- Si hospitalizacin, en Servicio de Crnea.
- Si ambulatorio:
Es importante el seguimiento estrecho del progreso de la lcera
corneal.
Biomicroscopia diaria del segmento anterior en lmpara de hendidura.
Se har por el oftalmlogo del rea de salud e interconsultar en el
Servicio de Crnea.
Ver lcera corneal bacteriana, Seccion de Crnea.
lceras micticas
sa infecciosa, se procede igual que las lceras bacterianas.
4. Si se sospecha que su origen es mictico, se aplica tincin para hongos
Tratamiento mdico
1. Los infiltrados o lceras corneales de causa desconocida deben tratarse
como bacterianas hasta que se disponga de los resultados de los culti-
vos.
2. Si existe sospecha de causa mictica, se recomienda la hospitalizacin
del paciente e instauracin de tratamiento especfico.
Seguimiento
- Si hospitalizacin, se har en el Servicio de Crnea.
- Si no se hospitaliza, el seguimiento lo efectuar el oftalmlogo del
rea de salud e interconsultar en el Servicio de Crnea.
Ver lceras mictica, Seccin de Cornea.
- Queratitis por herpes simple: existen antecedentes previos de episo-
dios de herpes, y generalmente las dendritas son ms tpicas y con
menos dolor.
- lcera mictica: con tincin se observan las hifas y crecen en Agar
de Sabouraud.
Tratamiento mdico
1. Es prolongado, de 6 hasta 12 meses, y a veces es poco eficaz.
2. Suspensin de lentes de contacto.
3. Se utilizan de forma aislada o en combinacin, los frmacos siguientes:
- Propamidina 1 % (Brolene) en combinacin con colirios de polimixina
B-neomicina-gramicidina, alternndolas cada 30-60 min los 3 prime-
ros das y cada hora durante el da , as como cada 2 h por la noche
el resto de la semana.
- Imidazoles: miconazol tpico 1 % o cotrimazol al 1 % cada 2 h o
ketoconazol 200 mg por va oral 2 veces al da.
- Polihexametileno-biguanida, generalmente en combinacin con
propamidina, alternndose cada 30-60 min los 3 primeros das y cada
hora el resto de la semana.
paracetamol).
Seguimiento
Bibliografa
2008.
paracetamol).
Seguimiento
Bibliografa
2008.
corneal o la base de la lesin cutnea; posteriormente aplicar tincin
de Giemsa.
- Cultivo de los virus: con un hisopo estril se talla la crnea, conjun-
tiva o piel, previa puncin de las vesculas con aguja estril, y se
pasa al medio para virus.
- PCR.
Tratamiento mdico
- Si no afectan el borde libre: se administra aciclovir en crema 5 veces
al da o pomada antibitica de eritromicina o bacitracina, 3 veces al
da.
tpico en el ojo, como medida profilctica.
- Aciclovir oral (200 mg) 1 tableta 5 veces al da por 7-10 das o
1 gota cada 4 h.
- Midriticos ciclopljicos (ej. homatropina 2 %, atropina 1 %) 1 gota
cada 6 h.
- Esteroides tpicos, siempre que no exista afectacin epitelial activa
- Antivricos tpicos en colirio (ej. trifluorotimidina, aciclovir, idoxuridina)
cada 6-8 h.
(ej. timolol 0,5 % en colirio) 1 gota cada 12 h.
- En caso de lesin grave de la estroma corneal, pueden administrar-
se corticoides sistmicos, el cual se reducir la dosis rpidamente.
tpicos (ungento o colirio), con o sin oclusin.
- Lentes de contacto blandos teraputicos, si no resuelven.
Seguimiento
- Seguimiento ambulatorio por el oftalmlogo del rea de salud e
interconsultar en el Servicio de Crnea.
- Si existe sobreinfeccin y lcera grave: se trata de manera ambulatoria
o ingreso segn gravedad.
Ver lceras virales, Seccin de Crnea.
1. General:
- Valaciclovir 500 mg, administrar 2 comprimidos cada 8 h durante 7
das, en las primeras 72 h tras la aparicin de las lesiones.
- Sulfato de Zinc 1 %, 3 veces al da.
- Conjuntivitis: compresas fras y ungento de eritromicina, aplicar 2
veces al da.
servo colirio cada 23 h y gel antes de acostarse. No se ha demos-
trado beneficio claro con el tratamiento antivrico o corticoides tpi-
cos. El aciclovir sistmico suele ser suficiente.
- Queratitis por exposicin: lubricantes y pomada de eritromicina, apli-
car 4 veces al da.
(ej. acetato de prednisolona 1 %) cada 16 h, con disminucin pau-
latina por meses o aos.
(ej. timolol 0,5 %, administrar 1 gota cada 12 h, brimonidina 0,2%, 1
gota cada 8 h y dorzolamida 2 %, 1 gota cada 8 h.
Seguimiento
Seguimiento por el oftalmlogo del rea de salud e interconsultar crnea
(ver Herpes zoster, Seccin de Crnea).
con fluorescena.
Tratamiento general
ciclopljicos.
2. Antivirales, corticoides o lgrimas artificiales; los tres presentan iguales
resultados.
3. Eliminacin de membranas y seudomembranas, previa instilacin de anes-
tsico tpico.
4. Esteroides tpicos: pueden usarse en presencia de infiltrados subepiteliales
cuando los sntomas son importantes o prolongados, si la visin est dis-
minuida o el paciente es incapaz de llevar a cabo actividades normales.
Se usan en dosis mnimas y reduccin gradual.
Seguimiento
Atencin por el oftalmlogo del rea de salud e interconsultar crnea (ver
Queratitis por Adenovirus, Seccion de Crnea).
Bibliografa
1. American Academy of Ofthalmology. Parte III. Infection disease of the external eye and cornea:
clinical aspect. En: External disease and cornea. USA: American Academy of Oftalmology;
2008.
2. Sharna N. Corneal ulcers. Diagnosis and Management. New Delhis: Jayppe Bratles; 2008
Lippincot:Williams & Wilkins.1999.

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Edicin: MSc. Frank W.

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