EMBOLIA-HEMORRAGIA E INFARTO

PULMONAR
• Embolia – Hemorragia e Infarto Pulmonar
Los coágulos de sangre que ocluyen arterias grandes de los
pulmones son casi siempre de origen embólico.
La Trombosis “in situ” de grandes vasos son raras, y generalmente
se desarrollan en presencia de hipertensión pulmonar e insuficiencia
cardiaca.
Origen del émbolo: Msis en el 95%
¿A Quién afecta la Embolia Pulmonar?
a- Pacientes con enfermedades subyacentes (cardiopatías, cáncer,
inmovilización por días o semanas P Ej. Fx de cadera.
b- Estados de Hipercoagulabilidad. Primaria: (Factor V de Layden,
Protrombina 202 10A, Hiperhomocisteinemia, Sind, Antifosfolipido)
Secundaria: (Obesidad, cirugía reciente, cáncer, uso de
anticonceptivos orales, embarazo).
 CONSECUENCIAS DE LA EMBOLIA

Consecuencias de la Embolia depende de:

a-Extensión en que se obstruye el flujo
b-Tamaño del vaso ocluido
c-Número de émbolos
d-Estado global del sistema cardio-vascular
e-Liberación de factores vasoactivos como Tromboxano A2 de las
plaquetas.

Consecuencias Fisiopatológicas de la Embolia:

a-Compromiso respiratorio (Segmento no perfundido pero
ventilado.
b-Compromiso Hemodinámico (Resistencia aumentada al flujo
sanguíneo pulmonar, que conlleva a Hipertensión pulmonar e
insuficiencia cardiaca aguda.)
 EMBOLIA PULMONAR

Profilaxis de la Embolia Pulmonar:

a- Deambulación
b- Medias elásticas
c- Anticoagulación
d- Filtros (paraguas).

Formas no Trombóticas de Embolia:

a- Aire (gaseosa). Iatrogénica.
b. Médula ósea (Traumatismos. Necrosis de MO- A. Falciforme)
c- Grasa ( fracturas )
d- Líquido amniótico durante el parto.
e- Cuerpo extraño (adictos a drogas IV)
 MORFOLOGIA - EMBOLIA

La oclusión embólica depende del tamaño del émbolo y del

estado general de la circulación; puede producirse la muerte
repentina cuando estos son grandes, ya que impactan la
pulmonar principal o en sus ramas mayores (trombos en silla
de montar p. ej.) Puede sobrevenir la muerte por bloqueo del
flujo sanguíneo o por falla cardiaca derecha aguda (Cor-
pulmonale agudo). Los émbolos pequeños pueden llegar a
vasos sanguíneos mas pequeños y producir infartos.
En pacientes con función cardio-vascular adecuada, aunque
ocurra oclusión de vasos arteriales pequeños, no se produce
infarto porque suplen vasos de origen bronquial; pero suelen
ocurrir hemorragias (sin embargo la arquitectura alveolar se
mantiene y luego se produce reabsorción con reversión del
tejido hacia la normalidad).
 MORFOLOGIA (Contin…)

 Solo el 10% de los émbolos causan infarto

 La embolia pulmonar solo suele causar infartos en pacientes

que ya tienen una enfermedad cardiaca o pulmonar; es raro en
jóvenes.

 Tres cuartas partes de los infartos afecta el lóbulo inferior y en

el 50% de los casos son múltiples.

 Tamaño del infarto pulmonar: varía desde apenas apreciable a

simple vista hasta afectación masiva de todo un lóbulo.

 Forma de cuña

 En muchos casos se puede identificar el vaso ocluido.

Embolia grasa
 CURSO CLINICO – EMBOLIA PULMONAR

La embolia pulmonar grande constituye una de las pocas

causas de muerte prácticamente instantánea.
En las maniobras de RCP los pacientes tienen disociación
Electromecánica. (Hay actividad eléctrica del corazón, pero no
se palpan pulsos).
Si el paciente sobrevive al infarto grande entonces el cuadro
clínico simula IAM.
En individuos sanos las embolias pequeñas solo producen
dolor toráxico transitorio, tos, o quizás hemorragias
pulmonares, sin infartos.
La resolución del infarto en jóvenes puede restaurar el pulmón
a lo normal, pero en otros pacientes puede producir HP,
esclerosis vascular pulmonar y cor pulmonale crónico.
 EL INFARTO PULMONAR

 Es de tipo hemorrágico
 Aparece área sobreelevada color azul-rojizo en las primeras
fases.
 A las 48 horas hematíes se lisan, aparece hemosiderina (color
pardo-rojizo), luego se produce fibrosis en los márgenes
(Blanco-grisáceo) y finalmente ocurre una cicatriz retraída.
 Histologicamente el dato diagnostico es Necrosis Isquémica
de la sustancia pulmonar dentro del áreas de la hemorragia
que afecta todo (alvéolos, bronquiolos y vasos)
 Si es un émbolo infectado hay exudación neutrofilica e intensa
reacción inflamatoria (Infartos sépticos que pueden convertirse
en abscesos)
Infarto pulmonar
Infarto pulmonar
Infarto pulmonar
 HIPERTENSION PULMONAR (HP)

Procesos cardiopulmonares estructurales que aumenta el flujo

y/o la presión de la sangre en la circulación pulmonar.
a- Enfermedades pulmonares, obstructivas o insterticiales
(Estos pacientes tienen hipoxia y destruccion del Parenquima
pulmonar (Enfisema, Bronquitis crónica, asma a veces,
bronquiectasia).
b- Enfermedad cardiaca previa o adquirida (Estenosis mitral
por ejemplo)
c- Tromboembolismos recurrentes. (Hay reducción del lecho
vascular pulmonar causado por obstrucción embolica).
d- Procesos autoinmunes. Afectación de los vasos
pulmonares (Esclerodermia p. Ej.)
e- Hipertensión pulmonar 1ª o idiopatica.
 MORFOLOGIA HP

1. Muchos trombos organizados o recanalizados, causa

probable de embolia pulmonar recurrente
2. Si hay fibrosis pulmonar difusa, enfisema o bronquitis,
pensar en hipoxia crónica.
3. Los cambios vasculares puede afectar vasos principales asi
como otros mas pequeños.
4. Puede haber ateroesclerosis que recuerda a las sistémica.
5. La afectación es mas prominente en arteriolas y arterias
pequeñas, con hipertrofia de la media y fibrosis de la intima,
que pueden afectar la luz significativamente.
6. Arteriopatia pulmonar plexogenica: presencia de penachos
deformaciones capilares, con formación de una malla o red
en la luz de los capilares (forma primaria o en cardiopatia
congénita)
Hipertensión pulmonar
 CURSO CLINICO - HP

1. Las formas secundarias pueden aparecer a cualquier edad.

2. La forma primaria es mas común en mujeres de 20 a 40 años
y también en niños pequeños.
3. Los signos y síntomas aparecen cuando la enfermedad esta
bien avanzada.
4. En la forma primaria comienza con disnea y fatiga; y algunos
pacientes sufren de dolor toráxico de tipo anginoso, luego
hay dificultad respiratoria grave, cianosis e hipertrofia del
VD.
5. La muerte se produce por cor-pulmonale descompesando (2
a 5 años, muchas veces asociado a embolia pulmonar y
neumonía superpuestas)
 SINDROME DE HEMORRAGIA PULMONAR
DIFUSA
1- Síndrome de Goodpasture (GP)

2- Hemosiderosis Pulmonar Idiopatica

3- Granulomatosis de Wegener
Enfermedad autoinmune que afecta la mayoría de las veces al
tracto respiratorio superior y / o pulmones
La hemoptisis es el síntoma inicial mas común.
Histologicamente hay capilaritis y los granulomas diseminados
poco formados.
 SINDROME DE GOODPASTURE

Autoanticuerpos contra la membrana basal de los glomerulos

renales y alvéolos pulmonares: Glomerulonefritis proliferativa
y neumonitis intersticial necronizante.

Morfología Pulmones pesados con áreas de consolidación

pardo rojiza.
Histología: Necrosis focal de las paredes alveolares,
hemorragia intraalveolar, puede haber macrófagos con
hemosiderina. Posteriormente, puede existir engrosamiento
fibroso de los septos, hipertrofia de los neumocitos tipo II y
organización de la sangre en los alvéolos.
 INFECCIONES PULMONARES

La Neumonía puede aparecer siempre que los mecanismos de defensa estén

alterados, o siempre que disminuye la resistencia general del huésped.
Factores que afectan a la resistencia en general, incluyen:
• Enfermedades crónicas
• Deficiencia inmunológica
• Tx con fármacos inmunosupresores
• Leucopenia
• Infecciones con una virulenta inusitada.
Los mecanismos de limpieza pueden estar alterados por siguientes:
1. Pérdida o supresión del reflejo de la tos (coma, anestesia, trastorn.
neuromusculares, fármacos o dolor torácico).
2. Lesión del aparato mucociliar (humo de cigarrillo, por ej., gases irritantes,
infecciones virales, etc.)
3. Interferencia con la acción fagocítica o bactericida de los macrófagos alveolares.
(alcohol, humo/ tabaco, anoxia, intoxicación por oxígeno)
4. Congestión y Edema pulmonar
5. Acumulo de secreciones.
 NEUMONIAS AGUDAS ADQUIRIDAS EN LA
COMUNIDAD
1.Pueden ser virales (neumonías atípicas) o bacterianas.
2.La infección bacteriana sigue con frecuencia a una infección
viral del tracto respiratorio superior

El germen causal especifico, la reacción del huésped y la

extensión de la lesión, determinan la forma precisa de
neumonía.

Las condiciones predisponentes incluyen:

a-Extremos de la vida
b-Enfermedades crónicas (ICC, EPOC, diabetes)
c-Deficiencias inmunes (congénita o adquirida)
d-Disminución o ausencia de función Esplénica.
 MICROORGANISMOS (bacterias)
CAUSALES
1. Neumococo
. Es la causa mas común de neumonía adquirida en la comunidad
. Tinción de Gram.
. Hemocultivo para confirmar diagnostico
2. Hemophilus influenzae (Gram. negativo).
. Colonizador ubicuo de la faringe y la causa bacteriana mas
común en la exacerbación aguda de EPOC
. Infecciones respiratorias graves y meningitis en niños
pequeños.
Existen dos formas: encapsulada (5 %) y no encapsulada (95%).
La forma encapsulada es dominante, ya que segrega una
substancia antibiotica (hemocina) que destruye la forma no
encapsulada.
 MICROORGANISMOS (bacterias)
CAUSALES (Continuacion..)
3. Moraxella catarrhalis
Se trata de la 2ª. Causa bacteriana mas común de
exacerbación aguda de EPOC. Causa neumonía bacteriana,
pp en ancianos.
4. Staphylococcus aureus
Causa importante de neumonía después de infecciones
virales, como sarampión en niños y resfriado en adultos y
niños. Este tipo de neumonía puede complicarse mas
fácilmente con absceso y empiema.
5. Klebsiella pneumoniae
Es la causa mas frecuente de neumonía por Gram(-). Afecta a
pacientes debilitados y es frecuente en alcohólicos crónicos.
Es característico el esputo espeso y viscoso-gelatinosos que
se debe a que el microorganismo produce un polisacárido
capsular viscoso.
 MICROORGANISMOS (bacterias)
CAUSALES (Continuacion.1.)
6. Pseudomona aeruginosa
Produce frecuentemente infecciones nosocomiales. La
septicemia por este organismo es fulminante.
7. Legionella pneumophila (neumonía epidémica y esporádica)
. Fiebre de Pontiac: infección del tracto respiratorio superior
sin síntomas neumónicos.
. Germen florece en ambientes acuáticos, torres de
refrigeración y en tuberías de agua potable contaminados.
. Común en individuos con un factor predisponente.
(enfermos cardíacos, renales, con trastornos inmulógicos o
hematológicos, así como en receptores de trasplantes).
. El diagnóstico se puede hacer por demostración del
antígeno en la orina, por anticuerpos fluorescentes en
esputo o por cultivo.
 Morfología de la Neumonía Bacteriana

Dos patrones Macroscópicos de distribución Anatómica:

- Bronconeumónia lobulillar. Consolidación parcheada
- Neumonía Lobar
Esta clasificación, aunque clásica, es relativa, ya que hay super-
posición de una forma con otra. La antibioticoterapia puede tam-
bién cambiar el cuadro.
Importantísimo identificar el gérmen causal y la extensión enferm.

En la Neumonía Lobar se han decrito 4 fases: Congestión,

Hepatización Roja, Hepatización Gris, Resolución.
 Morfología Neumonia Bacteriana (cont.)

1- Congestión: pulmón pesado, húmedo, rojo.

. Ingurgitación vascular.
. Líquido intralveolar con pocos neutrófilos y numerosas bacterias
2- Hepatización Roja.
. Congestión
. Neutrófilos y fibrina que llenan los espacios alveolares.
. Macroscópicamente, el lóbulo está rojo, firme y sin aire, con una
consistencia similar a la del hígado.
3- Hepatización Gris
. Desintegración progresiva de los hematíes.
. Persistencia de un exudado fibrino-supurado que da el aspecto
macroscópico de de una superficie seca, de color pardo-grisáceo.
 Morfología de Neumonía Bacteriana (cont.)

4- Resolución
. Digestión enzimática progresiva del exudado consolidado dentro
de los alveolos lo que origina restos granulares semilíquidos,
que son reabsorbidos e ingeridos por los macrófagos,
expulsados con la tos u organizados por proliferación de
fibroblastos.
La Reacción fibrinosa pleural (Pleuritis) se puede resolver y no es
raro que deje engrosamiento fibroso y adherencias costo-
pleurales.
La Bronconeumonía se presenta áreas consolidadas, con
frecuencia bilateral; aunque puede afectar una parte del
pulmón, un lóbulo, o un espacio mas limitado.
Microscopicamente: Infiltrado de PMN que llenan los bronquios,
bronquiolos y espacios alveolares
 Neumonias (Complicaciones-Curso Clínico)

1- Formación de Abscesos (Klebsiella, Neumococo pp)

2- Extensión a la cavidad pleural
3- Organización del Exudado (parte del pulmón se torna macizo)
4- Diseminación bacterian

Curso Clinico de Neumonias Agudas de la Comunidad:

. Fiebre
. Tos y expectoración purulenta
. Ocasionalmente Hemoptisis.
. Dolor pleurítico y roce de fricción pleural (Cuando existe
pleuritis fibrino supurada asociada).
Antibioticoterapia puede dar alivio espectacular.
Neumonía

VIRAL PNEUMONIA. viruses that can lead

to pneumonia include respiratory syncytial,
influenza, herpes simplex, and
parainfluenza viruses, among others.

20X

40X
Neumonía

LOBAR PNEUMONIA. When pneumonia is

restricted to a single lobe of the lung or to a portion
of a lobe, it is referred to as lobar pneumonia
The Gram-positive bacterium Streptococcus
pneumoniae (also called pneumococcus) is
responsible for most cases.

20X

10X

40X
Neumonía

CHRONIC PNEUMONIA. Patients with bacterial or

viral pneumonia typically experience a cough that
will not go away and may have difficulty breathing,
fever, chest pain, fatigue, muscle pain, and chills.
When disease is caused by mycoplasma or fungi,
however, few symptoms are usually present,
.

10X

40X

20X
Bronconeumonía

BRONCHOPNEUMONIA originates in the

bronchioles of the lungs, which are the smaller
ducts of the bronchial tubes. The contagious
infection is caused by a variety of bacteria,
viruses, and other microorganisms

20X

10X
Bronconeumonía
 Neumonías Atípicas adquiridas en la
comunidad (virales y micoplásmicas)
A- Cambios inflamatorios focales en los pulmones, confinados en
gran parte a los septos alveolares e insterticio pulmonar
B- El término Atípico es porque hay pocos síntomas y escaso
hallazgos morfológicos y de laboratorio.
C- El agente causal mas frecuente es el Mycoplasma pneumoniae,
que suele afectar a niños y adultos jovenes. Puede ocurrir
esporadicamente o como epidemias en escuelas, internados y
cárceles.
Otros Agentes etiológicos: Virus de la infuenza, adenovirus, virus
de Sarampión, Varicela.
Tambien Chlamydia pneumoniae y Coxiella burnetti.
Factores que favorecen la infección: Alcoholismo, Desnutrición,
enfermedades debilitantes.
 Morfología de las Neumonías Atípicas

1-Predomina la naturaleza insterticial de la rección inflamatoria,

practicamente localizada dentro de la pared de los alveolos,
2- Septos alveolares ensanchados y edematosos, con infiltrado
inflamatorio de linfocitos, histiocitos y Células Plasmáticas.
3- Puede haber material proteinaceo intralveolar, un exudado celular y
Membrana hialina (se parece al SDRA).
4- La infección bacteriana sobre-añadida modifica el cuadro
histológico, al producir bronquitis y bronquilitis ulcerativa.
5- Algunos virus (Herpes y Adenovirus) pueden causar necrosis del
epitelio bronquial y alveolar e inflamción aguda.
6- En la infección por CMV pueden existir células gigantes e
Inclusiones intracelulares.
 Neumonías Atípicas-Clínica

.Curso Clínico extremadamente variable.

. Pacientes tienen pocos síntomas o pueden aparentar un
resfriado (Resfriado del Pecho)
. Puede faltar la tos y solo se presenta fiebre, cefalea, algias
musculares y dolores en las piernas.
. Los casos esporádicos tienen un curso benigno con tasa de
mortalidad muy baja (1 %)
. En casos de epidemias, la Neumonía Insterticial presenta un
cuadro mas agresivo, con una mortalidad mucho mas elevada.
 Síndrome Respiratorio Agudo Grave (SARS)

1- Agente etiológico: Coronavirus, que a diferencia de otros virus

de este tipo, afecta el tracto respiratorio inferior y con
extensión al resto del cuerpo.
2- El Dx se hace con la técnica de PCR (Polimerasa), utilizando
Ac con los cuales se detecta el virus o mediante ME.
3- Los pulmones de los fallecidos muestran células gigantes
multinucleadas y daño alveolar difuso.
4- Paciente presenta tos seca, malestar general, mialgias, fiebre y
escalofríos. Hay pocos síntomas de vías respiratorias superior
5- 1/3 de los pacientes evoluciona bien, pero el resto desarrolla
una enfermedad pulmonar grave, con dificultad para respirar,
taquipnea y pleuresía.
7- Mortalidad: aproximadamente 10 %
 Neumonía Nosocomial

- Infecciones pulmonares adquiridas en el curso de una estancia

hospitalaria
- Comunes en pacientes con enfermedades subyacentes graves,
Inmunosuprimidos, en tratamiento prolongado con
Antibioticos, o con dispositivos se acceso invasivo
- Los pacientes con ventilación mecánica son particularmente
susceptibles, con riesgo elevado.
- Bacterias mas comunmente aisladas: Gramnegativas
Enterobacteriacea y especies de Pseudomonas), tambien el
Staph….
- Neumonía por Aspiración, puede ser nosocomial. Es
frecuentemente necrotizante con una evolucion fulminante. Los
abscesos pulmonares es una complicación frecuente en los
pacientes que sobreviven.
 ABSCESO PULMONAR

. Proceso supurativo local dentro del pulmón, caracterizado por

necrosis del tejido pulmonar.
- Cirugía de la boca, infecciones sino-bronquiales, sepsis dental
y la bronquiectasia juegan un papel importante en su
desarrollo.
- En el 60 % de los casos se aislan microorganismos anaerobios
presentes normalmente en la cavidad oral, pero cualquier
patógeno puede producirlo.
El cuadro clínico es muy similar a la Bronquiectasia, con tos,
expectoración maloliente o esputos sanguinolentos, además
dolor torácico y pérdida de peso.
Cuando se descubre el absceso, hay que descartar una neoplasia
El tratamiento con abtibioticos es generalmente exitoso.
 Absceso Pulmonar

Los gérmenes son introducidos al pulmón por los mecanismos

Siguientes:
1- Aspiración de material infeccioso (la causa mas frecuente). En
casos de alcoholismo, anestesia, coma, sinusitis, infección
gingivo dental, debilidad general con depresión del reflejo de la
tos. Aspiración de contenido gástrico es grave.
2- Antecedentes de infección bacteriana primaria. Abscesos post-
neumónicos, infecciones micóticas, Inmunosupresión.
3- Embolia séptica (tromboflebitis, Endocarditis, etc)
4- Neoplasias
5- Misceláneas
6- Desconocidos
 Morfología del Absceso Pulmonar

A- Tamaño: pocos mm a 5 ó 6 cm.

B- Afecta cualquier parte del pulmón, único o múltiples
C- Los causados por aspiración, son mas comúnes del lado D
D-Los asociados a neumonía y bronquiectasia, suelen ser
múltiples, basales y diseminados difusamente.
E- En caso de émbolos sépticos, también son múltiples y afectan
cualquier parte de los pulmones.
F- El absceso suele tener una cavidad que puede estar llena con
restos supurativos, dependiendo de la presencia o no de
comunicación con algún conducto aéreo.
G- Cambio histológico cardinal: Destrucción supurativa del
parénquima pulmonar dentro de un área central de cavitación.
 NEUMONÍA CRÓNICA

A- Codición clínica localizada que se produce en los pacientes

Inmunocompetentes, con o sin afectación de ganglios.
B- Puede ser producida por bacterias (Tbc) o por Hongos
(Histoplasmosis, Blastomicosis, Coccidiomicosis)
HISTOPLASMOSIS
- Inhalación de particulas de polvo contaminadas
- Parásito intracelular de los macrofagos
- La presntación clínica recuerda a la Tbc (autolimitada y
frecuentemente latente. Afecta ápices pulmonares y se
presenta con tos, fiebre, etc)
- La enfermedad está ampliamente diseminada en individuos
inmunosuprimidos.
 Morfología de Histoplasmosis

1- Granulomas
2- Espontaneamente, o con el control con fármacos, evoluciona
hacia la fibrosis y la calcificación concéntrica (aspecto de
corteza de árbol)
3- El Dx diferencial se hace mediante la identificación de las
levaduras (Tinciones especiales y Cultivo)
4- La formación de cavidades aunque posible, no es tan frecuente
como en la Tbc
5- En los pacientes Inmunosuprimidos, no se forman granulomas
de células epitelioides, en su lugar se observan fagocitos
mononucleares llenos de levaduras micóticas, diseminados
por los tejidos.