Anda di halaman 1dari 20

1

BAB I
PENDAHULUAN
Sistem saraf adalah serangkaian organ yang kompleks dan bersambungan serta terdiri terutama
dari jaringan saraf. Dalam mekanisme sistem saraf, lingkungan internal dan stimulus eksternal
dipantau dan diatur. Kemampuan khusus seperti iritabilitas, atau sensitivitas terhadap stimulus,
dan konduktivitas, atau kemampuan untuk mentransmisi suatu respons terhadap stimulasi, diatur
oleh sistem saraf dalam tiga cara utama :
1. Input sensorik. Sistem saraf menerima sensasi atau stimulus melalui reseptor, yang
terletakdi tubuh baik eksternal (reseptor somatic) maupun internal (reseptor viseral).
2. Antivitas integratif. Reseptor mengubah stimulus menjadi impuls listrik yang
menjalar di sepanjang saraf sampai ke otak dan medulla spinalis, yang kemudian
akan menginterpretasi dan mengintegrasi stimulus, sehingga respon terhadap
informasi bisa terjadi.
3. Output motorik. Input dari otak dan medulla spinalis memperoleh respon yang sesuai
dari otot dan kelenjar tubuh , yang disebut sebagai efektor.
Organisasi structural system saraf terdiri dari :
Sistem saraf pusat (SSP)
Terdiri dari otak dan medulla spinalis yang dilindungi tulang kranium dan kanal
vertebral.
Sistem saraf perifer .
Meliputi seluruh jaringan saraf lain dalam tubuh. Sistem ini terdiri dari saraf cranial dan
saraf spinal yang menghubungkan otak dan medulla spinalis dengan reseptor dan efektor.
Secara fungsional sistem saraf perifer terbagi menjadi sistem aferen dan sistem eferen.
a) Saraf aferen (sensorik) mentransmisi informasi dari reseptor sensorik ke SSP
b) Saraf eferen (motorik) mentransmisi informasi dari SSP ke otot dan kelenjar.
Sistem eferen dari sistem saraf perifer memiliki dua sub divisi :
o Divisi somatic (volunter) berkaitan dengan perubahan lingkungan
eksternal dan pembentukan respons motorik volunteer pada otot rangka.
2

o Divisi otonom (involunter) mengendalikan seluruh respon involunter pada
otot polos, otot jantung dan kelenjar dengan cara mentransmisi impuls
saraf melalui dua jalur.
Saraf simpatis berasal dari area toraks dan lumbal pada medulla
spinalis.
Saraf parasimpatis berasal dari area otak dan sacral pada medulla
spinalis.
Sebagian besar organ internal di bawah kendali otonom memiliki
inervasi simpatis dan parasimpatis.
Sel-sel pada system saraf :
Neuron adalah unit fungsional sistem saraf yang terdiri dari badan sel dan perpanjangan
sitoplasma.
Badan sel atau perikarion, suatu neuron mengendalikan metabolisme keseluruhan
neuron. Bagian ini tersusun dari komponen berikut :
o Satu nucleus tunggal, nucleolus yang menanjol dan organel lain seperti
konpleks golgi dan mitochondria, tetapi nucleus ini tidak memiliki sentriol
dan tidak dapat bereplikasi. Badan nissi, terdiri dari reticulum endoplasma
kasar dan ribosom-ribosom bebas serta berperan dalam sintesis protein.
o Neurofibril yaitu neurofilamen dan neurotubulus yang dapat dilihat melalui
mikroskop cahaya jika diberi pewarnaan dengan perak.
Dendrit adalah perpanjangan sitoplasma yang biasanya berganda dan pendek serta
berfungsi untuk menghantar impuls ke sel tubuh.
Akson adalah suatu prosesus tunggal, yang lebih tipis dan lebih panjang dari
dendrite. Bagian ini menghantar impuls menjauhi badan sel ke neuron lain, ke sel
lain (sel otot atau kelenjar) atau ke badan sel neuron yang menjadi asal akson.
Klasifikasi Neuron
a. Fungsi. Neuron diklasifikasi secara fungsional berdasarkan arah transmisi
impulsnya.
1. Neuron sensorik (aferen) menghantarkan impuls listrik dari reseptor
pada kulit, organ indera atau suatu organ internal ke SSP.
3

2. Neuron motorik menyampaikan impuls dari SSP ke efektor.
3. Interneuron (neuron yang berhubungan) ditemukan seluruhnya dalam
SSP. Neuron ini menghubungkan neuron sensorik dan motorik atau
menyampaikan informasi ke interneuron lain.
b. Struktur. Neuron diklasifikasi secara structural berdasarkan jumlah prosesusnya.
1. Neuron unipolar memiliki satu akson dan dua denderit atau lebih.
Sebagian besar neuron motorik, yang ditemukan dalam otak dan
medulla spinalis, masuk dlam golongan ini.
2. Neuron bipolar memiliki satu akson dan satu dendrite. Neuron ini
ditemukan pada organ indera, seperti amta, telinga dan hidung.
c. Sel Neuroglial. Biasanya disebut glia, sel neuroglial adalah sel penunjang
tambahan pada SSP yang berfungsi sebagai jaringan ikat.
1. Astrosit adalah sel berbentuk bintang yang memiliki sejumlah prosesus
panjang, sebagian besar melekat pada dinding kapilar darah melalui
pedikel atau kaki vascular.
2. Oligodendrosit menyerupai astrosit, tetapi badan selnya kecil dan jumlah
prosesusnya lebih sedikit dan lebih pendek.
3. Mikroglia ditemukan dekat neuron dan pembuluh darah, dan dipercaya
memiliki peran fagositik.
4. Sel ependimal membentuk membran spitelial yang melapisi rongga
serebral dan ronggal medulla spinalis.
d. kelompok neuron
1. Nukleus adalah kumpulan badan sel neuron yang terletak di dalam SSP.
2. Ganglion adalah kumpulan badan sel neuron yang terletak di bagian luar
SSP dalam saraf perifer.
3. Saraf adalah kumpulan prosesus sel saraf (serabut) yang terletak di luar
SSP.
4. Saraf gabungan. Sebagian besar saraf perifer adalah saraf gabungan ; saraf
ini mengandung serabut arefen dan eferen yang termielinisasi dan yang
tidak termielinisasi.
4

5. Traktus adalah kumpulan serabut saraf dalam otak atau medulla spinalis
yang memiliki origo dan tujuan yang sama.
6. Komisura adalah pita serabut saraf yang menghubungkan sisi-sisi yang
berlawanan pada otak atau medulla spinalis.


















5

BAB II
PEMBAHASAN
DEFINISI
Infark serebri adalah kematian neuron-neuron, sel glia dan sistem pembuluh darah
yang disebabkan kekurangan oksigen dan nutrisi. Berdasarkan penyebabnya Infark dapat
dibagi menjadi 3, yaitu:
1. Infark anoksik, disebabkan kekurangan oksigen, walaupun aliran darahnya
normal, misalnya asphyxia
2. Infark hipoglikemik, terjadi bila kadar glukosa darah dibawah batas kritis
untuk waktu yang lama, misalnya koma hipoglikemik
3. Infark iskemik, terjadi gangguan aliran darah yang menyebabkan
berkurangnya aliran oksigen dan nutrisi
EPIDEMIOLOGI
Sebagai penyebab kematian dan kecacatan, penyakit peredaran darah otak menempati angka
yang tinggi, terutama pada orang tua. Di negara yang telah maju (USA) menempati tempat
ke-3 sebagai kausa kematian setelah penyakit jantung koroner dan penyakit kanker.
Dikemukakan terdapat 500.000 stroke baru setiap tahunnya dan 200.000 daripadanya
meninggal dunia. Bila dihitung dari seluruh sebab kematian di negara itu angka tersebut
mendekati 11%. Diperkirakan prevalensi 20 per 1000 pada tingkat umur 45-54, 60 per 1000
pada golongan umur 65-74 tahun dan 95 per 1000 pada golongan umur 75-85 tahun. Sebagai
penyebab morbiditas, stroke diperkirakan terdapat pada 1,6 juta penduduk Amerika, di mana
40% memerlukan pelayanan khusus dengan 10% memerlukan perawatan total.
ETIOLOGI
Infark iskemik disebabkan oleh :
1. Emboli
2. Aterombosis aortokranial
3. Hipotensi berat dalam waktu lama
6

4. Vasospasme yang dapat disebabkan oleh migren,ensefalopati hipertensif
Penyebab yang paling jarang adalah arteritis, kompresi otak dengan iskemia
sekunder, oklusi vena atau abnormalitas di dalam darah.
1. Penyakit jantung
Antara infark otak dan infark jantung memiki beberapa kesamaan (a) keduanya
disebabkan oleh aterosklerosis (b) hipertensi merupakan factor resiko kuat untuk
keduanya. (c) ada kecenderungan bahwa keduanya terjadi bersama sama infark
jantung 3 x lebih sering ditemukan pada penderita yang meninggal dengan infark otak
dari pada perdarahan otak atau kanker.
2. Hipotensi
Bila tekanan perfusi menurun maka arteriole serebral akan mengalami dilatasi.
Apabila vasodilatasi maksimal, autoregulasi akan terganggu atau berhenti maka aliran
darah otak (ADO) berkurang sejalan dengan tekanan perfusi. Wilayah otak diantara
arteri arteri serebral besar akan terlebih dahulu mengalami oligemia. Wilayah
kematian atau kerusakan sel sel otak sebagai akibat dari hipotensi berat dan
berkepanjangan ditentukan oleh keseimbangan antara kerentanan selektif wilayah
otak yang terkena dan penerimaan ADO.Pola infark demikian ini juga dipengaruhi
oleh berbagai anomali dan stenosis yang disebabkan oleh ateromatosis.
3. Cardiac arrest
Begitu terjadi cardiac arrest maka otak mungkin tetap normal atau hanya menunjukan
sedikit pembengkakan.Bagaimanapun juga wilayah tertentu dan substansia grisea
mengalami degenerasi yang jelas.Kombinasi antara aterosklerosis serebral dan
hipotensi bukanlah penyebab utama terjadinya infark otak, walaupun kadang
kadang dapat terjadi hal yang demikian. Dalam satu seri hanya 5,2 % penderita
mengalami infark otak yang disebabkan oleh hipotensi sebagai akibat dari cardiac
arrest.
7

Penyebab kerusakan neuron yang cukup sering dijumpai adalah karena hipoksia.
Hipoksia disebabkan oleh:
1. Gangguan aliran darah/berhentinya aliran darah
2. Berkurangnya tekanan oksigen didalam sirkulasi darah
3. Faktor toksik
4. Hipoglikemi dapat menyebabkan perubahan morfologi yang sama seperti
perubahan morfologi pada hipoksia, karena neuron tidak dapat
mempergunakan oksigen untuk pembakaran.
Hipoksia adalah berkurangnya tekanan oksigen didalam alveoli, sehingga
terjadi hipoksemia yang dapat menyebabkan hipoksis jaringan otak. Hipoksis
serebri dapat menyebabkan perubahan-perubahan pada neuron, sel glia, myelin,
sel endotel pembuluh darah.
PERUBAHAN YANG TERJADI AKIBAT INFARK
1. Perubahan-perubahan yang terjadi pada neuron
Tahap awal terjadinya iskemik neuron ditandai dengan terbentuknya
mikrovakuolisasi, yang ditandai dengan:
ukuran selnya masih normal/sedikit mengecil
Nukleus sedikit mengecil
Terjadi vakuola (mitokondria yang membengkak) didaerah perikaryon, diameter
vakuola dapat mencapai 2 mikrometer.
Mikrovakuola dapat ditemukan pada neuron-neuron di hippokampus dan kortikal
5-15 menit setelah hipoksia. Tahap selanjutnya terjadi perubahan sel karena iskemik,
tanda-tandanya:
- Neuron menjadi kecil
- Tampak hitam dengan pewarnaan iresil violet
- Nukleus menjadi kecil
- Pemeriksaan dengan mikroskop elektron menunjukkan: bertambahnya densitas
elektron sitoplasma yang berisi organel yang berdegenerasi dan sisa-sisa
mikrovakuola
8

Tahap selanjutnya (30 menit) kemudian terbentuk krusta, tanda-tandanya :
Tampak gelap dengan preparat pengecatan
Pemeriksaan mikroskop electron menunjukkan sitoplasma dari neuron menjadi
seperti kulit yang keras (kerak)
Tahap selanjutnya terjadi perubahan sel yang homogen (terjadi setelah
beberapa jam sampai 10 hari/lebih). Tanda-tandanya :
Struktur sitoplasma tidak tampak dengan pewarnaan Anilin tidak terwarnai
Nucleus mengecil, bergranulasi dan berfragmentasi
Pemeriksaan dengan mikroskop electron nukleus dan pecahnya membrane
nucleus
Densitas organel menjadi homogeny
Tahap akhir kerusakan sel karena iskemik, ditandai dengan nukleus menjadi
piknotik dan berfragmentasi, sitoplasma tak dapat dikenal. Tahapan perubahan-perubahan
pada neuron karena iskemik, mula-mula terjadi mikrovakuolisasi, kemudian terbentuk
krusta dan terjadi perubahan yang homogen.
2. Perubahan-perubahan yang terjadi pada sel glia
a. Astrosit:
Sepuluh menit setekah terjadi hipoksia, sel astrosit mengecil (sampai ukuran
normalnya). Kemudian sitoplasma membengkak, processes astrosit terpotong-
potong disebut klasma todendrosis, terdapat tetesan lemak didalam sitoplasma, inti
menjadi piknotik, setelah 2-3 hari terjadi mitosis maksimum, nukleus membesar
danletaknya eksentrik (dekat dengan inti sitoplasma) disebut sel astrosit reaktif.
b. Oligodendrosit
Perubahan yang terjadi sangat minimal
c. Mikroglia
Apabila terjadi kerusakan pada neuron, sel mikroglia akan berubah menjadi sel
Rod, setelah 2-3 hari tampak tetesan sel lemak didalam sitoplasma, mikroglia yang
reaktif menjadi bulat dan processesnya memendek, terdapat sel phagosit lemak
9

yang mempunyai ciri-ciri berbentuk lonjong, membesar karena adanya tetesan
lemak, memperlihatkan aktifitas asam fosfatase dan oksidoreduktase. Sel dengan
ciri tersebut disebut sel busa/phagosit lipid/Gitterzell atau makrophage. Apabila
nekrosis dari sel saraf tak terlalu akut sel mikroglial jumlahnya tak banyak dan
sering membentuk kapsul disekitar badan sel atau menyerang beberapa tempat,
proses ini disebut neuronophagi. Neurophagi yang berasal dari sel mikroglial harus
dibedakan dari satellitosis yang merupakan reaksi dari oligodendroglia.
3. Perubahan pada endotel pembuluh darah
Apabila kerusakan karena hipoksia hanya terbatas pada neuron, endotel pembuluh
darah tetap normal. Pada Infark pembuluh darah akan membengkak dan endotel
pembuluh darah kapiler menjadi hiperplasia pada Infark darah tidak mengalir ke bagian
sentral dari Infark, sehingga pembuluh darah kapiler akan mati, hanya arteri dibagian
tepi yang tetap baik/normal dan fibroblast yang terdapat ditunuka adventitia merupakan
sel phagosit lemak.
4. Perubahan pada myelin
Suatu hari setelah terjadi hipoksia, myelin menjadi pucat dantampak sel Rod, setelah 1
minggu/lebih tampak sel phagosit lemak, selanjutnya terjadi degenerasi Wallerian pada
traktus kortikospinalis sebagai akibat kerusakan neuron di Girus presentralis.
Kromatolisis (sentral kromatolisis/reaksi aksonal): Kerusakan pada akson menyebabkan
sejumlah perubahan-perubahan pada neuron perikarion (misalnya sel piramidalis),
terjadi:
badan sel menjadi bulat
badan nissle didaerah sentral perikarion pecah dan menghilang
bagian sentral dari sel menjadi pucat
nukleolus membesar dan bergeser kepinggir dekat ke membran sel
inti menjadi bergerigi
pemeriksaan mikroskop elektron memperlihatkan pusat dari kromatolisis, neuron
berisi sel RES yang banyak, vesikel, neurofilamen, membrana golgi, reaksi
akson terjadi bila akson mengalami demielinasi tetapi tidak terpotong, faktor
yang penting didalam menentukan efek lesi dari akson adalah jarak lesi dari
perikarion.
10

PATOFISIOLOGI
Infark serebri diawali dengan terjadinya penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) yang
menyebabkan suplai oksigen ke otak akan berkurang. Derajat dan durasi penurunan
Cerebral Blood Flow (CBF) kemungkinan berhubungan dengan jejas yang terjadi. Jika
suplai darah ke otak terganggu selama 30 detik, maka metabolisme di otak akan berubah.
Setelah satu menit terganggu, fungsi neuron akan berhenti. Bila 5 menit terganggu dapat
terjadi infark. Bagaimanapun, jika oksigenasi ke otak dapat diperbaiki dengan cepat,
kerusakan kemungkinan bersifat reversibel.
Dalam keadaan iskemik, kadar kalium akan meningkat disertai penurunan ATP
dan kreatin fosfat. Akan tetapi, perubahan masih bersifat reversibel apabila sirkulasi
dapat kembali normal. Ion kalium yang meninggi di ruang ekstraseluler akan
menyebabkan pembengkakan sel astroglia, sehingga mengganggu transport oksigen dan
bahan makanan ke otak. Sel yang mengalami iskemia akan melepaskan glutamat dan
aspartat yang akan menyebabkan influx natrium dan kalsium ke dalam sel.
Kalsium yang tinggi di intraseluler akan menghancurkan membran fosfolipid
sehingga terjadi asam lemak bebas, antara lain asam arakhidonat. Asam arakhidonat
merupakan prekursor dari prostasiklin dan tromboksan A2. Prostasiklin merupakan
vasodilator yang kuat dan mencegah agregasi trombosit, sedangkan tromboksan A2
merangsang terjadinya agregasi trombosit. Pada keadaan normal, prostasiklin dan
tromboksan A2 berada dalam keseimbangan sehingga agregasi trombosit tidak terjadi.
Bila keseimbangan ini terganggu, akan terjadi agregasi trombosit. Prostaglandin,
leukotrien, dan radikal bebas terakumulasi. Protein dan enzim intraseluler terdenaturasi,
setelah itu sel membengkak (edema seluler).
Akumulasi asam laktat pada jaringan otak berperan dalam perluasan kerusakan
sel. Akumulasi asam laktat yang dapat menimbulkan neurotoksik terjadi apabila kadar
glukosa darah otak tinggi sehingga terjadi peningkatan glikolisis dalam keadaan iskemia.
11


MANIFESTASI KLINIK
Yang paling umum adalah difisit neurologic yang progresif. Pemburukan
situasi secara bertahap terjadi pada sepertiga jumlah penderita, dua pertiga lainnya
muncul sebagai transien iskemic attacks (TIA) yang kemudian berkembang menjadi
deficit neurologic menetap.
Deficit neurologic pada otak biasanya mencapai maksimum dalam 24 jam
pertama. Umur lanjut, hipertensi, koma komplikasi cardiorepirasi, hipoksia,
hipercapnia, dan hiperfentilasi neurogenic merupaka factor prognosis yang tidak
menggembirakan.Infark diwilayah arteri serebri media dapat menimbulkan edema
masif dengan herniasi otak; hal demikian ini biasanya terjadi dalam waktu 72 jam
pertama pasca infark.
Pilihnya fungsi neural dapat menjadi 2 minggu pasca infark dan pada akhir
minggu ke 8 akan dicapai pemulihan maksimum. Kematian meliputi 24% dalam satu
bulan pertama.
12

Kemudian untuk hidup jelas lebih baik pada kasus infark otak dari pada
perdarahan, tetapi kecacatan akan lebih berat pada infark otak karena perdarahan akan
mengalami resolusi dan meninggalkan jaringan otak dalam keadaan utuh; sementara
itu infark merusak neuron-neuron yang terkena.
DIAGNOSA
Dan penyebabnya harus segera ditegakkan dalam beberapa jam pasca awitan agar terapi
yang tepat dapat segera diberikan. Hal ini merupakan pemeriksaan diagnostic secara
sistematik.Sebelum terapi diberikan maka hasil-hasil pemeriksaan urin, darah, EKG, CT-
scan, laju endap darah, profil koagulasi, dan hitung jenis sudah harus diproleh.
1. Pemeriksaan Radiologi
a. CT Scan
Computed Tomography Scan juga disebut CT scan, merupakan proses pemeriksaan
dengan menggunakan sinar-X untuk mengambil gambar otak. Dengan menggunakan
komputer, beberapa seri gambar sinar-X akan memperlihatkan gambar tiga dimensi
kepala dari beberapa sudut. CT scan dapat menunjukkan ; jaringan lunak, tulang,
otak dan pembuluh darah. Pemeriksaan ini dapat menunjukkan area otak yang
abnormal, dan dapat menentukan penyebab stroke, apakah karena insufisiensi aliran
darah (stroke iskemik), rupture pembuluh darah (hemoragik) atau penyebab lainnya.
CT scan juga dapat memperlihatkan ukuran dan lokasi otak yang abnormal akibat
tumor, kelainan pembuluh darah, pembekuan darah, dan masalah lainnya.
Pada CT scan, gambaran infark terlihat normal pada 12 jam pertama.
Manifestasi pertama terlihat tidak jelas dan terlihat gambaran pembekuan putih pada
salah satu pembuluh darah, seperti kehilangan gambaran abu-abu-putih, dan sulcus
menjadi datar (effacement). Setelah itu, gambaran yang timbul secara progresif
menjadi gelap pada area yang terkena infark, dan area ini akan menjalar ke ujung
otak, yang melibatkan gray matter dan white matter. Kemungkinan region yang
terlalu kecil untuk dapat dilihat dengan menggunkan CT scan atau karena bagian dari
otak (brainstem, cerebellum) dengan menggunakan CT scan tidak menunjukkan
bayangan yang jelas.
13

Perdarahan intracerebral akan mengalami kesalahan interpretasi sebagai
stroke iskemik jika computed tomography tidak dilakukan 10-14 hari setelah stroke.
CT scan menunjukkan nilai positif pada stroke iskemik pada beberapa pasien dengan
serangan stroke sedang sampai dengan berat setelah 2 sampai dengan 7 hari serangan
akan tetapi tanda-tanda iskemik sulit didapatkan pada 3 sampai ddengan 6 jam
kejadian. Tanda-tanda infark pada computed tomography yaitu grey matter
mengalami isodense dengan white matter, kehilangan basal ganglia dan hyperdense
artery. Infark timbul apabila otak tidak menerima suplai darah yang cukup maka otak
akan mati. Infark dapat berbentuk sangat kecil dan bulat. Infark lakunar biasa
ditemukan pada bagian intrakranial seperti (ganglia basalis, thalamus, kapsula interna
dan batang otak).
b. Magnetic Resonance Imaging (MRI)
MRI adalah suatu alat diagnostik gambar berteknologi canggih yang menggunakan
medan magnet, frekuensi radio tertentu dan seperangkat computer untuk
menghasilkan gambar irisan penampang otak. MRI mendeteksi kelainan neurology
lebih baik dari CT scan misalnya stroke, abnormalitas batang otak dan cerebellum,
dan multiple sclerosis. MRI dapat mengidentifikasi zat kimia yang terdapat pada area
otak yang membedakan tumor otak dan abses otak. Perfusi MRI dapat digunakan
untuk mengestimasi aliran darah pada sebagian area. Diffusi MRI dapat digunakan
untuk mendeteksi akumulasi cairan (edema ) secara tiba-tiba. MRI menggunakan
medan magnet untuk mendeteksi perubahan isi jaringan otak. Stroke dapat
mengakibatkan penumpukan cairan pada sel jaringan otak segera 30 menit setelah
terjadi serangan. Dengan efek visualisasi (MRI angiogram) dapat pula
memperlihatkan aliran darah di otak dengan jelas. Pemeriksaan MRI -- Infark pada
stroke akut.
Akut : Low signal (hypointense) pada area T1, high signal (hyperintense)
pada spin density dan/atau T2. Biasanya diikuti distribusi vascular. Massa parenkim
berubah.
14

Sub akut : Low signal pada T1 , high signal pada T2 . Diikuti distribusi
vascular. Revaskularisasi dan rusaknya blood-brain barrier.
Old : Low signal pada T1 , high signal pada T2, kehilangan jaringan dengan
infark yang luas.
Dengan menggunakan CT scan dan MRI dapat diketahui serangan stroke
disebabkan oleh iskemik atau perdarahan. Defisit neurologi bervariasi berdasarkan
pembuluh darah yang mengalami penyumbatan atau kerusakan otak yang terjadi.
Manifestasi klinik meliputi : defisit motorik, gangguan eliminasi, defisit sensori-
persepsi, gangguan berbicara, dan gangguan perilaku. Manifestasi ini dapat muncul
sementara atau permanen tergantung iskemia atau nekrosis yang terjadi juga
treatment yang dilakukan.
2. Patologi Anatomi
a. Makroskopik
6-12 jam : pucat dan lunak, struktur massa kelabu kabur, massa putih :butiran
halus (-)
48-72 jam: perlunakan dan penghancuran, pembengkakan berbentuk lingkaran
sampai ukuran tertentuherniasi jika resolusi (10 hari);daerah infark mencair-
kista pada lesi dibatasi percabangan pembuluh darah, dikelilingi jaringan glia
padat; leptomening tebal dan keruh.
b. Mikroskopik
6-12 jam : intensitas pewarnaan jaringan menurun, pembengkakan badan sel saraf
dan kekacauan susunan sitoplasma serta kromatin inti, neuron merah, fragmentasi
axon dan kerusakan myelin oligodendrosit dan astrosit.
48 jam : pembuluh darah tampak nyata dan PMN
72-96 jam : berkelompoknya makrofag disekitar pembuluh darah minggu II :
astrositosis prominen resolusi akhir(beberapa minggu/bln):gliosis fibriler
mengganti daerah nekrosis/mengisi kista.


15

TERAPI
Penanganan penderita infark otak bergantung pada tahap perkembangannya. Dalam hal ini
diperlukan klasifikasi yang tepat, apakah itu suatu TIA, Refersible Ischemic Neurologic
Deficit (RIND) atau complete strok. Yang terakhir ini tidak didasarkan atas beratnya defist
neurologic melainkan stabilitas deficit neurologic. Sebegitu jauh sampai saat ini belum ada
terapi yang efektif; namun demikian upaya-upaya dibawah ini dapat dipertimbangkan.
1. Tahap akut
GPDO merupakan keadaan gawat-darurat memerlukan penanganan segera sama
halnya dengan serangan jantung. Pada tahap akut ada 2kesempatan yang harus
dimanfaatkan yaitu jendela refesfusi dan jendela terapi (Therapeutic window ). Jendela
terap ini berkaitan erat dengan teori Zivin dan Choi mengenai neurotoxsisitas
glutamate dan radikalbebas. Daera infark akan melepaskan glutamate dalam jumlah
besar yang akan merusak membrane sel otak hingga ion kalsium masuk ke dalam sel.
Keadaan ini justru akan merangsang produksi glutamate, dan terjadilah lingkaran
setan. Sementara itu, radikal bebas juga keluar dari daerah iskemik. Rakikal bebas ini
akan membanjiri membrane neuron-neuron di sekitar focus dan akhirnya terjadi
calcium influx.
Hamper seluruh penderita infark otak harus di rawat di rumah sakit (RS),
sebagai kasus darurat, masalah dalam masa ini adalah edema otak, kejang, atau
komplikasi sistemik misalnya ketidak seimbangan cairan elektrolit, pneumonia,
gangguan jantung. Pada infark serebelum dengan edema yang massif dapatterjadi
hidrosefasul obstruksif; hal demikian ini memerlukan pemasangan pirau ventri-kulo-
peritonial.
a. Hemodilusi
ADO berhubungan erat dengan viskositas darah, danberhubungansecara terbalik
dengan hematocrit: makin tinggi hematocrit makin rendah ADO-nya. Stagnasi
darah di mikrosirkulasi di jaringan iskemik memberi sumbangan kejadian-
kejadian berurutan yang mempercepatproses infark karena terkumpunya berbagai
macam metabolit yang toxik.Meningkatnya sirkulasi untuk membawa atau
16

membuang metabolit tadi merpakan tujuan utama terapi.hemodilasi merupakan
salah satu upaya untuk menurunkan viskositas plasma dengan mengeluarkan
eritrosit, membebaskan aliran darah melalui kapilar yang terganggu di daerah
iskemik. Salah satu cara adalah melakukan vena seksi dan dalam waktu yang
bersamaan diberikan bahan plasma/exspanding untuk mencegah terjadinya
hipovolemia. Bahan yang sering dipake adalah dekstran dengan berat molekul
rendah.Terapi ini bersifat selektif.
b. Antikoagulan
Pemberian antikoagulan masih bersifat kontroversial, baik dalam hal manfaat
maupun resikonya. Dorongan untuk memberi anti koagulan terutama untuk
menghentikan proses patologik pada kasus stroke-in-evolution atau progressing
stroke.
c. Kontol terhadap edema otak
Edema pada infark otak, terutama jika terjadi oklusi arteri serebri media, sulit
untuk dikontrol.Kortikosteroid bermanfaat untuk edema intertisial, hal ini terdapat
pada neoplasma.Cairan hyperosmolar misalnya gliserol, manitol, urea, kurang
efektif untuk infark iskemik. Hal ini disebabkan oleh dua alasan :
a) Pemberian cairan hyperosmolar kedaerah infark terganggu oleh tersumbatnya
aliran darah di daerah infark,
b) Edema pada infark iskemik merupakan kombinasi antara edema vasogenik
dan sitotoksik.
d. Antagosis Kalsium
Nimodipin merupakan salah satu jenis antagosis kalsium yang diharapkan dapat
mencegah membanjirnya kalsium dalam sel (calcium influx). Pada awalnya,
nimodipin diberikan secara co-infus dengan bantuan syringe-pump, dengan dosis
2-2,5 ml/jam, bergantung pada tekanan darah pederita selama 5 hari. Dosis tinggi
dapat menurunkan tekanan darah yang tentunya akan menyebabkan bertambah
beratnya gejala neurologic. Nimodipine akan memberikan hasil yang baik jika
17

diberikan secara dini, kurang dari 6 jam pasca awitan. Nimodipine dapat
diteruskan secara peroral dengan dosis 120-180 mg/hari.
e. Pentosifilin
Pentoksifilin, suatu obat hemoriologik yang menurunkan fikositas darah,
meningkatnya aliran darah dan meningkatnya oksigenasi jaringan pada penderita
dengan penyakit vascular. Pentoksifilin dapat diberikan dalam tahap akut, 6-12
jam pasca awitan,dalam bentuk infus dan bukan dalam bentuk bolus intravena.
Diberikan dengan dosis 15 mg/kg BB/hari, selama seminggu.
2. Tahap pasca akut
a. Fisioterapi dimulai sedini mungkin, bahkan segera setelah terjadi senganan. Pada
tahap ini fisioterapi sudah dapat dikerjakan lebih intensif, tetap dengan
mempetimbangkan penyakit sistemik yang sekiranya dapat memberat dengan
latihan-latihan selama fisioterapi.
b. Obat-obat untuk tahap ini cukup beragam dengan titik tangkap yang berbeda:
pentoksifilin (2x400mg), codergocrini mesylate (3-4,5 mg/hari), nicergolin
(30mg/hari), nimodipine (120-180 mg/hari), naftydrofuril (300-400mg/hari),
dipiradamol (75-150 mg/hari), aspirin (100-200 mg/hari). Untuk memeberikan
obat tadi diperlukan perhatian khusus tentang kondisi fisik, laboratorik, dan juga
kontra-indikasinya.
c. Pemberian anti konvulsan perlu dipertimbangkan pada kasus-kasus infark
kortikal. Disamping itu, neuron-neuron yang rusak akibat infark dapat merubah
sifatnya, menjadi lebih mudah terangsang dan akibatnya adalah terjadi konvulsi
fokal atau umum.
KOMPLIKASI
Komplikasi akut bisa berupa gangguan neurologis atau nonneurologis. Gangguan
neurologis misalnya edema serebri dan peningkatan tekanan intrakranial yang dapat
menyebabkan herniasi atau kompresi batang otak, kejang, dan transformasi hemoragik.
Gangguan nonneurologis, misalnya adalah infeksi (contoh: pneumonia), gangguan jantung,
gangguan keseimbangan elektrolit, edema paru, hiperglikemia reaktif.
18

Kejang biasanya muncul dalam 24 jam pertama pasca stroke dan biasanya parsial
dengan atau tanpa berkembang menjadi umum. Kejang berulang terjadi pada 20-80% kasus.
Penggunaan antikonvulsan sebagai profilaksis kejang pada pasien stroke tidak terbukti
bermanfaat. Terapi kejang pada pasien stroke sama dengan penanganan kejang pada
umumnya.
Beberapa penelitian menduga pada hampir semua kejadian infark selalu disertai
komponen perdarahan berupa petekie. Dengan menggunakan CT Scan 5% dari kejadian
infark dapat berkembang menjadi transformasi perdarahan. Lokasi, ukuran dan etiologi
stroke dapat mempengaruhi terjadinya komplikasi ini. Penggunaan antitrombotik, terutama
antikoagulan dan trombolitik meningkatkan kejadian transformasi perdarahan. Terapi pasien
dengan infark berdarah tergantung pada volume perdarahan dan gejala yang ditimbulkannya.













19

BAB III
KESIMPULAN
Infark serebri adalah kematian neuron-neuron, sel glia dan sistem pembuluh darah yang
disebabkan kekurangan oksigen dan nutrisi. Dan penyebabnya harus segera ditegakkan dalam
beberapa jam pasca awitan agar terapi yang tepat dapat segera diberikan. Penanganan penderita
infark otak bergantung pada tahap perkembangannya. Dalam hal ini diperlukan klasifikasi yang
tepat, apakah itu suatu TIA, Refersible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) atau complete
stroke.















20

DAFTAR PUSTAKA
Anonymous. Infark Serebri. http://www.scribd.com/. Diakses tanggal 15 April 2014.
Harsono. 2011. Buku Ajar Neurologi Klinis. Jogjakarta : UGM
Mardjono, Mahar. Sidharta, Priguna. 2010. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta. Dian Rakyat
Ngoerah, I Gst Ng Gd. 1991. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Saraf. Surabaya. Airlangga
University Press