1

BAB I
PENDAHULUAN
Penyakit dan gangguan saluran napas masih merupakan masalah terbesar di Indonesia
pada saat ini. Angka kesakitan dan kematian akibat penyakit saluran napas dan paru seperti
infeksi saluran napas akut, tuberkulosis asma dan bronkitis masih menduduki peringkat
tertinggi. Infeksi merupakan penyebab yang tersering. Kemajuan dalam bidang diagnostik
dan pengobatan menyebabkan turunnya insidens penyakit saluran napas akibat infeksi. Di
lain pihak kemajuan dalam bidang industri dan transportasi menimbulkan masalah baru
dalam bidang kesehatan yaitu polusi udara. Bertambahnya umur rata-rata penduduk,
banyaknya jumlah penduduk yang merokok serta adanya polusi udara meningkatkan jumlah
penderita bronkitis kronik.
1
Bronkitis kronik termasuk kelompok penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Di negara
maju penyakit ini merupakan masalah kesehatan yang besar, karena bertambahnya
jumlah penderita dari tahun ke tahun.















2

BAB II
ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM RESPIRASI

Pengertian pernafasan atau respirasi adalah suatu proses mulai dari pengambilan oksigen,
pengeluaran karbohidrat hingga penggunaan energi di dalam tubuh. Manusia dalam bernapas
menghirup oksigen dalam udara bebas dan membuang karbon dioksida ke lingkungan.

Respirasi dapat dibedakan atas dua jenis, yaitu :
2
Respirasi Luar yang merupakan pertukaran antara O2 dan CO2 antara darah dan
udara.
Respirasi Dalam yang merupakan pertukaran O2 dan CO2 dari aliran darah ke sel-sel
tubuh.
Dalam mengambil nafas ke dalam tubuh dan membuang napas ke udara dilakukan dengan
dua cara pernapasan, yaitu :
1. Respirasi / Pernapasan Dada
3

Otot antar tulang rusuk luar berkontraksi atau mengerut
Tulang rusuk terangkat ke atas
Rongga dada membesar yang mengakibatkan tekanan udara dalam dada kecil
sehingga udara masuk ke dalam badan.
2. Respirasi / Pernapasan Perut
3

Otot difragma pada perut mengalami kontraksi
Diafragma datar
3

Volume rongga dada menjadi besar yang mengakibatkan tekanan udara pada dada
mengecil sehingga udara pasuk ke paru-paru.
Normalnya manusia butuh kurang lebih 300 liter oksigen perhari. Dalam keadaan tubuh
bekerja berat maka oksigen atau O2 yang diperlukan pun menjadi berlipat-lipat kali dan bisa
sampai 10 hingga 15 kalilipat. Ketika oksigen tembus selaput alveolus, hemoglobin akan
mengikat oksigen yang banyaknya akan disesuaikan dengan besar kecil tekanan udara. Pada
pembuluh darah arteri, tekanan oksigen dapat mencapat 100 mmHg dengan 19 cc oksigen.
Sedangkan pada pembuluh darah vena tekanannya hanya 40 milimeter air raksa dengan 12 cc
oksigen. Oksigen yang kita hasilkan dalam tubuh kurang lebih sebanyak 200 cc di mana
setiap liter darah mampu melarutkan 4,3 cc karbon dioksida / CO2. CO2 yang dihasilkan
akan keluar dari jaringan menuju paru paru dengan bantuan darah.
2
Proses Kimiawi Respirasi Pada Tubuh Manusia :
3
Pembuangan CO2 dari paru-paru : H + HCO3 ---> H2CO3 ---> H2 + CO2
Pengikatan oksigen oleh hemoglobin : Hb + O2 ---> HbO2
Pemisahan oksigen dari hemoglobin ke cairan sel : HbO2 ---> Hb + O2
Pengangkutan karbon dioksida di dalam tubuh : CO2 + H2O ---> H2 + CO2
Alat-alat pernapasan berfungsi memasukkan udara yang mengandung oksigen dan
mengeluarkan udara yang mengandung karbon dioksida dan uap air.
Tujuan proses pernapasan yaitu untuk memperoleh energi. Pada peristiwa bernapas terjadi
pelepasan energi.
Sistem Pernapasan pada Manusia terdiri atas:
1. Hidung
2. Faring
3. Trakea
4. Bronkus
5. Bronkiouls
6. paru-paru






4

I. Alat alat pernapasan pada manusia

1. Rongga Hidung (Cavum Nasalis)
Udara dari luar akan masuk lewat rongga hidung (cavum nasalis). Rongga hidung berlapis
selaput lendir, di dalamnya terdapat kelenjar minyak (kelenjar sebasea) dan kelenjar keringat
(kelenjar sudorifera). Selaput lendir berfungsi menangkap benda asing yang masuk lewat
saluran pernapasan. Selain itu, terdapat juga rambut pendek dan tebal yang berfungsi
menyaring partikel kotoran yang masuk bersama udara. Juga terdapat konka yang
mempunyai banyak kapiler darah yang berfungsi menghangatkan udara yang masuk.Di
sebelah belakang rongga hidung terhubung dengan nasofaring melalui dua lubang yang
disebut choanae.
2

Pada permukaan rongga hidung terdapat rambut-rambut halus dan selaput lendir yang
berfungsi untuk menyaring udara yang masuk ke dalam rongga hidung.

2. Faring
Udara dari rongga hidung masuk ke faring. Faring merupakan percabangan 2 saluran, yaitu
saluran pernapasan (nasofarings) pada bagian depan dan saluran pencernaan (orofarings)
pada bagian belakang. Pada bagian belakang faring (posterior) terdapat laring (tekak) tempat
terletaknya pita suara (pita vocalis). Masuknya udara melalui faring akan menyebabkan pita
suara bergetar dan terdengar sebagai suara. Makan sambil berbicara dapat mengakibatkan
makanan masuk ke saluran pernapasan karena saluran pernapasan pada saat tersebut sedang
terbuka. Walaupun demikian, saraf kita akan mengatur agar peristiwa menelan, bernapas, dan
berbicara tidak terjadi bersamaan sehingga mengakibatkan gangguan kesehatan. Fungsi
5

utama faring adalah menyediakan saluran bagi udara yang keluar masuk dan juga sebagi jalan
makanan dan minuman yang ditelan, faring juga menyediakan ruang dengung(resonansi)
untuk suara percakapan.3

3. Trakea
Trakea berupa pipa yang panjangnya 10 cm, terletak sebagian di leher dan sebagian di
rongga dada (torak). Dinding tenggorokan tipis dan kaku, dikelilingi oleh cincin tulang
rawan, dan pada bagian dalam rongga bersilia. Silia-silia ini berfungsi menyaring benda-
benda asing yang masuk ke saluran pernapasan. Trakea terletak di sebelah depan
kerongkongan. Di dalam rongga dada, trakea bercabang menjadi dua cabang bronkus. Di
dalam paru-paru, bronkus bercabang-cabang lagi menjadi saluran yang sangat kecil disebut
bronkiolus. Ujung bronkiolus berupa gelembung kecil yang disebut alveolus.

4. Laring
Laring merupakan suatu saluran yang dikelilingi oleh tulang rawan. Laring berada diantara
orofaring dan trakea, didepan lariofaring. Salah satu tulang rawan pada laring disebut
epiglotis. Epiglotis terletak di ujung bagian pangkal laring. Laring diselaputi oleh membrane
mukosa yang terdiri dari epitel berlapis pipih yang cukup tebal sehingga kuat untuk menahan
getaran-getaran suara pada laring. Fungsi utama laring adalah menghasilkan suara dan juga
sebagai tempat keluar masuknya udara.
3
Pangkal tenggorok disusun oleh beberapa tulang
rawan yang membentuk jakun. Pangkal tenggorok dapat ditutup oleh katup pangkal
tenggorok (epiglotis). Pada waktu menelan makanan, katup tersebut menutup pangkal
tenggorok dan pada waktu bernapas katu membuka. Pada pangkal tenggorok terdapat selaput
suara yang akan bergetar bila ada udara dari paru-paru, misalnya pada waktu kita bicara.

5. Bronkus
Trakea bercabang menjadi dua bronkus, yaitu bronkus sebelah kiri dan sebelah kanan. Kedua
bronkus menuju paru-paru, bronkus bercabang lagi menjadi bronkiolus. Bronkus sebelah
kanan(bronkus primer) bercabang menjadi tiga bronkus lobaris (bronkus sekunder),
sedangkan bronkus sebelah kiri bercabang menjadi dua bronkiolus. Cabang-cabang yang
paling kecil masuk ke dalam gelembung paru-paru atau alveolus. Dinding alveolus
mengandung kapiler darah, melalui kapiler-kapiler darah dalam alveolus inilah oksigen dan
6

udara berdifusi ke dalam darah. Fungsi utama bronkus adalah menyediakan jalan bagi udara
yang masuk dan keluar paru-paru.
2,3

6. Paru-paru

Paru-paru terletak di dalam rongga dada bagian atas, di bagian samping dibatasi oleh otot dan
rusuk dan di bagian bawah dibatasi oleh diafragma yang berotot kuat. Paru-paru ada dua
bagian yaitu paru-paru kanan (pulmo dekster) yang terdiri atas 3 lobus dan paru-paru kiri
(pulmo sinister) yang terdiri atas 2 lobus. Paru-paru dibungkus oleh dua selaput yang tipis,
disebut pleura. Selaput bagian dalam yang langsung menyelaputi paru-paru disebut pleura
dalam (pleura visceralis) dan selaput yang menyelaputi rongga dada yang bersebelahan
dengan tulang rusuk disebut pleura luar (pleura parietalis). Paru-paru tersusun oleh
bronkiolus, alveolus, jaringan elastik, dan pembuluh darah. Bronkiolus tidak mempunyai
tulang rawan,tetapi ronga bronkus masih bersilia dan dibagian ujungnya mempunyai
epitelium berbentuk kubus bersilia. Setiap bronkiolus terminalis bercabang-cabang lagi
menjadi bronkiolus respirasi, kemudian menjadi duktus alveolaris.Pada dinding duktus
alveolaris mangandung gelembung-gelembung yang disebut alveolus.



7

Kapasitas Paru-Paru
Udara yang keluar masuk paru-paru pada waktu melakukan pernapasan biasa disebut udara
pernapasan (udara tidal). Volume udara pernapasan pada orang dewasa lebih kurang 500 ml.
Volume udara tidal orang dewasa pada pernapasan biasa kira-kira 500 ml. ketika menarik
napas dalam-dalam maka volume udara yang dapat kita tarik mencapai 1500 ml. Udara ini
dinamakan udara komplementer. Ketika kita menarik napas sekuat-kuatnya, volume udara
yang dapat diembuskan juga sekitar 1500 ml. Udara ini dinamakan udara suplementer.
Meskipun telah mengeluarkan napas sekuat-kuatnya, tetapi masih ada sisa udara dalam paru-
paru yang volumenya kira-kira 1500 mL. Udara sisa ini dinamakan udara residu. Jadi,
Kapasitas paru-paru total = kapasitas vital + volume residu =4500 ml/wanita dan 5500
ml/pria.
2

Pertukaran Gas dalam Alveolus
Oksigen yang diperlukan untuk oksidasi diambil dari udara yang kita hirup pada waktu kita
bernapas. Pada waktu bernapas udara masuk melalu saluran pernapasan dan akhirnyan masuk
ke dalam alveolus. Oksigen yang terdapat dalam alveolus berdifusi menembus dinding sel
alveolus. Akhirnya masuk ke dalam pembuluh darah dan diikat oleh hemoglobin yang
terdapat dalam darah menjadi oksihemoglobin. Selanjutnya diedarkan oleh darah ke seluruh
tubuh. Oksigennya dilepaskan ke dalam sel-sel tubuh sehingga oksihemoglobin kembali
menjadi hemoglobin. Karbondioksida yang dihasilkan dari pernapasan diangkut oleh darah
melalui pembuluh darah yang akhirnya sampai pada alveolus Dari alveolus karbon dioksida
dikeluarkan melalui saluran pernapasan pada waktu kita mengeluarkan napas.
Dengan demikian dalam alveolus terjadi pertukaran gas yaitu oksigen masuk dan
karnbondioksida keluar.
2

I. Proses Pernafasan
2.3
Proses pernapasan meliputi dua proses, yaitu menarik napas atau inspirasi serta mengeluarkan
napas atau ekspirasi. Sewaktu menarik napas, otot diafragma berkontraksi, dari posisi
melengkung ke atas menjadi lurus. Bersamaan dengan itu, otot-otot tulang rusuk pun
berkontraksi. Akibat dari berkontraksinya kedua jenis otot tersebut adalah mengembangnya
rongga dada sehingga tekanan dalam rongga dada berkurang dan udara masuk. Saat
mengeluarkan napas, otot diafragma dan otot-otot tulang rusuk melemas. Akibatnya, rongga
dada mengecil dan tekanan udara di dalam paru-paru naik sehingga udara keluar. Jadi, udara
8

mengalir dari tempat yang bertekanan besar ke tempat yang bertekanan lebih kecil. Jenis
pernapasan berdasarkan organ yang terlibat dalam peristiwa inspirasi dan ekspirasi, orang
sering menyebut pernapasan dada dan pernapasan perut. Sebenarnya pernapasan dada dan
pernapasan perut terjadi secara bersamaan.(1) Pernapasan dada terjadi karena kontraksi otot
antar tulang rusuk, sehingga tulang rusuk terangkat dan volume rongga dada membesar serta
tekanan udara menurun (inhalasi).Relaksasi otot antar tulang rusuk, costa menurun, volume
kecil, tekanan membesar (e kshalasi). (2) Pernapasan perut terjadi karena kontraksi /relaksasi
otot diafragma ( datar dan melengkung), volume rongga dada membesar , paru-paru
mengembang tekanan mengecil (inhalasi).Melengkung volume rongga dada mengecil, paru-
paru mengecil, tekanan besar/ekshalasi.
















9

BAB III
BRONKITIS KRONIS
DEFINISI
a.Bronkhitis kronik didefinisikan sebagai adanya batuk produktif yan berlangsung 3 bulan
dalam satu tahun selama dua tahun berturut-turut.
b. Bronkhitis kronis adalah gangguan sebagai suatu gangguan peru yang obtruktif yang
ditandai oleh produksi mokus berlabihan saluran napas bawah selama panjang kurang 3 bulan
berturut-turut dalam setahun untuk 2 tahun berlarut-larut.
c. Bronkhitis kronis merupakan suatu gangguan klinis yang ditandai oleh pembentukan-
pembentukan mucus yang berlebihan dalam bronkus dan bermanifestasi sebagai batuk kronik
dan pembentukan sputum selama sedikitnya 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya
dalam 2 tahun berturut-turut.
d. Bronkhitis kronis adalah inflamasi luas jalan napas dengan penyempitan atau hambatan
jalan napas dan peningkatan produksi sputum mukoid, menyebabkan ketidakcocokan
ventilasi perfusi dan memyebabkan sianosis. Inflamasi merupakn Inflamasi bronkus.
e. Bronkhitis kronis adalah batuk persisten dengan produksi sputum selama paling sedikit 3
bulan dalam 2 tahun berturut-turut.
Bronkitis kronik berhubungan dengan hipertrofi dari kelenjar penghasil mukus pada mukosa
jalan nafas. Di Negara barat, symptom bronchitis kronis sering memburuk pada musim
sejuk.
4
EPIDEMIOLOGI
Di Negara barat, kekerapan bronkitis diperkirakan sebanyak 1,3% di antara populasi
(WHO,2003). Di Amerika Serikat, menurut National Center for Health Statistics, kira-kira
ada 14 juta orang menderita bronkitis. Lebih dari 12 juta orang menderita bronkitis akut pada
tahun 1994, sama dengan 5% populasi Amerika Serikat.
4
Di dunia bronkitis merupakan
masalah dunia. Frekuensi bronkitis lebih banyak pada populasi dengan status ekonomi rendah
dan pada kawasan industri.
5
Bronkitis lebih banyak terdapat pada laki-laki dibanding wanita.
10

4
Di Indonesia belum ada laporan tentang angka presentase yang pasti mengenai penyakit ini.
Kenyataannya penyakit ini sering ditemukan di klinik.
6
FAKTOR RESIKO
7,8
Asap rokok
Perokok aktif
Perokok pasif
Polusi udara
1) Polusi dalam ruangan
Asap rokok
Asap kompor
2) Polusi luar ruangan
Gas buang kenderaan bermotor
Debu jalanan
3) Polusi tempat kerja ( bahan kimia, zat iritasi, gas beracun,
Infeksi salur nafas bawah berulang
Social ekonomi

GEJALA DAN TANDA
7,8

Anamnesis
1.Batuk yang sangat produktif, purulen dan mudah memburuk dengan inhalasi iritan, udara
dingin atau infeksi
2. produksi mucus dalam jumlah yang sangat banyak
3. dyspnea
4. riwayat merokok, paparan zat iritan di tempat kerja.
11

PEMERIKSAAN FISIK

Pada stadium awal, pasien belum ada keluhan. Pada stadium yang lebih lanjut, didapatkan
fase ekspirasi yang memanjang dan mengi. Didapatkan juga tanda-tanda hiperinflasi seperti
barrel chest dan hipersonor pada perkusi. Pasien yang dengan obstruksi jalan nafas berat akan
menggunakan otot-otot pernafasan tambahan duduk dalam posisi tripod.
5
Didapatkan juga
sianosis pada bibir dan kuku pasien.
8

1. Inspeksi
Pursed lips breathing.
Barrel chest
Penggunaan otot bantu pernafasan
Hipertrofi otot bantu pernafasan
JVP meningkat
Edema tungkai bawah
Penampilan blue bloater. Gambaran khas bronchitis kronis, gemuk, sianosis, edema
tungkai dan ronki basah di basal paru. Sianosis di sentral dan perifer.
8


2. Palpasi
Fremitus melemah

3. Perkusi
Hipersonor

4. Auskultasi
Suara nafas vesikuler normal atau melemah
Ronki dan mengi saat nafas biasa atau eskpirasi paksa
Eskpirasi memanjang
Bunyi jantung terdengar jauh



12

PATOGENESIS

Asap rokok dan zat iritan
5,7,8
Asap rokok, debu di tempat kerja dan polusi udara merupakan bahan-bahan iritan dan
oksidan yang menyebabkan terjadinya bronkitis kronik. Dari semua ini asap rokok
merupakan penyebab yang paling penting. Tidak semua orang yang terpapar zat ini menderita
bronkitis kronik, hal ini dipengaruhi oleh status imunologik dan kepekaan yang bersifat
familial. Di dalam asap rokok terdapat campuran zat yang berbentuk gas dan partikel. Setiap
hembusan asap rokok mengandung radikal bebas yaitu radikal hidroksida (OH). Sebagian
bebas radikal bebas ini akan sampai ke alveolus. Partikel ini merupakan oksidan yang dapat
merusak pry; kerusakan parenkim paru oleh oksidan ini terjadi karena :
1) Kerusakan dinding alveolus
2) Modifikasi fungsi anti elastase pada saluran napas.
Antielastase seharusnya menghambat netrofil, oksidan menyebabkan fungsi ini terganggu
sehingga timbul kerusakan jaringan interstitial alveolus. Partikulat yang terdapat dalam asap
rokok dan udara yang terpolusi mempunyai dampak yang besar terhadap pembersihan oleh
sistem mukosilier. Sebagian besar partikulat tersebut mengendap di lapisan mukus yang
melapisi mukosa bronkus, sehingga mengharnbat aktivitas silia. Pergerakan cairan yang
melapisi mukosa bronkus akan sangat berkurang, mengakibatkan meningkatnya iritasi pada
epitel mukosa bronkus. Kelenjar mukosa dan sel goblet dirangsang untuk menghasilkan
mukus yang lebih banyak, hal ini ditambah dengan gangguan aktivasi silia menyebabkan
timbulnya batuk kronik dan ekspektorasi. Produksi mukus yang berlebihan memudahkan
terjadinya infeksi dan memperlambat proses penyembuhan. Keadaan ini merupakan suatu
lingkaran dengan akibat terjadi hipersekresi. Di samping itu terjadi penebalan dinding saluran
napas sehingga dapat timbul mucous plug yang menyumbat jalan napas, tetapi sumbatan ini
masih bersifat reversibel. Bila iritasi dan oksidasi di saluran napas terus berlangsung maka
terjadi erosi epitel serta pembentukan jaringan parut. Disamping itu terjadi pula metaplasia
skuamosa dan penebalan lapisan submukosa. Keadaan ini mengakibatkan stenosis dan
obstruksi saluran napas yang bersifat ireversibel.

13

Infeksi
5,8
Infeksi pada saluran nafas bukan penyebab pada brokitis kronis tapi merupakan factor
pencetus terjadinya eksaserbasi akut pada penyakit ini. Infeksi akan memperparah gejala dan
memperburuk fungsi paru. Infesi pada traktus respiratorius pada waktu anak merupakan
factor predisposisi munculnya bronchitis kronis saat dewasa. Ini mungkin menjelaskan
kenapa bronchitis kronis tidak muncul pada semua perokok. Infeksi pada traktus respiratorius
waktu anak mungkin mengganggu perkembangan dan fungsi paru yang berakibat pada
terjadinya bronchitis kronis saar dewasa.
PATOFISIOLOGI
5,8
Asap mengiritasi jalan nafas dan menyebabkan hipersekresi dan inflamasi. Karena iritasi
konstan menyebabkan hipertrofi dan hyperplasia kelenjar yang mensekresi mucus. Secara
umummnya, jumlah sel goblet pada saluran pernafasan turut bertambah pada pasien dengan
bronchitis kronis terutama di di bagian perifer dari saluran pernafaan dengan fungsi silia yang
menurun. Perubahan ini menyebabkan sekresi mucus meningkat dan dengan komposisi yang
lebih kental. Sebagai akibat lumen bronkiolus menyempit dan tersumbat. Selain itu, alveoli
yang berdekatan bronkiolus menjadi rusak dan membentuk fibrosis yang kemudian
mengakibatkan perubahan fungsi makrofag alveolar yang berperan penting dalam
menghancurkan partikel asing. Hal ini menyebabkan pasien lebih rentan terhadap infeksi
pernafasan. Pada dinding bronchial juga ditemukan terjadinya proses inflamasi dengan
infiltrasi sel-sel radang dan jaringan fibrosis yang menyebabkan penyempitan lebih lanjut
pada bronchial. Pada waktunya mungkin terjadi perubahan yang irreversible. Temuan
patologis utama pada bronchitis kronis adalah hipertrofi kelenjar mukosa bronkus, hipertrofi
dan hyperplasia sel-sel goblet, infiltrasi sel-sel radang dengan edema pada mukosa bronkus.
Pembentukan mucus yang meningkat meyebabkn gejala yang khas yaitu batuk produktif.
14



PEMERIKSAAN PENUNJANG
1)Pemeriksaan laboratorium
Darah rutin : Hb, Ht dan leukosit boleh didapatkan meningkat
7
Analisa gas darah : hipoksia dan hiperkapnia
2) Pemeriksaan faal paru
Spirometri : Ditemukan adanya penurunan kapasitas vital (VC) dan volume ekspirasi kuat
(FEV) serta peningkatan volume residual (RV) dengan kapasitas paru total (TC) normal atau
meningkat.
7,8
3) Radiologi
Rontgen thorax (PA/Lateral)
Corakan bronkovaskuler meningkat
Tram-track appearance : penebalan dinding bronkial
15



16



DIAGNOSIS BANDING
5,7,8
Asma Onset usia dini
Gejala bervariasi dari hari ke hari
Gejla pada waktu malam/dini hari lebih menonjol
Dapat ditemukan alergi/rhinitis/eczema
Riwayat asma dalam keluarga
Hambatan aliran udara biasnya reversibel
17

Gagal jantung
kongestif
Riwayat hipertensi
Ronki basah halus di basal paru
Gambaran foto toraks cardiomegali dan edema paru
Pemeriksaan faal paru restriksi bukan obstruksi
Bronkiektasis Sputum purulen dalam jumlah banyak
Sering berhubungan dengan infeksi bakteri
Ronki basah kasar dan jari tabuh
Gambaran foto toraks Nampak honeycomb appearance dan
penebalan dinding bronkus
TBC Onset di semua usia
Gambaran foto toraks infiltrate
Konfirmasi mikrobiologi (BTA)
Sindrom
obstruksi pasca
TB
Riwayat pengobatan anti TB adekuat
Gambaran foto toraks bekas TB : fibrotic dan kalsifikasi minimal
Pemeriksaan faal paru menunjukkan obstruksi yang tidak
reversibel
Bronkiolitis
obliterasi
Usia muda
Tidak merokok
Mungkin ada riwayat arthritis rematoid
CT paru ekspirasi terlihat gambaran hipodens
Diffuse Sering pada perempuan tidak merokok
18

bronchiolitis Seringkali berhubungan dengan sinusitis
Rontgen dan CT paru resolusi tinggi memperlihatkan bayanagn
diffuse nodul opak sentrilobular dan hiperinflasi

PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan umum pada bronkitis kronik bertujuan memperbaiki kondisi tubuh
penderita, mencegah perburukan penyakit, menghindari faktor risiko dan mengenali sifat
penyakit secara lebih baik. Termasuk dalam penatalaksanaan umum ini adalah pendidikan
buat penderita untuk mengenal penyakitnya lebih baik, menghindari polusi, menghentikan
kebiasaan merokok, menghindari infeksi saluran napas, hidup dalam lingkungan yang lebih
sehat, makanan cukup gizi dan mencukupi kebutuhan cairan.
7
Penatalaksanaan khusus dilakukan untuk mengatasi gejala dan komplikasi. Tindakan ini
berupa pemberian obat-obatan, terapi respirasi dan rehabilitasi.
Bronkodilator merupakan obat utama pada bronkitis kronik; obat ini tidak saja diberikan pada
keadaan eksaserbasi akut tetapi juga untuk memperbaiki obstruksi yang terjadi. Adanya
respons sesudah pemberian bronkodilator merupakan petunjuk penggunaan bronkodilator.
Pemberian bronkodilator hendaklah selalu dicoba pada penderita bronkitis kronik. Obat yang
diberikan adalah golongan antikolinergik agonis beta-2 dan golongan xanthin.
6
Golongan antikolinergik merupakan pilihan pertama, obat ini diberikan secara inhalasi yaitu
preparat ipratropium bromid.
7
Obat ini mempunyai beberapa keuntungan dibandingkan
golongan agonis beta-2, yaitu efek bronkodilatornya lebih besar, tidak menimbulkan
fenomena takifilaksis, tidak mempunyai efek samping tremor dan palpitasi, tidak
mempengaruhi sistem pembersihan mukosilier, masa kerjanya cukup lama yaitu 6-8 jam
dan theurapetic margin of safety nya cukup panjang oleh karena obat ini tidak diabsorpsi.
Obat golongan agonis beta-2 yang diberikan secara oral bisa menimbulkan efek samping
tremor, palpitasi dan sakit kepala. Pemberian obat secara inhalasi mengurangi efek samping
ini, selain itu dapat memobilisasi pengeluaran dahak. Obat ini bekerja dengan mengaktifkan
adenilsiklase dengan akibat meningkatnya produksi siklik AMP dan menimbulkan relaksasi
otot polos saluran napas. Golongan xanthin merupakan bronkodilator paling lemah, bekerja
19

dengan menghambat aksi enzim fosfodiesterase, yaitu enzim yang menginaktifkan siklik
AMP. Selain sebagai bronkodilator, obat ini mempunyai efek yang kuat dan berlangsung
lama dalam meningkatkan daya kontraksi otot diafragma dan daya tahan terhadap kelelahan
otot pada penderita. Bronkodilator hendaklah diberikan dalam bentuk kombinasi, tiga macam
obat lebih baik dari dua macam obat, oleh karena mereka mempunyai efek sinergis.
Pemberian secara kombinasi memberikan efek yang optimal dengan dosis yang lebih rendah
dibandingkan pemberian monoterapi; selain itu dosis yang rendah memberikan efek samping
yang minimal.
5,8
Bila terjadi perubahan warna sputum dengan peningkatan jumlah dahak dan pertambahan
sesak napas, diberikan antibiotika. Pada keadaan demikian antibiotika diberikan walaupun
tidak ada demam, leukositosis dan infiltrat yang baru pada fototoraks. Diberikan antibiotika
golongan ampisilin, eritromisin atau kotrimoksasol selama 7-10 hari. Bila pemberian
antibiotika tidak memberi perbaikan perlu dilakukan pemeriksaan mikroorganisme. Bila
infeksi terjadi selama perawatan di rumah sakit diberikan antibiotika untuk gram negatif.
7
Pada keadaan dekompensasi kordis diberikan digitalis; pemberian dilakukan secara hati-hati,
oleh karena intoksikasi dapat terjadi pada keadaan hipoksemi. Diuretik diberikan apabila
terdapat edema paru.
8
Pemberian kortikosteroid secara oral manfaatnya masih diperdebatkan. Pada penderita
dengan hipereaktivitas bronkus pemberian steroid secara inhalasi menunjukkan perbaikan
gejala dan fungsi paru. Pemberian steroid inhalasi jangka lama memperlambat progresivitas
penyakit. Pada serangan akut pemberian steroid jangka pendek mempunyai manfaat.
Diberikan prednison 60 mg selama 4-7 hari, kemudian diturunkan secara bertahap selama 7-
10 hari. Pemberian dosis tinggi kurang dari 7 hari dapat dihentikan tanpa menurunkan dosis
secara, bertahap.
5,7





20

Obat Inhaler (g) Larutan Oral Vial Durasi
Nebulizer injeksi (jam)
(mg/ml) (mg)

Adrenergik (2-agonis)
Fenoterol 100-200 (MDI) 1 0,5% (sirup)

4-6
Salbutamol 100, 200 MDI&DPI 5 5mg (pil),
0,24% (sirup)
0,1 ; 0,5 4-6
Terbutaline 400,500 (DPI)

2,5 ; 5 (pil) 0,2; 0,25 4-6
Formoterol 4,5-12 MDI&DPI

12+
Salmeterol 25-50 MDI&DPI

12+
Antikolinergik
Ipatropium bromide 20,40(MDI) 0,25-0,5

6-8
Oxitropium bromide 100 (MDI) 1,5

7-9
Tiotropium 18(DPI)

24+

Methylxanthines
Aminophylline

200-600mg (pil) 240mg 24
Theophylline

100-600mg (pil)

24
Kombinasi adrenergik & antikolinergik
Fenoterol/Ipatropium 200/80 (MDI) 1,25/0,5

6-8
Salbutamol/Ipatropium 75/15 (MDI) 0,75/4,5

6-8
Inhalasi Glukortikosteroid
Beclomethasone 50-400(MDI&DPI) 0,2-0,4

Budenosid 100,200,400(DPI) 0,20, 0,25, 0,5

Futicason 50-500(MDI &DPI)

Triamcinolone 100(MDI) 40

40

Kombinasi 2 kerja panjang plus glukortikosteroid dalam satu inhaler

Formoterol/Budenoside 4,5/160; 9/320 (DPI)

Salmoterol/Fluticasone
50/100,250,500(DPI)



25/50,125,250(MDI)
Sistemik Glukortikosteroid
Prednisone

5-60 mg(Pil)

Methy-Prednisone

4, 8 , 16 mg (Pil)


Keterangan: MDI = Metered Dose Inhaler; DPI = Dose Per Inhaler
Pemberian oksigen pada penderita yang mengalami hipoksemi kronik dapat menghilangkan
beberapa gejala akibat hipoksemi. Pada eksaserbasi akut dengan hipoksemi sebagai gambaran
yang karakteristik, pemberian oksigen merupakan keharusan. Pada keadaan hipoksemi
21

(PaO2 < lang="id-ID">-3 liter/menit secara terus menerus memberikan perbaikan psikis,
koordinasi otot, toleransi beban kerja dan pola tidur.
7
Terdapatnya gangguan tidur, gelisah dan sakit kepala merupakan petunjuk dibutuhkannya
oksigen pada waktu malam. Pada penderita hipoksemi dan retensi CO2, pemberian
oksigen konsentrasi tinggi dapat berbahaya, karena pada penderita ini rangsangan terhadap
pusat pernapasan yang terjadi tidak lagi disebabkan oleh peninggian CO2 di dalam darah
tetapi karena adanya hipoksemi. Pemberian oksigen tinggi dapat menghilangkan hipoksemi
ini, sehingga rangsangan terhadap pusat napas menurun dan akibatnya terjadi hipoventilasi
dan diikuti oleh asidosis respiratorik. Rehabilitasi meliputi tindakan fisioterapi, rehabilitasi
psikis dan rehabilitasi pekerjaan. Fisioterapi dilakukan untuk mobilisasi dahak, latihan
bernapas menggunakan otot-otot dinding perut sehingga didapatkan kerja napas yang efektif.
Latihan relaksasi berguna untuk menghilangkan rasa takut dan cemas dan mengurangi kerja
otot yang tidak perlu. Rehabilitasi psikis perlu untuk menghilangkan rasa cemas dan takut.
Pemakaian obat-obat penenang tidak dianjurkan karena dapat menekan pusat napas.
5,8
Rehabilitasi pekerjaan dilakukan agar penderita dapat melakukan pekerjaan sesuai dengan
kemampuannya. Program rehabilitasi bertujuan mengembalikan penderita pada tingkat yang
paling optimal secara fisik dan psikis. Tindakan ini secara subjektif bermanfaat buat
penderita dan dapat mengurangi hari perawatan di rumah sakit serta biaya perawatan dan
pengobatan; tetapi tidak mempengaruhi fungsi paru dan analisis gas darah.
5
Usaha-usaha yang dapat dilakukan untuk memperlambat perjalanan penyakit adalah
7
:
Menghentikan kebiasaan merokok.
Menghindari polusi udara dan kerja di tempat yang mempunyai risiko terjadinya
iritasi saluran napas.
Menghindari infeksi dan mengobati infeksi sedini mungkin agar tidak terjadi
eksaserbasi akut.
Menegakkan diagnosis secara dini agar kelainan paru yang masih reversibel dapat
dideteksi sehingga usaha-usaha untuk menghindari penyakit berlanjut menjadi
kelainan yang ireversibel dapat dilakukan.
22

Melakukan pengobatan dan kontrol secara teratur agar dapat diberikan obat-obat yang tepat
sehingga didapatkan keadaan yang optimal.
Evaluasi faal paru secara berkala. Pemeriksaan faal paru pada PPOK selain berguna sebagai
penunjang diagnostik juga bermanfaat untuk melihat laju penyakit serta meramalkan
prognosis penderita.
PERANAN N-ASETILSISTEIN PADA BRONKITIS KRONIK
5
Oksidan yaitu zat yang terdapat pada asap rokok dan udara yang terpolusi mempunyai andil
untuk terjadinya bronkitis kronik.
Anti oksidan melindungi dan mempertahankan paru dari radikal-radikal anion superoksid,
hidrogen peroksid, radikal hidroksil dan anion hipohalida yang diproduksi oleh sel radang.
Anti oksidan dapat mengubah oksidan menjadi molekul yang tidak berbahaya terhadap
jaringan paru dan menekan efek radikal bebas dari asap rokok. N-asetilsistein merupakan
suatu antioksidan, yaitu sumber glutation.
Pemberian N-asetilsistein pada perokok dapat mencegah kerusakan parenkim paru oleh efek
oksidan yang terdapat dalam asap rokok. Di samping sebagai anti oksidan, obat ini bersifat
mukolitik yaitu mengencerkan sekret bronkus sehingga mudah dikeluarkan. Pemberian N-
asetilsistein selama enam bulan pada penderita bronkitis kronik memberikan perbaikan dalam
hal jumlah sputum, purulensi sputum, banyaknya eksaserbasi dan lamanya hari sakit secara
bermakna.
KOMPLIKASI
6,7
1) gagal napas
Kronik
Akut pada gagal nafas kronik yang ditandai dengan :
Sputum bertambah dan purulen
Sesak nafas dengan atau sianosis
Demam
23

Kesadaran menurun

2) cor pulmonale
Pembesaran jantung kanan (dilatasi atau hipertrofi) yang disebabkan oleh karena kelainan-
kelainan fungsi atau struktur paru. Tidak termasuk disini perubahan paru yang disebabkan
primer akibat kelainan jantung kiri serta kelainan bawaan.
3) hipertensi pulmonal
Peningkatan abnormal tekanan arteri pulmonal ( normal saat istirahat <20mmHg, saat senam
<30mmHg)














24

BAB IV
KESIMPULAN
Bronkitis kronik adalah penyakit obstruksi saluran napas yang ditandai dengan gejala
batuk dan produksi sputum. Berbagai faktor dapat menimbulkan penyakit ini. Bahan-bahan
oksidan dan iritan yang terdapat dalam asap rokok dan udara yang terpolusi merupakan faktor
utama terjadinya bronkitis kronik.Pemberian bronkodilator merupakan pengobatan utama
untuk mengatasi obstruksi yang terjadi, obat golongan antikolinergik merupakan
bronkodilator pilihan pertama. Pemberian obat secara kombinasi akan memberikan efek
bronkodilatasi yang optimal dan efek samping yang minimal. Antibiotika diberikan bila
terdapat tanda-tanda infeksi. Obat-obat lain diberikan bila ada indikasi. Pemberian N-
asetilsistein yang merupakan antioksidan mempunyai manfaat mengurangi jumlah dan
purulensi sputum lamanya sakit dan frekuensi eksaserbasi akut. Usaha untuk menegakkan
diagnosis secara dini, menghentikan kebiasaan merokok, menghindari infeksi dan lingkungan
yang terpolusi, melakukan pengobatan dan kontrol secara teratur dapat memperlambat laju
penyakit.











25

BAB V
DAFTAR PUSTAKA
1. Baliga, Ragavendra R., . 2003. 250 Cases In Clinical Medicine. New York : W.B.
Saunders Company Ltd. Hal; 202-03
2.Ganong, William F. 2003. A Lange Medical Book: Review of Medical Physiology -
21st Edition, USA: McGraw-Hill Companies, Inc. Hal ; 566-67
3. Guyton, Arthur C., and John E. Hall. 2002. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi ke-
9. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. hal ; 444.
4. Davey, Patrick, 2006. At a Glance Medicine, Jakarta: Penerbit Erlangga. Hal; 89
5. Harrison, T.R. 2005. Harrisons Principles of Internal Medicine 16th edition, USA: The
Mac Graw-Hill Companies. 1671-73
6. Mansjoer, Arif, dkk., ed. 2005. Kapita Selekta Kedokteran jilid 1 edisi ke-3 . Jakarta:
Media Aesculapius. Hal ; 224
7. Sudoyo, Aru W., dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV jilid II. Jakarta :
Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. Hal : 1111-13
8. West, John B., 2003. Pulmonary Pathophysiology, The Essential Sixth Edition. USA:
Lippincott Williams & Wilkins, a Wolters Kluwers Company. Hal : 156-59