oleh

dr. Putri W Widarto

Identitas Pasien
Nama pasien : Tn. Nursan
Tempat/tanggal lahir : Bekasi, 01 07 - 1964
Jenis Kelamin : Laki-Laki
Alamat : Kp. Pondok Soga Rt.02/12, Suka Tenang, Suka
Wangi
Masuk RS : 17 Februari 2012
Tanggal Periksa : 17 Februari 2012
Umur : 47 tahun
No.RM : 509264
Pendidikan/Pekerjaan : Karyawan

Anamnesis
Dilakukan secara auto dan allo anamnesis

Keluhan Utama
Badan menjadi kuning sejak 2 minggu SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang
1bulan SMRS pasien mengeluh nyeri ulu hati hebat, nyeri dirasakan hilang
timbul, setiap kali gejala dirasakan sekitar 30 menit, dirasakan menjalar ke
punggung belakang yang disertai dengan mual dan keringat dingin. Pasien
juga merasa kembung, BAK lancar warna kuning pekat dan tidak nyeri. BAB (-
). Saat itu pasien juga menderita demam tidak terlalu tinggi. Nafsu makan
turun karena pasien mengeluh mual dan nyeri.

2 minggu SMRS, os merasa mata dan badan pasien menguning, semakin hari
semakin kuning, demam (+) tidak terlalu tinggi, perut kembung, mual (+),
muntah (+) 1 kali berwarna kehijauan, gatal (-). BAB (+) warna seperti dempul,
frekuensi 2x/hari. BAK warna coklat teh, tidak nyeri, volume dan frekuensi
normal. BB (+) tetapi tdk di hitung. Riwayat minum alkohol (+ ) selama muda,
jamu-jamuan (+), transfusi darah (-). Riwayat muntah hitam (-), BAB hitam (-).
Riwayat kedua kaki bengkak (-), Riwayat BAK sperti teh seblumnya (-)

Riwayat Penyakit Dahulu
Hipertensi (-), DM (-), asma (-), alergi (-). Riwayat operasi batu empedu tahun
2008-2009. Riwayat kolesterol tidak diketahui. Riwayat kuning sebelumnya (+).

Riwayat Penyakit Keluarga
Hipertensi (-), DM (-), asma (-), alergi (-) dan tidak ada anggota keluarga yang
mengalami keluhan serupa.

Riwayat Ekonomi, Sosial, dan Kebiasaan
Pasien sudah menikah dan memiliki 2 anak. Pembayaran pasien dengan
jamkesmas dan saat ini pasien bekerja sebagai karyawan. Pasien selalu makan
makanan yang digoreng (hampir setiap hari). Merokok (+) 1 bungkus per hari
sejak sekitar 20 tahun yang lalu, alkohol (+). IVDU, transfusi dan free sex
disangkal. Riwayat konsumsi jamu-jamuan (+).
Pemeriksaan Fisik
Kesadaran : Kompos mentis
Keadaan umum: Tampak sakit sedang
Tinggi Badan : 165 cm
Berat Badan : 65 kg
Status gizi : cukup

Tanda vital

Tekanan darah: 110/60 mmHg
Nadi : 92x/menit, isi cukup, reguler
Suhu : 37,3
o
C
Pernapasan : 24x/menit

Kulit : warna sawo matang, sianosis (-), pucat (-),ikterik (+),
turgor baik
Kepala : normosefal, deformitas (-)
Rambut : hitam, merata, tidak mudah dicabut
Mata : konjungtiva pucat (+)/(+), sklera ikterik (+)/(+)
Telinga : bentuk daun telinga normal, hiperemis (-),
Hidung : septum deviasi (-), sekret (-), perdarahan (-)
Tenggorokan : faring hiperemis (-), tonsil T1-T1
Mulut : kebersihan mulut kurang
Leher : KGB tidak teraba membesar, JVP 5-2 cmH
2
O

Jantung
Inspeksi : Iktus kordis terlihat pada 1 jari medial garis midklavikula kiri ICS 5.
Palpasi : Iktus kordis teraba pada 1 jari medial garis midklavikula kiri ICS 5.
Perkusi: Batas jantung kanan di garis sternalis kanan, batas jantung kiri pada 1
jari medial garis midklavikula kiri.
Auskultasi : BJ I-II normal, gallop (-), murmur (-)
Paru
Inspeksi: Simetris statis dan dinamis, penggunaan otot bantu napas (-), spider
nevi (-)
Palpasi: Fremitus kanan = kiri
Perkusi: Sonor/sonor
Auskultasi: Suara napas vesikular, rhonki -/-, wheezing -/-


Abdomen
Inspeksi: buncit, tampak sikatrik ukuran 8 x1 cm , venektasi (-), caput
medusa (-)
Palpasi : tegang, nyeri tekan (+) epigastrium, nyeri lepas (-), hati limpa
tak teraba, defans muskular (-), Murphy sign (+)
Perkusi : timpani, nyeri ketok CVA (-/-)
Auskultasi: bising usus (+) normal
Ekstremitas : akral hangat, edema -/-, CRT < 2, clubbing finger (-), palmar
eritem (-)

Status Lokalis
Inspeksi: tampak luka bekas operasi ukuran 8cm x 1cm.
Palpasi: nyeri tekan (-), nyeri lepas (-), defans muskular (-)
Perkusi: timpani
Auskultasi: Bising usus (+) normal

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
Hemoglobin 6,2 14 - 16
Hematokrit 18,8 35 - 50
Leukosit 15.500 3.500 10.000
Basofil 0 0 0
Eosinofil 0 0 3
Batang/Segmen 2/80 2 6
Limfosit 15 43 76
Monosit 3 17 48
LED 102 2 8
Eritrosit 2,4 3,8 5,8
Trombosit 241.000 150 390.000
Protein total 6,9 6,6 8,7
Albumin 3,9 3,4 4,8
Globulin 3,5 1,3 2,7
Bilirubin total 8,8 0,1 1,0
SGOT 143 < 38
SGPT 63 < 41
GDS 155 < 170
Ureum 32 15 45
Creatinin 2,8 0,7 1,2
HbsAg - -
Diagnosa Kerja

1. Ikterus obstruktif ec. Susp kolelitiasis

2. Anemia


Rencana Diagnosis
1. DPL lengkap, hemostasis lengkap,urinalisis, ur/cr, elektrolit, GDS
2. SGOT/SGPT, ALP, GGT, bilirubin total, direk, indirek, protein total,
albumin/globulin
3. USG Abdomen ulang

Rencana Terapi
1. Ranitidin ( iv )
2. Ondansentron ( iv )
3. As.mefenamat 3 x 1


Tinjauan Pustaka
Definisi Ikterus
Ikterus adalah gejala kuning pada sklera, kulit akibat bilirubin yang
berlebihan di dalam darah dan jaringan.
Normalnya bilirubin serum kurang dari 9 umol/L (0,5 mg%).
Ikterus nyata secara klinis jika kadar bilirubin meningkat di atas 35 umol/L (2
mg%).

Klasifikasi Ikterus
1

Penyebab ikterus secara umum dapat dibagi :
Pre-hepatik (hemolisis)
Intra-hepatik (kelainan hati)
Post-hepatik (obstruktif)
Diagnosis Banding Ikterus
Anamnesis
Kelainan eritrosit bawaan
Riwayat keluarga dengan anemia dan batu empedu.
Feses pucat disertai urin berwarna gelap tua menunjukkan.
Ikterus hepatik atau pasca hepatik
Feses pucat disertai urin berwarna gelap tua
Transfusi darah, pemakaian obat, seperti klorpromazin, anestetik,
alkohol, riwayat mendapat pengobatan melalui injeksi atau kontak
dengan penderita hepatitis.
Hepatitis
Ikterus tanpa nyeri kolik dengan nyeri tekan pada hati
Obstruksi batu empedu dan /atau hepatokolangitis
Serangan kolik disertai gigilan dingin dan ikterus yang hilang timbul
Obstruksi karena keganasan di pankreas
Ikterus progresif tanpa gejala atau tanda lain, atau dengan sakit
pinggang harus dicurigai akibat adanya.

Pemeriksaan Fisik
Warna ikterus seperti kulit jeruk lemon yang menunjukkan ikterus sedang
disertai anemia pada ikterus prahepatik (ikterus hemolitik).
Ikterus warna tua mengarah pada ikterus hepatik atau pascahepatik.
Hepatitis akut biasanya hati yang membesar dengan nyeri tekan.
Sirosis hepatis pinggir hati terasa agak keras tanpa nyeri tekan
(walaupun sering pinggir tidak dapat diraba karena hati mengecil).
Pembesaran hati dengan benjolan keras tumor maligna primer atau
sekunder.
Jika kandung empedu membesar disertai pembesaran hati dengan pinggir
tumpul tanpa nyeri tekan ikterus obstruksi disebabkan oleh tumor
(tanda Courvoisier).
Tumor kaput pankreas jarang dapat dipalpasi.
Splenomegali memberikan kesan sirosis hepatis, penyakit darah, malaria
atau retikulosis.

Pigmen Empedu Jenis Ikterus
Urin
Bilirubin (+)
Urobilin (+)
Urobilin (-)
Pascahepatik
Hepatik
Prahepatik
Hepatik (kadang)
Feses
Akolik
Darah Samar (+)
Pascahepatik
Hepatik
Sirosis hepatik
Tumor papila Vater
Pemeriksaan Penunjang
Ultrasonografi (USG)
Sonografi
batu empedu, duktus yang melebar, massa tumor, atau kelainan
parenkim hati.
Bila tidak ditemukan adanya tanda pelebaran saluran empedu, dapat
diperkirakan penyebab ikterus bukan oleh sumbatan saluran empedu.
Pelebaran saluran empedu memperkuat diagnosis ikterus obstruksi.
Keuntungan lain pemeriksaan ini adalah aman dan tidak invasif.
Foto polos abdomen kurang bermanfaat
Kolesistografi
Kolangiopankreatikografi retrograd secara endoskopik (ERCP)
Diagnostik
Keuntungan pemeriksaan ini ialah sekaligus dapat menilai adanya kelainan
pada muara papila Vater, seperti tumor atau adanya penyempitan.

Kolangiografi transhepatik secara perkutan (PTC)
Sumbatan di saluran empedu bagian distal dapat dicitrakan.
Pemeriksaan ini dilakukan dengan mnyuntikkan kontras dari sisi kanan
penderita.
Kelainan primer hati dan pemastian adanya kegansan dilakukan dnegan
biopsi jarum untuk pemeriksaan histopatologi
Ikterus Obstruktif
2

Hambatan aliran empedu yang disebabkan oleh sumbatan mekanik.
Aktivitas enzim alkalifosfatase merupakan tanda adanya kolestasis.
Kelainan pada dinding saluran empedu, misalnya ada tumor atau
penyempitan karena trauma (iatrogenic).
Batu empedu dan cacing Ascaris.
Pankreatitis, tumor kaput pancreas, tumor kandung empedu, atau
metastasis tumor d i daerah ligamentum hepato duodenale.

Penatalaksanaan
Tujuan untuk menghilangkan penyebab sumbatan atau mengalihkan aliran
empedu.
Tindakan tersebut dapat berupa :
Pembedahan misalnya pengangkatan batu atau reseksi tumor.
Non Bedah ( tindakan drainase )
Agar empedu yang terhambat dapat dialirkan.
Drainase dapat dilakukan keluar tubuh misalnya dengan pemasangan
pipa naso bilier, pipa T pada duktus koledokus, atau kolesistostomi.
Drainase interna dapat dilakukan dengan membuat pintasan bilio
digestif. Drainase interna ini dapat berupa kolesisto-jejunostomi,
koledokoduodenostomi,koledoko-jejunostomi,atau
hepatikojejunostomi.

Gambar 1 Embriologi Kandung Empedu
=

Diunduh dari: Vakili K, Pomfret EA. Billiary Anatomy and Physiology. www.mdconsult.com [ 20 April 2012]

Gambar 3. Kandung Empedu Terbuka
5

Diunduh dari: Pathology Outlines. Opened gallbladder.
http://www.path.uiowa.edu/cgi-bin-
pub/vs/fpx_gen.cgi?slide=379&viewer=java&lay=&jpg=127
Gambar 2 Embriologi Kandung Empedu
4

Gambaran perkembangan embriologi kandung empedu dan saluran
empedu normal. A menggambarkan usus depan (fore gut), B
adalah ujung kranial dari divertikulum hepatik pars hepatika dan (C)
divertikulum kistik. (D) adalah ventral dan (E) adalah dorsal
pankreas.
Diunduh dari: Pathology Outlines. Gallbladder and Extrahepatic
Bile Ducts.
http://www.pathologyoutlines.com/gallbladder.html#embryology.


Gambar 4. Anatomi Kandung Empedu
6
Gambar 5. Anatomi Kantong dan Saluran Empedu
7

Oxford Textbook of Surgery 2nd ed.
Fisiologi
Empedu diproduksi oleh sel hepatosit sebanyak 500-1500 ml per hari. Di
luar waktu makan, empedu disimpan untuk sementara di dalam kandung
empedu, dan di sini mengalami pemekatan sekitar 50%.
1


Pengaliran cairan empedu diatur oleh 3 faktor yaitu :
Sekresi empedu oleh hati
Kontraksi kandung empedu
Tahanan sfingter koledokus
Dalam keadaan puasa, empedu yang diproduksi akan dialirkan ke dalam
kandung empedu.
Setelah makan, kandung empedu berkontraksi, sfingter relaksasi, dan
empedu mengalir ke dalam duodenum.
Proses koordinasi kedua aktifitas ini disebabkan oleh dua hal yaitu :
- Hormonal :
Zat lemak yang terdapat pada makanan setelah sampai duodenum
akan merangsang mukosa sehingga hormon Cholecystokinin akan
terlepas. Hormon ini yang paling besar peranannya dalam kontraksi
kandung empedu.
- Neurogen :
- Stimulasi vagal yang berhubungan dengan fase Cephalik dari sekresi
cairan lambung atau dengan refleks intestino-intestinal akan
menyebabkan kontraksi dari kandung empedu.
- Rangsangan langsung dari makanan yang masuk sampai ke
duodenum dan mengenai Sphincter Oddi. Sehingga pada keadaan
dimana kandung empedu lumpuh, cairan empedu akan tetap keluar
walaupun sedikit.

Kolelithiasis ( Batu Empedu )
Gambar 6. Batu Kandung Empedu
12
. dikutip dari
http://medicalimages.allrefer.com/large/cholelithia
sis.jpg

Batu empedu adalah massa padat yang terbentuk
dalam traktus bilier (kandung empedu).
Perkembangannya asimptomatik
Perpindahan batu oklusi duktus bilier maupun
pankreatik ( nyeri kolik dan komplikasi akut seperti
kolesistitis akut, kolangitis atau pankreatitis akut).
Kronik ( fibrosis <kehilangan fungsi kandung empedu
, predisposisi kanker kandung empedu ).
Eksisi kandung empedu (kolesistektomi) merupakan
tindakan bedah yang paling sering dilakukan untuk
penyakit ini..

Epidemiologi
Di Amerika anak-anak sangat jarang.
Memasuki pubertas, konsentrasi kolesterol dalam empedu meningkat.
Setelah usia 15 tahun, prevalensi batu empedu pada wanita Amerika
meningkat 1% pertahun dan pada pria 0,5% pertahun.
Peningkatan insiden batu empedu dapat dilihat dalam kelompok resiko
tinggi yang disebut 5 Fs : female (wanita), fertile (subur)-khususnya
selama kehamilan, fat (gemuk), fair, dan forty (empat puluh tahun)
7
.
Wanita lebih sering mengalami batu kolesterol, terutama pada masa
reproduktifnya, sehingga insidensi wanita berbanding pria adalah 2-3:1.
Patofisiologi
Avni Sali tahun 1984 membagi batu empedu berdasarkan komponen yang
terbesar yang terkandung di dalamnya. Hal ini sesuai dengan pembagian dari
Tetsuo Maki tahun 1995 sebagai berikut :
1. Batu kolesterol dimana paling sedikit 50 % adalah kolesterol. berupa
sebagai :
- Batu Kolesterol Murni
- Batu Kombinasi
- Batu Campuran (Mixed Stone)
2. Batu bilirubin dimana garam bilirubin kadarnya paling banyak, kadar
kolesterolnya paling banyak 25 %. berupa sebagai :
- Batu Ca bilirubinat atau batu pigmen calsium
- Batu pigmen murni
3. Batu empedu lain ( jarang )

Etiologi
Batu kolesterol berhubungan dengan jenis kelamin wanita, keturunan
Eropa atau Native American, usia yang bertambah dan faktor risiko lain
seperti:
Obesitas: sindrom metabolik (obesitas trunkal, resistensi insulin, DM
tipe II, hipertensi, dan hiperlipidemia).
Kehamilan: kehamilan multipel, berhubungan dengan tingginya kadar
progesteron selama hamil.
Stasis kandung empedu: cedera medula spinalis, puasa
berkepanjangan dengan nutrisi parenteral total dan penurunan berat
badan yang cepat karena restriksi kalori dan lemak.
Obat: Estrogen, Clofibrat dan obat hipolipidemik , Analog somatostatin
Herediter: 25% batu kolesterol muncul pada kembar identik dan
fraternal

Batu pigmen hitam terutama pada keadaan high heme turnover.
Kelainan hemolisis: anemia sel sabit, sferositosis herediter, thalasemia
beta.
Sirosis hipertensi portal splenomegali (sekuestrasi eritrosit dan
berakhir pada peningkatan turnover hemoglobin ).
Batu pigmen coklat berhubungan dengan kolonisasi bakteri dalam
empedu dan stasis intraduktal.

Manifestasi Klinis
Penyakit batu empedu memiliki 4 tahap:
Tahap litogenik
Batu empedu asimptomatik
Batu dapat berada dalam kandung empedu
berpuluh-puluh tahun tanpa gejala atau komplikasi.
Biasanya disertai keluhan gastrointestinal (mual,
muntah) dan ditemukan tak sengaja saat evaluasi
gejala nonspesifik ini. Sebagian besar tidak
membutuhkan terapi.

Batu empedu simptomatik nyeri
kolik episodik

Batu (duktus saat kandung empedu
berkontraksi).
Nyeri berakhir setelah 30-90 menit.
Nyeri ini bersifat sporadik dan
tidak terduga.
Nyeri di epigastrium atau kuadran
kanan atas ,penjalarannya dapat ke
punggung bagian tengah, skapula,
atau ke puncak bahu.
Nyeri bertambah dalam 10-20
menit kemudian berkurang
perlahan.
Nyeri bersifat konstan dan tidak
menghilang dengan muntah,
antasida, defekasi atau perubahan
posisi.

Kolelitiasis Komplikasi
Efek yang terjadi dalam kandung
empedu atau dari batu yang keluar
dari kandung empedu dan
tersangkut di common bile duct
(CBD).
Dindingnya menjadi nekrotik
perforasi atau abses perikolesistik.
Bila sumbatan batu terjadi kronik,
dinding kandung empedu akan
fibrosis sehingga fungsinya hilang.
Pemeriksaan Klinis
Tahap litogenik atau batu empedu asimptomatik ( - ).
Nyeri kolik, terutama pada kolesistitis akut, terdapat :
nyeri tekan pada palpasi kandung empedu (Murphy sign).
nyeri abdomen juga demam dan takikardi serta hipotensi.
Pada kasus berat, bising usus dapat hilang.
Koledokolitiasis dengan obstruksi CBD menyebabkan ikterus kutan dan
sklera mata.
Pasien dengan kolangitis asending memiliki karakter gejala demam,
kuning dan nyeri tekan perut kanan atas (Triad Charcot).
Pankreatitis akut ditandai dengan nyeri tekan epigastrik.
Pada kasus berat, perdarahan retroperitoneal dapat menyebabkan
ekimosis pada panggul (Cullen sign) dan ekimosis periumbilikal (Grey
Turner sign).

Pemeriksaan Laboratorium
Pasien dengan kolelitiasis tanpa komplikasi atau kolik sederhana memiliki
hasil lab normal.
Kolesistitis akut leukositosis dengan PMN yang tinggi. Pada kasus berat,
terdapat kenaikan enzim hati.
Koledokolitiasis dengan obstruksi CBD akut peningkatan transaminase
hati diikuti kenaikan bilirubin serum. Bila obstruksi terus ada,
transaminase menurun dan alkalin fosfatase serta bilirubin meningkat
berhari-hari.
Obstruksi di duktus pankreas peningkatan kadar lipase dan amilase

Radiologi
Foto abdomen berdiri dan telentang
USG paling sensitif, spesifik, noninvasif dan murah untuk deteksi batu empedu.
CT-scan lebih mahal dan kurang sensitif dibandingkan USG. CT-scan lebih baik
dalam menunjukkan batu di bagian distal dari CBD.
MRI dan magnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP) noninvasif dan
dapat mengidentifikasi batu di mana pun dalam traktus bilier, termasuk CBD.
Technetium-99m (
99m
Tc) hepatoiminodiacetic acid (HIDA) scintigraphy pengisian
kandung empedu dapat dideteksi dengan kamera gamma.
Endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) endoskop masuk ke
dalam duodenum dan papila Vater, kemudian cairan kontras diinjeksikan ke dalam
duktus bilier. Saat ini ERCP digunakan bersama dengan endoscopic retrograde
sphincterotomy dan ekstraksi batu empedu
Endoscopic ultrasound (EUS) untuk identifikasi batu dalam bagian distal CBD.
Laparoscopic ultrasound digunakan selama kolesistektomi laparoskopi.

Tata Laksana
Darurat
Kolesistostomi
Ahli bedah menganjurkan kolesistostomi dan dekompresi cabang-cabang
saluran empedu sebagai tindakan awal pilihan pada penderita kolesistitis
dengan resiko tinggi yang mungkin tidak dapat diatasi kolesistektomi dini.
Indikasi dari kolesistostomi adalah
Keadaan umum sangat buruk misalnya karena sepsis, dan
Penderita yang berumur lanjut, karena ada penyakit lain yang berat yang menyertai,
kesulitan teknik operasi dan
Tersangka adanya pankreatitis.
Kerugian dari kolesistostomi mungkin terselipnya batu sehingga sukar
dikeluarkan dan kemungkinan besar terjadinya batu lagi kalau tidak diikuti
dengan kolesistektomi.

Konservatif
Intervensi pada tahap litogenik dapat mencegah pembentukan batu. Saat
batu empedu sudah bergejala, intervensi bedah dengan kolesistektomi
harus dilakukan.
Disolusi medikamentosa:
Penggunaan garam empedu yaitu asam Chenodeodeoxycholat (CDCA)
Pemberian CDCA dibutuhkan syarat tertentu yaitu :
- Wanita hamil
- Penyakit hati yang kronis
- Kolik empedu berat atau berulang-ulang
-
Kandung empedu yang tidak berfungsi.
1

Efek samping pengobatan CDCA yang terlalu lama menimbulkan kerusakan
jaringan hati, terjadi peningkatan transaminase serum, nausea dan diare.
Kombinasi antara CDCA dan UDCA, masing-masing dengan dosis 7,5
mg/kg berat badan/hari.
Dianjurkan dosis terbesar pada sore hari karena kejenuhan cairan empedu
akan kolesterol mencapai puncaknya pada malam hari.
9
Sebagai profilaksis pembentukan batu (600 mg perhari selama 16
minggu).
Sebagai terapi batu kolesterol (12-15 mg/kg BB/hari) selama 6-18 bulan.
Terapi efektif pada ukuran batu kecil dari 1 cm dengan angka kekambuhan
50% dalam 5 tahun
9
.
Golongan statin yang dapat menghambat sintesis kolesterol karena
menghambat enzim HMG Co-A reduktase dapat digunakan untuk
menurunkan kadar kolesterol darah.



Disolusi kontak
Metode ini didasarkan pada prinsip PTC dan instilasi langsung pelarut
kolesterol ke kandung empedu. Prosedur ini invasif dan kerugian
utamanya adalah angka kekambuhan yang tinggi
13
.

Litotripsi (Extarcorvoral Shock Wave Lithotripsy =ESWL)
ESWL merupakan litotripsi untuk batu empedu dimana dasar terapinya
adalah disintegrasi batu dengan gelombang kejut sehingga menjadi
partikel yang lebih kecil.
Pembedahan
Pengangkatan kandung empedu (kolesistektomi) merupakan terapi terpilih
untuk kolelitiasis simptomatik.
Open kolesistektomi
Indikasi yang paling umum untuk kolesistektomi adalah kolik biliaris
rekuren,diikuti oleh kolesistitis akut.
Kolesistektomi laparoskopik

Dietetik
Prinsip adalah memberi istirahat pada kandung empedu dan mengurangi rasa
Sakit, juga untuk memperkecil kemungkinan batu memasuki duktus sistikus.
Syarat-syarat diet pada penyakit kandung empedu yaitu :
-Rendah lemak dan lemak diberikan dalam bentuk yang mudah dicerna.
-Cukup kalori, protein dan hidrat arang. Bila terlalu gemuk jumlah kalori
dikurangi.
-Cukup mineral dan vitamin, terutama vitamin yang larut dalam lemak.
-Tinggi cairan untuk mencegah dehidrasi.
- Makanan yang tidak merangsang
Daftar Pustaka
1. Sjamsuhidajat R, de Jong W. Ikterus. Dalam: Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2. Jakarta:
EGC; 2005.
2. Reksoprodjo S. Ikterus dalam bedah, Dalam Ahmadsyah I, Kumpulan Kuliah Ilmu
Bedah, hal 71 77, Bina Rupa Aksara, Jakarta.
3. Vakili K, Pomfret EA. Billiary Anatomy and Physiology. www.mdconsult.com [ 18
November 2010]
4. Pathology Outlines. Gallbladder and Extrahepatic Bile Ducts.
http://www.pathologyoutlines.com/gallbladder.html#embryology. [18 November
2010]
5. Pathology Outlines. Opened gallbladder. http://www.path.uiowa.edu/cgi-bin-
pub/vs/fpx_gen.cgi?slide=379&viewer=java&lay=&jpg=127. [18 November 2010]
6. Biliary Tract System. Oxford Textbook of Surgery 2
nd
ed. 2005.
7. Henry, Thompson. Gallbladder. Clinical Surgery 2
nd
ed.

8. Reksoprodjo S. Ikterus dalam bedah. Dalam: Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah. Ahmadsyah I
(Editor). Jakarta: Bina Rupa Aksara; 1995. Hal 71-77
9. Cameron LJ, Sars MG. Sistem Empedu, Dalam Buku Ajar Bedah, Edisi 2, Sabiston CD, (Editor)
\Penerbit EGC, Jakarta: EGC; 1994. Hal 121.
10. Sherlock S, Dooley J. Disease of the Liver and Biliary Sistem 9 th. ed. London : Blackwell
Scientific Publication; 1993.
11. Mansjoer A. Kapita Selekta Kedokteran Ed. 3. Jakarta: Media Aesculapius FKUI; 1999. Hal 510-
512.
12. Heuman DM and Mihas AA. Cholelithiasis. Diunduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/175667-print (diakses 17 November 2010)
13. T Yamada. Approach to The Patient with Abdominal Pain. In: Textbook of Gastroenterology
4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2003.
14. Lesmana LA. Penyakit batu empedu. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M,
Setiati S (editor). Buku ajar ilmu penyakit dalam, jilid I edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan
Departemen IPD FKUI. 2007. h479-81.
15. Sander, MA. Kolesistektomi Laparoskopik. Diunduh dari:
http://bedahunmuh.wordpress.com/2010/05/09/kolesistektomi-laparoskopik/. [20 November
2010]
16. Rush University Medical Center. Biliary Anatomy.http://www.rush.edu/rumc/page-
1098987323769.html [20 November 2010]
17. http://prepgmedicos.redstetho.com/forum/viewtopic.php?f=36&t=7760. [20 November
2010]
18. Hazzan D, Golijanin D, Reissman P, SN Adler, Shiloni E. Combined endoscopic and surgical
management of Mirizzi syndrome. Surgical Endoscopy 13 (6): 61820.