Anda di halaman 1dari 17

Amalia Hairina (1102012018)

1

1. Memahami dan menjelaskan anatomi saluran pernapasan bawah
1.1 Makroskopik
Trachea
Terdiri dari tulang rawan dan otot yang berbentuk pipa yang terletak di
tengah leher samapi incisura jugularis dibelakang manubrium sterni masuk di
mediastinum superior. Dimulai dari bagian bawah cartilago cricoid setinggi cervical
V1 samapi bercabang menjadi bronchus dextra dan sinistra setinggi vertebrae
thoracal ke V1-V5. Percabangan tersebut dikenal bifurcatio trachea.
Panjang trachea (10-12 cm) yang terdiri atas 16-20 cincin yang berbentuk
lingkaran, berhubungan dengan daerah laring melalui cartilago cricoid dengan
ligamentum cricotrachelalis. Diantara tulang rawan terdapat jaringan ikat
ligamentum intertrachealis (lig.annulare).trachea adalah saluran nafas yang penting
dalam penyumbatan saluran napas terutama daerah lating. Dengan membuat
tracheostomi (membuat lubang pada trachea terutama obstruksi laring mendadak)
1-2 cm di atas incisura jugularis sterni.
Bronchus
Bifurcatio trachea mempercabangkan 2 bronkus yaitu brochus primarius dextra
dan sinistra. Dinding bronchus terdiri dari tulang rawan tapi dibagian posterior
berbentuk membran. Bronchus dextra lebih sering terkena infeksi bila dibandingkan
dengan bronchus sinistra, dikarenakan bronchus dextra lebih pendek san curam dan
lumen bronchus dextra lebih luas dari pada sinistra. Bronchus primarius mempunyai
cabang yaitu 3 bronchus sekunder pada paru kanan dan 2 bronchus sekunder pada
paru kiri. Dan setiap bronkus sekunder mempunyai cabang lagi yaitu bronchus
segmentalis.
Bronchus dextra
Lobus superior : segmen apical,posterior,anterior
Lobus media : segmen lateral dan medial
Lobus inferor : segmen superior, medial, lateral,anterior, dan
posterior.
Bronchus sinistra
Lobus superior : apica posterior dan anterior, lingula superior dan
anterior
Lobus inferior : segmen superior,mediabasal,laterobasal,
anterobasal, posterobasal.
Pulmo
Adalah organ utama pernapasan yang berbentuk kerucut. Bagian apex diatas
dan bagian basal dibawah. Terletak dalam cavum thorax yang mengisi ruangan di
bagian lateral mediastinum. Pulmo dibungkus oleh jaringan ikat kuat yaitu pleura.
Lapisan luar yang melapisi dinding dada yang terletak dibawah fascia andothoracica
dinamakan pleura parietalis. Bagian yang melekat pada paru disebut pleura
visceralis.
Di antara kedua lapisan tersebut terdapat ruangan yang disebut cavum
pleura. Recessus pleura adalah kantong pleura yang terdapat pada lipatan pleura
parietalis, yang disebabkan paru tidak sepenuhnya mengisi cavum pleura. Fungsi
recessus ini adalah pada waktu inspirasi paru akan mengembang dan mengisi
Amalia Hairina (1102012018)
2

recessus tersebut. Hillus pulmonalis adalah lipatan pleura pada facies mediastinalis,
terjadi peralihan dari pleura parietalis menjadi pleura viseralis. Daerah lipatan itu
membatasi keluar masuknya vasa,nervus,dan bronchus. Lipatan tersebut sebagai
penggantung paru yang dikenal dengan ligamentum pulmonale.
Yang perdarahi organ paru adalah arteri bronchialis cabang aorta torachalis.
Arteri pulmonalis hanya bersifat untuk respirasi.
Vaskularisasi dan persyarafan paru
Sistem arteri:
Aorta thoracalis: a. Intercostalis, a. Bronchialis, a. subcostalis
Arteri thoracica interna : a. Pericardiacophrenica, a. Musculo
phrenica
Aorta ascendens
Sistem vena:
Vena intercostalis posterior
Vena hemiazygos
Vena azygos
Vena bronchialis dextra
Persyarafan paru
Serabut afferent dan efferent viseralis berasal dari trunchus symphaticus (th
3,4,5) dan serabut para symphaticus berasal dari nervus vagus.

1.2 Mikroskopik
Trakea
Permukaan trakea dilapisi oleh epitel respirasi. Terdapat kelenjar serosa
pada lamina propria dan tulang rawan hialin berbentuk C (tapal kuda), yang mana
ujung bebasnya berada di bagian posterior trakea. Cairan mukosa yang dihasilkan
oleh sel goblet dan sel kelenjar membentuk lapisan yang memungkinkan pergerakan
silia untuk mendorong partikel asing. Sedangkan tulang rawan hialin berfungsi untuk
menjaga lumen trakea tetap terbuka. Pada ujung terbuka (ujung bebas) tulang
rawan hialin yang berbentuk tapal kuda tersebut terdapat ligamentum fibroelastis
dan berkas otot polos yang memungkinkan pengaturan lumen dan mencegah
distensi berlebihan.
Bronkus
Mukosa bronkus secara struktural mirip dengan mukosa trakea, dengan
lamina propria yang mengandung kelenjar serosa , serat elastin, limfosit dan sel otot
polos. Tulang rawan pada bronkus lebih tidak teratur dibandingkan pada trakea;
pada bagian bronkus yang lebih besar, cincin tulang rawan mengelilingi seluruh
lumen, dan sejalan dengan mengecilnya garis tengah bronkus, cincin tulang rawan
digantikan oleh pulau-pulau tulang rawan hialin.
Bronkiolus
Bronkiolus tidak memiliki tulang rawan dan kelenjar pada mukosanya.
Lamina propria mengandung otot polos dan serat elastin. Pada segmen awal hanya
terdapat sebaran sel goblet dalam epitel. Pada bronkiolus yang lebih besar,
epitelnya adalah epitel bertingkat silindris bersilia, yang makin memendek dan
makin sederhana sampai menjadi epitel selapis silindris bersilia atau selapis kuboid
Amalia Hairina (1102012018)
3

pada bronkiolus terminalis yang lebih kecil. Terdapat sel Clara pada epitel bronkiolus
terminalis, yaitu sel tidak bersilia yang memiliki granul sekretori dan mensekresikan
protein yang bersifat protektif. Terdapat juga badan neuroepitel yang kemungkinan
berfungsi sebagai kemoreseptor.
Bronkiolus respiratorius
Mukosa bronkiolus respiratorius secara struktural identik dengan mukosa
bronkiolus terminalis, kecuali dindingnya yang diselingi dengan banyak alveolus.
Bagian bronkiolus respiratorius dilapisi oleh epitel kuboid bersilia dan sel Clara,
tetapi pada tepi muara alveolus, epitel bronkiolus menyatu dengan sel alveolus tipe
1. Semakin ke distal alveolusnya semakin bertambah banyak dan silia semakin
jarang/tidak dijumpai. Terdapat otot polos dan jaringan ikat elastis di bawah epitel
bronkiolus respiratorius.
Duktus alveolaris
Semakin ke distal dari bronkiolus respiratorius maka semakin banyak terdapat
muara alveolus, hingga seluruhnya berupa muara alveolus yang disebut sebagai
duktus alveolaris. Terdapat anyaman sel otot polos pada lamina proprianya, yang
semakin sedikit pada segmen distal duktus alveolaris dan digantikan oleh serat
elastin dan kolagen. Duktus alveolaris bermuara ke atrium yang berhubungan
dengan sakus alveolaris. Adanya serat elastin dan retikulin yang mengelilingi muara
atrium, sakus alveolaris dan alveoli memungkinkan alveolus mengembang sewaktu
inspirasi, berkontraksi secara pasif pada waktu ekspirasi secara normal, mencegah
terjadinya pengembangan secara berlebihan dan pengrusakan pada kapiler-kapiler
halus dan septa alveolar yang tipis.
Alveolus
Merupakan struktur berongga tempat pertukaran gas oksigen dan
karbondioksida antara udara dan darah. Septum interalveolar memisahkan dua
alveolus yang berdekatan, septum tersebut terdiri atas 2 lapis epitel gepeng tipis
dengan kapiler, fibroblas, serat elastin, retikulin, matriks dan sel jaringan ikat.
Terdapat sel alveolus tipe 1 yang melapisi 97% permukaan alveolus, fungsinya untuk
membentuk sawar dengan ketebalan yang dapat dilalui gas dengan mudah.
Sitoplasmanya mengandung banyak vesikel pinositotik yang berperan dalam
penggantian surfaktan (yang dihasilkan oleh sel alveolus tipe 2) dan pembuangan
partikel kontaminan kecil.
Antara sel alveolus tipe 1 dihubungkan oleh desmosom dan taut kedap yang
mencegah perembesan cairan dari jaringan ke ruang udara.
Sel alveolus tipe 2 tersebar di antara sel alveolus tipe 1, keduanya saling melekat
melalui taut kedap dan desmosom. Sel tipe 2 tersebut berada di atas membran
basal, berbentuk kuboid dan dapat bermitosis untuk mengganti dirinya sendiri dan
sel tipe 1. Sel tipe 2 ini memiliki ciri mengandung badan lamela yang berfungsi
menghasilkan surfaktan paru yang menurunkan tegangan alveolus paru.
Septum interalveolar mengandung pori-pori yang menghubungkan alveoli
yang bersebelahan, fungsinya untuk menyeimbangkan tekanan udara dalam alveoli
dan memudahkan sirkulasi kolateral udara bila sebuah bronkiolus tersumbat.


Amalia Hairina (1102012018)
4

Pleura
Pleura merupakan lapisan yang memisahkan antara paru dan dinding toraks.
Pleura terdiri atas dua lapisan: pars parietal dan pars viseral. Kedua lapisan terdiri
dari sel-sel mesotel yang berada di atas serat kolagen dan elastin

2. Memahami dan menjelaskan bakteri tahan asam (BTA)
Mikobakterium adalah bakteri yang berbentuk batang aerob yang tidak memiliki
spora. Bakteri ini disebut baketri tahan asam. Bakteri tahan asam adalah bakteri yang
mempertahankan zat warna karbol-fuchsin (fuchsin basa yang dilarutkan dalam suatu
campuran phenol-alkohol-air) meskipun dicuci dengan asam klorida dalam alkohol.
Mikobakterium tuberculosis adalah penyebab TB pada manusia, sedangkan mikobakterium
leprae menyebabkan lepra. Mikobakterium adalah bakteri intraseluler.
MYCOBACTERIUM TUBERKULOSIS
Bentuk.
Mikobacterium tuberculosis berbentuk batang lurus atau agak bengkok dengan
ukuran 0,2 - 0,4 x 1 - 4 um. Pewarnaan Ziehl-Neelsen dipergunakan untuk
identifikasi bakteri tahan asam.
Penanaman
Kuman ini tumbuh lambat, koloni tampak setelah lebih kurang 2 minggu bahkan
kadang-kadang setelah 6-8 rninggu. Suhu optimum 37C, tidak tumbuh pada suhu
25C atau lebih dari 40C. Medium padat yang biasa dipergunakan adalah
Lowenstein-Jensen. Ph optimum 6,4-7,0
Sifat-sifat
Mikobakterium tidak tahan panas, akan mati pada 6C selama 15-20 menit.
Biakan dapat mati jika terkena sinar matahari langsung selama 2 jam. Dalam
dahak dapat bertahan 20-30 jam. Basil yang berada dalam percikan bahan dapat
bertahan hidup 8 10 hari. Biakan basil ini dalam suhu kamar dapat hidup 6-8
bulan dan dapat disimpan dalam lemari dengan suhu 20
o
C selama 2 tahun. Myko
bakteri tahan terhadap berbagai khemikalia dan disinfektan antara lain phenol 5%
asam sulfat 15%, asam sitrat 3% dan NaOH 4%. Basil ini dihancurkan oleh
jodium tinetur dalam 5 menit, dengan alkohol 80 % akan hancur dalam 2-10
menit.
Komponen basil tuberkel
Lipid
Mycobacterium kaya akan lipid yang terdiri dari asam mikolat (asam lemak
rantai panjang), lilin, dan fosfat. Di dalam sel, lipid banyak terikat dengan
protein dan polikasarida.
Protein
Setiap microbakterium mengandung beberapa protein yang membangkitkan
reaksi tuberkulin. Protein berikatan dengan wax fraction, setelah injeksi
akan menginduksi sensitivitas tuberkulin.
Polikasarida
Polisakarida dapat menginduksi hipersensitivitas tipe cepat dan dapat
berperan sebagai antigen dalam reaksi dengan serum pasien.

Amalia Hairina (1102012018)
5

3. Memahami dan menjelaskan tuberculosis paru

3.1 Definisi
Tuberculosis merupakan penyakit infeksi bakteri menahun yang disebabkan oleh
Mycobakterium tuberculosis yang ditandai dengan pembentukan granuloma pada jaringan
yang terinfeksi. Mycobacterium tuberculosis merupakan kuman aerob yang dapat hidup
terutama di paru / berbagai organ tubuh lainnya yang bertekanan parsial tinggi. Penyakit
tuberculosis ini biasanya menyerang paru tetapi dapat menyebar kehampir seluruh bagian
tubuh termasuk meninges, ginjal, tulang, nodus limfe. Infeksi awal biasanya terjadi 2-10
minggu setelah pemajanan. Individu kemudian dapat mengalami penyakit aktif karena
gangguan atau ketidakefektifan respon imun.

3.2 Etiologi
Penyakit TBC adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri
Mikobakterium tuberkulosa. Bakteri ini berbentuk batang dan bersifat tahan asam sehingga
dikenal juga sebagai Batang Tahan Asam (BTA). Bakteri ini pertama kali ditemukan oleh
Robert Koch pada tanggal 24 Maret 1882, sehingga untuk mengenang jasanya bakteri
tersebut diberi nama baksil Koch. Bahkan, penyakit TBC pada paru-paru kadang disebut
sebagai Koch Pulmonum (KP).
Penyakit TBC biasanya menular melalui udara yang tercemar dengan bakteri
Mikobakterium tuberkulosa yang dilepaskan pada saat penderita TBC batuk, dan pada anak-
anak sumber infeksi umumnya berasal dari penderita TBC dewasa. Bakteri ini bila sering
masuk dan terkumpul di dalam paru-paru akan berkembang biak menjadi banyak (terutama
pada orang dengan daya tahan tubuh yang rendah), dan dapat menyebar melalui pembuluh
darah atau kelenjar getah bening. Oleh sebab itulah infeksi TBC dapat menginfeksi hampir
seluruh organ tubuh seperti: paru-paru, otak, ginjal, saluran pencernaan, tulang, kelenjar
getah bening, dan lain-lain, meskipun demikian organ tubuh yang paling sering terkena yaitu
paru-paru.

3.3 Epidemiologi
Menurut WHO (1999), di Indonenia setiap tahun terjadi 583 kasus baru dengan
kematian 130 penderita dengan tuberkulosis positif pada dahaknya. Sedangkan menurut
hasil penelitian kusnindar 1990, jumlah kematian yang disebabkan karena tuberkulosis
diperkirakan 105,952 orang pertahun. Kejadian kasus tuberkulosa paru yang tinggi ini
paling banyak terjadi pada kelompok masyarakat dengan sosio ekonomi lemah.
Terjadinya peningkatan kasus ini disebabkan dipengaruhi oleh daya tahan tubuh,
status gizi dan kebersihan diri individu dan kepadatan hunian lingkungan tempat tinggal.
Pada tahun 1995 pemerintah telah memberikan anggaran obat bagi penderita
tuberkulosis secara gratis ditingkat Puskesmas, dengan sasaran utama adalah penderita
tuberkulosis dengan ekonomi lemah. Obat tuberkulosis harus diminum oleh penderita
secara rutin selama enam bulan berturut-turut tanpa henti.
Untuk kedisiplinan pasien dalam menjalankan pengobatan juga perlu diawasi oleh
anggota keluarga terdekat yang tinggal serumah, yang setiap saat dapat mengingatkan
penderita untuk minum obat. Apabila pengobatan terputus tidak sampai enam bulan,
penderita sewaktu-waktu akan kambuh kembali penyakitnya dan kuman tuberkulosis
Amalia Hairina (1102012018)
6

menjadi resisten sehingga membutuhkan biaya besar untuk pengobatannya.
Penyakit tuberkulosis ini dijumpai disemua bagian penjuru dunia. Dibeberapa
negara telah terjadi penurunan angka kesakitan dan kematiannya, Angka kematian
berkisar dari kurang 5 - 100 kematian per 100.000 penduduk pertahun. Angka kesakitan
dan kematian meningkat menurut umur. Di Amerika Serikat pada tahun 1974 dilaporkan
angka insidensi sebesar 14,2 per 100.000 penduduk.
Di Sumatera Utara saat ini diperkiraka ada sekitar 1279 penderita dengan BTA
positif. Dari hasil evaluasi kegiatan Program Pemberantasan Tuberkulosa paru, kota
Medan tahun 1999/200 ditemukan 359 penderita dengan insiden tuberkulosis 0,18 per 1000
penduduk. Dengan catatan balai pengobatan paru, di medan 545 kasus tuberculosis setiap
tahun.

3.4 Klasifikasi
Klasifikasi Tuberkulosis
Di Indonesia klasifikasi yang banyak dipakai adalah berdasarkan kelainan klinis,
radiologis dan mikrobiologis:
a. Tuberkulosis paru
b. Bekas tuberkulosis paru
c. Tuberkulosis paru tersangka
Tuberculosis paru tersangka yang diobati. Disini sputum BTA negative, tetapi
tanda-tanda lain positif.
Tuberkulosis paru tersangka yang tidak diobati. Disini sputum BTA negative dan
tanda-tanda lain juga meragukan.
Dalam 2-3 bulan, TB tersangka ini sudah harus dipastikan apakah termasuk TB paru
(aktif) atau bekas TB paru. Dalam klasifikasi ini perlu dicantumkan status
bakteriologi, mikroskopik sputum BTA (langsung), biakan sputum BTA, status
radiologis (kelainan yang relevan untuk tuberculosis paru), status kemoterapi
(riwayat pengobatan dengan obat anti tuberculosis).
WHO 1991 berdasarkan terapi membagi TB dalam 4 kategori yakni:
a. Kategori I, ditujukan terhadap kasus baru dengan sputum positif dan kasus baru
dengan bentuk TB berat.
b. Kategori II, ditujukan terhadap kasus kambuh dan kasus gagal dengan BTA positif.
c. Kategori III, ditujukan terhadap kasus BTA negative dengan kelainan paru yang tidak
luas dan kasus TB ekstra paru selain dari yang disebut dalam kategori I.
d. Kategori IV, ditujukan terhadap TB kronik (Amin dan Bahar, 2007).

3.5 Patofisiologi
TB Primer
Pada seseorang yang belum pernah kemasukan basil TB, tes tuberkulin akan
negatif karena sistem imun seluler belum mengenal basil TB. Bila orang ini
mengalami infeksi basil TB, segera di fagositosis oleh makrofag, basil TB tidak akan
mati, selama 2 minggu sel-sel limfosit T akan memulai berkenalan dengan basil TB
akan menjadi limfosit T yang tersensitasi. Sehingga limfosit T menghasilkan limfokin.
Beberapa jenis limfokin dapat merangsang limfosit dan makrofag untuk membunuh
Amalia Hairina (1102012018)
7

basil TB. Ada juga limfokin lain, yaitu skin reactivity factor yang menyebabkan
timbulnya reaksi hipersensitivitas tipe lambat.
Makrofag tidak selamanya dapat membedakan kawan dan lawan mungkin
juga sel ini menimbulkan kerusakan jaringan dalam bentuk nekrosis yang disebut
pengkejuan, yang disusul dengan likuifaksi (pencairan). Patologi klasik TB, berupa
tuberkel-tuberkel yang masing terdiri atas pengkejuan sentral dikelillingi sel
epiteloid (berasal dari makrofag ),sel datia langhans(berasal dari makrofag), sel
limfosit. Dalam waktu kurang 1 jam setelah berhasil masuk ke alveoli, basil TB
sebagian akan terangkut aliran limfa kedalam kelenjar limfa regional dan tersebar ke
organ lain. Kombinasi tuberkel dalam paru dan lymphadenitis regional disebut
kompleks primer. Pengkejuan akan disusul dengan penimbunan dalam kalsium
secara progresif atau kalsifikasi.
TB Sekunder
Yang dimaksud TB sekunder ialah penyakit TB yang baru timbul setelah 5
tahun sejak terjadinya infeksi primer. Patogenesis nya mencakup 2 jalur. Reinfeksi
endogen adalah sistem pertahanan tubuh (sistem imunitas seluler) melemah, basil
TB yang sedang tidur dapat aktif kembali. Reinfeksi eksogen adalah super infeksi
basil TB baru dari luar. Terutama di negara-negara dengan prevalensi TB yang tinggi.
Kemungkinan TB primer yang telah sembuh akan berkelanjutan menjadi TB
sekunder tidak besar hanya 10%. TB pada anak-anak umumnya adalah TB primer,
sedang TB pada orang dewasa adalah TB sekunder karena reinfeksi endogen.

3.6 Manifestasi klinis
Gejala penyakit TBC dapat dibagi menjadi gejala umum dan gejala khusus yang
timbul sesuai dengan organ yang terlibat. Gambaran secara klinis tidak terlalu khas
terutama pada kasus baru, sehingga cukup sulit untuk menegakkan diagnosa secara
klinik.
Gejala sistemik/umum
Demam tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama, biasanya dirasakan malam
hari disertai keringat malam. Kadang-kadang serangan demam seperti influenza
dan bersifat hilang timbul.
Penurunan nafsu makan dan berat badan.
Batuk-batuk selama lebih dari 3 minggu (dapat disertai dengan darah).
Perasaan tidak enak (malaise), lemah.
Gejala khusus
Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena, bila terjadi sumbatan sebagian
bronkus (saluran yang menuju ke paru-paru) akibat penekanan kelenjar getah
bening yang membesar, akan menimbulkan suara mengi, suara nafas
melemah yang disertai sesak.
Kalau ada cairan dirongga pleura (pembungkus paru-paru), dapat disertai
dengan keluhan sakit dada.
Bila mengenai tulang, maka akan terjadi gejala seperti infeksi tulang yang pada
suatu saat dapat membentuk saluran dan bermuara pada kulit di atasnya, pada
muara ini akan keluar cairan nanah.
Amalia Hairina (1102012018)
8

Pada anak-anak dapat mengenai otak (lapisan pembungkus otak) dan disebut
sebagai meningitis (radang selaput otak), gejalanya adalah demam tinggi,
adanya penurunan kesadaran dan kejang-kejang.
Pada pasien anak yang tidak menimbulkan gejala, TBC dapat terdeteksi kalau
diketahui adanya kontak dengan pasien TBC dewasa. Kira-kira 30-50% anak
yang kontak dengan penderita TBC paru dewasa memberikan hasil uji
tuberkulin positif. Pada anak usia 3 bulan 5 tahun yang tinggal serumah
dengan penderita TBC paru dewasa dengan BTA positif, dilaporkan 30%
terinfeksi berdasarkan pemeriksaan serologi/darah.

3.7 Diagnosis
Anamnesis
Keluhan umum
Malaise,anorexia,mengurus, cepat lelah.
Keluhan karen infeksi kronik
Panas badan yang tak tinggi (subfebril) dan keringat malam pada waktu
02.30 05.00
Keluhan karena proses patologikdi paru atau pleura
Batuk dengan atau tanpa dahak,batuk darah,sesak napas,dan nyeri dada.
Batuk lama sekitar 2 minggu, dan biasanya batuknya kering pada permulaan
tapi kelamaan menjadi produktif. Batuk darah identik dengan penyakit paru.
Sesak napas pada penderita TB disebabkan oleh kurangnya jaringan paru
yang berfungsi dengan baik (bisa karena destruksi atau atelektasis).
Pemeriksaan fisik
Pada orang dewasa biasanya penyakit ini dimulai dari daerah paru atas, kanan
atau kiri yang disebut frukh infiltrat. Pada auskultasi ditemukan ronki basah halus.
Bila infiltratif meluas dan menebal akan didapatkan fremitus yang menguat dan
meredup pada perkusi,suara nafas bronkeal, serta bronkoponi yang menguat.
Tes tuberkulin
Memeriksa ujin kemampuan hipersensitivitas tipe lambat (tipe IV). Seorang
yang belum terinfeksi basil TB, maka imunitas selulernya belum terangsang, maka
tesnya menunjukkan negatif. Bila seorang sudah terinfeksi basil TB, dalam keadaan
normal akan terangsang efekti selama 3-8 minggu setelah infkesi primer dan tes
tuberkulin positif. Kalau penderita sedang menderita TB aktif , tes tuberkulinnya
dapat kelewat positif (diameter indurasi ditimbulkan melebihi 14 mm)
Pemeriksaan serologik
Tes ini disebut TBPAP (Uji peroksidase anti peroksidase untuk TB paru)
Foto rongten paru
Pada stadium permulaan mungkin pasien TB akan lolos pada pemeriksaan
fisik, tetapi pada pemeriksaan foto paru terdapat fruh infiltrat. Pada umumnya
kelainan yang dapat dijumpai pada seorang penderita TB akan bervariasi mulai dari
bintik kapur,garis fibrotik, bercak infiltrat,penarikan trakea,mediastinum ke sisi yang
sakit,kavitas,atelektasis. Kelainan ini dapat berdiri sendiri tetapi dapat pula
dittemukan bersamaan. Destroyed lung ditemukan atelektasis, kavitas, fibrosis,
Amalia Hairina (1102012018)
9

penarikan mediastinum ke sisi yang sakit. vanishing lung kavitas teramat besar
dalam paru.
Pemeriksaan Dahak
Pemeriksaan dahak berfungsi untuk menegakkan diagnosis, menilai
keberhasilan pengobatan dan menentukan potensi penularan. Pemeriksaan dahak
untuk penegakan diagnosis pada semua suspek TB dilakukan dengan mengumpulkan
3 spesimen dahak yang dikumpulkan dalam dua hari kunjungan yang berurutan
berupa dahak Sewaktu-Pagi-Sewaktu (SPS):
S(sewaktu):
Dahak dikumpulkan pada saat suspek TB datang berkunjung pertama kali.
Pada saat pulang, suspek membawa sebuah pot dahak untuk
mengumpulkan dahak pagi pada hari kedua.
P(Pagi):
Dahak dikumpulkan di rumah pada pagi hari kedua, segera setelah bangun
tidur. Pot dibawa dan diserahkan sendiri kepada petugas di UPK.
S(sewaktu):
Dahak dikumpulkan di UPK pada hari kedua, saat menyerahkan dahak pagi.
Diagnosis TB Paru pada orang remaja dan dewasa ditegakkan dengan
ditemukannya kuman TB (BTA). Pada program TB nasional, penemuan BTA melalui
pemeriksaan dahak mikroskopis merupakan diagnosis utama.

3.8 Penatalaksanaan
Obat yang digunakan untuk tuberkulosis digolongkan atas 2 kelompok, yaitu lini pertama :
isoniazid, rifampisin, etambutol, streptomisin, pirazinamid, yang memperlihatkan efektivitas
tinggi dengan toksisitas yang diterima. Anti tuberkulosis lini kedua yaitu : antibiotik golongan
flurokuinolon (spirofloksasin,ofloksasin,levofloksasin), sikloserin, etionamid, amikasin,
kanamasin, kapreomisin, dan paraaminosalisilat.
Isoniazid (INH)
Efek antibakteri
Secara invitro bersifat tuberkulostatik dan tuberkulosid. Efek bakterisidnya
hanya terlihat pada kuman yang tumbuh aktif.
Mekanisme kerja
Efek pada lemak, biosintesis asam nukleat, dan glikolisis. Efek utamanya
adalah menghambat biosintesis asam mikolat yang merupakan unsur
penting dinding sel mikobakterium. Isoniazid menghilangkan sifat tahan
asam dan menurunkan jumlah lemak yang terekstraksi oleh methanol dari
mikobakterium.
Resistensi
Resistensi berhubungan dengan kegagalan obat mencapai kuman atau
kuman tidak menyerap obat. Perubahan sifat dari sensitif menjadi resisten
terjadi dalam beberapa minggu setelah pengobatan dimulai.
Farmakokinetik
Isoniazid mudah diabsorpi pasa pemberian oral maupun parenteral. Kadar
puncak 1-2 jam setelah pemberian oral. Dihati mengalami asetilasi dan pada
manusia dipengaruhi oleh faktor genetik. Isoniazid mudah berdifusi ke
Amalia Hairina (1102012018)
10

dalam sel dan semua cairan tubuh. Obat terdapat dalam kadar yang cukup
dalam cairan pleura dan cairan asites. 75-95% dieksresi melalui urin 24 jam.
Efek samping
Reaksi hipersensitivitas mengakibatkan demam, berbagai kelainan kulit
berbentuk morbiliform,makulopapular,dan urtikaria. Reaksi hematologik
seperti agranulositosis, eosinofilia,trombossitopenia, dan anemia. Gejala
arthitis sseperti sakit pinggang, sakit sendi interfalang proksimal bilateral,
atralgia pada lutut, siku dan pergelangan tangan. Perubahan neuropatologik
: menghilangnya vesikel sinaps, membengkaknya mitokondria, pecahnya
akson terminal. Isoniazid dapat menimbulakna ikterus dan kerusakan hati
yang fatal akibat nekrosis multilobular. Efek samping lain adalah mulut
kering,rasa tertekan pada ulu hati, methemoglobinemia, tinitus,dan retensi
urin.
Status dalam pengobatan
Isoniazid masih obat yang penting untuk mengobati semua tipe tuberkulosis.
Efek samping dapat dicegah dengan pemberian piridoksin,dan pengawasan
cermat pada pasien. Tujuna pencegahan dapat diberikan tunggal.
Rifampisin
Aktivitas antibakteri
Menghambat pertumbuhan kuman gram positif dan negatif. Tetapi
terhadap kuman gram positif kerjanya tidak sekuat penisilin. In vivo,
rifampisin meningkatkan aktivitas streptomisin dan isoniazid terhadap M.
Tuberculosis, tetapi tidak adiktif terhadap etambutol.
Mekanisme kerja
Rifampisin aktif pada sel yang sedang tumbuh. Kerjanya menghambat DNA
dependent RNA polymerase dari mikobakteri dan mikroorganisme menekan
mulai terbentuknya rantai dalam sintesis RNA.
Farmakokinetik
Rifampisin per oral menghasilkan kadar puncak dalam plasma setelah 2-4
jam. Asam aminosalisilat dapat menghambat absorpsi rifampisin, sehingga
kadar rifampisin dalam plasma tidak tercapai. Setelah diserap disalurancerna
obat ini disekresi melalui empedu dan mengalami siklus enteropatik.
Penyerapannya dihambat oleh adanya makanan. Masa paruh waktu
eliminasi 1,5-5 jam. Obat ini berdifusi baik ke berbagai jaringan termasuk ke
cairan otak. Eksresi urin mencapai 30%. Obat ini juga dieliminasi melalui ASI.
Rifampisin terdistribusi keseluruh tubuh. Luasnya distribusi rifampisin
tercemin dari warna merah jingga pada urin, tinja, ludah,sputum, air mata
dan keringat.
Efek samping
Yang paling sering adalah ruam kulit, demam, mual dan muntah. Dengan
dosis yang lebih besar terjadi flu like syndrome, nefritis intestinal, nekrosis
tubular akut, dan trombositopenia. Pada pasien penyakit hati kronik,
alkoholisme dan usia lanjut insidens ikterus bertambah.SGOT dan aktivitas
fosfatase alkali yang meningkat akan menurun kembali setelah obat
dihentikan. Gangguan saluran cerna berupa rasa tidak enak dilambung,
Amalia Hairina (1102012018)
11

mual,muntah, kolik dan diare. Sistem saraf seperti rasa lelah, mengantuk,
sakit kepala, pening,ataksia, bingung, sukar berkonsentrasi, sakit pada
tangan dan kaki, melemahnya otot. Reaksi hipersensitivitas berupa demam,
pruritus, urtikaria. Eosnofilia,hemoglobinuria, hematuria,insufiensi ginjal,
gagal ginjal akut. Trombositopenia, leukopenia sementara,anemia.
Interaksi obat
Rifampisin merupakan obat pemacu metabolisme, obat hipglikolemik
oral,kortikosteroid,dan kontrasepsi oral akan berkurang. Menggangu
metabolisme vitamin D. Rifampisin meningkatkan hepatotoksisitas INH
terutama pada asetilator lambat.
Status dalam pengobatan
Efektif untuk pengobatan tuberkulosis dan sering digunakan dengan
isoniazid untuk terapi tuberkulosis jangka pendek.
Etambutol
Aktivitas antibakteri
Obat ini tetap menekan pertumbuhan kuma tuberkulosis yang telah resisten
terhadap isoniazid dan streptomisin. Kerjanya menghambat sintesis
metabolit sel.
Farmakokinetik
Pemberian oral 75-80% etambutol diserap dari saluran cerna. Kadar puncak
dalam plasma 2-4 jam setelah pemberian. Dalam waktu 24 jam, 50%
etambutol yang dieksresikan dalam bentuk asal melalui urin, 10% sebagai
metabolit, berupa derivat aldehid dan asam karboksilat. Etambutol tidak
dapat menembus sawar otak.
Efek samping
Etambutol jarang menimbulkan efek samping. 2% pasien akan mengalami
penurunan ketajaman penglihatan, ruam kulit, dan demam. Efek samping
lain pruritus, nyeri sendi, gangguan saluran cerna, malaise, sakit kepala,
pening, binggung,disorentasi, halusinasi, hilangnya kemampuan
membedakan warna, mengecilnya lapangan pandang, skotoma central
maupun lateral. Etambutol meningkatkan kadar asam urat darah pada 50%
pasien. Disebabkan penurunan eksresi asam urat melalui gunjal.
Status dalam pengobatan
Manfaat utamanya dalam pengobatan adalahmencegah timbulnya resistensi
kuman terhadap antituberkulosis lain.
Pirazinamid
Aktivitas antibakteri
Pirazinamid di dalam tubuh dihidrolisis oleh enzim pirizamidnase menjadi
asam pirazonat yang aktif sebagai tuberkulostatik hanya pada media bersifat
asam.
Farmakokinetik
Pirazinamid mudah diserap dalam usus dan tersebar luas keseluruh tubuh.
Masa paruh waktu eliminasi obat ini adalah 10-16 jam.


Amalia Hairina (1102012018)
12

Efek samping
Efek samping yang paling umum dan sering, kelainan hati. Peningkatan
kadar SGPT dan SGOT. Hedaknya dilakukan pemeriksaan fungsi hati sebelum
dilakukan pengobatan. Obat ini juga dapat menghambat eksresi asam urat
sehingga pirai bisa kambuh, efek samping lainnya atralgia, anoreksia, mula,
muntah, disuria,malaise dan demam.
Status dalam pengobatan
Obat ni lebih aktif pada suasan asam dan merupaka bakterisid yang kuat
untuk bakteri tahan asam yang berada dalam makrofag.
Streptomisin
Aktivitas antibakteri
In vitro bersifat bakteriostatikdan bakterisid terhadap kuman tuberkulosis.
Secara invivo ialah supresi, bukan eradikasi,kuman tuberkullosis. Obat ini
dapat mencapai kavitas, tetapi realtif sulit berdifusi kecairan intrasel.
Resistensi
Resistensi disebakan oleh mutasi yang secara kebetulan. Makin lama
streptomisin berlangsung, semakin meningkat resistensinya. Beberapa
pasien menjadi resisten pada 1 bulan pengobatan. Pengobatan streptomisin
bersama anti tuberkulosis lainnya menghambat terjadinya resistensi.
Farmakokinetik
Streptomisin berada dalam plasma, hanya sedikit masuk ke eritrosit. 50-60%
streptomisin dieksresi dalam bentuk utuh 24 jam pertama.masa paruh
waktu 2-3 jam. Pada gagal ginjal paruh waktu memanjang. Ototoksisitas
lebih sering terjadi pada pasien yang fungsi ginjalnya terganggu.
Efek samping
Efek sampingnya terjadi sakit kepala sebentaratau malaise. Disekitar mulut
terasa kesemutan. Ototoksisitas dan nefrotoksisitas sangat tinggi
kejadiannya pada usia diatas 65 tahun. Efek samping lain. Reaksi anafilaktik,
agranulositosis,anemia aplastik, demam obat, trimester awal kehamilan
tidak dainjurkan .
Interaksi obat
Interaksi dapat terjadi dengan obat penghambat neoromuskular berupa
potensial penghambatan.
Flurokuinolon
Aktif pada kuman gram negatif dan positif. Dan terbukti cukup baik dalam
pengobatan M. Tuberculosis sebagai obat lini ke dua. Tapi sebagai obat tunggal
sangat mudah menjadi resistensi, harus diberikan bersamaan dengan obat
tuberkulosis lainnya.
Asam paraaminosalisilat
Aktivitas antibakteri
Obat ini bersifat bakteriostatik. Efektivitas obat ini kurang dibandingkan
streptomisin,isoniazid,dll. Pengobatan PAS manfaatnya sangat kecil.
Resistensi
Resistensi pada PAS terjadi pada pasien yang sedang dalam
pengobatan,walaupun terjadinya lebih lambat dari streptomisin.
Amalia Hairina (1102012018)
13

Farmakokinetik
Diserap melalui saluran cerna, mencapai kadar tinggi di berbagai cairan
tubuh kecuali dalam cairan otak. Masa paruh otak 1 jam. 80% dieksresikan
melalui ginjal. 50% terasetilasi.
Efek samping
Gejala yang menonjol mual, gangguan saluran cerna. Pekak tukak peptik
tidak diajurkan dalam menggunakan obat ini. Reaksi hipersensitivitas :
demam, kelianan kulit,sakit sendi. Kelainan darah leukopenia,
agranulositopenia, esonofilia, limfositosis,sindrom mononukleus atipik,
trombositopenia.
Sikloserin
Aktivitas antibakteri
In vitro, sikloserin menghambat pertumbuhan M.tuberculosis melalui
penghambatan dinding sel. Invivo, khasiat sikloserin berbeda berbagai
spesies, tapi efeknya paling nyata pada manusia.
Farmakokinetik
Pemberian oral absorpsi baik, kadar puncak dalam darah 4-8 jam setelah
pemberian obat. Distribusi dan difusi ke seluruh cairan tubuh,
Terkonsentrasi di urin. Eksresi maksimal 2-6 jam setelah pemberian obat
dan 50% dieksresi melalui urin.
Efek samping
Adalah gangguan SSP dalam 2 minggu pertama pengobatan : somnolen,sakit
kepala,tremor,disatria,vertigo, gangguan tingkah laku, pareisis, serangan
psikosis akut, dan konvulsi. Sikloserin dikontraindikasikan pada pasien
epilepsi.
Etionamid
Aktivitas antibakteri
In vitro, menghambat pertumbuhan M. Tuberculosis. Resistensi lebih mudah
terjadi bila dosis kurang tinggi atau obat ini digunakan sendiri.
Famakokinetik
Pada pemberian per oral etionamit mudah di absorpsi. Kadar puncak dalam
3 jam dan kadar terapi bertahan selama 12 jam. Distribusi cepat,luas,
merata ke seluruh cairan dan jaringan tubuh. Ekskresi berlangsung cepat
dalam bentuk metabolitnya, 1% dalam bentuk aktif
Efek samping
Efek samping yang paling sering terjadi adalah anorexia, mual, muntah. Juga
terjadi hipotensi postural yang hebat, depresi mental, mengantuk, dan
astenia. Terjadi rasa kecap metalik, sedangkan kejang dan neuropati primer
jarang terjadi. Efek samping pada sistem saraf: gangguan saraf olfaktorius,
penglihatan kabur, diplopia, vertigo, parastesia, sakit kepala, rasa lelah, dan
tremor. Kemerahan kulit, purpura,stomatitis,ginekomastia, impotensi,
menoragi, akne,alopesia.
Status dalam pengobatan
Etio namit merupakan anti tuberculosis sekunder yang dikombinasi dengan
anti tuberculosis lain. Obat ini tidak beredar di Indonesia
Amalia Hairina (1102012018)
14

Kanamisin dan amikasin
Kedua obat ini termasuk anti biotik golongan aminoglukosida.bersifat bakterisid
dengan menghambat sintesis protein bakteri. Efek nya pada M. Tuberculosis hanya
bersifat supresif.
Kanamisin
Kanamisin digunakan sebagai anti tuberculosis lini kedua untuk pengobatan
tuberculosis yang disebabkan bakteri yang sudah resisten terhadap
streptomisin.
Amikasin
Peran amikasin sebagai anti tuberculosis lini kedua meningkat dengan
bertambahnya kejadian prevalensi timbulnya tuberculosis yang multidrug
resistant
Farmakokinetik
Melalui saluran cerna amikasin tidak di absorpsi. Pemasukan dilakukan
secara suntikan intramuskular.
Kapreomisin
Adalah suatu obat yang digunakan pada infeksi paru M. Tuberculosis yang resisten
terhadap anti tuberculosis primer.
Efek samping
Pada hewan coba kapreomisin memperlihatkan nefrotoksisitas dengan
tanda naiknya DUN, menurunya klirens reaktinin, dan albuminuria.
Kapreomisin merusak saraf otak VIII, karena itu perlu dilakukan audiometrik
dan pemeriksaan fungsi festibuler. Efek samping lain hipokalemia,
memburuknya angka uji fungsi hati, eosinofilia, leukositosis dan
leukopenia,trombositopenia .
Status dalam pengobatan
Dalam kombinasi dengan entabutol dan INH obat ini terbukti dalam terapi
tuberculosis yang gagal di obati. Obat ini tidak tersedia di Indonesia.
Indikasi
Obat ini hanya digunakan pada kegagalan terapi dengan obat primer atau
bila kumannya presisten.
Rifabutin (ansamisin)
Adalah suatu antibiotik derivat rifampisin. Aktifitas nya mirip terhadap rifampisin,
terjadi resistensi silang dengan rifampisin. Rifabutin efektif untuk terapi pencegahan
dan pengobatan infeksi pada pasien AIDS dengan CD4nya kurang dari 50/makroliter.
Rifapentin
Suatu analog rifampisin. Obat ini aktif terhadap M. Tuberculosis dan M. Afium.
Rifapentin suatu induktor poten enzim sitokrom P450. Waktu paru eliminasi 13 jam.
Rifapentin diindikasikan utnuk pengobatan tuberculosis oleh mikobakteria yang
sensitif terhadap rifampisin.





Amalia Hairina (1102012018)
15

Pengobatan kombinasi
Kategori I 2RHZE/ 4R3H3
TB paru BTA (+) kasus baru
TB paru BTA(-), foto thorax (+), Kasus baru
TB ekstra paru ringan dan berat
Kategori II (2RHZES/1RHZE)/ 5R3H3E3
Pasien kambuh
Pasien default
Pasien gagal pengobatan
Kategori IV TB MDR (TB multidrug resistant)
POM (pengawas minum obat)
WHO telah memperkenalkan srategi DOTS (Directly Observed Treatment Short
Course) sebagai pendekatan terbaik untuk penanggulangan TB.Sistem DOTS terdiri
dari 5 komponen, yaitu perlunya komitmen politik penentu kebijakan, diagnosis
dengan mikroskopi yang baik, pemberian obat yang dan diawasi secara baik,
jaminan ketersediaan obat serta pencatatan dan pelaporan yang akurat.
Komponen ketiga, yakni pemberian obat yang dan diawasi secara baik, untuk
menjamin seseorang menyelesaikan pengobatannya, maka perlu ditunjuk seorang
pengawas minum obat (PMO). PMO ini dari masyarakat atau petuga kesehatan yang
sudah dilatih.


3.9 Komplikasi
Penyakit tuberkulosis paru apabila tidak ditangani dengan benar akan menimbulkan
komplikasi. Komplikasi dibagi atas komplikasi dini dan komplikasi lanjut.
Komplikasi dini : pleuritis,efusi pleura,empiema,laringitis,usus,poncets arthropaty.
Komplikasi lanjut : obstruksi jalan napas SOPT (aindrom obstruksi pasca
tuberculosis), kerusakan parenkim berat fibrosis paru, kor
pulmonal,amiloidosis,karsinoma paru,sindrom gagal napas dewasa (ARDS), sering
terjadi pada TB milier dan kavitas TB.

3.10 Pencegahan
Pencegahan TB pada orang dewasa
TB pada orang dewasa lebih sering ditemukan oleh reinfeksi endogen (80%) dari
pada eksogen (20%). Sistem pertahanan tubuh terhadap TB didasarkan atas fungsi
imunitas seluler. Untuk mencegah TB pada orang dewasa ialah mempertahankan
sistem imunitas seluler dalam keadaan optimal ,dengan sedapat dapatnya
menghindari faktoryang dapat melemahkannya seperti kortikosteroid dan kurang
gizi.
Pencegahan TB pada anak anak
Yang terbaik adalah mencegah infeksi basil TB. Mencegah kontak dengan penderita
TB yang menular. Gizi juga (terutama protein dan Fe yang cukup) akan memegang
peranan penting dan juga kortikoterapi yang berperan dama sistem imunitas seluler.


Amalia Hairina (1102012018)
16


3.11 Prognosis
Bila tidak menerima pengobatan spesifik
25 % akan meninggal dalam 18 bulan
50 % akan meninggal dalam 5 tahun
8-12,5% akan menjadi chronis execetors akan mengeluarkan basil TB dalam
sputumnya. Mereka ini adalah sumber penularan.
Sisanya akan mengalami penyembuhan spontan dengan bekas berupa
fibrotik dan perkapuran, dapat pula kesembuhan dengan resolusi sempuran
tanpa meninggalkan bekas.
Bila diberikan pengobatan spesifik
Pengobatan spesifik hanya bekerja membunuh basil TB saja. Namun kelainan paru
yang sudah ada pada saat pengobatan spesifik dimulai (kavitas,fibrotik,dll) tak akan
hilang.
Bila pengobatan spesifik tak memenuhi syarat
Dapat berkenaan dengan dosis, ritme maupun lamanya pengobatan. Basil TB yang
tadinya sensitif akan menjadi resisten.penderita akan lebih sukar disembuhkan dan
akan dapat menularkan basil basil resiten pada sekelilingnya.

4. Memahami dan menjelaskan etika batuk dalam islam
Batuk bukanlah suatu penyakit. Batuk merupakan mekanisme pertahanan tubuh di
saluran pernapasan dan merupakan gejala suatu penyakit atau reaksi tubuh terhadap iritasi
di tenggorokan karena adanya lendir, makanan, debu, asap dan sebagainya.
Batuk terjadi karena rangsangan tertentu, misalnya debu di reseptor batuk (hidung, saluran
pernapasan, bahkan telinga). Kemudian reseptor akan mengalirkan lewat syaraf ke pusat
batuk yang berada di otak. Di sini akan memberi sinyal kepada otot-otot tubuh untuk
mengeluarkan benda asing tadi, hingga terjadilah batuk.
Etika batuk :
Tutup hidung dan mulut dengan tisu,saputangan atau kain.
Jika tidak ada jangan tutup menggunakan tangan melainkan gunakan lengan dalam
baju.
Segera buang tisu yang sudah dipakai kedalam tempat sampah
Cuci tangan dengan menggunakan sabun atau pencuci tangan berbasis alkohol
Gunakan masker jika sedang sakit atau ada yang sakit disekitar kita
Tidak sembarangan membuang dahak ataupun ludah setelah batuk










Amalia Hairina (1102012018)
17



DAFTAR PUSTAKA

Amin,zulkifli.2010.Ilmu penyakit dalam jilid III. Jakarta : Interna Publishing
Raden,Inmar.2011.Anatomi kedokteran.Jakarta : Fk yarsi
Danosantoso,Halim.2000.Ilmu penyakit paru.Jakarta : hipokrates
Jawetz.2007.Mikrobiologi Kedokteran.Jakarta : EGC
Junqueira LC, Carneiro J.2007. Histologi Dasar Teks & Atlas. 10th ed. Jakarta: EGC
Istiantoro,Yati.2009. farmakologi dan terapi edisi 5. Jakarta : FK UI
http://library.usu.ac.id/download/fkm/fkm-hiswani12.pdf
http://medicastore.com/tbc/penyakit_tbc.htm
http://staff.ui.ac.id/internal/0107050183/material/PATO_DIAG_KLAS.pdf
http://www.suaramerdeka.com/harian/0404/05/ragam3.htm