Anda di halaman 1dari 32

AMALIA HAIRINA

1102012018
LI.1 Memahami dan Menjelaskan Asma Bronkial Anak
LO.1.1 Definisi
Asma bronkial atau disebut juga bengek adalah suatu penyakit kronis yang ditandai
adanya peningkatan kepekaan saluran napas terhadap berbagai rangsang dari luar (debu,
serbuk bunga udara dingin, makanan dll.) yang menyebabkan penyempitan saluran napas
yang meluas dan dapat sembuh spontan atau dengan pengobatan. Keadaan ini dapat
menyebabkan gejala sesak napas, napas berbunyi dan batuk yang sering disertai lendir.
Keadaan yang berat dapat menimbulkan kegagalan pernapasan sampai kematian. Sebagian
besar asma pada anak adalah karena alergi.
LO.1.2 Klasifikasi
Klasifikasi derajat asma pada anak
Parameter klinis,
kebutuhan obat
dan faal paru asma
Asma episodik
jarang
Asma episodik
sering
Asma persisten



Frekuensi
serangan

<1x/bulan

>1x/bulan

Sering
Lama serangan <1minggu >1minggu
Hampir sepanjang
tahun, tidak ada
periode bebas
serangan

Intensitas
serangan
Biasanya ringan Biasanya sedang Biasanya berat

Diantara
serangan
Tanpa gejala Sering ada gejala
Gejala siang dan
malam

Tidur dan
aktifitas
Tidak tergganggu Sering tergganggu Sangat tergganggu

Pemeriksaan
fisik diluar
serangan
Normal ( tidak
ditemukan kelainan)
Mungkin tergganggu
(ditemukan kelainan)
Tidak pernah normal

Obat
pengendali(anti
inflamasi)
Tidak perlu Perlu Perlu

Uji faal
paru(diluar
serangan)
PEFatauFEV
1
>80%
PEFatauFEV
1
<60-
80%
PEVatauFEV<60%

Variabilitas faal
paru(bila ada
serangan)
Variabilitas>15% Variabilitas>30%
Variabilitas 20-30%.
Variabilitas >50%
PEF=Peak expiratory flow (aliran ekspirasi/saat membuang napas puncak), FEV
1=
Forced expiratory volume in
second (volume ekspirasi paksa dalam 1 detik)

LO.1.3 Epidemiologi
Prevalensi asma pada anak berkisar antara 2-30%. Di Indonesia prevalensi asma pada
anak sekitar 10% pada usia sekolah dasar,3 dan sekitar 6,5% pada usia sekolah menengah
pertama. Prevalensi total asma di dunia diperkirakan 7,2% (6% pada dewasa dan 10% pada
anak). Prevalensi tersebut sangat bervariasi. Di Indonesia, prevalensi asma pada anak berusia
6-7 tahun sebesar 3% dan untuk usia 13-14 tahun sebesar 5,2%.
Berdasarkan laporan National Center for Health Statistics atau NCHS (2003),
prevalensi serangan asma pada anak usia 0-17 tahun adalah 57 per 1000 anak (jumlah anak
4,2 juta), dan pada dewasa > 18 tahun, 38 per 1000 (jumlah dewasa 7,8 juta). Jumlah wanita
yang mengalami serangan lebih banyak daripada lelaki.
WHO memperkirakan terdapat sekitar 250.000 kematian akibat asma. Sedangkan
berdasarkan laporan NCHS (2000) terdapat 4487 kematian akibat asma atau 1,6 per 100 ribu
populasi. Kematian anak akibat asma jarang.

LO.1.4 Etiologi
1. Ekstrinsik (alergik)
Reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang spesifik, seperti
debu, serbuk bunga, bulu binatang,obat-obatan (antibiotic dan aspirin) dan spora
jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik
terhadap alergi. Oleh karena itu jika ada faktor-faktor pencetus spesifik seperti yang
disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan asma ekstrinsik.

2. Intrinsik/idiopatik (non alergik)
Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak
spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh
adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat
dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis
kronik dan emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan.
Secara umum faktor risiko asma dibedakan menjadi 2 kelompok faktor genetik dan faktor
lingkungan.
Faktor genetik
a. Hipereaktivitas
b. Atopi/alergi bronkus
c. Faktor yang memodifikasi penyakit genetik
d. Jenis kelamin
e. Ras/etnik
Faktor lingkungan
a. Alergen di dalam ruangan (tungau, debu rumah, kucing, alternaria/jamur dll)
b. Alergen diluar ruangan (alternaria, tepung sari)
c. Makanan (bahan penyedap, pengawet, pewarna makanan, kacang, makanan laut, susu
sapi, telur)
d. Obat-obatan tertentu (misalnya golongan aspirin, NSAID, bloker dll)
e. Bahan yang mengiritasi (misalnya parfum, household spray, dan lain-lain)
f. Ekpresi emosi berlebih
g. Asap rokok dari perokok aktif dan pasif
h. Polusi udara di luar dan di dalam ruangan
i. Exercise induced asthma, mereka yang kambuh asmanya ketika melakukan aktifitas
tertentu
j. Perubahan cuaca

LO.1.5 Patofisiologi dan patogenesis
Patogenesis
Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas. Berbagai sel inflamasi berperan,
terutama sel mast, eosinofil, limfosit T, makrofag, neutrofil, sel epitel. Faktor lingkungan dan
berbagai faktor lain berperan sebagai penyebab atau pencetus inflamasi saluran napas pada
penderita asma. Inflamasi terdapat pada berbagai derajat asma baik pada asma intermiten
maupun asma persisten. Inflamasi dapat ditemukan pada berbagai bentuk asma seperti asma
alergik, asma nonalergik, asma kerja dan asma yang dicetuskan aspirin.


1. Inflamasi akut
Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor antara lain virus, iritan,
alergen yang dapat menginduksi respons inflamasi akut.
a. Reaksi asma tipe cepat dan spasmogenik
Jika ada pencetus terjadi peningkatan tahanan saluran napas yang cepat dalam 1015
menit. Alergen akan terikat pada IgE yang menempel pada sel mast dan terjadi
degranulasi sel mast tersebut. Degranulasi tersebut mengeluarkan performed mediator
seperti histamin protease dan newly generated mediator seperti leukotrien, prostaglandin
dan platelet activating factor yang menyebabkan kontraksi otot polos, sekresi mukus dan
vasodilatasi. Reaksi tersebut dapat hilang segera, baik secara spontan maupun dengan
bronkodilator seperti simpatomimetik. Perubahan ini dapat dicegah dengan pemberian
kromoglikat atau antagonis H1 dan H2 sebelumnya. Keadaan ini tidak dipengaruhi oleh
pemberian kortikosteroid beberapa saat sebelumnya. Tetapi pemberian kortikosteroid
untuk beberapa hari sebelumnya dapat mencegah reaksi ini.
b. Reaksi fase lambat dan lama
Reaksi ini timbul antara 69 jam setelah provokasi alergen dan melibatkan pengerahan
serta aktivasi eosinofil, sel CD4+, netrofil dan makrofag. Patogenesis reaksi yang
tergantung pada IgE, biasanya berhubungan dengan pengumpulan netrofil 48 jam
setelah rangsangan. Reaksi lamabat ini mungkin juga berhubungan dengan reaktivasi sel
mast. Leukotrien, prostaglandin dan tromboksan mungkin juga mempunyai peranan pada
reaksi lambat karena mediator ini menyebabkan kontraksi otot polos bronkus yang lama
dan edema submukosa. Reaksi lambat dapat dihambat oleh pemberian kromiglikat,
kortikosteroid, dan ketotifen sebelumnya.
2. Inflamasi kronik
Asma yang berlanjut yang tidak dobati atau kurang terkontrol berhubungan dengan
inflamasi di dalam dan disekitar bronkus. Berbagai sel terlibat dan teraktivasi, seperti
limfosit T, eosinofil, makrofag, sel mast, sel epitel, fibroblas dan otot polos bronkus. Pada
otopsi ditemukan infiltrasi bronkus oleh eosinofil dan sel mononuklear. Sering ditemukan
sumbatan bronkus oleh mukus yang lengket dan kental. Sumbatan bronkus oleh mukus
ini bahkan dapat terlihat sampai alveoli. Infiltrasi eosinofil dan sel-sel mononuklear
terjadi akibat factor kemotaktik dari sel mast seperti ECF-A dan LTB4. Mediator PAF
yang dihasilkan oleh sel mast, basofil dan makrofag yang dapat menyebabkan hipertrofi
otot polos dan kerusakan mukosa bronkus serta menyebabkan bronkokonstriksi yang
lebih kuat. Kortikosteroid biasanya memberikan hasil yang baik. Diduga, ketotifen dapat
juga mencegah fase ketiga ini.
Airway Remodeling
Pada asma terdapat saling ketergantungan antara proses inflamasi dan remodeling.
Infiltrasi sel-sel inflamasi terlibat dalam proses remodeling, juga komponen lainnya
seperti matriks ekstraselular, membran retikular basal, matriks interstitial, fibrogenic
growth factor, protease dan inhibitornya, pembuluh darah, otot polos, kelenjar mukus.
Perubahan struktur yang terjadi :


1. Hipertrofi dan hiperplasia otot polos jalan napas.
2. Hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus
3. Penebalan membran retikular basal
4. Pembuluh darah meningkat
5. Matriks ekstraselular fungsinya meningkat
6. Perubahan struktur parenkim
7. Peningkatan fibrogenic growth factor menjadikan fibrosis
Airway remodeling merupakan fenomena sekunder dari inflamasi atau merupakan
akibat inflamasi yang terus menerus. Konsekuensi klinis airway remodeling adalah
peningkatan gejala dan tanda asma seperti hiperreaktivitas jalan napas, masalah
distenbilitas/regangan jalan napas dan obstruksi jalan napas. Sehingga pemahaman
airway remodeling bermanfaat dalam manajemen asma terutama pencegahan dan
pengobatan dari proses tersebut.
Patologi Anatomi
Gambaran makroskopik yang penting dari asma yang lanjut adalah :
a. Mukus penyumbat dalam bronki,
b. Inflasi paru yang berlebihan, tetapi bukan emfisema yang nyata, dan
c. Kadang-kadang terdapat daerah bronkiektasis terutama dalam kasus yang berhubungan
dengan aspergilosis.
Jalan udara seringkali tersumbat oleh mukus, yang terdiri dari sel yang mengalami
deskuamasi. Musin sering mengandung komponen seroprotein yang timbul dari reaksi
peradangan hebat dalam submukosa. Dinding bronki tampak lebih tebal dari biasa. Apabila
eksudat supuratif terdapat dalam lumen, maka superinfeksi dan bronkitis harus diwaspadai.


Secara mikroskopik terdapat hiperplasia dari kelenjar mucus, bertambah tebalnya otot
polos bronkus dan hipertofi serta hiperplasia dari sel goblet mukosa. Daerah-daerah yang
tidak mengandung epitel respirasi sering ditemukan, ditambah dengan edema subepitel.
Pertambahan jumlah limfosit peradangan yang agak banyak, terutama eosinofil terdapat pada
mukosa yang edema.

Patofisiologi
Individu dengan asma mengalami respon imun yang buruk terhadap lingkungan
mereka. Antibodi yang dihasilkan (IgE) kemudian menyerang sel-sel mast dalam paru.
Pemajanan ulang terhadap antigen mengakibatkan ikatan antigen dengan antibodi,
menyebabkan pelepasan produk sel-sel mast (disebut mediator) seperti histamin, bradikinin
dan prostaglandin serta anafilaksis dari substansi yang bereaksi lambat (SRS-A). Pelepasan
mediator ini dalam jaringan paru mempengaruhi otot polos dan kelenjar jalan napas,
bronkospasme, pembengkakan membran mukosa dan pembentukan mukus yang sangat
banyak.
Sistem saraf otonom mempersarafi paru. Tonus otot bronkial diatur oleh impuls saraf
vagal melalui sistem parasimpatis. Pada asma idiopatik atau non alergi ketika ujung saraf
pada jalan nafas dirangsang oleh faktor seperti infeksi, latihan, dingin, merokok, emosi dan
polutan, jumlah asetilkolin yang dilepaskan meningkat. Pelepasan asetilkolin ini secara
langsung menyebabkan bronkokonstriksi juga merangsang pembentukan mediator kimiawi
yang dibahas diatas. Individu dengan asma dapat mempunyai toleransi rendah terhadap
respon parasimpatis.
Selain itu, reseptor - dan -adrenergik dari sistem saraf simpatis terletak dalam
bronki. Ketika reseptor adrenergik dirangsang , terjadi bronkokonstriksi; bronkodilatasi
terjadi ketika reseptor -adrenergik yang dirangsang. Keseimbangan antara reseptor - dan -
adrenergik dikendalikan terutama oleh siklik adenosin monofosfat (cAMP). Stimulasi
reseptor -alfa mengakibatkan penurunan c-AMP, yang mengarah pada peningkatan mediator
kimiawi yang dilepaskan oleh sel-sel mast bronkokonstriksi. Stimulasi respon beta-
mengakibatkan peningkatan tingkat cAMP, yang menghambat pelepasan mediator kimiawi
dan menyebabkan bronkodilatasi. Teori yang diajukan adalah bahwa penyekatan b-
adrenergik terjadi pada individu dengan asma. Akibatnya, asmatik rentan terhadap
peningkatan pelepasan mediator kimiawi dan konstriksi otot polos.














LO.1.6 Manifestasi
Keluhan utama penderita asma ialah sesak napas mendadak, disertai fase inspirasi
yang lebih pendek dibandingkan dengan fase ekspirasi, dan diikuti bunyi mengi (wheezing),
batuk yang disertai serangn napas yang kumat-kumatan. Pada beberapa penderita asma,
keluhan tersebut dapat ringan, sedang atau berat dan sesak napas penderita timbul mendadak,
dirasakan makin lama makin meningkatatau tiba-tiba menjadi lebih berat.
Wheezing terutama terdengar saat ekspirasi. Berat ringannya wheezing tergantung
cepat atau lambatnya aliran udara yang keluar masuk paru. Bila dijumpai obstruksi ringan
atau kelelahan otot pernapasan, wheezing akan terdengar lebih lemah atau tidak terdengar
sama sekali. Batuk hampir selalu ada,bahkan sering kali diikuti dengan dahak putih berbuih.
Selain itu, makin kental dahak, maka keluhan sesak akan semakin berat.
Dalam keadaan sesak napas hebat, penderita lebih menyukai posisi duduk
membungkuk dengan kedua telapak tangan memegang kedua lutut. Posisi ini didapati juga
pada pasien dengan Chronic Obstructive Pulmonary Disease(COPD). Tanda lain yang
menyertai sesak napas adalah pernapasan cuping hidung yang sesuai dengan irama
pernapasan. Frekuensi pernapasan terlihat meningkat (takipneu), otot pembantu pernapasan
ikut aktif, dan penderita tampak gelisah.
Pada fase permulaan, sesak napas akan diikuti dengan penurunan PaO2 dan PaCO2,
tetapi pH normal atau sedikit naik. Hipoventilasi yang terjadi kemudian akan memperberat
sesak napas, karena menyebabkan penurunan PaO2 dan pH serta meningkatkan PaCO2
darah. Selain itu, terjadi kenaikan tekanan darah dan denyut nadi sampai 110-130/menit,
karena peningkatan konsentrasi katekolamin dalamdarah akibat respons hipoksemia.











LO.1.7 Diagnosis dan diagnosis banding
Diagnosis asma yang tepat sangatlah penting, sehingga penyakit ini dapat ditangani
dengan semestinya, mengi (wheezing) dan/atau batuk kronik berulang merupakan titik awal
untuk menegakkan diagnosis.
Secara umum untuk menegakkan diagnosis asma diperlukan anamnesis, pemeriksaan
fisik, dan pemeriksaan penunjang.
Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik dapat bervariasi dari normal sampai didapatkannya kelainan.
Perlu diperhatikan tanda-tanda asma dan penyakit alergi lainnya. Tanda asma yang paling
sering ditemukan adalah mengi, namun pada sebagian pasien asma tidak didapatkan mengi
diluar serangan. Begitu juga pada asma yang sangat berat berat mengi dapat tidak terdengar
(silent chest), biasanya pasien dalam keadaan sianosis dan kesadaran menurun.
Secara umum pasien yang sedang mengalami serangan asma dapat ditemukan hal-hal sebagai
berikut, sesuai derajat serangan :
1. Inspeksi
a. pasien terlihat gelisah,
b. sesak (napas cuping hidung, napas cepat, retraksi sela iga, retraksi epigastrium,
retraksi suprasternal),
c. sianosis
2. Palpasi
a. biasanya tidak ditemukan kelainan
b. pada serangan berat dapat terjadi pulsus paradoksus
3. Perkusi
a. biasanya tidak ditemukan kelainan
4. Auskultasi
a. ekspirasi memanjang,
b. mengi,
c. suara lendir
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang yang diperlukan untuk diagnosis asma:
a. Pemeriksaan fungsi/faal paru dengan alat spirometer
b. Pemeriksaan arus puncak ekspirasi dengan alat peak flow rate meter
c. Uji reversibilitas (dengan bronkodilator)
d. Uji provokasi bronkus, untuk menilai ada/tidaknya hipereaktivitas bronkus.
e. Uji Alergi (Tes tusuk kulit /skin prick test) untuk menilai ada tidaknya alergi.
f. Foto toraks, pemeriksaan ini dilakukan untuk menyingkirkan penyakit selain asma.
Diagnosis Banding
Dewasa
a. Penyakit paru obstruktif kronik
(PPOK)
b. Bronkitis kronik
c. Gagal jantung kongestif
d. Batuk kronik akibat lain-lain
e. Disfungsi larings
f. Obstruksi mekanis
g. Emboli paru



Anak
a. Rinosinusitis
b. Refluks gastroesofageal
c. Infeksi respiratorik bawah viral berulang
d. Displasia bronkopulmoner
e. Tuberkulosis
f. Malformasi kongenital yang menyebabkan penyempitan saluran respiratorik intratorakal
g. Aspirasi benda asing
h. Sindrom diskinesia silier primer
i. Defisiensi imun
j. Penyakit jantung bawaan

LO.1.8 Tatalaksana
1. Pemeriksaan sputum
Pemeriksaan sputum pada penderita asma akan didapati :
a. Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi darikristal eosinopil.
b. Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) daricabang bronkus.
c. Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.
d. Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifatmukoid dengan
viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucusplug
2. Pemeriksaan darah
Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pulaterjadi hipoksemia,
hiperkapnia, atau asidosis. Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH.
Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3 dimana menandakan
terdapatnya suatu infeksi. Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig
Epada waktu serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan.
3. Pemeriksaan Radiologi
Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan menunjukan
gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambah dan peleburan rongga
intercostalis, serta diafragma yang menurun. Akan tetapi bila terdapat komplikasi, makakelainan
yang didapat adalah sebagai berikut:
a. Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akanbertambah.
b. Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusenakan semakin
bertambah.
c. Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru
d. Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal.
e. Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, danpneumoperikardium, maka dapat
dilihat bentuk gambaran radiolusen padaparu-paru.
4. Pemeriksaan tes kulit
Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapatmenimbulkan
reaksi yang positif pada asma. Pemeriksaan menggunakan testempel.
5. Elektrokardiografi
Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagimenjadi 3 bagian, dan
disesuaikan dengan gambaran yang terjadi padaempisema paru yaitu :
a. Perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasidan clockwise
rotation.
b. Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB(Right bundle
branch block).
c. Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, danVES atau
terjadinya depresi segmen ST negative.
6. Spirometri
Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan napas reversible, cara yangpaling cepat dan
sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan bronkodilator.
Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah pemberian bronkodilator aerosol
(inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik. Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih
dari 20% menunjukkan diagnosis asma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari
20%. Pemeriksaan spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga
penting untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Banyak penderita tanpa keluhan
tetapi pemeriksaan spirometri nya menunjukkan obstruksi.



Tatalaksana Asma Bronkial Anak
Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan mempertahankan kualiti
hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktiviti sehari-
hari.
Tujuan penatalaksanaan asma:
1. Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma
2. Mencegah eksaserbasi akut
3. Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin
4. Mengupayakan aktiviti normal termasuk exercise
5. Menghindari efek samping obat
6. Mencegah terjadi keterbatasan aliran udara (airflow limitation) ireversibel
7. Mencegah kematian karena asma
Penatalaksanaan asma berguna untuk mengontrol penyakit. Asma dikatakan terkontrol bila :
1. Gejala minimal (sebaiknya tidak ada), termasuk gejala malam
2. Tidak ada keterbatasan aktiviti termasuk exercise
3. Kebutuhan bronkodilator (agonis
2
kerja singkat) minimal (idealnya tidak diperlukan)
4. Variasi harian APE kurang dari 20%
5. Nilai APE normal atau mendekati normal
6. Efek samping obat minimal (tidak ada)
7. Tidak ada kunjungan ke unit darurat gawat
Program penatalaksanaan asma, yang meliputi 7 komponen :
1. Edukasi
2. Menilai dan monitor berat asma secara berkala
3. Identifikasi dan mengendalikan faktor pencetus
4. Merencanakan dan memberikan pengobatan jangka panjang
5. Menetapkan pengobatan pada serangan akut
6. Kontrol secara teratur
7. Pola hidup sehat



Tata laksana medikamentosa
Terapi farmakologi merupakan salah satu bagian dari penanganan asma yang bertujuan
mengurangi dampak penyakit dan kualiti hidup; yang dikenal dengan tujuan pengelolaan asma.
Pada prinsipnya pengobatan asma dibagi menjadi 2 golongan yaitu antiinflamasi
merupakan pengobatan rutin yang bertujuan mengontrol penyakit serta mencegah serangan
dikenal dengan pengontrol, dan bronkodilator yang merupakan pengobatan saat serangan untuk
mengatasi eksaserbasi/ serangan, dikenal dengan pelega.



Agonis b
2
-Adrenergik
Sebagai bronkodilator, b
2
-Agonis adalah obat yang paling poten dan berkerja cepat dan
paling banyak dipakai untuk mengatasi serangan asma. Ada 2 golongan b
2
-agonis yang tersedia
di Indonesia yaitu yang bekerja cepat dan bekerja lambat, dan diberikan dalam bentuk inhalasi
(metered dose inhaler), dengan nebulizer, atau serbuk yang dihirup (dry powder inhaler). Selain
bekerja sebagai bronkodilatasi, b
2
-agonis meningkatkan fungsi clearance daripada silia,
mengurangi edema dengan menghambat kebocoran kapiler dan mungkin menghambat kerja sel
mast. Efek samping b
2
-agonis adalah tremor, takikardia dan anak cemas, yang semuanya ini akan
berkurang bila b
2
-agonis diberikan lewat hirupan.
Untuk serangan asma dipakai b
2
-agonis yang bekerja cepat seperti, salbutamol, terbutalin atau
pirbeterol, sedangkan salmeterol dan formeterol dipergunakan sebagai pengendali asma dengan
mengkombinasikan kedua obat ini dengan steroid inhalasi dan sebaiknya b
2
-agonis kerja lambat
tidak dipergunakan sebagai monoterapi.
Metilxantin
Yang tergolong dalam metilxantin adalah teofilin dan aminofilin. Cara kerja obat ini
adalah menghambat kerja ensim fosfodiesterase dan menghambat pemecahan cAMP menjadi
5AMP yang tidak aktif. Obat ini dapat dipergunakan sebagai pengganti b
2
-agonis untuk
mengatasi serangan asma atau kombinasi dengan b
2
-agonis oral atau inhalasi. Teofilin atau
aminofilin lepas lambat dapat diberikan bersama dengan steroid inhalasi sebagai pengendali
asma, juga pada asma berat aminofilin masih dapat dipakai dengan memberikannya secara
parenteral.
Untuk memperoleh fungsi paru yang baik, diperlukan konsentrasi aminofilin dalam darah antara
5-15 mg/ml dan efek samping terjadi bila kadar aminofilin dalam darah berada di atas 20 mg.
Pemberian aminofilin intravena pada serangan berat/status asmatikus dipertimbangkan. Bila
dengan obat-obat standar di atas belum ada perbaikan, berikan loading dose 4-5 mg/kg BB,
diencerkan dengan NaCl 0,9% dan diberikan perlahan-lahan dalam waktu 10 menit, dilanjutkan
dengan dosis rumatan 0,7-0,9 mg/kg BB/jam atau 5-6 mg/kg BB/8 jam. Efek samping yang
sering dijumpai adalah iritasi lambung, insomia, palpitasi, dan pada dosis yang berlebihan dapat
terjadi konvulsi.
Kortikosteroid
Kortikosteroid adalah obat anti-inflamasi yang paling poten untuk pengobatan penyakit
asma. Kerja obat ini melalui pelbagai cara, antara lain menghambat kerja sel inflamasi,
mengambat kebocoran pembuluh darah kapiler, menurunkan produksi mukus dan meningkatkan
kerja reseptor b-reseptor.
Steroid inhalasi
Walaupun pemberian steroid secara inhalasi mempunyai efek samping yang minimal
(kecuali: kandidiasis oral), pada pemberian lama dan dosis tinggi akan menghambat
pertumbuhan, sekitar 1-1,5 cm/tahun untuk bulan-bulan pertama pemakaian, dan pada
pemakaian jangka panjang ternyata tidak berpengaruh banyak pada pertumbuhan. Walaupun
demikian, perlu dipertimbangkan untuk dikombinasi dengan b-agonis kerja lambat, teofilin kerja
lambat atau leukotriene receptor antagonist, bila untuk pengendali jangka panjang pasien
resisten terhadap steroid inhalasi atau dosis steroid perlu ditingkatkan.

LO.1.9 Pencegahan
Upaya pencegahan asma dapat dibedakan menjadi 3 yaitu:
1. Pencegahan primer ditujukan untuk mencegah sensitisasi pada bayi dengan risiko asma
(orangtua asma), dengan cara :
a. Penghindaran asap rokok dan polutan lain selama kehamilan dan masa perkembangan
bayi/anak
b. Diet hipoalergenik ibu hamil, asalkan / dengan syarat diet tersebut tidak mengganggu
asupan janin
c. Pemberian ASI eksklusif sampai usia 6 bulan
d. Diet hipoalergenik ibu menyusui
2. Pencegahan sekunder ditujukan untuk mencegah inflamasi pada anak yang telah
tersentisisasi dengan cara menghindari pajanan asap rokok, serta allergen dalam ruangan
terutama tungau debu rumah.
3. Pencegahan tersier ditujukan untuk mencegah manifestasi asma pada anak yang telah
menunjukkan manifestasi penyakit alergi. Sebuah penelitian multi senter yang dikenal
dengan nama ETAC Study (early treatment of atopic children) mendapatkan bahwa
pemberian Setirizin selama 18 bulan pada anak atopi dengan dermatitis atopi dan IgE
spesifik terhadap serbuk rumput (Pollen) dan tungau debu rumah menurunkan kejadian
asma sebanyak 50%. Perlu ditekankan bahwa pemberian setirizin pada penelitian ini
bukan sebagai pengendali asma (controller).




LO.1.10 Prognosis
Mortalitas akibat asma jumlahnya kecil. Gambaran yang paling akhir menunjukkan
kurang dari 5000 kematian setiap tahun dari populasi berisiko yang jumlahnya kira-kira 10 juta
penduduk. Angka kematian cenderung meningkat di pinggiran kota dengan fasilitas kesehatan
terbatas.


Informasi mengenai perjalanan klinis asma menyatakan bahwa prognosis baik ditemukan
pada 5080% pasien, khususnya pasien yang penyakitnya ringan dan timbul pada masa kanak-
kanak. Jumlah anak yang masih menderita asma 710 tahun setelah diagnosis pertama bervariasi
dari 2678% dengan nilai rata-rata 46%, akan tetapi persentase anak yang menderita ringan dan
timbul pada masa kanak-kanak. Jumlah anak yang menderita asma penyakit yang berat relatif
berat (6 19%). Secara keseluruhan dapat dikatakan 7080% asma anak bila diikuti sampai
dengan umur 21 tahun asmanya sudah menghilang.


Prognosis

jangka panjang asma pada anak umumnya baik. Sebagian asma anak hilang
atau berkurang dengan bertambahnya umur. Sekitar 50% asma episodic jarang sudah menghilang
pada umur 10-14 tahun dan hanya 15% yang menjadi asma kronik pada umur 21 tahun. 20%
asma episodic sering sudah tidak timbul pada masa akil bali, 60% tetap sebagai asma episodic
sering dan sisanya sebagai asma episodic jarang. Hanya 5% dari asma kronik yang dapat
menghilang pada umur 21 tahun, 20% menjadi asma episodic sering, hampir 60% tetap menjadi
asma kronik, dan sisanya menjadi asma episodic jarang. Secara keseluruhan, dapat dikatakan 70-
80% asma anak bila diikuti sampai umur 21 tahun asmanya sudah menghilang.
Factor yang dapat memperngaruhi prognosis anak adalah:
Umur ketika serangan timbul, seringnya serangan asma, berat-ringannya serangan asma,
terutama pada 2 tahun sejak mendapat serangan asma
Banyak sedikitnya faktor atopi pada diri anak dan keluarganya
Menderita/pernah menderita eskema infatil yang sulit diatasi
Lamanya minum asi
Usaha pengobatan dan penanggulangannya
Jenis kelamin, kelainan hormonal



LO.1.11 Komplikasi
Bila serangan asma sering terjadi dan telah berlangsung lama, maka akan terjadi
emfisema dan mengakibatkan perubahan bentuk toraks yaitu toraks membungkuk ke depan dan
memanjang. Pada foto rontgen toraks terlihat diafragma letak rendah, gambaran jantung
menyempit, corakan hilus kiri dan kanan bertambah.
Bila sekret banyak dan kental, salah satu bronkus dapat tersumbat sehingga dapat terjadi
atelektasis pada lobus segmen yang sesuai. Bila atelektasis berlangsung lama dapat berubah
menjadi bronkiektasis dan bila ada infeksi terjadi bronkopneumonia. Serangan asma yang terus
menerus dan beberapa hari serta berat dan tidak dapat diatasi dengan obat-obatan disebut status
asmatikus. Bila tidak dtolong dengan semestinya dapat menyebabkan gagal pernapasan, gagak
jantung, bahkan kematian.
Seperti yang dijelaskan oleh nhs.uk, meskipun jarang terjadi, asma yang tidak
dikendalikan dengan baik dapat berujung pada komplikasi-komplikasi yang terjadi pada organ-
organ pada saluran pernapasan Anda, termasuk:
1. Pneumonia (infeksi pada paru-paru). Pneumonia adalah peradangan (pembengkakan)
pada jaringan yang ada pada salah satu atau kedua paru-paru Anda yang biasanya disebabkan
oleh infeksi.
2. Lumpuhnya sebagian atau keseluruhan paru-paru Anda
3. Kegagalan pernapasan. Kegagalan pernapasan terjadi ketika tingkat oksigen dalam
darah berkurang ke tingkat yang membahayakan, atau tingkat karbon dioksida yang meninggi ke
tingkat yang membahayakan.
4. Status asthmaticus (serangan asma yang parah yang tidak dapat merespon pada
perawatan tertentu)
Komplikasi-komplikasi ini dapat mengancam hidup Anda dan sangat membutuhkan
perawatan medis. Jika Anda tetap membiarkannya, asma dapat berujung pada kematian.
Kematian yang disebabkan oleh asma terus meningkat setiap tahunnya.




A. Komplikasi Asma Bronkial
7

Pneumothoraks: akumulasi udara didalam rongga pleura
Adanya udara di dlm rongga pleura akan menekan dan membuat paru-paru kollaps.
Pneumomediastinum dan emfisema subkutis: Pneumomediastinum atau mediastinal emfisema
merupakan suatu kondisi terdapatnya udara di dalam mediastinum.
Atelektasis: pengkerutan sebagian atau seluruh paru-paru akibat penyumbatan saluran udara (
bronkus maupun bronkiolus ) atau akibat pernafasan yang sangat dangkal.
Aspergilosis bronkopulmonar alergik: suatu reaksi alergi yang timbul pada paru-paru akibat
paparan terhadap suatu jenis jamur (Aspergillus fumigatus), yang terjadi pada beberapa orang
dengan asma atau fibrosis kistik
Gagal nafas
Bronkitis atau sering disebut juga dengan penyakit Paru-paru basah sebenarnya merupakan
penyakit yang disebabkan karena terjadi peradangan pada selaput lendir yang ada di saluran
bronkial paru-paru. Peradangan tersebut dapat menebal atau membengkak sehingga
mengakibatkan pengidap penyakit ini mengalami batuk yang disertai dengan dahak dan desahan
dan bahkan juga dapat mengalami sesak nafas karena nya.
Fraktur iga.

http://medicastore.com/penyakit/433/Aspergilosis_Bronkopulmoner_Alergika_ABPA.html





Penilaian Derajat Serangan Asma Pada Anak



ALGORITMA
PENATALAKSANAAN SERANGAN ASMA DI RUMAH

Penilaian berat serangan
Klinis : Gejala (batuk, sesak, mengi, dada terasa berat) yang bertambah
APE , 80% nilai terbaik / prediksi



Terapi awal
Inhalasi agonis beta-2 kerja singkat
(setiap 20 menit, 3 kali dalam 1 jam), atau Bronkodilator oral



Sumber : PDPI, Asma. Pedoman & Penatalaksanaan Di Indonesia, 2004







Algoritma Penatalaksanaan Asma Di Rumah Sakit

-



































Sumber : Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, Asma Pedoman & Penatalaksanaan Di Indonesia, , 2004.


Pulang
Pengobatan dilanjutkan
dengan inhalasi agonis beta-2
Membutuhkan kortikosteroid
oral
Edukasi pasien
- Memakai obat yang
benar
- Ikuti rencana pengobatan

Dirawat di RS
Inhalasi agonis beta-2 + anti
kolinergik
Kortikosteroid sistemik
Aminofilin drip
Terapi Oksigen pertimbangkan kanul
nasal atau masker venturi
Pantau APE, Sat O2, Nadi, kadar
teofilin
Dirawat di ICU
Inhalasi agonis beta-2 + anti
kolinergik
Kortikosteroid IV
Pertimbangkan agonis beta-2 injeksi
SC/IM/IV
Aminofilin drip
Mungkin perlu intubasi dan ventilasi
mekanik
Penilaian Awal
Riwayat dan pemeriksaan fisik
(auskultasi, otot bantu napas, denyut jantung, frekuensi napas) dan bila mungkin faal paru (APE atau
Penilaian Ulang setelah 1 jam
Pem.fisis, saturasi O2, dan pemeriksaan lain atas indikasi
Respons baik
Respons baik dan stabil dalam
60 menit
Pem.fisi normal
APE >70% prediksi/nilai
terbaik
Respons Tidak Sempurna
Resiko tinggi distress
Pem.fisis : gejala ringan sedang
APE > 50% terapi < 70%
Saturasi O2 tidak perbaikan
Respons buruk dalam 1 jam
Resiko tinggi distress
Pem.fisis : berat, gelisah dan
kesadaran menurun
APE < 30%
PaCO2 < 45 mmHg
PaCO2 < 60 mmHg
Serangan Asma Ringan Serangan Asma Sedang/Berat Serangan Asma Mengancam Jiwa
Pengobatan Awal
Oksigenasi dengan kanul nasal
Inhalasi agonis beta-2 kerja singkat (nebulisasi), setiap 20 menit dalam satu jam) atau agonis beta-2
injeksi (Terbutalin 0,5 ml subkutan atau Adrenalin 1/1000 0,3 ml subkutan)
Kortikosteroid sistemik :
- serangan asma berat,tidak ada respons segera dengan pengobatan bronkodilator, dalam
kortikosterois oral
Perbaikan
Tidak Perbaikan
Pulang
Bila APE > 60% prediksi / terbaik. Tetap
berikan pengobatan oral atau inhalasi
Dirawat di ICU
Bila tidak perbaikan dalam 6-12 jam



Alur Tatalaksana Serangan Asma pada Anak
Klinik / IGD


































Nilai derajat serangan
(1)
(sesuai tabel 3)
Tatalaksana awal
nebulisasi -agonis 1-3x, selang 20 menit
(2)

nebulisasi ketiga + antikolinergik
jika serangan berat, nebulisasi. 1x (+antikoinergik)
Serangan sedang
(nebulisasi 1-3x,
respons parsial)
berikan oksigen
(3)

nilai kembali derajat
serangan, jika sesuai dgn
serangan sedang,
observasi di Ruang
Rawat Sehari/observasi
pasang jalur parenteral
Serangan ringan
(nebulisasi 1-3x, respons baik,
gejala hilang)
observasi 2 jam
jika efek bertahan, boleh
pulang
jika gejala timbul lagi,
perlakukan sebagai
serangan sedang
Serangan berat
(nebulisasi 3x,
respons buruk)
sejak awal berikan O2
saat / di luar nebulisasi
pasang jalur parenteral
nilai ulang klinisnya, jika
sesuai dengan serangan
berat, rawat di Ruang
Rawat Inap
foto Rontgen toraks
Boleh pulang
bekali obat -agonis
(hirupan / oral)
jika sudah ada obat
pengendali, teruskan
jika infeksi virus sbg.
pencetus, dapat diberi
steroid oral
dalam 24-48 jam kon-
trol ke Klinik R. Jalan,
untuk reevaluasi
Ruang Rawat Sehari/observasi
oksigen teruskan
berikan steroid oral
nebulisasi tiap 2 jam
bila dalam 12 jam perbaikan
klinis stabil, boleh pulang,
tetapi jika klinis tetap belum
membaik atau meburuk, alih
rawat ke Ruang Rawat Inap
Ruang Rawat Inap
oksigen teruskan
atasi dehidrasi dan
asidosis jika ada
steroid IV tiap 6-8 jam
nebulisasi tiap 1-2 jam
aminofilin IV awal,
lanjutkan rumatanjika
membaik dalam 4-6x
nebulisasi, interval
jadi 4-6 jam
jika dalam 24 jam
perbaikan klinis stabil,
boleh pulang
jika dengan steroid dan
aminofilin parenteral
tidak membaik, bahkan
timbul Ancaman henti
napas, alih rawat ke
Ruang Rawat Intensif
Catatan:
1. Jika menurut penilaian serangannya berat, nebulisasi cukup 1x langsung
dengan -agonis + antikolinergik
2. Bila terdapat tanda ancaman henti napas segera ke Ruang Rawat Intensif
3. Jika tidak ada alatnya, nebulisasi dapat diganti dengan adrenalin subkutan
0,01ml/kgBB/kali maksimal 0,3ml/kali
4. Untuk serangan sedang dan terutama berat, oksigen 2-4 L/menit diberikan


Alur Tatalaksana Asma Anak jangka Panjang


Asma episodik jarang


3-4 minggu, obat
dosis / minggu > 3x < 3x



Asma episodik sering


6-8 minggu, respons: (-) (+)



Asma persisten





6-8 minggu, respons: (-) (+)








6-8 minggu, respons: (-) (+)








*) Ketotifen dapat digunakan pada pasien balita dan/atau asma tipe rinitis

Obat pereda: -agonis atau teofilin
(hirupan atau oral) bila perlu
Tambahkan obat pengendali:
Kortikosteroid hirupan dosis rendah *)
Pertimbangkan alternatif penambahan salah satu
obat:
-agonis kerja panjang (LABA)
teofilin lepas lambat
antileukotrien
atau dosis kortikosterid ditingkatkan (medium)
Kortikosteroid dosis medium ditambahkanan salah
satu obat:
-agonis kerja panjang
teofilin lepas lambat
antileukotrien
atau dosis kortikosteroid ditingkatkan (tinggi)
Obat diganti kortikoteroid oral






P
E
N
G
H
I
N
D
A
R
A
N

STRATEGI PRIMARY HEALTH CARE
DALAM PENGENDALIAN ASMA
MELALUI PEMBERDAYAAN MASYARAKAT



KONSELING



KUNJUNGAN
RUMAH


PENGORGANISASIAN
MASYARAKAT/LS/LP/LSM (YAI, YAPNAS, dll)






STRATEGI PRIMARY HEALTH CARE
DALAM PENGENDALIAN ASMA
MELALUI PEMBERDAYAAN HARUS DIDUKUNG OLEH
BINA SUASANA & ADVOKASI



ADVOKASI





KOORD





BINA SUASANA



PUSKESMAS


KLINIK
SWASTA
PASIEN
ASMA
& KELUARGA
(KLIEN)

KELOMPOK
MASYARAKAT
BERISIKO
TINGGI
ASMA
Org.Profesi
LSM
Media Massa
Dinkes
Kab/Kota
PKM
TOMA
LSM

Puskesmas
Pengambil
keputusan
/pemilik dana

Tenaga PKM

Individu
Kelmp.Masy
Dokter
Perawat
Bidan
Individu
Keluarga
Masyarakat
Dukungan/Bantuan
Suasana Kondusif

PELANGI ASMA

Pelangi asma, monitoring asma secara mandiri
Hijau
Kondisi baik, asma terkontrol
Tidak ada / minimal gejala
APE : 80-100 % nilai dugaan / terbaik
Pengobatan bergantung berat asma, prinsipnya pengobatan dilanjutkan. Bila tetap berada
pada warna hijau minimal 3 bulan, maka pertimbangkan turunkan terapi.

Kuning
Berarti hati-hati, asma tidak terkontrol, dapat terjadi serangan akut / eksaserbasi
Dengan gejala asma (asma malam, aktivitas terhambat, batuk, mengi, dada terasa berat,
baik saat aktivitas maupun istirahat) dan atau APE 60-80 % dengan prediksi / nilai
terbaik.
Membutuhkan peningkatan dosis medikasi atau perubahan medikasi

Merah
Berbahaya
Gejala asma terus- menerus dan membatasi aktivitas sehari-hari.
APE < 60% nilai dugaan / terbaik.
Pasien membutuhkan pengobatan segera sebagai rencana pengobatan yang disepakati
dokter-pasien secara tertulis. Bila tetap tidak ada respons, segera hubungi dokter atau ke
rumah sakit terdekat.


Sumber : PDPI, Asma Pedoman & Penatalaksanaan Di Indonesia,2004



Daftar Pustaka

Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, Asma Pedoman & Penatalaksanaan di Indonesia, 2004
Rahajoe N, dkk. Pedoman Nasional Asma Anak, UKK Pulmonologi, PP IDAI, 2004
http://www.idai.or.id/kesehatananak/artikel.asp?q=199741315235
UKK Pulmonologi PP IDAI. Pedoman Nasional Asma Anak. UKK Pulmonologi 2004
http://www.klikpdpi.com/konsensus/asma/asma.html



LI. 3 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN TERAPI INHALASI
Pemberian obat pada asma dapat berbagai macam, yaitu parenteral, peroral, dan perinhalasi.
Pemberian perinhalasi adalah pemebrian obat secara langsung kedala saluran napas melalu penghisapan.
Pada asma penggunaan obat secara inhalasi dapat mengurangi efek samping berupa gangguan
gastrointestinal dan yg lainya yg sering terjadi pada pemberian parenteral atau peroral. Hal tersebut
dimungkinkan karena dosis yang digunakan pada terapi inhalasi sangat kecil dibandingkan dengan
pengobatan parenteral atau peroral. Terapi pada dewasa telah banyak digunakan dan keberhasilnaya
cukup baik, tetapi pada anak belum banyak.
Prinsip terapi inhalasi
Prinsip farmakologis terapi inhalasi yang ideal untuk penyakit saluran napas adalah obat dapat
sampai pada organ target dengan menghasilkan partikel aerosol berukuran optimal agar terdeposisi di
paru, onset kerjanya cepat, dosis obat kecil, efek samping minimal karena konsentrasi obat di dalam darah
sedikit atau rendah, mudah digunakan, serta efek terapeutik tercapai yang ditandai dengan tampaknya
perbaikan
klinis. Meskipun saluran napas mempunyai beberapa mekanisme antara lain refleks batuk, bersin serta
klirens mukosilier yang akan melindungi terhadap masuk dan mengendapnya partikel obat sehingga akan
mengeliminasi obat inhalasi. Namun dengan memperhatikan metode untuk menghasilkan aerosol serta
cara penyampaian/delivery obat yang akan mempengaruhi ukuran partikel yang dihasilkan dan jumlah
obat yang mencapai berbagai tempat di saluran napas maka diharapkan obat terdeposisi secara efektif.
Ukuran partikel akan mempengaruhi sampai sejauh mana partikel menembus saluran napas.
Partikel berukuran > 15 mm tersaring oleh filtrasi rambut hidung sedangkan > 10 mm akan mengendap di
hidung dan nasofaring. Partikel yang besar ini terutama mengendap karena benturan inersial bila terdapat
aliran udara yang cepat disertai perubahan arah atau arus urbulen. Partikel berukuran 0,5 5 mm akan
mengendap secara sedimentasi karena gaya gravitasisedangkan partikel berukuran < 0,1 mm
akanmengendap karena gerak Brown. Dengan demikian untuk mendapatkan manfaat obat yang optimal,
obat yang diberikan secara inhalasi harus dapat mencapai tempat kerjanya di dalam saluran pernapasan.
Bentuk aerosol yang digunakan yaitu suspensi partikel di dalam gas, dan partikel dalam aerosol yang
mempunyai ukuran berkisar 2-10 m atau 1-7 m Penelitian lainnya mendapatkan bahwa partikel
berukuran 1-8 m mengalami benturan dan pengendapan di saluran nafas besar, kecil, dan alveoli.
Jenis terapi inhalasi
Pemberian aerosol yang ideal adalah dengan alat yang sederhana, mudah dibawa, tidak mahal,
secara selektif mencapai saluran napas bawah, hanya sedikit yang tertinggal di saluran napas atas
serta dapat digunakan oleh anak, orang cacat, atau orang tua. Namun keadaan ideal tersebut tidak
dapat sepenuhnya tercapai dan masing-masing jenis alat terapi inhalasi mempunyai beberapa
keuntungan dan kerugian. Hingga saat ini dikenal 3 sistem inhalasi yang digunakan dalam klinik
sehari-hari yaitu,:
1. Nebuliser
2. Metered dosed inhaler aerosol ( dengan atau tanpa spacer / alat penyambung)
3. Dry powder inhaler

1. Nebuliser
Alat nebuliser dapat mengubah obat yang berbentuk larutan menjadi aerosol secara terus menerus
dengan
tenaga yang berasal dari udara yang dipadatkan atau gelombang ultrasonik sehingga dalam
prakteknya
dikenal 2 jenis alat nebuliser yaitu ultrasonic nebulizer dan jet nebuliser. Hasil pengobatan dengan
nebulizer lebih banyak bergantung pada jenis nebuliser yang digunakan. Terdapat nebuliser yang
dapat menghasilkan partikel aerosol terus menerus ada juga yang dapat diatur sehingga aerosol
hanya timbul pada saat penderita melakukan inhalasi sehingga obat tidak banyak terbuang.
Keuntungan terapi inhalasi menggunakan nebuliser adalah tidak atau sedikit memerlukan
koordinasi pasien, hanya memerlukan pernafasan tidal, beberapa jenis obat dapat dicampur
(misalnya salbutamol dan natrium kromoglikat).
Kekurangannya adalah karena alat cukup besar, memerlukan sumber tenaga listrik dan relatif
mahal.
Ultrasonic nebuliser
Alat ini menghasilkan aerosol melalui osilasi frekuensi tinggi dari piezo-electric crystal yang berada
dekat larutan dan cairan memecah menjadi aerosol. Keuntungan jenis nebuliser ini adalah tidak
menimbulkan suara bising dan terus menerus dapat mengubah larutan menjadi aerosol sedangkan
kekurangannya alat ini mahal dan memerlukan biaya perawatan lebih besar.
Jet nebuliser
Alat ini paling banyak digunakan banyak Negara karena relatif lebih murah daripada ultrasonic
nebuliser. Dengan gas jet berkecepatan tinggi yang berasal dari udara yang dipadatkan dalam
silinder ditiupkan melalui lubang kecil dan akan dihasilkan tekanan negatif yang selanjutnya akan
memecah larutan menjadi bentuk aerosol. Aerosol yang terbentuk dihisap pasien melalui mouth
piece atau sungkup. Dengan mengisi suatu tempat pada nebuliser sebanyak 4 ml maka dihasilkan
partikel aerosol berukuran < 5 m, sebanyak 60-80% larutan nebulisasi akan terpakai dan lama
nebulisasi dapat dibatasi. Dengan cara yang optimal maka hanya 12% larutan akan terdeposit di
paru-paru.7 Bronkodilator yang diberikan dengan nebulizer memberikan efek bronkodilatasi yang
bermakna tanpa menimbulkan efek samping.

2. Metered dose inhaler (MDI)
Metered dose inhaler (MDI) atau inhaler dosis terukur merupakan cara inhalasi yang memerlukan
teknik inhalasi tertentu agar sejumlah dosis obat mencapai saluran pernafasan. Pada inhaler ini
bahan aktif obat
disuspensikan dalam kurang lebih 10 ml cairan pendorong (propelan) dan yang biasa digunakan
adalah
kloroflurokarbon (chlorofluorocarbon = CFC) pada tekanan tinggi. Akhir-akhir ini mulai
dikembangkan penggunaan bahan non-CFC yaitu hidrofluroalkana (HFA) yang tidak merusak
lapisan ozon. Propelan mempunyai tekanan uap tinggi sehingga di dalam tabung (kanister) tetap
berbentuk cairan. Bila canister ditekan, aerosol disemprotkan keluar dengan kecepatan tinggi yaitu
30 m/detik dalam bentuk droplet dengan dosis tertentu melalui aktuator (lubang). Pada ujung
aktuator ukuran partikel berkisar 35 m, pada jarak 10 cm dari kanister besarnya menjadi 14 m,
dan setelah propelan mengalami evaporasi seluruhnya ukuran partikel menjadi 2,8-4,3 m. Dengan
teknik inhalasi yang benar maka 80% aerosol akan mengendap di mulut dan orofarings karena
kecepatan yang tinggi dan ukurannya besar, 10% tetap berada dalam aktuator, dan hanya sekitar
10% aerosol yang disemprotkan akan sampai ke dalam paru-paru.
Pada cara inhalasi ini diperlukan koordinasi antara penekanan kanister dengan inspirasi napas.
Untuk
mendapatkan hasil optimal maka pemakaian inhaler ini hendaklah dikerjakan sebagai berikut:
terlebih dahulu kanister dikocok agar obat tetap homogen, lalu tutup kanister dibuka
inhaler dipegang tegak kemudian pasien melakukan ekspirasi maksimal secara perlahan
mulut kanister diletakkan diantara bibir, lalu bibir dirapatkan dan dilakukan inspirasi perlahan
sampai maksimal
pada pertengahan inspirasi kanister ditekan agar obat keluar
pasien menahan nafas 10 detik atau dengan menghitung 10 hitungan pada inspirasi maksimal
setelah 30 detik atau 1 menit prosedur yang sama diulang kembali
setelah proses selesai, jangan lupa berkumur untuk mencegah efek samping. Langkah-langkah di
atas harus dilaksanakan sebelum pasien menggunakan obat asma jenis MDI. Langkah di atas sering
tidak diikuti sehingga pengobatan asma kurang efektif dan timbul efek samping yang tidak
diinginkan. Beberapa ahli mengidentifikasi beberapa kesalahan yang sering dijumpai antara lain
kurangnya koordinasi pada saat menekan kanister dan saat menghisap, terlalu cepat inspirasi,
tidak berhenti sesaat setelah inspirasi, tidak mengocok kanister sebelum digunakan, dan terbalik
pemakaiannya. Kesalahankesalahan di atas umumnya dilakukan oleh anak yang lebih muda,
manula, wanita, dan penderita dengan social ekonomi dan pendidikan yang rendah.
MDI dengan spacer
Spacer (alat penyambung) akan menambah jarak antara aktuator dengan mulut sehingga kecepatan
aerosol pada saat dihisap menjadi berkurang dan akan dihasilkan partikel berukuran kecil yang
berpenetrasi ke saluran pernafasan perifer. Hal ini merupakan kelebihan dari penggunaan spacer
karena mengurangi pengendapan di orofaring. Spacer ini berupa tabung (dapat bervolume 80 ml)
dengan panjang sekitar 10-20 cm, atau bentuk lain berupa kerucut dengan volume 700-1000 ml.
Untuk bayi dianjurkan menggunakan spacer volume kecil (babyhaler) agar aerosol yang dihasilkan
lebih mampat sehingga lebih banyak obat akan terinhalasi pada setiap inspirasi. Beberapa alat
dilengkapi dengan katup satu arah yang akan terbuka saat inhalasi dan akan menutup pada saat
ekshalasi misalnya Nebuhaler (Astra), Volumatic (A&H). Pengendapan di orofaring akan berkurang
yaitu sekitar 5% dosis yang diberikan bila digunakan spacer dengan katup satu arah. Pada spacer
tanpa katup satu arah, pengendapan di orofaring sekitar 8-60% dosis. Dengan penggunaan spacer,
deposit pada paru akan meningkat menjadi 20% dibandingkan tanpa spacer. Penggunaan spacer ini
sangat menguntungkan pada anak karena pada anak koordinasinya belum baik. Dengan bantuan
spacer, koordinasi pada saat menekan kanister dengan saat penghisapan dapat dikurangi atau
bahkan tidak memerlukan koordinasi. Apabila spacer ini tidak tersedia maka sebagai penggantinya
bisa digunakan spacer sederhana yang murah dan mudah dibuat yaitu dari plastic coffee cup yang
dilubangi dasarnya untuk tempat aerosol. Cara ini sudah terbukti bermanfaat hanya untuk
bronkodilator dan belum dibuktikan berguna untuk natrium kromoglikat dan steroid.
Easyhaler
Easyhaler adalah inhaler serbuk multidosis yang merupakan alternatif dari MDI. Komponennya
terdiri dari plastik dan cincin stainless steel dan mengandung serbuk untuk sekurang-kurangnya
200 dosis. Masing-masing dosis obat dihitung secara akurat dengan cara menekan puncak alat
(overcap) yang akan memutari silinder (metering cylindric) pada bagian bawah alat tersebut.
Cekungan dosis berisi sejumlah obat berhubungan langsung dengan mouth piece. Saluran udara ke
arah mouthpiece berbentuk corong dengan tujuan untuk mengoptimalkan deposisi obat di saluran
napas. Terdapat takaran dosis yang berguna untuk memberi informasi kepada pasien mengenai
sisa dosis obat. Pelindung penutup berguna untuk mencegah kelembaban. Partikel obat yang halus
(<10 ) sulit untuk melayang jauh dan cenderung untuk menggumpal, oleh karena itu zat aktif
tersebut dicampur dengan sejumlah kecil laktosa yang berperan sebagai pembawa. Pada easyhaler
ukuran partikel laktosa cukup besar untuk deposit di saluran napas bawah sehingga diharapkan
akan jatuh di orofaring. Keadaan ini mempunyai keuntungan untuk memberitahukan pada
penderita bahwa obatnya benar terhisap dengan rasa manis di mulut.
3. Dry Powder Inhaler
Pada awalnya di tahun 1957 jenis inhaler ini digunakan untuk delivery serbuk antibiotik.
Selanjutnya banyak penelitian uji klinis yang menunjukkan bahwa DPI bisa digunakan untuk
pengobatan asma anak. Dalam perkembangannya pada tahun 1970 dibuat inhaler yang hanya
memuat serbuk kering dosis tunggal seperti misalnya spinhaler dan rotahaler, dan akhir tahun
1980 diperkenalkan inhaler yang memuat multiple dosis yaitu yang dikenal dengan diskhaler (8
dosis) dan turbuhaler. Beberapa tahun terakhir ini diperkenalkan diskus (di Inggris dikenal dengan
accuhaler) yang memuat 60 dosis dan dapat dipergunakan untuk 1bulan terapi.6 Inhaler jenis ini
tidak mengandung propelan sehingga mempunyai kelebihan dari MDI. Penggunaan obat serbuk
kering pada DPI memerlukan inspirasi yang cukup kuat. Pada anak yang kecil hal ini sulit dilakukan
mengingat inspirasi kuat belum dapat dilakukan, sehingga deposisi obat pada saluran pernafasan
berkurang. Pada anak yang lebih besar, penggunaan obat serbuk ini dapat lebih mudah, karena
kurang memerlukan koordinasi dibandingkan dengan MDI. Dengan cara ini deposisi obat di dalam
paru lebih tinggi dan lebih konstan dibandingkan MDI sehingga dianjurkan diberikan pada anak di
atas 5 tahun. Cara DPI ini tidak memerlukan spacer sebagai alat bantu sehingga mudah dibawa dan
dimasukkan ke dalam saku. Hal ini yang juga memudahkan pasien dan lebih praktis

Terapi inhalasi pada asma
Pada tata laksana asma harus dibedakan dua hal penting yaitu tata laksana serangan dan tata
laksana jangka panjang. Seorang anak yang telah didiagnosis asma harus ditentukan klasifikasinya.
Berdasarkan Konsensus Nasional Penanganan Asma (KNAA) klasifikasi asma di luar serangan
adalah asma episodik jarang, episodic sering, dan asma persisten.23 Pada asma episodik jarang,
tidak diperlukan obat pengendali (controller) untuk tata laksana jangka panjangnya sedangkan
pada asma episodik sering dan asma persisten harus diberikan obat pengendali. Obat pengendali
dari golongan antiinflamasi yang sering digunakan adalah budesonid, beklometason dipropionat,
flutikason, dan golongan natrium kromoglikat.23 Bila terjadi serangan maka digunakan obat pereda
(reliever). Obat yang sering digunakan yaitu golongan bronkodilator seperti metilsantin (teofilin),
agonis, dan ipratropium bromida. Obat-obat ini dapat digunakan secara oral, parenteral, dan
inhalasi, tetapi untuk metilsantin pemberian secara oral dan intravena lebih dipilih daripada
inhalasi karena obat ini menyebabkan iritasi saluran napas.Telah diketahui secara luas bahwa obat
antiinflamasi yang sering digunakan adalah golongan steroid. Mekanisme dasar asma adalah
terjadinya reaksi inflamasi sehingga pengendalian dengan obat antiinflamasi sangat dianjurkan
pada asma episodik sering dan persisten. Namun harus disadari penggunaan kortikosteroid jangka
panjang peroral atau parenteral dapat mengganggu tumbuh kembang anak secara keseluruhan
selain efek samping lain yang mungkin timbul seperti hipertensi dan moon-face. Untuk itu
pemberian inhalasi sangat dianjurkan. Jenis terapi inhalasi yang diberikan dapat disesuaikan
dengan usia pasien dan patokan ini tidak berlaku secara kaku. Patokan yang diajukan oleh Dolovich
dan Everard di bawah ini dapat dipakai sebagai acuan.


Bagaimana sebenarnya penggunaan obat inhalasi pada asma anak dapat diterangkan sebagai berikut:
Tata laksana saat serangan Pada saat serangan obat yang digunakan adalah obat golongan bronkodilator
dan yang sering digunakan yaitu 2 aonis yan dapat dierikan sendiri atau ersama-sama
denar ipratropium romid Pada seranan asma yan rinan oat inalasi yan dierikan
hanya 2 agonis saja meskipun ada juga yang menambahkan dengan ipratropium bromida. Schuch dkk
dalam penelitiannya mendapatkan bahwa dengan
menggunakan 2 agonis saja dapat meningkatkan FEV dan menghilangkan gejala serangannya,
sedangkan penambahan ipratropium bromida akan meningkatkan FEV1 yang lebih tinggi lagi. Pada
serangan asma yang berat, KNAA menganjurkan pemberian 2 agonis bersama-sama dengan ipratropium
bromid.Pemberian cara nebulizer untuk usia 18 bulan- 4 tahun dianjurkan menggunakan mouthpiece
daripada masker muka untuk menghindarkan deposisi obat di muka dan mata. Apabila dengan pemberian
inhalasi obat tersebut serangan asma tidak teratasi/sedikit perbaikan maka dapat diberikan steroid
sistemik. Pemberian steroid sistemik perlu diperhatikan pada anak dengan serangan asma yang sering
karena anak ini berisiko mengalami efek samping akibat pemberian steroid sistemik berulang kali seperti
supresi adrenal, gangguan pertumbuhan tulang, dan osteoporosis. Untuk mengurangi pemberian steroid
oral berulang, maka sebagai alternatifnya dapat diberikan inhalasi budesonid dosis tinggi (1600 mg
perhari) pada anak yang serangan asmanya tidak teratasi dengan penanganan inhalasi 2 agonis di rumah
dan mereka belum/tidak perlu perawatan di rumah sakit. Penggunaan obat pereda secara inhalasi pada
serangan asma sangat bermanfaat dan justru sangat dianjurkan, namun demikian penggunaannya masih
belum banyak. Hal ini dimungkinkan karena penggunaannya yang belum banyak diketahui dan harga obat
masih mahal. Hal ini berlaku bukan hanya di Indonesia, tetapi juga berlaku di negara maju.
Penggunaannya pada orang dewasa lebih banyak dibandingkan dengan anak. Tata laksana di luar
serangan Obat inhalasi di luar serangan asma hanya diberikan apabila memerlukan obat pengendali; yang
biasa digunakan adalah natrium kromoglikat dan golongan steroid. Natrium kromoglikat menurut KNAA
diberikan apabila termasuk asma episodik sering sedangkan penggunaan steroid dapat diberikan pada
asma episodik sering dan asma persisten. Natrium kromoglikat menunjukkan absorbsi yang tidak baik
sehingga hanya efektif bila diberikan secara inhalasi. Obat ini tersedia dalam nebuliser solution , serbuk
aerosol dan aerosol dengan dosis 20 mg untuk nebulizer atau 2 mg secara aerosol. Penggunaan steroid
pada asma anak masih jarang mengingat samping yang mungkin ditimbulkan. Namun beberapa peneliti
telah membuktikan bahwa dengan penggunaan yang tepat dengan dosis, cara, dan jenis yang sesuai maka
efek samping dapat dikurangi. Penggunaan obat inhalasi yang salah akan meningkatkan efek samping
seperti jamur/kandidiasis di daerah mulut, suara serak, dan efek lainnya. Dengan inhalasi sebagian obat
juga akan beredar ke seluruh tubuh melalui sistem gastrointestinal dan selanjutnya akan dielimininasi
melalui hati sehingga dalam peredaran sistemik kadarnya berkurang. Obat yang baik adalah yang dapat
elimininasi tubuh dengan baik artinya kadar di dalam sirkulasi menjadi kecil. Penggunaan steroid inhalasi
pada asma episodik sering dan asma persisten memerlukan waktu yang lama dan dosis yang mungkin
bervariasi. Pada awal pengobatan dapat diberikan dosis tinggi (400-800 mg per hari) dan diturunkan
secara perlahan sampai tercapai dosis optimum untuk anak tersebut dan dipertahankan pada dosis
optimum untuk beberapa lama dan kemudian diturunkan secara bertahap sampai pada akhirnya kalau
memungkinkan tidak digunakan samasekali. Penggunaan waktu lama (sekitar 2-3 tahun) dengan dosis
400 mg perhari tidak mengganggu proses tumbuh kembang anak. Untuk bayi dan anak berusia di bawah 4
tahun yang memerlukan steroid inhalasi dapat digunakan suspensi budesonide inhalasi (pulmicort
respules) yang diberikan dengan nebuliser. Jadi penggunaan steroid inhalasi dapat lebih aman apabila kita
mengetahui cara penggunaannya.