Boala Alzheimer (Morbus Alzheimer) este o afeciune degenerativ progresiv a creierului care apare

mai ales la persoane de vrst naintat, producnd o deteriorare din ce n ce mai accentuat a
funciilor de cunoatere ale creierului, cu pierderea capacitilor intelectuale ale individului i a
valorii sociale a personalitii sale, asociat cu tulburri de comportament, ceea ce realizeaz starea
cunoscut sub numele de demen (din latin: demens). Boala i modificrile organice din creier care
o nsoesc au fost descrise pentru prima dat de Alois Alzheimer, psihiatru i neuropatolog german.
Denumirea de boal Alzheimer a fost utilizat pentru prima dat de psihiatrul german Emil
Kraepelin n manualul su de psihiatrie ("Lehrbuch der Psychiatrie", 1911). Aceast boal reprezint
forma cea mai comun de declin mintal la persoanele n vrst i a devenit tot mai frecvent o dat
cu creterea longevitii.
Cuprins
[ascunde]
1 Istoric
2 Inciden i debut
3 Manifestri clinice
o 3.1 Simptome cognitive
o 3.2 Simptome non-cognitive
4 Modificri morfologice n creier (Anatomia patologic)
5 Cauze i mecanisme de producere (etiologie i patogenez)
o 5.1 Etiologie
o 5.2 Patogenez
6 Mijloace de investigaie
o 6.1 Examene neuro-psihologice
o 6.2 Examene de laborator
o 6.3 Examene neuroradiologice
7 Evoluie i prognostic
8 Prevenire i tratament
o 8.1 Mijloace de prevenire (Profilaxie)
o 8.2 Tratament
9 Probleme sociale
o 9.1 ngrijirea pacienilor cu boala Alzheimer
10 Personaliti celebre care au suferit de boala Alzheimer
11 Epidemiologie
12 Bibliografie
13 Note
14 Legturi externe
Istoric[modificare | modificare surs]


Auguste D.
La 25 noiembrie 1901, psihiatrul german Alois Alzheimer examineaz pentru prima dat o pacient,
Auguste D., n vrst de 51 de ani, internat n "Spitalul pentru Bolnavi psihici i Epileptici"
din Frankfurt pentru tulburri cognitive progresive, halucinaii, idei delirante i degradare a
personalitii sociale. Alzheimer noteaz la nceput un diagnostic vag: "Boal a uitrii" (Krankheit des
Vergessens). Evoluia bolii este urmrit timp de cinci ani i, dup moartea pacientei n urma
unei infecii, creierul obinut n urma autopsiei este examinat cu amnunime de Alzheimer,
descoperind modificri caracteristice necunoscute pn atunci. Cazul este prezentat pe 3
noiembrie 1906 la a 37-a Conferin a Psihiatrilor Germani din Sud-Vest inut la Tbingen i publicat
n revista de specialitate "Allgemeine Zeitschrift fr Psychiatrie und Psychisch-Gerichtliche
Medizin" (1907, vol. 64, pp. 146-48) sub titlul Eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde ("O
mbolnvire particular a scoarei creierului").
Inciden i debut*modificare | modificare surs]
Boala Alzheimer este cea mai frecvent form de demen la persoanele n vrst i reprezint
jumtate din totalitatea cazurilor de demen. Pentru rile europene se estimeaz c la persoanele
n vrst de 65 de ani frecvena bolii Alzheimer este de ca. 2-3%, la vrsta de 70 de ani 3%, la 75 de
ani 6%, iar peste 85 de ani 25-40%. ntr-un studiu recent denumit "PAQUID" efectuat n Frana, s-a
constatat c 17,8% din persoanele trecute de 75 de ani sunt atinse de boala Alzheimer sau de o
form nrudit de demen. Potrivit statisticilor dinRomnia, incidena tulburrilor mintale a crescut
de la 605,2 persoane la 100.000 de locuitori n 1975, la 883,3 persoane / 100.000 de locuitori n 1993,
fr a avea date asupra cazurilor de demen.
n cazul unui debut precoce, nainte de vrsta de 65 de ani - ca n cazul princeps al lui Alzheimer - se
folosete termenul de "demen presenil", cazurile aprute tardiv, la persoane n vrst de peste 70
de ani, corespund noiunii mai vechi de "demen senil".
Manifestri clinice*modificare | modificare surs]
Manifestarea cea mai caracteristic a bolii este demena cu caracter progresiv.
Pierderea memoriei este de cele mai multe ori primul semn ngrijortor al bolii Alzheimer.
Simptome cognitive[modificare | modificare surs]
Tulburri de memorie: dificultatea de a-i reaminti informaii anterior nvate i
imposibilitatea de a acumula informaii noi. Primele care se pierd sunt evenimentele recente,
n timp ce amintirile vechi pot fi conservate.
Tulburri de vorbire: bolnavul nu i mai gsete cuvintele, chiar pentru noiuni simple.
Incapacitatea de a efectua diferite activiti motorii coordonate: bolnavul "nu mai tie" cum
s se mbrace adecvat, cum se descuie ua cu cheia etc.
Imposibilitatea de a recunoate, identifica i denumi obiecte uzuale.
Tulburri ale funciilor de organizare a activitilor zilnice, incapacitatea de a lua decizii.
Probleme legate de gndirea abstract, tulburri de calcul, dezorientare temporal i
spaial, pierderea iniiativelor.
False recunoateri: la nceput dificultate n recunoaterea fizionimiilor cunoscute, urmat de
identificri eronate, care pot provoca stri de anxietate.
Aceste simptome se caracterizeaz printr-un debut gradat, bolnavul dezvolt anumite strategii
pentru a-i disimula dificultile, pentru un anumit timp i pstreaz o "faad"neltoare, declinul
ns se agraveaz progresiv.
Simptome non-cognitive[modificare | modificare surs]
Agitaie i agresivitate fizic sau verbal.
Tulburri psihotice: halucinaii, de obicei vizuale, idei delirante (de persecuie, de gelozie, de
abandon etc.).
Tulburri ale dispoziiei afective: n principal depresie i anxietate, mai rar stri de euforie
exagerat.
Tulburri ale comportamentului alimentar: reducere sau cretere exagerat a apetitului,
alimentaie nengrijit, ingerare de substane non-alimentare.
Dezinhibiie sexual: comentarii pe teme sexuale, gesturi obscene, mai rar agresivitate
sexual.
Incontinen urinar i pentru materii fecale, satisfacerea nevoilor fiziologice n locuri
neadecvate sau n prezena altor persoane.
Fiier:Alzheimer05.jpg
Creierul unui pacient cu boala Alzheimer: Atrofie cortical sever, mai accentuat n regiunile
frontal, parietal i temporal
Modificri morfologice n creier (Anatomia patologic)[modificare | modificare surs]
La examenul macroscopic (cu ochiul liber) creierul arat o reducere accentuat a volumului,
datorit atrofiei scoarei cerebrale (Atrofie cortical) cu micorarea circumvoluiilor
cerebrale (pliurile creierului), predominant n regiunile frontal, parietal i temporal, lrgirii
anurilor dintre circumvoluiuni, a cisternelor cerebrale i a ventriculilor
cerebrali (hidrocefalie extern i intern).
Examenul histopatologic (microscopic) pune n eviden , n special prin folosirea unei tehnici
speciale de colorare cu impregnare argentic,leziuni caracteristice, observate i descrise deja
de Alzheimer:
Plcile senile vizibile printre celulele nervoase (neuroni) din creier. Plcile senile conin o
acumulare de beta-amiloid, care este un fragment dintr-o protein pe care organismul o
produce n mod normal (proteina precursoare a amiloidului - beta-APP). n cazul unei
persoane sntoase, aceste fragmente de proteine sunt degradate i eliminate, n boala
Alzheimer ele se acumuleaz n special la terminaiile presinaptice ale neuronilor, formnd
plci insolubile i mpiedicnd astfel transmiterea influxului nervos de la un neuron la altul.
Degenerescena neurofibrilar const n formarea n interiorul neuronilor a unor fascicole
dense de fibre dispuse ca nite ghemuri, constituite n principal dintr-o protein numit tau,
care n mod normal intr n alctuirea unei structuri intracelulare denumit microtubul.
Microtubulii au un rol important n transportul substanelor cu rol nutritiv n interiorul
neuronului. n boala Alzheimer, proteinele tau sunt anormale i microtubulii sunt afectai, iar
neuronii nu mai pot funciona normal.
Degenerescen granulo-vacuolar. n citoplasma neuronilor, n special n hipocamp,
apar vacuole ce conin granule de natur nc neprecizat.
Alzheimer08.jpg
n stnga aspect normal; n dreapta plci senile i degenerare neurofibrilar (desen semi-schematic)


Plci senile n scoara cerebral a unui pacient cu boala Alzheimer - forma presenil (coloraie Bowie)

Alzheimer07.jpg
Plci senile vzute la microscop (impregnare argentic)

Alzheimer06.jpg
Degenerare neurofibrilar a neuronilor (impregnare argentic+
Aceste modificri determin progresiv moartea unui numr din ce n ce mai mare de neuroni, n
special n structurile importante pentru activitile cognitive: scoara frontal,hipocampul, nucleul
bazal al lui Meynert .a., astfel nct creierul nu i mai poate ndeplini normal funciile.
Cauze i mecanisme de producere (etiologie i patogenez)[modificare | modificare surs]
Etiologie[modificare | modificare surs]
Nu se cunoate cu siguran cauza care provoac boala Alzheimer, dar este posibil s existe mai
multe cauze care concur la apariia bolii.
Factori de risc
- Vrsta naintat este factorul de risc cel mai important, dar nu exist nicio dovad c boala
Alzheimer ar fi cauzat de procesul biologic de mbtrnire.
- Factori nocivi pentru aparatul cardio-vascular: diabetul, hipertensiunea arterial, nivel crescut
de colesterol, fumatul (presupunerea c nicotina ar fi protectiv mpotriva bolii Alzheimer s-a dovedit
nefondat)*Nicotina este una din cauzele aparitiei bolii+.
- Nivel crescut de homocistein n snge, asociat cu un nivel sczut de vitamin B12 i acid folic.
- Expunerea la metale uoare (de ex. deodorani cu aluminiu), presupunere care nu este unanim
acceptat. Aluminiul, cu efecte neurotoxice, se gsete adesea n cantiti mari n creierele bolnavilor
decedai cu demen Alzheimer, dar nu se poate dovedi o relaie cauzal.
- Traumatisme cranio-cerebrale repetate grave.
- Unele bacterii (Chlamidii) i unele virusuri (slow-virus) ar favoriza formarea de plci senile.
Factori genetici
- Exist cazuri ereditare rare cauzate de prezena unei gene dominante n unele familii. Se apreciaz
c persoanele avnd o rud de gradul I care sufer de boala Alzheimer se afl n risc teoretic absolut
de 26% pn la 45%. Mutaii ale presenilinei 1 (PS1) pe cromozomul 14 i ale presenilinei 2 (PS2) pe
cromozomul 1 duc la o form foarte agresiv n cazurile familiale de boal. Presenilinele au fost
identificate ca pri componente eseniale n procesul proteolitic prin care se produce beta-amiloid
prin fragmentarea de APP (Amiloid Precursor Protein), legat de cromozomul 21.
- Boala Alzheimer este n legtur cu cromozomii 1, 14 i 21 (trisomia 21 reprezint
cauza sindromului Down), dar este posibil s existe i alte legturi cromozomiale. GenotipulApoE
ipsilon 4, legat de cromozomul 19, protein care particip la transportul colesterolului i intervine n
procesele de reparaie neuronal, este considerat factor predispozant pentru cazurile sporadice de
boal Alzheimer.
- Thomas Arendt i colab. de la Institutul "Paul-Flechsig fr Hirnforschung" din Leipzig au constatat
recent (2010) c deja n copilrie ar exista modificri n creier, care ar indica probabilitatea apariiei
mai trziu a bolii Alzheimer. Creierul acestor persoane conine un numr crescut de celule
hiperploide (celule cu mai multe perechi de cromozomin diverse combinaii), care ar contribui la
moartea celular n creierul bolnavilor cu morbul Alzheimer.
Patogenez[modificare | modificare surs]
Biologie molecular
Exist trei ipoteze majore pentru a explica mecanismul de apariie a bolii Alzheimer.
Ipoteza colinergic. Din punct de vedere biochimic s-a constatat o tulburare a sistemului
cerebral de neurotransmitere colinergic, i anume o diminuare a sintezei
neurotransmitorului acetilcolin, datorit reducerii enzimei colin-acetilaz, indispensabil
acestui proces de sintez. Acest deficit este constatat tocmai n formaiile cerebrale
interesate n funciunile cognitive, cum ar fi nucleul bazal al lui Meynert. Pe baza acestei
ipoteze s-a introdus terapia cu inhibitori ai colinesterazei (enzim care scindeaz acetilcolina)
pentru a se menine astfel o activitate crescut a neurotransmiterii colinergice inter-
neuronale n regiunile deficitare.
Ipoteza alterrii i acumulrii de protein "tau". Ghemurile neurofibrilare patologice din
interiorul neuronilor sunt constituite din agregate de protein "tau", datorit unui proces
de hiperfosforilare. Nu este ns clar dac acest proces are un rol cauzal n apariia bolii sau
este de natur secundar.
Ipoteza acumulrii de beta-amiloid. Beta-amiloidul este o peptid ce rezult dintr-o protein
precursoare, Amyloid-Precursor-Protein (APP), inserat pe membrana celular. Beta-
amiloidul, n form oligomeric insolubil, este citotoxic i altereaz homeostazia ionilor de
calciu, inducnd astfel procesul de apoptoz (moarte celular programat). Este de notat c
ApoE4, factorul genetic de risc major pentru apariia bolii Alzheimer familiale, favorizeaz
producia n exces de beta-amiloid, nainte de apariia primelor simptome de boal. Blocarea
produciei de beta-amiloid constituie un obiectiv al cercetrilor privind o terapie patogenic
a bolii.
Obiecia principal adus ipotezei depozitrii fibrilelor proteice de -amiloid (A) rezult din faptul c
nu s-a putut constata o corelaie ntre amploarea ncrcrii cu "plci" de amiloid i gravitatea
demenei. Observaii recente au artat o alterare progresiv a unor sinapse n regiunile afectate
primordial de boal. Rezultatele unor cercetri actuale sugereaz c mecanismul apoptoic ar avea la
baz pierderea legturii dintre depozitarea de A i fenomenul de proteoliz a substanei "tau",
proces pus n eviden nc din stadiile precoce ale bolii.
Mijloace de investigaie*modificare | modificare surs]
Singurul diagnostic de certitudine al bolii Alzheimer l reprezint examenul morfopatologic post
mortem al creierului, care evideniaz leziunile caracteristice ale maladiei. Oanamnez amnunit,
urmat de o explorare neuropsihic corelat cu rezultatul examenelor neuroradiologice, toate
mpreun pot stabili diagnosticul cu o probabilitate de 85-90%. n esen, diagnosticul de boal
Alzheimer este un diagnostic de excludere, la o persoan n vrst, prezentnd semnele unei
demene cu evoluie progresiv, dup ce au fost eliminate alte cauze posibile.
Examene neuro-psihologice[modificare | modificare surs]
Este indicat ca n timpul examinrii s fie prezent i un membru al familiei sau o persoan apropiat
celui examinat, care poate da detalii asupra comportamentului de zi cu zi al pacientului, memoriei
acestuia i asupra modificrilor de personalitate. n cazul suspectrii unei demene, este de
recomandat efectuarea unui interogatoriu standardizat, cum este"Mini Mental State Examination" -
MMSE (exist i o versiune n limba romn), care const n ntrebri relativ simple, prin care se
cerceteaz memoria, atenia, gndirea abstract, capacitatea de denumire a obiectelor, orientarea
vizuo-spaial i alte funcii cognitive. Scorul maximal este de 30 de puncte. Deja n cazul unor
performane sub 28 de puncte, datorit dificultii reduse a chestionarului, se poate suspecta o
demen. Acest test permite i stabilirea gradului de deteriorare mintal. Se folosete i "testul
ceasului": persoana examinat este solicitat s deseneze cadranul unui ceas, cu cifrele de la 1 la 12,
cerndu-i-se s pun orarul i minutarul la o anumit or. Pacineii cu boala Alzheimer au dificulti
imense n efectuarea acestui test, chiar ntr-o faz incipient a bolii.
Examene de laborator[modificare | modificare surs]
Nu exist niciun examen de laborator care s indice eventualitatea unei boli Alzheimer. Testele de
laborator se efectueaz pentru a exclude alte cauze posibile ale unei demene. Simptome
asemntoare pot s apar n boli nsoite de dezechilibre mineral (Sodiu, Potasiu, Calciu), boli
ale ficatului, nivele anormale ale hormonilor tiroidieni, tulburri de nutriie cu deficit de acid folic sau
de vitamin B12. Tratarea acestor deficiene poate produce o ncetinire sau chiar reversibilitate a
declinului mintal. Prin examene de laborator se pot detecta unele cauze infecioase ale unei demene
progresive (teste pentru sifilis, teste de detectare a "virusului imunodeficienei umane" - HIV).
Examene neuroradiologice[modificare | modificare surs]
Tomografia computerizat a creierului
Acest examen poate evidenia o reducere de volum a creierului, n special a scoarei cerebrale
(atrofie cortical), cu o anumit distribuie topografic. Rezultatul nu este ns specific.
Rezonana Magnetic Nuclear
Rezonana magnetic nuclear are o putere de rezoluie mai mare. Se constat atrofia cortical
manifest i lrgirea spaiilor lichidiene (ventricoli i cisterne).
Tomografia Computerizat cu Emisiune de Fotoni - SPECT
Acest examen, care evideniaz diferenele regionale de perfuzie cu snge a creierului, poate
perminte o difereniere ntre o demen vascular (demen prin multiple mini-infarcte cerebrale) i
una degenerativ (de tip Alzheimer).
Tomografia cu Emisiune de Pozitroni - PET
Prin efectuarea unei Tomografii cu Emisiune de Pozitroni (PET), folosind molecule de glucoz marcate
cu Fluor-18 (izotop radioactiv), se constat o reducere a utilizrii glucozei (singurul element nutritiv al
creierului), un aa zis "hipometabolism al glucozei", n special n regiunile frontale i parietale, n
comparaie cu persoanele normale.
Alzheimer09.jpg
Seciune frontal prin dou creiere (Procesare computerizat a imaginii). Stnga: Accentuat
reducere de volum al creierului unui pacient cu boala Alzheimer. Dreapta: Creier normal.

AlzheimerPET.jpg
Tomografie Computerizat (stg.) i Tomografie cu Emisiune de Positroni-PET (dr.). Imagini
caracteristice la un pacient cu boala Alzheimer. Sgeile indic zonele cu hipometabolism.
Evoluie i prognostic*modificare | modificare surs]
Boala Alzheimer progreseaz n timp, dar rapiditatea agravrii depinde de la o persoan la alta. Unele
persoane pot avea manifestri minime pn n fazele tardive ale bolii, alte persoane pierd
capacitatea de a efectua activiti zilnice deja ntr-o faz precoce a bolii. Nu exist pn n prezent
posibilitatea unei vindecri. O persoan afectat de boala Alzheimer triete n medie 8 - 10 ani de la
apariia primelor simptome, dac nu intervin alte cauze intercurente de moarte.
Evoluia bolii este mprit n mod convenional n trei faze:
Faza iniial
- pierdere a orientrii
- pierderea capacitii de a iniia anumite activiti
- neadaptare la situaii noi i nefamiliare
- reacii ntrziate i capacitate de memorare ncetinit
- tulburri de judecat, decizii greite
- dificulti n utilizarea banilor
- tulburri de dispoziie afectiv, iritabilitate, nelinite
Faza intermediar
- probleme n recunoaterea persoanelor familiare
- dificulti la citit, scriere i calcul
- greuti n a se mbrca singur
- probleme de gndire logic
- tulburri de dispoziie accentuate, ostilitate fa de persoane apropiate
- pierderea orientrii temporale
- suspiciuni nejustificate, idei de persecuie, gelozie, urmrire
- necesitatea unei supravegheri i ngrijiri permanente
Faza avansat (tardiv)
- pacienii nu-i mai amintesc c trebuie s se spele, s se mbrace, s mearg la toalet
- pierd abilitatea de a mesteca alimentele, de a nghii, uit c au mncat deja i pretind s li se
serveasc din nou masa
- dificulti n pstrarea echlibrului, dificulti de mers
- stri confuzive, uneori cu agitaie, n special noaptea
- pierderea capacitii de a comunica prin cuvinte
- pierderea controlului vezicii urinare sau intestinal (incontinen pentru urin i fecale)
Prevenire i tratament[modificare | modificare surs]
Mijloace de prevenire (Profilaxie)[modificare | modificare surs]
Pn n prezent nu se cunosc mijloace sigure de prevenire a demenei de tip Alzheimer. Se studiaz
posibilitatea ca anumite msuri s reduc riscul de apariie a bolii sau s ntrzie dezvoltarea ei.
Se pare c meninerea unei activiti intelectuale continue ar diminua riscul de mbolnvire,
dar nu exist dovezi sigure n aceast privin. Totui, anumite activiti ca cititul cu
regularitate al unei cri sau al ziarului i revistelor, rezolvarea rebusurilor, mersul
la teatru sau concerte, participarea la diverse activiti sociale sunt de recomandat
persoanelor dup ieirea la pensie. Privirea ndelungat, pasiv, a emisiunilor
de televiziune ar avea dimpotriv efect duntor.
Se recomand suficient micare, alimentaie raional cu o cantitate ridicat de legume i
fructe bogate n vitamin C n combinaie cu administrarea unor doze ridicate devitamin
E (cu efect antioxidant), grsimi cu procentaj ridicat de acizi grai nesaturai, renunare la
fumat etc.
Anumite medicamente, cum ar fi antiinflamatoarele nesteroide (indometacina, ibuprofen,
naproxen, aspirina) precum i medicamentele folosite pentru scderea nivelului
decolesterin seric (statine), ar scdea riscul de apariie al bolii Alzheimer, dar nu exist nc
studii rspndite care s demonstreze n mod peremptoriu aceste observaii. Trebuie s se ia
ns n consideraie i posibilitatea efectelor adverse ale acestor preparate medicamentoase.
Pn n prezent (2006), doar meninerea presiunii arteriale la o valoare normal
demonstreaz - n urma unor studii efectuate dup criterii tiinifice stricte - o semnificativ
scdere (pn la 50%) a riscului de mbolnvire (studiul SYST-EUR).
Tratament[modificare | modificare surs]
Dei nu exist nc un tratament eficace care s vindece boala Alzheimer, o serie de mijloace
trebuiesc folosite pentru a mbunti calitatea vieii bolnavului i a-i menine pe ct posibil
activitatea n familie i societate.
Tratamente simptomatice
Se recomand modificarea comportamentului i a dispoziiei afective (stri de depresie) a pacienilor
cu medicamente psihotrope, pentru a diminua anxietatea, agresivitatea sau strile de agitaie.
Medicamentele cu aciune puternic (neuroleptice, benzodiazepine cu aciune ndelungat) sunt ns
de evitat, datorit efectelor adverse sau paradoxale.
Medicamente inhibitoare ale acetilcholinesterazei
n prima faz a bolii, se recomand medicamente inhibitoare al enzimei acetilcholinesteraz. Ele
inhib degradarea acetilcholinei, neurotransmitor la nivelul sinapselor anumitor neuroni din creier
(Vezi: Patogeneza). n prezent se folosesc urmtoarele preparate (n parantez numele comercial):
Clorhidratul de Donepezil (Aricept)
Rivastigmina (Exelon)
Galantamina (Reminyl, Nivalin, Razadyne)
Dei inhibitorii acetilcholinesterazei pot diminua temporar intensitatea simptomelor, ei nu
influeneaz evoluia progresiv a bolii. Aceste preparate sunt foarte costisitoare i au o serie
de efecte adverse nu lipsite de periclitate.
Preparate antagoniste ale NMDA
Existena unei excitotoxiciti n sistemul neuronal glutamatergic la pacienii cu boal Alzheimer a
determinat introducerea unui tratament cu antagoniti ai receptorilor neuronali la NMDA (N-metil-D-
aspartat), cum este Memantina (Axura, Ebixa). Rezultatele tratamentului sunt ns contradictorii.
Vaccin terapeutic
Utilizarea unui vaccin (imunoterapie activ) este preconizat pentru tratarea bolnavilor deja
diagnosticai i nu n scop profilactic. S-a pornit de la ideea antrenrii sistemului imunitar n a
recunoate i combate, prin stimularea produciei de anticorpi specifici, depozitele de beta-amiloid
avnd propieti antigenice. Primele rezultate sunt promitoare, unii bolnavi (6%) au dezvoltat ns
un proces de encefalit grav. n prezent este n curs un studiu cu un vaccin mai puin toxic de tip A.
Alte tratamente n curs de dezvoltare
-Xaliproden - n studii pe modele experimentale la oareci reduce procesul de neurodegenerare.
-Tramiprosat (3APS sau Alzhemed) este un GAG-mimetic care menine solubilitatea beta-amiloidului
pentru a preveni acumularea de plci toxice.
-R-flurbiprofen (MPC-7869) este un modulator al enzimei gamma-secretaz, induce reducerea
produciei de beta-amiloid toxic n favoarea unor polipeptide mai scurte.
Tratamente alternative
Sub denumirea generic farmacopeic de Antidementiva sunt ncadrate o serie de preparate, extrase
din plante (ex.: Extract din funze de Ginkgo-biloba) sau produse chimice de sintez (antagoniste ale
ionului de Calciu, Piracetam, Pyritinol-hidroclorat, Nicergolin etc.). Eficiena lor nu a putut fi ns
dovedit.
Probleme sociale[modificare | modificare surs]
Boala Alzheimer a devenit o problem central de sntate public, n special n rile industrializate,
unde durata medie de via a crescut n mod considerabil.
ngrijirea pacienilor cu boala Alzheimer[modificare | modificare surs]
Majoritatea pacienilor cu boala Alzheimer sunt ngrjii la domiciliu de membrii familiei, ceea ce
reprezint adeseori o situaie epuizant att din punct de vedere fizic ct i emoional. ngrijirea unei
persoane bolnave poate fi ns o experien pozitiv, n scopul de a menine capacitile restante ale
bolnavului i sigurana sa. Chiar din primele faze ale bolii este necesar instituirea unei tutele n
cadrul prevederilor legale, pentru rezolvarea relaiilor de ordin oficial sau financiar.
Indicaia plasrii ntr-un cmin
Nu totdeauna este posibil ngrijirea la domiciliu. Pe msur ce boala progreseaz, se dezvolt
tulburri de comportament i apar alte probleme de sntate care nu pot fi rezolvate acas. Din
pcate, n Romnia nu exist suficiente instituii ca numr i, n special, ca dotare tehnic i cu
personal calificat, care s preia aceast sarcin social n condiii optime. i din acest punct de
vedere, luarea unei decizii cu privire la internarea ntr-un cmin reprezint un lucru dificil i de o
deosebit responsabilitate moral.
Personaliti celebre care au suferit de boala Alzheimer[modificare | modificare surs]
Enid Blyton
Emil Cioran
Leonidas Da Silva
Ralph Waldo Emerson
Geraldine Fitzgerald
Annie Girardot
Barry Goldwater
Rita Hayworth
Charlton Heston
Paul von Hindenburg
Regina Juliana a Olandei
Iris Murdoch
Otto Preminger
Ferenc Pusks
Maurice Ravel
Ronald Reagan
Sugar Ray Robinson
Jean-Jacques Servan-Schreiber
Cyrus Vance
Harold Wilson
Haralamb Zinc
Minoiu Georgeta
Epidemiologie[modificare | modificare surs]