BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Status Epileptikus merupakan masalah kesehatan umum yang diakui
meningkat akhir-akhir ini terutama di negara Amerika Serikat. Ini
berhubungan dengan mortalitas yang tinggi dimana pada 152.000 kasus yang terjadi
tiap tahunnya di USA menghasilkan kematian. egitu pula dalam praktek sehari-hari Status
Epileptikus merupakan masalah yang tidak dapat se!ara !epat dan tepat tertangani
untuk men!egah kematian ataupun akibat yang terjadi kemudian.
Status epileptikus "SE# merupakan masalah klinis utama yang sering terjadi pada
masa kanak-kanak dengan potensi morbiditas yang tinggi dan merupakan kega$atdaruratan
neurologis yang membutuhkan pera$atan intensi%. Status epileptikus dibagi menjadi bentuk
kon&ulsi% "convulsive status epilepticus ' (SE# dan non-kon&ulsi% "non-convulsive status
epilepticus = )(SE#* dan kejangnya dapat umum atau parsial.
1*2

1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
SE a$alnya dide%inisikan sebagai +suatu kejang yang terus berlangsung untuk $aktu
yang !ukup panjang atau !ukup sering berulang untuk menghasilkan suatu kondisi epileptik
yang tetap dan bertahan lama,.
1
-eskipun ada beberapa kontro&ersi* inter&al $aktu untuk
suatu kejang agar dapat dide%inisikan sebagai SE adalah .0 menit oleh kebanyakan peneliti*
karena pada data penelitian terhadap he$an menunjukkan bah$a !edera sara% dapat terjadi
setelah /5-00 menit akti&itas kejang yang terus menerus.
2*.*/
SE se!ara %isiologis dide%inisikan sebagai akti&itas epilepsi tanpa adanya normalisasi
lengkap dari neurokima dan homeostatis %isiologis dan memiliki spektrum luas dari gejala
klinis dengan berbagai pato%isologi* anatomi* dan etiologi.
2
Atas dasar pertimbangan ini* )(SE telah dide%inisikan sebagai perubahan kogniti%
atau perilaku yang berlangsung selama setidaknya .0 menit* dengan bukti kejang pada
EE1. eberapa penulis per!aya bah$a de%inisi yang lebih tepat dari )(SE harus men!akup
+akti&itas kejang elektrogra%ik yang jelas* pelepasan elektrogra%ik berirama dengan kejang
klinis* dan respon klinis atau elektrogra%ik terhadap pengobatan,.
1*5
2e%inisi konsensus berikut ini diusulkan pada tahun 200/ sebagai hasil dari
pertemuan internasional tentang )(SE3 +)(SE adalah istilah yang digunakan untuk
menunjukkan berbagai kondisi dimana akti&itas kejang elektrogra%ik berkepanjangan dan
mengakibatkan gejala klinis non-kon&ulsi%,. Usulan ini diselesaikan dengan pengaturan
durasi kejang minimal .0 menit untuk diagnosis )(SE dan deskripsi pola EE1 yang jelas-
jelas menunjukkan )(SE.
2
2.2 Klasifikasi
4lasi%ikasi status epileptikus penting untuk penanganan yang tepat* karena penanganan
yang e%ekti% tergantung pada tipe dari status epileptikus. 5ada umumnya status epileptikus
dikarakteristikkan menurut lokasi a$al bangkitan 6 area tertentu dari korteks "Partial onset#
atau dari kedua hemis%er otak "Generalized onset#- kategori utama lainnya bergantung pada
pengamatan klinis yaitu* apakah kon&ulsi atau non-kon&ulsi.
0
2
anyak pendekatan klinis diterapkan untuk mengklasi%ikasikan status epileptikus. Satu
&ersi mengkategorikan status epileptikus berdasarkan status epileptikus umum "tonik-klonik*
mioklonik* absens* atonik* akinetik# dan status epileptikus parsial "sederhana atau
kompleks#. 7ersi lain membagi berdasarkan status epileptikus kon&ulsi% "overt atau subtle#
dan status epileptikus non-kon&ulsi% "parsial kompleks* absens* koma* dan gangguan
belajar#. 7ersi ketiga dengan pendekatan berbeda berdasarkan tahap kehidupan "batas pada
periode neonatus* in%an dan anak-anak* anak-anak dan de$asa* hanya de$asa#.
2*.*/
2.2.1 Konvlsif Stats E!ile!tiks
a. Overt generalized convulsive status epilepticus
Ini merupakan bentuk dari SE yang paling sering dihadapi dan potensial dalam
mengakibatkan kerusakan. 4ejang didahului dengan tonik klonik umum. 5ada status tonik
klonik umum* serangan bera$al dengan seriang kejang tonik klonik umum tanpa pemulihan
kesadaran diantara serangan dan peningkatan %rekuensi. Setiap kejang berlangsungn dua 6
tiga menit dengan %ase tonik yang melibatkan otot-otot aksial dan pergerakan pernapasan
yang terputus-putus. 5enderita menjadi sianosis* hyperpnea* retensi (8
2
* adanya takikardia
dan peningkatan tekanan darah* hyperpireksia* hiperglikemia dan peningkatan laktat serum
terjadi yang mengakibatkan penurunan p9 serum dan asidosis respiratorik dan metabolik.
Akti&itas kejang sampai lima kali pada jam pertama pada kasus yang tidak tertangani.
2*.
b. Subtle generalized convulsive status epilepticus
-erupakan lanjutan dari generalized convulsive status epileptikus dengan atau tanpa
akti&itas motorik. -ani%estasi klinik seperti gerakan halus* nistagmus* atau %asikulus dan
merupakan hasil dari kerusakan otak
.2
2.2.2 Non"Konvlsif Stats E!ile!tiks
a. Status epileptikus absens (SE absens)
entuk status epileptikus yang jarang dan biasanya dijumpai pada usia pubertas atau
de$asa. Adanya perubahan dalam tingkat kesadaran dan status presen sebagai suatu keadaan
mimpi "dreay state# dengan respon yang lambat seperti menyerupai!slo" otion
ovie# dan mungkin bertahan dalam $aktu periode yang lama. SE absens ditandai oleh
suatu keadaan bingung "kon%usi# berkepanjangan yang berkaitan dengan kelainan EE1
umum sangat berbeda dari keadaan interiktal. 4edua gambaran ini berespon dengan segera
3
terhadap obat antiepilepsi. 5asien dalam SE absens biasanya bingung dan merasa
mengantuk* tapi agitasi* perilaku kasar* dan halusinasi kadang-kadang dapat terjadi.
5enurunan kesadaran mungkin sangat ringan sehingga masih dapat melakukan beberapa
kegiatan sehari-hari. erkaitan dengan otomatisasi* berkedip* dan sentakan kepala dan
anggota gerak juga dapat diamati sehingga menghasilkan suatu tumpang tindih antara SE
absens dan subtle SE.
.
5ada EE1 terlihat akti&itas pun!ak . 9: monotonus "onotonous $ %z spike# pada
semua tempat.;espon terhadap status epileptikus en:odia:epin intra&ena didapati.
1ambaran EE1 iktal sangat banyak* dan mereka meliputi pelepasan lonjakan dan
gelombang . 9:* seperti halnya perlambatan ritmik* gelombang lambat dan lonjakan* poli-
lonjakan "polyspikes# dan perlambatan dasar yang di%us "1ambar 1#. SE absens memiliki
ke!enderungan kuat untuk kambuh kembali.
.
Gabar &. Gabaran EEG pada SE absens.
"A# EE1 normal dari anak 0 tahun.
"# 1ambaran EE1 pada anak 0 tahun dengan SE absens yang menunjukkan pelepasan
lonjakan dan gelombang se!ara umum berirama "ritmik# terus menerus.
4
b. Status epileptikus parsial kopleks
5erbedaan SE parsial kompleks dari SE absens sulit di!apai atas dasar klinis saja.
Seperti pada SE absens* pasien dengan SE parsial kompleks juga dalam keadaan bingung*
dan lateralisasi yang jelas mungkin hilang<tidak ditemukan. 4riteria untuk diagnosis klinis
SE parsial kompleks telah diringkas sebagai berikut +kejang parsial kompleks berulang
tanpa pemulihan penuh kesadaran diantara kejang atau =keadaan senja epilepsi> terus
menerus dengan siklus<perputaran antara %ase tanpa respons dan %ase respons sebagian,.
Unsur<elemen perputaran<siklus tidak selalu hadir dan de%inisi ini tetap menjadi kontro&ersi.
?
1ejala SE parsial kompleks dapat men!akup amnesia* a%asia* perilaku aneh dan
hemiparesis. EE1 penting untuk membuat suatu diagnosis yang benar. 4elainan iktal yang
%okal dan meliputi gelombang dan lonjakan lambat* polyspike dan perlambatan ritmis. Suatu
generalisasi sekunder mungkin terjadi* berpotensi menyebabkan kebingunan diagnostik.
4esulitan diagnostik ini dapat diatasi bila kelainan %okal interiktal ditemukan pada EE1 6
gambaran ini juga merupakan bagian dari kriteria diagnotik SE parsial kompleks yang
diusulkan oleh berbagai peneliti. 4elainan %okal seringkali terlihat pada lobus temporal* dan
sering men!erminkan adanya lesi akut atau kronik yang mendasarinya.
?*@
c. '(SE pada )eadaan )oa
Sebagian besar pasien koma menunjukkan gambaran )(SE. )(SE dapat me$akili
penyebab koma se!ara langsung maupun menjadi konsekuensi dari lesi yang mendasarinya
yang menimbulkan berbagai gejala neurologis. 2i antara kesulitan lainnya* masalah dalam
menetapkan sebab dan akibat pada pasien koma dapat menunda $aktu untuk diagnosis
)(SE* dengan potensi memburuknya prognosis nanti. 2alam serangkaian kasus /? pasien
de$asa yang mengalami koma* tiga kategori yang berbeda diidenti%ikasikan3 pasien SE
dengan bukti klinis dan EE1* pasien yang terutama menunjukkan tanda-tanda klinis
akti&itas kejang yang hampir tidak kentara* dan pasien dengan bukti EE1 saja. 2alam studi
ini* tidak ada perbedaan signi%ikan yang ditemukan anatar tiga kelompok ini sehubungan
dengan etiologi SE* respons terhadap terapi* ataupun hasil akhir. -eskipun demikian*
penelitian terakhir menunjukkan bah$a hasil itu jauh lebih buruk pada pasien dengan )(SE
setelah (SE dibandingkan dengan mereka yang dalam episode (SE yang ditangani dengan
sukses. anyak studi yang diterbitkan mengenai )(SE pada pasien de$asa yang
mengalamikoma menunjuk pada kebutuhan mutlak akan pemantauan EE1 terus menerus
5
setelah (SE* dengan tujuan khusus mengidenti%ikasi pasien )(SE dan mengelolanya se!ara
tepat.
.*0*@
d. '(SE pada Gangguan *ela+ar
A
4elainan EE1 diduga berhubungan dengan masalah kogniti% bila ada kelainan
%ungsional atau struktural otak dan ini menyebabkan terjadinya kesulitan belajar. Sebab itu
sejak ditemukan Ele!troen!ephalography "EE1# oleh 9ans erger "1A2A#* EE1 merupakan
alat bantu untuk pemeriksaan neuro%isiologis akti&itas otak dan menjadi dasar untuk
pemeriksaan penunjang pada anak dengan kesulitan belajar.
Bepasan gelombang epilepti%orm selama perekaman EE1 akan diikuti penurunan
%ungsi kogniti%. 5enelitian lain juga mendukung adanya perubahan gelombang EE1 pada
anak dengan kesulitan memba!a "disleksia#. 1elombang ireguler pada rekaman EE1 anak
disleksia yang sesuai dengan tingkat kesulitan memba!anya. 4arena itu abnormalitas
gelombang EE1 pada anak dengan kesulitan belajar dianggap sebagai bukti utama dari
dis%ungsi serebral. 5erubahan kogniti% sementara yang menyertai disritmia serebral
intermiten memenuhi de%inisi serangan epilepsi* dan !ukup untuk menjadi dasar pemberian
terapi obat anti epilepsi "8AE#.
Bamotrigin merupakan 8AE baru yang dipakai sebagai terapi tambahan tetapi dapat
dipakai sebagai monoterapi dengan e%ek samping minimal. Bamotrigin dapat mengatasi
kejang juga memperbaiki abnormalitas gelombang EE1 interiktal serta mempunyai
pengaruh positi% pada kualitas hidup penderita karena dapat memperbaiki %ungsi kogniti%.
Bamotrigin menekan akti&itas epilepti%orm interiktal sehingga penderita yang
gelombang epilepti%ormnya berkurang mengalami perubahan tingkah laku. 9al ini juga
didapati pada penderita epilepsi yang memakai Bamotrigin dan terbukti memberikan
perbaikan per%orman!e kogniti%.
2.# E!i$e%iologi
-engumpulkan data epidemiologi pada )(SE merupakan hal yang sangat sulit oleh
karena de%inisi dan klasi%ikasi yang membingungkan seperti yang dijelaskan sebelumnya.
4ebanyakan data mun!ul dari pusat penanganan epilepsi tersier dan %akta ini mungkin
berkontribusi pada penghitungan berlebihan dari nilai insidensi dan pre&alensi yang
6
sebenarnya. Angka kejadian keseluruhan populasi )(SE diperkirakan 5*0-1@*. per 100.000
orang per tahun berdasarkan lima studi epidemiologis utama. 5roporsi pasien )(SE di
antara penderita SE dapat diperkirakan berkisar antara /C sampai 25C.Sebuah studi
prospekti% terhadap 2.0 pasien dalam keadaan koma yang berusia antara 1 bulan sampai @?
tahun menunjukkan bah$a @C memenuhi kriteria )(SE.
10*11
2.& Patofisiologi
Aspek pato%isiologi )(SE serupa dengan yang diamati pada bentuk kon%ulsi% SE
pada le&el selular dan jaringan lokal "neuronal<astroglial#* tetapi mereka berbeda pada le&el
di otak dan seluruh tubuh. )euron* sel astroglial dan jaringan lokal ke!il dipengaruhi oleh
akti&itas epileptik kontinyu 1(SE dan hampir semua bentuk )(SE "ke!uali AS#
menunjukkan kejadian elektrokemikal dipi!u oleh sinkron rangsangan berlebihan.
;angsangan berlebihan ini dihasilkan dari peningkatan langsung mekanisme rangsangan
atau penurunan jaringan penghambat lokal "yaitu gangguan inhibisi#* atau keduanya.
;angsangan berlebihan biasanya berhubungan dengan kelebihan glutamatergik neuron yang
juga melampaui kapasitas reuptake-glutamat "penyannga# oleh sel astroglial. Dumlah toksik
glutamat ekstraseluler merangsang se!ara berlebihan reseptor glutamat dan menginduksi
gangguan homeostatis-ekstra<intraselular (a
2E
dengan akumulasi konsentrasi intraneuronal
sitotoksik (a
2E
. 4elebihan mesenger kedua ion (a
2E
melumpuhkan atau menambah angka
arus proses &ital metabolik untuk neuron dan menginduksi kematian sel akut atau apoptosis.
4ebutuhan energi tinggi neuron dengan rangsangan berlebihan menggabiskan pool sumber
energi otak yang hampir semata-mata tergantung pada glukosa. 4erusakan energi
menyebabkan hilangnya %ungsi )a
E
< 4
E
- AF5ase yang diikuti oleh kerusakan homeostatis
transmembran ion dan oleh in%luG air ke dalam sistem sara% dan sel astroglia* pembengkakan
dan kematian sel. Sebagai konsekuensi lainnya* ra!un metabolik* nitrit oksida yang
terbentuk saat akti%asi dari sistem sara% dan bentuk )8 sintase* dan ra!ikal bebas dapat
berkumpul se!ara intra dan ekstralseluler* dan lebih jauh lagi bertindak sebagai substansi
sitotoksik* khususnya pada membran sel* atau sebagai bahan kimia penarik untuk sel-sel
yang mengalami in%lamasi. Akhirnya* dapat terjadi destruksi lokal dari jaringan otak yang
%ungsional dan gliosis dengan hilangnya %ungsi yang berakibat gangguan neurologis
persisten atau onset atau gangguan kelainan epilepsi.
7
Gabar ,- Pato.isiologi 'S(E
5ada le&el keseluruhan tubuh* 1(SE memiliki konsekuensi tambahan dari akti%itas
motorik yang kelelahan yang mengakibatkan perubahan motorik yang besar seperti asidosis
laktat* hipertermi* %ase dekompensasi kerja sara% simpatik. Saat menetap* %aktor-%aktor ini
dapat men!iptakan kondisi darurat yang mengan!am nya$a. 2alam kontrasnya* )(SE tidak
akan memasukkan penggunaan energi seluruh tubuh dalam rumusan metaboliknya karena
kurangnya akti%itas motorik yang berlebihan* tetapi penting untuk di!atat bah$a akti%itas
epileptik yang berlangsung terus menerus pada daerah otak yang non-motorik* seperti pada
lobus temporal atau insular dan oper!ular korteG* dapat menstimulasi se!ara berlebihan
pusat-pusat sara% otonom simpatik dan parasimpatik se!ara langsung yang dalam urutannya
dapat menyebabkan akti%itas sara% otonom hiper- atau hipo- yang mengan!am nya$a* dan
yang terpenting asistolik akibat aritmia &entrikel dan bronkospasme.
2*.*5
2.' Diagnosis( Diagnosis Ban$ing( )a%*aran +EE),
Ada peningkatan bukti yang mengindikasikan bah$a )(SE sering tidak terdiagnosa*
dan mungkin juga tidak semudah seperti yang diperkirakan sebelumnya. 4esulitan dalam
mengenal )(SE* bersama dengan kurangnya kesepakatan tentang kriteria diagnostik*
menjelaskan mengapa keadaan penatalaksanaan dan prognosis masih kontro&ersi. 2iagnosis
pasti )(SE tergantung pada kon%irmasi electroencephalographic "EE1#.
2*.
8
2iagnosis )(SE berdasarkan pada ri$ayat pasien* tanda klinis* dan EE1. 4adang
kala* respon klinis dan elektroense%alogra%i terhadap tata pelaksanaan ben:odia:epin dapat
membantu untuk menegakkan diagnosis. Dangkauan luas tanda dan gejala klinis telah
disebutkan pada bagian tipe )(SE yang berbeda. Denisnya* sering mani%estasi yang tidak
spektakuler sehingga sangat sulit untuk mendiagnosis )(SE dengan hanya alasan klinis.
-eskipun demikian* kondisi yang jauh mem%asilitasi timbulnya gangguan epileptik*
gangguan kesadaran yang berat dan pergerakan mata spontan "yaitu nistagmus hori:ontal#
berhubungan se!ara signi%ikan dengan adanya )(SE. ;i$ayat epilepsi memudahkan untuk
memikirkan adanya )(SEH tidak adanya ri$ayat tersebut tidak akan menyingkirkan adanya
)(SE pada pasien* karena )(SE sering menjadi mani%estasi pertama kondisi epileptik pada
pasien yang dira$at di rumah sakit. agaimanapun* )(SE tidak semata-mata bera$al di
I(U atau rumah sakit* tetapi juga di rumah* di lembaga psikiatri* di panti asuhan dan rumah
sakit ji$a.
.*12
-enurut Dordan* kondisi berikut memerlukan e&aluasi lebih lanjut mengenai
kemungkinan diagnosis )(SE3
.
episode tatapan kosong* automatisme* a%asia atau gerakan yang terus-menerusH
onset gangguan kesadaran yang tidak dapat dijelaskan* khusunya jika le&elnya
%luktuati%H
a%asia %luktuati% tanpa lesi struktural yang menjelaskan de%isit a%asiaH
gangguan kesadaran atau akti&itas mental berhubungan dengan kurangnya tanda
klinis* seperti kedutan ringan kelopak mata* $ajah atau trunkus* nistagmus hori:ontal
dan posisi ekstensor spontan salah satu atau kedua jempol kakiH
keadaan post kejang atau ketidaksadaran yang berkepanjangan dengan durasi lebih
panjang dari 15 sampai .0 menit.
-emanjangnya keadaan yang menurunkan kesiagaan setelah operasi otak atau
operasi lainnya dimana %ungsi serebral dalam bahaya.
Untuk menegakkan diagnosis )(SE perlu menyingkirkan diagnosis lainnya.
2iagnosis banding )(SE meliputi stroke akut* in%lamasi "seperti ense%alitis limbik atau
9
paraenselo%atik#* tumor otak primer dan metastase pada area non-motorik* penyakit ji$a
+murni, menyebabkan delirium* stupor* dan delusi atau halusinasi* dan non-epileptik* status
pseudo psikogenik. eberapa obat yang disetujui dan obat terlarang seperti halnya
perubahan metabolik dan elektrolit dapat menimbulkan keadaan neurologikal dan perilaku
menyerupai )(SE tanpa akti&itas iktal yang dapat dideteksi pada EE1 yang direkam
bersamaan.
Untuk menyimpulkan* langkah yang paing penting dalam mendiagnosis )(SE
adalah +mempertimbangkan semuanya. Sebagai tambahan* nilai 2/-jam ketersediaan EE1
tidak dapat ditaksir se!ara berlebihan jika )(SE diduga se!ara klinik.
)ilai diagnosis pemeriksaan paraklinik lainnya bergantung pada konteks yang
sangat spesi%ik. 8leh karena itu* analisis !airan serebrospinal dapat membantu diagnosa
in%eksi ()S yang mendasari se!ara tidak spesi%ik dan sebagai kejadian yang lebih dekat*
mungkin ada pleositosis hingga sekitar .0 sel dan sedikit meningkatnya le&el protein di (SI
pada )(SE non-in%eksi. erbagai modalitas gambaran kurang bernilai dalam diagnosis
emergensi )(SE* tapi menunnjukkan in%ormasi lokalisasi* struktur "-;I* 2FI#*
pato%isiologikal dan metaboli! yang berarti mengenai keterlibatan area otak* khususnya
ketika digunakan dalam kombinasi* se!ara saling melengkapi 4etersediaan* kemudahan
perolehan dan in%ormasi penting yang ditunjukkan pada stroke akut menempatkan di..usion
"eighted iaging (2JI# di antara modalitas gambaran yang paling sering dilakukan* juga
meningkat pada pengaturan emergensi.
.
-asalah utama dalam diagnosis )(SE adalah proses yang bergantung pada sebagian
besar interpretasi EE1 yang subjekti%. Seperti yang dinyatakan sebelumnya* karakter
epileptik yang =tegas> dari akti&itas elektrogra%ik yang direkam sering sangat sulit untuk
ditegaskan. 9al ini berlaku pada kondisi neurologis tertentu yang akut seperti koma.
Sejumlah besar penelitian telah dilakukan untuk mengidenti%ikasi gambaran EE1 yang
memiliki implikasi prognostik dan penatalaksanaan<penanganan di dalam situasi tersebut.
4arakteristik umum yang dimiliki sebagian besar pola )(SE yang dikenali men!akup
lonjakan "spike#* gelombang tajam atau gelombang lambat* suatu tampilan ritmis* dan
%rekuensi minimal 1 9:. Untuk memperjelas aspek elektrogra%ik dari )(SE yang
10
membingunkan* beberapa pola diusulkan oleh Jalker dan rekan-rekannya sebagai
per$akilan kriteria )(SE yang jelas* sedangkan yang lain dianggap lebih samar-samar.
.*@*1.

2.- Penatalaksanaan
1*2*.*11*1/
5engobatan )(SE pada dasarnya mengikuti prinsip-prinsip yang sama seperti
halnya terapi algoritma untuk 1(SE "1ambar 2 dan lampiran 1#* meskipun adanya
kekurangan studi yang nyata khususnya ditujukan untuk pengobatan optimal )(SE yang
akan memenuhi kriteria. Sekali lagi* ketiadaan data dapat diakibatkan tidak adanya de%inisi
)(SE yang diterima* karena %aktor heterogenitasnya dan pendapat yang berbeda dari para
ahli tentang apakah )(SE dapat merusak otak atau tidak melibatkan strategi pengobatan
yang kurang lebih agresi%. )amun demikian* dalam tinjauan dan pedoman yang ada baru-
baru ini menekankan perlunya kedaruratan* ketegasan* dan adaptasi dari tipe pengobatan
)(SE. 5enting untuk di!atat bah$a kebanyakan studi menyediakan data yang didiskusikan
di ba$ah yang sebagian besar dilakukan pada pasien dengan 1(SE dan tidak pada pasien
1(SE. )amun* bukti yang ada pada mereka dapat juga berlaku bagi pasien dengan )(SE*
setidaknya sampai adanya data spesi%ik yang menunjukkan hasil yang berbeda. Seperti yang
telah diuraikan sebelumnya* pengobatan antiepilepsi menjadi lebih penting* lebih banyak
akti%itas epileptik berkontribusi pada keadaan pasien* dimana bentuk simptomatik dari
)(SE seperti 1(SE terapi yang sukses terhadap penyebab dan gangguan non-epileptik
penyerta terutama akan menentukan prognosis dan hasil pasien. Setelah )(SE didiagnosa*
pasien harus diperiksa dan distabilisasikan untuk penilaian tanda-tanda &ital dasar. Balu*
thiamin 250 mg harus diberikan se!ara intra&ena sebelum !airan apapun yang mengandung
glukosa atau !airan dengan konsentrasi glukosa yang tinggi untuk mengobati hipoglikemi
diberikanH !ara ini khususnya direkomendasikan dalam kasus ke!anduan alkohol atau
malnutrisi* namun dapat dilakukan pada semua pasien dengan )(SE sehubungan dengan
adanya potensial bahaya dan resiko e%ek samping yang rendah.

11
1ambar 23 Alogaritma (SE "Guidelines .or /he 0anageent o. Epilepsy 1n 1ndia#
1
Inisiasi pengobatan antiepilepsi tanpa penundaan adalah salah satu %aktor yang
paling penting dalam terapi )(SE. -akin lama )(SE berlanjut* makin sulit untuk
dihentikan. 5emberian langsung ben:odia:epin "2# se!ara intra&ena adalah bukti tegas
yang mendasari langkah pertama untuk pengobatan )(SE yang e%isienH pelaksana kesehatan
dalam hal ini harus dipersiapkan untuk mengoksigenasi pasien jika depresi perna%asan
terjadi. 2 yang paling sering digunakan yaitu dia:epam* lora:epam "BK5#* mida:olam
"-2B# dan !lona:epam "hanya di Eropa dimana %ormula intra&ena tersedia#. Jalaupun :at-
:at ini memiliki dasar kerja yang sama* namun mereka berbeda dalam aspek %armakokinetik
dan %armakodinamik.
2 yang paling sering digunakan* dia:epam memiliki tingkat lipo%ilik yang tinggi*
memasuki otak dengan !epat dan terikat pada reseptor 1AA
A
. )amun* dia:epam akan
dengan !epat terurai dari reseptor ini dan kemudian menyatu dengan jaringan lemak. 9al ini
mungkin dapat menjelaskan terjadinya rekurensi )(SE setelah pemberian dia:epam. Dika
dosis tambahan dia:epam diberikan* pasien beresiko mengalami o&erdosis segera setelah
le&el penyatuan di!apai dan dia:epam yang terakumulasi dalam jaringan lemak
12
didistribusikan kembali ke dalam otak dan reseptornya. Ienomena ini dan %akta bah$a
dia:epam memiliki metabolisme kompleks yang menghasilkan lebih dari /0 metabolit akti%
membuat :at ini dituntut untuk dikontrol dan men!apai tingkat dan e%ek yang diinginkan.
15

2 yang kurang lipo%ilik* BK5 yang tidak di metabolisme ke komponen yang lebih
jauh lagi telah menjadi 2 pilhan untuk pengobatan pertama )(SE. Bora:epam akan
mengurangi terjadinya resiko depresi perna%asan yang bila dibandingkan dengan 2 lainnya
dan- yang paling penting untuk mempertahankan status antiepilepsi dan men!egah rekurensi
SE- lora:epam mengikat reseptor 1AA
A
pada tempatnya se!ara semiko&alen yang
memperpanjang e%ek dari lora:epam sebesar 2/ jam $alaupun le&el darah menurun. 5eran
dominan dari BK5 dalam pengobatan )(SE telah dilakukan se!ara de%initi% oleh hallmark
prospe!ti&e double-blind 7eterans A%%airs-Study yang diterbitkan pada )e$ England
Dournal o% -edi!ine tahun 1AA@* membandingkan / tipe obat regimen lini pertama yang
berbeda "%enition "59F#* dia:epam diikuti oleh 59F* %enobarbital dan BK5# dimana BK5
menunjukkan hasil yang lebih superior dari 59F* tetapi tidak untuk obat lainnyaH $alaupun*
BK5* lebih mudah digunakan. 5enggunaan BK5 se!ara pre-rumah sakit untuk pengobatan
kejang serial atau SE terbukti aman dan e%isien dalam studi yang besar pada orang de$asa .
tahun kemudian.
-ida:olam "-2B# adalah 2 yang bekerja sangat !epat dengan $aktu paruh yang
singkat karenanya* e%ek antiepilepsi yang stabil memerlukan pemakaian yang repetiti% atau
terus-menerus. -2B juga memiliki e%ek sedati% dan resiko depresi perna%asan yang lebih
kuat sehingga menjadikannya kurang sesuai sebagai pengobatan lini pertama untuk SE*
namun -2B digunakan se!ara luas sekarang sebagai pengobatan re%raktoris SE ";SE* !%.
diba$ah#. -eskipun* untuk alasan %armakologis dan dalam lingkungan I(U yang spe%isik*
akti%itas antiepilepsi yang super !epat dari -2B dapat dieksploitasi sebagai pengobatan lini
pertama dengan bolus 1 sampai 5 mg untuk menginduksi e%ek yang sangat !epat* disaat yang
sama juga diberikan lora:epam 2-@ mg yang akan mendesak e%ek yang mulai menurun pada
penggunaan -2B. -ida:olam juga dapat diberikan se!ara intramuskular dan dapat
digunakan pada kasus SE dimana akses intra&ena tidak tersedia atau pada pemasangannya
terdapat resiko.

13
(lona:epam juga memiliki pro%il yang hampir sama seperti BK5 dan juga digunakan
se!ara luas di negara-negara yang berbahasa 5eran!is. -eskipun adanya kekurangan studi
karena tidak tersedianya %ormula intra&ena pada sebagian negara-negara Anglo-Amerika.
Sementara 2 diberikan sebagai pengobatan lini pertama* pasien harus menjalani
pemeriksaan laboratorium termasuk hematologi dan pemeriksaan kimia$i sekaligus
memeriksa hormon tiroid* penyakit in%eksi "khususnya herpes ense%alitis# dan pemeriksaan
penyalahgunaan obat-obatan terlarang karena beberapa +klub obat, seperti am%etamin dan
deri&atnya "paroGymetam%etamin L5-AM* paramethoGymetahmpetamin L5--AM* Lben:yl-
pipera:in dan kokain# dapat mempro&okasi )(SE.
4arena 2 bukan merupakan pengobatan jangka menengah ataupun jangka panjang
dari gangguan epilepsi dan medikasi ini dapat merusak memori dan kesadaran pasien
sehingga mengganggu penilaian status neurologis pasien dalam perjalanan penyakit*
pemberian AE2 +klasik, se!ara bersamaan seharusnya didahulukan. Sebenarnya* ada . :at
berbeda pada %ormula intra&ena yang tersedia di pasaran 59F* asam &alproat "75A# dan
le&etira!etam "BE7#* tapi hanya 59F yang disetujui sebagai pengobatan )(SE di
S$it:erland.
Ienitoin adalah obat antiepilepsi pertama setelah obat 2 yang sedati% dan
barbiturat untuk diberikan se!ara intra&ena. Adanya ketersediaan* keamanan dan e%ikasi
dari 59F intra&ena telah dibuktikan pada a$al tahun 1A50an. )amun* tidak pada studi-studi
yang dapat memuaskan standard penggunaan obat sekarang ini. 9anya studi bukti dari
kelas-I untuk 59F intra&ena dalam 1(SE yang telah disebutkan dalam studi 7A yang
menunjukkan bah$a 59F sendiri terbukti in%erior se!ara signi%ikan terhadap lora:epam
untuk menghentikan SE* tetapi e%isien jika diberikan bersamaan dengan dia:epam intra&ena.
5enggunaan %ormula intra&ena dari obat mengimplikasikan beberapa ke$aspadaanH !airan
harus dapat distabilkan dalam p9 dasar yang tinggi* yang memerlukan !entral line dan kadar
in%us yang tidak melebihi 50 mg per menit. 5engaruh :at itu sendiri dan masalah ke!anduan
dari %ormula intra&ena dapat membuat e%ek samping yang serius terhadap jantung dan
kutaneus lokal "+purple-glo&e syndrome,#. Sebagai tambahan* %enition sangat kuat terikat
dengan protein dan dimetabolisme oleh sistem sitokrom 5 /50 "(N5/50#* terutama pada
&arian 2(A dan 2(1A* yang memproduksi beberapa interaksi %armakokinetik dan 6dinamik*
14
khususnya saat diberikan dengan komarin* deGametason* obat-obatan sitostatika* AE2
lainnya atau beberapa antibiotik. Iarmakokinetik 59F yang non-linear memiliki resiko
tinggi terhadap tingkat kera!unanH penga$asan terhadap pemberiannya penting dilakukan.
8bat %os%enitoin yang distabilkan pada p9 %isiologis dan bebas kardiotoksik memberikan
kadar in%us yang lebih !epat dan juga untuk pemberian intramuskular * tetapi tidak ada
keuntungan dalam hal ke!epatan men!apai tingkat terapeutik karena obat ini harus
dimetabolisme oleh plasma %os%atase menjadi %enitoin. Si%at-si%at ini* dan juga harga obat
yang 10 kali lebih mahal daripada 59F* menghasilkan kurangnya persetujuan pemakaian
pada hampir seluruh negara Eropa* termasuk S$it:erland.
Asam &alproat intra&ena telah tersedia di negara-negara Eropa tengah selama lebih
dari 20 tahun and dapat digunakan sebagai alternati% 59F untuk pengobatan SE. Asam
&alproat memiliki spektrum terluas dari semua AE2 yang ada dan tidak menyebabkan
gangguan kesadaran. 8bat ini merupakan inhibitor ringan sampai sedang dari sistem
(N5/50 dan* sebagai asam lemak rantai pendek* dimetabolisme oleh beta oksidasi di hati
dan dikeluarkan melalui ginjal setelah reaksi glukouronidasi. Kat ini menghasilkan produksi
amonia "terkadang se!ara dramatis tereksaserbasi karena adanya de%ek en:im pada siklus
urea mitokondria seperti de%isiensi ornitil-!arbamoil-trans%erase# yang seharusnya dikontrol
se!ara tertutup setelah pengisian !epatH kadar amonia naik sampai ?0 umol "normal ?-./#
biasanya masih dapat ditoleransi* dimana kadar yang OA0 umol dapat mengakibatkan
kerusakan :at sehingga dosisnya harus dikurangi. Selama terapi intra&ena untuk SE* kadar
75A bebas "tidak terikat# harus diperhatikan* karena %raksi ini "nomal 10-15C# meningkat
se!ara berlebihan pada kasus dosis tinggi dan hipoalbuminemia dan dapat mengakibatkan
kera!unan "sedasi* peningkatan en:im hati* hitung platelet rendah* re&ersible parkinsonisme*
pankreatitis#. 5enggunaan 75A pada pasien dengan perdarahan intrakranial masih
dipertanyakan karena berbagai ma!am e%ek dari 75A pada jumlah platelet dan %ungsinya
juga pada beberapa %aktor pembekuan. Fetapi* se!ara umum* keamanan 75A intra&ena*
$alaupun pada dosis tinggi* kadar in%us yang !epat dan pada pasien dengan jantung yang
tidak stabil* dilakukan pada beberapa studi. Fetapi* studi kontrol a!ak prospekti% yang baik
"ie 59F# yang telah menyediakan bukti kelas-I yang diperlukan untuk memperoleh
persetujuan dari de$an undang-undang "termasuk S$issmedi!# masih terdapat kekurangan.
Jalaupun demikian* beberapa negara ")or$egia* 4anada* Singapura# setelah menyetujui
15
obat ini pada +telah terbukti,H 75A intra&ena akhirnya disetujui sebagai pengobatan 1(SE
di Derman setelah rekomendasi dari tinjauan yang ekstensi% dari para ahli. 5er!obaan
randomised double-blind* menggunakan 59F atau 75A sebagai pengobatan lini pertama
sebelum pemberian ben:odia:epin* menunjukkan bah$a 75A lebih superior dibandingkan
59FH $alaupun* studi ini terbilang ke!il dan se!ara statistik tidak dapat dipertanggung
ja$abkanH tetap saja* hasil-hasil ini harus diinterpretasikan dengan ke$aspadaan dan studi
yang lebih lanjut dapat dilanjutkan. aru-baru ini* sebuah per!obaan randomised prospekti%
yang membandingkan 75A intra&ena dengan 59F intra&ena "n' 50 dalam setiap grup#
setelah kegagalan 2 menunjukkan adanya e%ikasi 75A yang lebih superior dibandingkan
59F "p O0.05#H studi ini juga menyatakan pentingnya pengobatan sesegera mungkin.
10
Iormula intra&ena le&etira!etam "BE7# baru akhir-akhir ini diperkenalkan* tetapi
belum memperoleh persetujuan untuk SE. obat ini memiliki pro%il %armakokinetik dan 6
dinamik yang lebih disukai karena diketahui tidak memiliki interaksi dengan obat lain dan
hanya memiliki beberapa e%ek samping "terutama somnolen ringan dan perubahan perilaku
yang tidak berperan dalam penanganan akut SE. Be&etira!etam memiliki e%ek dosis utama
yang penting dan memiliki aplikasi intra&ena yang !epat pada pasien sukarela yang sehat
termasuk aman dan menghasilkan kadar obat yang tinggi. Setelah studi eksperimental telah
dilakukan dan menunjukkan adanya e%ek penting antikon&ulsan pada SE* studi-studi ke!il
menggunakan BE7 sebagai pengobatan line ketiga atau keempat dalam re%raktoris SE*
sering juga diberikan melalui selang nasogastrik. Ferdapat 2 laporan mengenai beberapa
kasus )(SE yang mungkin terinduksi oleh BE7* tetapi obser&asi yang menarik ini masih
menunggu kon%irmasi lebih lanjut lagi dari studi-studi lainnya.
5emberian BE7 paling sering digunakan pada pasien yang sakit parah* post-
transplantasi dan pasien 9I7 dengan )(SE dengan terapi obat-obatan multipel dimana
resiko e%ek samping yang besar dan interaksi obat yang tinggi.
4etiga :at yang didiskusikan ini memiliki keuntungan karena :at-:at ini dapat
ditukar 131 dari dosis intra&ena sampai pemberian oral tanpa masalah lainnya.
Fingkat kesuksesan pemberian dari 1 2 dan AE2 intra&ena "59F<75A<BE7#
tergantung dari tipe )(SE. 9ampir 100C dari semua bentuk AS dan hampir semua pasien
16
epilepsi dengan aura !ontinua atau diskogniti% SE tinggi kadarnya. Fingkatan yang menurun
pada pasien dengan aura !ontinua atau diskogniti% SE disebabkan oleh lesi struktural "tumor*
perdarahan# atau pada pasien dengan (ISE karena kegagalan multiorgan. 4adar ini terendah
pada pasien dengan SE subtle.
Status epileptik yang terjadi terus- menerus setelah pemberian 2 AE2 disebut
sebagai re%raktori SE yang terjadi sekitar "20-# .0C dari seluruh kasus SE. 4ondisi ini
dira$at dengan induksi anastesi setelah intubasi pasien dengan menggunakan baik
mida:olam* lora:epam* propo%ol dan mida:olam* atau thiopental. 5enelitian-penelitian yang
menge&aluasi pengobatan ini termasuk ke!il dan sering tidak dapat diperbandingkan karena
perbedaan parameter yang digunakan* terutama elektroen!e%alogra%i titrasi kedalaman koma
"supresi dari akti%itas epileptik banding burst supresi banding elektro!erebral silen!e#.
Sebuah metaanalisis tidak dapat menemukan adanya superioritas dari antara pengobatan ini
dalam hal hasilnya.
-ida:olam menurunkan tekanan darah dan men!iptakan taki%ilaksis karena alterasi
dari komposisi subunit 1AA
A
reseptor saat stimulasi jangka panjang seperti pada SE
L.0/M. 8bat ini juga memiliki resiko akumulasi yang memerlukan pemulihan yang lama dari
koma pada pasien dengan gangguan %ungsi ginjal karena metabolit P-1-89-mida:olam
glukoronat yang akti% se!ara %armakologis.
5ropo%ol merupakan anastetik yang memiliki si%at hipo%ilik yang tinggi* dan bekerja
sangat singkat dimana %ungsinya sebagai antikon&ulsan pada jaringan yang berbeda
"reseptor 1AA
A
* reseptor )-2A* &oltaged-gated (a
2E
!hannels#. Saat digunakan sebagai
komponen anastetik tunggal* :at ini daapt menyebabkan mioklonik yang mirip kejangH
tetapi* %enomena ini nonepileptik dan kemungkinan besar terkait dengan disinhibisi dari
struktur subkortikal. Untuk menghindari %enomena atau kejang +$ithdra$al, yang
sesungguhnya* disarankan untuk menggunakan propo%ol yang selalu dikombinasikan dengan
"dosis ke!il dari# 2. Anastesi menggunakan propo%ol dikaitkan dengan konsumsi 1200-
1500 kkal lemak karena kandungannya yang terdiri dari minyak gandum. 8bat ini
seharusnya tidak digunakan lebih dari 5 hari karena dapat mengakibatkan +propo%ol-in%usion
syndrome, yang mengan!am nya$a* meliputi asidosis yang berat* gagal hati dan
rhabdomiolisis yang ekstensi%. 5enelitian menggunakan propo%ol dalam .1 per!obaan pada
17
pasien dengan re%raktori SE menunjukkan adanya pengendalian SE dalam duapertiga pasien
tanpa e%ek samping yang serius.
Saat -2B dan propo%ol gagal* barbiturat koma dengan thiopental dapat digunakan.
arbiturat merupakan obat antiepilepsi yang sangat poten dan menurunkan %ungsi
metabolisme otak se!ara global yang menghasilkan status +hibernasi, otak dan* karenanya*
menurunkan resiko terjadinya hipereksitasi dan akrual metabolik yang bera!un. Fetapi* obat-
obatan ini dikenal kardiodepresi% dan dapat mengakibatkan hipotensi berat. arbiturat koma
dalam SE mengakibatkan tingkat kematian antara .0-50C. Sayangnya* barbiturat yang
paling mudah digunakan* pentobarbital* tidak lagi tersedia di pasaran Eropa. 4arenanya*
thiopental adalah satu-satunya obat yang tersedia untuk tujuan iniH obat ini memiliki
a$alnya yang sangat !epat dan bekerja jangka pendek karena tingkat lipo%ilik yang tinggi*
dan thiopental dapat dengan !epat mele$ati sa$ar darah otak* tetapi juga berakumulasi
dengan !epat dalam jaringan lemak. 2ari sana* thiopental akan terpe!ah dan terdistribusi ke
struktur-struktur otak. 9al ini menyebabkan lamanya pemulihan dari koma setelah
penghentian penggunaan obat.
5ilihan terapeutik lainnya dalam ;SE termasuk pemberian semua AE2 intra&ena
yang tersedia 75A dan BE7* saat 59F sudah digunakan pertama kali# atau pemberian AE2
melalui selang nasogastrik. 2iantara semua AE2* topiramate dosis tinggi se!ara sukses telah
digunakan dalam beberapa kasus ke!il. Bido!aine* ketamine* etomidate dan !lomethia:ol
juga merupakan terapi +penyelamatan,* sementara lainnya melaporkan kesuksesan
penggunaan anastesi inhalasi "+%luran,# $alaupun terdapat laporan adanya kemungkinan
e%ek prokon&ulsan dari beberapa komponen anastesi kelas tersebut.
Steroid intra&ena dapat menjadi terapi alternati% lainnya dalam ;SE karena
peningkatan bukti bah$a akti%itas epileptik yang terus-menerus menstimulasi produksi
mediator-mediator pro in%lamasi seperti sitokin "khususnya interleukin -1Q# dan membantu
mempertahankan akti%itas epileptik. Steroid juga e%ekti% dalam beberapa sindrom epilepsi
pediatrik* seperti in%antil spasm* Bandau-4le%%ner syndrome dan ;asmussen en!ephalitis.
5enggunaan se!ara klinis yang dilaporkan pada pasien de$asa !ukup ke!il* tetapi pada
beberapa kasus pasien dengan ;SE merespon pada pengobatan steroid.
18
2.-.1 Stats E!ile!tiks A*sens +SE A*sens,
-engingat %akta bah$a kerusakan sara% tidak mungkin disebabkan oleh SE absens*
maka pengobatan agresi% tidak dianjurkan. SE absens berespons baik terhadap pemberian
ben:odia:epine oral maupun intra&ena. 4etika pengobatan melalui intra&ena diperkenalkan*
lora:epam dengan dosis 0*05-0*1 mg<kg merupakan obat pilihan. 9asil yang baik juga
telah diperoleh dengan aseta:olamide atau asam &alproat intra&ena. 5ada sebuah studi yang
dilakukan oleh Uberall dkk* empat dari lima anak dengan SE absens berespons !epat tanpa
e%ek samping yang signi%ikan setelah pemberian dosis tunggal 20-/0 mg<kg.
1*2.
2.-.2 Stats E!ile!tiks Parsial Ko%!leks +SE Parsial Ko%!leks,
SE parsial kompleks* khususnya pada pasien epilepsi dengan gangguan kesadaran
minimal* paling baik diobati dengan ben:odia:epine oral. (loba:am oral selama 2-. hari
biasanya !ukup untuk mengendalikan SE pada situasi seperti itu. 2alam kasus simptomatik
akut pada pasien dengan SE parsial kompleks re%raktori* pengobatan intra&ena adalah
diperlukan. Seperti halnya pada (SE* lora:epam diikuti dengan %enitoin yang dianggap
sebagai pilihan lini pertama. 7alproat juga mungkin dapat dipertimbangkan. 8bat ini
mengendalikan kejang setelah satu atau dua dosis 20-/0 mg<kg pada empat dari enam
pasien anak.
2.-.# N.SE !a$a Kea$aan Ko%a
)(SE pada pasien koma dengan prognosis yang jelek mungkin satu-satunya
keadaan dimana penanganan agresi% diperlukan. 5enanganan harus diikuti dengan skema
pengobatan yang sering digunakan pada (SE* dengan ben:odia:epine intra&ena sebagai
pilihan pertama* diikuti oleh %enitoin* %enobarbital dan &alproat. Anestesi umum perlu
dipertimbangkan pada kasus-kasus re%raktori.
1?
2.-.& N.SE !a$a )anggan Bela/ar
5enjelasan mengenai klasi%ikasi )(SE pada anak dengan gangguan belajar masih
kntro&ersi dan menjadi bahan perdebatan hingga saat ini. Anak-anak dengan kesulitan
belajar yang ditandai gangguan %ungsi kogniti% dan berhubungan dengan abnormalitas
rekaman EE1* berupa paroksismal gelombang epilepti%orm subklinis terutama yang
mempunyai gelombang paku "tajam dan run!ing# atau tajam lambat* memungkinkan untuk
19
diberi terapi 8AE dengan harapan dapat menekan gelombang epilepti%orm subklinis
sehingga dapat memperbaiki %ungsi kogniti%.
A.
eberapa penelitian pembedahan untuk menyingkirkan sumber pelepasan gelombang
epilepti%orm memberikan hasil kognisi yang baik pada sebagian pasien. 2itemukan juga
perbaikan pada anak-anak dengan disleksia setelah dilakukan hemis%eriktomi.
9al-hal diatas ini dapat menjadi dasar bah$a gelombang epilepti%orm subklinis
sebaiknya dikontrol atau dikurangi dengan berbagai !ara supaya dapat memperbaiki %ungsi
kogniti% sehingga kesulitan belajar dapat diatasi. 2alam penelitian ini akan di!oba untuk
mengurangi gelombang epilepti%orm dengan salah satu 8AE adju&an seperti lamotrigin.
1
20
BAB III
KESI0PULAN
Status epileptikus non-kon&ulsi% merupakan salah satu kega$atdaruratan
neurologikal yang paling penting yang memerlukan diagnosis !epat* dikon%irmasi dengan
EE1 dan ditangani tanpa ditunda dan dengan keagresi%an yang sesuai. Seringnya
mani%estasi klinis yang tidak hebat dan tidak spesi%ik pada )(SE membuatnya penting
untuk +memikirkan semuanya, pada pasien siapa saja hadir dengan onset baru perubahan
perilaku yang tidak jelas* gangguan kesadaran dan<atau %okal* de%isit neurologikal non-
kon&ulsi%.
21
BAB I1
DA2TA3 PUSTAKA
1. Anonymous. Status Epilepticus. 1uidelines %or Fhe -anagement o% Epilepsy in
India.
2. ro$n ;.* ;opper A9. 2das and 3ictor4s- Principles O. 'eurolgy vol &.
2005Hhal32?1-.01.
.. ;uegg S. 'on-convulsive status epilepticus in adults an overvie". 2i&ision o%
(lini!al )europhsysiology. Uni&ersity 9ospital asel. 200@H15A35.-@..
/. 9usain A.* 9orn 1.* Da!obson -. 'on-convulsive status epilepticus- use.ulness o.
clinical .eatures in selecting patients .or urgent EEG. D )eurol )eurosurg 5sy!hiatry
200.H?/31@A-1A1.
5. Shor&on S. (linical 2spect o. Status Epilepticu- "hat is nonconvulsive status
epilepticus and "hat are its subtypes5. Institute o% )eurology* U(B* )ational
9ospital %or )eurology* Bondon* U4. Epilepsia 200?H/@3.5-.@.
0. Smith SD-. EE1 in /he 6iagnosis (lassi.ication7 and 0anageent o. Patients "ith
Epilepsy. D )eurol )eurosurg 5sy!hiatry 2005H?03ii2-ii?.
?. 1reenberg 2.* et all. 2 lange 0edical *ook- (linical 'eurology .i.th edition.
-edi!al 5ublishing 2i&ision.2005Hhal//.
@. innie (2.* Prior P8. Electroencephalography. 9ournal o. 'eurology7
'eurosurgery7 and Psychiatry 1AA/H5?31.0@-1.1A.
A. ;ittey (2. :earning 6i..iculties- "hat the neurologist needs to kno". 9 'eurol
'eurosurg Psychiatry 200.H?/3i.0-i.0.
10. 9a%%ey S.* -!kernan A.* 5ang 4. 'on-convulsive status epilepticus- a pro.ile o.
patients diagnosed "ithin a tertiary re.erral centre. D )eurol )eurosurg 5sy!hiatry
200/H?5310/.-10//.
11. S!holtes I.* ;enier J.8.* -einardi 9. 'on-convulsive status epilepticus- causes7
treatent7 and outcoe in ;< patients. Dournal o% )eurology* )eurosurgery* and
5sy!hiatry 1AA0H013A.-A5.
22
12. -urthy D-. 'onconvulsive Status Epilepticus- 2n under diagnosed and potentially
treatable condition. )eurol India 200.H513/5.-/.
1.. 4or%% (-.* )ordii 2.;. 6iagnosis and anageent o. nonconvulsive status
epilepticus in children. )ature (lini!al 5ra!ti!e )eurology. 200?H.3505-510.
1/. Shor&on S. /he 0anageent o. Status Epilepticus. D )eurol )eurosurg 5sy!hiatry
2001H?03ii22-ii2?.
15. ell 2S. /he E..ect o. 6iazepa on the EEG status epilepticus. 9 'eurol 'eurosurg
Psychiatry 1A?0H..32.1-2.?.
10. 9odges -* -a:ur DE. 1ntravenous valproate in status epilepticus. 2nn
Pharacother 2001H.531/0561/?0.
1?. 9oltkamp -. 8thman D. u!hheim 4. -eirkord 9. Predictors and Prognosis o.
re.ractory status epilepticus treated in a neurogical intensive care unit. D )eurol
)eurosurg 5sy!hiatry 2005H?035./-5.A
1@. Bim D. Nagnik 5. S!hraeder 5. Jheeler S. 1ctal catatonia as a ani.estation o. non-
convulsive status epilepticus. Dournal o% )eurology* )eurosurgery* and 5sy!hiatry
1A@0H/A3@..-@.0.
1A. 2aniel 9 Bo$ensteins* rian 4 Alldredge. Status Epilepti!us in Fhe )e$ England
Dournal o% -edi!ine* 1AA@. ..@HA?0-A?0
23