Anda di halaman 1dari 29

1

BAB I
PENDAHULUAN

Angka kematian ibu (AKI) dan angka kematian bayi (AKB) merupakan
indikator yang dipakai dalam menentukan status kesehatan ibu dan anak. Saat ini
Indonesia masih menghadapi masalah tingginya angka kematian bayi. Diketahui
sekitar 56 % kematian bayi terjadi pada masa neonatal atau baru lahir hingga usia
28 hari. Hasil Survei Demografis dan Kesehatan Indonesia (SDKI) tahun 2007,
menyebutkan AKB masih 34 per 1.000 kelahiran hidup, sedangkan target yang
akan dicapai tahun 2015 adalah 23 per 1.000 kelahiran hidup.

Kematian bayi di
Indonesia sebesar 50% terjadi di Jawa Barat, Jawa Timur, Jawa Tengah, Sumatera
Utara dan Banten.
1,2
Setiap tahunnya sekitar 4.500.000 wanita melahirkan di
Indonesia, dan sekitar 15.000 mengalami komplikasi yang menyebabkan
kematian. Jumlah kematian bayi dapat diperkirakan sekitar 120.000.
3
Hipertensi dalam kehamilan merupakan salah satu komplikasi pada kehamilan,
persalinan, dan masa nifas yang meningkatkan morbiditas dan mortalitas baik
bagi ibu maupun bagi janin.
4
Janin yang sedang tumbuh memerlukan oksigen dan
zat-zat makanan yang harus dipenuhi melalui darah ibu.
5
Hipertensi dalam kehamilan yang menyebabkan tingginya mortalitas dan
morbiditas pada ibu dan bayi adalah preeklamsia dan eklamsia. Preeklamsia
adalah penyakit dengan tanda-tanda tekanan darah 140/90 mmHg, edema, dan
proteniuria yang timbul karena kehamilan. Eklamsia adalah kejang yang tidak
disebabkan oleh hal lain pada seorang wanita dengan preeklamsia.
5,6
Baik
preeklamsia dan eklamsia dapat menyebabkan kematian. Di Amerika Serikat
sekitar 4-6% kehamilan disertai preeklamsia.
7
Insidensi preeklamsia di Asia
berbeda-beda, di Burma, China, Thailand dan Vietnam sekitar 0,4-4,9%,
Singapura 0,13-6,66%. Insidensi preeklamsia di Indonesia sekitar 3,4-8,5% pada
seluruh kehamilan.
8
Menurut Rasmussen S dan koleganya, preeklamsia menyebabkan pertumbuhan
janin terhambat (PJT), kelahiran preterm, mortalitas perinatal, dan morbiditas
2

mortalitas maternal.
9
Data epidemiologi menunjukan bahwa lingkungan
intrauterin yang tidak optimal akan menyebabkan penyakit kronis dikemudian
hari. Secara sederhana lingkungan intrauterin dapat melalui berat lahir janin,
walaupun berat lahir bukan indikator mutlak untuk menentukan status nutrisi
intrauterin.
10
Selain itu, preeklamsia juga meningkatkan resiko terjadinya
kelahiran preterm.
11
Menurut Ottaviano G dan koleganya menyebutkan hasil persalinan di
California pada ibu preeklamsia berat menunjukan 37,3% neonatus mengalami
gangguan pertumbuhan di dalam uterus.
12
Penelitian lain menyebutkan selain
gangguan pertumbuhan di dalam uterus, preeklamsia berat juga meningkatkan
resiko kematian janin tetapi tidak mempengaruhi komplikasi maternal.
13
Hasil
penelitian di Amerika menunjukan hasil persalinan yang buruk pada wanita
dengan preeklamsia, antara lain kelahiran preterm (36,5%), small-for-gestational
age (19,6%0, lahir mati (0,6%).
14

















3

BAB II
KASUS

2.1 Identitas
2.1.1 Identitas Istri (Pasien)
Nama : Ny. E
Usia : 30 tahun
JK : perempuan
Pekerjaan : IRT
Pendidikan : SD
Agama : Islam
Status : Menikah
Alamat : Babakan Jampang
Tgl Masuk : 10 Januari 2014
Tgl Periksa : 13 Januari 2014

2.1.2 Identitas Suami
Nama : Tn. M
Usia : 31 tahun
JK : Laki-laki
Pekerjaan : Buruh
Pendidikan : SD
Agama : Islam
Status : Menikah
Alamat : Babakan Jampang

2.2 Keluhan Utama
Sakit Kepala

2.3 Anamnesa
2.3.1 Riwayat penyakit sekarang
4

Pasien G5P1A0 datang ke IGD merasa hamil 6 bulan lebih. Pasien dikirim
oleh dokter, mengeluhkan sakit kepala sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit.
Sakit dirasakan seperti ditusuk dan tengkuk menjadi tegang. Setelah dilakukan
pemeriksaan lebih lanjut diketahui bahwa pasien memiliki darah tinggi.
Keluhan tidak disertai pandangan mata menjadi buram dan nyeri ulu hati,
perut mulas-mulas, keluar cairan ataupun darah dari jalan lahir. Riwayat nyeri
pada persendian, tidak tahan terhadap paparan sinar matahari, merah-merah di
wajah, gangguan penglihatan, sariawan dan luka pada mulut disangkal.

2.3.2 Riwayat penyakit dahulu
Pasien memiliki riwayat darah tinggi pada kehamilan ke-3 dan sejak itu
terkadang pasien mengalami darah tinggi. Karena keluhan ini pasien mengaku
pada kehamilan yang ke-3 janin yang dikandungnya meninggal di dalam rahim.
Pasien menyangkal pernah memiliki kencing manis, penyakit jantung,
penyakit hematologi (dengan gejala: jika luka perdarahan menjadi sulit berhenti,
keluhan sering memar, mimisan). Pasien tidak pernah merokok.

2.3.3 Riwayat keluarga
Tidak ada keluarga yang memiliki keluhan atau riwayat keluhan yang
sama dengan pasien.

2.3.4 Riwayat Menstruasi
Menarche : 12 tahun
Menstruasi :
o Siklus menstruasi teratur dengan lama menstruasi 7 hari
Dismenorrhea : disangkal
Banyaknya : kurang lebih menghabiskan 2 pembalut

2.3.5 Riwayat Pernikahan
Menikah
Istri : pernikahan pertama kali, pada usia 20 tahun
5

Suami : pernikahan pertama kali, pada usia 21 tahun
Menikah tahun 2004 (10 tahun)
Belum memiliki anak

2.3.6 Anamnesa Tambahan
HPHT : 15 Juni 2013
TP : 22 Maret 2014
PNC : Bidan
KB : KB Pil sudah berhenti

2.3.7 Riwayat Obstetri
No. Umur /
Abortus
Lahir dimana Ditolong oleh Cara
1 4 bulan Rumah Paraji Spontan
2 Abortus RS Dokter Kuret
3 IUFD 7 Bln RS Bidan Spontan
4 Abortus RS Dokter Kuret
5 Hamil ini

2.4 Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : komposmentis
Tanda Vital:
Tek. darah : 130/80 mmHg
(dalam pengaruh obat anti hipertensi) tensi awal datang 160/100
mmHg
Nadi : 82 x/menit, regular, equal, isi cukup
Respirasi : 20 x/mnt
Suhu : 36,2C

2.4.1 Status Generalis
6

Kepala : conjunctiva: tidak anemic, sclera: tidak ikterik
Leher : tidak ada pembesaran KGB, JVP tidak
meningkat
Thorax
Cor : suara jantung S1 dan S2 murni reguler,
Pulmo : VBS normal kiri=kanan, wh (-/-), rh (-/-)
Abdomen: Cembung, hepar dan lien: tidak membesar
Ekstremitas: Edema (-)/(-)

2.4.2 Status Obstetricus
Pemeriksaan luar:
Inspeksi:
Abdomen : membuncit
Striae gravidarum : (-)
Auskultasi : BJA 138 x/menit
Palpasi :
HIS (-)
Tinggi Fundus : 15 cm (sepusat)
Pemeriksaan inspekulo:
Tidak dilakukan
Pemeriksaan dalam:
Tidak dilakukan


2.5 Diagnosis Banding
G5P1A3, gravida 28-29 minggu dengan superimposed preeklampsia, susp.
APS, IUGR
G5P1A3, gravida 28-29 minggu dengan superimposed preeklampsia,
inkompetensi serviks, IUGR


7

2.6 Pemeriksaan Penunjang dan Saran
Lab :
Darah Rutin
Urin Rutin
Antibodi Ig G dan Ig M anti kardiolipin, lupus antikoagulan
NST
USG

Hasil Pemeriksaan
Lab (10 Jan 2014) Hasil Interpretasi
Darah Rutin :
Hb
Leukosit
Ht
Trombosit

12,0
7.300
35,5
259.000

Normal
Normal
Normal
Normal
Kimia Klinik :
GDS
Ureum
Kreatinin
Natrium
Kalium
Kalsium

91,8
123,1
3,3
139
3,68
8,8

Normal
Meningkat
Meningkat
Normal
Normal
Normal

Lab (10 Jan 2014) Hasil
Urin :
Warna
Kekeruhan
Berat Jenis
PH
Leukosit
Nitrit
Protein
Glukosa
Keton
Eritrosit
Sedimen
Eritrosit
Leukosit
Sel epitel

Kuning
Keruh
1,015
6,0
+ 2
-
+ 1
-
-
+3

22-25
10-15
+
8

NST



USG

Hamil, tunggal, hidup
Letak masih dapat berubah
Sesuai dengan gravida 28-29 minggu, TBBA 1067 gr

2.7 Diagnosis Kerja
G5P1A3, gravida 28-29 minggu dengan superimposed preeklampsia, susp.
APS, IUGR

9

2.8 Rencana Pengelolaan
Konservatif (< 37 minggu) tidak ada tanda impending eklampsi, janin baik :
(memenuhi syarat pemberian MgSO4)
Dosis awal
MgSO4 40%, 8 gram IM
Dosis pemeiharaan
10 gram (50 cc MgSO4 20%) dalam 500 cc cairan RL, diberikan dengan
keceptan 1-2 gram/jam (20-30 tetes per menit)
Dihentikan dlm 24 jam jika mengalami perbaikan PER
Anti hipertensi
Nifedipin 10-20 mg PO
Methildopa 3 x125 mg
Dexamethason 4 x 5mg IM
Aspirin 1x 80 mg
Alilestrenol 3 x 5 mg.

2.9 Follow Up
Tanggal 13 Tanggal 03 Oktober 2013
S : Lemas
O :
KU : CM
TD : 130/90
N : 80 x/m
R : 22 x/m
S : 36,5
Mata : konjungtiva tidak anemis
Abdomen :
TFU : 15 cm
DJJ : 128x/m
S : sempat terdapat perdarahan dari
jalan lahir 10 cc
O :
KU : CM
TD : 120/80
N : 84 x/m
R : 22 x/m
S : 36,6
Mata : konjungtiva tidak anemis
Abdomen :
TFU : 15 cm
DJJ : 148x/m




10

Lab (12 Jan 2014) Hasil
Urin :
Warna
Kekeruhan
Berat Jenis
PH
Leukosit
Nitrit
Protein
Glukosa
Keton
Eritrosit
Sedimen
Eritrosit
Leukosit
Sel epitel

Kuning
Jernih
1,015
6,0
+ 3
-
-
-
-
+3

8-10
10-12
+

2.10 Prognosis
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad bonam
11

BAB III
PEMBAHASAN

3.1 Permasalahan
1. Apakah diagnosis pada pasien ini sudah tepat?
2. Apakah penatalaksanaan pada kasus ini sudah tepat?
3. Bagaimana prognosa kehamilan untuk pasien ini?

3.2 Pembahasan
1. Apakah diagnosis pada pasien ini sudah tepat?
Pada kasus ini pasien mengalami sakit kepala sejak 1 hari sebelum masuk
rumah sakit Setelah dilakukan pemeriksaan lebih lanjut diketahui bahwa pasien
memiliki darah tinggi. Keluhan tidak disertai pandangan mata menjadi buram dan
nyeri ulu hati, perut mulas-mulas, keluar cairan ataupun darah dari jalan lahir.
Pasien memiliki riwayat darah tinggi pada kehamilan ke-3 dan sejak itu terkadang
pasien mengalami darah tinggi. Karena keluhan ini pasien mengaku pada
kehamilan yang ke-3 janin yang dikandungnya meninggal di dalam rahim.
Pasien juga memiliki riwayat obstetri yang buruk yaitu pada kehamilan
pertama, kedua, dan keempat pasien mengalami keguguran sementara pada
kehamilan ketiga pasien mengandung selama 7 bulan namun bayi dalam
kandungan tersebut tidak bertahan.
Atas keluhan-keluhan diatas maka ditarik kesimpulan bahwa pasien
mengalami superimposed preeklampsia dengan suspek anti pospholipid syndrome
dan IUGR.

Preeklampsia
Preeklampsia adalah penyakit hipertensi dalam kehamilan. Penyakit
hipertensi dalam kehamilan merupakan kelainan vaskular yang terjadi sebelum
kehamilan atau timbul dalam kehamilan atau pada masa nifas. Golongan penyakit
ini ditandai dengan hipertensi dan sering disertai proteinuria, edema, kejang,
koma atau gejala lainnya. Penyakit ini cukup sering dijumpai dan masih
12

merupakan salah satu penyebab kematian ibu. Hipertensi dalam kehamilan juga
menjadi penyebab yang penting dari kelahiran mati dan kematian perinatal.
15

Klasifikasi:
15

1. Kehamilan yang menyebabkan hipertensi hipertensi yang timbul
sebagai akibat kehamilan dan akan menghilang pada masa nifas seperti:
a. Hipertensi tanpa proteinuria dan edema.
b. Preeklampsi (ringan dan berat).
c. Eklampsi.
2. Hipertensi secara kebetulan hipertensi kronis yang mendahului
kehamilan dan menetap pada masa nifas.
3. Kehamilan yang memperburuk hipertensi hipertensi yang sudah terjadi
diperburuk dengan adanya kehamilan, yaitu hipertensi yang diperberat
preeklampsi dan eklampsi.
4. Hipertensi sementara (transient hypertension) hipertensi yang timbul
setelah trimester kedua dan ditandai kenaikan tekanan darah ringan tanpa
mengganggu kehamilan. Hipertensi ini akan menghilang setelah
persalinan, tetapi dapat berulang pada kehamilan berikut.
13

Preeklampsia sendiri ditandai dengan timbulnya hipertensi disertai
proteinuri akibat kehamilan, setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera
setelah persalinan.
16

Preeklampsi diketahui dengan timbulnya hipertensi, proteinuria dan/atau
edema pada seorang gravida yang tadinya normal. Penyakit ini timbul sesudah
minggu ke-20 dan paling sering terjadi pada primigravida yang muda. Jika tidak
diobati atau tidak terputus oleh persalinan, dapat menjadi eklampsi. Jika
preeklampsi timbul pada multigravida, biasanya ada faktor predisposisi seperti
hipertensi, diabetes atau kehamilan ganda.
15

Patogenesis
Walaupun etiologinya belum jelas, hampir semua ahli sepakat bahwa
vasospasme merupakan awal dari kejadian penyakit ini. Vasospasme bisa
merupakan akibat dari kegagalan invasi trofoblas ke dalam lapisan otot polos
pembuluh darah, reaksi imunologis, maupun radikal bebas. Semua ini akan
menyebabkan terjadinya kerusakan/jejas endotel, yang kemudian akan
mengakibatkan gangguan keseimbangan antara kadar vasokonstriktor dan
vasodilator serta gangguan pada sistem pembekuan darah.
15

Vasokonstriksi yang meluas akan menyebabkan terjadinya perubahan-
perubahan pada banyak organ/sistem, antara lain:
15

Gejala Klinis
Biasanya tanda-tanda preeklamsi timbul dalam urutan: pertumbuhan berat
badan yang berlebihan, diikuti edema, hipertensi, dan akhirnya proteinuria. Pada
preeklamsi ringan tidak ditemukan gejala-gejala subyektif. Pada preeklamsi berat
didapatkan sakit kepala di daerah frontal, skotoma, diplopia, penglihatan kabur,
nyeri di daerah epigastrium, mual atau muntah-muntah.
Pada kasus ditemukan tanda-tanda preeklampsia yaitu sakit kepala
disertai tekanan darah yang meningkat pada kehamilan.
Kriteria Diagnosis
16

Preeklamsi ringan:
Diagnosis preeklamsi ringan didasarkan atas tekanan diastol antara 90-<110
mmHg disertai proteinuri ( 300 mg/24 jam, atau 1+ dipstick).
14

Preeklamsi berat:
Bila didapatkan satu atau lebih gejala di bawah ini preeklamsi digolongkan
berat:
1. Tekanan darah diastol 110 mmHg.
2. Proteinuri 2 g/24 jam atau 2+ dalam pemeriksaan kualitatif (dipstick).
3. Kreatinin serum > 1,2 mg% disertai oliguri (< 400 ml/24 jam).
4. Trombosit < 100.000/mm
3
.
5. Angiolisis mikroangiopati (peningkatan kadar LDH).
6. Peninggian kadar enzim hati (SGOT dan SGPT).
7. Sakit kepala yang menetap atau gangguan visus dan serebral.
8. Nyeri epigastrium yang menetap.
9. Pertumbuhan janin terhambat.
10. Edema paru disertai sianosis.
11. Adanya The HELLP Syndrome (H: Hemolysis; EL: Elevated Liver
Enzymes; LP: Low Platelet count).
Pada kasus, termasuk kriteria PEB karena pasien memiliki tekanan
darah diastol 110 mmHg, proteinuri, dan kreatinin serum > 1,2 mg%.
Namun dikatakan bahwa pasien memiliki superimposed preeklampsia
karena ditemukan gejala dan tanda-tanda hipertensi dan proteinuria yang
muncul setelah kehamilan 20 minggu yang sebelumnya menderita hipertensi
kronis.
Diagnosis ditegakkan apabila seorang wanita hamil dengan umur kehamilan
20 minggu atau lebih, ditemukan gejala hipertensi, proteinuri dan/atau edema.
15

Uji diagnostik preeklamsi:
1. Uji diagnostik dasar
1.1 Pengukuran tekanan darah
1.2 Analisis protein dalam urin
1.3 Pemeriksaan edema
1.4 Pengukuran tinggi fundus uteri
1.5 Pemeriksaan funduskopik
2. Uji laboratorium dasar
15

2.1 Evaluasi hematologik (hematokrit, jumlah trombosit, morfologi
eritrosit pada sediaan apus darah tepi).
2.2 Pemeriksaan fungsi hati (bilirubin, protein serum, aspartat
aminotransferase, dan sebagainya).
2.3 Pemeriksaan fungsi ginjal (ureum dan kreatinin).
3. Uji untuk meramalkan hipertensi
3.1 Roll-over test
3.2 Pemberian infus angiotensin II
Pada kasus melalui pemeriksaan fisik ditemukan tekanan darah yang
meningat yakni 160/110 mmHg, tapi tidak ditemukan adanya edema. Dari
hasil laboratorium juga menunjang ke arah preeklampsia yang dibuktikan
dengan adanya proteinuria dan gangguan fungsi ginjal.

Anti Phospholipid Syndrome
APS dikenal juga dengan nama Hughes syndrome merupakan penyakit
autoimun yang pada dekade akhir ini makin dikenal sebagai salah satu penyebab
abortus berulang. Tipe APS ada dua, yakni primer bila tidak disertai dengan
penyakit pokok yang mendasari dan sekunder bila APS ini berhubungan dengan
adanya SLE, penyakit autoimun lain, infeksi, dan neoplasma.
17

APS adalah gangguan otoimun yang ditandai oleh trombosis pembuluh darah
vena dan atau arteri, abortus berulang yang berhubungan dengan trombosis di
vaskularisasi plasenta, trombositopeni, kelainan neurologi, livido retikularis dan
adanya antibodi antiphospholipid di dalam darah. APS sekarang mulai dikenal
sebagai salah satu penyebab kasus abortus habitualis.
17

Antibodi Antiphospholipid adalah autoantibodi terhadap antigen yang terdiri
dari phospholipid bermuatan negatif. Bagaimana timbulnya antigen tersebut
belum diketahui. Antibodi Antiphospholipid terdiri dari IgG, IgM dan IgA.
Antibodi Antiphospholipid yang terpenting dalam klinis yaitu antikoagulan lupus
(LA) dan antibodi antikardiolipin (ACA). Gejala klinis APS sangat bervariasi
mulai dari sub akut seperti migrain berulang, gangguan penglihatan, disarthria,
trombosis vena dalam, keguguran berulang, sampai yang berat seperti gagal katup
16

jantung yang akut, trombositopenia, stroke mayor dan trombosis tersebar luas.
Semua pembuluh darah dapat terkena mulai dari aorta, arteri karotis, arteri
pulmonalis dan arteri kecil. Akibatnya semua bagian tubuh bisa terkena, termasuk
retina dan kulit. Antibodi dapat persisten beberapa tahun dan barang kali di
sejumlah kecil penderita dapat menetap seumur hidup. Diagnosis pasti APS
memerlukan minimal satu kriteria klinis dan satu kriteria laboratoris, berbagai
kriteria tersebut tampak di Tabel 1.
17


Tabel 1. Konsensus internasional untuk kriteria awal klasifikasi APS
(International Workshop 1999) di Soporo
Kriteria Klinis
Trombosis vaskular
Satu atau lebih episode klinis trombosis arterial, venous ataupun pembuluh darah
kecil yang terjadi di jaringan atau organ.
Komplikasi kehamilan
Satu atau lebih kematian yang tidak bisa dijelaskan penyebabnya dari fetus yang
normal pada atau setelah umur kehamilan 10 minggu; atau
Satu atau lebih kelahiran prematur neonatus normal pada atau sebelum umur
kehamilan 34 minggu; atau
Tiga atau lebih abortus spontan yang berturut-turut dan tidak dapat dijelaskan
penyebabnya sebelum umur 10 minggu kehamilan.

Kriteria Laboratoris
Antibodi antikardiolipin
Antibodi IgG dan atau IgM antikardiolipin terdapat dalam kadar menengah atau
kadar tinggi dalam darah pada dua atau lebih kesempatan yang berbeda minimal
dalam rentang waktu 6 minggu.
Lupus antikoagulan antibodi
Lupus antikoagulan antibodi terdeteksi dalam darah pada dua atau lebih
kesempatan yang berbeda minimal dalam waktu 6 minggu, menurut pedoman
International Society Thrombosis and Haemostasis.

Tiga mekanisme potensial antibodi antiphospholipid dalam menginduksi
trombosis yakni:
17

1) Sel endotel secara normal mengubah asam arakidonat membran plasma
menjadi prostasiklin. Prostasiklin merupakan vasodilator kuat dan inhibitor
agregasi trombosit yang kemudian dilepaskan ke dalam sirkulasi dan mencegah
agregasi trombosit di dinding pembuluh darah sehingga tidak terjadi trombosis.
17

Antibodi antiphospholipid mungkin cenderung menyebabkan terjadi trombosis
melalui penghambatan terhadap sel endotel dalam menghasilkan prostasiklin.
2) Trombosit secara normal merubah asam arakidonat membran plasma menjadi
tromboksan. Tromboksan adalah antagonis alami terhadap prostasiklin yang
merupakan vasokonstriktor kuat dan pemacu agregasi trombosit di dinding
pembuluh darah. Antibodi antiphospholipid diduga meningkatkan trombosis
dengan meningkatkan pelepasan tromboksan.
3) Kompleks trombin dan trombomodulin secara enzimatik bersifat aktif dan
dapat mengaktifkan protein C dalam sirkulasi. Protein C yang teraktivasi akan
terikat dengan protein S pada permukaan sel endotel dan trombosit. Kompleks
protein C/protein S akan menghancurkan komponen di dalam sirkulasi clotting
cascade, faktor Va dan VIIIa. Jika faktor Va dan VIIIa ini masuk ke sirkulasi,
mereka akan meningkatkan aktivitas koagulasi dalam darah. Dilaporkan bahwa
di APS terjadi hambatan aktivasi protein C untuk berikatan dengan protein S di
permukaan sel endotel dan trombosit.
Laporan penelitian pertama kali tentang hubungan antara antibodi
antiphospholipid dan abortus berulang di Indonesia dilakukan oleh Kusworini
dkk, pada tahun 1993. Hasil penelitian tersebut menunjukkan adanya prevalensi
ACA dan LA yang nyata lebih tinggi di penderita abortus berulang dibandingkan
dengan orang sehat (berturut-turut 18% : 3,8% dan 4% : 0%, p. 0,05).
Pada APS terjadi trombosis vaskularisasi plasenta, sehingga menyebabkan
abortus berulang. Kejadian yang sering dilaporkan di kelompok wanita usia subur
adalah abortus berulang oleh karena adanya infark yang luas di plasenta. Adanya
trombosis dan vaskulopati arteri spiralis ibu menyebabkan isufisiensi dan hipoksia
jaringan plasenta. Hal ini yang dapat menyebabkan abortus.
Teori yang sederhana sebagai penyebab abortus di APS adalah darah kental
tidak mampu melewati pembuluh darah paling kecil di plasenta. Plasenta
mengkerut dan embrio/fetus tidak dapat hidup dan terjadilah keguguran. Annexin
V (dulu dikenal dengan plasental antikoagulan protein I dan vaskular koagulan
alfa) ditemukan di plasenta dan endotel vaskular dan beberapa jaringan yang lain.
Protein ini yang fungsi biologisnya belum diketahui, mempunyai kemampuan
18

antiokoagulan yang didasarkan atas afinitasnya yang tinggi terhadap anionic
phospholipid. Dilaporkan bahwa annexin V ini ditemukan di puncak permukaan
sinsitiotrofoblas plasenta. Ditemukan pula bahwa kadar protein ini secara
bermakna menurun di villi plasenta penderita APS.
Sekitar 60% ibu yang memiliki kelainan antibodi atau auto antibodi, berisiko
mengalami keguguran berulang. Kelainan ini disebut dengan APS
(antiphospholipid syndrome). Ini merupakan kelainan di dalam sistem kekebalan
tubuh. Yaitu terbentuknya antibodi-antibodi yang tidak normal, seperti ACA
(anticardiolipin antibody). Penderita dengan ACA inilah yang disebut penderita
APS. Ibu yang menderita APS dapat mengalami keguguran. Antibodinya yang
abnormal, mengakibatkan pembekuan sirkulasi darah. Jika ACA terbawa sampai
ke dalam rahim, mengakibatkan pengentalan darah bahkan pembekuan darah
dalam plasenta. Jika darah membeku, terjadilah sumbatan jalan darah ke plasenta
sehingga oksigen dan nutrisi sama sekali tak terkirim. Akibatnya janin tak
mendapat makanan yang dibutuhkannya, dan berujung pada kematian janin. Bila
janin rusak secara otomatis janin akan dikeluarkan oleh tubuh. Keguguran bisa
terjadi pada akhir trimester pertama atau pada trimester kedua.
17

Pada kasus, pasien memiliki riwayat obstetri yang buruk. Pada
kehamilan pertama, pasien mengalami keguguran saat usia 4 bulan
kehamilan. Pada kehamilan kedua dan keempat pasien juga mengalami
keguguran. Sementara pada kehamilan ketiga janin sempat hidup sampai
dengan usia 7 bulan kemudian IUFD. Pada kehamilan ketiga ini diperberat
dengan PEB. Hal ini sesuai dengan kriteria Soporo untuk APS yaitu kriteria
klinis berupa :
Satu atau lebih kematian yang tidak bisa dijelaskan penyebabnya dari
fetus
Tiga atau lebih abortus spontan
Diagnosis untuk APS didapatkan jika terdapat minimal 1 kriteria klinis dan
1 kriteria laboratoris. Sehingga dapat diduga bahwa pasien ini memiliki
APS.

19

IUGR
Definisi menurut WHO, janin yang mengalami pertumbuhan yang terhambat
(IUGR) adalah janin yang mengalami kegagalan dalam mencapai berat standard
atau ukuran standard yang sesuai dengan usia kehamilannya. Pertumbuhan Janin
Terhambat atau Intra Uterine Growth Restriction adalah suatu keadaan dimana
terjadi gangguan nutrisi dan pertumbuhan janin yang mengakibatkan berat badan
lahir dibawah batasan tertentu dari usia kehamilannya. Penyebabnya antara lain :
1. Faktor ibu
a. Penyakit hipertensi (kelainan vaskular ibu).
Pada trimester kedua terdapat kelanjutan migrasi interstitial dan endotelium
trophoblas masuk jauh ke dalam arterioli miometrium sehingga aliran menjadi
tanpa hambatan menuju retroplasenter sirkulasi dengan tetap. Aliran darah yang
terjamin sangat penting artinya untuk tumbuh kembang janin dengan baik dalam
uterus.
Dikemukakan bahwa jumlah arteri-arterioli yang didestruksi oleh sel
trophoblas sekitar 100-150 pada daerah seluas plasenta sehingga cukup untuk
menjamin aliran darah tanpa gangguan pada lumen dan arteri spiralis terbuka.
Gangguan terhadap jalannya destruksi sel trophoblas ke dalam arteri spiralis
dan arteriolinya dapat menimbulkan keadaan yang bersumber dari gangguan
aliran darah dalam bentuk iskemia retroplasenter.
Dengan demikian dapat terjadi bentuk hipertensi dalam kehamilan apabila
gangguan iskemianya besar dan gangguan tumbuh kembang janin terjadi apabila
iskemia tidak terlalu besar, tetapi aliran darah dengan nutrisinya merupakan
masalah pokok.
b. Kelainan uterus.
Janin yang tumbuh di luar uterus biasanya mengalami hambatan pertumbuhan
c. Kehamilan kembar.
Kehamilan dengan dua janin atau lebih kemungkinan besar dipersulit oleh
pertumbuhan kurang pada salah satu atau kedua janin dibanding dengan janin
tunggal normal. Hambatan pertumbuhan dilaporkan terjadi pada 10 s/d 50 persen
bayi kembar.
20

d. Keadaan gizi
Faktor terpenting pemasukan makanan adalah lebih utama pada jumlah kalori
yang dikonsumsi setiap hari dari pada komposisi dari kalori. Dalam masa hamil
wanita keadaan gizinya baik perlu mengkonsumsi 300 kalori lebih banyak dari
pada sebelum hamil setiap hari. Penambahan berat badan yang kurang di dalam
masa hamil menyebabkan kelahiran bayi dengan berat badan yang rendah.
e. Perokok
Merokok menyebabkan pelepasan epinefrin dan norepinefrin yang
menyebabkan vasokonstriksi yang berkepanjangan sehingga terjadi pengurangan
jumlah pengaliran darah kedalam uterus dan yang sampai ke dalam ruang
intervillus.
2. Faktor anak
a. Kelainan kongenital.
b. Kelainan genetic
c. Infeksi janin, misalnya penyakit TORCH (toksoplasma, rubela,
sitomegalovirus, dan herpes).
3. Faktor plasenta
Penyebab faktor plasenta dikenal sebagai insufisiensi plasenta. Faktor
plasenta dapat dikembalikan pada faktor ibu, walaupun begitu ada beberapa
kelainan plasenta yang khas seperti tumor plasenta. Sindroma insufisiensi fungsi
plasenta umumnya berkaitan erat dengan aspek morfologi dari plasenta.
Parameter klinik yang dapat digunakan untuk mendeteksi PJT
ketidaksesuaian usia gestasi dengan besar uterus, laju pertumbuhan terhambat,
atau pertambahan berat badan ibu yang kurang. Kejadian yang terbukti dengan
cara ini hanya 10-25%, sehingga perlu digabung dengan pemeriksaan dan USG
Doppler.
Pada kasus ini dapat dikatakan bahwa janin mengalami IUGR
dikarenakan tinggi fundus uteri tidak sesuai dengan usia kehamilan. Pada
pasien, TFU nya adalah 15 cm sementara usia kehamilan pasien ini adalah
28-29 minggu. IUGR ini sendiri bisa diakibatkan dari hipertensi kronis yang
diderita oleh ibu sehingga mnghambat pertumbuhan janin IUGR
21

2. Apakah penatalaksanaan pada kasus ini sudah tepat?
Rawat bersama dengan bagian yang terkait (Penyakit Dalam, Penyakit Saraf,
Mata, anestesi, dll).
A. Perawatan aktif
a. Indikasi: bila didapatkan satu/lebih keadaan dibawah ini:
i. Ibu:
1. Kehamilan 37 minggu
2. Adanya gejala impending eklamsi
ii. Janin:
1. Adanya tanda-tanda gawat janin
2. Adanya tanda-tanda PJT yang disertai hipoksia
iii. Laboratorik: adanya HELLP syndrome
b. Pengobatan medisinal
1. Infus larutan ringer laktat
2. Pemberian MgSO
4

Cara pemberian MgSO
4
:
o Pemberian melalui intravena secara kontinyu (dengan
menggunakan infusion pump):
a. Dosis awal:
4 gram (20 cc MgSO
4
20 %) dilarutkan ke dalam 100 cc ringer
laktat, diberikan selama 15-20 menit.
b. Dosis pemeliharaan:
10 gram (50 cc MgSO
4
20 %) dalam 500 cc cairan RL,
diberikan dengan kecepatan 1-2 gram/jam (20-30 tetes per
menit).
o Pemberian melalui intramuskuler secara berkala:
a. Dosis awal:
4 gram (20 cc MgSO
4
20 %) diberikan secara i.v dengan
kecepatan 1 gram/menit.
b. Dosis pemeliharaan:
22

Selanjutnya diberikan MgSO
4
4 gram (10 cc

MgSO
4
40%) i.m
setiap 4 jam. Tambahkan 1 cc lidokain 2% pada setiap
pemberian i.m untuk mengurangi perasaan nyeri dan panas.
Syarat-syarat pemberian MgSO
4
:
1. Harus tersedia antidotum MgSO
4,
yaitu kalsium glukonas 10% (1
gram dalam 10 cc) diberikan i.v dalam waktu 3-5 menit.
2. Refleks patella (+) kuat.
3. Frekuensi pernafasan 16 kali per menit.
4. Produksi urin 30 cc dalam 1 jam sebelumnya 90,5 cc/kg bb/ jam.
Sulfas magnesikus dihentikan bila:
1. Ada tanda-tanda intoksikasi.
2. Setelah 24 jam pasca salin.
3. Dalam 6 jam pasca salin sudah terjadi perbaikan tekanan darah
(normotensif).
Diuretikum tidak diberikan kecuali bila ada:
a. Edem paru
b. Payah jantung kongestif
c. Edem anasarka
Antihipertensi diberikan bila:
1. Tekanan darah:
- Sistolik 180 mmHg
- Diastolik 110 mmHg
2. Obat-obat antihipertensi yang diberikan:
- Obat pilihan adalah hidralazin, yang diberikan 5 mg i.v pelan-
pelan selama 5 menit. Dosis dapat diulang dalam waktu 15-20
menit sampai tercapai tekanan darah yang diinginkan.
- Apabila hidralazin tidak tersedia, dpat diberikan:
Nifedipin: 10 mg, dan dapat diulangi setiap 30 menit
(maksimal 120 mg/24 jam) sampai terjadi penurunan
tekanan darah.
23

Labetalol 10 mg i.v. Apabila belum terjadi penurunan
tekanan darah, maka dapat diulangi pemberian 20 mg
setelah 10 menit, 40 mg pada 10 menit berikutnya, diulangi
40 mg setelah 10 menit kemudian, dan sampai 80 mg pada
10 menit berikutnya.
Bila tidak tersedia, maka dapat diberikan : Klonidin 1
ampul dilarutkan dalam 10 cc larutan garam faal atau air
umtuk suntikan. Disuntikan mula-mula 5 cc i.v perlaha-
lahan selama 5 menit. Lima menit kemudian tekanan darah
diukur, bila belum ada penurunan maka diberikan lagi
sisanya 5 cc i.v selama 5 menit. Kemudian diikuti dengan
pemberian secara tetes sebanyak 7 ampul dalam 500 cc
dextrose 5% atau Martos 10. Jumlah tetesan dititrasi untuk
mencapai target tekanan darah yang diinginkan, yaitu
penurunan Mean Arterial Pressure (MAP) sebanyak 20%
dari awal. Pemeriksaan tekanan darah dilakukan setiap 10
menit sampai tercapai tekanan darah yang diinginkan,
kemudian setiap jam sampai tekanan darah stabil.
Kardiotonika:
- Indikasi pemberian kardiotonika ialah, bila ada: tanda-tanda
payah jantung. Jenis kardiotonika yang diberikan: Cedilanid-D.
- Perawatan dilakukan bersama dengan Sub Bagian Penyakit
Jantung.
Lain-lain:
1. Obat-obat antipiretik
- Diberikan bila suhu rektal di atas 38,5C
- Dapat dibantu dengan pemberian kompres dingin atau
alkohol.
2. Antibiotika: diberikan atas indikasi.
3. Antinyeri: bila pasien gelisah karena kontraksi rahim dapat
diberikan petidin HCL 50-75 mg sekali saja.
24


c. Pengelolaan Obstetrik
Cara terminasi kehamilan
Belum inpartu:
1. Induksi persalinan:
Amniotomi + tetes oksitosin dengan syarat skor Bishop 6.
2. Seksio sesarea bila:
1) Syarat tetes oksitosin tidak dipenuhi atau adanya kontra indikasi
tetes oksitosin.
2) Delapan jam sejak dimulainya tetes oksitosin belum masuk fase
aktif.
Sudah inpartu:
Kala I
Fase laten:
Amniotomi + tetes oksitosin dengan syarat skor Bishop 6.
Fase aktif:
1. Amniotomi.
2. Bila his tidak adekuat, diberikan tetes oksitosin.
3. Bila 6 jam setelah amniotomi belum terjadi pembukaan lengkap,
pertimbangkan seksio sesarea.
Catatan: amniotomi dan tetes oksitosin dilakukan sekurang-kurangnya
15 menit setelah pemberian pengobatan medisinal.
Kala II:
Pada persalinan pervaginam, maka kala II diselesaikan dengan partus
buatan.

B. Pengelolaan Konservatif
1. Indikasi: kehamilan preterm (< 37 minggu) tanpa disertai tanda-tanda
impending eklamsi dengan keadaan janin baik.
2. Pengobatan medisinal:
25

Sama dengan perawatan medisinal pengelolaan secara aktif. Hanya dosis awal
MgSO
4
tidak diberikan i.v cukup i.m saja (MgSO
4
40%, 8 gram i.m).
Pemberian MgSO
4
dihentikan bila sudah mencapai tanda-tanda preeklamsi
ringan, selambat-lambatnya dalam waktu 24 jam.
3. Pengelolaan obstetrik:
1. Selama perawatan konservatif, tindakan observasi dan evaluasi sama
seperti perawatan aktif, termasuk pemerikasaan tes tanpa kontraksi dan
USG untuk memantau kesejahteraan janin.
2. Bila setelah 2 kali 24 jam tidak ada perbaikan maka keadaan ini dianggap
sebagai kegagalan pengobatan medisinal dan harus diterminasi. Cara
terminasi sesuai dengan pengelolaan aktif.

Penilaian kondisi janin pada preeklamsi:
1. Penilaian pertumbuhan janin
1.1 Pemantauan pertumbuhan tinggi fundus uteri
1.2 Pemeriksaan ultrasonografi
2. Penilaian ancaman gawat janin
2.1 Pemantauan gerakan janin
2.2 Non-stress tests dan contraction stress tests
2.3 Profil biofisik janin:
- Reaksi denyut jantung janin terhadap gerakan janin;
- Volume cairan ketuban;
- Gerakan janin;
- Gerakan pernapasan janin;
- Tonus janin.
2.4 Pemeriksaan surfaktan dalam cairan ketuban
2.5 Pemeriksaan perfusi plasenta (uterine blood flow)
3


Pada kasus ini pasien diterapi konservatif (karena usia kehamilan < 37
minggu) dan tidak ada tanda impending eklampsi, janin baik :
(memenuhi syarat pemberian MgSO4)
26

Dosis awal
MgSO4 40%, 8 gram IM
Dosis pemeliharaan
10 gram (50 cc MgSO4 20%) dalam 500 cc cairan RL, diberikan
dengan keceptan 1-2 gram/jam (20-30 tetes per menit)
Dihentikan dlm 24 jam jika mengalami perbaikan PER
Anti hipertensi
Nifedipin 10-20 mg PO
Methildopa 3 x125 mg
Dexamethason 4 x 5mg IM
Aspirin 1x 80 mg
Alilestrenol 3 x 5 mg (tidak lebih dari 20 mg)
Diberikan aspirin karena aspirin bersifat antikoagulan sehingga
mencegah terbentuknya trombosis dan diharapkan dapat
melancarkan sirkulasi utero plasenta. Alilestrenol diberikan karena
obat ini adalah obat sintetik progesteron oral yang aman dan efektif
untuk wanita hamil.

3. Bagaimana prognosa kehamilan untuk pasien ini?
Prognosis tergantung pada etiologi dari abortus spontan sebelumnya, umur
pasien, dan umur kehamilan. Koreksi kelainan endokrin memiliki prognosis yang
baik untuk terjadinya kehamilan yang sukses (> 90%). Pada wanita dengan
etiologi tidak diketahui, kemungkinan mencapai kehamilan yang sukses adalah
40-80%. Angka kelahiran hidup setelah rekaman denyut jantung janin pada 5-6
minggu usia kehamilan disebutkan sekitar 77%. Ketika USG panggul transvaginal
menunjukkan embrio paling sedikit 8 minggu diperkirakan usia kehamilan (EGA)
dan aktivitas jantung, laju keguguran untuk pasien yang lebih muda dari 35 tahun
adalah 3-5% dan untuk mereka yang di atas 35 tahun, sebanyak 8%. Prognosis
yang kurang baik bila pada pemeriksaan USG didapatkan tingkat aktivitas jantung
janin kurang dari dari 90 kali per menit, suatu kantung kehamilan berbentuk atau
berukuran tidak normal, dan perdarahan subchorionic yang hebat. Tingkat
27

keguguran secara keseluruhan untuk pasien di atas 35 tahun adalah 14% dan
untuk pasien yang berumur di bawah 35 tahun adalah 7%.























28

DAFTAR PUSTAKA

1) Kematian Bayi di Indonesia Banyak Terjadi di Masa Neonatal. Terdapat
pada :
http://www.diskes.jabarprov.go.id/index.php/subMenu/informasi/berita/de
tailberita/60.

2) Audit Maternal Perinatal. Terdapat pada :
http://www.kesehatananak.depkes.go.id/index.php?option=com_content&
view=article&id=59:audit-maternal-perinatal&catid=36:subdit-
1&Itemid=74

3) Kesehatan keluarga dan masyarakat. Terdapat pada :
http://www.who.or.id/ind/ourworks.asp?id=ow3

4) Cunningham FG, Leveno KJ, Gant NF, et al. Williams Obstetrics 23rd
Edition. United States of America : McGraw-Hill Companies, Inc.: 2010.
Chapter 34 : p706 747.

5) Winkjosastro H. Ilmu Kebidanan. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka
Sarwono Prawirohardjo: 2009. hal429.

6) Winkjosastro H. Ilmu Kebidanan. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka
Sarwono Prawirohardjo: 2009. hal281-301.

7) Branham K, Briley AL, Seed P, Poston L, Shennan AH, Chappel LC.
Adverse Maternal and Perinatal Outcomes in Women with Previous
Preeclampsia: a Prospective Study. American Journal of Obstetrics and
Gynecology. June 2011;204:512.e1-9.

8) Pratama D, Effendi JS, Anwar DA; Correlation of Inhibin A Serum Level
with Preeclampsia. Indonesian Journal of Obstetrics and Gynecology.
January 2011;35-1:36-9.

9) Rasmussen S, Irgens ML, Alberchtsen S, Dalaker K; Predicting
preeclampsia in the Second Pregnancy from Low Birth Weight in the First
Pregnancy. Obstetrics Gynecology Journal. 2000;96:696-700.

10) Hull Hr, Dinger MK, Knehans AW, et al. Impact of Maternal Body Mass
Index on neonate Birthweight and Body Composition. American Journal
of Obstetrics and Gynecology April 2008;198:416.e1-416.e6.

11) Habli M, Levine RJ, Qian C, Sibai G. Neonatal Outcomes in Pregnancies
with Preeclampsia or Gestational Hypertension and in Normotensive
29

Pregnancies that Delivered at 35, 36, or 37 Weeks of Gestation. American
Journal of Obstetric and Gynecology. 2007;197:406.e1-406.e7.

12) Ottaviano G, Cheng Y, Nakagawa S, Vogel S, Massey AY, Caughey A.
Mild vs. Severe Preeclampsia in Term Pregnancy: Differences in Perinatal
Outcomes. American Journals of Obstetrics and Gynecology. 2009; Suppl
10:824.

13) Haddad B, Kayem G, Deis S, et al. Are Perinatal and Maternal Outcomes
Different During Expectant Management of Severe Preeclampsia in the
Presence of Intrauterine Growth Restriction? American Journal Obstetrics
and Gynecology 2007;196:237.e1-237.e5.

14) Tuuli MG, Rampersad R, Stamilio D, et al. Perinatal outcomes in women
with preeclampsia and superimposed preeclampsia: do they differ?
American Journal Obstetrics and Gynecology 2011;204:508.e1-7.

15) Sastrawinata S, Martaasadisoebrata, Wirakusumah DF. Obstetri patologi
ilmu kesehatan produksi. Edisi 2. 2003. Jakarta: EGC.

16) Krisnadi SR, Mose JC, Effendi JS. Pedoman diagnosis dan terapi obstetric
dan ginekologi rumah sakit dr. Hasan Sadikin. Bandung: Bagian Gizi
obstetric atau vaskular. Bandung: Bagian Obstetric dan Ginekologi.

17) L.P. Kalalo, S.Darmadi, E.G. Dachlan. Abortus Habitualis pada
Antiphospholipid Syndrome. Bagian Ilmu Kebidanan dan Penyakit
Kandungan FK UNAIR