Katherine Bardales

Castro
 Definición

 Dificultad respiratoria de inicio

temprano de diverso grado,
generalmente severa debido a un
déficit de surfactante en el RN, mas
frecuente en el prematuro.
 Incidencia
 Incidencia inversamente proporcional a la
edad de gestación y al peso al nacer.

 50 % de RN con peso de 501 – 1500 g

 60-80%: < 28 sem.

 15-30%: 32-36 sem.
 5%: > 37 sem.
 Rara: RNT.

 Incidencia máxima: RNPT varones

blancos.
Incidencia EMH

<30 sem

70-80%

31-34 sem

20-40% 34-36sem RNT

<1250 gr 1250-1900 > 2000gr Infrecuente

 Fisiopatología

 Ausencia de surfactante.
 Presencia de una pared torácica
francamente distensible.
 Disminución de la presión intratorácica.
 Cortocircuito.
 Prematuridad
Inmadurez pulmonar
Síntesis disminuída de surfactante
Incremento tensión superficial alveolar
Atelectasia

Hipoxemia, hipercapnea, acidosis

Incremento resistencia vascular pulmonar

Ruptura capilar pulmonar

Membrana Hialina
 SINDROME DIFICULTAD
RESPIRATORIA
Factores de Riesgo Aceleran madurez
pulmonar

Prematuridad Hipertensión
Asfixia perinatal materna
Sexo masculino Insuficiencia
placentaria
Raza blanca
Ruptura prematura
Gestaciones de membranas
Múltiples
Diabetes Materna Corticoides
prenatales
Diagnóstico Antecedentes:
 Prematuridad.
 RN de madre diabética.
 RN de madre con
hemorragia del III
 Cuadro clínico trimestre.
 Cesárea sin trabajo de
parto.
 Segundo gemelar.
 Radiología  Asfixia perinatal.

 Estudios de laboratorio.

 Ecocardiografía.
 Presentación Clínica
 Examen Físico

 Dificultad respiratoria de inicio precoz y progresivo en las

primeras 72 horas de vida.
 Esfuerzo respiratorio en incremento (quejido , retracciones,
aleteo nasal) con o sin aumento de frecuencia respiratoria.
 Cianosis / palidez
 Edema
 Disminución de diuresis
 Disminución de pulsos periféricos
 Disminución de murmullo vesicular
 Crepitantes
Radiología
 Se consideran 4 grados radiológicos(Bensen)
 Grado I: Imágenes retículogranulares finas que no
confluyen
 Grado II: Imágenes reticulogranulares que confluyen,
aparece broncograma aéreo que no sobrepasa la
silueta cardiaca
 Grado III: Imágenes retículo granulares más
gruesas, bilaterales, broncograma aéreo sobrepasa
la silueta cardiaca y va hasta la periferia.
 Grado IV: Imágenes de atelectasia bilateral,
broncograma aéreo visible en todo el pulmón.
ESTADIO I / FORMA LEVE:

 La imagen
reticulogranular es muy
fina.
 El broncograma aéreo es
muy discreto, no
sobrepasa la imagen
cardiotimica.
 Transparencia pulmonar
conservada.

Podría en ocasiones pasar

como una Rx. normal.
ESTADIO II / FORMA MODERADA:

 Esta es la forma más clásica.

 La imagen reticulogranular se
extiende a través de todo el campo
pulmonar.
 El broncograma aéreo es muy
visible, y sobrepasa los límites de la
silueta cardiaca.
 La transparencia pulmonar esta
disminuida.
Estadio III / FORMA GRAVE:

 Los nódulos tienden a

hacerse más confluentes.
 El broncograma aéreo se
hace cada vez más visible, y
pueden verse ya ocupados
bronquios del 2do. y 3er.
orden.
 La transparencia pulmonar
esta disminuida; pero
todavía se distinguen los
límites de la silueta cardiaca.
ESTADIO IV / FORMA MUY GRAVE:

La opacidad del tórax es

total.
 No se distingue la silueta
cardiaca.
 Pudiera observarse
broncograma aéreo.
 Es una total ausencia de
aire pulmonar.
 Este estadio es de muy
mal pronóstico.
 Su mortalidad llega a ser
del 100%.
Diagnóstico
Diferencial :
 Sepsis
 Neumonía
 Taquipnea transitoria
 Malformación pulmonar
 Hipoplasia pulmonar
 Edema pulmonar por causa
cardiovascular
Exámenes de laboratorio

 Gases arteriales.
 Hemograma
 Hemocultivo. Sepsis

 Glucemia. Puede ser alta o baja al principio

-hipoglucemia causa taquipnea y SDR .
 Electrolitos séricos. Control 12-24 hras
Hipocalcemia empeora sint resp
 Tratamiento
 La base actual del tratamiento del SDR en recién nacidos
pretérmino es la administración de surfactante exógeno.

 Otros procedimientos, como las diferentes técnicas de soporte

ventilatorio, son de vital importancia para disminuir las
complicaciones a largo plazo.

 En el momento actual, los surfactantes de origen natural son

más eficaces que los sintéticos, aunque el desarrollo de éstos
evitaría los posibles problemas inmunológicos e infecciosos
debidos a las proteínas heterólogas.

 La CPAP, aplicada tempranamente, puede disminuir la

necesidad de ventilación mecánica en niños con SDR
moderado.

 Las nuevas estrategias de ventilación mecánica, como los

diferentes módulos de sincronización, son fundamentales en
el tratamiento posterior de los casos que siguen requiriendo
soporte ventilatorio prolongado.
Tratamiento:

 Preventivo:
 Prevención y manejo del trabajo de
parto prematuro.
 Administración materna de esteroides
en gestaciones entre 24 y 34 semanas
con amenaza de parto prematuro.
 Monitorización fetal continua.
 Prevención de asfixia.
Medidas Generales:

 Reposo en incubadora
 Control de funciones vitales, oximetría de
pulso
 Ambiente térmico neutro, mantener
temperatura corporal 36.5- 37ºC
Medidas Generales:
 Aporte de líquidos y electrolitos:

o 1ºDía 60-65 ml /k/día dextrosa 10% + Ca+

+: 100-200 mgr/k/día

o 2ºDía 80-100 ml /k/ día + electrolitos Na: 3

meq/k/día y K: 2 meq/k/día
Medidas Generales:

 NPO.
 Balance hídrico estricto.
 Oxigenoterapia :
para mantener PaO2> 50 mmHg, PH>
7.25.
 En SDR leve SA≤4, grado radiológico I, II:

O2 en cabezal 6-8 lts x` con FiO2 de 0.40

para mantener una satO2 >85%.
Medidas Generales

En SDR moderado SA> 4-7; o

clínicamente hay quejido, cianosis;
grado radiológico III incapacidad
para mantener SatO2>85%

CPAP nasal(requerimiento de FiO2

>0.40)
Medidas Generales

 En SDR severo SA>7 ; grado radiológico

IV, fracaso del CPAP para controlar
quejido, cianosis, apnea persistente:

Ventilación Mecánica.
 Evitar cambios bruscos de oxigenación,
presión arterial, volemia.
 Cobertura antibiótica antes sospecha de
neumonía previa toma de hemocultivo,
PCR, hemograma.
Medidas Generales

 Mantener la glicemia, electrolitos, gases

sanguineos.

 Iniciar administración de solución de

aminoácidos mas leche materna .
en pequeños volúmenes a
estabiliza el estado respiratorio .
Tratamiento específico

 Terapia de reposición con

surfactante:
 Profiláctico 15-30 minutos
después del nacimiento.
 Rescate si tiene cuadro clínico y
radiológico
 Temprano primeras 2-4 horas
 Tardío posterior a las 4 horas.
Complicaciones:

 Neumotórax
 Neumomediastino
 Enfisema intersticial
 Hemorragia intraventricular
 Ductus arterioso permeable
 Neumonia
 Displasia broncopulmnar.
Criterio de Alta:

 Del servicio de UCIN: Deja de utilizar

del ventilador y/o del CPAP
 Resolución de la dificultad
respiratoria :
SaO2> 85% con O2 ambiental
 RN con buena tolerancia oral
 RN en regulación térmica adecuada.
 Resolución de patología coexistentes
 También ha sido llamada Síndrome de dificultad
respiratoria tipo II, síndrome de la retención del
liquido en el pulmón fetal, enfermedad del pulmón
húmedo y edema pulmonar posnatal persistente
DEFINICION

 La Taquipnea Transitoria del Recién Nacido (TTRN),

se define, como un aumento de la frecuencia
respiratoria en el neonato de manera transitoria, es
una enfermedad benigna y autolimitada que afecta
principalmente el neonato a termino, aunque puede
afectar a los neonatos pretermino limite nacidos por
cesárea.
Dificultad respiratoria desde el nacimiento hasta
48-72 horas.
EPIDEMIOLOGÍA
 La incidencia de TTRN es de
alrededor de 11 por 1.000 nacidos
vivos.
 Entre 1 y 2 % de todos los RN.
 FISIOPATOLOGÍA

A. Reabsorción tardía de líquido pulmonar

fetal : -desde el sistema linfático
pulmonar:
Disminuye la Aumenta la
volumen distensibilidad resistencia de las
liquido pulmonar vías aéreas.
B. Inmadurez pulmonar:

Grado leve de inmadurez pulmonar

factor principal TT

 Lecitina/Esfingomielina: madura
Ausencia de fofatidilglicerol.

C. Deficiencia leve de surfactante

FACTORES DE RIESGO

 Parto por cesárea.  Macrosomía

 APGAR < 7 al min  Sedación
 Sexo masculino materna.
 Trabajo de parto
 Asma materna
prolongado.
 Pinzamiento tardío  Sobrecarga
del cordón umbilical. hídrica en la
 Madre drogadicta. madre.
 Policitemia.
 Parto podálico.
 CLÍNICA
• Taquipnea ( FR hasta 100
y 120 x min)
• Quejido
• Aleteo nasal
• Retracciones
• Cianosis
• Tórax en tonel( diámetro
AP)
• Taquicardia
• Evolución favorable 48 -72
DIAGNÓSTICO
 Cuadro clínico.
P.PRENATAL
Relación L/E ES

 Estudios de laboratorio : AGA: hipoxemia POSNATAL

e hipercapnea leve Pco2 > 55 mmmhg S

Hemograma completo normal . PCR (-)

 Prueba de Ag en orina (D/neumonìa por

estrep. Grupo b )
ESTUDIOS RADIOLOGICOS
Hiperexpansion
de los pulmones .

Líneas perihiliares
sobresalientes

Cardiomegalia
leve a moderada

Depresión del
diafragma

Liquido en la
cisura menor

Aumento de la
trama vascular
pulmonar
.DX.DIFERENCIAL
 Neumonía y sepsis.

 Cardiopatía congénita.

 EMH

 Transtornos metabólicos.

 Policitemia e hiperviscosidad.

 Hiperventilación central.
 TRATAMIENTO

1. Oxigenación :
 Si requerimiento es < 40 %( Sat O2 > 90 %)
 Cabezal ,Mascarilla , Cánula nasal

 Si requerimiento es > 40 % ---> CPAP nasal

 TRATAMIENTO
2.Alimentación
NO DEBE ALIMENTARSE POR BOCA FR > 60 ASPIRACIONES
 Si FR es 60-80 x min  SONDA NASOGASTRICA
 Si FR > 80 x min  NUTRICION PARENTERAL

3. Antibióticoterapia
 Hasta descartar cuadro de sepsis y neumonía

4. Ambiente térmico neutral.

Criterios de alta
 FR < 60 x min
 Buena tolerancia oral.
 Resolución de problemas
coexistentes.

PRONOSTICO
La TT RN es autolimitada suele durar
solo uno a tres días sin riesgo alguno
de disfunción pulmonar ulterior.