BAB II

TINAJUAN TEORI
DIABETES MELITUS
A.
Definisi
Diabetes
melitus adalah keadaan hiperglikemi kronik disertai dengan berbagai
kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan
berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah disertai lesi pada
membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron.
Ada beberapa tipe diabetes melitus yang dibedakan berdasarkan penyebab, perjalanan klinik
dan terapinya. Klasifikasi diabetes yang utama adalah :
1. Tipe I : Diabetes melitus tergantung insulin (insulin dependent diabetes melitus/IDD!
2. Tipe II : Diabetes melitus tidak tergantung insulin (non insulin dependent diabetes
mellitus/"IDD!
3. Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya.
4. Diabetes melitus gestasional (gestational diabetes melitus/#D!
B. $tiologi
1. Diabetes tipe I
Diabetes tipe I ditandai oleh penghan%uran sel&sel beta pankreas. Kombinasi
faktor genetik, imunologi dan mungkin pula lingkungan diperkirakan turut menimbulkan
destruksi sel beta.'aktor&faktor genetik. (enderita diabetes tidak me)arisi diabetes tipe I
itu sendiri, tetapi me)arisi suatu ke%enderungan atau predisposisi genetik ke arah
terjadinya diabetes tipe I. ke%enderungan ini ditemukan pada indi*idu yang memiliki tipe
antigen +,A(human leu%o%yt antigen! tertentu. +,A merupakan kumpulan gen yang
bertanggung ja)ab atas antigen transplantasi dan proses imun lainnya. -esiko terjadinya
diabetes tipe I meningkat tiga hingga lima kali lipat pada indi*idu yang memiliki salah satu
dari kedua tipe +,,A tersebut.
'aktor&faktor imunologi. (ada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon
otoimun. -espon ini merupakan respon abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan
normal tubuh dengan %ara bereaksi pada jaringan tersebut yang dianggapnnya seolah&
olah jaringan asing. 'a%tor&faktor .lingkungan. Adanya faktor eksternal yang dapat
memi%u proses otoimun yang menimbulkan destruksi sel beta.
2. Diabetes tipe II
'aktor genetik diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya
resistensi insulin. /elain itu terdapat pula faktor&faktor resiko tertentu yang berhubungan
dengan proses terjadinya diabetes melitus II. 'aktor&faktor ini adalah :
o 0sia resistensi insulin %enderung meningkat pada usia di atas 12 tahun.
o 3besitas
o -i)ayat keluarga
o Kelompok etnik
C. (atofisiologi
Diabetes tipe I. (ada diabetes tipe satu terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan
insulin karena sel&sel beta pankreas telah dihan%urkan oleh proses autoimun. +iperglikemi
puasa terjadi akibat produkasi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Di samping itu glukosa
yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam
darah dan menimbulkan hiperglikemia posprandial (sesudah makan!.
4ika konsentrasi glukosa dalam darah %ukup tinggi maka ginjal tidak dapat menyerap
kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut mun%ul dalam urin
(glukosuria!. Ketika glukosa yang berlebihan di ekskresikan ke dalam urin, ekskresi ini akan
disertai pengeluaran %airan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis
osmotik. /ebagai akibat dari kehilangan %airan berlebihan, pasien akan mengalami
peningkatan dalam berkemih (poliuria! dan rasa haus (polidipsia!.
Defisiensi insulin juga akan menggangu metabolisme protein dan lemak yang
menyebabkan penurunan berat badan. (asien dapat mengalami peningkatan selera makan
(polifagia!, akibat menurunnya simpanan kalori. #ejala lainnya men%akup kelelahan dan
kelemahan. Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (peme%ahan glukosa
yang disimpan! dan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari dari asam&asam amino
dan substansi lain!, namun pada penderita defisiensi insulin, proses ini akan terjadi tanpa
hambatan dan lebih lanjut akan turut menimbulkan hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi
peme%ahan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan
produk samping peme%ahan lemak. 5adan keton merupakan asam yang menggangu
keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis yang
diakibatkannya dapat menyebabkan tanda&tanda dan gejala seperti nyeri abdomen, mual,
muntah, hiper*entilasi, nafas berbau aseton dan bila tidak ditangani akan menimbulkan
perubahan kesadaran, koma bahkan kematian. (emberian insulin bersama %airan dan
elektrolit sesuai kebutuhan akan memperbaiki dengan %epat kelainan metabolik tersebut dan
mengatasi gejala hiperglikemi serta ketoasidosis. Diet dan latihan disertai pemantauan kadar
gula darah yang sering merupakan komponen terapi yang penting.
Diabetes tipe II. (ada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang berhubungan
dengan insulin yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. "ormalnya insulin akan
terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. /ebagai akibat terikatnya insulin dengan
resptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel.
-esistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. Dengan
demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.
0ntuk mengatasi resistensi insulin dan untuk men%egah terbentuknya glukosa dalam darah,
harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. (ada penderita toleransi glukosa
terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan
dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. "amun demikian, jika sel&sel
beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa
akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II. eskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang
merupakan %iri khas D tipe II, namun masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat
untuk men%egah peme%ahan lemak dan produksi badan keton yang menyertainya. Karena itu
ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II. eskipun demikian, diabetes tipe II
yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom
hiperglikemik hiperosmoler nonketoik (++"K!.
Diabetes tipe II paling sering terjadi pada penderita diabetes yang berusia lebih dari 67 tahun
dan obesitas. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat (selama bertahun&tahun!
dan progresif, maka a)itan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi. 4ika gejalanya
dialami pasien, gejala tersebut sering bersifat ringan dan dapat men%akup kelelahan,
iritabilitas, poliuria, polidipsi, luka pada kulit yang lama sembuh&sembuh, infeksi *agina atau
pandangan yang kabur (jika kadra glukosanya sangat tinggi!.
D. (ath)ay
DM Tipe I DM Tipe II
Reaksi Autoimun
Idiopatik, usia, genetik, dll
Sel pancreas ancur
!m sel pancreas menurun
De"isinsi Insulin
#iperglikemia
$ata%olisme protein meningkat
&iposis meningkat
'leksi%ilitas dara mera
(em%atasan diit
(enurunan BB
Intake tidak adekuat
Resiko nutrisi kurang
(elepasan )
2
#ipoksia peri"er
Nyeri
Perfusi jaringan perifer tidak efektif
poliuria
Deficit volume cairan
*. anifestasi klinik
#ejala khas diabetes melitus adalah polifagi, polidipsi dan poliuria, lemas dan berat badan
turun. #ejala lain yang mungkin dikeluhkan pasien adalah kesemutan, gatal, mata kabur dan
impotensi pada pria serta pruritis *ul*a pada )anita. /elain itu juga terjadi peningkatan kadar
gula darah yaitu kadar gula darah puasa lebih dari 897 mg/dl dan kadar gula darah se)aktu
lebih dari 977 mg/dl.
'. Komplikasi
1. Akut : hipoglikemia,ketoasidosis diabetik dan sindrom ++"K (koma hiperglikemia
hiperosmoler nonketotik atau +3"K (hiperosmoler non ketotik!.
2. Komplikasi menahun Diabetes ellitus
a. (enyakit makro*askuler : mengenai pembuluh darah besar, penyakit
jantung koroner (%erebro*askuler, penyakit pembuluh darah kapiler!.
%. (enyakit mikro*askuler, mengenai pembuluh darah ke%il, retinopati,
nefropati.
c. "europati saraf sensonik (berpengaruh pada ekstrimitas!, saraf otonom
berpengaruh pada gastro intestinal, kardio*askuler
d. (roteinuria
e. Kelainan koroner
". 0lkus / gangren
Terdapat lima grade ulkus diabetikum antara lain
+. (emeriksaan penunjang
Kriteria yang melandasi penegakan diagnosa D adalah kadar glukosa darah
yang meningkat se%ara abnormal. Kadar gula darah plasma pada )aktu puasa yang
besarnya diatas 897 mg/dl atau kadar glukosa darah se)aktu diatas 977 mg/dl pada satu
kali pemeriksaan atau lebih merupaka kriteria diagnostik penyakit D.
#. (enatalaksanaan
1. edis
Tujuan utama terapi D adalah men%oba menormalkan akti*itas insulin dan
kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi *askuler serta
neuropatik. Tujuan terapeutik pada setiap tipe D adalah men%apai kadar glukosa darah
normal tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan serius pada pola akti*itas pasien.
Ada lima komponen dalam penatalaksanaan D, yaitu :
1. Diet
/yarat diet D hendaknya dapat :
a. emperbaiki kesehatan umum penderita
%. engarahkan pada berat badan normal
c. enekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik
d. emberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita
e. enarik dan mudah diberikan
(rinsip diet D, adalah :
a. 4umlah sesuai kebutuhan
%. 4ad)al diet ketat
c. 4enis : boleh dimakan / tidak
Diit D sesuai dengan paket&paket yang telah disesuaikan dengan kandungan
kalorinya :
a. Diit DM I 8877 kalori e. Diit DM V 8:77 kalori
b. Diit DM II 8677 kalori f. Diit DM VI 9877 kalori
c. Diit DM III 8277 kalori g. Diit DM VII 9677 kalori
d. Diit DM IV 8;77 kalori h. Diit DM VIII 9277 kalori
Diit I s/d III :
diberikan kepada penderita
yang terlalu gemuk
diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk
Diit I< s/d < diberikan kepada penderita dengan berat badan normal
Diit <I s/d <III diberikan kepada penderita kurus, diabetes remaja, atau
diabetes komplikasi.
Dalam melaksanakan diit diabetes sehari&hari hendaklah diikuti pedoman 6 4 yaitu :
& jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi atau ditambah
& jad)al diit harus sesuai dengan inter*alnya
& jenis makanan yang manis harus dihindari
(enentuan jumlah kalori Diit Diabetes ellitus harus disesuaikan oleh status gi=i
penderita, penentuan gi=i dilaksanakan dengan menghitung Percentage of Relative
Body Weight (55- > berat badan normal! dengan rumus :
55 (Kg!
55- > ? 877 @

T5 (%m! A 877
8. Kurus (under)eight! 55- B :7 @
9. "ormal (ideal! 55- :7@ & 887@
6. #emuk (o*er)eight! 55- C 887@
D. 3besitas apabila
: 55- C 897 @
55- C 897@
, 3besitas ringan
, 3besitas sedang
, 3besitas berat
, orbid
55- 897 @ & 867@
55- 867@ & 8D7@
55- 8D7@ & 977@
55- C977 @
/ebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari&hari untuk penderita D
yang bekerja biasa adalah :
8. Kurus (under)eight! 55 ? D7&17 kalori sehari
9. "ormal (ideal! 55 ? 67 kalori sehari
6. #emuk (o*er)eight! 55 ? 97 kalori sehari
D. 3besitas
: 55- C 897 @
55 ? 87&82 kalori sehari
2. Latihan
5eberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita D, adalah :
, eningkatkan kepekaan insulin, apabila dikerjakan setiap 8
8
/9 jam sesudah
makan, berarti pula mengurangi insulin resisten pada penderita dengan
kegemukan atau menambah jumlah reseptor insulin dan meningkatkan
sensi*itas insulin dengan reseptornya.
, en%egah kegemukan bila ditambah latihan pagi dan sore
, emperbaiki aliran perifer dan menambah suplai oksigen
, eningkatkan kadar kolesterol A high density lipoprotein
, Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan dirangsang
pembentukan glikogen baru.
, enurunkan kolesterol (total! dan trigliserida dalam darah karena pembakaran
asam lemak menjadi lebih baik.
3. Pen!"!han
(enyuluhan merupakan salah satu bentuk penyuluhan kesehatan kepada
penderita D, melalui berma%am&ma%am %ara atau media misalnya : leaflet, poster,
T<, kaset *ideo, diskusi kelompok, dan sebagainya.
4. Obat
a. Tablet 3AD (3ral Antidiabetes!
1- ekanisme kerja sulfanilurea
3bat ini bekerja dengan %ara menstimulasi pelepasan insulin yang tersimpan,
menurunkan ambang sekresi insulin dam meningkatkan sekresi insulin
sebagai akibat rangsangan glukosa. 3bat golongan ini biasanya diberikan
pada penderita dengan berat badan normal dan masih bisa dipakai pada
pasien yang berat badannya sedikit lebih.
2- ekanisme kerja 5iguanida
5iguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek lain yang
dapat meningkatkan efekti*itas insulin, yaitu :
a- 5iguanida pada tingkat prereseptor E ekstra pankreatik
. enghambat absorpsi karbohidrat
. enghambat glukoneogenesis di hati
. eningkatkan afinitas pada reseptor insulin
%- 5iguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor
insulin
c- 5iguanida pada tingkat pas%areseptor : mempunyai efek intraselluler
%. Insulin
1- Indikasi penggunaan insulin
a- D tipe I
%- D tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dira)at dengan 3AD
c- D kehamilan
d- D dan gangguan faal hati yang berat
e- D dan gangguan infeksi akut (selulitis, gangren!
"- D dan T5F paru akut
g- D dan koma lain pada D
- D operasi
i- D patah tulang
/- D dan under)eight
k- D dan penyakit #ra*es
2- 5eberapa %ara pemberian insulin
a- /untikan insulin subkutan
Insulin regular men%apai pun%ak kerjanya pada 8 A D jam, sesudah
suntikan sub%utan, ke%epatan absorpsi di tempat suntikan
tergantung pada beberapa faktor antara lain :
, ,okasi suntikan
Ada 6 tempat suntikan yang sering dipakai yaitu dinding
perut, lengan, dan paha. Dalam memindahkan suntikan
(lokasi! janganlah dilakukan setiap hari tetapi lakukan rotasi
tempat suntikan setiap 8D hari, agar tidak memberi
perubahan ke%epatan absorpsi setiap hari.
, (engaruh latihan pada absorpsi insulin
,atihan akan memper%epat absorpsi apabila dilaksanakan
dalam )aktu 67 menit setelah suntikan insulin karena itu
pergerakan otot yang berarti, hendaklah dilaksanakan 67
menit setelah suntikan.
, (emijatan (assage!
(emijatan juga akan memper%epat absorpsi insulin
, /uhu
/uhu kulit tempat suntikan (termasuk mandi uap! akan
memper%epat absorpsi insulin.
, Dalamnya suntikan
akin dalam suntikan makin %epat pun%ak kerja insulin
di%apai. Ini berarti suntikan intramuskuler akan lebih %epat
efeknya daripada sub%utan.
%- /untikan intramuskular dan intra*ena
/untikan intramus%ular dapat digunakan pada koma diabetik atau
pada kasus&kasus dengan degradasi tempat suntikan subkutan.
/edangkan suntikan intra*ena dosis rendah digunakan untuk terapi
koma diabeti%.
0. Fangkok pankreas
(endekatan terbaru untuk %angkok adalah segmental dari donor hidup saudara
kembar identik
9. Kepera)atan
8. (engkajian
8. Peng#a$ian
'okus utama pengkajian pada klien Diabetes ellitus adalah melakukan
pangkajian dengan ketat terhadap tingkat pengetahuan dan kemampuan untuk
melakukan pera)atan diri. (engkajian se%ara rin%i adalah sebagai berikut :
1- -i)ayat atau adanya fa%tor resiko, -i)ayat keluarga tentang penyakit, obesitas,
ri)ayat pankreatitis kronik, ri)ayat melahirkan anak lebih dari D kg, ri)ayat
glukosuria sselama stress (kehamilan, pembedahan, trauma, infeksi, penyakit!
atau terapi obat (glukokortikosteroid, diuretik tiasid, kontrasepsi oral!.
2- Kaji terhadap manifestasi Diabetes ellitus : poliuria, polidipsia, polifagia,
penurunan berat badan, pruritus *ul*ular, kelelahan, gangguan penglihatan, peka
rangsang, dan kram otot. Temuan ini menunjukkan gangguan elektrolit dan
terjadinya komplikasi aterosklerosis.
3- (emeriksaan Diagnosis
a- Tes toleransi #lukosa (TT#! memanjang (lebih besar dari 977 mg/dl!.
5iasanya, tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa
meningkat diba)ah kondisi stress.
%- #ula darah puasa normal atau diatas normal.
c- +emoglobin glikolisat diatas rentang normal.
d- 0rinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
e- Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada
terjadinya aterosklerosis.
4- Kaji pemahaman pasien tentang kondisi, tindakan, pemeriksaan diagnostik dan
tindakan pera)atan diri untuk men%egah komplikasi.
0- Kaji perasaan pasien tentang kondisi penyakitnya.
REN%ANA &EPERA'ATAN
N Diagn()a T!$!an Inte*+en)i
( &epe*a,atan
- "yeri akut
berhubungan
dengan agen injuri
biologis
( penurunan perfusi
jaringan perifer!
"3F:
. Tingkat nyeri
. "yeri terkontrol
. Tingkat
kenyamanan
/etelah dilakukan
asuhan kepera)atan
selama 6 G 9D jam,
klien dapat :
1. engontrol nyeri,
dengan indikator :
, engenal
faktor&faktor
penyebab
, engenal
onset nyeri
, Tindakan
pertolongan non
farmakologi
, enggunaka
n analgetik
, elaporkan
gejala&gejala
nyeri kepada tim
kesehatan.
, "yeri
terkontrol
2. enunjukkan
tingkat nyeri,
dengan indikator:
, elaporkan
nyeri
, 'rekuensi
nyeri
, ,amanya
episode nyeri
, $kspresi
nyeri. )ajah
, (erubahan
respirasi rate
, (erubahan
tekanan darah
, Kehilangan
nafsu makan
anajemen nyeri
,Kaji keluhan nyeri, lokasi, karakteristik, onset/durasi, frekuensi,
kualitas, dan beratnya nyeri.
,3bser*asi respon ketidaknyamanan se%ara *erbal dan non *erbal.
,(astikan pasien menerima pera)atan analgetik dengan tepat.
,#unakan strategi komunikasi yang efektif untuk mengetahui
respon penerimaan pasien terhadap nyeri.
,$*aluasi keefektifan penggunaan kontrol nyeri
,onitoring perubahan nyeri baik aktual maupun potensial.
,/ediakan lingkungan yang nyaman.
,Kurangi faktor&faktor yang dapat menambah ungkapan nyeri.
,Ajarkan penggunaan tehnik relaksasi sebelum atau sesudah nyeri
berlangsung .
,Kolaborasi dengan tim kesehatan lain untuk memilih tindakan
selain obat untuk meringankan nyeri.
,Tingkatkan istirahat yang adekuat untuk meringankan nyeri.
anajemen pengobatan
,Tentukan obat yang dibutuhkan pasien dan %ara mengelola sesuai
dengan anjuran/ dosis.
,onitor efek teraupetik dari pengobatan.
,onitor tanda dan gejala serta efek samping dari obat.
,onitor interaksi obat.
,Ajarkan pada pasien keluarga %ara mengatasi efek samping
pengobatan.
(engelolaan analgetik
,(eriksa perintah medis tentang obat, dosis H frekuensi obat
analgetik.
,(eriksa ri)ayat alergi pasien.
,(ilih obat berdasarkan tipe dan beratnya nyeri.
,(ilih %ara pemberian I< atau I untuk pengobatan, jika mungkin.
,onitor *ital sign sebelum dan sesudah pemberian analgetik.
,Kelola jad)al pemberian analgetik yang sesuai.
,$*aluasi efektifitas dosis analgetik, obser*asi tanda dan gejala
efek samping, misal depresi pernafasan, mual H muntah, mulut
kering, H konstipasi.
,Kolaborasi dgn dokter untuk obat, dosis H %ara pemberian yg
diindikasikan.
,Tentukan lokasi nyeri, karakteristik, kualitas, dan keparahan
sebelum pengobatan.
,5erikan obat dengan prinsip 2 benar
Kerusakan
integritas ja&ringan
b.d faktor mekanik :
perubahan
sirkulasi, imobilitas
dan penurunan
sensabilitas
(neuropati!.
/etelah dilakukan
tindakan kepera)atan
selama 6 ? 9D jam
)ound healing
meningkat, dengan
kriteria
. ,uka menge%il
dalam ukuran dan
peningkatan
granulasi
jaringan.
Iound %are
1. Fatat karateristik luka, tentukan ukuran dan kedalaman luka dan
klasifikasi pengaruh ul%ers
2. Fatat karateristik %airan se%ret yang keluar
3. 5ersihkan dengan %airan antibakteri
4. 5ilas dengan %airan "aFI 7,: @
0. ,akukan nekrotomi
1. ,akukan tampon yang sesuai
2. Dresing dengan kasa steril sesuai dengan kebutuhan
3. ,akukan pembalutan
4. (ertahankan teknik dressing steril ketika melakukan pera)atan
luka
15. Amati setiap perubahan pada balutan
. Defisit *olume
%airan b.d
kegagalan
mekanisme
pengaturan
absorbsi %airan
/etelah dilakukan
tindakan kepera)atan
pada pasien selama
6G9D jam, pasien
terbebas dari defi%it
*olume %airan dengan
kriteria hasil :
8. Tanda *ital dalam
batas normal
9. +idrasi baik . tidak
ada tanda&tanda
dehidrasi, turgor
kulit baik, membran
mukosa mulut
lembab dan tidak
ada rasa haus
yang berlebihan

'luid management :
8 . (ertahankan %airan intake dan output yang adekuat
9. onitor status hidrasi (kelembaban membran mukosa, nadi
adekuat,!
6. onitor *ital sign
D. onitor masukan %airan/
makanan
2. Dorong masukan oral
1. Dorong keluarga untuk membantu pasien makan
;. Kolaborasi dengan dokter jika ada tanda %airan berlebih mun%ul
memburuk
/ (erfusi jaringan
tidak efektif b.d
hipoksemi jaringan
/etelah dilakukan
tindakan kepera)atan
pada pasien selam
6G9D jam, perfusi
jaringan efketif
anajemen sensasi perifer :
1. onitor adanya daerah tertentu yang hanya peka terhadap
panas/dingin/tajam/ tumpul
2. onitor adanya paralese
3. 5atasi gerakan pada kepala, leher dan punggung
dengan kriteria hasil :
/irkulasiyang baik,
dengan kriteria hasil :
. Tekanan darah
dalam batas
normal
. $kstremitas
hangat
. "adi perifer kuat
. Tidak ada
perubahan )arna
kulit ekstremitas

4. Kolaborasi pemberian analgetik
0. onitor adanya tromboplebitis
1. Diskusikan mengenai penyebab perubahan sensasi
. Ketidakseimbangan
nutrisi : kurang dari
kebutuhan tubuh
b.d fa%tor biologis.
/etelah dilakukan
tindakan kepera)atan
selama 6?9D jam
status nutrisi
meningkat, dengan
kriteria:
. Intake makan dan
mi&numan
adekuat
. $nerg meningkat
onitoring gi=i
1. Amati ke%enderungan pengurangan dan penambahan berat
badan
2. onitor jenis dan jumlah latihan yang dilaksanakan
3. onitor respon emosional klien ketika ditempatkan pada suatu
ke&adaan yang ada makanan
4. onitor lingkungan tempat makanan
0. Amati rambut yang kering dan mudah rontok
1. onitor mual dan muntah
2. Amati tingkat albumin, protein total, hemoglobin dan kelemahan
3. onitor tingkat energi, rasa tidak enak badan, keletihan dan
kelemahan
4. Amati jaringan penghubung yang pu%at, kemerahan dan kering
15. onitor masukan kalori dan bahan makanan
anajemen nutrisi
1. Kaji apakah klien ada alergi makanan
2. Kerjasama dengan ahli gi=i dalam me&nentukan jumlah kalori,
protein dan le&mak se%ara tepat sesuai dengan kebu&tuhan klien
3. Anjurkan masukan kalori sesuai kebutuhan
4. Ajari klien tentang diet yang benar sesuai kebutuhan tubuh
0. onitor %atatan makanan yang masuk atas kandungan gi=i dan
jumlah kalori
1. Timbang berat badan se%ara teratur
2. Anjurkan penambahan intake protein, =at besi dan *it F yang
sesuai
3. (astikan bah)a diet mengandung ma&kanan yang berserat tinggi
untuk men%egah sembelit
4. 5eri makanan protein tinggi, kalori tinggi dan makanan bergi=i
yang sesuai
15. (astikan kemampuan klien untuk memenuhi kebutuhan
anajemen hiperglikemia
1. onitor gula darah sesuai indikasi
2. onitor tanda dan gejala poliuri, poli&dipsi, poliphagia, keletihan,
pandangan kabur atau sakit kepala
3. onitor tanda *ital sesuai indikasi
4. Kolaborasi dokter untuk pemberian insulin
0. (ertahankan terapi I< line
1. 5erikan I< fluid sesuai kebutuhan
2. Konsultasi dokter jika ada tanda hiperglikemi menetap atau
memburuk
3. 5antu ambulasi jika terjadi hipotensi
4. 5atasi latihan ketika gula darah C 927 mg/dl khususnya adanya
keton pada urine
15. Anjurkan banyak minum
11. onitor status %airan intake output sesuai kebutuhan
D -isiko infeksi b.d.
prosedur in*ansif,
tidak adekuatnya
pertahanan tubuh
sekunder
/etelah dilakukan
tindakan kepera)atan
selama 6? 9D jam
klien tidak mengalami
infeksi, dengan
kriteria :
Immune /tatus (7;79!
. Tak ada tanda
infeksi berulang
(rubor, kalor,
tumor, dolor,
fungsiolesa!
. /tatus respirasi
dalam batas
normal
. /uhu tubuh dalam
batas normal
Kno)ledge : Infe%tion
Fontrol
Kontrol Infeksi
1. 5ersihkan lingkungan setelah dipakai klien lain
2. 5atasi pengunjung bila perlu
3. Instruksikan pada pengunjung untuk men%u%i tangan saat
berkunjung dan setelah berkunjung meninggalkan klien
4. #unakan sabun antimikrobia untuk %u%i tangan
0. Fu%i tangan setiap sebelum dan sesudah melakukan tindakan
ke&pera)atan
1. #unakan baju, sarung tangan sebagai alat pelindung
2. (ertahankan lingkungan asepti% selama pemasangan alat
3. #anti letak I< perifer dan line %entral dan dressing sesuai
petunjuk umum
4. #unakan kateter intermiten untuk menurunkan infeksi kandung
ken%ing
15. Tingkatkan intake nutrisi
11. Kelola terapi antibioti% bila perlu
(roteksi Infeksi
1. onitor tanda dan gejala infeksi sistemik dan lo%al
2. onitor hasil laboratorium seperti : hitung granulosit, I5F
. enerangkan
%ara&%ara
penyebaran
infeksi dan fa%tor
yang
berkontribusi
. enjelaskan
tanda dan gejala
infeksi
. enjelaskan
aktifitas yang
dapat
meningkatkan
resistensi
terhadap infeksi
-isk Fontrol
. engakui adanya
resiko
. onitor fa%tor
resiko lingkungan
. engembangkan
strategi %ontrol
risiko yang efektif
. enghindari
eksposur yang
mengan%am
kesehatan
. engenali
perubahan status
kesehatan
3. onitor kerentanan terhadap infeksi
4. 5atasi pengunjug
0. /aring pengunjung terhadap penyakit menular
1. (ertahankan teknik asepsis pada klien yang beresiko
2. 5erikan pera)atan kulit pada area epidema
3. Inspeksi kulit dan membran mukosa terhadap kemerahan,
panas, drainase
4. Dorong masukan nutrisi, %airan, dan istirahat yang %ukup
15. onitor perubahan tingkat energi
11. Dorong peningkatan mobilitas dan latihan
12. Instruksikan klien untuk minum anti&bioti% sesuai resep
13. Ajarkan klien dan keluarga tanda dan gejala infeksi
14. Ajarkan %ara menghindari infeksi
10. ,aporkan ke%urigaan infeksi
onitor *ital /ign
1. (antau suhu tubuh setiap J jam
$n*iroment management
1. 5atasi pengunjung yang sedang demam / influen=a / sakit
infeksi
+ealth edu%ation
1. 4elaskan mengapa sakit dan peng&obatan meningkatkan resiko
infeksi
2. Anjurkan klien untuk menjaga ke&sehatan personal untuk
melindungi dari infeksi
3. Ajarkan metode aman untuk pe&ngamanan / penyiapan
makanan
4. (engendalian infeksi : Ajarkan teknik men%u%i tangan
0. Ajarkan tanda&tanda infeksi
1. Anjurkan untuk lapor pera)at / dokter bila dirasakan mun%ul
tanda&tanda infeksi
edi%ation Administration
1. Kelola terapi sesuai ad*is
2. (antau efekti*itas, keluhan yang mun%ul pas%a pemberian
antibioti%
I. Diagnosa yang mungkin mun%ul
1. "yeri akut b.d agen injuri biologis (penurunan perfusi jaringan perifer/hipoksia
perifer!.
2. Kerusakan integritas jaringan b.d faktor mekanik . adanya abses akibat injuri
eksterna/luka tusuk.
3. Defisit *olume %airan b.d kegagalan mekanisme pengaturan absorbsi %airan.
4. (erfusi jaringan tidak efektif b.d hipoksemia jaringan.