El equilibrio hidroelectrolítico: distribución y regulación del agua y los iones en el organismo

1
de agua en su peso corporal total (una persona muy obesa

puede tener un 25-30% menos de agua que otra persona
sin sobrepeso). El menor porcentaje de agua en la mujer se
debe a que su tejido celular subcutneo es ms abundante
que en el hombre y su masa corporal algo menor. La mayor
parte del agua corporal es intracelular (40% del peso).
ETAPA DEL DESARROLLO PORCENTAJE DE AGUA
Nio recin nacido 75%
Hombre adulto 57%
Mujer adulta 55%
Ancianos 45%
Figura 1. Porcentaje de agua corporal segn la edad
El agua extracelular, que representa alrededor del 20%
del peso corporal (Figura 2), se halla distribuida en dos
compartimentos: el intersticial, con un 16% del peso cor-
poral, y el intravascular o plasmtico, que supone entre un
4-5% del peso corporal. Un tercer compartimento es el lqui-
do transcelular (1 l) que incluye los lquidos del espacio ce-
falorraqudeo, gastrointestinal, sinovial, pleural y peritoneal
(Figura 3).
Figura 2. Distribucin del agua corporal
55.1.
INTRODUCCIN
El organismo es un todo integrado. El organismo vivo re-
cibe inuencias del medio externo al inuir ste sobre el
medio interno. La constancia del medio interno es la condi-
cin necesaria para la vida libre e independiente.
El organismo est compuesto aproximadamente por
75 billones de clulas y todas ellas contienen lquido y
estn, a su vez, baadas en el lquido que entra y sale de
los vasos sanguneos. Estos lquidos, constituyentes del
56% del cuerpo humano, se distribuyen en dos grandes
compartimentos:
Lquido intracelular (25 l).
Lquido extracelular: compuesto por los compartimen-
tos vascular e intersticial.
Los lquidos del organismo estn formados por tres tipos
de elementos: agua, electrolitos y otras sustancias.
En todos los procesos siolgicos y vitales se mantiene
un equilibrio constante. Para ello, nuestro organismo ha de-
sarrollado mecanismos de control y de regulacin que man-
tienen el equilibrio entre compartimentos. As, se dene la
homeostasia como el estado de equilibrio en el medio inter-
no del organismo mantenido por respuestas adaptativas.
El agua es el compuesto principal (distribucin: 40% en
el lquido intracelular y 20% en el lquido extracelular). En un
individuo adulto sano, el agua corporal representa aproxima-
damente el 60% del peso corporal en varones, y el 50% en
mujeres. El porcentaje de agua del total del peso corporal
puede variar en funcin de la edad; as, en los lactantes el
agua constituye un 80% del mismo, proporcin que va dis-
minuyendo progresivamente hasta un 65% el primer ao de
vida (Figura 1). Tambin vara en funcin de la masa corporal
magra existente en el cuerpo.
De esta forma, dado que la grasa apenas contiene agua,
cuanto ms obeso es un individuo, menor es la proporcin
TEMA 55. EQUILIBRIO HIDROELECTROLTICO
55.1. Introduccin. 55.2. Movilizacin y trastornos de los lquidos corporales y su volumen. 55.3.
Iones corporales y sus desequilibrios. 55.4. El pH y los gases arteriales. Desequilibrios.
2
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERA
Figura 3. Porcentajes y volmenes del agua corporal
La composicin de los solutos es diferente en el agua
intracelular y extracelular (Figura 4). Estas diferencias se
deben a que la mayora de membranas celulares poseen
sistemas de transporte que activamente acumulan o expe-
len solutos especcos (Figura 5).
Sodio, calcio, bicarbonato y cloro: abundan en los lqui-
dos extracelulares.
Potasio, magnesio y fosfatos: son intracelulares.
Glucosa: penetra en la clula mediante transporte ac-
tivo por la insulina, y una vez en su interior, es conver-
tida en glucgeno u otros metabolitos, por lo que slo
se encuentra en cantidades signicativas en el espacio
extracelular.
Urea: atraviesa libremente la mayora de las membranas
celulares, por lo que su concentracin es similar en to-
dos los espacios corporales.
Protenas intravasculares: no atraviesan la pared vas-
cular, creando as una presin onctica que retiene el
agua en el espacio intravascular.
CARGA POSITIVA (CATIONES)
CARGA NEGATIVA
(ANIONES)
Sodio
Potasio
Calcio
Magnesio
Cloro
Bicarbonato
Fosfato
Sulfato
cidos
orgnicos
Protenas
Figura 4. Iones corporales (electrolitos)
La libre permeabilidad de las paredes capilares al agua y
a pequeos solutos (sodio, potasio, cloro, calcio, etc.) hace
que las determinaciones de las concentraciones en plasma
se consideren equivalentes a las del medio intersticial o ex-
tracelular en conjunto.
Cada electrolito puede tener una funcin especca en el
organismo, pero, en general, sus funciones principales son
las siguientes:
Sodio: es imprescindible para el mantenimiento de la os-
molalidad de los lquidos corporales.
Potasio, calcio y magnesio: tienen una importancia vital
en la siologa neuromuscular y hormonal.
Hidrogeniones: su concentracin determina diversas re-
acciones qumicas del organismo.
IONES INTRACELULARES IONES EXTRACELULARES
Potasio (catin dominante)
Magnesio
Fosfato (anin dominante)
Sodio (catin dominante)
Calcio
Bicarbonato
Cloro (anin dominante)
Figura 5. Distribucin de iones corporales
55.2.
MOVILIZACIN Y TRASTORNOS
DE LOS LQUIDOS CORPORALES
Y SU VOLUMEN
55.2.1. Introduccin
Las membranas celulares son estructuras laminares
constituidas sobre todo por protenas y lpidos. Los lpidos
formadores de membranas son fosfolpidos, glucolpidos y
colesterol.
Las membranas plasmticas desempean funciones
esenciales para la supervivencia:
Coneren a las clulas individualidad.
Constituyen barreras de permeabilidad muy selectivas.
Posibilitan la comunicacin mediante sus receptores.
Para una mejor comprensin del movimiento de los lqui-
dos corporales, se repasan a continuacin unas nociones
sobre la osmolalidad (presin osmtica) y presin onc-
tica.
Osmolalidad
La diferencia de composicin inica entre el lquido in-
tracelular y el extracelular se mantiene gracias a la pared
celular, que ejerce de membrana semipermeable. Por ejem-
plo, sodio y glucosa no atraviesan libremente la membrana
celular entre estos dos compartimentos.
3
TEMA 55
Cada compartimento diere en la concentracin de solu-
tos debido a que se dan transportes activos especcos. La
presin osmtica denida como la suma de presiones par-
ciales ejercidas por cada uno de los solutos que aloja, ge-
nerada en cada compartimento es proporcional al nmero
de partculas de soluto por unidad de volumen. Esta presin
osmtica determina la distribucin de agua en el espacio
intracelular y el extracelular, de manera que en cada uno de
ellos un soluto actuar como determinante principal de la
presin osmtica, reteniendo agua.
As, el sodio es el principal osmol extracelular y el pota-
sio, intracelular. Las protenas plasmticas lo son del espa-
cio intravascular.
La osmolalidad plasmtica se dene pues como el n-
mero total de partculas osmticamente activas por litro de
solucin, tomando la osmolalidad normal del lquido extra-
celular humano valores entre 280-294 mOsm/kg. La varia-
cin de la presin osmtica en un compartimento llevar a
una nueva distribucin de agua.
Un valor superior a 295 mOsm/kg indica que la concen-
tracin de partculas es muy elevada o que hay un conteni-
do escaso de agua. Esta situacin se llama dcit de agua.
Un valor inferior a 279 mOsm/kg revela que hay muy pocos
solutos para la cantidad de agua o mucha agua para la can-
tidad de soluto, dando lugar a una situacin de exceso de
agua.
Se denomina presin osmtica de una solucin a la
suma de presiones parciales ejercidas por cada uno de los
solutos que aloja, entendiendo por presin osmtica ecaz
la que depende de las sustancias que no pueden atravesar
los poros de la membrana semipermeable.
En condiciones de normalidad, para mantener la ho-
meostasis del organismo, las presiones osmticas de dos
compartimentos se equilibran gracias al paso libre del agua
a travs de la membrana semipermeable. Por esta razn,
se considera que las presiones osmticas ecaces de uno y
otro compartimento son iguales. Debido a esto, la variacin
de la presin osmtica en alguno de los compartimentos
llevar a una nueva distribucin del agua entre ambos. Se
exponen dos ejemplos:
1. Si aumenta la concentracin de sodio en el espacio ex-
tracelular, esto conlleva un incremento de presin osm-
tica ecaz en dicho espacio y se producir un paso neto
de agua desde el espacio intracelular hacia el extrace-
lular, hasta equilibrar las presiones de ambos espacios
(Figuras 6.1a y 6.1.b).
2. Cuando se produce una deplecin (disminucin) de vo-
lumen en el compartimento extracelular, sin cambio en
la concentracin de iones, al mantenerse constante la
tonicidad (cambio de volumen isotnico), no se causa el
desplazamiento de agua desde el compartimento intra-
celular al extracelular (Figuras 6.2.a y 6.2.b).
Presin onctica
Entre los compartimentos intravascular e intersticial, es
la pared del lecho vascular la que ejerce las funciones de
membrana semipermeable y son las protenas disueltas en
el plasma, en este caso, las que generan la diferencia de
presin entre ambos compartimentos. A la presin osmti-
ca ejercida por las protenas sricas y, en particular, por la
albmina se denomina presin onctica.
2a 2b
Intracelular Extracelular
Situacin inicial 2a
1b > [Na
+
]
e
Difusin de agua
1b 1a
Situacin inicial 1a
2b > [Na
+
]
e
< Agua
e
No hay difusin
de agua
Figura 6. Equilibrio de presiones
Las protenas sricas permanecen connadas en el inte-
rior de los capilares y son los nicos solutos que ejercen la
fuerza osmtica efectiva que se opone a la salida de agua
fuera de los del rbol vascular.
El aumento de la presin hidrosttica (que es la presin
mecnica que hace un lquido sobre una supercie, es de-
cir, el plasma sobre el endotelio, hacia fuera) y/o la dismi-
nucin de la presin onctica de las protenas sricas supo-
nen la causa ms frecuente de acumulacin de lquido en
el espacio intersticial (edema).
Considrese el siguiente ejemplo de equilibrio de presin
onctica. Supngase que, debido a una patologa (sndrome
nefrtico), los niveles de protenas plasmticas de una per-
sona son ms bajos de lo habitual. Esto har que la presin
onctica del lecho vascular sea menor que la del espacio
intersticial y, por tanto, ser menor la succin de lquido
4
que se estar realizando. Como consecuencia, se producir
un escape de lquido desde el espacio intravascular hacia
el intersticial. Esto explicara el edema que aparece en los
pacientes con sndrome nefrtico.
55.2.2. Equilibrio homeosttico
Para una correcta funcin celular es preciso que su medio
interno y su medio ambiente que la rodea (medio extracelu-
lar) se mantengan con una determinada concentracin cons-
tante de electrolitos. Pero esto no quiere decir en ningn caso
que se trate de compartimentos estancos, sino que tal como
se acaba de ver, cada uno de ellos est en continuo intercam-
bio, siendo el resultado de ello una composicin constante.
Para mantener el equilibrio homeosttico se deben tener
en cuenta diferentes aspectos:
Desplazamiento del agua entre compartimentos:
- Paso del agua entre el compartimento intracelular y
el extracelular: est determinado por la concentracin
de las sustancias osmticamente activas a ambos la-
dos de la membrana celular, es decir, como se ha visto
ya, la osmolalidad que existe entre los compartimentos.
- Paso del agua entre los compartimentos intravas-
cular e intersticial: est determinado, entre otras,
por la presin onctica del espacio intravascular ejer-
cida por las protenas (recordar el ejemplo del apar-
tado anterior). Sin embargo, a nivel de la membrana
capilar son cuatro las presiones que regulan el equi-
librio del lquido:
Presin capilar (hidrosttica): es la que ejerce el
lquido del interior del capilar, en direccin hacia el
exterior y en contra de la membrana.
Presin del lquido intersticial (hidrosttica):
ejerce una fuerza similar hacia dentro, contra la
membrana capilar.
Presin onctica del plasma: una atraccin de las
protenas semejante a la de un imn, mantiene el
lquido del espacio intravascular en el interior de
los capilares.
Presin onctica del lquido intersticial: es otro
imn proteico que acta en sentido contrario,
manteniendo el lquido del espacio intersticial fue-
ra de los capilares (en un tercer espacio).
Desplazamiento de solutos entre compartimentos: la
existencia de sistemas de transporte en las membranas
celulares permite mantener las concentraciones de so-
lutos necesarias para una correcta funcin celular. Algu-
nos de estos mecanismos son los siguientes:
- Difusin simple: movimiento de molculas de un
rea de alta concentracin a otra de baja concentra-
cin, tendiendo a igualar concentraciones.
- Difusin facilitada: las molculas de un rea de ma-
yor concentracin se mueven a otra de baja concen-
tracin combinadas con molculas portadoras espe-
ccas que aceleran la tasa de difusin.
- Transporte activo: las molculas se mueven contra el
gradiente de concentracin.
Los mecanismos de difusin son procesos pasivos
que implican movimientos aleatorios de iones y de mo-
lculas. En los mecanismos activos existe un despla-
zamiento de iones y molculas desde zonas de baja
concentracin a otras de concentracin elevada. Estos
movimientos slo son posibles mediante una combina-
cin con protenas transportadoras y un aporte de ener-
ga procedente del ATP.
La regulacin hormonal:
- Hormona antidiurtica (ADH) o vasopresina: regula
la retencin de agua por los riones. Es sintetizada
como prehormona en un ncleo hipotalmico. Desde
aqu emigra por los axones neuronales y se almacena
en forma de grnulos secretores dentro de las termi-
naciones nerviosas de la hipsis posterior o neuro-
hipsis.
Cuando algn estmulo apropiado libera la hormo-
na, sta se une a receptores renales presentes en
el tbulo contorneado distal y en los tubos colec-
tores, logrando que dichos tbulos se hagan per-
meables al agua, potenciando de esta forma su
reabsorcin desde la luz tubular hacia el intersticio
medular, que tendr como consecuencia la elimi-
nacin de poca cantidad de orina (oliguria) a travs
del rin.
Dado que la ADH moviliza sobre todo agua libre, y no
solutos, la orina eliminada bajo su inuencia estar
ms concentrada que la que se elimina con niveles
bajos de vasopresina (Figura 7).
- Aldosterona: es el principal mineralocorticoide de la
corteza suprarrenal y, tras el estmulo oportuno, se va
a liberar desde la capa glomerular de la glndula su-
prarrenal. Al igual que la ADH, llegar hasta recepto-
res de los tbulos renales, pero a diferencia de sta,
que recurdese moviliza fundamentalmente agua, la
aldosterona moviliza sobre todo iones, de forma que
retiene sodio y elimina potasio y protones.
Los estmulos que promueven la liberacin de aldos-
terona son varios:
Hiponatremia: al liberarse la aldosterona se ori-
gina la reabsorcin de sodio en los tbulos re-
nales.
Hiperpotasemia: por accin de la aldosterona se
lograr la eliminacin del exceso de potasio.
Hipovolemia: en este caso se estimula la secre-
cin de renina, lo que permite a su vez que me-
diante el eje renina-angiotensina-aldosterona, se
impulsa la secrecin de aldosterona.
5
TEMA 55
Figura 7. Inuencia hormonal en el movimiento de lquidos
- Paratohormona: es una hormona hipercalcemiante que
acta en el organismo a diferentes niveles (Figura 8):
Intestino: a travs de la vitamina D favorece la ab-
sorcin de calcio y fsforo.
Hueso: ayuda a la reabsorcin sea, es decir, dis-
minuye el calcio del hueso para aumentar su con-
centracin en sangre.
Rin: altera la reabsorcin de iones, de mane-
ra que aumenta la fosfaturia y la eliminacin de
bicarbonato mientras que, por el contrario, incre-
menta la reabsorcin de calcio.
Figura 8. Inuencia de la paratohormona
- Pptido natriurtico: El factor natriurtico atrial es
una hormona liberada por la aurcula en respuesta a
la elevacin de la presin auricular (aumento de volu-
men), su accin es la vasodilatacin y la eliminacin
urinaria de sodio y agua para disminuir el volumen
sanguneo.
Los rganos que participan en el equilibrio homeost-
tico son los siguientes:
- Rin: es el principal regulador.
- Pulmones: a travs de la respiracin hay una prdida
insensible de agua.
- Corazn y vasos sanguneos: incluye al sistema linf-
tico que, dada su importante participacin en la for-
macin del edema, merece mencin aparte.
- Gastrointestinal: el tubo digestivo representa la ma-
yor parte de los ingresos hdricos. Una mnima parte
de agua se elimina con las heces.
A modo de resumen, el equilibrio homeosttico se mantie-
ne por tres mecanismos: 1) desplazamiento del agua entre
compartimentos; 2) desplazamiento de solutos entre compar-
timentos; 3) participacin de rin, pulmn, corazn y vasos.
55.2.3. El tercer espacio y el edema
El sistema linftico
El sistema linftico est integrado por una red de rga-
nos, ganglios linfticos, conductos y vasos linfticos que
producen y transportan linfa desde los tejidos hasta el to-
rrente sanguneo.
La linfa es un lquido entre transparente y blanquecino
compuesto de:
Lquido proveniente de los intestinos (quilo) que contie-
ne protenas y grasa.
Glbulos blancos, en especial linfocitos.
En condiciones de normalidad, la presin en el extremo
arterial del capilar es casi tres veces superior a la que existe
en el extremo venoso. El mantenimiento de esta diferencia
de presin es la clave fundamental para el movimiento de
los lquidos a travs de la pared capilar (Figura 9).
El lquido que llega hasta el extremo capilar abandona el
lecho vascular por el extremo arterial y vuelve a entrar en l
a nivel del extremo venoso por su reabsorcin. Dado que la
fuerza neta de salida es superior a la de entrada, un 10%
del lquido ltrado en el extremo arterial no se reabsorbe en
el extremo venoso. Si esto se mantuviese indenidamente
sin correccin, con el tiempo, el espacio intersticial queda-
ra sobrecargado de lquido.
6
Figura 9. Movimiento de lquido corporal entre los compartimentos vascular, intersticial y linftico
7
TEMA 55
Para solucionar este problema, el sistema linftico es ca-
paz de recoger este 10% restante, adems de realojar otras
molculas demasiado grandes y ciertas protenas. Una vez
recogido en el sistema linftico, ste lo devolver al extremo
capilar y de aqu hasta el corazn.
Cuando por alguna razn este juego de presiones se
altera y el 10% habitualmente rescatado deja de serlo, se
va acumulando lquido en el espacio intersticial que no se
logra evacuar. El resultado nal es la aparicin del edema.
Las situaciones que pueden dar lugar a una presin
anormalmente alta del lquido intersticial son:
Presin capilar elevada: la fuerza hidrosttica elevada
del capilar empuja en el extremo capilar ms lquido ha-
cia el exterior del que es capaz de recoger el extremo
venoso. El lquido sobrante aumentar la presin del l-
quido intersticial que, con el tiempo, dar lugar al ede-
ma. Este fenmeno ocurre en la trombosis, la ebitis, las
varices y en la insuciencia cardaca.
Disminucin de protenas plasmticas: que hace que
baje la presin onctica que realizan las protenas, de
manera que va a ser superada por la presin capilar. El
resultado es que el lquido uye fuera del capilar, pero
no puede ser reabsorbido. Este fenmeno sucede en la
desnutricin, en la cirrosis o en el sndrome nefrtico.
Alteracin del sistema linftico: en este caso, la linfa se
acumular en tejidos localizados, provocando un edema
tambin localizado. Este fenmeno tiene lugar en proce-
sos infecciosos, inamatorios y tras la linfadenectoma
de una zona concreta.
Aumento de la permeabilidad capilar: si los capilares
son demasiado permeables, permitirn que las protenas
se escapen a travs de sus poros, lo que llevar a una
disminucin de la presin onctica, con el consiguien-
te escape de lquido del espacio vascular. Se produce
cuando hay lesin de los capilares por una inamacin,
quemaduras, alergias o falta de oxgeno.
Si el lquido intersticial tiene, por alteraciones de las
presiones que se han denido previamente, un aumento
anormal de su presin, puede dar lugar a la creacin de un
tercer espacio. Se llama tercer espacio al desplazamiento
del lquido desde el espacio vascular al intersticial.
Este hecho, visto en el conjunto de presiones anterior,
puede obedecer a un aumento de la permeabilidad capi-
lar, a una disminucin de las protenas plasmticas o a un
bloqueo del sistema linftico. En el proceso de creacin de
este tercer espacio ocurren unas fases que son:
Fase de prdida: aparece de forma inmediata tras un
traumatismo o una intervencin quirrgica, pudiendo
oscilar su duracin entre 48-72 h. Durante esta fase se
producir un aumento de la permeabilidad capilar, que,
como se ha dicho antes, permitir la fuga de protenas,
que a su vez llevar al desplazamiento del lquido desde
el espacio vascular al intersticial. En esos momentos se
est produciendo una fuga masiva del lquido hacia es-
pacios hsticos (tercer espacio), donde queda atrapado,
motivo por el cual, a pesar de intentar una reposicin de
la volemia con lquidos intravenosos, stos tampoco per-
manecen en el lecho vascular. A causa del aumento del
lquido en los tejidos, el paciente presentar un transito-
rio aumento de peso. En esta fase, lo ms importante es
la reposicin adecuada de protenas plasmticas (lqui-
dos coloides) y los dos objetivos principales son prevenir
la hipovolemia y la insuciencia renal.
Fase de reabsorcin: comienza cuando ceden el trau-
matismo y la inamacin. Al ir cicatrizando los tejidos
que haban sido lesionados, los capilares se reparan y se
normaliza entonces su permeabilidad. Adems vuelve a
retomar su correcto funcionamiento el sistema linftico
y, nalmente, la concentracin de protenas plasmticas
tambin se regulariza. Esto permite restablecer las pre-
siones capilares y retomar una ltracin y reabsorcin
del lquido capilar normal. Todos estos cambios logran
que el lquido que antes se encontraba en los tejidos
(tercer espacio) vuelva al compartimento vascular y sea
excretado por el rin.
El paso al tercer espacio es el desplazamiento de l-
quido desde el espacio vascular al intersticial.
El edema
El edema se puede denir como un exceso de lquido
en los tejidos del organismo. En general, hace referencia,
sobre todo, a lquido aumentado en el espacio extracelular,
pero el lquido en exceso tambin puede acumularse en el
interior de las clulas.
A. Etiologa
Se diferencian dos tipos de edema:
Edema intracelular ocasionado por:
- Nutricin celular insuciente y/o disminucin de
la actividad de los sistemas metablicos tisulares:
cuando un tejido est poco perfundido, la cantidad
de nutrientes y de oxgeno que le llega es insuciente
para mantener su metabolismo correcto, se alteran
los sistemas de transportes inicos de membrana,
entre ellos la bomba de sodio, que no puede expul-
sar con normalidad el sodio ltrado al interior. Esto
conlleva un aumento del sodio intracelular, que por
fenmeno osmtico arrastrar agua al interior celu-
lar, ocasionando edema celular. El volumen celular
normal puede incrementarse hasta dos o tres veces,
siendo este aumento frecuentemente el preludio de
muerte tisular.
- Inamacin tisular: la inamacin altera la per-
meabilidad de la membrana celular, aumentndola y
8
permitiendo que el sodio y otros iones difundan al in-
terior de las clulas. Una vez que el sodio ha difundi-
do al espacio intracelular, por fenmenos osmticos
el agua no tardar en difundir igualmente al interior
de la clula.
Edema tisular o extracelular: es el exceso de acumula-
cin de lquidos en los espacios extracelulares (Figura
10).
- Edema causado por la retencin de sodio: entre las
posibles causas estn las siguientes:
Reabsorcin excesiva: tal es el caso de la insu-
ciencia cardaca o la cirrosis. En la insuciencia
cardaca el corazn no bombea bien la sangre, lo
que acrecienta la presin venosa y capilar, aumen-
tndose la ltracin capilar. En la cirrosis se de-
sarrollan grandes cantidades de tejido broso que
comprime el drenaje venoso portal abdominal a su
paso por el hgado antes de vaciarse a la circula-
cin general. El bloqueo de este ujo portal de sa-
lida sube la presin hidrosttica capilar en toda la
zona digestiva e incrementa an ms la ltracin
de lquido desde el plasma a las zonas intraabdo-
minales.
Eliminacin insuciente: en este grupo se inclu-
yen todas aquellas patologas que cursan con un
fracaso de la funcin renal, necrosis tubular agu-
da, insuciencia renal crnica, glomerulonefritis,
etc.
Hiperaldosteronismo secundario: cuando la pr-
dida de lquidos desde el lecho vascular a los te-
jidos es marcada, puede darse una situacin de
hipovolemia; esto disminuir la perfusin renal, y
como consecuencia, se estimular la produccin
de renina. A travs del SRAA (Sistema Renina-
Angiotensina-Aldosterona) se induce la secrecin
de aldosterona, que, recurdese, propicia la re-
tencin de sodio y, acompaando al mismo, la de
agua.
Hormonal: la retencin de sodio se debe en gran
parte al aumento de estrgenos, de ah el edema
premenstrual y el asociado a la ingesta de anticon-
ceptivos orales.
- Otras posibles causas del edema:
Inmovilizacin prolongada: si la actividad muscu-
lar desaparece, apenas se bombea sangre a tra-
vs del sistema venoso y sus vlvulas. Esto genera
un aumento de presin hidrosttica en el extremo
venoso, que nalmente har que el lquido linfti-
co se acumule. Si la inmovilizacin persiste mucho
tiempo, el edema generado puede ser un edema
duro.
Efecto secundario de algunos frmacos: varios ti-
pos de corticoides, algunos antiinamatorios, etc.
AUMENTO DE LA PRESIN
CAPILAR
Retencin renal excesiva de sal
y agua:
Insuciencia renal aguda o
crnica
Exceso de mineralcorticoides
Presin venosa alta y constric-
cin venosa:
Insuciencia cardaca
Obstruccin venosa
Fallos de las bombas venosas
Reduccin de la resistencia
alveolar:
Calor corporal excesivo
Insuciencia del sistema ner-
vioso simptico
Frmacos vasodilatadores
REDUCCIN DE LAS PRO-
TENAS
PLASMTICAS
Prdida de protenas en la orina
(sndrome nefrtico)
Prdida de protenas en zonas
desprovistas de piel:
Quemaduras
Heridas
Sntesis insuciente de prote-
nas:
Hepatopatas
Malnutricin proteica o calri-
ca grave
AUMENTO
DE LA PERMEABILIDAD
CAPILAR
Reacciones inmunitarias que
provocan la liberacin
de histamina
Toxinas
Infecciones bacterianas
Deciencias de vitaminas, en
especial vitamina C
Isquemia prologada
Quemaduras
BLOQUEO DEL DRENAJE
LINFTICO
Cncer
Ciruga
Infecciones
Falta o anomala congnita de
vasos linfticos
Figura 10. Resumen de las causas del edema extracelular
Desnutricin: en aquellos casos en los que la
dieta no cubre las necesidades proteicas del indi-
viduo (hipoproteinemia), disminuye la presin on-
ctica del lecho vascular, provocndose el despla-
zamiento del lquido desde el lecho vascular hacia
los tejidos.
Obstruccin linftica: cuando se produce el ede-
ma puede ser especialmente intenso porque no
hay otra forma de extraer las protenas plasm-
ticas que salen al intersticio. El aumento de con-
centracin de protenas hace que se evace ms
lquido al exterior de los capilares. El bloqueo de
9
TEMA 55
vasos linfticos puede producirse en ciertos tipos
de cncer o despus de una ciruga en la que se
eliminen u obstruyen vasos linfticos.
B. Patogenia
Los edemas alteran el balance de presiones del equili-
brio homeosttico (presiones hidrostticas y oncticas in-
travasculares e intersticiales). Por otro lado, el aumento de
sodio en el lecho vascular arrastra el agua hasta el mismo
espacio. Este aumento de la volemia hace que la presin hi-
drosttica capilar sea mayor, lo que nalmente empujar el
lquido hacia el exterior del espacio vascular, acumulndose
en los tejidos.
Valoracin clnica
Existe la posibilidad de aparicin de:
Edema con fvea: se evala en una escala graduada del
1 al 4, correspondiendo el 1 a una fvea que apenas se
detecta y el 4 a una fvea profunda y persistente.
Edema sin fvea: el tejido puede estar tan lleno de l-
quido que no permite dejar la impronta de la fvea. Si,
adems, el tejido celular subcutneo se brosa, el tejido
supercial se endurece (edema duro).
C. Tratamiento
Lo fundamental en el control del edema es descubrir la
causa que lo est produciendo para poder realizar un trata-
miento dirigido.
No obstante, hay algunos principios fundamentales que
pueden aplicarse en los casos de edemas generalizados:
Reposo en cama con elevacin de los miembros infe-
riores: se debe adems utilizar medias elsticas para
favorecer el retorno venoso. Estas medidas que sirven
para favorecer el retorno venoso logran inhibir al SRAA,
facilitando as una mayor excrecin de sodio.
Restriccin de lquidos.
Dieta hiposdica: para favorecer el balance negativo de
sodio.
Diurticos: facilitan la eliminacin de sodio y/o agua (se-
gn el tipo de diurtico) por la orina y adems, al aumen-
tar la diuresis, disminuye el volumen intravascular y con
ello la presin hidrosttica capilar, lo que permite el paso
del lquido intersticial hacia el compartimento vascular.
55.2.4. Alteraciones del volumen extracelular
Las alteraciones de volumen en los compartimentos
corporales pueden tener lugar tanto por defecto (deshidra-
tacin) como por exceso (hiperhidratacin). Cuando no se
realiza ninguna aclaracin adicional, la deshidratacin y la
hiperhidratacin se reeren a los cambios del volumen ex-
tracelular.
Deplecin de volumen extracelular. Deshidratacin
La deshidratacin es la prdida de agua y electrolitos.
Segn la concentracin de sodio en el agua perdida por el
organismo respecto a la concentracin plasmtica normal
(140 mEq/l), la deshidratacin puede ser:
Deshidratacin isotnica: se pierde igual cantidad de
agua que de iones, por lo que la osmolalidad nal se
mantiene igual:
- Concentracin sodio srico de 130 a 150 mEq/l.
- Balance hidroelectroltico neutro.
- En la deshidratacin isotnica hay disminucin de l-
quido y, por tanto, hipovolemia.
Deshidratacin hipotnica: se pierde menos agua que
de iones, de modo que la concentracin plasmtica dis-
minuye:
- Concentracin de sodio srico menor de 130 mEq/l.
- Edemas.
Deshidratacin hipertnica: se pierde ms cantidad de
lquidos que de iones, por lo que la concentracin plas-
mtica sube.
- Concentracin de sodio srico mayor de 150 mEq/l.
- Dcit de agua libre.
A. Causas
Se citan tres causas posibles de la deshidratacin (Fi-
gura 11):
Deshidratacin isotnica: su principal causa son las
hemorragias de cualquier origen. Este tipo de deshidra-
tacin no se acompaa de cambios en la osmolalidad
plasmtica ni en el volumen intracelular.
Deshidratacin hipotnica motivada por:
- Causas renales:
Dcit de aldosterona o enfermedad de Addison:
existe una excrecin urinaria de sodio elevada.
Nefropatas perdedoras de sal: incapacidad renal
para ahorrar sodio.
Abuso de diurticos: prdida importante de sodio
y de agua.
- Causas extrarrenales:
Prdidas gastrointestinales: vmitos, aspiracin
nasogstrica, drenajes y diarreas.
La deplecin de volumen rico en sodio provoca una
situacin de hipotonicidad plasmtica. Debido a la re-
duccin de la osmolalidad del compartimento extrace-
lular respecto al intracelular, se producir una entrada
de agua a las clulas, provocando una hiperhidratacin
10
celular secundaria, por lo que se acentuar an ms la
deplecin de volumen.
Deshidratacin hipertnica ocasionada por:
- Causas renales:
Diabetes inspida central (dcit de ADH) y nefro-
gnica (insensibilidad renal a la ADH).
Diuresis osmtica: solutos en orina osmtica-
mente activos que provocan importantes diuresis
acuosas (por ejemplo, en la glucosuria en diabetes
mellitus no tratada, donde existen poliuria y posi-
ble deshidratacin).
- Causas extrarrenales:
Hiperhidrosis (sudoracin excesiva): el sudor es
hipotnico.
Prdidas pulmonares: prdida importante de
agua, sobre todo en situaciones de hiperventila-
cin y traqueostoma.
Ante una prdida relativamente rica en agua, apare-
ce una situacin de hipertonicidad plasmtica. La mayor
tonicidad extracelular provocar una salida de agua del
interior de la clula con deshidratacin celular. Debido a
la salida de agua intracelular existir una mitigacin de
la deplecin de volumen extracelular.
B. Clnica
La clnica depender de la velocidad de instauracin
del cuadro (si es rpida, presentar alteraciones del SNC;
si es lenta, los signos y sntomas sern ms larvados y
tpicos).
Sntomas: sed ms o menos intensa, alteraciones del
nivel de conciencia, mareo, visin borrosa, malestar ge-
neral
Signos a la inspeccin:
- Piel: sequedad de mucosas y signo del pliegue positi-
vo. Retraso del relleno capilar, siendo superior a 2 s.
- Mucosas: ojos hundidos, sequedad.
- En nios hay fontanelas hundidas y ausencia de l-
grima.
Sistema cardiovascular: hipotensin, consecuencia de
la hipovolemia, que ser ms marcada en deshidrata-
ciones isotnicas e hipotnicas; pulso dbil y acelerado.
En la deshidratacin hipertnica, donde se produce la
entrada de agua al espacio extracelular procedente del
espacio intercelular, la repercusin hemodinmica es
menor a cambio de la deshidratacin celular.
Aparato respiratorio: taquipnea.
Sistema Nervioso Central: la deshidratacin intracelu-
lar se manifestar en forma de sed intensa, letargia e
incluso coma; y en la hiperhidratacin celular (edema
cerebral) aparecer cefalea, convulsiones y coma.
Aparato excretor: para denir si la causa es renal o ex-
trarrenal, es preciso analizar la natriuresis:
- Si la causa es extrarrenal (quemados, hemorragia),
la natriuresis estar disminuida, habr oliguria (me-
nos de 0,5 l de orina en 24 h) y la osmolalidad urina-
ria estar aumentada, ya que el rin en situacin de
deshidratacin tratar de retener la mayor cantidad
de sodio y de agua posible para as intentar compen-
sar las prdidas.
- Si es debido a un fallo renal, como la necrosis tubular
aguda, habr poliuria y natriuresis aumentada, con
osmolalidad urinaria baja, ya que el rin no puede
compensar las prdidas, y dejar que el sodio y el
agua se le sigan escapando.
Lisis celular
HIPOTNICA
La clula se hincha e incluso lisis
ISOTNICA
No hay cambio
HIPERTNICA
La clula se encoge
200 mOsm/l
280 mOsm/l 360 mOsm/l
Figura 11. Efecto de los diferentes tipos de deshidratacin sobre las clulas
11
TEMA 55
C. Tratamiento
El tratamiento consiste en reponer los lquidos y solutos
por va oral o va endovenosa, segn la gravedad. La compo-
sicin de la solucin depender del tipo de deshidratacin.
Ante prdidas hidrosalinas moderadas puede ser su-
ciente una ingesta oral adecuada. Si las prdidas son ms
graves, ser necesaria la administracin parenteral de sue-
roterapia. Los sueros ms utilizados son el Ringer con lacta-
to o el suero siolgico al 0,9%.
D. Cuidados de enfermera
La primera actuacin del profesional enfermero ser la
prevencin. Las intervenciones necesarias son las siguien-
tes:
Identicar al paciente con riesgo potencial de padecer
una deshidratacin o dcit de volumen.
Adoptar las medidas oportunas para evitar que ese pro-
blema potencial se convierta en real, minimizando las
prdidas de lquidos (diarreas, vmitos, aspirados gs-
tricos, etc.).
Corregir ese dcit reponiendo lquidos y solutos, cuan-
do el problema ya est instaurado, a ser posible va oral,
aportando pequeos volmenes de lquidos a intervalos
frecuentes, en lugar de grandes volmenes de una sola
vez.
Convenir con el facultativo responsable (en caso de des-
hidratacin grave y cuando el paciente no pueda ingerir
lquidos v.o.) la restauracin va enteral o parenteral, eli-
giendo las soluciones ms adecuadas, dependiendo del
tipo de prdidas (isotnicas, hipotnicas o hipertnicas).
Aumento del volumen extracelular. Hiperhidratacin
La hiperhidratacin se debe a una retencin de agua y
sodio en el medio extracelular, lo que produce una gran ex-
pansin del Volumen Extracelular (VEC).
Puede conducir a hipervolemia (aumento del volumen
sanguneo), y a edema (exceso de lquido en el espacio in-
tersticial).
Esta expansin del VEC puede ser de dos tipos:
Con edemas generalizados.
Sin edemas.
A. Expansin del VEC con edemas generalizados
Los edemas generalizados son una acumulacin excesi-
va de agua en el espacio intersticial asociada a una reten-
cin renal de sodio. Existe una presin osmtica extracelu-
lar incrementada que hace que el lquido salga del interior
de la clula.
1. Causas
Se conocen las siguientes causas para la expansin del VEC:
Insuciencia cardaca congestiva (ICC): la inecacia de
la bomba cardaca hace que la sangre se acumule en
la circulacin venosa con aumento de la presin capi-
lar y trasudacin de agua al espacio intersticial. Por otro
lado, la elevacin de la presin venosa sistmica dicul-
ta el drenaje linftico hstico, con lo que se favorece el
edema. La disminucin del gasto, que lleva a un volu-
men circulante ecaz disminuido, es el principal factor
responsable de la retencin de sodio y agua, ya que la
reduccin del ujo sanguneo renal origina la activacin
del SRAA, lo que provoca un hiperaldosteronismo secun-
dario responsable de la retencin de sodio y agua.
Sndrome nefrtico: en este sndrome se produce una
prdida masiva de protenas por la orina. La hipoprotei-
nemia provoca una disminucin de la presin onctica
que induce la salida de agua al espacio intersticial. La
hipovolemia generada estimula al SRAA, con el subsi-
guiente hiperaldosteronismo secundario descrito en el
apartado anterior, que da lugar a las mismas consecuen-
cias de retencin renal de sodio y agua.
Cirrosis heptica: la hipoalbuminemia que acompaa a
la cirrosis heptica provoca una disminucin de la pre-
sin onctica, que ocasiona un acmulo de lquido in-
tersticial en forma de ascitis. Adems de esto, a pesar de
que el volumen sanguneo total se encuentra aumenta-
do, sin embargo el volumen circulante ecaz est dismi-
nuido (dilatacin de vnulas, fstulas arteriovenosas), lo
que llevar de nuevo al hiperaldosteronismo secundario
y a la retencin renal de sodio y agua.
2. Clnica
Se caracteriza por la aparicin de edemas generaliza-
dos, sobre todo en zonas declives (miembros inferiores),
con ascitis y aumento de peso (entre 2-8%). Adems la cl-
nica estar en funcin de la causa que produzca el cuadro:
Insuciencia cardaca congestiva: ingurgitacin yugu-
lar, aumento de la presin venosa central, crepitantes
hmedos en pulmones, derrame pleural
Sndrome nefrtico: edema generalizado, gran proteinuria
Cirrosis: gran ascitis, estigmas de cirrtico (ginecomas-
tia, araas vasculares, eritema palmar), etc.
B. Expansin del VEC sin edemas
Hay situaciones con expansin del VEC y del volumen cir-
culante ecaz que cursan caractersticamente sin edemas,
debido a que existe un fenmeno de escape a causa del
aumento compensador del pptido atrial natriurtico.
1. Etiologa
Hiperaldosteronismo primario acompaado: de hiper-
tensin arterial, tendencia a la hipernatremia e hipopo-
tasemia y ausencia de edemas.
12
Sndrome de secrecin inadecuada de ADH (SIADH):
no hay hipertensin y es caracterstica la hiponatre-
mia.
C. Cuidados de enfermera
Los cuidados de enfermera debern contemplar los si-
guientes aspectos:
Identicar y prevenir a los pacientes susceptibles de pa-
decer exceso de volumen, instaurando dieta hiposdica
o asdica (eliminando sal de mesa).
Pautar restriccin de lquidos, ya sea va oral o va endo-
venosa.
Aconsejar reposo, ya que favorece la diuresis del lquido
del edema.
Determinar el uso de diurticos segn indicacin, para
favorecer la disminucin del edema sistmico.
55.2.5. Balance hdrico
Tanto el agua como los solutos estn en continuo inter-
cambio con el medio ambiente.
En condiciones de normalidad existe un equilibrio cons-
tante (o balance) entre las ingestas y las prdidas hidroelec-
trolticas (Figura 12).
BALANCE HDRICO
Entradas Salidas
Agua ingesta libre: 1.000-1.300 m Riones: 900-1.500 ml
Agua de alimentos: 700-1.000 ml Piel: 600 ml
Agua de oxidacin: 300 ml Pulmones: 350 ml
Total de entradas: 2.000-2.600 ml
Heces: 150 ml
Total salidas: 2.000-2.600 ml
Figura 12. Balance hdrico
Las entradas de agua diarias en un individuo normal pro-
ceden de:
Ingesta libre de agua: entre 1.000-1.300 ml.
Agua contenida en los alimentos: entre 700-1.000 ml.
Agua endgena generada por la oxidacin de las grasas:
300 ml.
Existen otras vas de entrada de lquidos en situaciones
especiales: dieta administrada por sonda nasogstrica y ad-
ministracin de sueroterapia por va endovenosa.
Las prdidas diarias de lquidos se producen por diferen-
tes vas de eliminacin (Figura 13); el rin es el principal
rgano excretor mediante la orina (900-1.500 ml).
Figura 13. Prdidas de lquidos
Se consideran prdidas insensibles las que ocurren a
travs de:
Piel: mediante la sudoracin, entre 0-1.000 ml (media:
600 ml).
Pulmones: en forma de vapor de agua, entre 300-400
ml (media: 350 ml).
Tubo digestivo: en forma de heces, entre 100-200 ml
(media: 150 ml).
Se pueden presentar situaciones que aumenten la can-
tidad de agua perdida:
Hiperventilacin: se pierde 1 ml/h por cada respiracin.
Fiebre: se pierde 6 ml/h por cada grado de temperatura
por encima de los 37 C.
Sudoracin: que puede ser:
- Abundante: 20 ml/h.
- Profusa: 40 ml/h.
Otras prdidas variables deben contabilizarse en: vmi-
tos, eliminacin gstrica, diarrea, drenajes, fstulas y que-
maduras. Las prdidas ocurridas en el acto quirrgico son
las siguientes:
Evaporacin de lquido: al exponer la cavidad peritoneal
o reseccin de segmentos del tubo gastrointestinal.
Intervenciones menores: 400-600 ml/h.
Intervenciones mayores: 800-900 ml/h.
Debido a que hay situaciones donde el equilibrio del ba-
lance hidrosalino puede peligrar, cabe destacar como situa-
13
TEMA 55
ciones de riesgo para que se produzca dicho desequilibrio
las siguientes:
Posoperados.
Quemados y politraumatizados.
Enfermos crnicos.
Con infusiones intravenosas.
Con sondas o drenajes.
Con frmacos diurticos o esteroides.
Ancianos.
Pacientes en coma.
55.3.
IONES CORPORALES
Y SUS DESEQUILIBRIOS
En la Figura 14 se muestran los valores normales de las
concentraciones de iones en el organismo.
PLASMA
(mOsm/l
H
2
O)
INTERSTICIAL
(mOsm/l H
2
O)
INTRACELULAR
(mOsm/l H
2
O)
Na
+
142 139 14
K
+
4,2 4 140
Ca
2+
1,3 1,2 0
Mg
2+
0,8 0,7 20
Cl
-
108 108 4
HCO
3
-
24 28,3 10
HPO
4
2-
H
2
PO
4
-
2 2 11
SO
4
2-
0,5 0,5 1
Fosfocreatina - - 45
Carnosina - - 14
Aminocidos 2 2 8
Creatina 0,2 0,2 9
Lactato 1,2 1,2 1,5
Adenosina
trifosfato
- - 5
Hexosa mono-
fosfato
- - 3,7
Glucosa 5,6 5,6 -
Protena 1,2 0,2 4
Urea 4 4 4
Otros 4,8 3,9 10
mOsm/l totales 301,8 300,8 301,2
Actividad
osmolar
corregida
282 281 281
Presin
osmtica
total a 37 C
(mmHg)
5.443 5.423 5.423
Figura 14. Sustancias osmolares en los lquidos extracelular o
intracelular
55.3.1. Sodio (Na
+
)
El sodio es el catin ms abundante del compartimento
extracelular, es ms, constituye casi el 90% del total de ca-
tiones, oscilando su concentracin plasmtica normal entre
135-145 mEq/l. Es el encargado de la distribucin del agua
corporal y del volumen extracelular. Tambin participa en la
transmisin de impulsos nerviosos, en la contraccin mus-
cular y en el equilibrio cido-base.
Hiponatremia
La hiponatremia se dene como una concentracin
plasmtica de sodio menor de 135 mEq/l. La hiponatremia
causa hipoosmolalidad con movimiento de agua hacia las
clulas. Las manifestaciones a las que da lugar van a de-
pender del modo en que se produzca. As, si se presenta de
forma aguda, la clnica ser maniesta, mientras que si ocu-
rre de forma crnica, los mecanismos adaptativos tienden a
minimizar las manifestaciones.
Se observa hiponatremia en el 4,5% de los pacientes de
edad avanzada hospitalizados y en el 1% de los pacientes
posoperados. Es particularmente frecuente en el SIDA. La
mortalidad de los pacientes hiponatrmicos es ms del
doble que la de los enfermos que tienen concentraciones
normales de sodio en el plasma.
A. Etiologa y clasicacin
Hiponatremia con volumen extracelular disminuido: en
este tipo de hiponatremia existe un dcit mixto de sodio
y de agua, pero predomina la prdida de sodio. Sus cau-
sas pueden ser:
- Extrarrenales: concentracin de Na
+
en orina menor
de 10-20 mEq/l. Pueden ser prdidas por causas:
Gastrointestinales: vmitos, diarreas, fstulas,
obstruccin.
Cutneas: quemaduras, hipersudoracin.
A un tercer espacio: peritonitis, pancreatitis.
- Renales: concentracin de Na
+
en orina mayor de
20-40 mEq/l. Se diferencian entre sus causas las si-
guientes:
Abuso de diurticos: es la situacin ms frecuen-
te de hiponatremia asociada a hipovolemia.
Nefropata perdedora de sal: en esta situacin,
hay una incapacidad renal para ahorrar sodio (y
agua).
Enfermedad de Addison: el dcit de aldosterona
impide la reabsorcin distal de sodio y agua, con la
consiguiente hiperpotasemia.
Diuresis osmtica: cuando es inducida, por ejem-
plo, por una importante glucosuria, en el curso de
14
una descompensacin diabtica, ocasiona prdi-
das urinarias obligadas de agua y sodio con hipo-
volemia e hiponatremia.
La clnica que vemos en la hiponatremia con volumen
extracelular disminuido tiene por un lado los sntomas
derivados del descenso del VEC y por otro los de la hipo-
natremia. Recordando la clnica de la deplecin de volu-
men extracelular, habra prdida de peso, hipotensin,
taquicardia, sequedad de piel y de mucosas. En la anal-
tica hay hemoconcentracin, y en la analtica de orina se
observa natriuresis menor a 10-20 mEq/l, si la causa es
extrarrenal, o ms de 20-40 mEq/l, si la causa es renal.
Hiponatremia con volumen extracelular normal o mni-
mamente aumentado: las situaciones con hiponatremia
sin evidencia de hipovolemia ni de edemas son raras, y
se deben a una retencin primaria de agua y no de sodio.
Las causas ms frecuentes estn relacionadas con una
secrecin inadecuada de ADH.
El aumento de ADH puede deberse a:
- Estrs emocional y dolor: estmulos siolgicos.
- Agentes farmacolgicos: frmacos que aumentan la
secrecin de ADH (nicotina, opiceos, ciclofosfamida)
y medicamentos que aumentan la sensibilidad renal
a la ADH (tolbutamida, indometacina).
- Sndrome de secrecin inapropiada de ADH o sn-
drome de Schwartz-Bartter: en l se evidencian nive-
les exageradamente altos de ADH, en relacin con la
hipoosmolalidad plasmtica.
Aunque, con menor frecuencia, tambin puede ser
debida a hipotiroidismo, ocasionado porque, al caer el
gasto cardaco, se produce una disminucin relativa de
volumen circulante que estimula la ADH.
Hiponatremia con volumen extracelular aumentado:
en esta situacion hay un balance positivo de agua y so-
dio, pero predominantemente de agua. Clnicamente
existen edemas.
Las causas son insuciencia cardaca, sndrome nefrti-
co y cirrosis heptica.
Pseudohiponatremia: las elevaciones extremas de los
lpidos o las protenas del plasma aumentan el volumen
plasmtico y pueden reducir las concentraciones medi-
das de sodio en el plasma.
B. Clnica
Las manifestaciones dependen del grado de hiponatre-
mia y de la rapidez de instauracin. Cuando la natremia es
menor de 120 mEq/l, aparecen sobre todo manifestacio-
nes neurolgicas como expresin de edema cerebral, pro-
duciendo una encefalopata metablica con aumento de la
presin intracraneal. Cursa con cefalea, letargia, convulsio-
nes y coma. Si se corrige muy rpido la hiponatremia, puede
ocurrir adems mielinlisis central pontina, que es una en-
cefalopata desmielinizante que puede acompaarse de le-
siones hiposarias y parlisis de los nervios oculomotores.
Como manifestaciones gastrointestinales, aparece ano-
rexia y nuseas precoces. Tambin pueden aparecer ca-
lambres musculares y agotamiento (el Na participa en el
impulso nervioso y en la contraccin muscular). Si el cuadro
es muy grave, es posible la aparicin de sndrome de distrs
respiratorio agudo.
C. Tratamiento
El paso fundamental previo al tratamiento es un ade-
cuado diagnstico etiolgico. Ante situaciones neurolgicas
graves por hiponatremias intensas, deber aumentarse con
rapidez (dentro de unos lmites) la osmolalidad plasmtica
con soluciones hipertnicas.
En las hiponatremias con volumen extracelular disminui-
do se deben administrar soluciones salinas isotnicas.
Las hiponatremias con volumen extracelular normal o
mnimamente aumentado se tratan con restriccin hdri-
ca.
Las hiponatremias con volumen extracelular aumentado
y edemas se tratan con restriccin de lquidos y de sal,
as como con administracin de diurticos.
Para limitar el riesgo de encefalopata desmielinizante,
la tasa de ascenso del sodio plasmtico no debe ser supe-
rior a 0,5 mEq/l/h y su concentracin nal no ha de exceder
los 130 mEq/l.
Identicar de forma precoz los pacientes con riesgo de
padecer hiponatremia, as como establecer el diagnsti-
co preciso de la causa del trastorno.
Aportar en la dieta alimentos con alto contenido en sodio, si
no hay contraindicacin (como ocurre en las hiponatremias
con aumento del volumen extracelular -VEC- y edemas).
Identicar y avisar de una hiponatremia grave (por deba-
jo de 120 mEq/l) para prevenir los efectos neurolgicos
graves, aumentando bajo prescripcin el aporte de sodio
de manera rpida, pero controlada y suciente para pa-
liar estos efectos adversos.
Hipernatremia
La hipernatremia consiste en un incremento de la con-
centracin de sodio por encima de 150 mEq/l.
Hipernatremia por prdida de agua superior a la de
sodio: existe una prdida mixta de agua y sodio, pero
con predominio de la prdida de agua. Estos pacientes
presentan signos propios de hipovolemia con hipoten-
sin, taquicardia y sequedad de piel y mucosas. Puede
deberse a:
15
TEMA 55
Figura 15. Tipos, causas y manejo de la hiponatremia
- Prdidas hipotnicas extrarrenales a travs de la piel,
durante una sudacin copiosa en ambiente hmedo
y caliente y por diarreas acuosas, especialmente dia-
rreas infantiles.
- Prdidas hipotnicas a travs del rin durante una
diuresis osmtica.
- La prdida de cualquiera de los lquidos corporales
(orina, diarrea, secreciones gstricas, sudor, diuresis
por furosemida) provoca hipernatremia.
Hipernatremia por prdida exclusiva de agua: la prdi-
da de agua sin sal raramente conduce a situaciones de
hipovolemia clnica. La hipernatremia progresiva crea un
gradiente osmtico que induce el paso de agua desde el
espacio intracelular al extracelular, con lo que la hipovo-
lemia queda minimizada. Esta situacin puede deberse
a:
- Prdidas extrarrenales a travs de la piel y la respira-
cin durante estados hipercatablicos o febriles que
coincidan con un aporte insuciente de agua.
- Prdidas renales de agua que se dan en la diabetes
inspida central y en la nefrognica.
Hipernatremia con balance positivo de sodio: se da
un exceso de sodio. Excepto la moderada hipernatre-
mia que producen los sndromes con exceso de aldos-
terona (hiperaldosteronismo primario), la mayora de
los casos son yatrognicos. En este ltimo grupo se
encuentran la administracin de cantidades excesivas
de bicarbonato de sodio, las dietas y la sueroterapia
hipertnica.
A. Clnica
La mayora de los sntomas estn relacionados con ma-
nifestaciones del SNC como expresin de la deshidratacin
celular: sed intensa, irritabilidad, agitacin, convulsiones,
coma y muerte, hipotensin ortosttica y debilidad.
B. Tratamiento
En la hipernatremia con hipovolemia, inicialmente se ad-
ministrarn soluciones isotnicas para corregir la volemia y
luego se darn soluciones hipotnicas para corregir la hiper-
natremia. Los valores plasmticos de sodio deben reducirse
gradualmente para prevenir un movimiento muy rpido de
agua hacia las clulas que ocasionara un edema cerebral.
En la hipernatremia sin hipovolemia, el tratamiento se
realizar con reemplazamiento exclusivo de agua.
C. Cuidados de enfermera
Ser necesario:
Identicar y prevenir la hipernatremia, aportando ingesta h-
drica adecuada y constante al paciente alimentado por son-
da o que no puede ingerir lquidos de manera autnoma.
Incorporar la administracin regular de lquidos por va
oral en los planes de cuidados de pacientes ancianos o
con alteraciones cognitivas.
Instaurar un tratamiento con uidoterapia parenteral, corre-
gir la volemia con soluciones isotnicas y, posteriormente,
administrar soluciones hipotnicas para tratar la hiperna-
tremia, corrigiendo de forma gradual los niveles de sodio.
16
55.3.2. Potasio (K
+
)
El potasio es el electrolito principal del medio intracelu-
lar. Del total del potasio corporal, el 98% se halla localizado
en el espacio intracelular, sobre todo en el msculo esque-
ltico, y el 2% en el espacio extracelular, oscilando sus valo-
res sricos normales entre 3,5-5 mEq/l.
El compartimento intracelular funciona de reservorio
procurando que las concentraciones de potasio del espacio
extracelular se mantengan constantes. Las alteraciones del
pH son otro factor que inuye en la distribucin transcelular
del potasio: en la acidosis, el potasio pasa al medio extrace-
lular, y en la alcalosis, el potasio entra en la clula.
La regulacin del balance externo del potasio se efecta
principalmente por eliminacin renal. El potasio se ltra por
el glomrulo y alrededor del 30-50% se reabsorbe en el t-
bulo proximal, pero son los segmentos terminales los que
regulan la cantidad de potasio que aparecer en la orina.
La secrecin distal de potasio estar regulada por la in-
gesta del potasio en la dieta, el aporte de sodio al tbulo dis-
tal con el cual se intercambia y la accin de la aldosterona.
En cuanto a las funciones del potasio, su efecto siol-
gico ms importante es la inuencia sobre los mecanismos
de activacin de los tejidos excitables, como son el corazn,
el msculo esqueltico y el msculo liso.
Hipopotasemia
El potasio es el electrolito intracelular principal. La con-
centracin srica normal es de 3,5 a 5 mEq/l. En la hipo-
potasemia, la concentracin srica de potasio es inferior a
3,5 mEq/l.
A. Etiologa
Los motivos de la hipopotasemia pueden ser los siguien-
tes:
Desplazamiento del potasio del medio extracelular al
intracelular:
- Por tratamiento con -agonistas broncodilatadores
inhalados, que disminuyen la concentracin srica de
potasio, aunque de efecto ligero a dosis teraputicas
habituales. El efecto es ms importante cuando se
administran junto con diurticos.
- Alcalosis.
- Hipotermia.
- Insulina.
Disminucin importante de la ingesta de potasio: hay
que tener en cuenta que la capacidad del rin para con-
servar el potasio es limitada y tarda entre siete y diez
das en funcionar al mximo.
Prdidas renales: hiperaldosteronismo, sndrome de
Cushing (secundario al efecto mineralocorticoide de los
glucocorticoides), diurticos (por aumento de la oferta
de sodio a los segmentos distales de la nefrona).
Prdidas digestivas: vmitos (la deplecin hidrosalina
que se produce origina un estado de hiperaldosteronis-
mo secundario), diarreas secretoras, fstulas, aspiracin
nasogstrica, adenoma velloso, abuso de laxantes, dre-
naje de ileostoma.
Deciencia de magnesio: estimula la liberacin de re-
nina y, por tanto, el aumento de la aldosterona, dando
como resultado la excrecin de potasio.
B. Clnica
Las manifestaciones ms serias estn relacionadas con
el sistema neuromuscular: debilidad muscular, fatiga, ca-
lambres en las piernas, parlisis arrexica, leo paraltico e
insuciencia respiratoria.
El control ECG es el mejor indicador de las concentra-
ciones hsticas de potasio, siendo sus trastornos caracte-
rsticos: depresin del segmento ST, aplanamiento de las
ondas T y aparicin de ondas U, extrasstoles auriculares
y ventriculares y, en casos severos, bradicardia, arritmias
ventriculares y aumento de la toxicidad a la digoxina.
Figura 16. Alteraciones en el ECG en la hipopotasemia
C. Tratamiento
El tratamiento consiste en la administracin de sales
de potasio. Siempre que sea posible, se debe utilizar la va
oral (sales de gluconato o citrato). Si la situacin no permite
esta va, se utilizar la va intravenosa (cloruro de potasio),
teniendo cuidado con la concentracin y la velocidad de
administracin. Muy importante es buscar el trastorno res-
ponsable de la hipopotasemia para la correccin denitiva.
17
TEMA 55
Se proceder de la siguiente manera:
Prevenir la aparicin del dcit de potasio e identicarlo
con prontitud, como principal tratamiento.
Colaborar en la correccin sin peligro ni riesgos, si ya
est instaurado el dcit, en prevencin de problemas
graves en la funcin cardaca y respiratoria.
Aumentar la ingesta de potasio adicional (sales de po-
tasio), a ser posible va oral. Si la administracin es en-
dovenosa, prestar mucha atencin a la concentracin
de la dilucin y la velocidad de administracin. NUNCA
administrar potasio sin diluir y de forma rpida debido al
peligro de paro cardaco.
Hiperpotasemia
En primer lugar, ante una hiperpotasemia, hay que des-
cartar que no se trate de una pseudohiperpotasemia.
La pseudohiperpotasemia se dene como la liberacin
de potasio por hemlisis traumtica durante la puncin ve-
nosa que puede producir una falsa elevacin de sus niveles
sricos.
La liberacin de potasio a partir de los msculos distales
a un torniquete puede ser tambin causa de falsas hiper-
potasemias.
A. Etiologa
Mientras que la hipopotasemia se tolera bien, la hiper-
potasemia puede ser una circunstancia grave que amenace
la vida del paciente. Entre sus causas posibles, estn las
siguientes:
Insuciencia renal aguda o crnica.
Enfermedad de Addison.
Uso de diurticos ahorradores de potasio (espironolacto-
na, triamtereno, amilorida).
Uso y abuso de suplementos en la dieta.
Paso de potasio del compartimento intracelular al extra-
celular: situacin de acidosis, hiperglucemia (debido a la
hiperosmolalidad acompaante, se produce una deshi-
dratacin celular con aumento de la concentracin intra-
celular de potasio, por lo que se facilita el paso de forma
pasiva al medio extracelular). Sndrome de lisis tumoral.
B. Clnica
Alteraciones neuromusculares: calambres en las ex-
tremidades, parestesias, debilidad muscular y parlisis
cida, espasmos intestinales y diarrea.
Alteraciones cardacas: consecuencia ms grave de la hi-
perpotasemia, enlentecimiento de la conduccin cardaca,
pulso irregular y brilacin ventricular que pueden desem-
bocar en paro cardaco. En el electrocardiograma se ve: QRS
ancho, PR alargado, depresin del ST y ondas T picudas.
Figura 17. Alteraciones en el ECG de la hiperpotasemia
C. Tratamiento
El tratamiento depender de la gravedad de la hiperpo-
tasemia:
Moderada: se utilizan resinas de intercambio catinico
que eliminan el potasio del tubo digestivo. Diurticos.
Grave: glucosa intravenosa junto con insulina de accin
rpida. La insulina favorece la entrada de potasio a la c-
lula y la glucosa previene la aparicin de hipoglucemia.
Administracin de bicarbonato de sodio va intravenosa
para corregir la acidosis.
Muy grave: gluconato de calcio (el calcio antagoniza el
efecto del potasio en el corazn, invierte el efecto de la
despolarizacin en la excitabilidad celular) o dilisis.
La actuacin adecuada ser la siguiente:
Identicar pacientes con riesgo de padecer exceso de
potasio y toma de medidas para controlar los niveles.
Eliminar de la dieta alimentos con alto contenido en po-
tasio (caf, cacao, frutos secos, pltanos, etc.), as como
los medicamentos que contienen potasio (diurticos
ahorradores de potasio).
Constatar que los valores obtenidos son correctos y no
producto de una extraccin inadecuada: torniquete de-
masiado apretado y durante largo tiempo, extraccin de
va venosa por la que se est infundiendo K
+
.
Administrar el tratamiento de colaboracin, resinas inter-
cambiadoras, insulina, gluconato de calcio, dilisis, etc.
18
Efectuar monitorizacin cardaca para detectar posibles
arritmias y efectos del tratamiento.
55.3.3. Calcio (Ca
2+
)
El calcio existe en el plasma en tres formas diferentes,
una gran parte se halla unido a protenas, fundamental-
mente albmina, otra est formando parte de complejos
(citrato, fosfato o carbonato) y el resto se encuentra en for-
ma de iones libres (calcio inico). Este ltimo es el nico
biolgicamente activo. Un dato importante es el hecho de
que el calcio inico puede variar de forma independiente
al calcio total. As, en la alcalosis, que aumenta la jacin
del calcio inico a las protenas, disminuye la proporcin de
calcio libre circulante, pudiendo aparecer en esta circuns-
tancia clnica tetania, a pesar de una medicin de calcio
total normal.
El calcio se absorbe en el intestino, bajo la inuencia de
la vitamina D. El ltimo paso de la activacin de la vitamina
D se produce en el rin, bajo la inuencia de la paratohor-
mona.
En la regulacin del calcio srico intervienen diferentes
factores:
Colecalciferol: forma ms activa de la vitamina D:
- Aumenta la absorcin intestinal de calcio.
- Facilita la resorcin sea.
Paratohormona (PTH):
- Accin conjunta con la vitamina D en la resorcin
sea.
- Estimula la transformacin de la vitamina D a su for-
ma activa en el rin.
- Aumenta la reabsorcin de calcio por el tbulo renal
y el sistema gastrointestinal y potencia el movimiento
del calcio fuera de los huesos (resorcin sea).
Calcitonina:
- Se estimula por valores plasmticos elevados de cal-
cio.
- Se opone a la accin de la PTH.
- Disminuye la absorcin gastrointestinal, aumenta la
excrecin renal y la deposicin de calcio en el hueso.
Hipocalcemia
A. Etiologa
Las patologas o anomalas que producen hipocalcemia
pueden ser las siguientes:
Hipoparatiroidismo: una de las causas ms frecuentes
de hipocalcemia crnica (actualmente, la mayora de los
casos de hipoparatiroidismo son consecuencia de lesio-
nes en las paratiroides provocadas en el contexto de una
ciruga).
Dcit de vitamina D.
Hipomagnesemia: en esta situacin se suprime la se-
crecin de PTH y adems existe una resistencia del hue-
so a la accin de la PTH.
Insuciencia renal.
Hiperfosfatemia: diculta la produccin de colecalciferol
(forma activa de la vitamina D).
Hipoalbuminemia: debido a que el calcio circulante se
halla unido a la albmina en su mayor parte, en situa-
cin de hipoalbuminemia existir una disminucin de la
calcemia, pero como el calcio inico ser normal, no se
producirn sntomas.
Pancreatitis: aumenta la liplisis, los cidos grasos se
unen con el calcio y disminuyen el nivel plasmtico de
ste.
Politransfusiones sanguneas: el citrato utilizado como
anticoagulante se une con el calcio.
Alcalosis: el pH elevado aumenta la unin del calcio a
las protenas.
Abuso de laxantes o sndromes de malabsorcin.
B. Clnica
Hiperreexia, calambres musculares: la tetania por irri-
tabilidad neuromuscular es el signo clnico fundamental. La
tetania latente se puede poner de maniesto mediante dos
maniobras:
Signo de Chvostek: se estimula ligeramente la zona del
nervio facial, con lo que se produce una contraccin de
los msculos faciales (Figura 18).
Signo de Trousseau: se ina el manguito de presin por
encima de la tensin arterial sistlica y se produce un
espasmo carpal (Figura 19).
Figura 18. Signo de Chvostek
19
TEMA 55
Figura 19. Signo de Trousseau
Otros sntomas:
Adormecimiento alrededor de la boca. Hormigueo.
Espasmo larngeo.
En situacin de hipocalcemia severa se pueden dar con-
vulsiones, psicosis o demencia.
En el sistema cardiovascular puede aparecer una dismi-
nucin de la contractilidad miocrdica, que es posible
que contribuya a la aparicin de insuciencia cardaca y
de taquicardia ventricular.
C. Tratamiento
Es el tratamiento de la causa. En situaciones agudas se
administra gluconato de calcio va intravenosa. Cuando la
hipocalcemia es crnica, el tratamiento consistir en aporte
de vitamina D y suplementos de calcio por va oral.
Detectar de forma inmediata hipocalcemia en pacientes
para asegurar su integridad fsica.
Si la hipocalcemia es grave, tomar medidas preventivas
contra las convulsiones que puede padecer el pacien-
te, asegurando su integridad fsica por la confusin. En
estos casos de gravedad, administrar bajo prescripcin
gluconato de calcio endovenoso.
En hipocalcemias crnicas y osteoporosis, recomendar
mayor aporte de calcio en la dieta o suplementos de cal-
cio y vitamina D, as como ejercicio moderado que mini-
miza la prdida sea.
Hipercalcemia
A. Etiologa
Entre los factores causantes se encuentran:
Hiperparatiroidismo.
Intoxicacin por vitamina D y vitamina A (la vitamina A
aumenta la secrecin de PTH).
La inmovilizacin prolongada aumenta el recambio seo.
Tumores slidos, con o sin metstasis seas. Algunos
tumores sin metstasis seas producen sustancias que
estimulan la resorcin osteoclstica del hueso.
B. Clnica
El exceso de calcio bloquea el efecto del sodio en el
msculo esqueltico, con lo que se reduce la excitabilidad
de ambos, msculos y nervios. Las manifestaciones de la
hipercalcemia dependen del nivel de calcio srico y de la
enfermedad de base. Es posible encontrar un paciente to-
talmente asintomtico y que el hallazgo sea casual o que,
por el contrario, cuando las cifras de calcio sean ms altas,
aparezcan sntomas como letargia, debilidad, disminucin
de los reejos, confusin, anorexia, nuseas, vmitos, dolor
seo, fracturas, poliuria, deshidratacin. Por otro lado, hay
crisis hipercalcmica, caracterizada por una hipercalcemia
severa, insuciencia renal y obnubilacin progresiva, y si no
se trata, puede complicarse con insuciencia renal aguda
oligrica, estupor, coma y arritmias ventriculares.
En los estados hipercalcmicos crnicos se producen
calcicaciones en diferentes tejidos.
C. Tratamiento
En los casos en que no exista afectacin renal, el trata-
miento inicial se hace con infusiones salinas isotnicas y
un diurtico de asa (furosemida, cido etacrnico) para fa-
cilitar la eliminacin urinaria de calcio. En hipercalcemias
moderadas o graves en las que no funcionen las medidas
anteriores, se puede administrar calcitonina, que facilita la
jacin sea del calcio.
Hay que tener presente la potenciacin de la moviliza-
cin y la deambulacin del paciente.
La actuacin adecuada es la siguiente:
Identicar pronto pacientes con riesgo de padecer hiper-
calcemia, tomando las medidas oportunas para evitar
los efectos adversos del aumento de calcio, sobre todo a
nivel neuromuscular.
Fomentar la movilizacin con levantamiento de pesos y
la deambulacin del paciente, ya que aumenta la mine-
ralizacin sea, as como aumentar la ingesta hdrica a
3-4 l/da (si no hay otra contraindicacin), para diluir el
calcio, favorecer su excrecin renal y disminuir la posibi-
lidad de formacin de clculos renales.
Prescribir dieta baja en calcio.
Utilizar bajo prescripcin suero siolgico al 0,9% y diu-
rticos tipo furosemida para favorecer la excrecin renal
del calcio sobrante, si el tratamiento es endovenoso.
20
55.3.4. Magnesio (Mg
2+
)
El magnesio es el segundo catin ms abundante del es-
pacio intracelular. Los dos rganos principales que regulan
el contenido corporal de magnesio son el tubo digestivo y el
rin. Participa en procesos enzimticos y en el metabolis-
mo de protenas e hidratos de carbono. El magnesio acta
directamente sobre la unin neuromuscular.
Hipomagnesemia
A. Etiologa
La causa ms frecuente de hipomagnesemia es el alco-
holismo, debido a los vmitos, diarrea, malabsorcin por
pancreatitis crnicas y hepatopata con hiperaldosteronis-
mo secundario que acompaan a esta situacin.
Otras causas que producen dcit en la absorcin intes-
tinal de magnesio son los sndromes de malabsorcin y los
ayunos prolongados.
Otro mecanismo de produccin de hipomagnesemia son
las prdidas renales, que pueden ser consecuencia de: uso
de diurticos, hiperaldosteronismo primario o secundario o
nefrotoxicidad de algunos frmacos.
Se puede observar tambin hipomagnesemia durante la
correccin de la cetoacidosis diabtica debido a la diuresis
osmtica y la eliminacin de cidos orgnicos que fuerzan
las prdidas de magnesio con la orina.
B. Clnica
En algunos enfermos no se dan manifestaciones clnicas.
Cuando aparecen sntomas, stos se localizan principal-
mente en el sistema neuromuscular con astenia, hipe-
rexcitabilidad muscular con fasciculaciones, mioclonas
o tetania.
Tambin puede existir encefalopata metablica con des-
orientacin, convulsiones y obnubilacin.
A nivel cardaco se puede manifestar como arritmias
ventriculares graves.
C. Tratamiento
El tratamiento consiste en administrar una sal magnsica
por va parenteral. La ms usada es el sulfato de magnesio.
Se dispensarn los siguientes cuidados:
Prevenir e identicar pacientes con riesgo de padecer
disminucin de magnesio srico. Problemas en el siste-
ma neuromuscular (astenia, debilidad, temblores, ateto-
sis).
Aumentar la ingesta en la dieta con alimentos con alto
contenido en magnesio (verduras verdes, frutas, legum-
bres, chocolate, etc.) y suplementos orales, si el dcit
es leve.
Administrar bajo prescripcin sales de magnesio va en-
dovenosa (sulfato de magnesio), si el dcit es grave. La
administracin muy rpida de magnesio puede conducir
al bloqueo cardaco o respiratorio.
Hipermagnesemia
A. Etiologa
La causa ms frecuente de hipermagnesemia es la insu-
ciencia renal. Tambin puede aparecer cuando se admi-
nistran tratamientos con sales de magnesio (como puede
ser el caso de algunos anticidos o laxantes).
B. Clnica
La hipermagnesemia inhibe la liberacin de acetilcolina,
por lo que a nivel neuromuscular se produce parlisis mus-
cular, cuadraplejia e insuciencia ventilatoria, y a nivel car-
daco pueden aparecer bradiarritmias, bloqueo auriculoven-
tricular y paro cardaco. Por efecto vasodilatador perifrico
va a dar lugar a hipotensin. No deprime, sin embargo, de
modo signicativo el SNC (aunque pueden dar la impresin
de obnubilacin, al no poder utilizar los medios habituales
de comunicacin por la paresia muscular).
La hipermagnesemia crnica moderada de la insucien-
cia renal no produce sntomas.
C. Tratamiento
Si la clnica es importante, se puede administrar gluco-
nato de calcio. El calcio antagoniza el magnesio a nivel peri-
frico. La hipermagnesemia crnica moderada y asintom-
tica habitualmente no precisa tratamiento.
El profesional enfermero deber:
Prevenir e identicar pacientes con riesgo.
Revisar todos los frmacos que las personas con insu-
ciencia renal tomen sin prescripcin. No deben tomar
frmacos con magnesio.
Vigilar signos vitales, hipotensin, bradipnea, as como
alteraciones en el nivel de conciencia, por los cambios y
depresin del sistema nervioso central.
Administrar segn indicacin gluconato de calcio, que
antagoniza al magnesio, si es grave.
Estimular la ingesta de lquidos si la situacin del pacien-
21
TEMA 55
te lo permite, para aumentar la excrecin de magnesio
por la va renal.
Dispensar cuidados al paciente con insuciencia renal
en dilisis.
55.3.5. Fsforo (P)
El fsforo del organismo se encuentra jado al oxgeno,
por lo que normalmente se suele hablar de fosfato (PO
4
3-
).
El fosfato intracelular es el sustrato para la formacin de los
enlaces energticos del ATP, es un componente importante
de los fosfolpidos de las membranas celulares e interviene
en la regulacin del calcio intracelular. Acta como interme-
diario en el metabolismo de los hidratos de carbono, prote-
nas y grasas. La concentracin de fosfato srico se regula
a nivel renal.
Hipofosfatemia
A. Etiologa
Entre las causas aparecen: estados diarreicos crnicos,
sndromes de malabsorcin, desnutricin, alcoholismo
crnico, anticidos que contengan hidrxido de aluminio,
dcit de vitamina D y diurticos de accin en el tbulo
proximal (acetazolamida) que disminuyen la reabsorcin
de fosfato. Otra causa de hipofosfatemia sin modicacin
del fosfato total del organismo es el paso del fosfato del
espacio extracelular al intracelular. Esto ocurre tras la ad-
ministracin de insulina o sueros glucosados, en la alca-
losis respiratoria y cuando se utiliza nutricin parenteral
sin suplemento de fosfato. En pacientes con alcoholismo
crnico hospitalizados probablemente sea la interrupcin
de la ingesta de alcohol la causa ms frecuente de hipo-
fosfatemia.
B. Clnica
La hipofosfatemia se asocia a miopata con debilidad
muscular proximal. Dolor muscular. En casos severos se
puede afectar la musculatura respiratoria con insuciencia
ventilatoria. Problemas cardacos, arritmias, disminucin
del volumen de llenado, miocardiopata.
En las hipofosfatemias severas pueden aparecer altera-
ciones del sistema nervioso central, encefalopata, confu-
sin, obnubilacin, convulsiones y coma.
C. Tratamiento
Es preferible la administracin de fosfato va oral. La va
intravenosa estara justicada en situaciones de urgencia
con hipofosfatemia severa y sintomtica. El tratamiento
prolctico con fosfato intravenoso slo est indicado en la
nutricin parenteral.
La actuacin enfermera ante una hipofosfatemia deber:
Identicar a pacientes susceptibles, como desnutridos,
sndromes de malabsorcin, diarreas crnicas, etc.
Aumentar de forma lenta y progresiva fosfatos, a ser po-
sible va oral, para evitar el paso rpido de fosfato a las
clulas.
Aumentar la ingesta de alimentos ricos en fsforo (pro-
ductos lcteos, etc.), en deciencias leves.
Hiperfosfatemia
A. Etiologa
La causa ms frecuente de hiperfosfatemia es la insu-
ciencia renal aguda o crnica. Otras causas seran: hipopa-
ratiroidismo, acidosis lctica, acidosis respiratoria crnica,
excesivo aporte externo de fosfatos (habitualmente en los
nios en forma de enemas hipertnicos, y en los adultos, en
forma de laxantes), quimioterapia para ciertos tumores (lin-
fomas), ingesta de grandes cantidades de vitamina D que
aumenta la absorcin gastrointestinal de fosfato.
B. Clnica
La hiperfosfatemia favorece la formacin de complejos
de fosfato de calcio con calcicaciones en tejidos blandos
como articulaciones, arterias, piel, riones y crnea e hipo-
calcemia.
Cuando los depsitos se crean en el corazn, puede apa-
recer paro cardaco.
C. Tratamiento
En situaciones agudas, cuando el paciente tiene una
funcin renal normal, se realiza una hidratacin forzada y
diurticos de accin a nivel de tbulo proximal (acetazola-
mida) para favorecer la eliminacin urinaria de fosfato. Si
existe insuciencia renal, se tendr que recurrir a la dilisis.
La hiperfosfatemia crnica se trata con dieta pobre en
fosfatos y quelantes intestinales, como el hidrxido de alu-
minio.
Prevenir e identicar este proceso.
Evitar en la dieta los alimentos con alto contenido en fs-
foro (quesos curados, frutos secos, vsceras...).
22
Evitar asimismo sustancias ricas en fosfatos como algu-
nos laxantes y enemas.
Administrar suplementos de calcio.
55.3.6. Valoracin, diagnsticos
e intervenciones de enfermera
Ante un paciente con desequilibrio hidroelectroltico, la
atencin de enfermera ha de cubrir todos los patrones de
respuesta frente a esta situacin.
La alteracin de un ion no se puede entender de forma ais-
lada. Aunque para cada uno de ellos existen acciones espec-
cas de correccin, nunca se debe dejar de apreciar el resto de
los elementos implicados en el equilibrio electroltico, pues po-
dra producirse otra alteracin al intentar subsanar la existen-
te. De ah que la valoracin deba realizarse de forma conjunta.
Dentro del plan de cuidados enfermeros una correcta va-
loracin es fundamental. Para obtenerla se observarn los
siguientes aspectos:
Condiciones de la piel: elasticidad, hidratacin, relleno
capilar o presencia de edema.
PARMETRO VARIACIN PROBLEMA POSIBLES DIAGNSTICOS POSIBLES INTERVENCIONES
Piel
Fra
Seca y sin elasticidad
> 5 s relleno capilar
Ruborizadas
Disminucin del volumen
de lquidos y deshidratacin
Riesgo de dcit en el volu-
men de lquidos
Dcit de volumen
de lquidos
Deterioro potencial
de la integridad cutnea
Control de lquidos/
electrolitos
Puncin intravenosa
Actuacin ante la hipovole-
mia
Terapia intravenosa
Caliente y hmeda, plida
y con edema
Brillante, hinchada y tirante
Exceso de lquido extrace-
lular
Exceso del volumen
de lquidos
Deterioro potencial
de la integridad cutnea
Vigilancia de la piel
Cambio de posicin
Precauciones circulatorias
Mucosas
Oral seca
Lengua seca y pergaminosa
de lquidos
Hipercalcemia
Hipermagnesemia
Dcit del volumen
de lquidos
Riesgo de alteracin
de la mucosa oral
Alteracin de la mucosa oral
Mantenimiento de la salud
bucal
Restablecimiento de la
salud bucal
Sed Presente
Exceso o dcit de volu-
men de lquidos
Hipercalcemia
Hipermagnesemia
Exceso de volumen de
lquido
Exceso de volumen
de lquidos
Dcit de volumen
de lquidos
Ansiedad
Vigilancia peridica
de los signos vitales
mia
Tcnica de relajacin
Disminucin de la ansiedad
Balance
hdrico
Negativo
lquido
Exceso de volumen de lquido Control de lquidos
Presin
arterial
Hipertensin Exceso de lquidos Exceso de volumen de lquidos Prevencin del shock
Cuidado de los catteres
venosos
Regulacin hemodinmica
Hipotensin
Dcit de lquidos
Hipo/hipermagnesemia
Dcit de volumen de lquidos
Pulso
Rpido, dbil, bradicardia
Lento
Taquicardia
Arritmias y cambios de ECG
Parada
Dcit de lquido
Exceso de lquido
Hipernatremia grave
e hipomagnesemia
Hipopotasemia/hiperpota-
semia
Hipocalcemia
e hipermagnesemia
Hipercalcelmia grave
Riesgo del desequilibrio
del volumen de lquidos
Perfusin tisular alterada
Disminucin del gasto car-
daco
Actuacin ante un shock
Administracin de medica-
mentos
Cuidados cardacos
Cuidados circulatorios
Control de electrolitos
Actuacin ante la disritmia
Resucitacin
Oxigenoterapia
Temperatura Pirexia
Dcit de lquido
y deshidratacin
Dcit de volumen de lqui-
dos
Riesgo de alteracin
de la temperatura corporal
Hipertermia
Termorregulacin inecaz
Regulacin de la temperatu-
ra
Bao
Tratamiento de la ebre
Uso de medicamentos
Figura 20. Alteraciones y problemas provocados por desequilibrio hidroelectroltico relacionado con los respectivos diagnsticos
e intervenciones de enfermera (Contina)
23
TEMA 55
PARMETRO VARIACIN PROBLEMA POSIBLES DIAGNSTICOS POSIBLES INTERVENCIONES
Respiracin
Disnea
Tos sibilante
Cianosis
Taquipnea
Crepitante
lquidos
Exceso del volumen de lqui-
dos
Deterioro del intercambio
gaseoso
Patrn respiratorio inecaz
Riesgo de asxia
Actuacin ante la tos
Control de las vas areas
Control y seguimiento
respiratorio
Presin
venosa
Disminuida
Dcit de volumen de
lquidos
Administracin de productos
sanguneos
Bioqumica
Alterados los valores de los
iones
Desequilibrio electroltico
Exceso o dcit del volumen
de lquidos
Flebotoma
Control de la nutricin
Neuromus-
cular
Debilidad, calambres
abdominales
Debilidad muscular y ree-
jos tendinosos disminuidos
Espasmos de pies y manos
y tetania
Tono disminuido
Calambres, espasticidad y
tetania
Prdida de reejos tendino-
sos
Hiponatremia
Hipopotasemia
Hipocalcemia
Hipercalcemia
Hipomagnesemia
Hipermagnesemia
Riesgo de intolerancia
a la actividad
Deterioro de la movilidad
Deterioro de la deambula-
cin
Fatiga
Nuseas
Actuacin ante el dolor y
apoyo emocional
Fomento del ejercicio
y ayuda
con los autocuidados
Terapia de ejercicios:
deambulacin y equilibrio
Control de la energa
Control de la nutricin
Hemoglobina Aumentada
Dcit de volumen
de lquidos
Dcit de volumen de lquidos Vigilancia
Hematocrito
Bajo
Aumentado
lquidos
de lquido
Exceso de volumen de lqui-
dos
Dcit de volumen de lqui-
dos
Control de lquidos
mia
Orina
Aumento de la densidad
(> 10-15 mEq/l)
Baja produccin de orina
Anuria
Poliuria
de lquidos
Hipernatremia
Hiperpotasemia grave
o prolongada
Hipercalcemia
Alteracin de la eliminacin
urinaria
Actuacin ante la evacua-
cin
de la vejiga
Sondaje vesical
Cuidados del catter urina-
rio
Conducta
Aprensin, inquietud
Alteracin del comporta-
miento,
confusin, letargia
y convulsiones
Incoordinacin y apata
Letargia
Excitacin manaca
Anorexia y letargia
Atontamiento
Agitacin, depresin, confu-
sin
y alucinaciones
Dcit de lquido
lquidos
Hiponatremia
e hipomagnesemia
Hipercalcemia
Hipernatremia grave
Hipopotasemia
Hiperpotasemia
Hipomagnesemia
Alteracin del patrn de
sueo
Alteracin en los procesos
del pensamiento
Alteracin sensoperceptiva:
cinestsica
Confusin aguda
Riesgo de traumatismo
Intolerancia a la actividad
Control del medio ambiente
Induccin al sueo
Terapia de relajacin simple
Actuacin ambiental: seguri-
dad
Control de la conducta
Actuacin ante ideas ilusorias
Vigilancia: seguridad
Terapia de ejercicios: equili-
brio
Actuacin ante el delirio
Orientacin de la realidad
Control de alucinaciones
Precaucin contra los ata-
ques convulsivos
Potenciacin de la autoestima
Peso
Ganancia rpida
lquidos
Exceso de volumen de lqui-
dos
Temor
Trastorno de la imagen corpo-
ral
Trastorno de la autoestima
Apoyo en la toma de decisio-
nes
Control de peso
Asesoramiento
Prdida
de lquidos
Temor
Trastorno de la imagen
corporal
Trastorno de la autoestima
Figura 20. Alteraciones y problemas provocados por desequilibrio hidroelectroltico relacionado con los respectivos diagnsticos
e intervenciones de enfermera (Continuacin)
24
Hidratacin de las mucosas.
Sensacin de sed.
Balance hdrico.
Constantes vitales: presin arterial, pulso, temperatura
y respiracin.
Presin venosa central.
Bioqumica sangunea.
Osmolalidad srica.
Hemoglobina.
Hematocrito.
Caractersticas de la orina.
Peso.
Medida abdominal (en caso de ascitis).
Una vez establecido el diagnstico que corresponda a
la situacin particular de cada paciente, se decidirn las
intervenciones.
Intervencin de enfermera se dene como todo trata-
miento, basado en el conocimiento y juicio clnico, practi-
cado por un profesional de la enfermera para favorecer
el resultado esperado del paciente (CIE), que conduzca al
establecimiento de las mejores condiciones integrales po-
sibles.
Las intervenciones ms relevantes son:
Control de lquidos/electrolitos.
Control de la nutricin.
Puncin intravenosa.
Vigilancia.
Vigilancia peridica de los signos vitales.
Terapia intravenosa.
55.3.7. Sueroterapia
Se entiende por sueroterapia la administracin de sue-
ro con nes teraputicos. Se dispone de gran variedad de
soluciones para administrar segn convenga; lo importan-
te ser reconocer en cada momento las posibilidades de
que se dispone, la forma correcta de administrar dichas
soluciones y el efecto que se espera ejercer con su admi-
nistracin.
En ocasiones no bastar con una solucin estandariza-
da y habr que aadir diferentes componentes, segn pres-
cripcin, para poder corregir los trastornos hidroelectrolti-
cos, de volumen o acidobsicos.
En la Figura 21 se citan las soluciones principales y
ms comnmente utilizadas, conjuntamente con sus ac-
ciones.
TIPOS DE SOLUCIONES CONCEPTOS/ACCIONES
Isotnicos
Suero siolgico al 0,9%
Expansor de volumen extracelu-
lar para la hipovolemia
Una administracin excesiva
puede provocar
hipervolemia y acidosis por
exceso de cloro
Slo aporta iones cloro y sodio
Se puede utilizar para la hipona-
tremia
Es el nico que se puede utilizar
conjuntamente
con sangre y derivados
Suero glucosado al 5%
Igual que el suero siolgico al
0,9 %, pero la mezcla
de dextrosa en sangre provoca
hipotonicidad
Aporta muchas caloras (170/l)
Ringer con lactato (Hart-
mann)
Contiene mltiples electrolitos y
en concentraciones similares
a la plasmtica
Para tratar hipovolemia
El lactato se metaboliza rpido y
se convierte
en bicarbonato (cuidado, riesgo
alcalosis)
Ringer con lactato
glucosado al 5%
Aporta 170 caloras por litro y
agua libre
No se debe utilizar para reponer
volumen, pues diluye el plasma
y altera las concentraciones
Hipotnicos
Suero siolgico al 0,45%
Se emplea para potenciar la
eliminacin de solutos
por los riones debido a su
cantidad de agua libre y para re-
poner el lquido celular, tambin
para el tratamiento
de la hipernatremia y de otros
estados hiperosmolares
Slo aporta cloro y sodio
Si se emplea la frmula con dex-
trosa al 5%, se puede provocar
hipertonicidad en relacin con el
plasma, aparte
del incremento calrico
Hipertnicos
Suero siolgico al 3%
Para tratar hiponatremias en
situaciones graves
Precaucin por su contenido alto
en sodio y cloro, que pueden
dar lugar a exceso de volumen
intravascular (sobrecarga)
y edema de pulmn
Suero siolgico al 5%
Igual al anterior, pero con ms con-
centracin de iones sodio y cloro
Figura 21. Tipos de soluciones intravenosas
25
TEMA 55
55.4.
EL pH Y LOS GASES ARTERIALES.
DESEQUILIBRIOS
Las reacciones qumicas de los procesos metablicos
de los organismos vivos producen y liberan continuamente
hidrogeniones (cidos no voltiles) y cido carbnico y, a pe-
sar de esto, las concentraciones de estos solutos en sangre
y en lquido intersticial se mantienen muy bajas.
El medio interno es regulado de manera constante para
mantener el equilibrio, ya que pequeos cambios en la con-
centracin de hidrogeniones [H
+
] podran alterar las reac-
ciones enzimticas y los procesos siolgicos. El pH reeja
la concentracin de hidrogeniones de una solucin, es de-
cir, la acidez o alcalinidad de la misma. El aumento de H
+

produce acidez y la disminucin, alcalinidad.
Una de las principales tareas homeostticas del organis-
mo va dirigida al mantenimiento de valores estables del pH,
tanto dentro como fuera de la clula para lo que se dispone
de los sistemas tampn, el sistema respiratorio y el sistema
renal, los cuales captan o liberan protones en respuesta a
cambios en la acidez.
Los sistemas tampn o amortiguadores son el sistema
de actuacin ms rpido y el principal regulador del equi-
librio cido-base. Actan qumicamente para cambiar los
cidos fuertes en cidos dbiles o para unir cidos y neutra-
lizar sus efectos minimizando el efecto de los cidos en el
pH sanguneo hasta que puedan eliminarse del organismo.
El sistema respiratorio ayuda a mantener un pH normal
al excretar dixido de carbono y agua. El sistema respiratorio
responde en minutos y alcanza una ecacia mxima en ho-
ras. La cantidad de CO
2
en sangre se relaciona directamen-
te con la concentracin de cido carbnico y de H
+
. Cuando
aumentan las respiraciones, menos CO
2
se mantiene en la
sangre, por tanto menos cido carbnico y menos H
+
. Cuan-
do disminuyen las respiraciones, ms CO
2
se mantiene en
la sangre y aumenta la cantidad de cido carbnico y de H
+
.
En el sistema renal los riones absorben y conservan
todo el bicarbonato que ltran; necesitan entre dos o tres
das para responder de forma mxima. Los riones pueden
generar bicarbonato adicional y eliminar el exceso de hidro-
geniones como compensacin para la acidosis.
En condiciones de salud, los riones excretan una orina
cida para eliminar una parte de los cidos producidos por
el metabolismo celular. Como mecanismo de compensa-
cin, el pH de la orina puede disminuir a 4 y aumentar a 8.
Aunque estos mecanismos de regulacin son ecaces
en condiciones de normalidad, en determinadas situacio-
nes pueden resultar inecaces o fallar, dependiendo de la
gravedad del proceso siopatolgico que produce el des-
equilibrio. Cualquier variacin del pH dar una sintomatolo-
ga que se deber reconocer para poder tratar y/o prevenir
la alteracin. La mayora de los problemas de salud pueden
conducir a desequilibrios cido-base, adems de desequili-
brios de lquidos y electrolitos.
En la Figura 22 se describen los valores normales o es-
tndar de una gasometra arterial.
BALANCE HDRICO
pH De 7,35 a 7,45 (7,38-7,42)
PO
2
De 80 a 100 mmHg
PCO
2
De 35 a 45 mmHg
HCO
3
-
De 22 a 26 mEq/l
Saturacin de oxgeno De 95 a 100%
Exceso de bases Margen de +/- 2
Figura 22. Gasometra arterial
Para obtener y valorar el pH sanguneo (o concentracin
de hidrogeniones en plasma), se efecta una extraccin de
sangre, principalmente arterial (gasometra arterial), con la
que tambin se obtiene informacin complementaria muy
importante que ayudar al restablecimiento del equilibrio,
si no lo hubiera. El margen del pH sanguneo normal oscila
entre 7,35-7,45.
En el caso de la medicin de la gasometra en sangre
venosa en lugar de arterial, los parmetros se vern modi-
cados. Los valores de una gasometra en sangre venosa
son los que guran en la Figura 23.
NOMBRE VALOR
pH 7,32 a 7,38
PO
2
40 mmHg
PCO
2
De 42 a 50 mmHg
HCO
3
-
De 23 a 27 mEq/l
Saturacin de oxgeno 75%
Exceso de bases Margen de +/- 2
Figura 23. Gasometra venosa
Adems de la correcta interpretacin de los valores de la
gasometra arterial, es importante tener en cuenta los pro-
blemas que plantean la obtencin de la muestra de sangre,
as como su preparacin y transporte hasta el laboratorio.
Si no se cumplen los requisitos adecuados, pueden variar
los valores nales, que podran dar lugar a interpretaciones
errneas y a tratamientos incorrectos.
26
La extraccin de la gasometra arterial se practica de la
siguiente manera:
Eleccin del punto de puncin: las arterias ms utiliza-
das para extraer sangre arterial son:
- Arteria radial: ngulo de puncin 45. Presin pos-
terior 5 min. Arteria ms segura y accesible por su
supercialidad.
- Arteria braquial: ngulo de puncin 60. Presin
posterior 7-10 min. Ms profunda que la arteria ra-
dial.
- Arteria femoral: ngulo de puncin 90. Presin pos-
terior 10 min. Muy profunda y difcil de estabilizar.
Requisitos para la zona de puncin arterial: debe re-
unir los tres siguientes:
- Disponibilidad de ujo sanguneo colateral (realiza-
cin del Test de Allen para punciones de la arteria
radial).
- Estar supercial y accesible con facilidad.
- Los tejidos periarteriales no deben ser altamente sen-
sibles.
Preparacin del paciente: informar del procedimiento y
colocacin adecuada, decbito o sedestacin en funcin
del lugar de puncin.
Preparacin del equipo:
- Realizacin de la tcnica:
- Comprobar la orden mdica.
- Lavado de manos y colocacin de guantes desecha-
bles.
- Localizar arteria palpndola con dedos ndice y me-
dio. La puncin arterial radial se debe realizar entre
los dos dedos. Se desinfecta la piel con un antisp-
tico o con alcohol efectuando movimientos circula-
res con una gasa o con una rotunda de algodn y
se deja secar al menos durante 1 min la solucin
utilizada.
- Puncionar la arteria con el bisel de la aguja hacia arri-
ba y en un ngulo de 45 y dejar que el mismo pulso
arterial enve lentamente la sangre a la jeringa sin
necesidad de mover el mbolo. Es preciso extraer al
menos de 3 a 5 ml de sangre.
- Aplicar presin sobre el punto de puncin y sobre el
rea prxima al menos durante 5 min en caso de ar-
teria radial. Comprobar despus de este tiempo si el
punto ha dejado de sangrar y colocar un apsito com-
presivo durante 2 h.
- Tras obtener la muestra de sangre, expulsar las bur-
bujas de aire de la jeringa con objeto de evitar una
lectura errnea de la muestra y etiquetar adecuada-
mente la misma.
- Si el paciente est recibiendo oxigenoterapia o ven-
tilacin mecnica hay que indicar en la peticin el
volumen y la concentracin de oxgeno administra-
dos.
55.4.1. Acidosis respiratoria
La acidosis respiratoria (exceso de cido carbnico) se
caracteriza por un descenso del pH (aumento de hidroge-
niones) debido a un aumento de la PCO
2
y a un aumento
compensador de la cifra de bicarbonato en plasma. Por
tanto, el pH ser inferior a 7,35 y la presin parcial de CO
2

superior a 40 mmHg. Este desequilibrio puede ser agudo o
crnico, dependiendo del proceso base que lo origine.
Etiologa
Se conocen varias causas de la acidosis respiratoria. Las
causas de acidosis respiratoria son:
Depresin sbita del centro respiratorio: provoca hipo-
ventilacin, cuyo origen puede estar en la administracin
de narcticos, anestesia, etc.
Parlisis de los msculos respiratorios: por ejemplo, en
situacin de hipopotasemia o por alteracin de la trans-
misin neuromuscular.
Obstruccin aguda de las vas areas, traumatismo to-
rcico.
Paro cardiorrespiratorio o ventilacin mecnica inecaz.
Las causas ms frecuentes de acidosis respiratoria cr-
nica son la enfermedad obstructiva crnica, la cifoescoliosis
marcada y una obesidad extrema.
Clnica
Ocurre siempre la disminucin de la ventilacin alveolar
con elevacin de la PaCO
2
que determina un aumento de
H
2
CO
3
y por consiguiente un incremento en iones H
+
con
cada del pH, que disminuye en 0,07 unidades por cada 10
mmHg que sube la PaCO
2
.
Como mecanismo compensatorio, el rin elimina H
+
y
retiene aniones bicarbonato, con lo que al cabo de 24 h el
pH comienza a subir. El equilibrio isoelctrico se mantiene
eliminando aniones cloro. La compensacin no es total, ya
que el pH no recupera valores normales excepto en trastor-
nos muy leves.
Se pueden distinguir dos etapas:
Aguda o no compensada.
Crnica o compensada.
Esta diferenciacin es til en clnica ya que el anlisis
conjunto de pH y PaCO
2
con los hechos clnicos permite eva-
luar la capacidad compensatoria del rin o la existencia de
trastornos mixtos del equilibrio cido bsico. Por ejemplo, la
persistencia de una acidosis sin compensacin en casos en
los que ha transcurrido un tiempo suciente, hace una aci-
dosis metablica concomitante con la acidosis respiratoria.
27
TEMA 55
Las manifestaciones clnicas dependen del nivel de PCO
2

y de la rapidez de instauracin. Entre ellas aparecen: som-
nolencia, desorientacin, mareos, cefalea, confusin e in-
cluso coma; disminucin de la presin arterial, dilatacin
de los vasos de la retina y edema de papila, ingurgitacin
de las conjuntivas y enrojecimiento de la cara (por el efecto
vasodilatador del CO
2
).
El tratamiento ir dirigido a la enfermedad causal. En
las formas severas y/o acompaadas de hipoxemia puede
ser necesaria la ventilacin mecnica.
Cuidados de enfermera
Valorar la funcin respiratoria (para detectar compromi-
so respiratorio).
Aplicar las medidas para mantener las vas areas per-
meables.
Valorar los resultados de la hemogasometra y del iono-
grama en sangre.
Valorar la presencia de alteraciones neurolgicas (cefa-
lea, visin borrosa, agitacin, euforia, delirio, somnolen-
cia).
Valorar la funcin cardiovascular (detectar manifestacio-
nes de insuciencia cardaca congestiva y edema agudo
del pulmn).
Colocar al paciente en posicin semisentada para mejo-
rar la expansibilidad torcica.
Administrar oxgeno por careta o tenedor nasal con la
concentracin determinada por el nivel de hipoxemia.
Canalizar una vena para administrar soluciones.
Aplicar sioterapia respiratoria si hay necesidad.
Aplicar cuidados especcos sin necesidad de ventila-
cin mecnica articial.
Corregir los parmetros ventilatorios en pacientes con
ventilacin mecnica articial (aumentar la frecuencia
respiratoria y la fraccin respiratoria de O
2
(FiO
2
).
Aplicacin de la intervencin de enfermera, tipicada por la CIE
(clasicacin de intervenciones de enfermera) con el cdigo
1913
Se dene intervencin de enfermera 1913 como pro-
mover el equilibrio cido-base y prevenir las complicacio-
nes derivadas de niveles de PCO
2
en suero superiores a las
deseadas.
Las actividades incluidas en este cdigo son:
Obtener muestras para el anlisis de laboratorio del
equilibrio de cido-base (niveles de ABG, orina, suero),
si procede.
Controlar los niveles de ABG por si hay disminucin del
pH, si procede.
Observar si hay indicaciones de acidosis respiratoria cr-
nica (trax en forma de tonel, problemas de uas, respi-
racin con los labios fruncidos y utilizacin de msculos
accesorios).
Controlar los factores determinantes del aporte de oxge-
no tisular (niveles de PaO
2
, SaO
2
y hemoglobina, y gasto
cardaco), segn disponibilidad.
Observar si hay sntomas de insuciencia respiratoria
(niveles de PaO
2
bajos y SaO
2
elevados y fatiga muscular
respiratoria).
Colocar al paciente en una posicin tal que promueva un
ptimo equilibrio ventilacin-perfusin (pulmones hacia
abajo, prono, semi-fowler), si procede.
Mantener despejadas las vas areas (succin, insertar
o mantener vas areas articiales, sioterapia torcica
y respiracin de tos profunda), si procede.
Controlar el patrn respiratorio.
Controlar el trabajo de respiracin (ritmo respiratorio, rit-
mo cardaco, uso de msculos accesorios y diaforesis).
Controlar la presin pico de vas areas (para ver el des-
peje de vas areas, si hay signos de neumotrax, oclu-
sin o mala posicin de vas areas), segn disponibili-
dad.
Facilitar una ventilacin adecuada para evitar o tratar
la acidosis respiratoria (colocar al paciente en posicin
vertical, mantener vas areas y controlar los ajustes del
ventilador mecnico), si procede.
Suministrar oxigenoterapia, si fuera necesaria.
Proporcionar apoyo de ventilacin mecnica, si fuera
preciso.
Suministrar una dieta baja en carbohidratos y alta en
grasas (alimentacin de cuidados pulmonares) para re-
ducir la produccin de CO
2
, si est indicado.
Facilitar una higiene bucal frecuente.
Observar el funcionamiento y distensin gastrointestinal
para evitar la disminucin de los movimientos diafrag-
mticos, si procede.
Promover adecuados periodos de reposo (90 min de sue-
o sin molestias, organizar los cuidados de enfermera,
limitar las visitas, y coordinar las consultas), si procede.
Observar el estado neurolgico (nivel de conciencia y
confusin).
Instruir al paciente y/o a la familia sobre las acciones
llevadas a cabo para tratar la acidosis respiratoria.
Acordar con los visitantes del paciente un programa
de visitas limitadas que permita periodos de descanso
apropiados para disminuir el compromiso respiratorio, si
est indicado.
55.4.2. Alcalosis respiratoria
La alcalosis respiratoria (deciencia de cido carb-
nico) se caracteriza por un aumento del pH debido a una
28
disminucin de la PCO
2
como consecuencia de una hiper-
ventilacin alveolar; por tanto, el pH ser superior a 7,45 y
la PCO
2
inferior a 40 mmHg.
En la clnica se identica que el rin elimina bicar-
bonato como mecanismo compensatorio, por lo que el
pH se normaliza tras 24-72 h. ste es el nico trastor-
no del equilibrio cido-bsico que se puede compensar a
pH dentro del rango normal, aun en casos de trastornos
acentuados. El descenso de los hidrogeniones origina una
respuesta inmediata de salida de stos desde el espacio
intracelular al extracelular, con lo que descender la con-
centracin de bicarbonato del plasma (sistema tampn
extracelular).
La hiperventilacin aguda puede aparecer en crisis se-
veras de ansiedad, en enfermedades graves como sepsis,
embolismo pulmonar o neumona, y en casos de ebre, in-
toxicacin por salicilatos o enfermedades que afectan de
manera directa al centro respiratorio (ictus, tumores cere-
brales, etc.).
La alcalosis respiratoria crnica es menos frecuente y
se debe a enfermedades crnicas pulmonares o neoplasias
del SNC.
Las manifestaciones clnicas agudas son irritabilidad
neuromuscular, parestesias y calambres musculares, hi-
perreexia, tetania, convulsiones, nuseas, vmitos, taqui-
cardia, taquipnea. Las formas crnicas suelen ser asinto-
mticas o cursan con la sintomatologa de la enfermedad
causal.
El tratamiento se basa en tratar la enfermedad causal.
La actuacin correcta cumplir lo siguiente:
Valorar la funcin respiratoria (para detectar compromi-
so respiratorio).
Determinar la presencia de ansiedad, trastorno de la
conducta, confusin, lipotimia y estados hipermetabli-
cos.
Valorar la aparicin de parestesias, calambres, espas-
mos y sncope.
Indicar al paciente que ventile en una bolsa de plstico
para retener CO
2
.
Valorar los resultados de la hemogasometra y el iono-
grama en sangre.
Canalizar una vena para la administracin de soluciones.
Administrar sedantes a pacientes con ansiedad intensa
segn indicacin.
Corregir los parmetros ventilatorios en pacientes con
ventilacin mecnica articial (disminuir la frecuencia
respiratoria).
(Clasicacin de Intervenciones de Enfermera) con el cdigo
1914
Se dene intervencin de enfermera 1914 como promo-
ver el equilibrio cido-base y prevenir las complicaciones resul-
tantes de niveles de HCO
3
en suero superiores a los deseados.

Obtener las muestras solicitadas para el anlisis de la-
boratorio del equilibrio de cido-base (niveles de ABG
orina y suero), si procede.
Vigilar los niveles ABG para determinar si hay aumento
del pH.
Mantener va intravenosa permeable.
Controlar ingresos y egresos.
Mantener las vas areas permeables.
Observar si hay hiperventilacin que ocasione alcalosis
respiratoria (hipoxemia, lesin del SNC, estados hiper-
metablicos, distensin gastrointestinal, dolor y estrs).
Controlar el patrn respiratorio.
Vigilar por si hubiera indicios de insuciencia respiratoria
inminente (bajo nivel de PaO2, fatiga muscular respirato-
ria, bajo nivel de SaO2/SvO2).
Vigilar por si hubiera hipofosfatemia asociada con alcalo-
sis respiratoria, si procede.
Estar alerta por si hubiera manifestaciones neurolgicas
y/o neuromusculares de alcalosis respiratoria (pareste-
sia, tetania y ataques), si fuera preciso.
Vigilar por si hubiera manifestaciones cardiopulmonares
de alcalosis respiratoria (arritmias, disminucin del gas-
to cardaco e hiperventilacin).
Suministrar oxigenoterapia, si fuera necesario.
Proporcionar ventilacin mecnica de apoyo, si fuera
preciso.
Reducir el consumo de oxgeno para minimizar la hiper-
ventilacin (proporcionar comodidad, controlar la ebre
y reducir la ansiedad), si procede.
Facilitar periodos de descanso adecuados (90 min de
sueo sin molestias, organizar los cuidados, limitar las
visitas y coordinar las consultas), si procede.
Administrar sedantes, calmantes, bloqueantes neuro-
musculares (slo al paciente con ventilacin mecnica),
si procede.
Facilitar la disminucin del estrs.
Vigilar los ajustes del dispositivo de ventilacin mecni-
ca, por si se produjera una ventilacin muy pequea (fre-
cuencia, modo y volumen corriente), si procede.
Proporcionar higiene bucal frecuente.
Facilitar la orientacin.
Instruir al paciente y/o a la familia sobre las acciones
tomadas para tratar la alcalosis respiratoria.
Establecer con los visitantes un rgimen de visitas limi-
tado para permitir periodos de descanso adecuados y
as reducir el compromiso respiratorio, si est indicado.
29
TEMA 55
Figura 24. Trastornos cido-base
55.4.3. Acidosis metablica
En la acidosis metablica (deciencia de bicarbonato),
existe un descenso del pH y una disminucin de la concen-
tracin plasmtica de bicarbonatos, acompaado de una
disminucin de la PCO
2
, como respuesta del centro respira-
torio al estmulo de la acidemia.
Etiologa
La disminucin del bicarbonato se produce por:
Exceso de produccin de hidrogeniones: sus causas
ms frecuentes son la cetoacidosis diabtica y la acido-
sis lctica en casos de shock.
Intoxicacin con sustancias cuyo metabolismo produ-
ce cidos: tales como salicilatos y alcohol metlico.
Prdida excesiva de bicarbonato por va digestiva o
urinaria: diarrea profusa, malabsorcin, fstulas intesti-
nales y drenajes pancreticos o biliares, alteraciones de
los tbulos renales (en el tbulo proximal se reabsorbe
el 85% del bicarbonato ltrado, por lo que una alteracin
a este nivel provoca la prdida urinaria de bicarbonato).
Falta de eliminacin de cido jos en insuciencia re-
nal: probablemente sea la causa ms habitual.
Clnica
En cuanto a la clnica, la acidosis metablica produce:
Alteraciones de la respiracin: la hiperventilacin,
que puede ser intensa, conocida como respiracin de
Kussmaul (respiracin profunda y rpida).
Sintomatologa inespecca: debilidad muscular, ano-
rexia, nuseas, vmitos, diarrea, dolor abdominal, deterio-
ro del estado mental, cefalea, confusin, estupor y coma.
Alteraciones cardiovasculares: disminucin de la con-
tractilidad (insuciencia cardaca), tendencia a la hipo-
tensin.
El tratamiento se basa en corregir la enfermedad cau-
sal y administrar cantidades de bicarbonato en el momento
necesario.
Ante la acidosis metablica se proceder de la siguiente
manera:
Valorar los signos vitales con la frecuencia establecida,
es posible detectar hipotensin debida a la disminucin
de la contractibilidad miocrdica, aumento de la profun-
didad de la respiracin y taquipnea para eliminar CO
2

(intento compensador).
Determinar adems de la hemogasometra, el nivel de
potasio en sangre (suele acompaar a la acidosis meta-
blica la hiperpotasemia, como resultado de la salida del
potasio fuera de la clula).
Valorar manifestaciones de depresin del sistema ner-
vioso central.
Canalizar vena para administracin de medicamentos
de urgencia.
Monitorizar la actividad cardaca para detectar la presen-
cia de arritmias secundarias a la hiperpotasemia.
Administrar bicarbonato de sodio segn indicacin.
Aplicar en pacientes con afecciones renales crnicas cui-
dados especcos sin necesidad de dilisis peritoneal o
hemodilisis.
Controlar la glicemia en pacientes diabticos para detec-
tar descompensacin.
1911
Se dene intervencin de enfermera 1911 como pro-
mocin del equilibrio cido-base y prevencin de complica-
ciones derivadas de niveles de HCO
3
-
inferiores a los de-
seados.
Obtener las muestras solicitadas para el anlisis de la-
boratorio del equilibrio cido-base (niveles de ABG, orina
y suero), segn corresponda.
Controlar los niveles de ABG para determinar si hay dis-
minucin de pH, si procede.
Mantener una va intravenosa permeable.
Vigilar ingresos y egresos.
Colocar al paciente de manera que se facilite la ventilacin.
Vigilar las condiciones de aporte de oxgeno tisular (nive-
les de PaO
2
, SaO
2
) y de hemoglobina y gasto cardaco, si
se dispone de ello.
30
Observar si hay desequilibrio electroltico asociado con
la acidosis metablica (hiponatremia, hipercaliemia, hi-
pocaliemia, hipocalcemia, hipofosfatemia e hipomagne-
semia), segn corresponda.
Reducir el consumo de oxgeno (proporcionar comodi-
dad, controlar la ebre y reducir la ansiedad), si procede.
Vigilar la prdida de bicarbonato a travs del tracto gas-
trointestinal (diarrea, fstula pancretica, fstula del in-
testino delgado y conducto ileal), segn corresponda.
Observar si hay disminucin de bicarbonato por exceso de
cidos no voltiles (insuciencia renal, cetoacidosis dia-
btica, hipoxia tisular, malnutricin), segn corresponda.
Administrar lquidos segn prescripcin.
Administrar los medicamentos alcalinos prescritos (bi-
carbonato de sodio), en funcin de los resultados del
ABG.
Evitar administracin de medicamentos que ocasionen
disminucin del nivel de HCO
3
-
(soluciones que conten-
gan cloro y resinas de intercambio de aniones), si pro-
cede.
Prevenir complicaciones producidas por una administra-
cin excesiva de NaHCO
3
(alcalosis metablica, hiperna-
tremia, sobrecarga de volumen, disminucin de aporte
de oxgeno, disminucin de la contractilidad cardaca y
aumento de la produccin de cido lctico).
Administrar insulina y aportar lquidos (isotnicos e hipo-
tnicos) para la cetoacidosis diabtica, causante de la
acidosis metablica, segn corresponda.
Preparar al paciente para la dilisis, segn corresponda.
Establecer medidas de precaucin frente a los ataques.
Proporcionar higiene oral frecuente.
Mantener reposo en cama, si procede.
Vigilar por si hubiera manifestaciones del SNC de acido-
sis metablica (jaqueca, somnolencia, disminucin de la
capacidad mental, ataques y coma).
Estar alerta a posibles manifestaciones cardiopulmona-
res de acidosis metablica (hipotensin, hipoxia, arrit-
mias y respiracin de Kussmaul), segn corresponda.
Vigilar por si hubiera manifestaciones gastrointestinales
de acidosis metablica (anorexia, nuseas y vmitos) se-
gn corresponda.
Facilitar medidas de comodidad para tratar los efectos
gastrointestinales de la acidosis metablica.
Establecer una dieta baja en hidratos de carbono para
disminuir la produccin de CO
2
(administracin de hipera-
limentacin y nutricin parenteral total), si est indicado.
Instruir al paciente y/o la familia sobre las acciones to-
madas para tratar la acidosis metablica.
55.4.4. Alcalosis metablica
La alcalosis metablica (exceso de bicarbonato) se ca-
racteriza por un aumento del pH y de la concentracin de
bicarbonatos. Esto se acompaa de un aumento de la PCO
2

debido a la depresin del centro respiratorio por el descen-
so de la concentracin de hidrogeniones (hipoventilacin
compensatoria).
Etiologa
Para que una alcalosis metablica se mantenga en el
tiempo son necesarias dos condiciones:
Prdida continua de hidrogeniones o ingreso manteni-
do de bases: la prdida de H
+
puede deberse, entre otras
causas, a vmitos o sondas nasogstricas, as como por
el uso excesivo de diurticos. El ingreso exagerado de
bases puede deberse a administracin teraputica de
bicarbonato o de sustancias como lactato (soluciones
endovenosas), acetato (dilisis) y citrato (transfusiones).
Alteracin en la funcin renal que impida la excrecin
de bicarbonato: sta puede deberse a las siguientes
condiciones:
- Hipovolemia: en estos casos prima la reabsorcin de
Na
+
, ion que se reabsorbe junto con bicarbonato. Si
no se corrige la hipovolemia, la alcalosis persiste a
pesar de que haya cesado la prdida de H
+
o el ingre-
so de bases.
- Aumento de mineralcorticoides (aldosterona) como
en el sndrome de Cushing: en estos casos hay reten-
cin de Na
+
con prdidas exageradas de H
+
y K
+
, que
impiden la eliminacin de bicarbonato. En ellos es
necesario corregir la hipocaliemia o el hiperaldostero-
nismo para normalizar el pH.
- Hipocaliemia: en estos casos hay una prdida exa-
gerada de H
+
por la orina que impide compensar la
alcalosis.
- Hipocloremia: cuando este anin disminuye, au-
menta el bicarbonato para mantener el equilibrio
isoelctrico. Lo inverso tambin es cierto y, cuando
se retiene bicarbonato para compensar una acidosis
respiratoria, el Cl
-
baja. Es importante tener presente
este punto durante la correccin de la acidosis res-
piratoria, ya que si no se suministra Cl
-
al paciente
llega el momento en que el bicarbonato acumulado
durante la compensacin no se puede seguir elimi-
nando, ya que debe mantenerse el equilibrio isoelc-
trico. Con ello se produce una alcalosis que inhibe la
ventilacin, imposibilitando la correccin total de la
acidosis respiratoria.
Clnica
En cualquiera de estas condiciones existe compensacin
respiratoria, que consiste en una disminucin de la ventila-
cin alveolar con aumento de la PaCO
2
y la consiguiente
cada del pH. Sin embargo, sta es limitada, ya que la hiper-
capnia produce hipoxemia que estimula la ventilacin. Por
esta razn, la PaCO
2
como compensacin rara vez sube de
55 mmHg.
31
TEMA 55
La sintomatologa no es especca. A nivel del SNC ocu-
rren mareos, irritabilidad, nerviosismo, confusin, estupor,
convulsiones. A nivel cardaco, taquicardia y pueden apare-
cer arritmias. La afectacin del sistema neuromuscular es
en forma de tetania, msculos hipertnicos, calambres.
En cuanto al tratamiento, muy raramente la alcalosis es
tan severa que requiere administracin de sustancias acidi-
cantes. En aquellas formas con disminucin de volumen,
como son los vmitos y los diurticos, la administracin de
cloruro de sodio es suciente para que el organismo elimine
el exceso de bicarbonato por el rin. Si coexiste hipopota-
semia, es aconsejable administrar cloruro de potasio.
La actuacin enfermera deber:
Valorar la funcin respiratoria (la respiracin se deprime
por accin compensadora).
Determinar adems de la hemogasometra, el nivel de
potasio en sangre (suele acompaar a la alcalosis me-
tablica la hipopotasemia, ya que los hidrogeniones mi-
gran de las clulas al espacio extracelular en tanto que
el potasio de este espacio entra al interior de la clula).
Valorar la aparicin de calambres, espasmos y parestesias.
Canalizar una vena para administrar soluciones y medi-
camentos de urgencia.
Administrar infusin de cloruro de sodio segn indica-
cin (para que los riones lo reabsorba y se excrete el
exceso de bicarbonato; adems, corregir la hipovolemia
que hace que persista la alcalosis).
Administrar cloruro de potasio segn indicacin (para re-
poner las prdidas).
Medir la presin venosa central (permite identicar la
presencia de hipovolemia).
Evitar las aspiraciones innecesarias del contenido gstrico.
Administrar con precaucin los diurticos de accin po-
tente.
Valorar presencia y caractersticas de vmitos y diarreas.
Monitorizar la actividad cardaca (para detectar presen-
cia de arritmias ventriculares en la alcalemia severa).
1912
Se dene intervencin de Enfermera 1912 como promo-
ver el equilibrio cido-base y prevenir las complicaciones
resultantes de niveles de HCO
3
en suero superiores a los

deseados.
Obtener las muestras para el anlisis de laboratorio del
equilibrio cido-base (niveles de AGB, orina y suero), se-
gn corresponda.
Observar los niveles de ABG por si aumenta el nivel de pH.
Mantener va i.v. permeable, segn proceda.
Controlar las ingestas o eliminaciones.
Controlar los factores condicionantes del aporte de ox-
geno tisular y hemoglobina.
Evitar la administracin de sustancias alcalinas (bicar-
bonato intravenoso y anticidos va oral o nasogstrica),
si procede.
Examinar si hay desequilibrios de electrolitos asociados
a la alcalosis metablica.
Observar si hay exceso de bicarbonato asociado.
Advertir si hay prdida renal de cido.
Observar si hay prdida gastrointestinal de cido.
Administrar cido diluido o monocloruro de arginina, si
procede.
Suministrar antagonistas de receptor H
2
para bloquear
la secrecin hipoclorhdrica del estmago, si procede.
Administrar anhidrasa carbnica-diurticos inhibidores
para aumentar la eliminacin de bicarbonato.
Proporcionar cloruro para reemplazar la deciencia de
aniones, si procede.
Administrar cloruro de potasio i.v. prescrito hasta que la
hipocaliemia subyacente sea corregida.
Dispensar diurticos con potasio, si es el caso.
Suministrar antiemtico para reducir la prdida de HCl
en la emesis, si procede.
Reemplazar el dcit de lquido extracelular con solucin
salina i.v., si procede.
Irrigacin nasogstrica con solucin salina isotnica
para evitar la prdida de electrolitos por la irrigacin, si
procede.
Observar al paciente en tratamiento con digital por si hay
toxicidad derivada de la hipocaliemia asociada a la alca-
losis metablica, si procede.
Advertir si hay manifestaciones neurolgicas y/o neuro-
musculares de alcalosis metablica.
Ayudar en las actividades de la vida diaria, si procede.
Vigilar si hay manifestaciones pulmonares de alcalosis
metablica.
Observar si hay manifestaciones cardacas de alcalosis
metablica.
55.4.5. Trastornos mixtos
En diferentes situaciones clnicas pueden coexistir diver-
sos trastornos del equilibrio cido-bsico, lo que complica
su interpretacin. Por ejemplo, un enfermo con insucien-
cia respiratoria global crnica que presenta un shock puede
tener a la vez una acidosis respiratoria (aguda o crnica) y
una acidosis lctica. Otra situacin relativamente frecuente
es la que se presenta en pacientes con acidosis respiratoria
crnica que desarrollan una alcalosis metablica como con-
secuencia del tratamiento con diurticos.
32
Aun cuando la existencia de estos trastornos mixtos pue-
de sospecharse con el anlisis de gases en sangre arterial,
en la mayora de los casos slo el anlisis del conjunto de
los hechos clnicos y de laboratorio permite asegurar el
diagnstico.
En la Figura 25 se resumen los principales desequilibrios
cido-base.
TIPO
DESEQUILIBRIO
VALORES ACCIONES
Acidosis respiratoria
pH disminuido
PCO
2
alta
HCO
3
-
normal/alto
Se retiene CO
2
por
los pulmones
y los riones retie-
nen HCO
3
-
Alcalosis respiratoria
pH aumentado
PCO
2
disminuida
HCO
3
-
normal/
bajo
Se pierde CO
2
por
los pulmones
y se consume HCO
3
-
Acidosis metablica
pH disminuido
PCO
2
bajo/normal
HCO
3
-
bajo
Se retiene HCO
3
-
y
los pulmones elimi-
nan CO
2
Alcalosis metablica
pH aumentado
PCO
2
alto/normal
HCO
3
-
alto
Se conserva CO
2
por hipoventilacin y
los riones retienen
iones hidrgeno, pero
excretando HCO
3
-
Figura 25. Tipos de desequilibrios cido-base
BIBLIOGRAFA
Bulechek GM, Butcher HK. Clasicacin de intervencio-
nes de enfermera (NIC). Barcelona. Elsevier, 2009.
Crdova A, Ferrer R, Muoz ME, Villaverde C. Introduc-
cin a la siolga. Compendio de siologa para cien-
cias de la salud, Madrid, Interamericana/McGraw-Hill,
1994,1-2.
Guyton MD, Hall PhD. Equilibrio hidroelectroltico. Trata-
do de siologa mdica. Guyton MD, Hall PhD, Madrid,
Elsevier, Saunders, 2006, 294,302-303.
Martnez C, Rodrguez A. El paciente con alteraciones
hidroelectrolticas. Manual de enfermera Mdico-Qui-
rrgica. Rayn E, del Puerto I, Narvaiza MJ, Madrid,
Sntesis, 2001, 69-89.
www. ai bar r a. or g/Di agnost i cos/CI E/Respi r ato-
rio/1913.htm
www.biblioteca-duoc.cl/bdigital/documentos-digita-
les/600/610/39604.pdf.
www.dep19.san.gva.es/intranet/servicios/docpost-
grado/librourg/cap23.htm
www.escuela.med.puc.cl/publ/aparatorespiratorio/13
trastornos Acidos.html
www.nml.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/arti-
cle/002247.html
www.tratado.uninet.edu/c0501i.html
www.tratado.uninet.edu/c060204.html

El equilibrio hidroelectrolítico: distribución y regulación del agua y los iones en el organismo

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

El equilibrio hidroelectrolítico: distribución y regulación del agua y los iones en el organismo

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

1

de agua en su peso corporal total (una persona muy obesa

en suero superiores a los deseados.

en suero superiores a los

Anda mungkin juga menyukai