FAKTA

Perempuan (37 thn),G5P2A2 hamil 36minggu

KU:perdarahan pervaginam
Nyeri perut(-)
Riwayat perdarahan pada kehamilan 7bulan
Pemeriksaan USG:letak plasenta di bawah rahim

RUMUSAN MASALAH
A. Apa yg dialami
perempuan(37thn) dengan
keluhan perdarahan pervaginam
pada kehamilan 36minggu,
G5P2A2 dan dari hasil
pemeriksaan USG didapatkan
letak plasenta di bawah rahim?
B. Bagaimana hubungan antara
riwayat perdarahan pada
kehamilan 28minggu dengan
kehamilan sekarang(36minggu)
HIPOTESIS
A. Peremuan(37thn) dengan keluhan
perdarahan pervaginam pada
kehamilan 36minggu, G5P2A2 dan
dari hasil pemeriksaan USG
didapatkan letak plasenta di
bawah rahim mengalami plasenta
previa totalis
B. Perdarahan pada kehamilan
36minggu merupakan kelanjutan
dari perdarahan pada kehamilan
28minggu
ANALISIS MASALAH
Tidak nyeri
nyeri
Leopold:bayi
belum masuk
PAP
Kelainan
organik
Riwayat
trauma?
trauma Neoplasma infeksi
Trimester
3
Perdarahan
pada kehamilan
7bulan
Abortus 2x
Kontrasepsi
pil
riwayat
Perdarahan
pervaginam
antepartum
Perempuan(37thn),
G5P2A2, hamil
36minggu
Low lying marginal
totalis parsial
Plasenta
previa
Ekstra
uterin
serviks plasenta
uterus
Fungsi
plasenta
menurun
Dilatasi dan
pendataran
serviks
Usia
kehamilan
aterm
Plasenta
di antara
istmus dan
serviks
Hasil USG:
plasenta previa
totalis
Terminasi
:SC
IUGR
Perkembangan
plasenta tidak
maksimal
Desidua
plasenta
terlepas
Tidak dapat
persalinan
pervaginam
Menutupi
jalan lahir
secara total
BL:2.350gr
PL:46cm
L.kep:32cm
anemia
Hb:8,4gr/dL
LEARNING ISSUES
1.Jelaskan(definisi,epidemiologi,etiologi,
manifestasi klinis,patogenesis)
plasenta previa!
2. Jelaskan DD perdarahan pervaginam
antepartum!
3. Jelaskan interpretasi PF dan PP pada
kasus!
4. Jelaskan tatalaksana farmakologi pada
kasus!
5. Jelaskan tatalaksana non
farmakologi+nutrisi+dokmus pada
kasus!
6. Jelaskan resusitasi janin dan
indikasinya!
7. Jelaskan tentang postnatal care!
8. Jelaskan (definisi ,etiologi ,patogenesis,
manifestasi klinis)solusio plasenta!
9. Bagaimana efek plasenta terhadap
perkembangan janin?
10. Bagaimana tatalaksana emergency+
induksi sc?
11. Bagaimana komplikasi dan prognosis
pada kasus?
12. Bagaimana faktor risiko dari plasenta
previa dan bagaimana hubungannya
perdarahan pada usia kehamilan
7bulan dengan riwayat abortus?
13. Mengapa terjadi perdarahan pada
kehamilan 7bulan dan mengapa
keluhannya berulang?
14. Bagaimana pengaruh kontraksi
terhadap posisi plasenta yg abnormal?
15. Mengapa pada kasus pasien tidak
merasa nyeri?
16. Jelaskan pengaruh kontrasepsi
terhadap kejadian di kasus!
17. Jelaskan klasifikasi perdarahan
menurut usia kehamilan!
18. Bagaimana efek jangka panjang
terhadap anak yg plasenta previa?
19. Jelaskan tentang Inisiasi Menyusui
Dini!
DD perdarahan pervaginam
antepartum (trimester 3)
M Ichsan Pribadi
FK-UIn 2010
Disease Plasenta Previa Solusio Plasenta Ruptura Uteri
Epidemiology Ibu hamil paritas tinggi,usia>30 th,Ibu
hamil trismester 3,kehamilan ganda,
cacat uterus
Ibu hamil usia lanjut,paritas
tinggi, <0,5% dari seluruh
persalinan di eropa,
Negara berkembang>negara
maju, di indonesia 1 dlm 294
persalinan
Temporal
pattern
Akut Akut Akut
Sign&
symptoms
-perdarahan uterus keluar melalui
vagina ,darah bewarna merah segar,
tanpa nyeri,tdk menentu,tanpa trauma
- Kelainan letak janin
- Bagian bawah janin di atas PAP
Perdarahan bewarna tua
kehitaman pervaginam, nyeri
pada perut & uterus tegang
terus-menerus mirip his partus
prematurus (namun sedikit
terjadi pada solusio plasenta
sedang) , takikardia, hipotensia,
kulit dingiin,keringatan,oliguria
Perdarahan, hipotensi, takikardia,
anemis, hipovolemia,
pernapasan sulit, nyeri abdomen,
bagian tubuh janin mudah teraba
di bawah dinding abdomen,
kekuatan his menurun,nyeri
merambat ke dada, tdk terdengar
DJJ, atau deslerasi patologi
Definisi Plasenta yg berimplantasi pd segmen
bawah rahim,menutupi
seluruh/sebagian ostium uteri internum
Terlepasnya sebgaian/seluruh
permukaan maternal plasenta
dari desidua endometrium
sebelum anak lahir
Robekan uterus ,terjadi
hubungan antara rongga amnion
dgn rongga peritoneum
Etiologi /
Faktor resiko
-Implantasi blastokista pd segmen
bawah rahim
-vaskularisasi desidua tak memadai
-paritas tinggi,usia lanjut,cacat rahim
(bekas sesar,miomektomi)
-perokok
-Kehamilan ganda
-eritroblastosis fetalis
Pernah solusio plasenta,
ketuban pecah
preterm,korioamniotis, pre-
eklampsia, hipertensi kronik,
merokok, pecandu kokain,
mioma submukosa di belakang
plasenta, trombofilia, trauma
tumpul pada perut, uterus
berseptum
Anomali atau kerusakan yg sdh
ada sebelumnya,trauma,
komplikasi persalinan yg msh
utuh, setelah sectio cesarea,
persalinan yg dirangsang
oksitosin, persalinan yg distosia,
grandemultipara, penggunaan
oksitosin ,prostaglandin
memepercepat persalianan,
pernah sectio
cesarea,histerorafia,
patofisiologi Melebarnya ishtmus uteri Segmen
bawah rahim& serviks mendatar dan
berdilatasi dan tak berkontraksi dgn
baik mebgakibatkan tapak plasenta
terlepas
Korioamnionitis, defisiensi
protein C dan protein
S,trombofilia
Terpisahnya vili2 korialis
plasenta dari desidua basalis
Lingkaran retraksi makin ke atas
& dindingnya menipis

Disease Vasa Previa
Epidemiology 1 dalam 5000 kehamilan
Temporal pattern Akut
Sign&symptoms Perdarahan pervaginam dari darah janin,
terjadi fetal distres dan kematian janin. Ditandai
dengan ketuban pecah diikuti oleh keluar darah
dan fetal distres
Definisi Pembuluh darah janin berada di dalam selaput
ketuban(insersio velamentosa&suksenturiata),
melewati ostium uteri internum sampai kedalam
insersinya di tali pusat
Etiiologi/faktor resiko Plasenta bilobata,plasenta suksenturiata,
plasenta letak rendah, fertilisasi in vitro,
kehamilan ganda
Patofisiologi Pada saat ketuban pecah terjadi putusnya
pembuluh darah yang insersi vilamentosa
tersebut.

Perdarahan pada
kehamilan usia lanjut
Nyeri
Tidak nyeri
Solusio
plasenta
Ruptura
uteri
Plasenta
previa
Vasa previa
His terus
menerus
Bag bwh tubuh
janin tdk turun
melalui jalan lahir
Lingkaran retraksi
makin ke atas &
dindingnya menipis
Ruptura uteri
iminens
Rahim
terancam
robek
Perdarahan ke
peritoneum / ke
serviks ke vagina
Usg: plasenta
previa totalis
Leopold: 1
janin letak
kepala blm
msk PAP
Tdk terdengar
DJJ
DJJ : 150
klinis:hipotensi, takikardia,
anemis, hipovolemia,
pernapasan sulit, nyeri
abdomen, kekuatan his
menurun,nyeri merambat
ke dada,, atau deslerasi
patologi

Klinis:Perdarahan bewarna
tua kehitaman
pervaginam,) , takikardia,
hipotensia, kulit
dingiin,keringatan,oliguria

patofis
Klinis:Perdarahan
pervaginam dari darah
janin, terjadi fetal
distres dan kematian
janin.
Komplikasi Pada Janin pada Placenta
Previa
Karlina Sari Sujana
Komplikasi pada Janin
Kelainan Letak Janin
Bayi lahir prematur
Gawat Janin
Anomali kongenital
Gangguan pertumbuhan


Interventricular Hemorrage : Perdarahan
intrakranial neonatus, terjadi terutama pada bayi
prematur 32 minggu kehamilan. Kejadian
tersebut berkisar antara 13 - 65% menurun
dengan bertambahnya usia kehamilan.
Prognosis : How well the infant does depends on
the amount of bleeding and if there is brain
swelling. Severe bleeding may lead to
developmental delays and problems controlling
movement.
(1) Intra-vascular factors:
-Impaired cerebral autoregulation
-Fluctuating cerebral blood flow (related to fluctuating arterial blood pressure)*
- cerebral blood flow (e.g., due to hypercarbia, excess volume expansion)*
- cerebral venous pressure (e.g., with pneumothorax, asphyxial heart failure)*
-Hypotension and reperfusion*
-Coagulation abnormalities
(2) Vascular factors:
-Germinal matrix, a highly vascular structure with poor capillary support, is
present
<35 weeks and is a critical factor in pathogenesis of IVH.
-Germinal matrix capillaries are very vulnerable to hypoxic-ischemic injury.
-Arterial development: acute transition from large vessels to a capillary network
without gradual arborization
-Venous drainage: "hairpin loop" configuration in germinal matrix is conducive to
outflow obstruction and is important in pathogenesis of periventricular hemorrhagic
infarction.
(3) Extra-vascular factors: Preterm infants have
-Increased fibrinolytic activity
-Poor vascular support in cerebral tissue
- risk of hypoxia, hypercarbia and acidosis due to immature respiratory system*
*Factors that can often be prevented or alleviated with meticulous intensive care!
Respiratory Distress Syndrome
Respiratory distress syndrome (RDS) of the newborn, also
known as hyaline membrane disease, is a breathing disorder
of premature babies. In healthy infants, the alveolithe small,
air-exchanging sacs of the lungsare coated by surfactant,
which is a soap-like material produced in the lungs as the
fetus matures in preparation for birth. If premature newborns
have not yet produced enough surfactant, they are unable to
open their lungs fully to breathe.
CONTRACEPTION

PLACENTA
PREVIA

Penilaian Klinik Plasenta Previa
Hitung Denyut Jantung Janin
dilakukan 5 menit sekali ketika dirasa
sudah dalam keadaan aterm

Taksiran Berat Janin



N = 13, jika kepala masih di PAP
N= 12, jika kepala masih di atas spina
ischiadica
N= 11, jika kepala sudah di bawah
spina ischiadica

TFU (cm) Nx155
Definisi, Etiologi, Epidemiologi,
Faktor Risiko, Manifestasi Klinis,
Patofisiologi, Komplikasi Dan
Prognosis Plasenta Previa +
Dokmus
Ali Alatas/110103000056
Jurusan Pendidikan Dokter
Fakultas Kedokteran Dan Ilmu Kesehatan
Uin Syarif Hidayatullah Jakarta
Definisi
Plasenta previa adalah
plasenta yg
berimplantasi pada
segmen bawah rahim
sehingga menutupi
seluruh atau sebagian
atau seluruh dari OUI.
Etiologi
Belum diketahui secara
pasti
Blastokistasecara
kebetulan menimpa
desidua di SBR.
Proses radang atau
atrofivaskularisasi
desidua tdk memadai
Epidemiologi
Pada paritas tinggi
Tinggi di usia >30 thn
Sering pd kehamilan ganda
Cacat uterus
Di RSU1,7%-2,9%
Negara maju <1%
reported incidence of placenta
previa at delivery is 4 in 1000
deliveries.
37 In the second trimester,
placenta previa may be found
in 4% to 6% of pregnancies.
Faktor Risiko
Paritas tinggi
Usia lanjut
Cacat rahim ( misal: bekas
bedah, miomektomi dll )
Perokok

Rokokpembakaran
rokokarbon
monoksidahipertrofi
plasenta (sebagai
kompensasi)
Risk Factors

Klasifikasi
Sumber: Clinical Key Elseveir
Klasifikasi
Patofisiologi
HamilIstmus uteri melebarSegmen bawah
rahim ( SBR )plasenta yg berkembang
disitumengalami laserasi karena lepas dari
desidua sebagai tapakannya.
Pd tempat laserasi ituakan terjadi
perdarahanberasal dari sirkulasi maternal
(ruangan intervillus dan dari plasenta)
karena elemen2 otot yg dimilikin SBR dan serviks
sangat minimalSBR dan serviks tdk mampu
berkontraksi dgn kuatsehingga p.darah pada
tempat itu tdk tertutup sempurna Perdarahan
mudah terjadi

Cont.....
Perdarahanakan berhentikarena
terjadi pembekuan
Pembentukan SBR progresif dan
bertahaplaserasi baruakan
mengulang perdarahan
Perdarahan berulang tanpa sebab lain.

Patofisiologi
The first hypothesis proposes that as the
pregnancy advances, the stationary lower
placental edge relocates away from the
cervical os with the development of the
lower uterine segment. Indeed the lower
uterine segment has been noted to
increase from 0.5 cm at 20 weeks to more
than 5 cm at term.
The second hypothesis suggests that
trophotropism, or the growth of
trophoblastic tissue away from the cervical
os toward the fundus, results in resolution
of the placenta previa.
Resource :
Karrie E. Francois and Michael R. Foley.Antepartum and
Postpartum Hemorrhage

Manifestasi Klinis
Perdarahan uterus keluar melalui vagina
Warna darahmerah segar
Nyeri (-)
Perdarahanakhir trimester 2 keatas
Perdarahan pertama tdk banyak dan berhenti
sendiri
Pada plasenta letak rendahperdarahan baru
terjadi waktu mulai persalinan.
Pada plasenta komplitperdarahan terjadi lebih
awal dlm kehamilankarena SBR terbentuk lebih
dahulu pd bagian terbawah yaitu OUI.

Komplikasi
Anemia
Syok
Plasenta inkreta,
perkreta
Morbiditas
Kelainan letak anak
Kelahiran prematur dan
gawat janin
Solusio plasenta
Prognosis

Dokmus

Daftar Pustaka
Cunningham, F. Gary. Dkk. Obstetri
Williams. Vol. 1. edisi 21. Jakarta: EGC.
2005
Sarwono....
Karrie E. Francois and Michael R.
Foley.Antepartum and Postpartum
Hemorrhage

PP dan PF
INTERPRETASI
PF Ny. X Normal interpretasi
Kondisi umum Compos mentis composmentis Normal
Tanda vital Dalam batas
normal
normal
Status gizi Dalam batas
normal
normal
DJJ 150 bpm 120-160 normal
PP Ny. X Normal interpretasi
hemoglobin 8,4 mg/ dl Timester 3: 9,5-15
mg/dl
anemia
leukosit 8400/ ul 5.000-10.000/ul Normal
Leopold II
Taksiran berat janin
2600 kg
Leopold I
Batas punggung janin di
kanan (DJJ 150 bpm)
Leopold III
Leopold IV
Persentasi kepala
Belum
masuk
PAP
USG
Plasenta previa
totalis
Menutupi semua jalan lahir
(plasenta previa komplit)
Ket:
F : fetus
P: plasenta
AF = cairan amnion
B = Kandung
kemih
Cx = Cervix
PF An. A Normal Interpretasi
Keadaan umum Tampak lemah aktif
Setelah dilakukan
resusitasi
Apgar score Baru lahir : 5 7-10 Asfiksia ringan-
sedang
Menit ke 5: 7 7-10 Adaptasi mulai
baik tapi masih di
ambang bawah
Menit ke 10 : 9 7-10 Adaptasi baik
Berat lahir 2350 kg 2500-4000 kg BBLR
Panjang lahir 46 cm 45-50cm Normal
L. Kepala 32 33-38 mikrosefali
Adaptasi baik : skor 7-10
Asfiksia ringan-sedang: skor 4-6
Asfiksia berat : skor 0-4

Bayi yg Membutuhkan
Resusitasi
10% bayi baru lahir membutuhkan
resusitasi untuk memulai pernapasan saat
lahir
Kurang lebih 1% perlu resusitasi lengkap
untuk kelangsungan hidupnya(intubasi,
kompresi dada dan pemberian obat

Masalah/kondisi akut perlu
tindakan segera dalam 1jam
kelahiran
Tidak bernapas
Sesak napas
Sianosis sentral
BBLR<2.500g
Letargis
Hipotermia/ stres dingin (suhu aksila
<36,5C)
kejang

Menentukan apakah bayi
memerlukan resusitasi
1. Apakah bayi lahir cukup bulan?
2. Apakah cairan amnion bersih dari
mekonium?
3. Apakah bayi bernapas atau menangis?
4. Apakah tonus otot baik?
Langkah Awal Resusitasi
Berikan kehangatan dengan cara
meletakkan bayi di bawah pemancar
panas
Posisikan kepala setengah ekstensi
Bersihkan jalan napas
Keringkan, rangsang, perbaiki posisi
Bila terdapat mekonium dan bayi
tidak
bugar
Berikan O2 dan pantau FJ
Pasang laringoskop, hisap dgn kateter penghisap
no.12F/14F
Masukkan pipa ET
Sambung pipa ET ke alat penghisap
Lakukan penghisapan sambil menarik keluar pipa ET
Ulangi bila perlu atau bila FJ menunjukkan resusitasi
harus segera dilanjutkan ke tahap berikut
1.Langkah awal dilakukan dalam 30 detik,
kemudian nilai :
Pernapasan
Frekuensi denyut jantung
Warna kulit
2. Bila bayi tidak bernapas/megap-
megap,atau FJ < 100/menit VTP
Ventilasi Tekanan Positif
Untuk membantu usaha napas bayi
Menggunakan balon dan sungkup resusitasi
Konsentrasi oksigen (21% vs 100%)
Frekuensi 40-60 / menit
Setelah 30 detik VTP secara adekuat,
lakukan penilaian FJ
Bila FJ < 60/menit, lanjutkan dengan
kompresi dada sambil tetap teruskan VTP
Panduan penggunaan oksigen untuk VTP pada
neonatus cukup bulan, segera setelah lahir( AAP & AHA
2006)

Rekomendasi NRP: penggunaan O2 100%
untuk VTP pada resusitasi bayi. Namun
penelitian menunjukkan, resusitasi dgn O2
21% sama berhasilnya dgn O2 100%
Bagi yang menggunakan O2 < 100%,
diperlukan tambahan O2 bila tidak ada
perbaikan dalam 90 detik setelah lahir
Bila O2 tidak tersedia, gunakan udara kamar
FAKTOR RESIKO DAN
TIDAK NYERI
Laila Saieda
FAKTOR RESIKO PLASENTA
PREVIA
PLASENT
A PREVIA
Bayi kembar
Hipoperfusi
plasenta
Merokok
Sectio cesaria,
Kuret (abortus)
Melukai uterus
Hipertrofi
plasenta
Terbentuk
jaringan
fibrosis
Ukuran
plasenta lebih
besar
Trofotropism
Kemampuan
uterus
Multi gravida,
usia ibu tua
Plasenta
menginvasi
bagian uterus
lainnya
Trauma saat
kehamilan
Riwayat
plasenta
previa
sebelumnya
Endometriosi
s
TIDAK NYERI PADA PLASENTA
PREVIA
Perdarahan
pervaginam pada
kehamilan lanjut
Solusio
plasenta
Plasenta previa
Tidak nyeri Nyeri
Plasenta menempel
pada SBR (Segmen
Bawah Rahim)
Lapisan
myometrium SBR
tipis
Kontraksi
inadekuat
Pematangan
paru
betamthason
e
Pemeriksaa
n gol. Darah
& rhesus
Infus Ringer
Laktat
Tokolitik
menghentika
n his
MgSO4
Plasenta previa sentralis
Plasenta previa lateralis posterior
Plasenta previa dengan perdarahan
banyak tak terkendali
Plasenta previa dengan panggul
kecil, letak lintang
Kortikosteroid
Betamethasone : 12mg oral setiap 24
jam selama 48 jam
Dexamethasone : 6mg oral setiap 12
jam selama 24 jam

Induksi sel tipe
II
>> clearance
cairan paru
>> enzim
antioksidan
>> produksi
surfaktan
Tokoliti
k
Beta
Agoni
s
Magnesiu
m sulfat
Indo
methacin
e
Ca
Block
er
Antagon
is
oksitosi
n
Merangsang reseptor beta adrenergik uterus
Ritodrine IV 50-100g/m dilanjut 50g/m tiap 15
menit
terbutaline 2.5g/m setiap 20 menit
>> MgSo4 <<aCH Ca influx
4-6 gram IV setiap 15-20 menit, lanjut 2-4
gr setiap 10 menit selama 24 jam
menghambat enzim COX << PG <<
kontraksi uterus
50-100 mg oral

<< Ca << kontraksi uterus
20 mg oral dilanjut 10-20 mg
setiap 6 jam
Kompetitor reseptor oksitosin di
miometrium
Atosiban
Magnesiu
m sulfat