Mantri: pegawai yg kerjanya sbg pembantu dokter dl pelayanan kesehatan; perawat kepala (biasanya laki-laki)

http://www.kamusbesar.com/54557/mantri-kesehatan
Konjungtiva palpebra anemis : Kelopak mata bagian bawah yang terlihat pucat http://www.scribd.com/doc/57339310/
Takipnea (tachypnea) adalah pernapasan abnormal cepat dan dangkal, biasanya didefinisikan lebih dari 60 hembusan per menit. Pernapasan abnormal
cepat adalah gejala yang sering disebabkan oleh penumpukan karbon dioksida dalam paru-paru. Setiap kali kemampuan untuk membuang karbon
dioksida (CO2) menurun, terjadi penumpukan CO2 dalam darah. Hasilnya adalah asidosis pernapasan, yang merangsang pusat pernapasan di otak Anda
untuk meningkatkan frekuensi napas dalam upaya menormalkan pH darah. Kontras dengan bradipnea. http://kamuskesehatan.com/arti/takipnea/
Takikardia adalah denyut jantung yang cepat, biasanya didefinisikan sebagai lebih besar dari 100 denyut per menit. Takikardia mencakup takikardia
sinus, takikardia atrium, dan takikardia ventrikel. http://kamuskesehatan.com/arti/takikardia/
Pemeriksaan Widal berguna untuk mendeteksi adanya antibodi yang spesifik terhadap antigen Salmonella (kuman penyebab tifus). Pemeriksaan Widal
dapat memberikan hasil negatif sampai 30% dari sampel biakan positif penyakit tifus, sehingga hasil tes Widal negatif bukan berarti dapat dipastikan
tidak terjadi infeksi. Oleh karenanya, pemeriksaan tunggal penyakit tifus dengan tes Widal kurang baik. prodia.co.id/imuno-serologi/widal
Kardiomegali adalah suatu kondisi yang ditandai oleh pembesaran jantung, baik karena otot jantung menebal atau ruang jantung membesar, biasanya
akibat jantung harus terus-menerus bekerja lebih keras dari normal, seperti yang terjadi dengan tekanan darah tinggi.
http://kamuskesehatan.com/arti/kardiomegali/
Uji serologis adalah pengujian yang menggunakan serum sebagai sampel. Prinsip utama uji serologis adalah mereaksikan antibodi dengan antigen yang
sesuai. Antibodi adalah zat kekebalan yang dilepaskan oleh sel darah putih untuk mengenali serta menetralisir antigen (bibit penyakit baik virus maupun
bakteri) yang ada dalam tubuh.
1. Demam sejak 2 minggu lalu dan sakit tenggorokan
Faringitis (Radang Tenggorokan)
DEFINISI
Faringitis adalah suatu peradangan pada tenggorokan (faring).
PENYEBAB
Faringitis bisa disebabkan oleh virus maupun bakteri. Kebanyakan disebabkan oleh virus, termasuk virus penyebab common cold, flu, adenovirus,
mononukleosis atau HIV.
Bakteri yang menyebabkan faringitis adalah streptokokus grup A, korinebakterium, arkanobakterium, Neisseria gonorrhoeae atau Chlamydia
pneumoniae.
GEJALA
Kenali gejala umum radang tenggorokan akibat infeksi virus sebagai berikut:
rasa pedih atau gatal dan kering.
batuk dan bersin.
sedikit demam atau tanpa demam.
suara serak atau parau.
hidung meler dan adanya cairan di belakang hidung.
Infeksi bakteri memang tidak sesering infeksi virus, tetapi dampaknya bisa lebih serius. Umumnya, radang tenggorokan diakibatkan oleh bakteri jenis
streptokokus sehingga disebut radang streptokokus. Seringkali seseorang menderita infeksi streptokokus karena tertular orang lain yang telah menderita
radang 2-7 hari sebelumnya. Radang ini ditularkan melalui sekresi hidung atau tenggorokan.
Kenali gejala umum radang streptokokus berikut:
tonsil dan kelenjar leher membengkak
bagian belakang tenggorokan berwarana merah cerah dengan bercak-bercak putih.
demam seringkali lebih tinggi dari 38 derajat celsius dan sering disertai rasa menggigil
sakit waktu menelan.
Radang streptokokus memerlukan bantuan dokter karena bila penyebabnya adalah kuman streptokokus dan tidak mendapat antibiotik yang
memadai maka penyakit akan bertambah parah dan kuman dapat menyerang katup jantung sehingga menimbulkan penyakit Demam
Rhematik. Reumatoid heart disease (RHD) adalah suatu proses peradangan yang mengenai jaringan-jaringan penyokong tubuh, terutama persendian,
jantung dan pembuluh darah oleh organisme streptococcus hemolitic-b grup A
(Pusdiknakes, 1993)
Radang tenggorokan sering dianggap sepele namun sering menyerang dan
menggangu aktivitas. Radang tenggorokan dapat menyerang segala usia, dari
kanak-kanak hingga orang tua. Bila tenggorokan sudah terkena radang, maka
tenggorokan akan terasa panas dan kering
Pada infeksi faringitis, virus atau bakteri secara langsung menginvasi mucosa pada
rongga tenggorokan, menyebabkan suatu respon inflamasi lokal. berbeda halnya
dengan virus, seperti rhinovirus,dapat mengiritasi mukosa rongga tenggorokan.
Streptococcal infeksi/peradangan ditandai oleh pelepasan dan invasi toksin ekstra
seluler lokal dan proteases (Kazzi, et.al.,2006)
Pada faringitis yang disebabkan infeksi, bakteri ataupun virus dapat secara
langsung menginvasi mukosa faring menyebabkan respon inflamasi lokal. Kuman
menginfiltrasi lapisan epitel, kemudian bila epitel terkikis maka jaringan limfoid superfisial bereaksi, terjadi pembendungan radang dengan infiltrasi
leukosit polimorfonuklear. Pada stadium awal terdapat hiperemi, kemudian edema dan sekresi yang meningkat. Eksudat mula-mula serosa tapi menjadi
menebal dan kemudian cendrung menjadi kering dan dapat melekat pada dinding faring. Dengan hiperemi, pembuluh darah dinding faring menjadi lebar.
Bentuk sumbatan yang berwarna kuning, putih atau abu-abu terdapat dalam folikel atau jaringan limfoid. Tampak bahwa folikel limfoid dan bercak-
bercak pada dinding faring posterior, atau terletak lebih ke lateral, menjadi meradang dan membengkak. Virus-virus seperti Rhinovirus dan Coronavirus
dapat menyebabkan iritasi sekunder pada mukosa faring akibat sekresi nasal.
Infeksi streptococcal memiliki karakteristik khusus yaitu invasi lokal dan pelepasan extracellular toxins dan protease yang dapat menyebabkan kerusakan
jaringan yang hebat karena fragmen M protein dari Group A streptococcus memiliki struktur yang sama dengan sarkolema pada myocard dan
dihubungkan dengan demam rheumatic dan kerusakan katub jantung. Selain itu juga dapat menyebabkan akut glomerulonefritis karena fungsi glomerulus
terganggu akibat terbentuknya kompleks antigen-antibodi.

Patomekanisme demam : Infeksi -Streptococci Grup A terhadap tubuh menginduksi pembentukan pirogen yang mempengaruhi monosit, limfosit B,
makrofag, dan sel lainnya mengeluarkan sitokin pirogen endogen yaitu IL-1, IL-2, IL-6, TNF-, dan IFN yang menginduksi pusat pengatur antipiretik di
hipotalamus. Hipotalamus berespon dengan pelepasan mediator prostaglandin E-2 yang menaikkan patokan suhu ke level demam dan setelah itu tubuh
akan memproduksi panas dan timbullah demam [16].

Demam rematik adalah penyakit peradangan (inflamasi) yang dapat timbul sebagai komplikasi dari infeksi pada tenggorokan (faringitis) yang tidak
diobati atau tidak ditangani dengan baik. Peradangan kemudian dapat terjadi pada sendi, jantung, otak dan kulit. Nah, jika peradangan terjadi pada
jantung inilah yang disebut dengan Penyakit Jantung Reumatik. Jika sampai terjadi Penyakit Jantung Reumatik, akan terjadi cacat permanen pada
jantung, terutama pada bagian katup jantung, tetapi dapat juga pada otot
jantung itu sendiri. Ini tidak dapat disembuhkan dengan pemberian obat.
Terutama jika yang terkena adalah bagian katup jantung, katup ini tidak lagi
membuka dan menutup dengan baik, sehingga dapat terjadi perubahan pada
aliran darah. Akibatnya, gejala-gejala akibat kelainan jantung akan menetap
seperti cepat lelah, sesak nafas, berdebar-debar, detak jantung yang cepat
dan dapat mempengaruhi kehidupan seseorang. Jika sampai kerusakan
jantung itu sangat parah, tidak menutup kemungkinan terjadi gagal jantung
keadaan di mana jantung tidak lagi mampu memompa darah ke seluruh tubuh
sesuai kebutuhan yang dapat berakibat kematian.

2. Demam awalnya tidak begitu tinggi, menggigil, keringat malam
Keringat malam adalah suatu keluhan subyektif berupa berkeringat pada
malamhari yang diakibatkan oleh irama temperatur sirkadian normal yang
berlebihan. Suhutubuh normal manusia memiliki irama sirkadian di mana
paling rendah pada pagi harisebelum fajar yaitu 36.1C dan meningkat
menjadi 37.4 C atau lebih tinggi pada sorehari sekitar pukul 18.00 (Young,
1988; Boulant, 1991, Dinarello and Bunn, 1997)sehingga kejadian demam/
keringat malam mungkin dihubungkan dengan iramasirkadian ini.
Demam timbulsebagai akibat respon sinyal kimia yang bersirkulasi yang
menyebabkan hipotalamusmengatur ulang suhu tubuh ke temperatur yang
lebih tinggi untuk sesaat. Selanjutnyasuhu tubuh akan kembali normal dan
panas yang berlebihan akan dikeluarkan melaluikeringat. Untuk lebih jelasnya
berikut adalah fase demam. Pertama yaitu fase inisiasi dimana vasokonstriksi
kutaneus akan menyebabkan retensi panas dan menggigil untuk menghasilkan
panas tambahan. Ketika set point baru tercapai maka menggigil akan berhenti.
Dengan menurunnya set point menjadi normal, vasodilatasi
kutaneusmenyebabkan hilangnya panas ke lingkungan dalam bentuk
berkeringat.

3. Nafsu makan menurun dan BB berkurang
Kemungkinan dapat disebabkan demam atau sakit menelan yang dialaminya. Selama demam, metabolisme meningkat dan konsumsi oksigen bertambah.
Metabolisme tubuh meningkat 7% untuk setiap derajat kenaikan suhu. Frekuensi jantung dan pernapasan meningkat untuk memenuhi kebutuhan
metabolik tubuh terhadap nutrient. Metabolisme yang meningkat menggunakan energi yang memproduksi panas tambahan.

4. Tujuan dokter memberikan antipiretik, antibiotik, dan vitamin dan mengapa demamnya tidak turun, sesak napas.
Pemberian obat-obatan tersebut kemungkinan sesuai dengan gejala pada skenario awalnya. Demam tidak turun kemungkinan karena pengobatan yang
tidak adekuat dan pasien telah mengalami demam rematik.\
Pada beberapa pasien yang mengalami demam rematik akut bisa terjadi kelainan katup jantung lainnya yang bisa berakibat pada gangguan
katup jantung, gagal jantung (CHF), radang selaput jantung (perikarditis).
Seseorang yang mengalami demam rematik apabila tidak ditangani secara adekuat, Maka sangat mungkin sekali mengalami serangan penyakit jantung
rematik. Infeksi oleh kuman Streptococcus Beta Hemolyticus group A yang menyebabkan seseorang mengalami demam rematik dimana diawali
terjadinya peradangan pada saluran tenggorokan, dikarenakan penatalaksanaan dan pengobatannya yang kurah terarah menyebabkan racun/toxin dari
kuman ini menyebar melalui sirkulasi darah dan mengakibatkan peradangan katup jantung. Akibatnya daun-daun katup mengalami perlengketan
sehingga menyempit, atau menebal dan mengkerut sehingga kalau menutup tidak sempurna lagi dan terjadi kebocoran.
Gangguan pada katup mitral dan aorta penurunan curah jantung suplai darah menurun ke jaringan gagal jantung kongestif terutama pada



ventrikel kiri sesak napas (Dyspnea d effort/ Exertional dispnea)

5. Anamnesis dokter
a. Sesak napas bertambah dengan aktifitas: mengalami jenis Dyspnea d effort. Sebagai mekanisme kompensasi akibat penurunan curah jantung yang
terjadi.
b. Nyeri sendi, batuk, pilek: Gagal jantung dapat terjadi pada salah satu sisi bagian jantung, misalnya gagal jantung bagian sisi kiri atau gagal jantung
bagian sisi kanan. Jika gagal jantung terjadi pada pompa bilik kiri jantung, maka darah akan mengumpul dan menumpuk di paru (kongesti). Kongesti
inilah yang menimbukan sesak napas dan batuk. Akibatnya, kantung udara sebagai tempat pertukaran oksigen dan karbon dioksida bisa terisi dengan
cairan, sehingga mengganggu fungsi paru-paru.
Batuk, mengi dan sesak napas adalah gejala umum dari pulmonary edema (edema paru). Edema paru adalah penumpukan abnormal cairan dalam kantung
udara paru-paru yang menyebabkan sesak napas.
Sementara serangan batuk dapat berhubungan dengan infeksi saluran pernapasan, alergi, asma atau gangguan paru-paru.
c. nyeri sendi: akibat dari peradangan sendi Tanda-tanda demam rematik biasanya timbul 2-3 minggu setelah infeksi tenggorokan bermula. Saat inilah,
muncul gejala-gejala akibat peradangan yang disebabkan karena reaksi imunologis. Yang paling sering terjadi adalah peradangan pada sendi. Sendi-
sendi besar, terutama pada lutut, siku, pergelangan tangan dan pergelangan kaki, akan membengkak, tampak kemerahan, terasa hangat jika diraba dan
dirasakan sakit oleh si anak. Seringkali, peradangan ini akan berpindah-pindah dari satu sendi ke yang lainnya, misalnya pertama sendi pada lutut,
besoknya sendi pada siku, dan sebagainya. Sehingga peradangan pada sendi ini disebut poliartritis migrans, artinya radang pada banyak sendi yang
berpindah-pindah.

Tepi bilah katup yang meradang menjadi lengket satu sama lain, mengakibatkan stenosis katup, yaitu penyempitan lumen katup.
Stenosis mitral menyebabkan pengosongan atrium kiri tidak sempurna, menaikkan tekanan vena pulmonalis, hipertensi pulmo dan hipertrofi ventrikel
kanan, dilatasi dan kegagalan.
Penyempitan dari katup mitral menyebabkan perubahan pada peredaran darah, terutama di atas katup.Ventrikel kiri yang berada di bawah katup tidak
banyak mengalami perubahan kecuali pada mitral stenosis yang berat, ventrikel kiri dan aorta dapat menjadi kecil.Luas normal orifisium katup mitral
adalah 4-6 cm
2
. Ketika daerah orifisium ini berkurang hingga 2 cm
2
maka akan terjadi peningkatan tekanan atrium kiri yang dibutuhkan agar aliran
transmitral tetap normal. Mitral stenosis yang parah terjadi ketika pembukaan berkurang hingga 1 cm2.Pada tahap ini dibutuhkan tekanan atrium kiri
sebesar 25 mmHg untuk mempertahankan cardiac output yang normal.Mitral stenosis menghalangi aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri selama
fase diastolic ventrikel.Untuk mengisi ventrikel dengan adekuat dan mempertahankan curah jantung, atrium kiri harus menghasilkan tekanan yang lebih
besar untuk mendorong darah melampaui katup yang menyempit.Karena itu, selisih tekanan atau gradient tekanan antara kedua ruang tersebut
meningkat.Dalam keadaan normal selisih tekanan tersebut minimal.
Otot atrium kiri mengalami hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan memompa darah.Makin lama peranan kontraksi atrium makin penting sebagai faktor
pembantu pengisian ventrikel.Dilatasi atrium kiri terjadi oleh karena volume atrium kiri meningkat karena ketidakmampuan atrium untuk mengosongkan
diri secara normal.Peningkatan tekanan dan volume atrium kiri dipantulkan ke belakang ke dalam pembuluh paru-paru.Tekanan dalam vena pulmonalis
dan kapiler meningkat, akibatnya terjadi kongesti paru-paru, mulai dari kongesti vena yang ringan sampai edema interstitial yang kadang-kadang disertai
transudasi dalam alveoli.Pada akhirnya, tekanan arteria pulmonalis harus meningkat sebagai akibat dari resistensi vena pulmonalis yang meninggi.
Respon ini memastikan gradient tekanan yang memadai untuk mendorong darah melalui pembuluh paru-paru.Akan tetapi, hipertensi pulmonalis
meningkatkan resistensi ejeksi ventrikel kanan menuju arteria pulmonalis. Ventrikel kanan memberi respons terhadap peningkatan beban tekanan ini
dengan cara hipertrofi. Lama kelamaan hipertrofi ini akan dikuti oleh dilatasi ventrikel kanan. Dilatasi ventrikel kanan ini nampak pada foto jantung pada
posisi lateral dan posisi PA. Pembesaran ventrikel kanan ini lama kelamaan mempengaruhi fungsi katup trikuspidalis. Katup ini akan mengalami
insufisiensi. Kalau ventrikel kanan mengalami kegagalan, maka darah yang mengalir ke paru berkurang. Dilatasi ventrikel kanan akan bertambah,
sehingga kemungkinan terjadinya insufisisiensi katup trikuspid semakin besar pula.
Dari hal di atas, dapat disimpulkan bahwa stenosis mitral menghalangi aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri selama fase diastolik ventrikel.Untuk
mengisi ventrikel dengan adekuat dan mempertahankan curah jantung, atrium kiri harus menghasilkan tekanan yang lebih besar untuk mendorong darah
melampaui katup yang menyempit.Karena itu selisih tekanan atau gradien tekanan antara dua ruangan tersebut meningkat.Dalam keadaan normal selisih
kedua tekanan itu minimal.

6. Interpretasi pemeriksaan fisik dan laboratorium
a. Fisik
KU: Lemah
Tekanan darah: 80-100/60 mmHg (Hipotensi)
Nadi: 80-90x/menit (Nadi meningkat)
Nafas: 20-30x/menit (normal)
Konjungtiva Palpebra anemis: Anemia hemolitik kardiak bisa terjadi akibat pecahnya sel darah merah karena bergesekan dengan katup yang terinfeksi.
Peningkatan penghancuran trombosit bisa juga terjadi Anemia menyebabkan berkurangnya jumlah sel darah merah atau jumlah hemoglobin dalam sel
darah merah, sehingga darah tidak dapat mengangkut oksigen dalam jumblah sesuai yang diperlukan dalam tubuh.
Abdomen: hepatomegali Pada gagal jantung kanan yangkronis, ventrikel kanan pada saatsistol tidak mampu memompakandarah keluar, sehingga seperti
padagagal jantung kiri pada saatberikutnya tekanan akhir diastolventrikel kanan akan meninggi.Dengan demikian maka tekanan diatrium kanan juga akan
meninggi danhal ini akan diikuti bendungan darahdi vena kava superior, vena kavainferior serta seluruh sistem vena.Hal ini secara klinis dapat dilihat
dengan adanya bendungan di vena hepatica,sehingga menimbulkan hepatomegali
b. Laboratorium
Takipneu: pernafasannya cepat dan dangkal, >60x hembusan/menit. Akibat penurunan curah jantung dan sebagai mekanisme kompensasinya.
Takikardia: terjadinya proses peningkatan denyut jantung untuk membawa darah dan oksigen yang cukup ke sel tubuh apabila seseorang mengalami
hipoksia. Demam berarti terjadi peningkatan suhu tubuh. Kenaikan suhu ini meningkatkan kecepatan metabolisme nodus sinus (SA node) yang juga
memberikan konduksi tinggi ke seluruh jantung sehingga meningkatkan eksitabilitas dan kecepatan irama sehingga timbullah takikardia.

JVP normal
Murmur jantung grade 3: Derajat 3: bising yang cukup keras, tidak disertai getaran bising, penjalaran sedangsampai luas. Disebabkan :
- aliran darah bertambah cepat
- penyempitan di daerah katup atau pembuluh darah
- getaran dalam aliran darah oleh pembuluh yang tidak rata
- aliran darah dari ruangan yang sempit ke ruangan yang besar
- aliran darah dari ruangan yang besar ke ruangan yang sempit.
Murmur yang didengar pada demam reumatik akut biasanya disebabkan oleh insufisiensi katup (gangguan katup).

7. Tujuan Oksigenasi dan pemeriksaan lainnya
Oksigenasi memberikan bantuan oksigenasi/ perfusi oksigen ke jaringan.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang / laboratorium pada diagnosis demam rematik akut dibagi atas 3 golongan , walaupun pada kenyataannya pemeriksaan
laboratorium baik yang tunggal maupun kombinasi belum ada yang memungkinkan diagnosis spesifik demam rematik akut.
1. Golongan pertama
Meliputi uji radang jaringan akut, yakni reaktan fase akut sbb :
a) Laju Endap Darah ( LED )
Mempunyai variasi lebar antara normal dan abnormal dan dapat meninggi sampai jauh di atas 100 mm. Banyak dipengaruhi oleh faktor-faktor eksternal
seperti anemia. Anemia ringan sedang ( normositik normokrom ) lazim ditemukan pada penderita demam rematik akut.
b) Protein C Reaktif ( PCR )
Dapat digunakan untuk ukuran beratnya proses. Pada pasien demam rematik akut ditemukan C Reaktif protein positif.
c) Leukositosis
Leukositosis umumnya sedang dan non spesifik.
2. Golongan kedua
Uji bakteriologis dan serologis yang membuktikan infeksi streptokokus sebelumnya yaitu : Tes antibodi terhadap streptokokus.
Kurang lebih 80 % penderita akan memperlihatkan kenaikan titer anti streptolisin O ( ASO ). Titer yang berkisar dari 200 300 unit saja yang dianggap
normal.
3. Golongan ketiga
Meliputi pemeriksaan sbb :
a) Pemeriksaan radiologis : Rontgen
Untuk menemukan adanya kardiomegali dan efusi pericardial
b) Elektrokardiografi ( EKG )
Perpanjangan interval P R terdapat pada 28 40 % pasien., kelainan ini dapat dipakai dalam diagnosis demam rematik. Perubahan EKG lain mencakup
gelombang T yang datar / terbalik karena miokarditis dan elevasi S T akibat perikarditis.
c) Ekokardiografi
Adanya bising jantung.

Diagnosa penyakit demam rematik (ASTO) perlu dilakukan pemeriksaan laboratorium, di antaranya berupa pemeriksaan kadar LED (laju endap darah),
CRP (C reaktive protein), dan ASTO (anti-streptolysin titer O). Pemeriksaan tambahan lain yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan sinar X, EKG, dan
echocardiography.
ASTO ( anti-streptolisin O) merupakan antibodi yang paling dikenal dan paling sering digunakan untuk indikator terdapatnya infeksi streptococcus.
Lebih kurang 80 % penderita demam reumatik / penyakit jantung reumatik akut menunjukkan kenaikkan titer ASTO ini; bila dilakukan pemeriksaan atas
3 antibodi terhadap streptococcus, maka pada 95 % kasus demam reumatik / penyakit jantung reumatik didapatkan peninggian atau lebih
antibodi terhadap streptococcus.
Nilai normal ASTO pada anak 6 bulan 2 tahun 50 Todd unit /ml, 2 4 tahun 160 Toddunit /ml, 5 12 tahun adalah 170 Todd unit/ ml dan dewasa 160
Todd unit / ml. Titer ASTO akanmeningkat pada 75 80 % kasus GNAPS. ( Pardede. A , 2009 )Anti streptolisin titer O ( ASTO ) merupakan tes darah
yang dilakukan untuk mengukur antibodi terhadap streptolisin O yang dihasilkan oleh bakteri streptokokus. Kadar ASTO lebih dari 160 200 todd/ unit
dianggap sangat tinggi dan menunjukan adanya infeksi streptokokus yang baru terjadiatau sedang terjadi atau adanya kadar antibodi yang tinggi akibat
respon imun yang berlebihanterhadap pajanan sebelumnya. ( Matthew, 2007. Jawetz .2008 )

8. Diagnosa: Penyakit Jantung Rematik

9. Komplikasi dan Prognosis
Komplikasi
Komplikasi yang sering terjadi pada Penyakit Jantung Reumatik (PJR) diantaranya adalah gagal jantung, pankarditis (infeksi dan peradangan di seluruh
bagian jantung), pneumonitis reumatik (infeksi paru), emboli atau sumbatan pada paru, kelainan katup jantung, dan infark (kematian sel jantung).

Gagal jantung
- miokard kehilangan fungsinya sehingga terjadi penurunan cardiac output.

Prognosis demam rematik juga tergantung pada stadium saat diagnosis ditegakkan, umur, ada tidaknya dan luasnya kelainan jantung, pengobatan yang
diberikan, serta jumlah serangan sebelumnya. Prognosis pada umumnya buruk pada penderita dengan karditis pada masa kanak-kanak. Serangan ulang
dalam waktu 5 tahun pertama dapat dialami oleh sekitar 20% penderita dan kekambuhan semakin jarang terjadi setelah usia 21 tahu


10. Usia dan Jenis Kelamin
Faktor-faktor predisposisi terjadinya penyakit jantung rematik / Rheumatic Heart Desease terdapat pada diri individu itu sendiri dan juga faktor
lingkungan.
Faktor dari Individu diantaranya yaitu :
1. Faktor genetik. Adanya antigen limfosit manusia ( HLA ) yang tinggi. HLA terhadap demam rematik menunjukan hubungan dengan aloantigen
sel B spesifik dikenal dengan antibodi monoklonal dengan status reumatikus.
2. Umur. Umur agaknya merupakan faktor predisposisi terpenting pada timbulnya demam reumatik / penyakit jantung reumatik. Penyakit ini
paling sering mengenai anak umur antara 5-15 tahun dengan puncak sekitar umur 8 tahun. Tidak biasa ditemukan pada anak antara umur 3-5
tahun dan sangat jarang sebelum anak berumur 3 tahun atau setelah 20 tahun. Distribusi umur ini dikatakan sesuai dengan insidens infeksi
streptococcus pada anak usia sekolah. Tetapi Markowitz menemukan bahwa penderita infeksi streptococcus adalah mereka yang berumur 2-6
tahun.
3. Keadaan gizi dan lain-lain.Keadaan gizi serta adanya penyakit-penyakit lain belum dapat ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi
untuk timbulnya demam reumatik.
4. Golongan etnik dan ras. Data di Amerika Utara menunjukkan bahwa serangan pertama maupun ulang demam reumatik lebih sering didapatkan
pada orang kulit hitam dibanding dengan orang kulit putih. Tetapi data ini harus dinilai hati-hati, sebab mungkin berbagai faktor lingkungan
yang berbeda pada kedua golongan tersebut ikut berperan atau bahkan merupakan sebab yang sebenarnya.
5. Jenis kelamin. Demam reumatik sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki. Tetapi data yang lebih besar
menunjukkan tidak ada perbedaan jenis kelamin, meskipun manifestasi tertentu mungkin lebih sering ditemukan pada satu jenis kelamin.
6. Reaksi autoimun. Dari penelitian ditemukan adanya kesamaan antara polisakarida bagian dinding sel streptokokus beta hemolitikus group A
dengan glikoprotein dalam katub mungkin ini mendukung terjadinya miokarditis dan valvulitis pada reumatik fever.
Faktor-faktor dari lingkungan itu sendiri :
1. Keadaan sosial ekonomi yang buruk.Mungkin ini merupakan faktor lingkungan yang terpenting sebagai predisposisi untuk terjadinya demam
rematik. Insidens demam reumatik di negara-negara yang sudah maju, jelas menurun sebelum era antibiotik termasuk dalam keadaan sosial
ekonomi yang buruk sanitasi lingkungan yang buruk, rumah-rumah dengan penghuni padat, rendahnya pendidikan sehingga pengertian untuk
segera mengobati anak yang menderita sakit sangat kurang; pendapatan yang rendah sehingga biaya untuk perawatan kesehatan kurang dan
lain-lain. Semua hal ini merupakan faktor-faktor yang memudahkan timbulnya demam reumatik.
2. Cuaca. Perubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan insidens infeksi saluran nafas bagian atas meningkat, sehingga insidens demam
reumatik juga meningkat.
3. Iklim dan geografi. Demam reumatik merupakan penyakit kosmopolit. Penyakit terbanyak didapatkan didaerah yang beriklim sedang, tetapi
data akhir-akhir ini menunjukkan bahwa daerah tropis pun mempunyai insidens yang tinggi, lebih tinggi dari yang diduga semula. Didaerah
yang letaknya agak tinggi agaknya angka kejadian demam rematik lebih tinggi daripada di dataran rendah.
- See more at: http://askep-net.blogspot.com/2012/04/penyakit-jantung-rematik.html#sthash.j4kpGyJo.dpuf


Manifestasi Klinis dan Kriteria diagnosis
Untuk menegakkan diagnosis RHD dengan melihat tanda dan gejala maka digunakan kriteria J ones yang terdiri dari kriteria mayor dan kriteria minor.
a. Kriteria Mayor
1) Carditis
Yaitu terjadi peradangan pada jantung ( miokarditis dan atau endokarditis ) yang menyebabkan terjadinya gangguan pada katup mitral dan aorta dengan
manifestasi terjadi penurunan curah jantung ( seperti hipotensi, pucat, sianosis, berdebar-debar dan heart rate meningkat ), bunyi jantung melemah, dan
terdengar suara bising katup pada auskultasi akibat stenosis dari katup terutama mitral ( bising sistolik ), Friction rub.
2) Polyarthritis
Klien yang menderita RHD biasanya datang dengan keluhan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah, radang sendi-sendi besar, lutut, pergelangan kaki,
pergelangan tangan, siku ( polyarthritis migrans ), gangguan fungsi sendi.
3) Khorea Syndenham
Merupakan gerakan yang tidak disengaja / gerakan abnormal , bilateral,tanpa tujuan dan involunter, serta sering kali disertai dengan kelemahan otot
,sebagai manifestasi peradangan pada sistem saraf pusat.
4) Eritema Marginatum
Eritema marginatum merupakan manifestasi RHD pada kulit, berupa bercak-bercak merah dengan bagian tengah berwarna pucat sedangkan tepinya
berbatas tegas , berbentuk bulat dan bergelombang tanpa indurasi dan tidak gatal. Biasanya terjadi pada batang tubuh dan telapak tangan.
5) Nodul Subcutan
Nodul subcutan ini terlihat sebagai tonjolan-tonjolan keras dibawah kulit tanpa adanya perubahan warna atau rasa nyeri. Biasanya timbul pada minggu
pertama serangan dan menghilang setelah 1-2 minggu. Ini jarang ditemukan pada orang dewasa.Nodul ini terutama muncul pada permukaan ekstensor
sendi terutama siku,ruas jari,lutut,persendian kaki. Nodul ini lunak dan bergerak bebas.
b. Kriteria Minor
1) Memang mempunyai riwayat RHD
2) Artralgia atau nyeri sendi tanpa adanya tanda obyektif pada sendi, klien kadang-kadang sulit menggerakkan tungkainya
3) Demam namun tidak lebih dari 39 derajat celcius dan pola tidak tentu
4) Leukositosis
5) Peningkatan laju endap darah ( LED )
6) C- reaktif Protein ( CRP ) positif
7) P-R interval memanjang
8) Peningkatan pulse/denyut jantung saat tidur ( sleeping pulse )
9) Peningkatan Anti Streptolisin O ( ASTO )
Selain kriteria mayor dan minor tersebut, terjadi juga gejala-gejala umum seperti , akral dingin, lesu,terlihat pucat dan anemia akibat gangguan
eritropoesis.gejala lain yang dapat muncul juga gangguan pada GI tract dengan manifestasi peningkatan HCL dengan gejala mual dan anoreksia
Diagnosis RHD ditegakkan apabila ada dua kriteria mayor dan satu kriteria minor, atau dua kriteria minor dan satu kriteria mayor.