Anda di halaman 1dari 37

PRESENTASI KASUS

STROKE HEMORAGIK











Disusun Oleh :

Medya Septina Tata Illah
1102010160



Pembimbing :

Dr. Bambang Siswanto, Sp.S






KEPANITERAAN KLINIK
DEPARTEMEN NEUROLOGI
RUMAH SAKIT PUSAT ANGKATAN DARAT GATOT SOEBROTO
JAKARTA



1



LAPORAN KASUS


I. Identitas

Nama / Umur : Ny. T / 71 Tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Purnawirawan
Agama : Kristen Protestan
Status Pernikahan : Menikah
Suku Bangsa : Batak
Tanggal Masuk : 08 Mei 2014
Tanggal Pemeriksaan : 08 Mei 2014

II. Anamnesis
Alloanamnesis : anak pasien
Keluhan Utama : penurunan kesadaran sejak 7 hari yang lalu
Keluhan Tambahan : kelemahan keempat anggota gerak

Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien dibawa ke instalasi gawat darurat (IGD) RSPAD Gatot Soebroto karena
mengalami penurunan kesadaran sejak 7 hari yang lalu. 7 hari SMRS pasien dirawat di Eka
Hospital setelah ditemukan oleh suaminya di dalam kamar mandi dalam keadaan tidak sadar.
Beberapa menit kemudian, pasien sadar dan mengeluh sakit kepala sampai keluar keringat
dingin. Sakit kepala dirasakan seperti ditusuk-tusuk dan terus-menerus terutama di bagian
belakang dan depan kepala. Pasien juga mengeluh tangan dan kaki kanan terasa lebih lemah
dari tangan dan kaki kiri namun masih bisa digerakkan dengan bebas. Bicara pelo pada
pasien disangkal. Tidak berapa lama pasien muntah sebanyak 1 kali berisi makanan dan
minuman sebanyak 1 gelas aqua. Pasien tampak lemas setelah itu pasien kembali pingsan.
1 bulan SMRS pasien sering mengeluh sakit kepala yang hilang timbul. Sakit kepala
dirasakan seperti ditusuk-tusuk dari bagian belakang hingga bagian depan kepala. Keluhan
2

dirasakan memberat saat pasien sedang beraktivitas. Mual dan muntah disangkal. Pada saat
serangan pasien hanya beristirahat dan tidak ada minum obat.
2 hari SMRS pasien mengalami kelemahan pada keempat anggota gerak. Kelemahan
dirasakan lebih lemah yang sebelah kanan hingga sulit digerakkan. Keluhan awalnya
dirasakan terjadi mendadak setelah pasien buang air kecil di rumahnya.
Pasien mempunyai riwayat hipertensi, diabetes mellitus dan kolesterol tinggi sejak 5
tahun yang lalu dan telah mengonsumsi obat secara teratur serta rutin kontrol ke rumah sakit
sebulan sekali. Pasien gemar makan sayur dan daging merah. Pasien tidak pernah berolahraga
secara rutin. Kebiasaan merokok dan minum minuman beralkohol disangkal.
Pasien baru pertama kali mengalami sakit seperti ini. Pasien sempat dirawat selama 6
hari di Eka Hospital, merasa pelayanan kurang dan keadaan belum ada perbaikan, keluarga
pasien meminta untuk dipindahkan ke RSPAD Gatot Soebroto. Pasien masuk ke IGD dan
disarankan untuk masuk ke unit stroke guna memantau keadaan vital pasien sampai kondisi
pasien stabil.

Riwayat Penyakit Dahulu
- Hipertensi : (+)
- Diabetes Melitus : (+)
- Sakit Jantung : Disangkal
- Trauma kepala : (+) 8 bulan yang lalu
- Sakit kepala sebelumnya : (+)
- Kegemukan : (-)
- Riwayat stroke : Disangkal

Riwayat penyakit keluarga
Riwayat penyakit serupa tidak ada di keluarga pasien

Riwayat Kelahiran / Pertumbuhan / Perkembangan :
Normal

III. Pemeriksaan
Status Internus
Keadaaan umum : Tampak sakit berat
Gizi : baik
3

Tanda Vital
Tekanan darah kanan : 150/100 mmhg
Tekanan darah kiri : 150/100 mmhg
Nadi kanan : 72 x / menit
Nadi Kiri : 72 x / menit
Pernafasan : 24 x /menit
Suhu : 36,2
0
C
Limfonodi : tidak teraba
Jantung : BJ I- II reguler, murmur (-), gallop (-)
Paru : SD Vesikuler, Rhonki (-/-), wheezing (-/-)
Hepar : tidak teraba pembesaran
Lien : tidak teraba pembesaran
Ekstremitas : akral hangat, edema (-)

Status Psikiatri
Tingkah laku : tidak dapat dinilai
Perasaan hati : tidak dapat dinilai
Orientasi : tidak dapat dinilai
Jalan fikir : tidak dapat dinilai
Daya ingat : tidak dapat dinilai


Status Neurologis
Kesadaran : E2 M4 V2 = GCS 8 (pre-coma)
Sikap tubuh : berbaring
Cara berjalan : tidak dapat dinilai
Gerakan abnormal : tidak ada

Kepala
Bentuk : Normochepal
Simetris : Simetris
Pulsasi : Teraba pulsasi a.temporalis +/+
Nyeri tekan : tidak ada

4

Leher
Sikap : Normal
Gerakan : Bebas ke segala arah
Vertebra : Tidak ditemukan kelainan
Nyeri tekanan : tidak ada

Gejala Rangsang Meningeal
Kanan Kiri
Kaku duduk : (+)
Laseque : > 70 >70
Kernig : >135 >135
Brudzinky I : - -
Brudzinky II : - -

Nervi Kranialis
N I (Olfactorius)
Daya penghidu : tidak dapat dinilai


N II (Optikus)
Kanan Kiri
Ketajaman penglihatan : tidak dapat dinilai
Pengenalan warna : tidak dapat dinilai
Lapang pandang : tidak dapat dinilai
Fundus : tidak dilakukan

N III (Oculomotorius) / N IV (Trochlearis) / N VI (Abducens)
Kanan Kiri
Ptosis : - -
Strabismus : - -
Nistagmus : - -
Enopthalmus : - -
Gerakan Bola Mata
5

Lateral : tidak dapat dinilai
Medial : tidak dapat dinilai
Atas Lateral : tidak dapat dinilai
Atas Medial : tidak dapat dinilai
Bawah Lateral : tidak dapat dinilai
Bawah Medial : tidak dapat dinilai
Atas : tidak dapat dinilai
Bawah : tidak dapat dinilai
Gaze : tidak dapat dinilai
Pupil
Pupil : 3 mm 3 mm
Bentuk Pupil : Bulat Bulat
Isokor / anisokor : Isokor Isokor
Posisi : Sentral Sentral
Reflek cahaya langsung : + +
Reflek cahaya tidak langsung : + +
Reflek akomodasi/konvergensi: tidak dapat dinilai


N V (Trigeminus)
Kanan Kiri
Menggigit : + +
Membuka mulut : + +
Sensibilitas atas : tidak dapat dinilai
Sensibilitas tengah : tidak dapat dinilai
Sensibilitas bawah : tidak dapat dinilai
Reflek Masseter : tidak dilakukan
Reflek Zigomatikus : tidak dilakukan
Reflek kornea : tidak dilakukan
Reflek Bersin : tidak dilakukan

N VII (Fasialis)
Pasif
Kerutan kulit dahi : Simetris kanan dan kiri
6

Kedipan mata : Simetris kanan dan kiri
Lipatan nassolabial : Simetris kanan dan kiri
Sudut mulut : Simetris kanan dan kiri
Aktif
Mengkerutkan dahi : tidak dapat dinilai
Mengkerutkan alis : tidak dapat dinilai
Menutup mata : tidak dapat dinilai
Meringis : tidak dapat dinilai
Mengembungkan pipi : tidak dapat dinilai
Gerakan bersiul : tidak dapat dinilai
Daya pengecapan lidah 2/3 delapan : Tidak dilakukan
Hiperlakrimasi : tidak ada
Lidah kering : tidak ada

N VIII (Acusticus)
Kanan Kiri
Mengengarkan suara gesekan jari tangan: tidak dapat dinilai
Mendengarkan detik jam arloji : tidak dapat dinilai
Test swabach : tidak dapat dinilai
Test Rinne : tidak dapat dinilai
Test weber : tidak dapat dinilai

N IX (glosopharynyeus)
Arcus pharynk : tidak dapat dinilai
Posisi uvula : tidak dapat dinilai
Daya pengecapan lidah 1/3 belakang : tidak dapat dinilai
Reflek muntah : tidak dapat dinilai

N X (Vagus)
Denyut nadi : Teraba
Arcus pharynx : tidak dapat dinilai
Bersuara : tidak dapat dinilai
Menelan : tidak dapat dinilai

7

N XI (accesorius)
Memalingkan kepala : Normal
Sikap bahu : Normal
Mengangkat bahu : Normal

N XII (hipoglosus)
Menjulurkan lidah : tidak dapat dinilai
Kekuatan lidah : tidak dapat dinilai
Atrofi lidah : tidak ada
Artikulasi : tidak dapat dinilai
Tremor lidah : tidak dapat dinilai

Motorik
Bentuk : eutrophy eutrophy
eutrophy eutrophy
Kekuatan : 1 1 2 2 2 2 2 2
1 1 1 1 2 2 2 2
Tonus : Normotonus
\
Reflek Fisiologis
Reflek tendon Kanan Kiri
Reflek bisep : (+) (+)
Reflek trisep : (+) meningkat (+) meningkat
Reflek patella : (+) menurun (+) meningkat
Reflek achiles : (+) menurun (+)

Reflek periosteum : tidak dilakukan

Reflek permukaan
Dinding perut : normal
Cremaster : tidak dilakukan
Spincter ani : tidak dilakukan

Reflek Patologis
8

Kanan Kiri
Hoffman tromer : - -
Babinski : - -
Chaddok : - -
Openheim : - -
Gorda : + +
Gordon : + +
Schaffer : + +
Rosolimo : - -
Mendel bechterew : - -
Klonus paha : - -
Klonus kaki : - -

Sensibilitas
Kanan Kiri
Eksteroseptif
Nyeri : tidak dapat dinilai
Suhu : tidak dapat dinilai
Taktil : tidak dapat dinilai

Propioseptif
Posisi : tidak dapat dinilai
Vibrasi : tidak dapat dinilai
Tekanan dalam : tidak dapat dinilai

Koordinasi dan keseimbangan
Test romberg : tidak dapat dinilai
Test tandem : tidak dapat dinilai
Tets fukuda : tidak dapat dinilai
disdiadokinesis : tidak dapat dinilai
Rebound phenomen : tidak dapat dinilai
Dismetri : tidak dapat dinilai
Test telunjuk hidung : tidak dapat dinilai
Test telunjuk telunjuk : tidak dapat dinilai
9

Test tumit lutut : tidak dapat dinilai


Fungsi Otonom
Miksi
Inkontinentia : tidak ada
Retensi : tidak ada
Anuria : tidak ada
Defekasi
Inkontinentia : tidak ada
Retensi : tidak ada

Fungsi Luhur
Fungsi bahasa : tidak dapat dinilai
Fungsi orientasi : tidak dapat dinilai
Fungsi memori : tidak dapat dinilai
Fungsi emosi : tidak dapat dinilai
Fungsi kognisi : tidak dapat dinilai

IV. Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium (tanggal 08 Mei 2014 pukul 03:41:30)
JENIS PEMERIKSAAN HASIL Nilai Rujukan
HEMATOLOGI

Hematologi Rutin
Hemoglobin 10.7 12 - 16 g/dL
Hematokrit 33 37 - 47 %
Eritrosit 3.7 4.3 6.0 juta/L
Leukosit 13200 4,500 10,800 /L
Trombosit 192000 150,000 400,000 /L
MCV 88 80 96 fL
MCH 29 27 32 pg
MCHC 33 32 36 g/dL
KIMIA KLINIK

10

Ureum 66 20 50 mg/dL
Kreatinin 1.0 0.5 1.5 mg/dL
Glukosa Darah (Sewaktu) 220 < 140 mg/dL
Natrium (Na) 132 135 147 mmol/L
Kalium (K) 3.2 3.5 5.0 mmol/L
Klorida (Cl) 92 95 105 mmol/L
KIMIA KLINIK

Analisa Gas Darah :
pH 7.548 7.37 7.45
pCO2 36.9 33 44 mmHg
pO2 166.6 71 104 mmHg
Bikarbonat (HCO3) 32.4 22 29 mmol/L
Kelebihan Basa (BE) 10.1 (-2) 3 mmol/L
Saturasi O2 99.7 94 98 %

Foto Toraks (tanggal 06 Mei 2014 pukul 09:25)
Kesimpulan : - Cardiomegali dengan aortosclerosis stqa.

CT-Angio Kepala (tanggal 02 Mei 2014 pukul 15:24)
Kesan : - Sugestif gambaran Aneurysm Fusiform A. Carotis kiri distal &
Aneurysm Sakular kecil single-dome wide-neck A. Carotis kanan
distal

V. Resume
Anamnesa :
Pasien perempuan usia 71 tahun datang dengan penurunan kesadaran sejak 7
hari SMRS. Pasien ditemukan oleh suaminya di dalam kamar mandi dalam keadaan
tidak sadar. Beberapa menit kemudian, pasien sadar dan mengeluh sakit kepala
sampai keluar keringat dingin. Pasien juga mengeluh tangan dan kaki kanan terasa
lebih lemah dari tangan dan kaki kiri. Setelah itu pasien muntah sebanyak 1 kali berisi
makanan dan minuman sebanyak 1 gelas aqua. Pasien tampak lemas lalu pasien
kembali pingsan.

11

Pemeriksaan :
Status Internus :
Keadaaan umum : Tampak sakit berat
Gizi : Normoweight
Kesadaran : Pre-koma (E2M4V2, GCS = 8)
Tekanan darah kanan : 150/100 mmhg
Tekanan darah kiri : 150/100 mmhg
Nadi kanan : 72 x / menit
Nadi Kiri : 72 x / menit
Pernafasan : 24 x /menit
Suhu : 36,2
0
C
Status Psikiatris : tidak dapat dinilai

Status Neurologi :

Motorik
Kekuatan : 1 1 2 2 2 2 2 2
1 1 1 1 2 2 2 2
\
Reflek Fisiologis
Reflek tendon Kanan Kiri
Reflek bisep : (+) (+)
Reflek trisep : (+) meningkat (+) meningkat
Reflek patella : (+) menurun (+) meningkat
Reflek achiles : (+) menurun (+)

Reflek Patologis
Kanan Kiri
Gorda : + +
Gordon : + +
Schaffer : + +

Gejala Rangsang Meningeal
12

Kaku duduk : (+)

VI. Diagnosis
Diagnosis Klinis : Penurunan kesadaran, hemiparesis bilateral, kaku
kuduk (+), reflex patologis (+)
Diagnosis Topik : Perdarahan Subarakhnoid
Diagnosis Etiologik : Stroke Hemoragik

VII. Terapi
Medikamentosa :
o IVFD RL : 20tpm
o Neuroprotector : Citikoline 100mg 2 x 1 (i.v)
o Madopar (Levodopa 100mg dan benserazide 25mg) 3x1 p.o
o Anti hipertensi : Amlodipin 1x5mg (p.o)

Non medikamentosa :
o Rehabilitasi Medik : Terapi Fisik.

VIII. Pemeriksaan Anjuran
Laboratorium : Darah : Hb, Ht, leukosit, trombosit
Kimia : Ureum, kreatinin, kolesterol, trigliserida, gula darah
Elektroit : Na, K, Cl, Ca
EKG
CT-scan kepala dengan kontras
MRI kepala

IX. Prognosis
Ad vitam : ad malam
Ad fungsionam : ad malam
Ad sanationam : ad malam
Ad cosmeticum : ad malam
13

BAB II
ANALISA KASUS

2.1. Diagnosa Kerja
Diagnosis Klinis : Penurunan kesadaran, hemiparesis bilateral, reflex
patologis (+)
Diagnosis Topik : Perdarahan Subarakhnoid
Diagnosis Etiologik : Stroke Hemoragik

Diagnosis tersebut ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan neurologis, skoring
stroke, dan pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan terhadap pasien.

Dasar diagnosis pada pasien ini adalah :
Penurunan kesadaran
Pada alloanamnesis disebutkan pasien mengalami penurunan kesadaran sejak 7
hari SMRS. Setelah dilakukan penilaian berdasarkan Glasgow Coma Scale (GCS)
didapatkan nilai 8 (E2M4V5), dimana pasien dapat sedikit membuka mata setelah
diberikan rangsang nyeri, tanggapan motorik menghindar saat diberi rangsang
nyeri, dan bicara membentuk kalimat yang tak berarti atau mengerang. Penurunan
kesadaran dapat terjadi akibat proses desak ruang supratentorial dimana udem otak
dan hematom intrakranial mendesak hemisfer ke arah foramen magnum sehingga
diencephalon mengalami distorsi dan penekanan.
Hemiparesis bilateral ini terjadi karena adanya lesi pada hemisfer serebri dekstra dan
sinistra. Karena setiap lesi yang terjadi di hemisfer serebri akan menimbulkan
kelumpuhan pada belahan tubuh sisi kontralateralnya.
Gejala-gejala yang ditemukan pada pasien ini terjadi karena stroke, hal ini dapat
dilihat dari gejala klinisnya dimana onsetnya bersifat mendadak dengan gejala klinis
fokal berupa parese dan global berupa penurunan kesadaran.
Untuk membedakan stroke hemoragik atau non hemoragik, dilakukan penilaian
berdasarkan skor stroke, yaitu :
Algoritma Stroke Gadjah Mada
Penurunan kesadaran (+)
Nyeri kepala (+)
Refleks Babinsky (+)
14

Kesan : Stroke Hemoragik
Algoritma Siriraj
Kesadaran (2x2,5) + nyeri kepala (1x2) + muntah (1x2) + TD diastole (100x0,1)
ateroma (1x3) 12 = 4
Kesan : Stroke Hemoragik
Djoenaedi Stroke Score
Permulaan serangan : 6,5
Waktu serangan : 6,5
Sakit kepala saat serangan : 7,5
Muntah : 7,5
Kesadaran : 10
TD Sistolik : 1
Tanda rangsang meningeal : 5
Pupil isokor : 5
Fundus tidak dilakukan : - +
Total score : 49
Kesan : Stroke Hemoragik

Stroke yang terjadi adalah tipe hemoragik. Dimana ketiga criteria menurut Algoritma
Stroke Gadjah Mada ditemukan pada pasien ini yaitu adanya penurunan kesadaran,
nyeri kepala, dan reflek Babinsky (+). Serta didukung juga dari hasil perhitungan
Djoenaedi Score Stroke sebesar 49 dan Siriraj Stroke Score sebesar 4 memberi kesan
untuk Stroke Hemoragik.

Penatalaksaan


15

BAB 3
TINJAUAN PUSTAKA


3.1. Pengertian Stroke dan Stroke Hemoragik
Menurut definisi WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat
gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau
lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain
vaskular. Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum
mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke
dalam jaringan otak.
5, 12

3.2. Epidemiologi Stroke dan Stroke Hemoragik
Stroke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab utama kecacatan.
2
Sekitar 0,2%
dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang sepertiganya akan meninggal pada
tahun berikutnya dan sepertiganya bertahan hidup dengan kecacatan, dan sepertiga sisanya
dapat sembuh kembali seperti semula. Dari keseluruhan data di dunia, ternyata stroke sebagai
penyebab kematian mencapai 9% (sekitar 4 juta) dari total kematian per tahunnya.
5
Insidens kejadian stroke di Amerika Serikat yaitu 500.000 pertahunnya dimana 10-
15% merupakan stroke hemoragik kuhusnya perdarahan intraserebral.

Mortalitas dan
morbiditas pada stroke hemoragik lebih berat dari pada stroke iskemik. Dilaporkan hanya
sekitar 20% saja pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya.

Selain itu,
ada sekitar 40-80% yang akhirnya meninggal pada 30 hari pertama setelah serangan dan
sekitar 50% meninggal pada 48 jam pertama.

Penelitian menunjukkan dari 251 penderita
stroke, ada 47% wanita dan 53% kali-laki dengan rata-rata umur 69 tahun (78% berumur
lebih dari 60 tahun. Pasien dengan umur lebih dari 75 tahun dan berjenis kelamin laki-laki
menunjukkan outcome yang lebih buruk.
2


3.3. Etiologi Stroke Hemoragik
Penyebab stroke hemoragik sangat beragam, yaitu:
6

Perdarahan intraserebral primer (hipertensif)
Ruptur kantung aneurisma
Ruptur malformasi arteri dan vena
Trauma (termasuk apopleksi tertunda paska trauma)
16

Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastik, ITP, gangguan fungsi hati,
komplikasi obat trombolitik atau anti koagulan, hipofibrinogenemia, dan hemofilia.
Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak.
Septik embolisme, myotik aneurisma
Penyakit inflamasi pada arteri dan vena
Amiloidosis arteri
Obat vasopressor, kokain, herpes simpleks ensefalitis, diseksi arteri vertebral, dan
acute necrotizing haemorrhagic encephalitis.

3.4. Faktor Risiko Stroke Hemoragik
Faktor-faktor yang berperan dalam meningkatkan risiko terjadinya stroke hemoragik
dijelaskan dalam tabel berikut.
7
Faktor Resiko Keterangan
Umur Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke.
Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia 65; 70% terjadi
pada mereka yang 65 ke atas. Risiko stroke adalah dua kali
ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55 tahun.
Hipertensi Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi. Hal
ini berlaku untuk kedua jenis kelamin, semua umur, dan untuk
resiko perdarahan, atherothrombotik, dan stroke lakunar,
menariknya, risiko stroke pada tingkat hipertensi sistolik
kurang dengan meningkatnya umur, sehingga ia menjadi
kurang kuat, meskipun masih penting dan bisa diobati, faktor
risiko ini pada orang tua.
Seks Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering pada
laki-laki berbanding perempuan, perbedaan seks bahkan lebih
tinggi sebelum usia 65.
Riwayat keluarga Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara
kembar monozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar
laki-laki dizigotik yang menunjukkan kecenderungan genetik
untuk stroke. Pada 1913 penelitian kohort kelahiran Swedia
menunjukkan tiga kali lipat peningkatan kejadian stroke pada
laki-laki yang ibu kandungnya meninggal akibat stroke,
17

dibandingkan dengan laki-laki tanpa riwayat ibu yang
mengalami stroke. Riwayat keluarga juga tampaknya berperan
dalam kematian stroke antara populasi Kaukasia kelas
menengah atas di California.
Diabetes mellitus Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan,
diabetes meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua
kali lipat hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang tanpa
diabetes. Diabetes dapat mempengaruhi individu untuk
mendapat iskemia serebral melalui percepatan aterosklerosis
pembuluh darah yang besar, seperti arteri koronari, arteri
karotid atau dengan, efek lokal pada mikrosirkulasi serebral.
Penyakit jantung

Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki
lebih dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan
mereka yang fungsi jantungnya normal.

Penyakit Arteri koroner :
Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difus vaskular
aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari thrombi mural
karena miocard infarction.

Gagal Jantung kongestif, penyakit jantung hipertensi :
Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke
Fibrilasi atrial :
Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial
karena penyakit jantung rematik; meningkatkan risiko stroke
sebesar 17 kali.

Lainnya :
Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke,
seperti prolaps katup mitral, patent foramen ovale, defek
septum atrium, aneurisma septum atrium, dan lesi
aterosklerotik dan trombotik dari ascending aorta.
Karotis bruits Karotis bruits menunjukkan peningkatan risiko kejadian
18

stroke, meskipun risiko untuk stroke secara umum, dan tidak
untuk stroke khusus dalam distribusi arteri dengan bruit.
Merokok Beberapa laporan, termasuk meta-analisis angka studi,
menunjukkan bahwa merokok jelas menyebabkan
peningkatan risiko stroke untuk segala usia dan
kedua jenis kelamin, tingkat risiko berhubungan dengan
jumlah batang rokok yang dihisap, dan penghentian merokok
mengurangi risiko, dengan resiko kembali seperti bukan
perokok dalam masa lima tahun setelah penghentian.
Peningkatan
hematokrit
Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika
hematokrit melebihi 55%. Penentu utama viskositas darah
keseluruhan adalah dari isi sel darah merah;
plasma protein, terutamanya fibrinogen, memainkan peranan
penting. Ketika meningkat viskositas hasil dari polisitemia,
hyperfibrinogenemia, atau paraproteinemia, biasanya
menyebabkan gejala umum, seperti sakit kepala, kelesuan,
tinnitus, dan penglihatan kabur. Infark otak fokal dan oklusi
vena retina jauh kurang umum, dan dapat mengikuti disfungsi
trombosit akibat trombositosis. Perdarahan Intraserebral dan
subarachnoid kadang-kadang dapat terjadi.
Peningkatan
tingkat fibrinogen
dan kelainan
system pembekuan
Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk
stroke trombotik. Kelainan sistem pembekuan darah juga
telah dicatat, seperti antitrombin III dan kekurangan protein C
serta protein S dan berhubungan dengan vena thrombotic.
Hemoglobinopathy Sickle-cell disease :
Dapat menyebabkan infark iskemik atau hemoragik,
intraserebral dan perdarahan subaraknoid, vena sinus dan
trombosis vena kortikal. Keseluruhan kejadian stroke dalam
Sickle-cell disease adalah 6-15%.

Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria :
Dapat mengakibatkan trombosis vena serebral
Penyalahgunaan Obat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk
19

obat methamphetamines, norepinefrin, LSD, heroin, dan kokain.
Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosis yang
dapat mengakibatkan pendarahan petechial menyebar, atau
fokus bidang iskemia dan infark. Heroin dapat timbulkan
sebuah hipersensitivitas vaskular menyebabkan alergi .
Perdarahan subarachnoid dan difarction otak telah dilaporkan
setelah penggunaan kokain.
Hiperlipidemia Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan
dengan penyakit jantung koroner, mereka sehubungan dengan
stroke kurang jelas. Peningkatan kolesterol tidak muncul
untuk menjadi faktor risiko untuk aterosklerosis karotis,
khususnya pada laki-laki di bawah 55 tahun. Kejadian
hiperkolesterolemia menurun dengan bertambahnya usia.
Kolesterol berkaitan dengan perdarahan intraserebral atau
perdarahan subarachnoid. Tidak ada hubungan yang jelas
antara tingkat kolesterol dan infark lakunar.
Kontrasepsi oral Pil KB, estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko
stroke pada wanita muda. Penurunan kandungan estrogen
menurunkan masalah ini, tetapi tidak dihilangkan sama sekali.
Ini adalah faktor risiko paling kuat pada wanita yang lebih
dari 35 tahun . Mekanisme diduga meningkat koagulasi,
karena stimulasi estrogen tentang produksi protein liver, atau
jarang penyebab autoimun
Diet Konsumsi alkohol :
Ada peningkatan risiko infark otak, dan perdarahan
subarakhnoid dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol pada
orang dewasa muda. Mekanisme dimana etanol dapat
menghasilkan stroke termasuk efek pada darah tekanan,
platelet, osmolalitas plasma, hematokrit, dan sel-sel darah
merah. Selain itu, alkohol bisa menyebabkan miokardiopati,
aritmia, dan perubahan di darah aliran otak dan autoregulasi.

Kegemukan :
20

Diukur dengan berat tubuh relatif atau body mass indexs,
obesitas telah secara konsisten meramalkan berikutnya
stroke. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian oleh
adanya hipertensi dan diabetes. Sebuah berat relatif lebih dari
30% di atas rata-rata kontributor independen ke-
atherosklerotik infark otak berikutnya.

Penyakit
pembuluh darah
perifer

Karena bisa menyebabkan robeknya pembuluh darah.
Infeksi Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral
melalui pengembangan perubahan inflamasi dalam dinding
pembuluh darah. Sifilis meningovaskular dan mucormycosis
dapat menyebabkan arteritis otak dan infark.
Homosistinemia
atau
homosistinuria
Predisposisi trombosis arteri atau vena di otak. Estimasi risiko
stroke di usia muda adalah 10-16%.


Migrain Sering pasien mengalami stroke sewaktu serangan migrain.
Suku bangsa Kejadian stroke di Afrika-Amerika lebih tinggi secara tidak
proporsional dari kelompok lain.
Lokasi geografis Di Amerika Serikat dan kebanyakan negara Eropa, stroke
merupakan penyebab kematian ketiga paling sering, setelah
penyakit jantung dan kanker. Paling sering, stroke disebabkan
oleh perubahan aterosklerotik bukan oleh perdarahan.
Kekecualian adalah pada setengah perempuan berkulit hitam,
di puncak pendarahan yang daftar. Di Jepang, stroke
hemorragik adalah penyebab utama kematian pada orang
dewasa, dan perdarahan lebih umum dari aterosklerosis.
Sirkadian dan
faktor musim

Variasi sirkadian dari stroke iskemik, puncaknya antara pagi
dan siang hari. Hal ini telah menimbulkan hipotesis bahwa
perubahan diurnal fungsi platelet dan fibrinosis mungkin
relevan untuk stroke. Hubungan antara variasi iklim musiman
21

dan stroke iskemik telah didalihkan. Peningkatan dalam
arahan untuk infark otak diamati di Iowa. Suhu lingkungan
rata-rata menunjukkan korelasi negatif dengan kejadian
cerebral infark di Jepang. Variasi suhu musiman telah
berhubungan dengan resiko lebih tinggi cerebral infark dalam
usia 40-64 tahun pada penderita yang nonhipertensif, dan
pada orang dengan kolesterol serum bawah 160mg/dL.

3.5. Patogenesis Stroke Hemoragik
A. Perdarahan Intraserebral
Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis melemahkan
arteri kecil, menyebabkannya robek. Penggunakan kokain atau amfetamin dapat
menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara tapi sangat tinggi. Pada beberapa
orang tua, sebuah protein abnormal yang disebut amiloid terakumulasi di arteri otak.
Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid) melemahkan arteri dan dapat menyebabkan
perdarahan.
7

Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh darah saat lahir, luka,
tumor, peradangan pembuluh darah (vaskulitis), gangguan perdarahan, dan penggunaan
antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi. Pendarahan gangguan dan penggunaan
antikoagulan meningkatkan resiko kematian dari perdarahan intraserebral.
7

B. Perdarahan Subaraknoid
Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala. Namun, perdarahan karena cedera
kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dianggap sebagai stroke.
7
Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan yaitu,
ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal, seperti kecelakaan atau jatuh.
Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya aneurisma mendadak di sebuah
arteri otak, yaitu pada bagian aneurisma yang menonjol di daerah yang lemah dari dinding
arteri itu.
7

Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri. Aneurisma dapat muncul pada saat
kelahiran (bawaan), atau dapat berkembang kemudian, yaitu setelah bertahun-tahun dimana
tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri. Kebanyakan perdarahan subaraknoid adalah
hasil dari aneurisma kongenital.
7

22

Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid dari pecahnya
koneksi abnormal antara arteri dan vena (malformasi arteri) di dalam atau di sekitar otak.
Sebuah malformasi arteri dapat muncul pada saat kelahiran, tetapi biasanya hanya
diidentifikasi jika gejala berkembang. Jarang sekali suatu bentuk bekuan darah pada katup
jantung yang terinfeksi, perjalanan (menjadi emboli) ke arteri yang memasok otak, dan
menyebabkan arteri menjadi meradang. arteri kemudian dapat melemah dan pecah.
7


3.6. Patofisiologi Stroke Hemoragik
Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam waktu 15-20
detik dan kerusakan otak yang irreversibel terjadi setelah tujuh hingga sepuluh menit.
Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas (stroke).
Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi energi yang disebabkan oleh iskemia.
Perdarahan juga menyebabkan iskemia dengan menekan pembuluh darah di sekitarnya.
8

Dengan menambah Na
+
/K
+
-ATPase, defisiensi energi menyebabkan penimbunan Na+
dan Ca
2+
di dalam sel, serta meningkatkan konsentrasi K
+
ekstrasel sehingga menimbulkan
depolarisasi. Depolarisasi menyebabkan penimbunan Cl
-
di dalam sel, pembengkakan sel,
dan kematian sel. Depolarisasi juga meningkatkan pelepasan glutamat, yang mempercepat
kematian sel melalui masuknya Na
+
dan Ca
2+
.
8
Pembengkakan sel, pelepasan mediator vasokonstriktor, dan penyumbatan lumen
pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi, meskipun pada
kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan. Kematian sel menyebabkan inflamasi,
yang juga merusak sel di tepi area iskemik (penumbra). Gejala ditentukan oleh tempat perfusi
yang terganggu, yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut.
8
Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan kelemahan
otot dan spastisitas kontralateral, serta defisit sensorik (hemianestesia) akibat kerusakan girus
lateral presentralis dan postsentralis. Akibat selanjutnya adalah deviasi okular, hemianopsia,
gangguan bicara motorik dan sensorik, gangguan persepsi spasial, apraksia, dan
hemineglect.
8
Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan defisit sensorik
kontralateral, kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum anterior
dan hubungan dari hemisfer dominan ke korteks motorik kanan terganggu. Penyumbatan
bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan dari sistem
limbik.
8

23

Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia kontralateral parsial
dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain itu, akan terjadi kehilangan memori.
8
Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit di daerah yang
disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. Jika arteri koroid anterior tersumbat, ganglia
basalis (hipokinesia), kapsula interna (hemiparesis), dan traktus optikus (hemianopsia) akan
terkena. Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior di talamus terutama akan
menyebabkan defisit sensorik.
8
Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua eksteremitas dan
otot-otot mata serta koma. Penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan
infark pada serebelum, mesensefalon, pons, dan medula oblongata. Efek yang ditimbulkan
tergantung dari lokasi kerusakan:
8
Pusing, nistagmus, hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya, saraf vestibular).
Penyakit Parkinson (substansia nigra), hemiplegia kontralateral dan tetraplegia
(traktus piramidal).
Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anastesia) di bagian wajah
ipsilateral dan ekstremitas kontralateral (saraf trigeminus [V] dan traktus
spinotalamikus).
Hipakusis (hipestesia auditorik; saraf koklearis), ageusis (saraf traktus salivarus),
singultus (formasio retikularis).
Ptosis, miosis, dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner, pada kehilangan
persarafan simpatis).
Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus [X]). Paralisis otot lidah (saraf
hipoglosus [XII]), mulut yang jatuh (saraf fasial [VII]), strabismus (saraf
okulomotorik [III], saraf abdusens [V]).
Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh (namun kesadaran
tetap dipertahankan).

3.7. Gejala Klinis Stroke Hemoragik
Gejala klinis stroke ada berbagai macam, diantaranya adalah ditemukan perdarahan
intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke iskemik, hipertensi
biasanya ditemukan, tingkat kesadaran yang berubah atau koma lebih umum pada stroke
hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. Seringkali, hal ini disebabkan peningkatan
tekanan intrakranial. Meningismus dapat terjadi akibat adanya darah dalam ventrikel.
2
24

Defisit neurologis fokal. Jenis defisit tergantung pada area otak yang terlibat. Jika
belahan dominan (biasanya kiri) terlibat, suatu sindrom yang terdiri dari hemiparesis kanan,
kerugian hemisensory kanan, meninggalkan tatapan preferensi, bidang visual kana terpotong,
dan aphasia mungkin terjadi. Jika belahan nondominant (biasanya kanan) terlibat, sebuah
sindrom hemiparesis kiri, kerugian hemisensory kiri, preferensi tatapan ke kanan, dan
memotong bidang visual kiri. Sindrom belahan nondominant juga dapat mengakibatkan
pengabaian dan kekurangan perhatian pada sisi kiri.
2

Jika cerebellum yang terlibat, pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan kompresi
batang otak. Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat kesadaran, apnea,
dan kematian. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau batang otak antara lain:
ekstremitas ataksia, vertigo atau tinnitus, mual dan muntah, hemiparesis atau quadriparesis,
hemisensori atau kehilangan sensori dari semua empat anggota, gerakan mata yang
mengakibatkan kelainan diplopia atau nistagmus, kelemahan orofaringeal atau disfagia,
wajah ipsilateral dan kontralateral tubuh.
2,9

A. Perdarahan Intraserebral
Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba. Di sekitar setengah dari jumlah penderita,
serangan dimulai dengan sakit kepala parah, sering selama aktivitas. Namun, pada orang tua,
sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada. Gejala disfungsi otak menggambarkan
perkembangan yang terus memburuk sebagai perdarahan. Beberapa gejala, seperti
kelemahan, kelumpuhan, hilangnya sensasi, dan mati rasa, sering hanya mempengaruhi satu
sisi tubuh. Orang mungkin tidak dapat berbicara atau menjadi bingung. Visi dapat terganggu
atau hilang. Mata dapat menunjukkan arah yang berbeda atau menjadi lumpuh. Mual,
muntah, kejang, dan hilangnya kesadaran yang umum dan dapat terjadi dalam beberapa detik
untuk menit.
2,9


B. Perdarahan Subaraknoid


Sebelum robek, aneurisma yang biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali menekan pada
saraf atau kebocoran sejumlah kecil darah, biasanya sebelum pecah besar (yang
menyebabkan sakit kepala), menghasilkan tanda-tanda peringatan, seperti berikut:
2,9

Sakit kepala, yang mungkin luar biasa tiba-tiba dan parah (kadang-kadang disebut
sakit kepala halilintar)
Sakit pada mata atau daerah fasial
Penglihatan ganda
25

Kehilangan penglihatan tepi
Tanda-tanda peringatan dapat terjadi menit ke minggu sebelum pecahnya aneurisma. Individu
harus melaporkan setiap sakit kepala yang tidak biasa ke dokter segera.
2,9

Aneurisma yang pecah biasanya menyebabkan sakit kepala, tiba-tiba parah dan
mencapai puncak dalam beberapa detik. Hal ini sering diikuti dengan kehilangan kesadaran
singkat. Hampir setengah dari orang yang terkena meninggal sebelum mencapai rumah sakit.
Beberapa orang tetap berada dalam koma atau tidak sadar dan sebagian lainnya bangun,
merasa bingung, dan mengantuk. Dalam beberapa jam atau bahkan menit, penderita mungkin
menjadi tidak responsif dan sulit untuk dibangunkan.
2,9

Dalam waktu 24 jam, darah dan cairan serebrospinal di sekitar otak mengiritasi
lapisan jaringan yang menutupi otak (meninges), menyebabkan leher kaku serta sakit kepala
terus, sering dengan muntah, pusing, dan nyeri pinggang.
2

Sekitar 25% dari orang yang mengalami gejala-gejala yang mengindikasikan
kerusakan pada bagian tertentu dari otak, seperti berikut:
2,9

Kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh (paling umum)
Kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh
Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa
Gangguan berat dapat berkembang dan menjadi permanen dalam beberapa menit atau
jam. Demam adalah gejala umum selama 5 sampai 10 hari pertama. Sebuah perdarahan
subaraknoid dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya, seperti:
2,9

Hydrocephalus: Dalam waktu 24 jam, darah dari perdarahan subaraknoid dapat
membeku. Darah beku dapat mencegah cairan di sekitar otak (cairan
serebrospinal) dari pengeringan seperti biasanya tidak. Akibatnya, darah
terakumulasi dalam otak, peningkatan tekanan dalam tengkorak. Hydrocephalus
mungkin akan menyebabkan gejala seperti sakit kepala, mengantuk, kebingungan,
mual, dan muntah-muntah dan dapat meningkatkan risiko koma dan kematian.
Vasospasme: Sekitar 3 sampai 10 hari setelah pendarahan itu, arteri di otak dapat
kontrak (kejang), membatasi aliran darah ke otak. Kemudian, jaringan otak tidak
mendapatkan oksigen yang cukup dan dapat mati, seperti pada stroke iskemik.
Vasospasm dapat menyebabkan gejala mirip dengan stroke iskemik, seperti
kelemahan atau hilangnya sensasi pada satu sisi tubuh, kesulitan menggunakan atau
memahami bahasa, vertigo, dan koordinasi terganggu.
Pecah kedua: Kadang-kadang pecah kedua terjadi, biasanya dalam seminggu.

26

3.8. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Stroke Hemoragik
Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan keluhan utama pasien. Beberapa
gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain: hemiparesis, gangguan
sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak, diplopia. Vertigo, afasia, disfagia,
disartria, ataksia, kejang atau penurunan kesadaran yang keseluruhannya terjadi secara
mendadak.
1
Pada manifestasi perdarahan intraserebral, terdapat pembagian berdasarkan
Luessenhop et al. Pembagian ini juga berguna dalam menentukan prognosis pada pasien
stroke dengan perdarahan intraserebral.
11


Khusus untuk manifestasi perdarahan subaraknoid, pada banyak studi mengenai
perdarahan subaraknoid ini dipakai sistem skoring untuk menentukan berat tidaknya keadaan
perdarahan subaraknoid ini dan dihubungkan dengan keluaran pasien.
10
Sistem grading yang dipakai antara lain :

Hunt & Hess Grading of Sub-Arachnoid Hemorrhage



27

WFNS SAH grade



WFNS grade GCS Score Major facal deficit
0
1 15 -
2 13-14 -
3 13-14 +
4 7-12 + or -
5 3-6 + or -

Modified Hijdra score





Fisher grade


Dari keempat grading tersebut yang dipakai dalam studi cedera kepala yaitu modified
Hijdra score dan Fisher grade. Sistem skoring pada no 1 dan 2 dipakai pada kasus SAH
primer akibat rupturnya aneurisma.
10
28

Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke dan
menyingkirkan diagnosis bandingnya. Laboratorium yang dapat dilakukan pada penderita
stroke diantaranya adalah hitung darah lengkap, profil pembekuan darah, kadar elektrolit, dan
kadar serum glukosa.
2
Pemeriksaan pencitraan juga diperlukan dalam diagnosis. Pencitraan otak adalah
langkah penting dalam evaluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis kedaruratan.
Pencitraan otak membantu dalam diagnosis adanya perdarahan, serta dapat menidentifikasi
komplikasi seperti perdarahan intraventrikular, edem otak, dan hidrosefalus. Baik CT non
kontras ataupun MRI otak merupakan pilihan yang dapat digunakan.
2
CT non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dari
stroke iskemik. Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke dari patologi intrakranial
lainnya. CT non kontras dapat mengidentifikasi secara virtual hematoma yang berdiameter
lebih dari 1 cm.
2

MRI telah terbukti dapat mengidentifikasi stroke lebih cepat dan lebih bisa diandalkan
daripada CT scan, terutama stroke iskemik. MRI dapat mengidentifikasi malformasi vaskular
yang mendasari atau lesi yang menyebabkan perdarahan.
2

Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram (EKG) untuk
memulai memonitor aktivitas hantung. Disritmia jantung dan iskemia miokard memiliki
kejadian signifikan dengan stroke.
2
Stroke dapat didiagnosa banding dengan penyakit-penyakit lain seperti: ensefalitis,
meningitis, migrain, neoplasma otak, hipernatremia, stroke iskemik, perdarahan subaraknoid,
hematoma subdural, kedaruratan hipertensif, hipoglikemia, labirinitis, dan Transient Ischemic
Attack (TIA).
2

3.9. Penatalaksanaan Stroke Hemoragik
A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat
1. Evaluasi cepat dan diagnosis
2. Terapi umum (suportif)
a. stabilisai jalan napas dan pernapasan
b. stabilisasi hemodinamik/sirkulasi
c. pemeriksaan awal fisik umum
d. pengendalian peninggian TIK
e. penanganan transformasi hemoragik
f. pengendalian kejang
29

g. pengendalian suhu tubuh
h. pemeriksaan penunjang
B. Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS)
Terapi medik pada PIS akut:
a. Terapi hemostatik
1

Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat haemostasis
yang dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resisten terhadap pengobatan faktor
VIII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi
yang normal.
Aminocaproic acid terbuktitidak mempunyai efek menguntungkan.
Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highly-significant,
tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari 3 jam.
b. Reversal of anticoagulation
1
Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikan fresh
frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K.
Prothrombic-complex concentrates suatu konsentrat dari vitamin K dependent
coagulation factor II, VII, IX, dan X, menormalkan INR lebih cepat dibandingkan
FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah sehingga aman untuk jantung dan
ginjal.
Dosis tunggal intravena rFVIIa 10-90g/kg pada pasien PIS yang memakai
warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit. Pemberian obat ini harus
tetap diikuti dengan coagulation-factor replacement dan vitamin K karena efeknya
hanya beberapa jam.
Pasien PIS akibat penggunaan unfractionated atau low moleculer weight heparin
diberikan Protamine Sulfat, dan pasien dengan trombositopenia atau adanya
gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal Desmopressin, transfusi
platelet, atau keduanya.
Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian
obat dapat dimulai pada hari ke-7-14 setelah erjadinya perdarahan.
c. Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM
Keputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetap
kontroversial.
Tidak dioperasi bila:
1

30

Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm3) atau defisit neurologis minimal.
Pasien dengan GCS <4. Meskipun pasien GCS <4 dengan perdarahan
intraserebral disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life saving.
Dioperasi bila:
1

Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan klinis atau
kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus
secepatnya dibedah.
PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV atau angioma
cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi
strukturnya terjangkau.
Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang memburuk.
Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda
dengan perdarahan lobar yang luas (>50cm
3
) masih menguntungkan.

B. Penatalaksanaan Perdarahan Sub Arakhnoid
1. Pedoman Tatalaksana
1
a. Perdarahan dengan tanda-tanda Grade I atau II (H&H PSA):
Identifikasi yang dini dari nyeri kepala hebat merupakan petunjuk untuk upaya
menurunkan angka mortalitas dan morbiditas.
Bed rest total dengan posisi kepala ditinggikan 30 dalam ruangan dengan
lingkungan yang tenang dan nyaman, bila perlu diberikan O2 2-3 L/menit.
Hati-hati pemakaian obat-obat sedatif.
Pasang infus IV di ruang gawat darurat dan monitor ketat kelainan-kelainan
neurologi yang timbul.
b. Penderita dengan grade III, IV, atau V (H&H PSA), perawatan harus lebih intensif:
1

Lakukan penatalaksanaan ABC sesuai dengan protocol pasien di ruang gawat
darurat.
Intubasi endotrakheal untuk mencegah aspirasi dan menjamin jalang nafas
yang adekuat.
Bila ada tanda-tanda herniasi maka dilakukan intubasi.
Hindari pemakaian sedatif yang berlebhan karena aan menyulitkan penilaian
status neurologi.

31

2. Tindakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah PSA
1
a. Istirahat di tempat tidur secara teratur atau pengobatan dengan antihipertensi saja tidak
direkomendasikan untuk mencegah perdarahan ulang setelah terjadi PSA, namun
kedua hal tersebut sering dipakai dalam pengobatan pasien dengan PSA.
b. Terapi antifibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang direkomendasikan pada
keadaan klinis tertentu. Contohnya pasien dengan resiko rendah untuk terjadinya
vasospasme atau memberikan efek yang bermanfaat pada operasi yang ditunda.
c. Pengikatan karotis tidak bermanfaat pada pencegahan perdarahan ulang.
d. Penggunaan koil intra luminal dan balon masih uji coba.

3. Operasi pada aneurisma yang rupture
1
a. Operasi clipping sangat direkomendasikan untuk mengurangi perdarahan ulang
setelah rupture aneurisma pada PSA.
b. Walaupun operasi yang segera mengurangi resiko perdarahan ulang setelah PSA,
banyak penelitian memperlihatkan bahwa secara keseluruhan hasil akhir tidak
berbeda dengan operasi yang ditunda. Operasi yang segera dianjurkan pada pasien
dengan grade yang lebih baik serta lokasi aneurisma yang tidak rumit. Untuk keadaan
klinis lain, operasi yang segera atau ditunda direkomendasikan tergantung pada situasi
klinik khusus.
c. Aneurisma yang incompletely clipped mempunyai resiko yang tinggi untuk
perdarahan ulang.
4. Tatalaksana pencegahan vasospasme
1
a. Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam IV pada hari ke-3 atau secara
oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari. Pemakaian nimodipin oral terbukti
memperbaiki deficit neurologi yang ditimbulkan oleh vasospasme. Calcium
antagonist lainnya yang diberikan secara oral atau intravena tidak bermakna.
b. Pengobatan dengan hyperdinamic therapy yang dikenal dengan triple H yaitu
hypervolemic-hypertensive-hemodilution, dengan tujuan mempertahankan cerebral
perfusion pressure sehingga dapat mengurangi terjadinya iskemia serebral akibat
vasospasme. Hati-hati terhadap kemungkinan terjadinya perdarahan ulang pada pasien
yang tidak dilakukan embolisasi atau clipping.
c. Fibrinolitik intracisternal, antioksidan, dan anti-inflamasi tidak begitu bermakna.
d. Angioplasty transluminal dianjurkan untuk pengobatan vasospasme pada pasien-
pasien yang gagal dengan terapi konvensional.
32

e. Cara lain untuk manajemen vasospasme adalah sebagai berikut:
Pencegahan vasospasme:
Nimodipine 60 mg per oral 4 kali sehari.
3% NaCl IV 50 mL 3 kali sehari.
Jaga keseimbangan cairan.
Delayed vasospasm:
Stop Nimodipine, antihipertensi, dan diuretika.
Berikan 5% Albumin 250 mL IV.
Pasang Swan-Ganz (bila memungkinkan), usahakan wedge pressure 12-14
mmHg.
Jaga cardiac index sekitar 4 L/menit/m
2
.
Berikan Dobutamine 2-15 g/kg/menit.
5. Antifibrinolitik
Obat-obat anti-fibrinolitik dapat mencegah perdarahan ulang. Obat-obat yang sering dipakai
adalah epsilon aminocaproic acid dengan dosis 36 g/hari atau tranexamid acid dengan dosis
6-12 g/hari.
1
6. Antihipertensi
1
a. Jaga Mean Arterial Pressure (MAP) sekitar 110 mmHg atau tekanan darah sistolik
(TDS) tidak lebih dari 160 dan tekanan darah diastolic (TDD) 90 mmHg (sebelum
tindakan operasi aneurisma clipping).
b. Obat-obat antihipertensi diberikan bila TDS lebih dari 160 mmHg dan TDD lebih dari
90 mmHg atau MAP diatas 130 mmHg.
c. Obat antihipertensi yang dapat dipakai adalah Labetalol (IV) 0,5-2 mg/menit sampai
mencapai maksimal 20 mg/jam atau esmolol infuse dosisnya 50-200 mcg/kg/menit.
Pemakaian nitroprussid tidak danjurkan karena menyebabkan vasodilatasi dan
memberikan efek takikardi.
d. Untuk menjaga TDS jangan meurun (di bawah 120 mmHg) dapat diberikan
vasopressors, dimana hal ini untuk melindungi jaringan iskemik penumbra yang
mungkin terjadi akibat vasospasme.
7. Hiponatremi
Bila Natrium di bawah 120 mEq/L berikan NaCl 0,9% IV 2-3 L/hari. Bila perlu diberikan
NaCl hipertonik 3% 50 mL, 3 kali sehari. Diharapkan dapat terkoreksi 0,5-1 mEq/L/jam dan
tidak melebihi 130 mEq/L dalam 48 jam pertama.
1
33

Ada yang menambahkan fludrokortison dengan dosis 0,4 mg/hari oral atau 0,4 mg
dalam 200 mL glukosa 5% IV 2 kali sehari. Cairan hipotonis sebaiknya dihindari karena
menyebabkan hiponatremi. Pembatasan cairan tidak dianjurkan untuk pengobatan
hiponatremi.
1
8. Kejang
Resiko kejang pada PSA tidak selalu terjadi, sehingga pemberian antikonvulsan tidak
direkomendasikan secara rutin, hanya dipertimbangkan pada pasien-pasien yang mungkin
timbul kejang, umpamanya pada hematom yang luas, aneurisma arteri serebri media,
kesadaran yang tidak membaik. Akan tetapi untuk menghindari risiko perdarahan ulang yang
disebabkan kejang, diberikan anti konvulsan sebagai profilaksis.
1
Dapat dipakai fenitoin dengan dosis 15-20 mg/kgBB/hari oral atau IV. Initial dosis
100 mg oral atau IV 3 kali/hari. Dosis maintenance 300-400 mg/oral/hari dengan dosis
terbagi. Benzodiazepine dapat dipakai hanya untuk menghentikan kejang.
1
Penggunaan antikonvulsan jangka lama tidak rutin dianjurkan pada penderita yang
tidak kejang dan harus dipertimbangkan hanya diberikan pada penderita yang mempunyai
faktor-faktor risiko seperti kejang sebelumnya, hematom, infark, atau aneurisma pada arteri
serebri media.
1
9. Hidrosefalus
1
a. Akut (obstruksi)
Dapat terjadi setelah hari pertama, namun lebih sering dalam 7 hari pertama.
Kejadiannya kira-kira 20% dari kasus, dianjurkan untuk ventrikulostomi (atau drainase
eksternal ventrikuler), walaupun kemungkinan risikonya dapat terjadi perdarahan ulang
dan infeksi.
b. Kronik (komunikan)
Sering terjadi setelah PSA. Dilakukan pengaliran cairan serebrospinal secara temporer
atau permanen seperti ventriculo-peritoneal shunt.
10. Terapi Tambahan
1
a. Laksansia (pencahar) iperlukan untuk melembekkan feses secara regular. Mencegah
trombosis vena dalam, dengan memakai stocking atau pneumatic compression
devices.
b. Analgesik:
Asetaminofen -1 g/4-6 jam dengan dosis maksimal 4 g/hari.
Kodein fosfat 30-60 mg oral atau IM per 4-6 jam.
34

Tylanol dengan kodein.
Hindari asetosal.
Pada pasien dengan sangat gelisah dapat diberikan:
Haloperidol IM 1-10 mg tiap 6 jam.
Petidin IM 50-100 mg atau morfin SC atau IV 5-10 mg/4-6 jam.
Midazolam 0,06-1,1 mg/kg/jam.
Propofol 3-10 mg/kg/jam.
Cegah terjadinya stress ulcer dengan memberikan:
Antagonis H2
Antasida
Inhibitor pompa proton selama beberapa hari.
Pepsid 20 mg IV 2 kali sehari atau zantac 50 mg IV 2 kali sehari.
Sucralfate 1 g dalam 20 mL air 3 kali sehari.

3.10. Komplikasi dan Prognosis Stroke Hemoragik
Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling ditakutkan pada
perdarahan intraserebral. Perburukan edem serebri sering mengakibatkan deteoriasi pada 24-
48 jam pertama. Perdarahan awal juga berhubungan dengan deteorisasi neurologis, dan
perluasan dari hematoma tersebut adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis dalam
3 jam pertama. Pada pasien yang dalam keadaan waspada, 25% akan mengalami penurunan
kesadaran dalam 24 jam pertama. Kejang setelah stroke dapat muncul. Selain dari hal-hal
yang telah disebutkan diatas, stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas
permanen.
2

Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi serta
ukuran dari perdarahan. Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah berhubungan dengan
prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi. Apabila terdapat volume darah
yang besar dan pertumbuhan dari volume hematoma, prognosis biasanya buruk dan outcome
fungsionalnya juga sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Adanya darah dalam
ventrikel bisa meningkatkan resiko kematian dua kali lipat. Pasien yang menggunakan
antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga memiliki outcome
fungsional yang buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi.
2

3.11. Pencegahan Stroke Hemoragik
35

Pencegahan primer pada stroke meliputi upaya memperbaiki gaya hidup dan mengatasi
berbagai faktor risiko. Upaya ini ditujukan pada orang sehat maupun kelompok risiko tinggi
yang berlum pernah terserang stroke. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan adalah:
1
Mengatur pola makan yang sehat
Melakukan olah raga yang teratur
Menghentikan rokok
Menhindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat
Memelihara berat badan yang layak
Perhatikan pemakaian kontrasepsi oral bagi yang beresiko tinggi
Penanganan stres dan beristirahat yang cukup
Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat advis dokter dalam hal diet dan obat
Pemakaian antiplatelet
Pada pencehagan sekunder stroke, yang harus dilakukan adalah pengendalian faktor
risiko yang tidak dapat dimodifikasi, dan pengendalian faktor risiko yang dapat dimodifikasi
seperti hipertensi, diabetes mellitus, riwayat TIA, dislipidemia, dan sebagainya.
1




36

DAFTAR PUSTAKA

1. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Guideline
Stroke 2007. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia: Jakarta,
2007.

2. Nasissi, Denise. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape, 2010.
[diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview]

3. Rohkamm, Reinhard. Color Atlas of Neurology. Edisi 2. BAB 3. Neurological
Syndrome. George Thieme Verlag: German, 2003.

4. Tsementzis, Sotirios. A Clinicians Pocket Guide: Differential Diagnosis in
Neurology and Neurosurgery. George Thieme Verlag: New York, 2000.

5. Sjahrir, Hasan. Stroke Iskemik. Yandira Agung: Medan, 2003

6. Ropper AH, Brown RH. Adams and Victors Principles of Neurology. Edisi 8. BAB
4. Major Categories of Neurological Disease: Cerebrovascular Disease. McGraw Hill:
New York, 2005.
7. Sotirios AT,. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery.New York.
Thieme Stuttgart. 2000.

8. Silbernagl, S., Florian Lang. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. EGC: Jakarta,
2007.

9. MERCK, 2007. Hemorrhagic Stroke. Diperoleh dari:
http://www.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch086d.html [Tanggal: 10 Mei
2014].

10. Mesiano, Taufik. Perdarahan Subarakhnoid Traumatik. FK UI/RSCM, 2007.
Diunduh dari:
http://images.omynenny.multiply.multiplycontent.com/attachment/0/R@uuzQoKCrs
AAFbxtPE1/SAH%20traumatik%20Neurona%20by%20Taufik%20M.doc?nmid=883
07927 [Tanggal: 10 Mei 2014]

11. Samino. Perjalanan Penyakit Peredaran Darah Otak. FK UI/RSCM, 2006. Diunduh
dari:
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13PerjalananPenyakitPeredaranDara
hOtak021.pdf/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021.html [Tanggal: 10 Mei
2014]

12. Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed.6. EGC,
Jakarta. 2006.