Anda di halaman 1dari 26

BAB I

PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Respirasi adalah pertukaran gas antara makhluk hidup dengan lingkungannya,
sedangkan peran dan fungsi respirasi adalah menyediakan oksigen (O
2
) serta
mengeluarkan gas karbondioksida (CO
2
) dari tubuh. Fungsi respirasi merupakan
fungsi yang vital bagi kehidupan, dimana O
2
merupakan sumber tenaga bagi tubuh
yang harus dipasok secara terusmenerus, sedangkan CO
2
merupakan bahan toksik
yang harus dikeluarkan dari tubuh.
!etidakmampuan sistem pernapasan untuk mempertahankan suatu keadaan
pertukaran udara antara atmosfer dengan selsel tubuh yang sesuai dengan
kebutuhan normal akan menyebabkan ter"adinya gagal napas. #imana sistem
pulmoner tidak dapat mencukupi kebutuhan metabolisme, yaitu eliminasi CO
2
dan
oksigenasi darah. $agal napas ter"adi bila tekanan parsial oksigen arterial (%aO
2
) &
'( mm)g atau tekanan parsial karbondioksida arterial (%CO
2
) * +, mm)g.
$agal napas diklasifikasikan men"adi gagal napas hipoksemia, dan gagal napas
hiperkapnia. $agal napas hipoksemia ditandai dengan %aO
2
& '( mm)g dengan
%aCO
2
normal atau rendah. $agal napas hiperkapnia, ditandai dengan %aCO
2
* +,
mm)g. -edangkan menurut .aktunya dapat dibagi men"adi gagal napas akut dan
gagal napas kronik.
%enyebab gagal napas dapat diakibatkan oleh kelainan pada otak, susunan
neuromuscular, dinding thoraks dan diafragma, paru, serta sistem kardiovaskuler.
$agal napas akut merupakan salah satu kega.atdaruratan, sehingga membutuhkan
penangan yang cepat dan tepat. /u"uan penatalaksanaan pasien dengan gagal nafas
akut adalah0 membuat oksigenasi arteri adekuat, sehingga meningkatkan perfusi
1
"aringan, serta menghilangkan underlying disease, yaitu penyakit yang mendasari
gagal nafas tersebut
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI GAGAL NAPAS
$agal napas merupakan suatu sindrom yang ter"adi akibat ketidakmampuan
sistem pulmoner untuk mencukupi kebutuhan metabolisme (eliminasi CO
2
dan
oksigenasi darah). -istem pernapasan gagal untuk mempertahankan suatu keadaan
pertukaran udara antara atmosfer dengan selsel tubuh yang sesuai dengan
kebutuhan normal.
$agal napas ter"adi bila0 1). %O
2
arterial (%aO
2
) & '( mm)g, atau 2). %CO
2
arterial (%aCO
2
) * +, mm)g (ada yang mengatakan %aCO
2
* ,( mm)g), kecuali
"ika peningkatan %CO
2
merupakan kompensasi dari alkalosis metabolic.
%aO
2
& '( mm)g, yang berarti ada gagal napas hipoksemia, berlaku bila
bernapas pada udara ruangan biasa (fraksi O
2
inspirasi 2F
1
O
2
3 4 (,21), maupun saat
mendapat bantuan oksigen.
%CO
2
* +, mm)g yang berarti gagal napas hiperkapnia, kecuali ada keadaan
asidosis metabolic. /ubuh pasien yang asidosis metabolic secara fisiologis akan
menurunkan %aCO
2
sebagai kompensasi terhadap %) darah yang rendah. /etapi "ika
ditemukan %aCO
2
meningkat secara tidak normal, meskipun masih diba.ah +,
mm)g pada keadaan asidosis metabolic, hal ini dianggap sebagai gagal napas tipe
hiperkapnia.

2
B. KLASIFIKASI GAGAL NAPAS
$agal napas dapat diklasifikasikan men"adi gagal napas hiperkapnia dan gagal
napas hipoksemia. 5erdasarkan .aktunya dapat dibagi men"adi gagal napas akut
dan gagal napas kronik. $agal napas akut berkembang dalam .aktu menit sampai
"am, %) darah kurang dari 6,7. $agal napas kronik berkembang dalam beberapa
hari atau lebih lama, terdapat .aktu untuk gin"al mengkompensasi dan
meningkatkan konsentrasi bikarbonat, oleh karena itu biasanya %) hanya menurun
sedikit.

1. GAGAL NAPAS HIPOKSEMIA / GAGAL NAPAS TIPE I / GAGAL
OKSIGENASI
$agal napas hipoksemia lebih sering di"umpai daripada gagal napas
hiperkapnia. %asien tipe ini mempunyai nilai %aO
2
yang rendah tetapi %aCO
2
normal atau rendah. %aCO
2
tersebut membedakannya dari gagal napas
hiperkapnia, yang masalah utamanya adalah hipoventilasi alveolar. -elain pada
lingkungan yang tidak biasa, dimana atmosfer memiliki kadar oksigen yang
sangat rendah, seperti pada ketinggian, atau saat oksigen digantikan oleh udara
lain, gagal napas hipoksemia menandakan adanya penyakit yang mempengaruhi
parenkim paru atau sirkulasi paru. Contoh klinis yang umum menun"ukkan
hipoksemia tanpa peningkatan %aCO
2
ialah pneumonia, aspirasi isi lambung,
emboli paru, asma, dan 8R#-.
Patofisiologi gagal a!as "i!o#s$%ia
)ipoksemia dan hipoksia
7
9stilah hipoksemia menun"ukkan %O
2
yang rendah di dalam darah arteri
(%aO
2
) dan dapat digunakan untuk menun"ukkan %O
2
pada kapiler, vena dan
kapiler paru. 9stilah tersebut "uga dipakai untuk menekankan rendahnya
kadar O
2
darah atau berkurangnya saturasi oksigen di dalam hemoglobin.
)ipoksia berarti penurunan penyampaian (delivery) O
2
ke "aringan atau
efek dari penurunan penyampaian O
2
ke "aringan.
)ipoksemia berat akan menyebabkan hipoksia. )ipoksia dapat pula
ter"adi akibat penurunan penyampaian O
2
karena faktor rendahnya curah
"antung, anemia, syok septic atau keracunan karbon monoksida, dimana
%aO
2
dapat meningkat atau normal.
:ekanisme hipoksemia
:ekanisme fisiologi hipoksemia dibagi dalam dua golongan utama,
yaitu 1) berkurangnya %O
2
alveolar dan 2) meningkatnya pengaruh
campuran darah vena (venous admixture). ;ika darah vena yang bersaturasi
rendah kembali ke paru, dan tidak mendapatkan oksigen selama per"alanan
di pembuluh darah paru, maka darah yang keluar di arteri akan memiliki
kandungan oksigen dan tekanan parsial oksigen yang sama dengan darah
vena sistemik. %O
2
darah vena sistemik (%<O
2
) menentukan batas ba.ah
%aO
2
. 5ila semua darah vena yang bersaturasi rendah melalui sirkulasi paru
dan mencapai keseimbangan dengan gas di rongga alveolar, maka %O
2
4
%8O
2
. :aka %O
2
alveolar (%8O
2
) menentukan batas atas %O
2
arteri. -emua
nilai %O
2
berada diantara %<O
2
dan %8O
2
.
)ipoksemia arteri selalu merupakan akibat penurunan %O
2
alveolar, atau
peningkatan "umlah darah vena bersaturasi rendah yang bercampur dengan
darah kapiler pulmonal (campuran vena).
+
%enurunan %O
2
8lveolar
/ekanan total di ruang alveolar ialah "umlah dari %O
2
, %CO
2
, %)
2
O, dan
%=
2
. 5ila %)
2
O dan %=
2
tidak berubah bermakna, setiap peningkatan pada
%8CO
2
akan menyebabkan penurunan %aO
2
. )ipoventilasi alveolar
menyebabkan penurunan %8O
2
, yang menimbulkan penurunan %aO
2
bila
darah arteri dalam keseimbangan dengan gas di ruang alveolus. %ersamaan
gas alveolar, bila disederhanakan menun"ukkan hubungan antara %O
2
dan
%CO
2
alveolar0
%8O
2
4 FiO
2
> %5 %
8
CO
2
R
FiO
2
adalah fraksi oksigen dari udara inspirasi. %5 ialah tekanan
barometric, dan R ialah rasio pertukaran udara pernapasan, menun"ukkan
rasio steady-state CO
2
memasuki dan O
2
meninggalkan ruang alveolar.
#alam praktek, %CO
2
arteri digunakan sebagai nilai perkiraan %CO
2
alveolar
(%aCO
2
). %8O
2
berkurang bila %8CO
2
meningkat. ;adi, hipoventilasi
alveolar menyebabkan hipoksemia (berkurangnya %aO
2
).
%ersamaan gas alveolar "uga mengindikasikan bah.a hipoksemia akan
ter"adi "ika tekanan barometric total berkurang, seperti pada ketinggian, atau
bila FiO
2
rendah (seperti saat seseorang menghisap campuran gas dimana
sebagian oksigen digantikan gas lain). )al ini "uga akibat penurunan %O
2
.
%ada hipoksemia, yang ter"adi hanya karena penurunan %aO
2
. %erbedaan %O
2
alveolar arteri adalah normal pada hipoksemia karena hipoventilasi.
%encampuran <ena (Venous Admixture)
,
:eningkatnya "umlah darah vena yang mengalami deoksigenasi, yang
mencapai arteri tanpa teroksigenasi lengkap oleh paparan gas alveolar.
%erbedaan %O
2
alveolar arterial meningkat dalam keadaan hipoksemia
karena peningkatan pencampuran darah vena. #alam pernapasan udara
ruangan, perbedaan %O
2
alveolar arterial normalnya sekitar 1( dan 2(
mm)g, meningkat dengan usia dan saat subyek berada pada posisi tegak.
)ipoksemia ter"adi karena salah satu penyebab meningkatnya
pencampuran vena, yang dikenal sebagai pirau kanan ke kiri (right-to-left-
shunt). -ebagian darah vena sistemik tidak melalui alveolus, bercampur
dengan darah yang berasal dari paru, akibatnya adalah percampuran arterial
dari darah vena sistemik dan darah kapiler paru dengan %O
2
diantara %8O
2
dan %<O
2
. %irau kanan ke kiri dapat ter"adi karena0 1). !olaps lengkap atau
atelektasis salah satu paru atau lobus sedangkan aliran darah dipertahankan.
2). %enyakit "antung congenital dengan defek septum. 7). 8R#-, dimana
dapat ter"adi edema paru yang berat, atelektasis lokal, atau kolaps alveolar
sehingga ter"adi pirau kanan ke kiri yang berat.
%etanda ter"adinya pirau kanan ke kiri ialah0 1). )ipoksemia berat dalam
pernapasan udara ruangan. 2). )anya sedikit peningkatan %aO
2
"ika
diberikan tambahan oksigen. 7). #ibutuhkan FiO
2
* (,' untuk mencapai
%aO
2
yang diinginkan. +). %aO
2
& ,,( mm)g saat mendapat O
2
1((?. ;ika
%aO
2
& ,,( mm)g saat bernapas dengan O
2
1((? maka dikatakan ter"adi
pirau kanan ke kiri.
!etidakseimbangan <entilasi%erfusi ( ventilation-perfusion mismatching =
V/Q mismatching)

:erupakan penyebab hipoksemia tersering, ter"adi ketidaksesuaian
ventilasiperfusi. !etidaksesuaian ini bukan disebabkan karena darah vena
'
tidak melintasi daerah paru yang mendapat ventilasi seperti yang ter"adi
pada pirau kanan ke kiri. -ebaliknya beberapa area di paru mendapat
ventilasi yang kurang dibandingkan banyaknya aliran darah yang menu"u ke
areaarea tersebut. #isisi lain, beberapa area paru yang lain mendapat
ventilasi berlebih dibandingkan aliran darah regional yang relative sedikit.
#arah yang melalui kapiler paru di area yang hipoventilasi relatif, akan
kurang mendapat oksigen dibandingkan keadaan normal. )al tersebut
menimbulkan hipoksemia darah arteri. @fek ketidaksesuaian <AB terhadap
pertukaran gas antara kapileralveolus seringkali kompleks. Contoh dari
penyakit paru yang merubah distribusi ventilasi atau aliran darah sehingga
ter"adi ketidaksesuaian <AB adalah0 8sma dan penyakit paru obstruktif
kronik lain, dimana variasi pada resistensi "alan napas cenderung
mendistribusikan ventilasi secara tidak rata. %enyakit vascular paru seperti
tromboemboli paru, dimana distribusi perfusi berubah. %etun"uk akan
adanya ketidaksesuaian <AB adalah %aO
2
dapat dinaikkan ke nilai yang dapat
ditoleransi secara mudah dengan pemberian oksigen tambahan.
!eterbatasan #ifusi (diffusion limitation)
!eterbatasan difusi O
2
merupakan penyebab hipoksemia yang "arang.
#asar mekanisme ini sering tidak dimengerti. #alam keadaan normal,
terdapat .aktu yang lebih dari cukup bagi darah vena yang melintasi kedua
paru untuk mendapatkan keseimbangan gas dengan alveolus. Calaupun
"arang, dapat ter"adi darah kapiler paru mengalir terlalu cepat sehingga tidak
cukup .aktu bagi %O
2
kapiler paru untuk mengalami kesetimbangan dengan
%O
2
alveolus. !eterbatasan difusi akan menyebabkan hipoksemia bila %8O
2
sangat rendah sehingga difusi oksigen melalui membrane alveolarkapiler
melambat atau "ika .aktu transit darah kapiler paru sangat pendek. 5eberapa
keadaan dimana keterbatasan difusi untuk transfer oksigen dianggap sebagai
penyebab utama hipoksemia ialah0 penyakit vaskuler paruD pulmonary
6
alveolar proteinosis, keadaan dimana ruang alveolar diisi cairan
mengandung protein dan lipid.
Ga%&a'a Kliis
:anifestasi gagal napas hipoksemik merupakan kombinasi dari
gambaran hipoksemia arterial dan hipoksemia "aringan. )ipoksemia arterial
meningkatkan ventilasi melalui stimulus kemoreseptor glomus karotikus,
diikuti dispnea, takipnea, hiperpnea, dan biasanya hiperventilasi. #era"at
respon ventilasi tergantung kemampuan mendeteksi hipoksemia dan
kemampuan sistem pernapasan untuk merespon. %ada pasien yang fungsi
glomus karotikusnya terganggu maka tidak ada respon ventilasi terhadap
hipoksemia. :ungkin didapatkan sianosis, terutama di ekstremitas distal,
tetapi "uga didapatkan pada daerah sentral di sekitar membrane mukosa dan
bibir. #era"at sianosis tergantung pada konsentrasi hemoglobin dan keadaan
perfusi pasien.
:anifestasi lain dari hipoksemia adalah akibat pasokan oksigen ke
"aringan yang tidak mencukupi atau hipoksia. )ipoksia menyebabkan
pergeseran metabolisme ke arah anaerobik disertai pembentukan asam
laktat. %eningkatan kadar asam laktat di darah selan"utnya akan merangsang
ventilasi. )ipoksia dini yang ringan dapat menyebabkan gangguan mental,
terutama untuk peker"aan kompleks dan berpikir abstrak. )ipoksia yang
lebih berat dapat menyebabkan perubahan status mental yang lebih lan"ut,
seperti somnolen, koma, ke"ang dan kerusakan otak hipoksik permanen.
8ktivitas sistem saraf simpatis meningkat. -ehingga menyebabkan
ter"adinya takikardi, diaphoresis dan vasokonstriksi sistemik, diikuti
hipertensi. )ipoksia yang lebih berat lagi, dapat menyebabkan bradikardia,
E
vasodilatasi, dan hipotensi, serta menimbulkan iskemia miokard, infark,
aritmia dan gagal "antung.
:anifestasi gagal napas hipoksemik akan lebih buruk "ika ada gangguan
hantaran oksigen ke "aringan (tissue oxygen delivery). %asien dengan curah
"antung yang berkurang, anemia, atau kelainan sirkulasi dapat diramalkan
akan mengalami hipoksia "aringan global dan regional pada hipoksemia
yang lebih dini. :isalnya pada pasien syok hipovolemik yang menun"ukkan
tandatanda asidosis laktat pada hipoksemia arterial ringan.

(. GAGAL NAPAS HIPERKAPNIA / GAGAL NAPAS TIPE II / GAGAL
)ENTILASI
5erdasarkan definisi, pasien dengan gagal napas hiperkapnia mempunyai
kadar %aCO
2
yang abnormal tinggi. !arena CO
2
meningkat dalam ruang
alveolus, O
2
tersisih di alveolus dan %aO
2
menurun. :aka pada pasien biasanya
didapatkan hiperkapnia dan hipoksemia bersamasama, kecuali bila udara
inspirasi diberi tambahan oksigen. %aru mungkin normal atau tidak pada pasien
dengan gagal napas hiperkapnia, terutama "ika penyakit utama mengenai bagian
nonparenkim paru seperti dinding dada, otot pernapasan, atau batang otak.
%enyakit paru obstruktif kronis yang parah sering mengakibatkan gagal napas
hiperkapnia. %asien dengan asma berat, fibrosis paru stadium akhir, dan 8R#-
(Acute espiratory !istres syndrome) berat dapat menun"ukkan gagal napas
hiperkapnia.
Patofisiologi gagal a!as "i!$'#a!ia
)ipoventilasi alveolar
#alam keadaan stabil, pasien memproduksi se"umlah CO
2
dari proses
metabolic setiap menit dan harus mengeliminasi se"umlah CO
2
tersebut dari
F
kedua paru setiap menit. ;ika keluaran semenit CO
2
(<CO
2
) menukarkan
CO
2
ke ruang pertukaran gas di kedua paru, sedangkan <
8
adalah volume
udara yang dipertukarkan di alveolus selama semenit (ventilasi alveolar),
didapatkan rumus0
)*O
(
+L/%$, - Pa*O
(
+%%Hg, . )
A
+L/%$, . 1//
012
Gntuk output CO
2
yang konstan, hubungan antara %aCO
2
dan <
8
menggambarkan hiperbola ventilasi, dimana %aCO
2
dan

<
8
berhubungan
terbalik. ;adi hiperkapnia selalu ekuivalen dengan hipoventilasi alveolar, dan
hipokapnia sinonim dengan hiperventilasi alveolar. !arena ventilasi alveolar
tidak dapat diukur, perkiraan ventilasi alveolar hanya dapat dibuat dengan
menggunakan %aCO
2
rumus diatas.
<entilasi -emenit
%ada pasien dengan hipoventilasi alveolar, <
8
berkurang (dan %aCO
2
meningkat). :eskipun <
8
tidak dapat diukur secara langung, "umlah total
udara yang bergerak masuk dan keluar kedua paru setiap menit dapat diukur
dengan mudah. 9ni didefinisikan sebagai minute ventilation (ventilasi
semenit, <
@,
HAmen). !onsep fisiologis menganggap bah.a <
@
merupakan
pen"umlahan dari <
8
(bagian dari <
@
yang berpartisipasi dalam pertukaran
gas) dan ventilasi ruang rugi (dead spce ventilation, V
!
) 0
<
@
4 <
8 I
<
#
<
8
4 <
@
<
#
<CO
2
(HAmen) 4 %aCO
2
(mm)g) > <
@
(HAmen) > (1<
#
A<
/
)
E'7
<
#
A<
/


menun"ukkan dera"ad insufisiensi ventilasi kedua paru. %ada
orang normal yang sedang istirahat sekitar 7(? dari ventilasi semenit tidak
ikut berpartisipasi dalam pertukaran udara. %ada kebanyakan penyakit paru
1(
proporsi <
@
yang tidak ikut pertukaran udara meningkat, maka <
#
A<
/
meningkat "uga.
)iperkapnia (hipoventilasi 8lveolar) ter"adi saat0
1. nilai <
@
diba.ah normal.
2. nilai <
@
normal atau tinggi, tetapi rasio <
#
A<
/
meningkat.
7. nilai <
@
di ba.ah normal, dan rasio <
#
A<
/
meningkat.
/rakea dan saluran pernapasan men"adi penghantar pergerakan udara
dari dan ke dalam paru selama siklus pernapasan, tetapi tidak ikut
berpartisipasi pada pertukaran udara dengan darah kapiler paru (difusi).
!omponen ini merupakan ruang rugi anatomis. ;alan napas buatan dan
bagian dari sirkuit ventilator mekanik yang dilalui udara inspirasi dan
ekspirasi "uga merupakan ruang rugi anatomis. %ada pasien dengan penyakit
paru, sebagian besar peningkatan ruang rugi total terdiri dari ruang rugi
fisiologis. Ruang rugi fisiologis ter"adi karena ventilasi regional melebihi
"umlah aliran darah regional (ventilation-perfusion 2<AB3 mismatching).
Calaupun V/Q mismatching umumnya dianggap sebagai mekanisme
hipoksemia dan bukan hiperkapnia, secara teori <AB mismatching "uga akan
menyebabkan peningkatan %aCO
2
. !enyataannnya dalam hampir semua
kasus, kecuali dengan <AB mismatching yang berat, hiperkapnia merangsang
peningkatan ventilasi, mengembalikan %aCO
2
ke tingkat normal. ;adi V/Q
mismatching umumnya tidak menyebabkan hiperkapnia, tetapi normokapnia
dengan peningkatan <
@
.
Ga%&a'a Kliis
11
)iperkapnia akut terutama berpengaruh pada sistem saraf pusat.
%eningkatan %aCO
2
merupakan penekanan sistem saraf pusat, mekanismenya
terutama melalui turunnya %) cairan cerebrospinal yang ter"adi karena
peningkatan akut %aCO
2
. !arena CO
2
berdifusi secara bebas dan cepat ke
dalam cairan serebrospinal, %) turun secara cepat dan hebat karena
hiperkapnia akut.
%eningkatan %aCO
2
pada penyakit kronik berlangsung lama sehingga
bikarbonat serum dan cairan serebrospinal meningkat sebagai kompensasi
terhadap asidosis respiratorik kronik. !adar %) yang rendah lebih
berkorelasi dengan perubahan status mental dan perubahan klinis lain
daripada nilai %aCO
2
mutlak.
$e"ala hiperkapnia dapat tumpang tindih dengan ge"ala hipoksemia.
)iperkapnia menstimulasi ventilasi pada orang normal, pasien dengan
hiperkapnia mungkin memiliki ventilasi semenit yang meningkat atau
menurun, tergantung pada penyakit dasar yang menyebabkan gagal napas.
;adi, dispnea, takipnea, hiperpnea, bradipnea, dan hipopnea dapat
berhubungan dengan gagal napas hiperkapnea.
%asien dengan gagal napas hiperkapnea akut harus diperiksa untuk
menentukan mekanisme. #iagnosis banding utama ialah gagal napas
hiperkapnea karena penyakit paru versus penyakit nonparu. %asien dengan
penyakit paru seringkali menun"ukkan hipoksemia yang tidak sesuai dengan
dera"ad hiperkapnia. )al ini dapat dinilai menggunakan perbedaan %O
2
alveolararterial. /etapi pasien dengan masalah nonparu dapat pula
mempunyai hipoksemia sekunder sebagai efek kelemahan neuromuscular
(sebagai contoh) yang mengakibatkan atelektasis atau pneumonia aspirasi.
!elainan pada paru berhubungan dengan peningkatan <
#
A<
/
dan karenanya
sering menun"ukkan peningkatan <
@
dan frekuensi pernapasan. /etapi pasien
yang mengalami kelumpuhan otot pernapasan sering ditemui takipneu. @fek
12
dari hiperkapnea dan hipoksemia dapat menyamarkan gangguan neurologis,
pengobatan berlebih dengan sedative, mi>edema, atau trauma kepala.
*. PEN3EBAB GAGAL NAPAS
$agal napas dapat diakibatkan oleh kelainan pada otak, susunan neuromuscular,
dinding thoraks dan diafragma, paru, serta system kardiovaskuler.
1. Otak
- =eoplasma
- @pilepsi
- )ematoma -ubdural
- !eracunan :orfin
- C<8
2. -usunan =euromuskular
- :iastenia $ravis
- %olyneuritis, demyelinisasi
- 8nalgesia spinal tinggi
- %elumpuh otot
7. #inding /horaks dan #iafragma
- Huka tusuk /horaks
- Ruptur diafragma
+. %aru
- 8sma
- 9nfeksi paru
- 5enda asing
- %neumothoraks, hemathoraks
- @dema %aru
- 8R#-
- 8spirasi
,. !ardiovaskuler
- Ren"atan, $agal "antung
- @mboli paru
'. %asca 5edah /horaks
17
D. DIAGNOSIS GAGAL NAPAS AKUT
/idak mungkin untuk memperkirakan tingkat hipoksemia dan hiperkapnia dengan
mengamati tanda dan ge"ala pasien. $ambaran klinis gagal napas sangat bervariasi
pada setiap pasien. )ipoksemia dan hiperkapnia yang ringan dapat pergi tanpa
disadari sepenuhnya. !andungan oksigen dalam darah harus "atuh ta"am untuk dapat
ter"adi perubahan dalam bernafas dan irama "antung. Gntuk itu, cara mendiagnosa
gagal napas adalah dengan mengukur gas darah pada arteri (arterial "lood gases,
A#$), %aO
2
dan %aCO
2
. -elain itu dapat dilakukan pemeriksaan hitung darah lengkap
untuk mengetahui apakah ada anemia, yang dapat menyebabkan hipoksia "aringan.
%emeriksaan lain dapat dilakukan untuk menun"ang diagnosis underlying disease
(penyakit yang mendasarinya).
E. TATALAKSANA GAGAL NAPAS AKUT
$agal napas akut merupakan salah satu kega.at daruratan. Gntuk itu,
penanganannya tidak bisa dilakukan pada area pera.atan umum (general care area)
di rumah sakit. %era.atan dilakukan di %ntensive &are 'nit (%&'), dimana segala
perlengkapan yang diperlukan untuk menangani gagal napas tersedia. /u"uan
penatalaksanaan pasien dengan gagal nafas akut adalah0 membuat oksigenasi arteri
adekuat, sehingga meningkatkan perfusi "aringan, serta menghilangkan underlying
disease, yaitu penyakit yang mendasari gagal nafas tersebut.
Dasa'45asa' fisiologis t$'a!i
$agal napas hiperkapnea
%ada hiperkapnea berarti ada hipoventilasi alveolar, tatalaksana suportif bertu"uan
memperbaiki ventilasi alveolar men"adi normal, hingga diketahui dan diterapi
penyakit yang mendasari. !adangkadang ventilasi alveolar dapat ditingkatkan
dengan mengusahakan tetap terbukanya "alan napas yang efektif, bisa dengan
penyedotan sekret, stimulasi batuk, drainase postural. 8tau dengan membuat "alan
napas artifisial dengan selang endotrakeal atau trakeostomi. 8lat bantu napas
mungkin diperlukan untuk mencapai dan mempertahankan ventilasi alveolar yang
normal sampai masalah primer diperbaiki. :eskipun secara teoritis ventilator
mekanik dapat memperbaiki ventilasi sesuai yang diinginkan, namun pada pasien
dengan hiperkapnea kronik harus hatihati dalam menurunkan hiperkapnia, karena
koreksi %aCO
2
hingga batas normal pada kasus tersebut dapat menyebabkan alkalosis
yang berat dan mengancam nya.a karena sudah ter"adi kompensasi berupa
peningkatan kadar bikarbonat serum.
)ipoksemia sering ditemukan pada gagal napas hiperkapnia, terutama yang
didasari oleh penyakit paru, dan pemberian oksigen tambahan seringkali dibutuhkan.
/etapi pada beberapa pasien dengan hiperkapnia, oksigen tambahan dapat berbahaya
bila tidak dimonitor dan disesuaikan secara hatihati.
%asien dengan gagal napas hiperkapnik karena overdosis obat sedatif atau
botulisme, dan kebanyakan pasien dengan trauma dada akan membaik seiring dengan
ber"alannya .aktu, dan penatalaksanaan bersifat suportif. %enyakit primer yang
membutuhkan terapi khusus ialah miastenia gravis, kelainan elektrolit, penyakit paru
obstruktif, o"structive sleep apnea, dan miksedema.
$agal =apas )ipoksemia
-uplementasi oksigen ialah terapi terpenting untuk gagal napas hipoksemik. %ada
penyakit berat seperti 8R#-, mungkin diperlukan ventilasi mekanik, positive end-
expiratory pressure (())() dan terapi respirasi tipe lain. Calaupun umumnya tidak
didapatkan hiperkapnea, tetapi dapat ter"adi karena beban ker"a pernapasan
menyebabkan kelelahan otot pernapasan. /ransportasi oksigen penting untuk
diperhatikan, "ika ada anemia berat harus dikoreksi serta curah "antung yang adekuat
harus dipertahankan. %enyakit dasar yang menyebabkan gagal napas hipoksemik
harus diatasi.
%ada beberapa pasien dengan penyakit paru yang tidak merata pada semua
bagian paru (tidak mengenai kedua paru), memiringkan pasien pada posisi dimana
area paru yang tidak terlibat atau yang kurang terlibat berada lebih ba.ah dapat
meningkatkan oksigenasi, hal ini karena adanya gaya gravitasi. %asien dengan
hemoptisis berat atau sekretnya banyak tidak boleh diposisikan seperti ini karena
dapat ter"adi aspirasi darah atau sekret ke area yang belum terlibat. %ada pasien
8R#- dengan edema paru nonkardiogenik difus, dian"urkan dalam posisi pronasi
(tengkurap), paru akan "arang mengalami kolaps pada bagian yang tergantung. -elain
itu lebih sedikit area paru yang mendapat penekanan oleh "antung atau isi abdomen.
#asar pengobatan gagal napas dibagi men"adi pengobatan nonspesifik dan yang
spesifik. Gmumnya diperlukan kombinasi keduanya. %engobatan nonspesifik adalah
tindakan secara langsung ditu"ukan untuk memperbaiki pertukaran gas paru,
sedangkan pengobatan spesifik ditu"ukan untuk mengatasi penyebabnya.
P$go&ata os!$sifi#
%engobatan ini dapat dan harus dilakukan segera untuk mengatasi ge"alage"ala
yang timbul, agar pasien tidak "atuh ke dalam keadaan yang lebih buruk. -ambil
menunggu dilakukan pengobatan spesifik sesuai dengan etiologi penyakitnya.
%engobatan nonspesifik pada gagal napas akut0
1. 8tasi hipoksemia0 terapi oksigen
2. 8tasi hiperkapnia0 perbaiki ventilasi
a. %erbaiki "alan napas
b. <entilasi bantuan0 memompa dengan sungkup muka berkantung ("ag and
mas*), 9%%5
7. <entilasi kendali
+. Fisioterapi dada
T$'a!i O#sig$
%ada keadaan O
2
turun secara akut, perlu tindakan secepatnya untuk menaikkan
%aO
2
sampai normal. 5erlainan sekali dengan gagal napas dari penyakit kronik yang
men"adi akut kembali dan pasien sudah terbiasa dengan keadaan hiperkapnia sehingga
pusat pernapasan tidak terangsang oleh hipercar"ic drive melainkan terhadap
hypoxemic drive. 8kibat kenaikan %aO
2
pasien dapat apnea.
/erapinya dengan menaikkan konsentrasi oksigen fraksi inspirasi (FiO
2
),
menurunkan konsumsi oksigen dengan hipotermi sampai 7+JC atau pemberian obat
pelumpuh otot. <entilasi dilakukan secara bantuan atau terkendali. Cara pemberian
oksigen dapat dilakukan dengan kateter nasal, atau sungkup muka. -ungkup muka
tipe venture dapat mengatur kadar O
2
inspirasi secara lebih tepat, bila ventilasi
kembali dengan ventilator maka konsentrasi O
2
dapat diatur dari 211((?.
/abel.2 Cara %emberian O
2
, hubungan antara besarnya aliran udara dengan
konsentrasi O
2
9nspirasi.
8lat 8liran O2 (HAmen) !onsentrasi O
2
(?)
!ateter nasal 2' 7(,(
-ungkup muka +12 7,',
-ungkup muka tipe venturi +E 2+, 2E, 7,, +(
<entilator 5ervariasi 211((
9nkubator 7E 7(+(


Atasi Hi!$'#a!ia6 !$'&ai#i )$tilasi
)iperkapnia diperbaiki dengan memperbaiki ventilasinya, dari cara sederhana
hingga dengan ventilator. )iperkapnia berat serta akut akan mengakibatkan gangguan
%) darah atau asidosis respiratorik, hal ini harus diatasi segera dan biasanya
diperlukan ventilasi kendali dengan ventilator. 8kan tetapi pada gagal napas dari
penyakit paru kronis yang men"adi akut kembali (acute on chronic), keadaan
hiperkapnia kronik dengan %) darah tidak banyak berubah karena sudah
terkompensasi oleh gin"al atau dikenal sebagai asidosis respiratorik terkompensasi
sebagian atau penuh.
#alam hal ini, penurunan %aCO
2
secara cepat dapat menyebabkan %) darah
meningkat men"adi alkalosis, keadaan ini "ustru dapat membahayakan, dapat
menimbulkan gangguan elektrolit darah terutama kalium men"adi hipokalemia,
gangguan pada "antung seperti aritmia "antung hingga henti "antung. %enurunan
tekanan CO
2
harus secara bertahap dan tidak melebihi + mm)gA"am.
a. %erbaiki "alan napas (Air +ay)
/erutama pada obstruksi "alan napas bagian atas, dengan hipereksistensi kepala
mencegah lidah "atuh ke posterior menutupi "alan napas, apabila masih belum
menolong maka mulut dibuka dan mandibula didorong ke depan (triple air,ay
maneuver), biasanya berhasil untuk mengatasi obstruksi "alan nafas bagian atas.
-ambil menunggu dan mempersiapkan pengobatan spesifik, maka
diidentifikasi apakah ada obstruksi oleh benda asing, edema laring atau spasme
bronkus, dan lainlain. :ungkin "uga diperlukan alat pembantu seperti pipa
orofaring, pipa nasofaring atau pipa trakea.

b. <entilasi 5antu
%ada keadaan darurat dan tidak ada fasilitas lengkap, bantuan napas dapat
dilakukan mulut ke mulut (mouth to mouth) atau mulut ke hidung (mouth to
nose). 8pabila kesadaran pasien masih cukup baik, dapat dilakukan bantuan
ventilasi menggunakan ventilator, seperti ventilator bird, dengan ventilasi 9%%5
(%ntermittent (ositive (ressure #reathing), yaitu pasien bernapas spontan
melalui mouth piece atau sungkup muka yang dihubungkan dengan ventilator.
-etiap kali pasien melakukan inspirasi maka tekanan negative yang
ditimbulkan akan menggerakkan ventilator dan memberikan bantuan napas
sebanyak sesuai yang diatur.
c. <entilasi !endali
%asien diintubasi, dipasang pipa trakea dan dihubungkan dengan ventilator.
<entilasi pasien sepenuhnya dikendalikan oleh ventilator. 5iasanya diperlukan
obatobatan seperti sedative, narkotika, atau pelumpuh otot agar pasien tidak
berontak dan parnapasan pasien dapat mengikuti irama ventilator.
Fisiot$'a!i Da5a
#itu"ukan untuk membersihkan "alan napas dari sekret dan sputum. /indakan ini
selain untuk mengatasi gagal napas "uga untuk tindakan pencegahan. %asien dia"arkan
bernapas dengan baik, bila perlu dengan bantuan tekanan pada perut dengan
menggunakan kedua telapak tangan pada saat inspirasi. %asien melakukan batuk yang
baik dan efisien. #ilakukan "uga tepukantepukan pada dada dan punggung, kemudian
perkusi, vibrasi dan drainase postural. !adangkadang diperlukan "uga obatobatan
seperti mukolitik, bronchodilator, atau pernapasan bantuan dengan ventilator.
P$go&ata S!$sifi#
%engobatan spesifik ditu"ukan pada underlying disease, sehingga pengobatan
untuk masingmasing penyakit akan berlainan. !adangkadang memerlukan persiapan
yang membutuhkan banyak .aktu seperti operasi atau bronkhoskopi. :acammacam
pengobatan spesifik dapat dilihat pada tabel.
@tiologi %engobatan -pesifik
6. Otak
- =eoplasma
- @pilepsi
- )ematoma -ubdural
- !eracunan :orfin
- C<8
- Ra.at Operasi
- 8ntikonvulsi
- Operasi
- =alokson
- Ra.at 9ntensif
E. -usunan =euromuskular
- :iastenia $ravis
- %olyneuritis,
demyelinisasi
- %rostigmin, %iridostigmin
- Ra.at dan bantuan napas
ventilasi terkendali
- 8nalgesia spinal tinggi
- %elumpuh otot
F. #inding /horaks dan
#iafragma
- Huka tusuk /horaks
- Ruptur diafragma
- Operasi
- Operasi
1(. %aru
- 8sma
- 9nfeksi paru
- 5enda asing
- %neumothoraks,
hemathoraks
- @dema %aru
- 8R#-
- 8spirasi
- -teroid, 5ronkodilator
- 8ntibiotik
- 5ronkhoskopi
- #rainase paru
- #iuretika, <entilasi kendali
11. !ardiovaskuler
- Ren"atan, $agal "antung
- @mboli paru
- Obatobatan
- /erapi cairan
12. %asca bedah /horaks - 5antuan napas
BAB III
LAPORAN KASUS
=ama 0 /n. )
;enis !elamin 0 Hakilaki
:R 0 E+.F(.7+
Gsia 0 1+ tahun
)ari Ra.atan ke 0 E
Aa%$sis
K$l7"a Uta%a 8
-eorang pasien lakilaki usia 1+ tahun datang ke 9$# R-G% #r.:.#"amil %adang pada
tanggal 17 =ovember 2(17 dengan keluhan utama penurunan kesadaran se"ak 1 hari sebelum
masuk R-
Ri9a:at P$:a#it S$#a'ag 8
%enurunan kesadaran se"ak 1 hari smrs, sebelumnya pasien ke"angke"ang dan
kemudian tidak sadar. !e"ang frekuensi 2>, lamanya &, menit, a.alnya pasien sadar
setelah ke"ang pertama, kemudian setelah ke"ang kedua, pasien mulai berkurang
kontak dengan orang lain
%asien sudah dira.at di rumah sakit s.asta se"ak , hari smrs, dengan keluhan mual
dan muntah. :untah frekuensi K 1( kali, banyaknya LM gelas, berisi apa yang
dimakan, muntah darah tidak ada.
#emam se"ak 1 hari smrs, demam tinggi, terusmenerus, demam tidak menggigil dan
tidak berkeringat banyak.
Ri.ayat batuk disangkal
58! dalam batas normal. 585 dalam batas normal
Ri9a:at P$:a#it Da"7l78
/idak pernah menderita penyakit "antung, paru, hati, gin"al, #: dan )ipertensi.
Ri.ayat alergi obat ()
P$%$'i#saa Fisi# +s$#a'ag (;4114(<12, 8
!eadaan umum0
!esadaran 0 koma
!eadaan umum 0 berat
/ekanan #arah 0 1(EA,( mm)g
=adi 0 12+ >Amenit
=afas 0 26>Amenit
-uhu 0 76 C
:ata 0 kon"ungtiva tidak anemis
-klera tidak ikterik
%upil isokor
%aru 0 vesikuler, rh IAI basah halus nyaring di kedua paru, .h A
;antung 0 irama teratur, bising ()
8bdomen 0 5ising usus (I) =ormal
$enitalia 0 terpasang kateter
@kstrimitas 0 edema A
Pla
Cek Habor (darah rutin, 8$#)
Diagosa
%enurunan kesadaran ec gagal nafas tipe 99
Follo. up 9CG
-A %enurunan !esadaran ()
C=- 0
$C- 0 E
%upil 0 7A7
Refleks 0 IAI
C<- 0
/# 0 1(EA,(
)R 0 12+>Ai
CR-0 %ernafasan kontrol dengan ventilator
$G/ 0 terpasang kateter
$9/ 0 terpasang =$/
Hab0
)b0 11,+
)t 0 7,?
Heukosit0 1'.1((
/rombosit0 +,7.(((
p) 0 6,,1
pCO2 0 71
%O2 0 11F
=aI 0 17(
!I 0 7
Ca2I 0 (,',
)CO70 2+,6
Ita#$
@nteral 0
:C '>1(( cc
%arenteral0
9velin 0 Clinimic 4 101 A +,ccA"am
=eurobion ,(((Ahari
!Cl 2,mg
Ca glukonas 1 gr
O&at
@nteral0
-ukralfat 7 > 1( cc
%arenteral0
-ulbactam cefoperaNone 7>1 gr
Hevoflo>acin 1>,(( gr
5isolvon 7>1 amp
8sam traneksamat 7>,(( gram
<it C 7>2 amp
<it ! 7>1
/amoliv 7>1
O:O 1>+( gr
:ofon (,, ccA"am
Hainlain0
9nhalasi combivent +>sehari
Cendoliter eye drop
%ulmicort 2> sehari
BAB I)
PEMBAHASAN
BAB )
PENUTUP