Anda di halaman 1dari 19

1

PENDAHULUAN

Krisis tiroid (Thyroid Storm) adalah komplikasi serius dari tirotoksikosis dengan
angka kematian 20-60%. Merupakan kejadian yang jarang, tidak biasa dan berat
dari hipertiroidisme. Krisis tiroid mengacu pada kejadian mendadak yang
mengancam jiwa akibat peningkatan dari hormon tiroid sehingga terjadi
kemunduran fungsi organ.
1,2

Tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar
dalam sirkulasi. Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh
kelenjar tiroid yang hiperaktif. Dengan kata lain hipertiroid terjadi karena adanya
peningkatan hormon tiroid dalam darah dan biasanya berkaitan dengan keadaan
klinis tirotoksikosis.
3
Krisis tiroid memerlukan diagnosis dan terapi yang segera dan adekuat untuk
menurunkan angka kesakitan dan kematian oleh kelainan ini. Secara klinis terlihat
adanya kemunduran fungsi mental, hyperpyrexia dan aktivasi adrenergik. Prinsip
pengobatan krisis tiroid adalah sama dengan hipertiroid namun dalam jumlah
dosis yang lebih besar.
1,2
Hipertiroidisme adalah suatu sindroma klinik akibat meningkatnya sekresi
hormon tiroid baik T4, T3 atau keduanya. Hipertiroidisme, 90% disebabkan oleh
penyakit Graves dan struma noduler baik noduler soliter maupun noduler
multipel. Terapi diperlukan untuk mencegah komplikasi pada ibu dan janin.
4
Hipertiroidisme tanpa pengobatan yang adequat akan mengakibatkan abortus,
bayi lahir prematur, bayi lahir dengan berat badan rendah, toksemia dan krisis
tiroid pada saat persalinan. Penyakit kelenjar tiroid ditemukan pada 2-5 % wanita
dan 1-2 % dari seluruh wanita yang berada dalam kelompok usia reproduktif.
Penyakit kelenjar tiroid tidak jarang ditemukan menjadi masalah dalam
kehamilan.
5


KELENJAR TIROID
Kelenjar tiroid berkembang dari endoderm yang berasal dari sulcus pharyngeus
pertama dan kedua. Tempat pembentukan kelenjar tiroid ini menjadi foramen
2

sekum di pangkal lidah. Jaringan endodermal ini turun ke leher sampai setinggi
cincin trakea kedua dan ketiga yang kemudian membentuk dua lobus. Penurunan
ini terjadi pada garis tengah janin. Saluran pada struktur endodermal ini tetap ada
dan menjadi duktus tiroglossus atau mengalami obliterasi menjadi lobus
piramidalis kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid janin secara fungsional mulai mandiri
pada minggu ke-12 masa kehidupan intrauterin.
6

Kelenjar tiroid terletak di leher, yaitu antara fasia koli media dan fascia
prevertebralis. Di dalam ruang yang sama terdapat trakea, esofagus, pembuluh
darah besar dan saraf. Kelenjar tiroid melekat pada trakea dan fascia pretrachealis,
dan melingkari trakea dua pertiga bahkan sampai tiga perempat lingkaran.
Keempat kelenjar paratiroid umumnya terletak pada permukaan belakang kelenjar
tiroid, tetapi letak dan jumlah kelenjar ini dapat bervariasi. Arteri karotis komunis,
vena jugularis interna dan nervus vagus terletak bersama dalam suatu sarung
tertutup di laterodorsal tiroid. Nervus rekurens terletak di dorsal tiroid sebelum
masuk laring. Nervus frenikus dan trunkus simpatikus tidak masuk ke dalam
ruang antara fasia media dan prevertebralis.
6
Vaskularisasi kelenjar tiroid berasal dari empat sumber; arteri karotis superior
kanan dan kiri, cabang arteri karotis eksterna kanan dan kiri dan kedua arteri
tiroidea inferior kanan dan kiri, cabang arteri brakhialis. Kadang kala dijumpai
arteri tiroidea ima, cabang dari trunkus brakiosefalika. Sistem vena terdiri atas
vena tiroidea superior yang berjalan bersama arteri, vena tiroidea media di sebelah
lateral, dan vena tiroidea inferior. Terdapat dua macam saraf yang mensarafi
laring dengan pita suara (plica vocalis) yaitu nervus rekurens dan cabang dari
nervus laringeus superior.
6

Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid utama yaitu tiroksin (T4) yang
kemudian berubah menjadi bentuk aktifnya yaitu triyodotironin (T3). Iodium
nonorganik yang diserap dari saluran cerna merupakan bahan baku hormon tiroid.
Zat ini dipekatkan kadarnya menjadi 30-40 kali sehingga mempunyai afinitas
yang sangat tinggi di dalam jaringan tiroid. T3 dan T4 yang dihasilkan ini
kemudian akan disimpan dalam bentuk koloid di dalam tiroid. Sebagian besar T4
kemudian akan dilepaskan ke sirkulasi sedangkan sisanya tetap di dalam kelenjar
3

yang kemudian mengalami daur ulang. Di sirkulasi, hormon tiroid akan terikat
oleh protein yaitu globulin pengikat tiroid (Thyroid Binding Globulin, TBG) atau
prealbumin pengikat albumin (Thyroxine Binding Prealbumine, TBPA). Hormon
stimulator tiroid (Thyroid Stimulating Hormone, TSH) memegang peranan
terpenting untuk mengatur sekresi dari kelenjar tiroid. TSH dihasilkan oleh lobus
anterior kelenjar hipofisis. Proses yang dikenal sebagai negative feedback sangat
penting dalam proses pengeluaran hormon tiroid ke sirkulasi. Pada pemeriksaan
akan terlihat adanya sel parafolikuler yang menghasilkan kalsitonin yang
berfungsi untuk mengatur metabolisme kalsium, yaitu menurunkan kadar kalsium
serum terhadap tulang.
6
HIPERTIROIDISME
1. Definisi
Tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar
dalam sirkulasi. Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh
kelenjar tiroid yang hiperaktif. Dengan kata lain hipertiroid terjadi karena adanya
peningkatan hormon tiroid dalam darah dan biasanya berkaitan dengan keadaan
klinis tirotoksikosis.
3
2. Faal Tiroid
Ada 4 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid
3
:
a. TRH (Thyrotrophin Releasing Hormone)
Hormon ini disintesa dan dibuat di hipotalamus. TRH ini dikeluarkan lewat sistem
hipotalamohipofiseal ke sel tirotrop hipofisis.
b. TSH (Thyroid Stimulating Hormone)
Suatu glikoprotein yang terbentuk oleh sub unit ( dan ). Sub unit sama seperti
hormon glikoprotein (TSH, LH, FSH, dan human chronic gonadotropin/hCG) dan
penting untuk kerja hormon secara aktif. Tetapi sub unit adalah khusus untuk
setiap hormon. TSH yang masuk dalam sirkulasi akan mengikat reseptor
dipermukaan sel tiroid TSH-reseptor (TSH-r) dan terjadilah efek hormonal
4

sebagai kenaikan trapping, peningkatan yodinasi, coupling, proteolisis sehingga
hasilnya adalah produksi hormon meningkat.
c. Umpan balik sekresi hormon
Kedua ini merupakan efek umpan balik ditingkat hipofisis. Khususnya hormon
bebaslah yang berperan dan bukannya hormon yang terikat. T3 disamping berefek
pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus. Sedangkan T4 akan mengurangi
kepekaan hipofisis terhadap rangsangan TRH.
d. Pengaturan di tingkat kelenjar tiroid sendiri
Gangguan yodinasi tirosin dengan pemberian yodium banyak disebut fenomena
Wolf-Chaikoff escape, yang terjadi karena mengurangnya afinitas trap yodium
sehingga kadar intratiroid akan mengurang. Escape ini terganggu pada penyakit
tiroid autoimun.
3. Efek Metabolik Hormon Tiroid
Efek metabolik hormon tiroid adalah

a. Kalorigenik.
b. Termoregulasi.
c. Metabolisme protein: Dalam dosis fisiologis kerjanya bersifat anabolik.
d. Metabolisme karbohidrat: Bersifat diabetogenik, karena resorpsi intestinal
meningkat, cadangan glikogen hati menipis, demikian pula glikogen otot
menipis pada dosis farmakologis tinggi, dan degradasi insulin meningkat.
e. Metabolisme lipid: T4 mempercepat sintesis kolesterol, tetapi proses
degradasi kolesterol dan eksresinya lewat empedu ternyata jauh lebih cepat,
sehingga pada hiperfungsi tiroid, kadar kolesterol rendah. Sebaliknya pada
hipotiroidisme, kolesterol total, kolesterol ester dan fosfolipid meningkat.
f. Vitamin A: Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan
hormon tiroid.
g. Hormon ini penting untuk pertumbuhan saraf otak dan perifer, khususnya 3
tahun pertama kehidupan.
5

h. Lain-lain: Pengaruh hormon tiroid yang meninggi menyebabkan tonus traktus
gastrointestinal meninggi, hiperperistaltik, sehingga sering terjadi diare.

4. Efek Fisiologik Hormon Tiroid

a. Efek Pada Perkembangan Janin
Sistem TSH dan hipofisis anterior mulai berfungsi pada janin manusia di dalam
11 minggu. Sebagian T3 dan T4 maternal diinaktivasi pada plasenta. Dan sangat
sedikit hormon bebas mencapai sirkulasi janin. Dengan demikian, janin sebagian
besar tergantung pada sekresi tiroidnya sendiri.
3
b. Efek Pada Konsumsi Oksigen dan Produksi Panas
T3 meningkatkan konsumsi O2 dan produksi panas sebagian melalui stimulasi
Na+ K+ ATPase dalam semua jaringan kecuali otak, lien dan testis. Hal ini
berperan pada peningkatan percepatan metabolisme basal dan peningkatan
kepekaan terhadap panas pada hipertiroidisme.
3
c. Efek Kardiovaskuler
T3 merangsang transkripsi dari rantai alpha miosin dan menghambat rantai beta
miosin, sehingga memperbaiki kontraktilitas otot jantung. T3 juga meningkatkan
transkripsi Ca
2
+ ATPase dalam retikulum sarkoplasmik, meningkatkan kontraksi
di diastolik jantung dan meningkatkan reseptor adrenergik . Dengan demikian,
hormon tiroid mempunyai efek inotropik dan kronotropik yang nyata terhadap
otot jantung.
3
d. Efek Simpatik
Hormon tiroid meningkatkan jumlah reseptor adrenergik- dalam otot jantung,
otot skeletal dan jaringan adiposa. Mereka juga menurunkan reseptor adrenergik-
miokardial. Disamping itu, mereka juga dapat memperbesar aksi katekolamin
pada tempat paskareseptor. Dengan demikian, kepekaan terhadap ketokolamin
meningkat dengan nyata pada hipertiroidisme, dan terapi dengan obat-obatan
6

penyekat adrenergik- dapat sangat membantu dalam mengendalikan takikardi
dan aritmia.
3

e. Efek Pulmonar
Hormon tiroid mempertahankan dorongan hipoksia dan hiperkapnia pada pusat
pernafasan, sehingga terjadi frekuensi nafas meningkat.
3
f. Efek Hematopoetik
Peningkatan kebutuhan selular akan O
2
pada hipertiroidisme menyebabkan
peningkatan produksi eritropoietin dan peningkatan eritropoiesis. Namun volume
darah biasanya tidak meningkat karena hemodilusi. Hormon tiroid meningkatkan
kandungan 2,3 difosfogliserat eritrosit, memungkinkan peningkatan disosiasi O
2

hemoglobin dan meningkatkan penyediaan O
2
kepada jaringan.
3

g. Efek Gastrointestinal
Hormon tiroid merangsang motillitas usus, yang dapat menimbulkan peningkatan
motilitas terjadi diare pada hipertiroidisme. Hal ini juga menyumbang pada
timbulnya penurunan berat badan yang sedang pada hipertiroidisme.
3
h. Efek Skeletal
Hormon tiroid merangsang peningkatan penggantian tulang, meningkatkan
resorbsi tulang dan hingga tingkat yang lebih kecil, pembentukan tulang. Dengan
demikian, hipertiroidisme dapat menimbulkan osteopenia yang bermakna.
3
i. Efek Neuromuskular
Walaupun hormon tiroid merangsang peningkatan sintesis dari banyak protein
struktural, pada hipertiroidisme terdapat peningkatan penggantian protein dan
kehilangan jaringan otot atau miopati. Terdapat juga suatu peningkatan kecepatan
kontraksi dan relaksasi otot, secara klinik diamati adanya hiperfleksia pada
hipertiroidisme. Hormon tiroid penting untuk perkembangan dan fungsi normal
susunan syaraf pusat dan hiperaktivitas pada hipertiroidisme serta di dalam
kehamilan.
3
7

j. Efek pada Lipid dan Metabolisme Karbohidrat
Hipertiroidisme meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis hati demikian
pula absorbsi glukosa usus. Dengan demikian, hipertiroidisme akan
mengeksaserbasi diabetes melitus primer. Sintesis dan degradasi kolesterol
keduanya meningkat oleh hormon tiroid. Efek yang terakhir ini sebagian besar
disebabkan oleh suatu peningkatan dari reseptor low density lipoprotein (LDL)
hati, sehingga kadar kolesterol menurun dengan aktivitas tiroid yang berlebihan.
Lipolisis juga meningkat, melepaskan asam lemak dan gliserol.
3
k. Efek Endokrin
Hormon tiroid meningkatkan pergantian metabolik dari banyak hormon dan obat-
obatan farmakologi. Kecepatan produksi kortisol akan meningkat pada pasien
hipertiroid dengan fungsi adrenal normal sehingga mempertahankan suatu kadar
hormon sirkulasi yang normal.
3
5. Etiologi
Penyebab hipertiroidisme sebagian besar adalah penyakit Graves, goiter
miltinodular toksik dan mononodular toksik. Hipertiroidisme pada penyakit
Graves adalah akibat antibodi reseptor TSH yang merangsang aktivitas tiroid.
Sedang pada goiter multinodular toksik ada hubungannya dengan autoimun tiroid
itu sendiri.
7,8
Penyakit graves sekarang ini dipandang sebagai penyakit autoimun yang
penyebabnya tidak diketahui. Terdapat predisposisi familial kuat pada sekitar 15%
pasien graves mempunyai keluarga dekat dengan kelainan yang sama dan kira-
kira 50% keluarga pasien dengan penyakit graves mempunyai autoantibodi tiroid
yang beredar dalam darah. Wanita terkena kira-kira 5 kali lebih banyak dari pada
pria. Penyakit ini terjadi pada segala umur dengan insidensi puncak pada
kelompok umur 20-40 tahun.
7,8

6. Patogenesis
8

Pada penyakit graves, limfosit T didensitisasi terhadap antigen dalam kelenjar
tiroid dan merangsang limfosit B untuk mensintesa antibodi terhadap antigen-
antigen ini. Satu dari antibodi ditunjukan terhadap tempat reseptor TSH pada
membran sel tiroid dan mempunyai kemampuan untuk merangsang sel tiroid
dalam peningkatan pertumbuhan dan fungsi. Adanya antibodi dalam darah
berkorelasi positif dengan penyakit aktif dan kekambuhan penyakit. Ada
predisposisi genetik yang mendasari, namun tidak jelas apa yang mencetus
episode akut ini. Beberapa faktor yang mendorong respon imun pada penyakit
graves ialah
7,8
:
Kehamilan.
Kelebihan iodida, khusus di daerah defisiensi iodida. Dimana kekurangan
iodida dapat menutupi penyakit Graves laten pada saat pemeriksaan.
Infeksi bakterial atau viral. Diduga stres dapat mencetus suatu episode
penyakit Graves, tapi tidak ada bukti yang mendukung.
7. Manifestasi Klinis
Pada individu yang lebih muda manifestasi yang umum termasuk palpitasi,
kegelisahan, mudah lelah dan diare, banyak keringat, tidak tahan panas, dan
senang dingin. Sering terjadi penurunan berat badan jelas, tanpa penurunan nafsu
makan. Pembesaran tiroid, tanda-tanda tirotoksikosis pada mata, dan takikardi
ringan umumnya terjadi. Kelemahan otot dan berkurangnya massa otot dapat
sangat berat sehingga pasien tidak dapat berdiri dari kursi tanpa bantuan. Pada
anak-anak terdapat pertumbuhan cepat dengan pematangan tulang yang lebih
cepat. Pada pasien diatas 60 tahun, manifestasi kardiovaskuler dan miopati sering
lebih menonjol. Keluhan yang paling menonjol adalah palpitasi, dispneu d`effort ,
tremor, nervous dan penurunan berat badan.
4,7,8
Terjadinya hipertiroidisme biasanya perlahan-lahan dalam beberapa bulan sampai
beberapa tahun, namun dapat juga timbul secara dramatik. Manifestasi klinis yang
paling sering adalah penurunan berat badan, kelelahan, tremor, gugup, berkeringat
banyak, tidak tahan panas, palpitasi, dan pembesaran tiroid. Penurunan berat
9

badan meskipun nafsu makan bertambah dan tidak tahan panas adalah sangat
spesifik, sehingga segera dipikirkan adanya hipertiroidisme.
3
Penderita hipertiroidisme memiliki bola mata yang menonjol yang disebut dengan
eksoftalmus, yang disebabkan oleh edema daerah retro-orbita dan degenerasi otot-
otot ekstraokuli. Penyebabnya juga diduga akibat proses autoimun. Eksoftalmus
berat dapat menyebabkan teregangnya N. Optikus sehingga penglihatan akan
rusak. Eksoftalmus sering menyebabkan mata tidak bisa menutup sempurna
sehingga permukaan epithel menjadi kering dan sering terinfeksi dan
menimbulkan ulkus kornea.
3

Hipertiroidisme pada usia lanjut memerlukan perhatian khusus sebab gejala dan
tanda sistem kardiovaskular sangat menonjol dan kadang-kadang berdiri sendiri.
Pada beberapa kasus ditemukan payah jantung, sedangkan tanda-tanda kelainan
tiroid sebagai penyebab hanya sedikit. Payah jantung yang tidak dapat
diterangkan pada umur pertengahan harus dipikirkan hipertiroidisme, terutama
bila ditemukan juga curah jantung yang tinggi atau atrium fibrilasi yang tidak
dapat diterangkan. Pada usia lanjut ada baiknya dilakukan pemeriksaan rutin
secara berkala kadar tiroksin dalam darah untuk mendapatkan hipertiroidisme
dengan gejala klinik justru kebalikan dari gejala-gejala klasik seperti pasien
tampak tenang, apatis, depresi dan struma yang kecil.
4,7,8
8. Diagnosis
Manifestasi klinis hipertiroid umumnya dapat ditemukan. Sehingga mudah pula
dalam menegakkan diagnosa. Namun pada kasus-kasus yang sub klinis dan orang
yang lanjut usia perlu pemeriksaan laboratorium yang cermat untuk membantu
menetapkan diagnosa hipertiroid. Diagnosa pada wanita hamil agak sulit karena
perubahan fisiologis pada kehamilan seperti pembesaran tiroid serta manifestasi
hipermetabolik, sama seperti pada tirotoksikosis. Meskipun diagnosa sudah jelas,
namun pemeriksaan laboratorium untuk hipertiroidisme perlu dilakukan, dengan
alasan
3
:
10

Untuk lebih menguatkan diagnosa yang sudah ditetapkan pada pemeriksaan
klinis.
Untuk menyingkirkan hipertiroidisme pada pasien dengan beberapa kondisi,
seperti atrial fibrilasi yang tidak diketahui penyebabnya, payah jantung, berat
badan menurun, diare atau miopati tanpa manifestasi klinis lain
hipertiroidisme.
Untuk membantu dalam keadaan klinis yang sulit atau kasus yang meragukan.
Menurut Bayer MF kombinasi hasil pemeriksaan laboratorium Thyroid
Stimulating Hormone sensitif (TSHs) yang tak terukur atau jelas subnormal
dan free T4 (FT4) meningkat, jelas menunjukan hipertiroidisme.
3

KRISIS TIROID
Krisis tiroid adalah penyakit yang jarang terjadi, yaitu hanya terjadi sekitar 1-2%
pasien hipertiroidisme. Sedangkan insidensi keseluruhan hipertiroidisme sendiri
hanya berkisar antara 0,05-1,3% dimana kebanyakannya bersifat subklinis. Namun,
krisis tiroid yang tidak dikenali dan tidak ditangani dapat berakibat sangat fatal.
Angka kematian orang dewasa pada krisis tiroid mencapai 10-20%. Bahkan beberapa
laporan penelitian menyebutkan hingga setinggi 75% dari populasi pasien yang
dirawat inap. Dengan tirotoksikosis yang terkendali dan penanganan dini krisis tiroid,
angka kematian dapat diturunkan hingga kurang dari 20%. Diagnosis krisis tiroid
didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran laboratoris. Hal lain yang
penting diketahui adalah bahwa krisis tiroid merupakan krisis fulminan yang
memerlukan perawatan intensif dan pengawasan terus-menerus. Dengan diagnosis
yang dini dan penanganan yang adekuat, prognosis biasanya akan baik. Oleh karena
itu, diperlukan pemahaman yang tepat tentang krisis tiroid, terutama mengenai
diagnosis dan penatalaksaannya.
1. Definisi
Krisis tiroid merupakan komplikasi hipertiroidisme yang jarang terjadi tetapi
berpotensi fatal. Krisis tiroid harus dikenali dan ditangani berdasarkan manifestasi
klinis karena konfirmasi laboratoris seringkali tidak dapat dilakukan dalam
rentang waktu yang cukup cepat. Pasien biasanya memperlihatkan keadaan
11

hipermetabolik yang ditandai oleh demam tinggi, takikardi, mual, muntah, agitasi,
dan psikosis. Pada fase lanjut, pasien dapat jatuh dalam keadaan stupor atau
komatose yang disertai dengan hipotensi.
10
Awalnya, timbul hipertiroidisme yang
merupakan kumpulan gejala akibat peningkatan kadar hormon tiroid yang beredar
dengan atau tanpa kelainan fungsi kelenjar tiroid. Ketika jumlahnya menjadi
sangat berlebihan, terjadi kumpulan gejala yang lebih berat, yaitu tirotoksikosis.
Krisis tiroid merupakan keadaan dimana terjadi dekompensasi tubuh terhadap
tirotoksikosis tersebut. Tipikalnya terjadi pada pasien dengan tirotoksikosis yang
tidak terobati atau tidak tuntas terobati yang dicetuskan oleh tindakan operatif,
infeksi, atau trauma.
2. Etiologi
11,13
Krisis tiroid merupakan keadaan hipertiroidisme yang ekstrim, dan biasanya
terjadi pada individu dengan hipertiroidisme yang tidak diobati. Faktor pencetus
lain termasuk:
Trauma dan tekanan
Infeksi, terutama infeksi paru-paru
Pembedahan tiroid pada pasien dengan overaktivitas kelenjar tiroid
Menghentikan obat-obatan yang diberikan pada pasien hipertiroidisme
Dosis penggantian hormone tiroid yang terlalu tinggi
Pengobatan dengan radioaktif yodium
Kehamilan
Serangan jantung atau kegawatdaruratan jantung
3. Epidemiologi
12
a. Frekuensi
Frekuensi tirotoksikosis dan krisis tiroid pada anak-anak tidak diketahui. Insiden
tirotoksikosis meningkat sejalan dengan pertambahan usia. Tirotoksikosis
mempengaruhi sebanyak 2% pada wanita yang lebih tua. Pada anak-anak
frekuensinya kurang dari 5% dari semua kasus tirotoksikosis. Penyakit graves
12

merupakan penyebab umum terjadinya tirotoksikosis pada anak-anak. Dan
dilaporkan mempengaruhi 0,2-0,4% populasi anak dan remaja. Sekitar 1-2%
neonatus yang lahir dari ibu dengan penyakit graves menderita tirotoksikosis.
b. Tingkat mortalitas dan morbiditas
Krisis tiroid bersifat akut, merupakan kegawatdaruratan dan mengancam jiwa.
Angka mortalitas pada dewasa sangat tinggi (90%) jika diagnosa dini tidak
ditegakkan atau pada pasien yang telambat terdiagnosa. Dengan kontrol
tirotoksikosis yang baik, dan pengelolaan krisis tiroid yang tepat, tingkat
mortalitas pada dewasa berkurang hingga 20%.
c. Jenis kelamin
Tirotoksikosis 3-5 kali lebih banyak terjadi pada wanita daripada laki-laki,
khususnya pada dewasa muda. Krisis tiroid berpengaruh terhadap sebagian kecil
persentase pasien tirotoksikosis. Insiden ini lebih tinggi pada wanita. Namun tidak
ada data spesifik mengenai insiden jenis kelamin tersebut.
d. Usia
Tirotoksikosis pada neonatal terjadi 1-2% dari neonatus yang lahir dari ibu yang
menderita graves disease. Bayi usia kurang dari 1 tahun hanya 1% yang menderita
tirotoksikosis. Lebih dari dua per tiga dari semua kasus tirotoksikosis terjadi pada
anak-anak berusia 10-15 tahun. Secara keseluruhan tirotoksikosis umumnya
terjadi pada dekade ke tiga dan ke empat kehidupan. Karena pada kanak-kanak,
tirotoksikosis lebih mungkin terjadi pada remaja. Krisis tiroid lebih umum terjadi
pada kelompok usia ini. Meskipun krisis tiroid dapat terjadi di segala usia.
4. Patofisiologi
Pada orang sehat, hipotalamus menghasilkan thyrotropin-releasing hormone
(TRH) yang merangsang kelenjar pituitari anterior untuk menyekresikan thyroid-
stimulating hormone (TSH) dan hormon inilah yang memicu kelenjar tiroid
melepaskan hormon tiroid. Tepatnya, kelenjar ini menghasilkan prohormone
13

thyroxine (T4) yang mengalami deiodinasi terutama oleh hati dan ginjal menjadi
bentuk aktifnya, yaitu triiodothyronine (T3). T4 dan T3 terdapat dalam 2 bentuk:
1) bentuk yang bebas tidak terikat dan aktif secara biologik; dan 2) bentuk yang
terikat pada thyroid-binding globulin (TBG). Kadar T4 dan T3 yang bebas tidak
terikat sangat berkorelasi dengan gambaran klinis pasien. Bentuk bebas ini
mengatur kadar hormon tiroid ketika keduanya beredar di sirkulasi darah yang
menyuplai kelenjar pituitari anterior.
10
Krisis tiroid timbul saat terjadi dekompensasi sel-sel tubuh dalam merespon
hormon tiroid yang menyebabkan hipermetabolisme berat yang melibatkan
banyak sistem organ dan merupakan bentuk paling berat dari tirotoksikosis.
Gambaran klinis berkaitan dengan pengaruh hormon tiroid yang semakin menguat
seiring meningkatnya pelepasan hormon tiroid (dengan/tanpa peningkatan
sintesisnya) atau meningkatnya intake hormon tiroid oleh sel-sel tubuh. Pada
derajat tertentu, respon sel terhadap hormon ini sudah terlalu tinggi untuk
bertahannya nyawa pasien dan menyebabkan kematian.
12
5. Gambaran Klinis dan Kriteria Diagnosis
Tidak ada kriteria diagnosis yang absolute. Diagnosis didasarkan atas riwayat
penyakit (tanda-tanda tiroksikosis yang berat : berdebar-debar, keringat
berlebihan, berat badan turun drastis, diare, sesak nafas, gangguan kesadaran).
13

Pada anamnesis biasanya penderita akan mengeluh adanya kehilangan berat badan
sebesar 15% dari berat badan sebelumnya, nyeri dada, menstruasi yang tidak
teratur pada wanita, sesak nafas, mudah lelah,banyak berkeringat, gelisah dan
emosi yang tidak stabil.
10
Dapat juga menimbulkan keluhan gastrointestinal
seperti mual, muntah, nyeri perut.
12
Pada pemeriksaan fisik, ditemukan demam dengan temperatur konsisten melebihi
38,5C. Pasien bahkan dapat mengalami hiperpireksia hingga melebihi 41C dan
keringat berlebih. Tanda-tanda kardiovaskular yang ditemukan antara lain
hipertensi dengan tekanan nadi yang melebar atau hipotensi pada fase berikutnya
dan disertai syok. Takikardi terjadi tidak bersesuaian dengan demam. Tanda-tanda
gagal jantung antara lain aritmia (paling banyak supraventrikular, seperti fibrilasi
14

atrium, tetapi takikardi ventrikular juga dapat terjadi). Sedangkan tanda-tanda
neurologik mencakup agitasi dan kebingungan, hiperrefleksia dan tanda piramidal
transien, tremor, kejang, dan koma. Tanda-tanda tirotoksikosis mencakup tanda
orbital dan goiter.
12

Karena tingkat mortalitas krisis tiroid amat tinggi, maka kecurigaan krisis saja
cukup menjadi dasar mengadakan tindakan agresif. Kecurigaan akan terjadi krisis
apabila terdapat triad:
9

Menghebatnya tanda tirotoksikosis
Kesadaran menurun
Hipertermia
Apabila terdapat triad, maka kita dapat meneruskan dengan menggunakan skor
indeks klinis krisis tiroid dari Burch-Wartosky. Skor menekankan 3 gejala pokok,
yaitu: hipertermia, takikardi, dan disfungsi susunan saraf.
9


Tabel 1. Kriteria Diagnosis Krisis Tiroid
6. Gambaran Laboratorium
15

Diagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran
laboratoris. Jika gambaran klinis konsisten dengan krisis tiroid, terapi tidak boleh
ditunda karena menunggu konfirmasi hasil pemeriksaan laboratorium atas
tirotoksikosis. Pada pemeriksaan status tiroid, biasanya akan ditemukan konsisten
dengan keadaan hipertiroidisme dan bermanfaat hanya jika pasien belum
terdiagnosis sebelumnya. Hasil pemeriksaan mungkin tidak akan didapat dengan
cepat dan biasanya tidak membantu untuk penanganan segera.
Temuan biasanya mencakup
13
:
T3 dan FT4 meningkat
TSH rendah
Bisa ditemukan anemia normositik normokrom dengan limfositosis relative
Hiperglikemia sering ditemukan
Enzim transaminase hati meningkat
Azotemia prarenal akibat gagal jantung dan dehidrasi
7. Penatalaksanaan
Pengobatan harus segera diberikan,jangan tunda pengobatan jika dicurigai
terjadinya krisis tiroid. Kalau mungkin dirawat di Intensive Care Unit untuk
mempermudah pemantauan tanda vital, untuk pemasangan monitoring invasive,
pemberian obat-obat inotropik jika diperlukan.
12

Penatalaksanaan krisis tiroid
9,13
:
Perawatan suportif
o Atasi factor pencetus segera
o Koreksi gangguan cairan dan elektrolit
o Kompres atau pemberian antipiretik, asetaminofen lebih dipilih
o Atasi gagal jantung dengan oksigen, diuretik, dan digitalis.
Mengoreksi hipertiroidisme dengan cepat, dengan cara:
a. Memblok sintesis hormone baru: PTU dosis besar (loading dose 600-
1000mg) diikuti dosis 200 mg PTU tiap 4 jam dengan dosis sehari total
1000-1500 mg. atau dengan metimazol dosis 20 mg tiap 4 jam bisa tanpa
atau dengan dosis inisial 60-100mg.
16

b. Memblok keluarnya cikal bakal hormone dengan solusio lugol ( 10 tetes
tiap 6-8 jam) atau SSKI ( Larutan Iodida jenuh, 5 tetes setiap 6 jam),
diberikan 2 jam setelah pemberian PTU. Apabila ada, berikan endoyodin
(NaI) IV, kalau tidak solusio lugol/SSKI tidak memadai.
c. Menghambat konversi perifer dari T4 menjadi T3 dengan propanolol,
ipodat, penghambat beta dan/atau kortikosteroid. propanolol dapat
digunakan, sebab disamping mengurangi takikardi juga menghambat
konversi T4 menjadi T3 di perifer. Pemberian propanolol 60-80mg tiap 6
jam per oral atau 1-3 mg IV. Pemberian hidrokortison dosis stress (100mg
tiap 8 jam atau deksametason 2mg tiap 6 jam). Rasional pemberiannnya
adalah karena defisiensi steroid relative akibat hipermetabolisme dan
menghambat konversi perifer T4.
Untuk antipiretik digunakan asetaminofen jangan aspirin ( aspirin akan
melepas ikatan protein-hormon tiroid, hingga free hormone meningkat)
Mengobati factor pencetus (misalnya infeksi) dengan pemberian antibiotic bila
diperlukan.
Respon pasien (klinis dan membaiknya kesadaran) umumnya terlihat dalam
24 jam, meskipun ada yang berlanjut hingga seminggu.
Tujuan dari terapi medis yang diberikan adalah untuk memblokade efek perifer,
inhibisis sintesis hormone, blokade pelepasan hormone, dan pencegahan konversi
T4 menjadi T3. Pemulihan keadaan klinis menjadi eutiroid dapat berlangsung
hingga 8 minggu. Beta bloker mengurangi hiperaktivitas simpatetik dan
mengurangi konversi perifer T4 menjadi T3. Guanetidin dan Reserpin juga dapat
digunakan untuk memblokade simpatetik jika adanya kontraindikasi atau toleransi
terhadap beta bloker. Iodide dan lithium bekerja memblokade pelepasan hormone
tiroid. Thionamid mencegah sintesis baru hormone tiroid.
10
8. Komplikasi
Komplikasi dapat ditimbulkan dari tindakan bedah, yaitu antara lain
hipoparatiroidisme, kerusakan nervus laringeus rekurens, hipotiroidisme pada
tiroidektomi subtotal atau terapi RAI, gangguan visual atau diplopia akibat
17

oftalmopati berat, miksedema pretibial yang terlokalisir, gagal jantung dengan
curah jantung yang tinggi, pengurangan massa otot dan kelemahan otot
proksimal.
10

9. Prognosis
Krisis tiroid dapat berakibat fatal jika tidak ditangani. Angka kematian
keseluruhan akibat krisis tiroid diperkirakan berkisar antara 10-20% tetapi
terdapat laporan penelitian yang menyebutkan hingga 75%, tergantung faktor
pencetus atau penyakit yang mendasari terjadinya krisis tiroid. Dengan diagnosis
yang dini dan penanganan yang adekuat, prognosis biasanya akan baik.
10

10. Pencegahan
Pencegahan dilakukan dengan melakukan terapi tirotoksikosis yang ketat setelah
diagnosis ditegakkan. Operasi dilakukan pada pasien tirotoksik hanya setelah
dilakukan blokade hormon tiroid dan/atau beta-adrenergik. Krisis tiroid setelah
terapi RAI untuk hipertiroidisme terjadi akibat: 1) penghentian obat anti-tiroid
(biasanya dihentikan 5-7 hari sebelum pemberian RAI dan ditahan hingga 5-7 hari
setelahnya); 2) pelepasan sejumlah besar hormon tiroid dari folikel yang rusak;
dan 3) efek dari RAI itu sendiri. Karena kadar hormon tiroid seringkali lebih
tinggi sebelum terapi RAI daripada setelahnya, banyak para ahli endokrinologi
meyakini bahwa penghentian obat anti-tiroid merupakan penyebab utama krisis
tiroid. Satu pilihannya adalah menghentikan obat anti-tiroid (termasuk metimazol)
hanya 3 hari sebelum dilakukan terapi RAI dan memulai kembali obat dalam 3
hari setelahnya. Pemberian kembali obat anti-tiroid yang lebih dini setelah terapi
RAI dapat menurunkan efikasi terapi sehingga memerlukan dosis kedua. Perlu
pula dipertimbangkan pemeriksaan fungsi tiroid sebelum prosedur operatif
dilakukan pada pasien yang berisiko mengalami hipertiroidisme (contohnya,
pasien dengan sindroma McCune-Albright).
12
KESIMPULAN
18

Krisis tiroid merupakan suatu keadaan tirotoksikosis yang secara
mendadak menjadi hebat dan disertai antara lain adanya panas badan, delirium,
takikardi, dehidrasi berat dan dapat dicetuskan oleh antara lain: infeksi dan
tindakan pembedahan. Diagnosis krisis tiroid ditegakkan berdasarkan adanya triad
yaitu menghebatnya tanda tirotoksikosis, kesadaran menurun, hipertermia.
Apabila terdapat triad, maka kita dapat meneruskan dengan menggunakan skor
indeks klinis krisis tiroid dari Burch-Wartosky. Skor menekankan 3 gejala pokok,
yaitu: hipertermia, takikardi, dan disfungsi susunan saraf.
9
Prinsip pengelolaan krisis tiroid yakni mengendalikan tirotoksikosis dan
mengatasi komplikasi yang terjadi. Untuk demam dapat diberikan asetaminofen,
untuk tirotoksikosis dapat digunakan terapi kombinasi dengan dosis tinggi
misalnya propanolol 2-4mg/4jam secara IV atau 60-80mg/4jam secara oral/NGT,
diteruskan dengan pemberian PTU atau methimazole secara IV atau rectal,
pemberian laruton loguls 10 tetes/8jam secara langsung IV, oral atau rectal,
pemberian glucocorticoid 100mg/8jam. Sedangkan untuk mengatasi
komplikasinya tergantung kondisi penderita dan gejala yang ada. Tindakan harus
secepatnya karena angka kematian pada penderita ini cukup besar.
DAFTAR PUSTAKA
1. Margaret G, Rosman NP, Hadddow JE. Thyroid strom in an 11-years-old boy
managed by propanolol. Pediatrics 1874;53:920-922.
2. Roizen M, Becker CE. Thyroid strom. The Western Journal of Medicine
1971;115:5-9.
3. Sudoyo AW. Buku ajar penyakit dalam jilid II edisi IV. Jakarta Pusat 2007.
4. Chew SC, Leslie D. Clinical endocrinology and diabetes. Churchill
Livingstone Elseiver 2006:8.
5. Zainurrashid Z, Abd Al Rahman HS. Hyperthyroidism in pregnancy. The
family physician 2005;13(3):2-4.
6. Sjamsuhidayat R, De jong W. Sistem endokrin. Jakarta EGC 2005:2:683-695.
19

7. Shahab A. Penyakit Graves (struma diffusa toksik) diagnosis dan
penatalaksanaannya. Bullletin PIKI4 : seri endokrinologi-metabolisme.
2002:9-18.
8. Harrison. Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam edisi 13. Jakarta EGC
2000;5:2144-2151.
9. Djokomoeljanto. R. Kelenjar Tiroid, Hipotiroidisme, dan Hipertiroidisme
dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III, Edisi IV. Departemen Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta: 2006.
10. Schraga ED. Hyperthyroidism , thyroid storm , and Graves disease. Available
at: http://emedicine.medscape.com/article/324556-print. (tanggal akses 16
Desember 2011).
11. Ferry. R. Thyroid Storm. Available at:
http://www.emedicinehealth.com/thyroid_storm/article_em.htm (tanggal akses
17 Desember 2011).
12. Misra M, Singhal A, Campbell D. Thyroid storm. Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/394932-print. (tanggal akses 17
Desember 2011).
13. Subekti I, Suyono S. Krisis Tiroid. Panduan Tata Laksana Kegawatdaruratan
Di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Edisi I. Departemen Ilmu Penyakit Dalam
FKUI/RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo bekerjasama dengan PAPDI.
Jakarta: November 2009.