Anda di halaman 1dari 4

FISIOLOGI HAUS

Perilaku minum erat kaitannya dengan rasa haus yang timbul dalam diri manusia.
Rasa haus ini dicetuskan oleh perangsangan pusat rasa haus pada area hipotalamus lateral.
Bila elektrolit cairan yang terdapat di pusat ini atau daerah yang berkaitan dengan
hipotalamus menjadi sangat pekat, pada hewan akan berkembang hasrat untuk minum air.
Hewan ini akan mencari sumber air terdekat dan minum secukupnya untuk
mengembalikan konsentrasi elektrolit dalam pusat rasa haus menjadi normal kembali.
Perangsangan hipotalamus lateral dalam menimbulkan rasa haus berkaitan dengan
keseimbangan cairan. Seperti yang telah kita pelajari bahwa cairan tubuh terdiri atas dua
wadah, yaitu:
1. Cairan intraseluler, cairan yang berada di dalam potoplasma sel.
2. Cairan ekstrasesuler, yang terdiri atas cairan intravaskuler (plasma darah),
cairan cerebrospinal, dan cairan interstitial, atau cairan antar sel, yang
berfungsi membasahi sel-sel.
Wadah cairan dibatasi oleh penghalang semipermeable, yang memungkinkan
lewatnya bahan tertentu, tetapi bahan lain tidak bisa lewat. Dinding kapiler memisahkan
cairan intravaskuler dan cairan interstitial, sedangkan membran sel memisahkan cairan
intraseluler dari cairan ekstrasesuler. Volume cairan intraseluler dikontrol oleh
konsentrasi solute dalam cairan interstitial. Normalnya, cairan ini bersifat isotonic
terhadap cairan intraseluler (sama tegangannya). Konsentrasi solute di caitran intrasel dan
ekstrasel sama sehingga keadaanya seimbang. Apabila cairan interstitial kehilangan air
dan menjadi lebih pekat atau hipertonik, maka air akan berdifusi keluar dari sel.
Sebaliknya apabila cairan intrastitial menerima air, dan menjadi encer atau hipotonik,
maka air akan berdifusi masuk ke dalam sel. Kedua keadaan ini dapat membahayakan
keadaan kerja sel.keurangan air menyebabkan sel tidak mampu bekerja secara maksimal,
kelebihan air menyebabkan membrane sel pecah.
Volume plasma darah harus diatur dengan cermat, karena mempengaruhi kerja
jantung. Volume cairan interstitial akan normal apabla volume cairan intraseluler dan
intravaskuler normal. Ada dua set reseptor dan dua set mekanisme korksi. Satu sel terkait
dengan pemasukan dan pengeluaran air, satunya lagi terkait dengan pemasukan dan
pengeluaran sodium. Pengeluaran sodium dan air dilakukan oleh ginjal, sedang
pemasukan dilakukan dengan proses makan makanan bergaram dan minum air.
Regulasi keseimbangan cairan tubuh ini lagi-lagi melibatkan hipotalamus yaitu
nuclei supraoptikus yang mengatur eksresi air oleh ginjal. Bila cairan tubuh menjadi
sangat pekat, neuron-neuron dalam area ini akan terangsang. Serabut-serabut saraf yang
berasal dari neuron-neuron ini diproyeksikan ke bawah melalui infundibulum
hipotalamus ke kelenjar hipofisis posterior, tempat ujung-ujung saraf menyekresi
hormone antidiuretik (vasopressin).selanjutnya hormone ini diabsorbsi ke dalam darah
dan diangkut ke ginjal tempat hormone ini bekerja pada duktus koligentes ginjal guna
menimbulkan penigkatan absorbs air. Hal ini menurunkan jumlah air yang hilang ke
dalam urin sehingga cairan tubuh kembali ke keadaan normal.
Ginjal terdiri dari atas jutaan unit fungsional yang dinamakan nefron.tiap nefron
menarik cairan dari darah dan membuangnya lewat ureter. Ureter menghubungkan ginjal
dengan kndung kemih, dimana urine dikumpulkan untuk dikeluarkan pada saat yang
tepat.
Ginjal mengontrol jumlah air dan sodium yang dikeluarkan oleh tubuh, dengan
demikian mengontrol volume dan tonicity (konsentrasi) cairan ekstraseluler. Hal ini
melibatkan pengaturan hormonal yang bekerja pada ginjal.

Pengaturan hormonal oleh ginjal terhadap keseimbangan air dan elektrolit yang
berkaitan dengan rasa haus.
Pengaturan volume cairan tubuh dan konsentrasi zat terlarut yang tepat
membutuhkan ginjal untuk mengekskresi berbagai zat terlarut dan air pada berbagai
kecepatan, kadang tidak bergantung satu sama lain. Sebagai contih, bila asupan kalium
meningkat, ginjal harus mengeksresikan lebih banyak kalium sementara mempertahankan
ekskresi normal dari natrium dan elektrolit lain. Beberapa hormon di dalam tubuh
menyediakan spesifitas reabsorbsitubulus ini bagi berbagai elektron dan air.

Aldosteron
Aldosteron, yang disekresikan oleh sel-sel zona glomerulosa pada korteks
adrenal, adalah suatu regulator penting bagi reabsorbsi natrium dan sekresi kalium
oleh tubulus ginjal. Tempat kerja utama aldosteron adalah pada sel-sel prinsipalis di
tubulus koligentes kortikalis. Mekanisme aldosteron meningkatkan reabsorbsi natrium
sementara pada saat yang sama meningkatkan sekresi kalium adalah dengan
merangsang pompa natrium-kalium ATP ase pada sisi basolateral dari membran
tubulus koligentes kortikalis. Aldosteron juga meningkatkan permeabilitas natrium
pada sel luminal membran.
Bila tidak ada aldosteron, seperti yang terjadi pada kerusakan atau malfungsi
adrenal (penyakit Addison) terdapat kehilangan natrium yang nyata dari tubuh dan
terjadi akumulasi kalium. Sebaliknya, sekresi aldosteron yang berlebihan, seperti pada
yang terjadi pada pasien dengan tumor adrenal (sindrom conn), berhubungan dengan
retensi natrium dan hilangnya kalium. Walaupun regulasi keseimbangan natrium dari
hari ke hari dapat dipertahankan selama terdapat kadar aldosteron minimal,
ketidakmampuan untuk menyesuaikan dengan tepat sekresi aldosteron ini sangat
mengganggu regulasi ekskresi kalium ginjal dan konsentrasi kalium dalam cairan
tubuh. Oleh karena itu, aldosteron lebih penting sebagai regulator konsentrasi kalium
daripada konsentrasi natrium.

Angiotensin II
Angiotensi II kemungkinan merupakan hormon penahan natrium yang paling
kuat dalam tubbuh. Pembentukan angiotensi II meningkat pada keadaan-keadaan
tertentu yang berhubungan dengan tekanan darah yang rendah dan/atau volume cairan
ekstrasel yang rendah, seperti yang terjadi selama perdarahan atau kehilangan garam
dan air dari cairan tubuh. Peningkatan pembentukan angiotensin II membantu
mengembalikan tekanan darah dan volume ekstrasel menjadi normal dengan
meningkatkan reabsorbsi natrium dan air dari tubulus ginjal melalui tiga efek utama:
a. Angiotensin II merangsang sekresi aldosteron yang kemudian meningkatkan
reabsorbsi natrium
b. Angiotensin II mengkonstriksikan arteriol eferen yang mempunyai dua efek
terhadap dinamika kapiler peritubulus yang dapat meningkatkan reabsorbsi
natrium dan air. Pertama, konstriksi arteriol eferen mengurangi tekanan
hidrostatik kapiler peritubulus, yang meningkatkan reabsorbsi akhir tubulus,
terutama dari tubulus proksimal. Kedua, konstriksi arteriol eferen, dengan
mengurangi aliran darah ginjal, meningkatkan fraksi filtrasi dalam glomerulus
dan meningkatkan konsentrasi protein dan tekanan osmotik koloid dalam
kapiler peritubulus, ini meningkatkan daya reabsorbsi pada kapiler peritubulus
dan meningkatkan reabsorbsi natrium dan air oleh tubulus.
c. Angiotensin II secara langsung merangsang reabsorbsi natrium di tubulus
prokimal, ansa Henle, tubulus distal, dan tubulus koligentes. Salah satu efek
langsung dari angiotensin II adalah merangsang pompa natrium-kalium
ATPase pada membran basolateral sel epitel tubulus. Efek kedua adalah
merangsang pertukaran natrium-hidrogen dalam membran luminal, terutama
dalam tubulus proksimal. Jadi, angiotensin II merangsang transpor natrium
melewati permukaan luminal dan basolateral dari membran sel epitel pada
tubulus.
Kerja angiotensin II yang beragam ini menyebabkan retensi natrium yang
nyata oleh ginjal saat kadar angiotensin II dinaikkan.

ADH
Kerja ADH yang paling penting adalah meningkatkan permeabilitas air pada
tubulus distal, tubulus koligentes, epitel duktus koligentes. Hal ini membantu tubuh
untuk menyimpa air dalam keadaan seperti dehidrasi. Bila tidak ada ADH,
permeabilitas tubulus distal dan duktus koligentes terhadap air menjadi rendah,
menyebabkan ginjal mengekskresi sejumlah besar urin yang encer. Jadi, kerja ADH
memegang peranan penting dalam mengontrol derajat pengenceran atau pemekatan
urin.
ADH berikatan dengan reseptor V
2
spesifik di bagian akhir tubulus distal,
tubulus koligentes, dan duktus koligentes yang meningkatkan pembentukan AMP
siklik dan mengaktivasi protein kinase. Kemudian kedua hal tersebut merangsang
pergerakan suatu protein intrasel yang disebut aquaporin-2 (AQP-2), ke sisi luminal
membran sel. Molekul-molekul AQP-2 berkelompok dan bergabung dengan membran
sel melalui eksositosis untuk membentuk kanal air yang menyebabkan difusi air
secara cepat melalui sel. Juga terdapat aquaporin lainnya, AQP-3 dan AQP-4, di sisi
basolateral dari membran sel yang menyediakan suatu jalur bagi air untuk keluar dari
sel secara cepat, walaupun hal ini tidak diyakini diatur oleh ADH. Peningkatan kadar
ADH secara kronis di sel tubulus ginjal dengan merangsang transkripsi gen AQP-2.
Bila konsentrasi ADH nenurun, molekul AQP-2 berpindah kembali ke sitoplasma sel,
dengan demikian memindahkan kanal air dari membran luminal dan menurunkan
permeabilitas air.

Anda mungkin juga menyukai