Anda di halaman 1dari 73

KONSEP TEORI ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PD PAYAH

JANTUNG-ODEM PARU
payah jantung dan oedema paru merupakan kondisi gawat darurat, bagaimana
konsep teori asuhan keperawatan gawat darurat pada payah jantung dan odem
paru?

ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN PAYAH JANTUNG , ODEM PARU DAN


GAGAL NAFAS
A. Konsep dasar
Gagal nafas yang terjadi pada klien dengan hard heart failure merupakan suatu proses
sistematis yang biasanya merupakan peristiwa yang panjang dan berakhir dengan
kegagalan fungsi jantung yang memicu terjadinya bendungan pada paru sehingga terjadi
dead space yang berakibat kegagalan ventilasi alveolar.(Paul L.Marino 1991)
B. Pengkajian
a. Identitas:
b. Keluhan utama : Jantung berdebar-debar dan nafas sesak
c. Riwayat keperawatan :
Klien merasakan jantungnya sering berdebar-debar dan nafas menjadi sesak dan terasa
lelah jika beraktivitas.. Riwayat hipertensi, DM, Asthma, Riwayat MRS
d. Data keperawatan
(a) Sistem pernafasan
Data Etiologi Diagnose
S : Sesak nafas sejak, pusing PaO2 < 95 % bertambah sesak jika bergerak atau kepala
agak rendah, batuk (+) sekret berbuih, AGD tidak normal
O : RR >20 X/mnt, Rh , Wh , Retraksi otot pernafasan, produksi sekret banyak
Dekompensasi ventrikel kiri
?
Bendungan paru
(odem paru) Resiko tinggi terjadi ketidakefektifan bersihan jalan nafas
Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan adanya odem paru sekunder
dekompensasi ventrikel kiri

(b) Sistem kardiovaskuler


Data Etologi Diagnose
S : Kepala pusing, jantung berdebar-debar, badan terasa lemah, kaki bengkak s
O : Bendungan vena jugularis (+), S1S2 ireguler S3 (+), Ictus kordis pada pada iccs 5-6,
bergeeser ke kiri, Acral dingin, keluar keringat dingin, Kap.refill > 1-2dt Dekompensasi
kordis
?
penurunan kontraktilitas jantung
?
penurunan tekanan darah
?
Syok
?
Ggn perfusi ke jaringan
Ggn perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan kotraktilitas jantung
(c) Rasa aman
Data Etiologi Diagnosis
S : Gelisah, mengeluh nyeri dan rasa tidak enak
O : Tidak tenang, ingin mencabut alat yang terpasang, Persaan tidak enak kaena
terpasang alat ventilator,
?
aktivitas tak terkontrol
?
Resiko terjadi trauma
Resiko terjadi trauma berhubungan dengan kegelisahan sebagai dampak pemasangan alat
bantu nafas
Cemas berhubungan dengan ancaman terhadap kematian
S : Gelisah,
O : Tidak tenang, ingin mencabut alat yang terpasang Ruangan dengan berbagai alat
Suara monitor penyakit yg mengancam jiwa
?
Lingkungan yang asing
?
cemas
Cemas berhubungan dengan ancaman kematian, situasi lingkungan perawatan dan
disorientasi tempat.
Gangguan komunikasi verbal
C. Rencana Tindakan
Dx: Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan kontraktilitas otot
jantung
Tujuan : Setelah dirawat selama 3X 24 jam T : 120/80, N : 88X/mnt, Urine 40-50 cc/jam,
pusing hilang
Rencana Tindakan Rasional

- Berikan posisi syok


- Observasi vital sign (N : T : S ) dan kapilarri refill setiap jam
- Kolaborasi:
- Pemberian infus RL 28 tts/menit
- Foto thorak
- EKG
- Lanoxin IV 1 ampul
- Lasix 1 ampul
- Observasi produksi urin dan balance cairan
- Periksan DL - Memenuhi kebutuhan pefusi otak
- Untuk mengetahui fungsi jantung dalam upaya mengetahui lebih awal jika terjadi
gaguan perfusi
- RL untuk memenuhi kebutuhan cairan intra vaskuler, mengatasi jika terjadi asidosis
mencegah kolaps vena.
- Untuk memastikan aanatomi jantung dan melihat adanya edema paru.
- Untuk melihat gambaran fungai jantung
- Memperkuat kontraktilitas otot jantung
- Meningkatkan perfusi ginjal dan mengurangi odem
- Melihat tingkat perfusi dengan menilai optimalisasi fungsi ginjal.
- Untuk melihat faktor-faktor predisposisi peningkatan fungsi metabolisme klien
sehingga terjadi peningkatan kerja jantung.
Dx Resiko gangguan pertukaran gas
Tujuan : Setelah dirawat selama 3X24 jam RR : 18 X/mnt, sesak (-), BGA normal paO2
95-100 %
Rencana Tindakan Rasionalisasi
- Lapangkan jalan nafas dengan mengektensikan kepala
- Lakukan auskultasi paru
- Lakukan suction jika ada sekret
- Berikan O2 per kanul 6-10lt/mnt atau bantuan nafas dengan ventilator sesuai mode dan
dosis yang telah ditetapkan.
- Kolaborasi pemeriksaan
- BGA dan SaO2
- Orbservasi pernafasan observasi seting ventilator - Untuk meningkatkan aliran udara
sehingga suply O2 optimal
- Untuk mengetahui adanya sekret
- Meningkatkan bersihan jalan nafas
- Untuk meningkatkan saturasi O2 jaringan
- Untuk mengetahui optimalisasi fungsi pertukaran gas pada paru
- Untuk membantu fungsi pernafasan yang terganggu

Dx : Resiko terjadi ketidak efektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan tidak
adanya reflek batuk dan produksi sekret yang banyak
Tujuan : Setelah dirawat tidak terjadi sumbatan jalan nafas, stridor (-), dyspnoe (-), sekret
bersih
Tindakan Rasionalisasi
- Auskultasi bunyi nafas tiap 2 jam
- Lakukan suction jika terdengar stridor/ ronchi sampai bersih.
- Pertahankan suhu humidifier 35-37,5 derajat
- Monitor status hidrasi klien
- Lakukan fisiotherapi nafas
- Kaji tanda-tanda vital sebelum dan setelah tindakan - Memantau keefektifan jalan nafas
- Jalan nafas bersih, sehingga mencegah hipoksia, dan tidak terjadi infeksi nasokomial.
- Membantu mengencerkan sekret
- Mencegah sekret mengental
- Memudahkan pelepasan sekret
- Deteksi dini adanya kelainan
Dx : Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan dengan kelelahan, pengesetan
ventilator yang tidak tepat, obstruksi ETT
Tujuan : Setelah dirawat nafas sesuai dengan irama ventilator, volume nafas adekuat,
alarm tidak berbunyi
Rencana Tindakan Rasionalisasi
- Lakukan pemeriksaan ventilator tiap 1-2 jam
- Evaluasi semua ventilator dan tentukan penyebabnya
- Pertahankan alat resusitasi bag & mask pada posisi TT sepanjang waktu
- Evaluasi tekanan atau kebocoran balon cuff
- Masukka penahan gigi
- Amankan selang ETT dengan fiksasi yg baik
- Monitor suara nafas dan pergerakan dada - Deteksi dini adanya kelainan pada vntilator
- Bunyi alarm pertanda ggn fungsi ventilator
-Mempermudah melakukan pertolongan jika sewaktu[waktu ada gangguan fungsi
ventilator.
- Mencegah berkurangnya aliran udara nafas
- Mencegah tergigitnya selang ETT
- Mencegah selang ETT tercabut
- Evaluasi keefektifan pola nafas
Dx : Resiko terjadi trauma berhubungan dengan kegelisahan sebagai efek pemasangan
alat bantu nafas
Tujuan :
Setelah dirawat klien tidak mengalami iritasi pd jalan nafas, tidak terjadi barotrauma,

tidak terjadi keracunan O2, tidak terjadi infeksi saluran nafas, suhu tubuh 36,5-37 derajat
celcius
Tindakan Rasionalisasi
- Orientasikan klien tentang alat perawatan yang digunakan
- Jika perlu lakukan fiksasi
- Rubah posisi setiap 2 jam
- Yakinkan nafas klien sesuai dengan irama vetilator
- Obsevasi tanda dan gejala barotrauma
- Kolaborasi penggunaan sedasi
- Evaluasi warna dan bau sputum
- Lakukan oral hygiene setiap hari
- Ganti slang tubing setiap 24-72 jam
- Kolaborasi pemberian antibiotika - Agar klien memahami peran dan fungsi serta sikap
yang harus dilakukan klien
- Untuk mencegah trauma
- Untuk mencegah timbulnya trauma akibat penekanan yang terus menerus pada satu
tempat.
- Mencegah fighting sehingga trauma bisa dicegah
- Untuk deteksi dini
- Untuk mencegah fighting
- Monitor dini terjadini infeksi skunder
- Mencegah infeksi skunder
- Menjamin selang ventilator steril
- Sebagai profilaksis
Dx : Cemas berhubungan dengan disorientasi ruangan dan ancaman akan kematian
Tujuan : Setelah dirawat kien kooperatif, tidak gelisah dan tenang
Tindakan Rasional
- Lakukan komunikasi terapeutik
- Berikan orientasi ruangan
- Dorong klien agar mengepresikan perasaannya
- Berikan suport mental
- Berikan keluarga mengunjungi pada saat-saat tertentu
- Berikan informasi realistis sesuai dengan tingkat pemahaman klien - Membinan
hubungan saling percaya
- Mengurangi stress adaptasi
- Menggali perasaan dan masalah klien
- Mengurangi cemas dan meningkatkan daya tahan klien
- Untuk meningkatkan semangat dan motivasi
- Agar klien memahami tujuan perawatan yang dilakukan.
Daftar pustaka :
Marini L. Paul (1991) ICU Book, Lea & Febriger, Philadelpia

Tabrani (1998), Agenda Gawat Darurat, Pembina Ilmu, Bandung


Carpenitto (1997) Nursing Diagnosis, J.B Lippincott, Philadelpia
Hudack & Galo (1996), Perawatan Kritis; Pendekatan Holistik, EGC , Jakarta

Pengertian
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu
memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari
defenisi ini adalah pertama defenisi gagal adalah relatif terhadap kebtuhan metabolic
tubuh, kedua penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara
keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium ; gagal
miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik
sirkulai dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung
dalam fungsi pompanya.
Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung. Gagal sirkulasi
menunjukkan ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler untuk melakukan perfusi
jaringan dengan memadai. Defenisi ini mencakup segal kelainan dari sirkulasi yang
mengakibatkan perfusi jaringan yang tidak memadai, termasuk perubahan dalam volume
darah, tonus vaskuler dan jantung. Gagal jantung kongetif adlah keadaan dimana terjadi
bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompenstoriknya. Gagal
jantung kongestif perlu dibedakan dengan istilah yang lebih umum yaitu. Gagal sirkulasi,
yang hanya berarti kelebihan bebabn sirkulasi akibat bertambahnya volume darah pada
gagal jantung atau sebab-sebab diluar jantung, seperti transfusi yang berlebihan atau
anuria.
Etiologi dan Patofisiologi
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung
kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung
mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau
menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban
awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat
pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas
miokardium dapat menurun pada imfark miokardium dan kardiomiopati.
Faktor-fktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanana
sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru-paru
dan emboli paru-paru. Pennganan yang efektif terhadap gagal jantung membutuhkan
pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis dan penykit yang
mendasarinya, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung.

Patofisiologi
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat
penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif.
Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan
meningkatkan volume residu ventrikel.
Klien akan : Mempertahankan integritas kulit, Mendemonstrasikan perilaku/teknik
mencegah kerusakan kulit.
Intervensi
Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya
terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.
Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan

gangguan status nutrisi.


Pijat area kemerahan atau yang memutih
Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.
Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.
Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran darah.
Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.
Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat kerusakan.
Hindari obat intramuskuler
Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan
predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi..
18. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan berhubungan
dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal, ditandai
dengan : Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi, terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.
Tujuan/kriteria evaluasi
Klien akan :
Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah

komplikasi.
Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani.
Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.
Intervensi

Sumber : http://stikep.blogspot.com
Design by Defa Arisandi, A.Md.Kep
Diskusikan fungsi jantung normal
Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada
program pengobatan.
Kuatkan rasional pengobatan.
Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila merasa baik dan bebas
gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.
Anjurkan makanan diet pada pagi hari.
Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk
mencegah/membatasi menghentikan tidur.
Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi
Rasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri/penatalaksanaan
dirumah.
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN CHF
CHF (CONGESTIF HEART FAILURE)
A. Konsep Penyakit
1. Pengertian
Gagal jantung disebut juga CHF (Congestive Heart Failure) atau Decomp Cordis.
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi
kebutuhan darah untuk matabolisme jaringan. (Sylvia A Price dan Lorraine M.Wilson.1995:583)
Gagal jantung adalah suatu keadaan ketidakmampuan untuk memompakan darah keseluruhan tubuh
sesuai dengan kebutuhan metabolisme. (National Cardiovasculer Harkit.2001:119)
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan sirkulasi yang adekuat, ditandai
dengan dispneu, dilatasi vena dan edema. (Kamus Kedokteran Dorland.1998:291)
Kesimpulan:

Sumber : http://stikep.blogspot.com
Design by Defa Arisandi, A.Md.Kep
Berdasarkan pengertian diatas penulis menyimpulkan bahwa gagal jantung adalah keadaan
ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah ke seluruh tubuh sesuai dengan kebutuhan.

2. Anatomi dan Fisiologi


Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot jantung, bentuk dan susunannya sama dengan otot
serat lintang tetapi cara kerjanya menyerupai otot polos yaitu di luar kesadaran.
Bentuk
Menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul dan disebut juga basis cordis.
Disebelah bawah agak runang disebut apex cordis.
Letak
Di dalam rongga dada sebelah depan (cavum mediastinum arteriol), sebelah kiri bawah dari pertengahan
rongga dada, di atas diafragma dan pangkalnya dibelakang kiri ICS 5 dan ICS 6 dua jari dibawah papilla
mammae. Pada tempat itu teraba adanya pukulan

jantung yang disebut Ictus Cordis.


Ukuran
Kurang lebih sebesar kepalan tangan dengan berat kira-kira 250-300 gram.
Lapisan
Endokardium :Lapisan jantung sebelah dalam, yang menutupi katup jantung.
Miokardium :Lapisan inti dari jantung yang berisi otot untuk berkontraksi.
Perikardium :lapisan bagian luar yang berdekatan dengan pericardium viseralis.
Jantung sebagai pompa karena fungsi jantung adalah untuk memompa darah sehingga
dibagi jadi dua bagian besar, yaitu pompa kiri dan pompa kanan.
Pompa jantung kiri: peredaran darah yang mengalirkan darah ke seluruh tubuh dimulai dari ventrikel kiriaorta-arteri-arteriola-kapiler-venula-vena cava superior dan inferior- atrium kanan.
Pompa jantung kanan: peredaran darah kecil yang mengalirkan darah ke pulmonal,
dimulai dari ventrikel kanan-arteri pulmonalis-4 vena pulmonalis-atrium kiri.
Gerakan jantung terhadap dua jenis, yaitu konstriksi (sistol) dan relaksasi (diastole) dari
kedua atrium, terjadi serentak yang disebut sistol atrial dan diastole atrial. Konstriksi

Sumber : http://stikep.blogspot.com
Design by Defa Arisandi, A.Md.Kep
ventrikel kira-kira 0,3 detik dan tahap dilatasi selama 0,5 detik. Konstriksi kedua atrium pendek, sedang
konstriksi ventrikel lebih lama dan lebih kuat. Daya dorong dari vantrikel kiri harus lebih kuat karena harus
mendorong darah ke seluruh tubuh untuk mempertahankan tekanan darah sistemik.

Meskipun ventrikel kanan juga memompakan darah yang sama, tapi tugasny hanya
mengalirkan darah ke sekitar paru-paru dimana tekanannya lebih rendah.
Faktor-faktor yang mempengaruhi pompa jantung
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung, yang
menyebabkan aliran jantung normal. Konsep curah jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan
CO=HR X SV dimana curah jantung (CO/Cardiac Output) adalah fungsi frekuansi jantung (HR) dan
volume sekuncup (SV/Stroke Volume)
Frekuensi janung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, system saraf akan
mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk
mempertahankan perfusi jaringan yang memadai maka volume sekuncup jantunglah yang harus
menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Tetapi pada gagal jantung dengan maslah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume
sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahanka.
Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi jantung tergantung
pada 3 faktor yaitu:
Preload :adalah sinonim dengan hokum starling pada jantung yang menyatakan jumlah darah yang
mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh regangan otot jantung.
Kontraktilitas :mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat
sel yang berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.
Afterload :mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk
memompakan darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriol.
3. Etiologi
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung congenital maupun
didapat. Mekanisme fisiologis, yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang
meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel dan beban akhir meningkat
pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium pada
keadaan dimana terjadi penurunan pada infark miokardium dan cardiomiopati. Selain ketiga makanisme

Sumber : http://stikep.blogspot.com
Design by Defa Arisandi, A.Md.Kep
fisiologis yang menyebabkan gagal jantung, ada factor fisiologis lain yang dapat pula mengakibatkan
jantung gagal bekerja sebagai pompa. Factor-faktpr yang mengganggu pengisisan ventrikel seperti stenosis
katup atrioventrikuler dapat menyebabkan gagal jantung.
Penyebab gagal pompa jantung secara menyeluruh:

a. Kelainan mekanis
Peningkatan beban tekanan
Sentral (stenosis aorta)
Perifer (hipertensi sistemik)
Peningkatan beban volume (regurgitasi katup, peningkatan beban awal)
Obstruksi terhadap ventrikel (stenosis mitralis atau trikuspidalis)
Tamponade pericardium
Restruksi endokardium atau miokardium
Aneurisma ventrikel
Dis-sinergi ventrikel
b. Kelainan miokardium
1) Primer
Kardiomiopati
Miokarditis
Kelainan metabolic
Toksisitas (alcohol, kobalt)
Preskardia
2) Kelainan dis-dinamik sekunder (sekunder terhadap kelainan mekanis)
Kekurangan 02
Kelainan metabolic

ASKEP GAGAL JANTUNG


PENGERTIAN
Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan
darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi untuk metabolisme jaringan
tubuh, sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi.
PENYEBAB
Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan :
1. Disfungsi miokard (kegagalan miokardial)
Ketidakmampuan miokard untuk berkontraksi dengan sempurna mengakibatkan isi
sekuncup ( stroke volume) dan curah jantung (cardiac output) menurun.
2. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload)
Beban sistolik yangb berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic overload)
menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah
ventrikel atau isi sekuncup.
3. Beban volum berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload)
Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload) akan
menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi. Prinsip
Frank Starling ; curah jantung mula-mula akan meningkat sesuai dengan besarnya
regangan otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah sampai melampaui batas
tertentu, maka curah jantung justru akan menurun kembali.
4. Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand
overload)
Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung di mana
jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun
curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan
sirkulasi tubuh.
5. Gangguan pengisian (hambatan input).
Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke dalam ventrikel
atau pada aliran balik vena/venous return akan menyebabkan pengeluaran atau output
ventrikel berkurang dan curah jantung menurun.
GAGAL JANTUNG KIRI
Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan
pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat
tekanan akhir diastolic dalam ventrikel kiri dan volum akhir diastolic dalam ventrikel kiri
meningkat.
GEJALA :
Perasaan badan lemah
Cepatl lelah
Berdebar-debar
Sesak nafas
Batuk Anoreksia
Keringat dingin.
Takhikardia

Dispnea
Paroxysmal nocturnal dyspnea
Ronki basah paru dibagian basal
Bunyi jantung III
GAGAL JANTUNG KANAN
Gagal jantung kanan karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan
sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun tanpa didahului oleh adanya gagal
jantung kiri.
GEJALA :
Edema tumit dan tungkai bawah
Hati membesar, lunak dan nyeri tekan
Bendungan pada vena perifer (jugularis)
Gangguan gastrointestinal (perut kembung, anoreksia dan nausea) dan asites.
Berat badan bertambah
Penambahan cairan badan
Kaki bengkak (edema tungkai)
Perut membuncit
Perasaan tidak enak pada epigastrium.
Edema kaki
Asites
Vena jugularis yang terbendung
Hepatomegali
GAGAL JANTUNG KONGESTIF
Bila gangguan jantung kiri dan jantung kanan terjadi bersamaan. Dalam keadaan gagal
jantung kongestif, curah jantung menurun sedemikian rupa sehingga terjadi bendungan
sistemik bersama dengan bendungan paru.
GEJALA :
Kumpulan gejala gagal jantung kiri dan kanan.
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan gagal jantung kongestif dengan sasaran :
1. Untuk menurunkan kerja jantung
2. Untuk meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokard
3. Untuk menurunkan retensi garam dan air.
TIRAH BARING
Tirah baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan jantung dan
menurunkan tekanan darah dengan menurunkan volume intra vaskuler melalui induksi
diuresis berbaring..
OKSIGEN
Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan membantu memenuhi

kebutuhan oksigen tubuh.


TERAPI NITRAT DAN VASODILATOR KORONER
Menyebabkan vasodilatasi perifer dan penurunan konsumsi oksigen miokard.
DIURETIK
Diuretik memiliki efek antihipertensi dengan meningkatkan pelepasan air dan garam
natrium sehingga menyebabkan penurunan volume cairan dan merendahkan tekanan
darah.
DIGITALIS
Digitalis memperlambat frekuensi ventrikel dan meningkatkan kekuatan kontraksi,
peningkatan efisiensi jantung. Saat curah jantung meningkat, volume cairan lebih besar
dikirim ke ginjal untuk filtrasi dan ekskresi dan volume intravascular menurun.
INOTROPIK POSITIF
Dobutamin adalah obat simpatomimetik dengan kerja beta 1 adrenergik. Efek beta 1
meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium (efek inotropik positif) dan meningkatkan
denyut jantung (efek kronotropik positif).
SEDATIF
Pemberian sedative untuk mengurangi kegelisahan bertujuan mengistirahatkan dan
memberi relaksasi pada klien.
DIET
Pengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung minimal. Selain itu
pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi edema.
PENGKAJIAN
RIWAYAT KESEHATAN/KEPERAWATAN
Keluhan Utama :
Lemah beraktifitas
Sesak nafas
Riwayat Penyakit Sekarang :
Penyebab kelemahan fisik setelah melakukan aktifitas ringan sampai berat.
Seperti apa kelemahan melakukan aktifitas yang dirasakan, biasanya disertai sesak
nafas.
Apakah kelemahan fisik bersifat local atau keseluruhan system otot rangka dan apakah
disertai ketidakmampuan dalam melakukan pergerakan.
Bagaimana nilai rentang kemampuan dalam melakukan aktifitas sehari-hari.
Kapan timbulnya keluhan kelemahan beraktifitas, seberapa lamanya kelemahan
beraktifitas, apakah setiap waktu, saat istirahat ataupun saat beraktifitas.

Riwayat Penyakit Dahulu :


Apakah sebelumnya pernah menderita nyeri dada, darah tinggi, DM, hiperlipidemia.
Obat apa saja yang pernah diminum yang berhubungan dengan obat diuretic, nitrat,
penghambat beta serta antihipertensi. Apakah ada efek samping dan alergi obat.
Riwayat Keluarga :
Penyakit apa yang pernah dialami keluarga dan adakah anggota keluarga yang
meninggal, apa penyebab kematiannya.
Riwayat Pekerjaan dan Kebiasaan :
Situasi tempat kerja dan lingkungannya
Kebiasaan dalam pola hidup pasien.
Kebiasaan merokok
PEMERIKSAAN FISIK
KEADAAN UMUM
Didapatkan kesadaran baik atau compos mentis dan berubah sesuai tingkat gangguan
yang melibatkan perfusi system saraf pusat
BREATHING
Terlihat sesak
Frekuensi nafas melebihi normal
BLEEDING
Inspeksi : adanya parut, keluhan kelemahan fisik, edema ekstrimitas.
Palpasi : denyut nadi perifer melemah, thrill
Perkusi : Pergeseran batas jantung
Auskultasi : Tekanan darah menurun, bunyi jantung tambahan
BRAIN
Kesadaran biasnya compos mentis
Sianosis perifer
Wajah meringis, menangis, merintih, meregang dan menggeliat.
BLADDER
Oliguria
Edema ekstrimitas
BOWEL
Mual
Muntah
Penurunan nafsu makan
Penurunan berat badan
BONE

Kelemahan
Kelelahan
Tidak dapat tidur
Pola hidup menetap
Jadwal olahraga tak teratur
PSIKOSOSIAL
Integritas ego : menyangkal, takut mati, marah, kuatir.
Interaksi social : stress karena keluarga, pekerjaan, kesulitan biaya ekonomi, kesulitan
koping.
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan kardiak output berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokard.
Rencana Intervensi :
Kaji dan lapor tanda penurunan curah jantung.
Periksa keadaan klien ; kaji frekuensi dan irama jantung.
Catat bunyi jantung.
Palpasi nadi perifer.
Pantau dan catat haluaran urine.
Pertahankan bedrest dengan kepala tempat tidur elevasi 30
Berikan istirahat dengan lingkungan yang tenang.
Berikan oksigen tambahan
Kolaborasi untuk pemberian obat
Pemberian cairan IV, pembatasan jumlah total sesuai indikasi, hindari cairan garam.
Pantau EKG dan perubahan foto dada.
2. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan kongesti paru sekunder perubahan
membrane kapiler alveoli dan retensi cairan interstitial.
Rencana Intervensi :
Kaji frekuensi, irama, bunyi dan dalamnya pernafasan.
Berikan tambahan oksigen
Pantau saturasi oksigen
Koreksi keseimbangan asam basa.
Beri posisi yang memudahkan meningkatkan ekspansi paru.
Latih batuk efektif dan nafas dalam.
Kolaborasi pemberian obat.
3. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri
koroner.
Rencana Intervensi :
Catat karakteristik nyeri, lokasi, intensitas, lamanya dan penyebarannya
Anjurkan untuk melaporkan nyeri dengan segera
Berikan lingkungan yang tenang, aktifitas perlahan
Bantu melakukan teknik relaksasi
Berikan oksigen tambahan
Kolaborasi pemberian obat anti nyeri.

4. Penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan curah jantung.


Rencana Intervensi :
Kaji status mental klien
Kaji warna kulit, suhu, sianosis, nadi perifer dan diaforesis secara teratur
Kaji kualitas peristaltic kapan perlu pasang sonde.
Kaji adanya kongesti hepar pada abdomen kanan atas
Ukur tanda vital dan periksa laboratorium.
5. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kongesti vaskuler pulmonalis dan
perpindahan cairan ke ekstra vaskuler.
Rencana Intervensi :
Kaji tekanan darah
Kaji distensi vena jugularis
Timbang BB
Beri posisi yang membantu drainage ekstrimitas dan latihan gerak pasif.
Periksa laboratorium
6. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplay dan demand
oksigen.
Catat frekuensi jantung, irama dan perubahan TD sebelum dan sesudah aktifitas
Tingkatkan istirahat dan batasi aktifitas
Anjurkan menghindari peningkatan tekanan abdomen
Pertahankan klien tirah baring
Evaluasi tanda vital saat aktifitas
Pertahankan penambahan O2 sesuai pesanan
Selama aktifitas kaji EKG, dispnoe, sianosis, frekuensi dan pola nafas.
Rujuk program rehabilitasi jantung
7. Cemas berhubungan dengan hospitalisasi dan kurangnya pengetahuan tentang penyakit
serta penanganan yang akan didapatkan.
Kaji tanda dan ekspresi verbal kecemasan
Temani klien selama periode cemas
Orientasikan klien terhadap prosedur rutin dan aktifitas yang diharapkan
Beri kesempatan untuk mengungkapkan perasaan cemasnya
Lakukan pendekatan dan komunikasi
Berikan penjelasan tentang penyakit, penyebab dan penanganannya
Kolaborasi pemberian obat anti cemas.
8. Risiko kambuh berhubungan dengan ketidaktahuan mengenai perawatan gagal jantung.
Rencana Intervensi :
Diskusikan mengenai fungsi normal jantung.
Jelaskan manfaat diet rendah garam, rendah lemak dan mempertahankan berat yang
ideal.
Jelaskan kepada klien dan keluarga mengenai factor-faktor yang dapat meningkatkan
risiko kambuh.

Jelaskan untuk memeriksa diri bila ada tanda-tanda kambuh.


Menyarankan kepada keluarga untuk memanfaatkan sarana kesehatan dim masyarakat.
GAGAL JANTUNG KONGESTIF (CHF)
A. Pengertian
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa
tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang
penting dari defenisi ini adalah pertama defenisi gagal adalah relatif terhadap
kebtuhan metabolic tubuh, kedua penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa
jantung secara keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi
miokardium ; gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi
mekanisme kompensatorik sirkulai dapat menunda atau bahkan mencegah
perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya.
Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung. Gagal
sirkulasi menunjukkan ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler untuk melakukan
perfusi jaringan dengan memadai. Defenisi ini mencakup segal kelainan dari sirkulasi
yang mengakibatkan perfusi jaringan yang tidak memadai, termasuk perubahan
dalam volume darah, tonus vaskuler dan jantung. Gagal jantung kongetif adlah
keadaan dimana terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme
kompenstoriknya. Gagal jantung kongestif perlu dibedakan dengan istilah yang lebih
umum yaitu. Gagal sirkulasi, yang hanya berarti kelebihan bebabn sirkulasi akibat
bertambahnya volume darah pada gagal jantung atau sebab-sebab diluar jantung,
seperti transfusi yang berlebihan atau anuria.
B. Etiologi dan Patofisiologi
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit
jantung kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal
jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir
atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan
beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir
meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik.
Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada imfark miokardium dan
kardiomiopati.
Faktor-fktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui
penekanana sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan
infeksi paru-paru dan emboli paru-paru. Pennganan yang efektif terhadap gagal
jantung membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme
fisiologis dan penykit yang mendasarinya, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang
memicu terjadinya gagal jantung.
C. Patofisiologi
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal
jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan
ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah
sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel.

Tekanan rteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap


peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan
terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seprti yang terjadi pada jantung
kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan terjdi kongesti
sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat
dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau mitralis
bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub
atrioventrikularis atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan
kordatendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang.
Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer yang dapat
dilihat; meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal akibat
aktivasi istem rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon
ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curh jantung. Meknisme-meknisme
ini mungkin memadai untuk mempertahnkan curah jantung pada tingkat normal atau
hampir normal pada gagal jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan pad
kerj ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan
berktivitas. Dengn berlanjutny gagal jantung maka kompensasi akan menjadi
semakin luring efektif.
D. Penanganan
Gagal jantung ditngani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja
jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi
miokardium, baik secar sendiri-sendiri maupun gabungan dari : beban awal,
kontraktilitas dan beban akhir.Penanganan biasanya dimulai ketika gejala-gejala
timbul pad saat beraktivitas biasa. Rejimen penanganan secar progresif ditingkatkan
sampai mencapai respon klinik yang diinginkan. Eksaserbasi akut dari gagal jantung
atau perkembangan menuju gagal jantung yang berat dapat menjadi alasan untuk
dirawat dirumah sakit atau mendapat penanganan yang lebih agresif .
Pembatasan aktivitas fisik yang ketat merupakan tindakan awal yang
sederhan namun sangat tepat dalam pennganan gagal jantung. Tetapi harus
diperhatikan jngn sampai memaksakan lrngan yng tak perlu untuk menghindari
kelemahan otot-otot rangka. Kini telah dikethui bahwa kelemahan otot rangka dapat
meningkatkan intoleransi terhadap latihan fisik. Tirah baring dan aktifitas yang
terbatas juga dapat menyebabkan flebotrombosis. Pemberian antikoagulansia
mungkin diperlukan pad pembatasan aktifitas yang ketat untuk mengendalikan
gejala.
E. Pemeriksaan Diagnostik
1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san
kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial.
Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard
menunjukkan adanya aneurime ventricular.
2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.
3. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan
dinding.

4. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu


membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau
insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan
kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan
kontrktilitas.

ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan
memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan
menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik dan
teraupetik berlnjut . GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.
1. Aktivitas/istirahat
a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri
dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah
pad aktivitas.
2. Sirkulasi
a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit
jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada
kaki, telapak kaki, abdomen.
b. Tanda :
1) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
2) Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
3) Irama Jantung ; Disritmia.
4) Frekuensi jantung ; Takikardia.
5) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah
6) posisi secara inferior ke kiri.
7) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
8) terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
9) Murmur sistolik dan diastolic.
10) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
11) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian
12) kapiler lambat.
13) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
14) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
15) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting
16) khususnya pada ekstremitas.
3. Integritas ego
a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
b. Tanda
: Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan
dan mudah tersinggung.
4. Eliminasi
Gejala: Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari
(nokturia), diare/konstipasi.
5. Makanan/cairan
a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan
signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa
sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan
diuretic.

6.
7.

8.

9.

10.
11.
12.

b. Tanda
: Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites)
serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).
Higiene
a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
b. Tanda
: Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
Neurosensori
a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah
tersinggung.
Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan
sakit pada otot.
b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.
Pernapasan
a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa
bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis,
penggunaan bantuan pernapasan.
b. Tanda
:
1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.
2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus
dengan/tanpa pemebentukan sputum.
3) Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema
pulmonal)
4) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
5) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
6) Warna kulit ; Pucat dan sianosis.
Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit
lecet.
Interaksi sosial
Gejala: Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
Pembelajaran/pengajaran
a. Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya :
penyekat saluran kalsium.
b. Tanda
: Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.

B. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi
listrik, Perubahan structural, ditandai dengan ;
a. Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan gambaran
pola EKG
b. Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).
c. Bunyi ekstra (S3 & S4)
d. Penurunan keluaran urine
e. Nadi perifer tidak teraba
f. Kulit dingin kusam

g. Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.


Tujuan
Klien akan : Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima
(disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung , Melaporkan
penurunan epiode dispnea, angina, Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi
beban kerja jantung.
Intervensi
a. Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung
Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk
mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.
b. Catat bunyi jantung
Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa.
Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi
yang disteni. Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.
c. Palpasi nadi perifer
Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi
radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang
atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.
d. Pantau TD
Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat.
Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi
tidak dapat norml lagi.
e. Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis
Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap
tidak dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi
sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang
karena peningkatan kongesti vena.
f. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai
indikasi (kolaborasi)
Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk
melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk
meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan
menurunkan kongesti.
2. Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai
okigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan :
Kelemahan, kelelahan, Perubahan tanda vital, adanya disrirmia, Dispnea, pucat,
berkeringat.
Tujuan /kriteria evaluasi :
Klien akan : Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan
diri sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur,
dibuktikan oelh menurunnya kelemahan dan kelelahan.
Intervensi
a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien
menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.
Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek
obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.

b. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia,


dispnea berkeringat dan pucat.
Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan
volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera
frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan
kelemahan.
c. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada
kelebihan aktivitas.
d. Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)
Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja
jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi
jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali,
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi
glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan
retensi natrium/air. ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria,
edema, Peningkatan berat badan, hipertensi, Distres pernapasan, bunyi jantung
abnormal.
Tujuan /kriteria evaluasi,
Klien akan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan
masukan danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang
yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema., Menyatakan
pemahaman tentang pembatasan cairan individual.
Intervensi :
a. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis
terjadi.
Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan
perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran
urine dapat ditingkatkan selama tirah baring.
b. Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam
Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tibatiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.
c. Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase
akut.
Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan
produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.
d. Pantau TD dan CVP (bila ada)
Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan
dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.
e. Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan
konstipasi.
Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu
fungsi gaster/intestinal.
f. Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)
g. Konsul dengan ahli diet.

Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi
kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.
4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan
menbran kapiler-alveolus.
Tujuan /kriteria evaluasi,
Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan
ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress
pernapasan., Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas
kemampuan/situasi.
Intervensi :
a. Pantau bunyi nafas, catat krekles
Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret
menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.
b. Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.
Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.
c. Dorong perubahan posisi.
Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
d. Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.
Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.
e. Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi
5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah
baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.
Tujuan/kriteria evaluasi
Klien akan : Mempertahankan integritas kulit,
Mendemonstrasikan
perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.
Intervensi
a. Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya
terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.
Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik
dan gangguan status nutrisi.
b. Pijat area kemerahan atau yang memutih
Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.
c. Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak
pasif/aktif.
Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran
darah.
d. Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.
Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat
kerusakan.
e. Hindari obat intramuskuler
Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi
obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi..
6. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program
pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang
hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal, ditandai dengan : Pertanyaan
masalah/kesalahan persepsi, terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.

Tujuan/kriteria evaluasi
Klien akan :
a. Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan
mencegah komplikasi.
b. Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk
menangani.
c. Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.
Intervensi
a. Diskusikan fungsi jantung normal
Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan
ketaatan pada program pengobatan.
b. Kuatkan rasional pengobatan.
Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan
bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat
meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.
c. Anjurkan makanan diet pada pagi hari.
Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu tidur
untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur.
d. Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi
Rasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan
sendiri/penatalaksanaan dirumah.
DAFTAR PUSTAKA
Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran
Bandung, September 1996, Hal. 443 - 450
Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedikteran EGC,
Tahun 2002, Hal ; 52 64 & 240 249.
Junadi P, Atiek S, Husna A, Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura), Media
Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 1982, Hal.206 - 208
Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku 2, Edisi
4, Tahun 1995, Hal ; 704 705 & 753 - 763.

ASUHAN PADA PASIEN GAGAL JANTUNG


A. DEFINISI
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam
jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadp oksigen dan nutrien.
(Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000)
Suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal
memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau
kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri
(Braundwald )
B. ETIOLOGI
Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :
1. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi
otot mencakup ateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit degeneratif atau
inflamasi.
2. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya
aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam
laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal
jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal
jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitaas menurun.
3. Hipertensi sistemik atau pulmonal ( peningkatan afterload ) meningkatkan beban kerja
jantung dan pada gilirannya mngakibatkan hipertrofi serabut otot jantung
4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung
karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas
menurun.
5. Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang
ssecara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup
gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidak mampuan
jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau
stenosis AV), peningkatan mendadak afteer load.
6. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal
jantung. Meningkatnya laju metabolisme(mis : demam, tirotoksikosis ), hipoksia dan
anemia peperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen

sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung.
Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalita elekttronik dapat menurunkan
kontraktilitas jantung
Grade gagal jantung menurut New york Heart Associaion
Terbagi menjadi 4kelainan fungsional :
I. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat
II. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedang
III. Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan
IV. Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahat
C. MANIFESTASI KLINIS
Tanda dominan :
Meningkatnya volume intravaskuler
Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah
jantungManifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana
yang terjadi .
Gagal jantung kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak mampu memompa
darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
o Dispnu
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas.Dapat
terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pda malam hari yang
dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)
o Batuk
o Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi
normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolismeJuga terjadi
karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi
karena distress pernafasan dan batuk.
o Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan
pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.
Gagal jantung kanan
1. Kongestif jaringan perifer dan viseral.
2. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan
berat badan,
3. Hepatomegali. Dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat
pembesaran vena di hepar
4. Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga
abdomen.
5. Nokturia
6. Kelemahan.

D. EVALUASI DIAGNOSTIK
Meliputi evaluasi manifestasi klinis dan pemantauan hemodinamik. Pengukuran tekanan
preload, afterload dan curah jantung dapat diperoleh melalui lubang-lubang yang terl;etak
pada berbagai interfal sepanjang kateter. Pengukuran CVP ( N 15-20 mmhg ) dapat
menghasilkan pengukuran preload yang akurat .PAWP atau pulmonary artery wedge
pressure adalaah tekanan penyempitan arteri pulmonal dimana yang diukur adalah
takanan akhir diastolic ventrikel kiri. Curah Jantung diukur dengan suatu lumen
termodelusi yang dihubungjkn dengan komputer
E. PENATALAKSANAAN
Tujuan pengobatan adalah :
- Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
- Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat
farmakologi, dan
- Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi
antidiuretik, diit dan istirahat.
Terapi Farmakologis :
- Glikosida jantung.
Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi
jantung.Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan
volume darah dan peningkatan diuresisidan mengurangi edema
- Terapi diuretik.
Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air mlalui ginjal.Penggunaan hrs hati hati
karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia
- Terapi vasodilator.
Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap
penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan
peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan engisian ventrikel kiri dapat dituruinkan
- Dukungan diet:
Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema.
PROSES KEPERAWATAN
Pengkajian
Fokus pengkajian keperawatan ditujukan untuk mngobservasi adanya tanda-tanda dan
gejala kelebihan ciaran paru dan tanda serta gejala sistemis.
- Aktifitas /istirahat
Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan ktifitas, gelisah, dispnea saat istirahat atau
aktifitas, perubhan status mental, tanda vital berubah saat beraktifitas.
- Sirkulasi
Riwayat HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katup jantung,anemia , syok dll
TD, tekanan nadi frekuensi jantung, irama jantung, nadi apical bunyu jantung S3 galop
nadi perifer bekurang perubahan dalam denyutan nadi jugularis warna kulit kebiruan
punggung kuku pucat atau sianosis hepar adakag pembesaran bunyi nafas krekles atau
ronkhi edema.

- Integritas ego
Ansietas stress marah taku dan mudah tersinggung
- Eliminasi
Gejala penurunan berkemih urun berwarna pekat, berkemih malam hario diare/ konsipasi.
- Makanan / cairan
Kehilangan nafsu makan mual, muntah, penambahan Bbsignifikan, Pembengkakan
ektrimitas bawah, diit tinggi garam pengunaan diuretic distensi abdomen edema umum
dll.
- Hygiene
Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang
- Neurosensori
Kelemahan, pusing letargi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung
- Nyeri/kenyamanan
Nyeri dada akut kronuk nyeri abdomen sakit pada otot gelisah
- Pernafasankeamanan
Dispnea saat aktifitas tidur sambil duduk atau dngan beberapa bantal.btuk dengan atau
tanpa sputum penggunaan bantuan otot pernafasan oksigen dll. Bunyi nafas warna kulit.
- Interaksi socialPenurunan aktifitas yang biasa dilakukan
Pemeriksaan Diagnostik :
(a) Foto torak dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, edema atau efusi
pleura yang menegaskan diagnosa CHF.
(b) EKG dapat mengungkapkan adanya takhikardi, hipertropi bilik jantung dan iskemi
(jika disebabkan oleh AMI).
(c) Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah shg hasil
hemodilusi darah dari adanya kelebihan retensi air.
F. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Penurunan perfusi jaringan behubungan dngan menurunnya curah jantung , hipoksemia
jaringan, asidosis, dan kemungkinan thrombus atau emboli
Kemungkinan dibuktikan oleh :
Daerah perifer dingin
EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu
RR lebih dari 24 x/ menit
Kapiler refill Lebih dari 3 detik
Nyeri dada
Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru ( tidak selalu )
HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O2 <> 45 mmHg dan
Saturasi <>
Nadi lebih dari 100 x/ menit
Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL
Interfensi :
Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan
perawatan di RS.

Kriteria :
Daerah perifer hangat, tak sianosis, gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark RR
16-24 x/ menit tak terdapat clubbing finger, kapiler refill 3-5 detik, nadi 60-100x / menit,
TD 120/80 mmHg
Rencana Tindakan :
Monitor Frekuensi dan irama jantung
Observasi perubahan status mental
Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa
Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya
Kolaborasi : Berikan cairan IV l sesuai indikasi
Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG, elektrolit , GDA( Pa
O2, Pa CO2 dan saturasi O2 ). Dan Pemberian oksigen
Kerusakan pertukarann gas
Dapat dihubungkan oleh :
Gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran
alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi
berlebihan / perdarahan aktif
Kemungkinan dibuktikan oleh :
Dispnea berat, gelisah, sianosis, perubahan GDA, hipoksemia
Tujuan :
Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (pa O2 <> 45 mmHg dan Saturasi <> 45
mmHg dan Saturasi < style="font-style: italic;">Tindakan :
Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan
Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas dan adanya
bunyi tambahan missal krakles, ronki dll.
Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya , batuk,
penghisapan lendir dll.
Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien
Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja atau tanda
vital berubah.
Kemungkinan terhadap kelebihan volume cairan ekstravaskuler
Faktor resiko meliputi :
Penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium/ retensi air, peningkatan tekanan
hidrostatik atau penurunan protein plasma ( menyerap cairan dalam area interstisial/
jaringan )
Kemunkinan dibuktikan oleh : tidak adanya tanda-tanda dan gejala gejala membuat
diagnosa actual.
Tujuan :
Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan
keperawatan selama di RS
Kriteria :
Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah dalam batas
normal, tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen, paru bersih dan berat

badan ideal ( BB idealTB 100 10 %)


Perencanaan tindakan :
Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung
keseimbangan cairan
Observasi adanya oedema dependen
Timbang BB tiap hari
Pertahankan masukan total caiaran 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler
Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan diuetik.
Kaji JVP setelah terapi diuretic
Pantau CVP dan tekanan darah.
Pola nafas tidak efektif
Yang berhubungan dengan :
Penurunan volume paru, hepatomegali, splenomigali
Kemungkinan dibukikan oleh :
Perubahan kedalaman dan kecepatan pernafasan ,gangguan pengembangan dada, GDA
tidak normal.
Tujuan :
Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selam di RS, RR Normal , tak
ada bunyii nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan. Dan GDA Normal.
Interfensi :
Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi, dan ekspansi dada.
Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot Bantu nafas
Auskultasi bunyi nafas dan catat bila ada bunyi nafas tambahan
Tinggikan kepala dan Bantu untuk mencapi posisi yang senyaman mungkin.Kolaborasi
pemberian Oksigen dan px GDA
Intoleransi aktifitas dalam pemenuhan kebutuhan sehari-hari
Dapat dihubungakan dengan : ketidakseimbangan antar suplai oksigen miocard dan
kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard.
Kemungkinan dibuktikan oeh :
Gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia,
kelemahan umum
Tujuan :
Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan
selama di RS
Kriteria : frekuensi jantung 60-100 x/ menit dan TD 120-80 mmHg
Rencana tindakan ::
Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas
Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur )
Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat.
Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bengun dari kursi bila
tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam setelah mkan.
Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas atau
memerlukan pelaporan pada dokter.

DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Mdikal Bedah, edisi 8, 1997, EGC,
Jakarta.
Doenges E. Marlynn, Rencana Asuhan Keperawatan , 2000, EGC, Jakarta.
Gallo & Hudak, Keperawatan Kritis, edisi VI, 1997, EGC Jakarta
Noer Staffoeloh et all, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, 1999, Balai Penerbit
FKUI, Jakarta
Nursalam. M.Nurs, Managemen Keperawatan : Aplikasi dalam Praktek Keperawatan
Profesional, 2002, Salemba Medika, Jakarta
Russel C Swanburg, Pengantar keparawatan, 2000, EGC, Jakarta.

C H F.

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Saat ini Congestive Hearth Failure (CHF) atau yang biasa disebut gagal
jantung kongestif merupakan satu-satunya penyakit kardiovaskuler yang terus
meningkat insiden dan prevalensinya. Risiko kematian akibat gagal jantung berkisar
antara 5-10% pertahun pada gagal jantung ringan yang akan meningkat menjadi 3040% pada gagal jantung berat. Selain itu, gagal jantung merupakan penyakit yang
paling sering memerlukan perawatan ulang di rumah sakit (readmission) meskipun
pengobatan rawat jalan telah diberikan secara optimal (R. Miftah Suryadipraja).
CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh
tubuh (Ebbersole, Hess, 1998). Risiko CHF akan meningkat pada orang lanjut
usia(lansia) karena penurunan fungsi ventrikel akibat penuaan. CHF ini dapat menjadi
kronik apabila disertai dengan penyakit-penyakit seperti: hipertensi, penyakit katub
jantung, kardiomiopati, dan lain-lain. CHF juga dapat menjadi kondisi akut dan
berkembang secara tiba-tiba pada miokard infark.
CHF merupakan penyebab tersering lansia dirawat di rumah sakit (Miller,1997).
Sekitar 3000 penduduk Amerika menderita CHF. Pada umumnya CHF diderita lansia
yang berusia 50 tahun, Insiden ini akan terus bertambah setiap tahun pada lansia
berusia di atas 50 tahun (Aronow et al,1998). Menurut penelitian, sebagian besar
lansia yang dididiagnosis CHF tidak dapat hidup lebih dari 5 tahun (Ebbersole,
Hess,1998).
Dalam makalah ini membahas CHF pada lansia disertai penanganan dan
asuhan Keperawatan pada pasien lanjut usia dengan CHF.
B. Tujuan

1. Tujuan umum
Mahasiswa mampu menjelaskan tentang penyakit CHF
2. Tujuan Khusus
a. Mahasiswa mampu menjelaskan pengertian CHF
b. Mahasiswa mampu menjelaskan penyebab CHF
c. Mahasiswa mampu menjelaskan tanda dan gejala CHF
d. Mahasiswa mampu menjelaskan patofisiologi CHF
e. Mahasiswa mampu menjelaskan masifestasi klinis CHF
f. Mahasiswa mampu menjelaskan pemeriksaan penunjang pada CHF
g. Mahasiswa mampu menjelaskan penatalaksanaan pasien dengan CHF
h. Mahasiswa mampu melakukan asuhan keperawatan gawat darurat pada pasien
dengan CHF
BAB II
TUNJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung adalah ketidakmampuan
jantung untuk memompa darah secara adekuat ke seluruh tubuh (Ebbersole,
Hess,1998).
Klasifikasi

1. Gagal jantung akut -kronik


a. Gagal jantung akut terjadinya secara tiba-tiba, ditandai dengan
penurunan kardiak output dan tidak adekuatnya perfusi jaringan. Ini
dapat mengakibatkan edema paru dan kolaps pembuluh darah.
b. Gagal jantung kronik terjadinya secar perkahan ditandai dengan
penyakit jantung iskemik, penyakit paru kronis. Pada gagal jantung
kronik terjadi retensi air dan sodium pada ventrikel sehingga
menyebabkan hipervolemia, akibatnya ventrikel dilatasi dan hipertrofi.
2. Gagal Jantung Kanan- Kiri
a. Gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel gagal untuk memompa darah
secara adekuat sehingga menyebabkan kongesti pulmonal, hipertensi
dan kelainan pada katub aorta/mitral
b. Gagal jantung kanan, disebabkan peningkatan tekanan pulmo akibat
gagal jantung kiri yang berlangsung cukup lama sehingga cairan yang
terbendung akan berakumulasi secara sistemik di kaki, asites,
hepatomegali, efusi pleura, dll.
3. Gagal Jantung Sistolik-Diastolik
a. Sistolik terjadi karena penurunan kontraktilitas ventrikel kiri sehingga
ventrikel kiri tidak mampu memompa darah akibatnya kardiak output
menurun dan ventrikel hipertrofi
b. Diastolik karena ketidakmampuan ventrikel dalam pengisian darah
akibatnya stroke volume cardiac output turun.
B. Etiologi
Penyebab gagal jantung kongestif yaitu:

1. Kelainan otot jantung


2. Aterosklerosis koroner
3. Hipertensi sistemik atau pulmonal
4. Peradangan dan penyakit miokardium
5. Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, tamponade
perikardium, perikarditis konstruktif, stenosis katup AV
6. Faktor sistemik seperti demam, tirotoksikosis, hipoksia, anemia.

C. Patofisiologi
Kelainan fungi otot jantung disebabkan karena aterosklerosis koroner,
hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis
koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran
darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan
asam laktat). Infark miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal
jantung. Hipertensi sistemik

atau pulmonal

(peningkatan

afterload)

meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan


hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat
dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan
kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan tidak jelas, hipertrofi otot jantung
tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya akan terjadi gagal
jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan
dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut
jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah.


Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventriel kanan. Gagal
ventrikel kiri murni sinonim dengan edema paru akut. Karena curah ventrikel
berpasangan atau sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel dapat
mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.
Gagal jantung kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri
tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan
dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Dispnu
dapat terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu
pertukaran gas. Mudah lelah dapat terjadi akibat curah jantung yang kurang
menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya
pembuangan sisa hasil katabolisme, juga terjadi akibat meningkatnya energi
yang digunakan untuk bernapas dan insomnia yang terjadi akibat distress
pernapasan dan batuk.
Gagal jantung kanan
Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti viscera dan
jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu
mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat
mengakomodasikan semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi
vena. Manifestasi klinis yang tampak dapat meliputi edema ekstremitas
bawah, peningkatan berat badan, hepatomegali, distensi vena leher, asites,
anoreksia, mual dan nokturia.
D. Tanda dan Gejala
1. CHF Kronik

Meliputi: anoreksia, nokturia, edema perifer, hiperpigmentasi ekstremitas


bawah, kelemahan, heaptomegali,ascites, dyspnea, intoleransi aktivitas
barat, kulit kehitaman.
2. CHF Akut
Meliputi: ansietas, peningkatan berat badan, restletness, nafas pendek,
bunyi krekels, fatigue, takikardi, penurunan resistensi vaskuler, distensi
vena jugularis, dyspnea, orthopnea, batuk, batuk darah, wheezing
bronchial, sianosis, denyut nadi lemah dan tidak teraba, penurunan urin
noutput, delirium, sakit kepala.
E. Komplikasi
1. Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis
darah.
2. Syok Kardiogenik, akibat disfungsi nyata
3. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.
F. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis,
iskemia dan kerusakan pola.
2. ECG; mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium,
ventrikel hipertrofi, disfungsi pentyakit katub jantung.
3. Rontgen dada; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan
dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau
peningkatan tekanan pulnonal.
4. Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan
jantung.

5. Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan


membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub
atau insufisiensi serta mengkaji potensi arteri koroner.
6. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan
fungsi ginjal, terapi diuretic.
7. Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF
memperburuk PPOM.
8. AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau
hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.
9. Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan
jantung,missal infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK
dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH).
G. Penatalaksanaan
1. Non Farmakologis
a. CHF Kronik
Meningkatkan

oksigenasi

dengan

pemberian

oksigen

dan

menurunkan konsumsi oksigen melalui istirahat atau pembatasan


aktivitas.
Diet pembatasan natrium (<>
Menghentikan obat-obatan yang memperparah seperti NSAIDs
karena efek prostaglandin pada ginjal menyebabkan retensi air dan
natrium
Pembatasan cairan (kurang lebih 1200-1500 cc/hari)

Olah raga secara teratur


b. CHF Akut
Oksigenasi (ventilasi mekanik)
Pembatasan cairan (<>
2. Farmakologis
Tujuan: untuk mengurangi afterload dan preload
a. First line drugs; diuretic
Tujuan: mengurangi afterload pada disfungsi sistolik dan mengurangi
kongesti pulmonal pada disfungsi diastolic.
Obatnya adalah: thiazide diuretics untuk CHF sedang, loop diuretic,
metolazon (kombinasi dari loop diuretic untuk meningkatkan
pengeluaran cairan), Kalium-Sparing diuretic
b. Second Line drugs; ACE inhibitor
Tujuan; membantu meningkatkan COP dan menurunkan kerja
jantung.Obatnya adalah:
Digoxin; meningkatkan kontraktilitas. Obat ini tidak digunakan
untuk kegagalan diastolic yang mana dibutuhkan pengembangan
ventrikel untuk relaksasi
Hidralazin; menurunkan afterload pada disfungsi sistolik.
Isobarbide dinitrat; mengurangi preload dan afterload untuk disfungsi
sistolik, hindari vasodilator pada disfungsi sistolik.

Calsium Channel Blocker; untuk kegagalan diastolic, meningkatkan


relaksasi dan pengisian dan pengisian ventrikel (jangan dipakai
pada CHF kronik).
Beta Blocker; sering dikontraindikasikan karena menekan respon
miokard. Digunakan pada disfungsi diastolic untuk mengurangi
HR, mencegah iskemi miocard, menurunkan TD, hipertrofi
ventrikel kiri.
3. Pendidikan Kesehatan
a. Informasikan pada klien, keluarga dan pemberi perawatan tentang
penyakit dan penanganannya.
b. Informasi difokuskan pada: monitoring BB setiap hari dan intake
natrium.
c. Diet yang sesuai untuk lansia CHF: pemberian makanan tambahan yang
banyak mengandung kalium seperti; pisang, jeruk, dll.
d. Teknik konservasi energi dan latihan aktivitas yang dapat ditoleransi
dengan bantuan terapis.
H. Pengkajian primer
1. Airway: penilaian akan kepatenan jalan napas, meliputi pemeriksaan
mengenai adanya obstruksi jalan napas, adanya benda asing. Pada klien
yang dapat berbicara dapat dianggap jalan napas bersih. Dilakukan pula
pengkajian adanya suara napas tambahan seperti snoring.
2. Breathing: frekuensi napas, apakah ada penggunaan otot bantu pernapasan,
retraksi dinding dada, adanya sesak napas. Palpasi pengembangan paru,
auskultasi suara napas, kaji adanya suara napas tambahan seperti ronchi,
wheezing, dan kaji adanya trauma pada dada.

3. Circulation: dilakukan pengkajian tentang volume darah dan cardiac output


serta adanya perdarahan. Pengkajian juga meliputi status hemodinamik,
warna kulit, nadi.
4. Disability: nilai tingkat kesadaran, serta ukuran dan reaksi pupil.
I. Pengkajian sekunder
Pengkajian sekunder meliputi anamnesis dan pemeriksaan fisik. Anamnesis
dapat menggunakan format AMPLE (alergi, medikasi, past illness, last meal,
dan environment). Pemeriksaan fisik dimulai dari kepala hingga kaki dan
dapat pula ditambahkan pemeriksaan diagnostik yang lebih spesifik seperti
foto

thoraks,

dll.

J. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul


1. Inefektif bersihan jalan napas b.d penurunan reflek batuk
2. Kerusakan pertukaran gas b.d. perubahan membran kapiler-alveolar
3. Penurunan curah jantung b.d. perubahan kontraktilitas miokardial/
perubahan inotropik.
4. Kelebihan volume cairan b.d. meningkatnya produksi ADH dan retensi
natrium/air.
K. Intervensi keperawatan
1. Diagnosa: Inefektif bersihan jalan napas b.d penurunan reflek batuk
Tujuan: setelah dilakuakn tindakan keprawatan, pasien menunjukkan jalan
napas paten
Kriteria hasil:

- tidak ada suara snoring


- tidak terjadi aspirasi
- tidak sesak napas
Intervensi:
- kaji kepatenan jalan napas
- evaluasi gerakan dada
- auskultasi bunyi napas bilateral, catat adanya ronki
- catat adanya dispnu,
- lakukan pengisapan lendir secara berkala
- berikan fisioterapi dada
- berikan obat bronkodilator dengan aerosol.
2. Diagnosa: Kerusakan pertukaran gas b.d. perubahan membran kapileralveolar
Tujuan: setelah dilakukan tindakan kerpawatan, pasien dapat menunjukkan
oksigenasi dan ventilasi adekuat
Kriteria hasil:
- GDA dalan rentang normal
- Tidak ada sesak napas
- Tidak ada tanda sianosis atau pucat
Intervensi:

- auskultasi bunyi napas, catat adanya krekels, mengi


- berikan perubahan posisi sesering mungkin
- pertahankan posisi duduk semifowler
3. Diagnosa: Penurunan curah jantung b.d. perubahan kontraktilitas
miokardial/ perubahan inotropik.
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan, pasien menunjukkan
tanda peningkatan curah jantung adekuat.
Kriteria hasil:
- frekuensi jantung meningkat
- status hemodinamik stabil
- haluaran urin adekuat
- tidak terjadi dispnu
- tingkat kesadaran meningkat
- akral hangat
Intervensi:
- auskultasi nadi apikal, kaji frekuensi, irama jantung
- catat bunyi jantung
- palpasi nadi perifer
- pantau status hemodinamik
- kaji adanya pucat dan sianosis

- pantau intake dan output cairan


- pantau tingkat kesadaran
- berikan oksigen tambahan
- berikan obat diuretik, vasodilator.
- Pantau pemeriksaan laboratorium.
4. Diagnosa: Kelebihan volume cairan b.d. meningkatnya produksi ADH dan
retensi natrium/air.
Tujuan:

setelah

dilakukan

tindakan

keperawatan

mendemonstrasikan volume cairan seimbang


Kriteria hasil:
- masukan dan haluaran cairan dalam batas seimbang
- bunyi napas bersih
- status hemodinamik dalam batas normal
- berat badan stabil
- tidak ada edema
Intervensi:
- pantau / hitung haluaran dan masukan cairan setiap hari
- kaji adanya distensi vena jugularis
- ubah posisi
- auskultasi bunyi napas, cata adanya krekels, mengi

pasien

- pantau status hemodinamik


- berikan obat diuretik sesuai indikasi
BAB IV
PENUTUP
Chronik Heart Failure (CHF) atau gagal jantung kongestif adalah
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh jaringan. Penyebab CHF
pada lansia adalah peningkatan kolagen miokard akibat proses penuaan. Gagal
jantung diklasifikasikan menjadi gagal jantung kronik dan akut, gagal jantung kiri dan
kanan, gagal jantung sistolik-diastolik. Manifestasi klinis dari gagal jantung
dikelompokkan menjadi gagal jantung akut dan kronik yang meliputi:anoreksia,
asites. Nokturia, intoleransi aktivitas peningkatan BB, fatigue, takikardi, penurunan
urin output, dan lain-lain.
Komplikasi yang disebabkan oleh CHF diantaranya adalah trombosis vena
dalam, toksisitas digitalis dan syok kardiogenik. Pemeriksaan penunjang yang dapat
dilakukan pada pasien CHF adalah Rontgen dada, ECG, EKG, dan lain-lain.
Penatalaksanaan yang dapat dilakukan oleh tenaga kesehatan khususnya perawat dan
dokter meliputi: manajemen farmakologis, non farmakologis dan pendidikan
kesehatan.
Masalah-masalah Keperawatan yang biasanya muncul pada pasien CHF
meliputi: penurunan curah jantung, kelebihan volume cairan, intoleransi aktivitas,
cemas, risiko kerusakan pertukaran gas, dan lain-lain.
Sebagai perawat professional hendaknya mampu melakukan asuhan
Keperawatan baik secara mandiri maupun kolaborasi dengan petugas kesehatan lain.

Patofisiologi Dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner


T. Bahri Anwar Djohan
Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara
Pendahuluan:
Pembuluh darah koroner merupakan penyalur aliran darah (membawa 02 dan
makanan yang dibutuhkan miokard agar dapat berfusi dengan baik. penyakit Jantung
Koroner adalah salah satu akibat utama arteriosklerosis (pengerasan pembuluh darah
nadi) yang dikenal sebagai atherosklerosis. Pada keadaan ini pembuluh darah nadi
menyempit karena terjadi endapan-endapan lemak (atheroma dan plaques) pada
didindingnya.
Faktor-faktor resiko untuk terjadinya keadaan ini adalah merokok, tekanan darah
tinggi, peninggian nilai kolesterol didarah, kegemukan stress, diabetes mellitus dan
riwayat keluarga yang kuat untuk Penyakit Jantung Koroner (6,8). Dengan bertambahnya
umur penyakit ini akan lebih sering ada. pria mempunyai resiko lebih tinggi dari pada
wanita, tetapi perbedaan ini dengan meningkatnya umur akan makin lama makin kecil.
Faktor-faktor resiko PJK
Faktor-faktor resiko penyakit jantung koroner dikenal sejak lama berupa:
1. Hipertensi
2. Kolesterol darah
3. Merokok
4. Diet
5. Usia
6. Sex
7. Kurang latihan
8. Turunan
Pada tahun 1772 Herbeden menemukan suatu sindroma gangguan pada dada
berupa perayaan nyeri terlebih-lebih waktu berjalan, mendaki atau segera sesudah makan.
Sebenarnya perasaan nyeri seperti ini tidak saja disebabkan oleh kelainan organ didalam
toraks, akan tetapi dapat juga berasal dari otot, syaraf, tulang dan faktor psikis. Dalam
kaitannya dengan jantung sindroma ini disebut Angina Pectoris,yang disebabkan oleh
karena ketidak seimbangan antara kebutuhan oksigen miokard dengan penyediaannya.

Penyediaan oksigen
Oksigen sangat diperlukan oleh sel miokard untuk mempertahankan fungsinya,
yang didapat dari sirkulasi koroner yang untuk miokard terpakai sebanyak 70-80
sehingga wajarlah apabila aliran koroner perlu ditingkatkan. Aliran darah koroner
terutama terjadi sewaktu dastole padta saat otot ventrikel dalam keadaan istirahat.
Banyaknya aliran koroner dipengaruhi oleh beberapa hal seperti tekanan diastolik
aorta.lamanya setiap diastole dan ukuran pembuluh aretri terutama arteriole. Jadi

e-USU Repository 2004 Universitas Sumatera Utara 1


pengurangan aliran koroner umumnya disebabkan oleh kelainan pembuluh
koroner, rendahnya tekanan diastolik aorta dan meningkatnya denyut jantung.
Pemakaian Oksigen
Ada beberapa hal yang dipengaruhinya yaitu :
1 1. Denyut jantung
Apabila denyut jantung bertambah cepat maka keperluan oksigen permenit akan
meningkat.
2. Kontraktilitas
Dengan bekerja maka banyak dikeluarkan katekolamin (Adrenalin dan Nor
Adrenalin), sehingga akan menambah tenaga kontraksi jantung.
3. Tekanan sistolik ventrikel Kiri. Makin tinggi tekanan ini, makin banyak pemakaian
oksigen.
4. Ukuran jantung
Jantung yang besar memerlukan oksigen yang banyak.
Etiologi:
Adanya aterosklerosis koroner dimana terjadi kelainan pada intima bermula berupa
bercak fibrosa (fibrous plaque) dan selanjutnya terjadi ulserasi, pendarahan, kalsifikasi
dan trombosis. Perjalanan dalam kejadian aterosklerosis tidak hanya disebabkan oleh
faktor tunggal, akan tetapi diberati juga banyak faktor lain seperti : hipertensi, kadar lipid,
rokok, kadar gula darah yang abnormal.
Angina Pectoris
Adanya Angina Pectoris dapat dikenal secara:
1 1. Kwalitas nyeri dada yang khas yaitu perasaan dada tertekan, merasa terbakar
atau susah bernafas.
2 2. Lokasi nyeri yaitu restrosternal yang menjalar keleher, rahang atau mastoid dan
turun ke lengan kiri.
3 3. Faktor pencetus seperti sedang emosi, bekerja, sesudah makan atau dalam
udara dingin.
Stable Angina Pectoris
Kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak dapat dipenuhi karena terdapat
stenosis menetap arteri koroner yang disebabkan oleh proses aterosklerosis. Keluhan
nyeri dada timbul bila melakukan suatu pekerjaan. sesuai dengan berat ringannya
pencetus dibagi atas beberapa tingkatan :
1. Selalu timbul sesudah latihan berat.
2. Timbul sesudah latihan sedang ( jalan cepat 1/2 km)
3. Timbul waktu latihan ringan (jalan 100 m)
4. Angina timbul jika gerak badan ringan (jalan biasa)
Diagnosa
1. Pemeriksaan EKG
2. Uji latihan fisik (Exercise stress testing dengan atau tanpa pemeriksaan radionuclide)
3. Angiografi koroner.

e-USU Repository 2004 Universitas Sumatera Utara 2


Terapi
1. Menghilangkan faktor pemberat
2. Mengurangi faktor resiko
3. Sewaktu serangan dapat dipakai
4. Penghambat Beta
5. Antagonis kalsium
6. Kombinasi

Unstable Angina Pectoris


Disebabkam primer oleh kontraksi otot poles pembuluh koroner sehingga
mengakibatkan iskeia miokard. patogenesis spasme tersebut hingga kini belum diketahui,
kemungkinan tonus alphaadrenergik yang berlebihan (Histamin, Katekolamin
Prostagglandin). Selain dari spame pembuluh koroner juga disebut peranan dari agregasi
trobosit. penderita ini mengalami nyeri dada terutama waktu istirahat, sehingga terbangun
pada waktu menjelang subuh. Manifestasi paling sering dari spasme pembuluh koroner
ialah variant (prinzmental).
Elektrokardiografi tanpa serangan nyeri dada biasanya normal saja. Pada waktu
serangan didapati segmen ST elevasi. Jangan dilakukan uji latihan fisik pada penderita ini
oleh karena dapat mencetuskan aritmia yang berbahaya. Dengan cara pemeriksaan teknik
nuklir kita dapat melihat adanya iskemia saja ataupun sudah terjadi infark.
Terapi
1 1. Nitrogliserin subligual dosis tinggi.
2 2. Untuk frokfikaksis dapat dipakai pasta nitrogliserin, nitrat dosis tinggi ataupun
antagonis kalsium.
3 3. Bila terdapat bersama aterosklerosis berat, maka diberikan kombinasi nitrat,
antagonis kalsium dan penghambat Beta.
4 4. Percutanous Transluminal coronary angioplasty (PTCA) atau coronary by Pass
Graff Surgery (CBGS)
Infark miokard akut (IMA)
Gambaran Klinis:
Kebanyakan pasien dengan infark miokard akut mencari pengobatan karena rasa
sakit didada. Namun demikian ,gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang
untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri di substernal
yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan eadem pulmonal, dan ada
pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal.
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi
tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada
dada atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat
serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina
sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark
miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal

dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian
menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. Nausea

dan vomitus merupakan penyerta rasa sakit tsb dan bisa hebat, terlebih-lebih
apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya.
Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram
atau membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua lengan,
kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik
cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut) .(4,7,9)
Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun hila pasienpasien ini ditanya secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya gangguan
pencernaan atau rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit menimbulkan
rasa tidak enak/senang. Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa napas yang pendek
(seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada substernal.Sekali-sekali bisa
pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi diapragma oleh infark dinding inferior.
pasien biasanya tetap sadar ,tetapi bisa gelisah, cemas atau bingung. Syncope adalah
jarang, ketidak sadaran akibat iskemi serebral, sebab cardiac output yang berkurang bisa
sekali-sekali terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara cermat, mereka sering menyatakan
bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga 2 minggu ) ,rasa
sakit anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian
nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar
atau gangguan pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman /pertanda). Bila seranganserangan angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak
stabil (unstable angina) dan bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif.
Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan
berkeringat , kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai.
Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit.
Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi demam sering
berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa hari, sampai 102 derajat Fahrenheid atau
lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun ,kembali normal pada akhir dari minggu
pertama.
Pengobatan:
Sasaran pengobatan IMA pertama adalah menghilangkan rasa sakit dan cemas.
Kedua mencegah dan mengobati sedini mungkin komplikasi (30-40%) yang serius seperti
payah jantung, aritmia, thrombo-embolisme, pericarditis, ruptur m. papillaris, aneurisma
ventrikel, infark ventrikel kanan, iskemia berulang dan kematian mendadak. Untuk sakit
diberikan sulfas morphin 2,5-10 mg IV.
Pethidin kurang efektif dibandingkan Morphin dan dapat menyebabkan sinus
tachycardia. Obat ini banyak dipakai pada infark inferior dengan sakit dada dan sinus
bradycardia. Dosis 25-50 mg dapat diulang sesudah 2-4 jam dengan perlahan-lahan .
Pada sakit dada dengan lMA terutama infark anterior dengan sinus tachycardia
dan tekanan darah sistolik di atas 100 - 100 mm Hg B-Blocker dapat dipakai. Dosis kecil
B-Blocker mulai dengan 1/2 - 5 mg Inderal. IV. Dikatakan bahwa pemberian B-Blocker
dalam 5 jam pertama bila tidak ada kontra indikasi dapat mengurangi luasnya infark
(1,4,7,12) Nitrat baik sublingual maupun transdermal dapat dipakai bila sakit dada pada
hari-hari pertama.
Nifedipin,C-antagonist yang sering dipakai bila diduga penyebabnya adalah
spasme koroner, khusus angina sesudah hari ke-2 dan sebelum pulang. Istirahat,

e-USU Repository 2004 Universitas Sumatera Utara 4


pemberian 02,diet kalori rendah dan mudah dicernakan dan pasang infus untuk
siap gawat.
Pemberian anti koagulansia hanya pada penderita yang harus dimobilisasi agak
lama seperti gagal jantung, syok dan infark anterior yang luas. Sekitar 60-70% dari infark
tidak terdapat komplikasi dan dianjurkan penanganan sesudah 2-3 minggu untuk uji latih
jantung beban (ULJB) yang dimodifikasikan.
Kalau normal untuk rehabilitasi biasa tetapi kalau abnormal agar diperiksa
arteriogram koroner untuk mengetahui tepat keadaan pembuluh darah koronernya agar
dapat ditentukan sikap yang optimal.
Bila ada komplikasi pada IMA dicoba untuk mengklasifikasi penderita ini dalam
subset klinik dan hemodinamik (Forrester) untuk pengobatannya.
Subset Klinik dan Hemodinamik : Pengobatan pada IMA (4)
Subset : Klinik : Hemodinamik : Pengobatan: Kematian
I Tanpa bendu NCI(>2,2) Hilangkan 1-3%
ngan paru NPCWP(<12) sakit dan O2
paru & hipo
perfusi
II Bendungan pa PCWP naik Diuretika 10%
ru-paru tanpa (>18)CI N dan Nitra
hipoperfusi tes
III Hipoperfusi Menurun Ganti vol. 20%
tanpa bendu CI(<.2) Digoxin
ngan paru PCWP N Dobutamin,
Vasodilator
IV Bendungan PCWP naik Vasopressor 50-80%
paru & hipo & Cl turun Vasodilator
perfusi peri IABC;Bedah
fer pada lesi yang
dapat dikoreksi
CI = Cardiac Index
PCWP = Pulmonary capillary Wedge Pressure
Pembatasan perluasan Infark:
seperti telah diterangkan bahwa perfusi miokard dan kebutuhan metabolik tidak
boleh dirugikan oleh pengobatan. Keadaan yang mungkin memperluas infark harus
dicegah atau langsung diperbaiki seperti : a. Tachykardia , b. Hipertensi , Hipotensi,
d.Aritmia dan e. Hipoxemia.
Menghadapi keadaan tersebut diperlukan strategi pengobatan yaitu :

e-USU Repository 2004 Universitas Sumatera Utara 5


1. Upaya menurunkan kebutuhan 02 miokard dengan cara :
a. B.Blocker
b. menurunkan afterload penderita dengan hipertensi
c. Membantu sirkulasi dengan IABC
2. Mengurangi iskemia miokard dengan memperbaiki perfusi atau aliran kolateral
ditingkatkan sehingga persediaan 02 miokard meningkat. .
1 1. Pengobatan dengan thrombolitik streptokinase, Tissue plasminogen activator
(Actylase) .
2 2. Calcium antagonist
3 3. Peningkatan perfusi koroner dengan IABC
Streptokinase intra vena memberi thrombolyse dalam 50% para penderita bila
diberikan dalam waktu 6 jam sesudah timbul gejala infark. Dosis : 250.000 U dalam 10
Menit, diikuti dengan infus dengan dosis antara 850.000 sampai 1.700.000 U selama 1
jam. Sebaiknya diberikan Hydrocortison IV-l00 mg sebelum streptokinase diberikan.
Heparin diberikan 2 jam sesudah streptokinase infus berakhir.(2,3,12,13)
Actylase, recombinant human tissue-type plasminogen activator (rt-PA) .
Actylase adalah suatu bahan thrombolitik yang unik dengan teknologi DNA
rekombinan dan dinyatakan sebagai bahan yang mampu menghambat terjadinya oklusi
pembuluh darah koroner dengan cara menyebabkan lysisnya thrombus sebelum terjadi
infark jantung total. Bahan ini mempunyai sifat spesifik dimana tidak mempengaruhi
proses koagulasi sistemik. Disamping itu bahan ini tidak menyebabkan allergi karena
berasal dari protein manusia secara alami.
Untuk mendapatkan bahan ini secara alami tentu tidak mudah, karena untuk
mendapat 1 gr human tissue plasminogen acti vater dibutuhkan 5 ton jaringan manusia.
Cara membuatnya adalah dengan teknik Recombinant DNA dan metode
fermentasi sel jaringan. (genetic engineering).
Cara kerja actylase adalah fibrin spesifik dan berikatan dengan fibrin guna
mengaktifkan perobahan plasminogen menjadi plasmin. Afinitasnya besar pada fibrin dan
tidak aktif di darah.
Kerja actylase cepat yaitu 1-2 menit setelah pemberian 10 fig.
Indikasi: Thrombo-oklusi koroner, pulmoner, deep vein thrombosis peripheral arterial
occlusion.
Kontra indikasi:
1.Adanya diathese hemorrhagis
2.Adanya perdarahan internal baru
3.Perdarahan cerebral.
4.Trauma atau operasi yang baru
5.Hipertensi yang tidak terkontrol
6.Bacterial endocarditis
7.Acute pancreatitis.

e-USU Repository 2004 Universitas Sumatera Utara 6

Penutup
Penyakit Jantung koroner adalah penyakit jantung yang menyangkut gangguan
dari pembuluh darah koroner yang dalam mengenal dan menanganinya membutuhkan
perhatian serta pengenalan dari faktor resiko yang ada pada penderita serta tindakan yang
segera dapat diambil terhadap penderita tersebut dalam waktu yang singkat agar tidak
terjadi komplikasi yang dapat membawa akibatyang tidak di inginkan. Dengan
memperhatikan berbagai aspek yang berkaitan infark miokard dapat ditanggulangi
sehingga terhindar dari komplikasi yang lebih buruk. Berbagai jenis pengobatan sudah
dikembangkan sampai saat ini, hanya penggunaannya perlu mendapat perhatian sesuai
dengan subset klinik yang dihadapi.
Actylase suatu ohat baru jenis recombinant human tissue-type plasminogen
activator (rt-PA) merupakan obat yang dapat menolong penderita infark miokard akut
dalam waktu yang tepat. Penggunaan obat-obat serta tindakan medis yang ada saat ini
diharapkan dapat memperpanjang umur penderita PJK.
Kepustakaan
Anwar,T.B.,Sutomo,K. Penatalaksanaan penderita infark miokard akut. Naskah Ceramah
Ilmiah RS st.Elisabeth Medan.1987
Chesebro,J.H. et al: Thrombolysis in myocardial infarction. (TIMI) trial, Phase I: A
comparison between intravenous tissue plasminogen activator and intravenous
streptokinase. Circulation:76,No.1142-153,1987.
Freek W.A.V.: optimal thrombolytic therapy for acute myocardinal infarction and its
management thereafter. Clinical meeting Medan,1989.
Hanafiah,A.: Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner. Buku Makalah simposium
Penyakit Jantung Koroner FKUI/RSJ Harapan Kita.1986.
ISIS-2:Randomized Trial of Intravenous streptokinase, oral aspirin, both or neither
among 17187 cases of suspected acute myocardial infarction: Lancet
Aug.1987,349-360.
Kasiman,s: Faktor Resiko utama Penyakit Jantung Koroner. Kumpulan makalah
Rehabilitasi dan Kualitas Hidup. Simposium rehabilitasi Jantung Indonesia 11
Perki, Jakarta 1988.
Kasiman, s, St.Bagindo.AA,Haroen,TRH:Beberapa langkah pengobatan Penyakit Jantung
Koroner. Buku Naskah Temu Ilmiah Masalah PJK. FKUSU 1986, 11-47.
Kasiman,s.,Yamin,w., Haroen,T.R.: High density and Low density lipoprotein cholesterol
in Myocardial infarction at Dr.Pirnga di Hospital Medan. Excerpta Medica 7176;1985.

KONSEP TEORI ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PD PAYAH


JANTUNG-ODEM PARU
payah jantung dan oedema paru merupakan kondisi gawat darurat, bagaimana
konsep teori asuhan keperawatan gawat darurat pada payah jantung dan odem
paru?

ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN PAYAH JANTUNG , ODEM PARU DAN


GAGAL NAFAS
A. Konsep dasar
Gagal nafas yang terjadi pada klien dengan hard heart failure merupakan suatu proses
sistematis yang biasanya merupakan peristiwa yang panjang dan berakhir dengan
kegagalan fungsi jantung yang memicu terjadinya bendungan pada paru sehingga terjadi
dead space yang berakibat kegagalan ventilasi alveolar.(Paul L.Marino 1991)
B. Pengkajian
a. Identitas:
b. Keluhan utama : Jantung berdebar-debar dan nafas sesak
c. Riwayat keperawatan :
Klien merasakan jantungnya sering berdebar-debar dan nafas menjadi sesak dan terasa
lelah jika beraktivitas.. Riwayat hipertensi, DM, Asthma, Riwayat MRS
d. Data keperawatan
(a) Sistem pernafasan
Data Etiologi Diagnose
S : Sesak nafas sejak, pusing PaO2 < 95 % bertambah sesak jika bergerak atau kepala
agak rendah, batuk (+) sekret berbuih, AGD tidak normal
O : RR >20 X/mnt, Rh , Wh , Retraksi otot pernafasan, produksi sekret banyak
Dekompensasi ventrikel kiri
?
Bendungan paru
(odem paru) Resiko tinggi terjadi ketidakefektifan bersihan jalan nafas

Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan adanya odem paru sekunder
dekompensasi ventrikel kiri
(b) Sistem kardiovaskuler
Data Etologi Diagnose
S : Kepala pusing, jantung berdebar-debar, badan terasa lemah, kaki bengkak s
O : Bendungan vena jugularis (+), S1S2 ireguler S3 (+), Ictus kordis pada pada iccs 5-6,
bergeeser ke kiri, Acral dingin, keluar keringat dingin, Kap.refill > 1-2dt Dekompensasi
kordis
?
penurunan kontraktilitas jantung
?
penurunan tekanan darah
?
Syok
?
Ggn perfusi ke jaringan
Ggn perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan kotraktilitas jantung
(c) Rasa aman
Data Etiologi Diagnosis
S : Gelisah, mengeluh nyeri dan rasa tidak enak
O : Tidak tenang, ingin mencabut alat yang terpasang, Persaan tidak enak kaena
terpasang alat ventilator,
?
aktivitas tak terkontrol
?
Resiko terjadi trauma
Resiko terjadi trauma berhubungan dengan kegelisahan sebagai dampak pemasangan alat
bantu nafas
Cemas berhubungan dengan ancaman terhadap kematian
S : Gelisah,
O : Tidak tenang, ingin mencabut alat yang terpasang Ruangan dengan berbagai alat
Suara monitor penyakit yg mengancam jiwa
?
Lingkungan yang asing
?
cemas
Cemas berhubungan dengan ancaman kematian, situasi lingkungan perawatan dan
disorientasi tempat.
Gangguan komunikasi verbal
C. Rencana Tindakan
Dx: Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan kontraktilitas otot
jantung

Tujuan : Setelah dirawat selama 3X 24 jam T : 120/80, N : 88X/mnt, Urine 40-50 cc/jam,
pusing hilang
Rencana Tindakan Rasional
- Berikan posisi syok
- Observasi vital sign (N : T : S ) dan kapilarri refill setiap jam
- Kolaborasi:
- Pemberian infus RL 28 tts/menit
- Foto thorak
- EKG
- Lanoxin IV 1 ampul
- Lasix 1 ampul
- Observasi produksi urin dan balance cairan
- Periksan DL - Memenuhi kebutuhan pefusi otak
- Untuk mengetahui fungsi jantung dalam upaya mengetahui lebih awal jika terjadi
gaguan perfusi
- RL untuk memenuhi kebutuhan cairan intra vaskuler, mengatasi jika terjadi asidosis
mencegah kolaps vena.
- Untuk memastikan aanatomi jantung dan melihat adanya edema paru.
- Untuk melihat gambaran fungai jantung
- Memperkuat kontraktilitas otot jantung
- Meningkatkan perfusi ginjal dan mengurangi odem
- Melihat tingkat perfusi dengan menilai optimalisasi fungsi ginjal.
- Untuk melihat faktor-faktor predisposisi peningkatan fungsi metabolisme klien
sehingga terjadi peningkatan kerja jantung.
Dx Resiko gangguan pertukaran gas
Tujuan : Setelah dirawat selama 3X24 jam RR : 18 X/mnt, sesak (-), BGA normal paO2
95-100 %
Rencana Tindakan Rasionalisasi
- Lapangkan jalan nafas dengan mengektensikan kepala
- Lakukan auskultasi paru
- Lakukan suction jika ada sekret
- Berikan O2 per kanul 6-10lt/mnt atau bantuan nafas dengan ventilator sesuai mode dan
dosis yang telah ditetapkan.
- Kolaborasi pemeriksaan
- BGA dan SaO2
- Orbservasi pernafasan observasi seting ventilator - Untuk meningkatkan aliran udara
sehingga suply O2 optimal
- Untuk mengetahui adanya sekret
- Meningkatkan bersihan jalan nafas

- Untuk meningkatkan saturasi O2 jaringan


- Untuk mengetahui optimalisasi fungsi pertukaran gas pada paru
- Untuk membantu fungsi pernafasan yang terganggu
Dx : Resiko terjadi ketidak efektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan tidak
adanya reflek batuk dan produksi sekret yang banyak
Tujuan : Setelah dirawat tidak terjadi sumbatan jalan nafas, stridor (-), dyspnoe (-), sekret
bersih
Tindakan Rasionalisasi
- Auskultasi bunyi nafas tiap 2 jam
- Lakukan suction jika terdengar stridor/ ronchi sampai bersih.
- Pertahankan suhu humidifier 35-37,5 derajat
- Monitor status hidrasi klien
- Lakukan fisiotherapi nafas
- Kaji tanda-tanda vital sebelum dan setelah tindakan - Memantau keefektifan jalan nafas
- Jalan nafas bersih, sehingga mencegah hipoksia, dan tidak terjadi infeksi nasokomial.
- Membantu mengencerkan sekret
- Mencegah sekret mengental
- Memudahkan pelepasan sekret
- Deteksi dini adanya kelainan
Dx : Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan dengan kelelahan, pengesetan
ventilator yang tidak tepat, obstruksi ETT
Tujuan : Setelah dirawat nafas sesuai dengan irama ventilator, volume nafas adekuat,
alarm tidak berbunyi
Rencana Tindakan Rasionalisasi
- Lakukan pemeriksaan ventilator tiap 1-2 jam
- Evaluasi semua ventilator dan tentukan penyebabnya
- Pertahankan alat resusitasi bag & mask pada posisi TT sepanjang waktu
- Evaluasi tekanan atau kebocoran balon cuff
- Masukka penahan gigi
- Amankan selang ETT dengan fiksasi yg baik
- Monitor suara nafas dan pergerakan dada - Deteksi dini adanya kelainan pada vntilator
- Bunyi alarm pertanda ggn fungsi ventilator
-Mempermudah melakukan pertolongan jika sewaktu[waktu ada gangguan fungsi
ventilator.
- Mencegah berkurangnya aliran udara nafas
- Mencegah tergigitnya selang ETT
- Mencegah selang ETT tercabut
- Evaluasi keefektifan pola nafas

Dx : Resiko terjadi trauma berhubungan dengan kegelisahan sebagai efek pemasangan


alat bantu nafas
Tujuan :
Setelah dirawat klien tidak mengalami iritasi pd jalan nafas, tidak terjadi barotrauma,
tidak terjadi keracunan O2, tidak terjadi infeksi saluran nafas, suhu tubuh 36,5-37 derajat
celcius
Tindakan Rasionalisasi
- Orientasikan klien tentang alat perawatan yang digunakan
- Jika perlu lakukan fiksasi
- Rubah posisi setiap 2 jam
- Yakinkan nafas klien sesuai dengan irama vetilator
- Obsevasi tanda dan gejala barotrauma
- Kolaborasi penggunaan sedasi
- Evaluasi warna dan bau sputum
- Lakukan oral hygiene setiap hari
- Ganti slang tubing setiap 24-72 jam
- Kolaborasi pemberian antibiotika - Agar klien memahami peran dan fungsi serta sikap
yang harus dilakukan klien
- Untuk mencegah trauma
- Untuk mencegah timbulnya trauma akibat penekanan yang terus menerus pada satu
tempat.
- Mencegah fighting sehingga trauma bisa dicegah
- Untuk deteksi dini
- Untuk mencegah fighting
- Monitor dini terjadini infeksi skunder
- Mencegah infeksi skunder
- Menjamin selang ventilator steril
- Sebagai profilaksis
Dx : Cemas berhubungan dengan disorientasi ruangan dan ancaman akan kematian
Tujuan : Setelah dirawat kien kooperatif, tidak gelisah dan tenang
Tindakan Rasional
- Lakukan komunikasi terapeutik
- Berikan orientasi ruangan
- Dorong klien agar mengepresikan perasaannya
- Berikan suport mental
- Berikan keluarga mengunjungi pada saat-saat tertentu
- Berikan informasi realistis sesuai dengan tingkat pemahaman klien - Membinan
hubungan saling percaya
- Mengurangi stress adaptasi
- Menggali perasaan dan masalah klien

- Mengurangi cemas dan meningkatkan daya tahan klien


- Untuk meningkatkan semangat dan motivasi
- Agar klien memahami tujuan perawatan yang dilakukan.
Daftar pustaka :
Marini L. Paul (1991) ICU Book, Lea & Febriger, Philadelpia
Tabrani (1998), Agenda Gawat Darurat, Pembina Ilmu, Bandung
Carpenitto (1997) Nursing Diagnosis, J.B Lippincott, Philadelpia
Hudack & Galo (1996), Perawatan Kritis; Pendekatan Holistik, EGC , Jakarta

ASUHAN KEPERAWATAN PADA IBU HAMIL


DENGAN PENYAKIT JANTUNG DAN HIPERTENSI
A. KONSEP DASAR
1. Penyakit jantung
Keperluan jani yang sedang tumbuh akan oksigen san zat-zat makanan bertambah
dalam berlangsungnya kehamilan, yang harus dipenuhi melalui darah ibu. Untuk itu
banyaknya darah yang beredar bertambah, sehingga jantung harus bekerja lebih
keras. Oleh krena it di dalam kehamilan selalu terjadi perubahan-perubahan pada
system kardiovaskular yang biasanya masih dalam batas-batas fisiologis.
Perubahan-perubahan tersebut disebabkan oleh :
a. Hipervolumia : dimulai sejak kehamilan 28 minggu dan mencapai puncak pada
28-32 minggu, lalu menetap.
b. Jantung dan diafragma terdorong ke atas oleh pembesaran rahim.
Pengaruh kehamilan terhadap penyakit jantung. Saat-saat yang berbahaya bagi
penderita adalah :
a. Pada kehamilan 32-36 minggu dimana volume darah mencapai puncaknya.
b. Pada kala II wanita mengerahkan tenaganya untuk mengedan dan memerlukan
tenaga jantung yang erat.
c. Pada post partum,dimana darah dari ruang internilus plasenta yang sudah lahir,
sekarang masuk dalam sirkulasi darah ibu.
d. Pada masa nifas, karena kemungkinan adanya infeksi.
Pengaruh penyakit jantung terhadap kehamilan :
a. Dapat terjadi abortus
b. Prematuritas : lahir tidak cukup bulan.
c. Dismaturitis : lahir cukup bulan namun dengan berat badan rendah.
d. Lahir dengan apgar rendah atau lahir mati.
e. Kematian jani dalam lahir ( KJDL )
Klasifiksi penyakit jantung dalam kehamilan :
- Kelas 1 :
a. Tanpa pembatasan gerak fisik.
b. Tanpa gejala pada kegiatan biasa
- Kelas II :
a. Sedikit dibatasi kegiatan fsiknya
b. Waktu istirahat tidak ada keluhan
c. Kegiatan fisik biasa menimbulkan gejala insulfisiensi jantung.
d. Gejalanya adalah lelah, palpitalis, sesak nafas, dan nyeri dada ( angin pectoris ).
- Kelas III :
a. Kegiatan fisik sangat dibatasi
b. Waktu istirahat tidak ada keluhan
c. Sedikit kegiatan fisik menimbulkan keluhan insufisiensi jantung.
- Kelas IV :
a. Waktu istirahat dapat menimbulkan keluhan insufisiensi jantung, apalagi kerja
fisik.

Kira-kira 80 % penderita adalah kelas I dan II dan kehamilan dapat meningkatkan


kelas tersebut menjadi III atau IV, Faktor-faktor yang dapat pula mempengaruhi
adalah umur, anemia, adanya aritmia jantung, dan hipertropi ventrikuler dan erhan
sakit jantung.
2. Hipertensi
Hipertensi dalam kehamilan berarti bahwa wanita telah menderita hipertensi
sebelum hamil, disebut juga sebagai pre eklamasi tidak murni seperti mposed
preeklamsia bia diserta pula dengan proteinnuria dan edemia.
Penyebab utama hipertensi dalam kehamilan adalah :
a. hipertensi esensial
b. Penyakit ginjal
Menurut Sims ( 1970 ) penyakit hipertensi dan penyakit ginjal yang dengan
hipertensi adalah sebagai berikut :
1. Penyakit hipertensi
a. Hipertensi esensial : ringan, sedang, berat, ganas( progresif )
b. Hipertensi renovaskuler ( penyakit pembulu darah ginjal )
c. Kartisio aorta
d. Aldosteronisme primer
e. Feokromositoma
2. Penyakit ginjal dan saluran kencing
a. Glomerulonefritis ( mendadak, menahun, sindomaneftrotik )
b. Pielonefritis ( mendadak, menahun, )
c. Lupus eritmatusus, dengan glomerulitis, dengan glomerulonefritis
d. Skelodermo dengan kelainan ginjal
e. Pariarteritis nodosa dengan kelainan ginjal
f. Gagal ginjal mendadak
g. Penyakit polikistik
h. Nefropatia diabetic
a. Hipertensi esensial
Adalah penyakit hipertnsi yang mungkin disebabkan faktor heriditer dan
dipengaruhi oleh faktor emosi dan lingkungan. Wanita hamil dengan hipertensi
tidak menunjukkan gejala-gejala lain kecuali hipertensi. Terbanyak dijupai adalah
hipertensi jinak dengan tensi sekitar 140/90 sapai 160/100 mmHg. Jarang berubah
menjadi ganas secara mendadak sampai sistolik 200 atau lebih. Gejala-gejala seperti
kelainan kantung, arteriskelorosis, perdarahan otak dan penyakit ginjal baru timbul
setelah dalam waktu lama dan penyakit terus berlanjut.
1) Kehamilan dengan hipertensi esensial akan berlangsung normal sampai aterme.
2) Pada kehamilan setelah 30 minggu 30 % adakan menunjukkan kenaikan tekanan
darah namun tanpa gejala.
3) Kira-kira 20 % akan menunjukkan kenaikan tekanan darh yang mencolok, bisa
disertai dengan proteinnuria dan edema ( preeklamsia tidak murni ) dengan
keluhan : sakit kepala, nyeri epigastrium, nyeri muntah, dan gangguan penglihatan (
visus ).
b. Penyakit ginjal hipertensi
Penyakit ginjal dengan gejala hipertensi dan dapat dijumpai pada wanita hamil

adalah :
- Glomerulonefritis akut dan kronik
- Pielonefritis akut dan kronik
Pemeriksaan :
- Pemeriksaan urine lengkap dan faal ginjal
- Pemeriksaan retina
- Pemeriksaan umum tekanan darah dan nadi
- Kuantitatif albumin air kencing ( urin )
- Darah lengkap dan ureum berdarah
- Dll
B. Etiologi
1. Penyakit jantung
- Hipervolumia
- Pembesaran rahim
- Demam rematik
2. Hipertensi
- Hipertensi esensial
- Hipertensi ginjal
C. Tanda dan gejala
1. Penyakit jantung
- Aritmia
- Pembesaran jantung
- Mudah lelah
- Dispenea
- Nadi tidak teratur
- Edema pulmonal
- Sianosis
2. Hipertensi
- Edema
- Nyeri kepala
- Nyeri epigastrium
- Muntah
- Gangguan visus ( superimposed pre exlamsia )
D. Penatalaksanaan
1. Penyakit jantung
Pengobatan dan penatalaksanaan penyakit jantung dalam kehamilan tergantung
pada gerajat fungsionalnya :
- Kelas I : tidak ada pengobatan tambahan yang dibutuhkan.
- Kelas II : Biasanya tidak memerlukan terapi tambahan. Kurangi kerja fisik
terutama antara kehamilan28-36 minggu.
- Kelas III : Memerlukan digitalisasi atau obat lainnya. Sebaiknya dirawat di RS
sejak kehamilan 28 30 minggu.

- kelas IV : Harus dirawat di RS dan dinerikan pengobatan bekerjasama dengan


kardiolog.
2. Hipertensi
a. Hipertensi esensial
- Istirahat
- Pengawasan pertumbuhan janin
- Obat penenang ( solusio charcot, diazepam, romatozin, phenobarbital ).
- Obat hipotensif
- Pengakhiran kehamilan ( dilakukan apabila terjadi upper imposed pre axlamsia,
hipertensi ganas )
b. Penyakit ginjal
- Istirahat.
- Diit rendah garam
- Diberikan obat hiptensif ( apabila tekanan darah sangat tinggi )
ASUHAN KEPERAWATAN PADA IBU HAMIL
DENGAN HIPERTENSI DAN PENYAKIT JANTUNG
1. Pengkajian data Dasar
a. Aktifasi dan istirahat
- Ketidakmampuan melakukan aktifitas normal
- Dispenia nocturnal karena pengerahan tenaga
b. Sirkulasi
- Takikardia, palpitasi, disritmia
- Riwayat penyakit jantung congenital dan demam reuna
- Perubahan poksisi dan diafragma ke atas dan ukuran jantung sebanding dengan
uterus.
- Dapat mengalami pembesaran jantungdan murmur diastolic dan pristolik kontinu
- Peningkatan tekanan darah
- Clubbing dan sianosis
- Nadi mungkin menurun
- Dapat mengalami memar spontan, perdarahan lama, dan trobositopenia.
- Riwayat hipertensi kronis
c. Eliminasi
Menurunnya keluaran urine
d. Makanan dan cairan
- Obesitas
- Mual dan muntah
- Malnutrisi
- Diabetes melitus
- Dapat mengalami edemia ekstrimitas bawah
e. Nyeri dan rasa nyaman
Dapat mengeluh nyeri dada dengan tanpa paktivitas

f. Pernafasan
- Pernafasan mungkin kurang dari 14 x / menit
- Krekle
- Hemoptisis
- Takipnea
- Dispnea
- Ortopnea
g. Kemanan
Infeksi streptokokus berulang
h. Pemeriksaan disgnostic
- SDP ( sel darah putih )
- Hb dan HT ( hemoglobin dan memoktorit )
- GDA ( gas darah arteri )
- LED ( laju endap darah
- EKG ( Elektrodiograf )
- Echokardiograf
- Pencitraan jantung radionukleutida
- Amniosentris
- Seri ultrasonografi
- Tes presor supnie
- Kratinin serum
- Urine lengkaptes
- Strees kontraksi
- Tes cairan amniotikultrasonografi

2. Diagnosa Keperawatan
a. Diagnosa keperawatan pada ibu hamil dengan penyakit jantung :
1. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan volume
sirkulasi, disritmia, perubahan kontratiktilitas miokard, dan perubahan inotropik
pada jantung.
2. Kelebihan volum cairan berhubungan dengan peningkatan volum sirkulasi,
perubahan faal ginjal, intake cairan yang berlebihan.
3. Penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan perubahan volume sirkulasi.
4. Resiko infeksi berhubungan dengan tidak adekuat pertahanan primer dan
skunder, penyakit/kondisi kronis, ruang pengetahuan tentang proses infeksi.
5. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan penurunan cardiac output.
6. Kurang pengetahuan ( kebutuhan belajar ) berhubungan dengan kurangnnya
informasi dan interpretasi yang salah.
b. Diagnosa keperawatan pada ibu hamil dengan hipertensi :
1. Kurangnnya volume cairan ( kegagalan regulasi ) berhubungan dengan
kehilangan protein plasma, penurunan tekanan osmotic koloid pasma, perpindahan

cairan keluar intravaskuler.


2. Penurunan curak antung berhubungan dengan hipovolumia, penurunan aliran
balik vena, peningkatan tahanan aliran darah sistemik.
3. Penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan hipovolumia.
4. Resiko cedera berhubungan dengan edema / hipoksia jaringan, kejang,
abnormallitas factor pembekuan.
5. Nutrisi, kurang dari kebutuhan berhubungan dengan inadekuat intake nutrisi.
6. Kurangnya pengetahuan ( kebutuhan belajar berhubungan dengan kurangnya
informasi dan pemahaman tentang proses penyakit.

DAFTAR PUSTAKA
Fakultas Kedokteran Universitas Pedjajaran Bandung. 1984. Obstetri Patologi.
Bandung : Elstar Offset.
Doenges E, Marilynn. 1993 Rencana Asuhan Keperawatan. Kajarta : EGC
Mochtar, Rustam. Prof. DR. 1989. Sypnosis Obstetrik : Obstetrik Patologi. Edisi I.
Jakarta : EGC
Prawiroharjo, Sarwono. 1976. Ilmu Kebidanan. Jakarta : yayasan Bina Pustaka
Chamberlain, Geofferey. 1994. Obstetrik dan Ginekologi Praktis. Jakarta : Widya
Medika
Ledewig. W. Patricia. 2005. Buku Saku Asuhan Keperawatan Ibu Bayi Baru Lahir.
Jakarta :EGC
Manumba, Ida Bagus. 1993. Penuntun Kepanitraan Klinik Obstetrik dan Ginekologi
Jakarta : EGC
Oxorn, Harry. 1990. Ilmu Kebidanan Patologi dan Fisiologi Persalinan . Yayasan
Esentia Medika
Heller, Luz 1991. Gawat Darurat Ginekologi dan Obstetri. Jakarta : EGC

ASKEP ARITMIA JANTUNG


A. Pengertian
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi
pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi
dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis
(Doenges, 1999). Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi selsel
miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan
bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994).
Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi
juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).
B. Etiologi
Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :
a. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard
(miokarditis karena infeksi)
b. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner),
misalnya iskemia miokard, infark miokard.
c. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti
aritmia lainnya
d. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)
e. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan
irama jantung
f. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
g. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)
h. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)
i. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung
j. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi
jantung).
C. Manifestasi klinis
a. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit
nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat,
sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun
berat.
b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan
pupil.
c. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina,
gelisah
d. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas
tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan
seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik
pulmonal; hemoptisis.

e. demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis


siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan.
D. Pemeriksaan Penunjang
a. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan
tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
b. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk
menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di
rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek
obat antidisritmia.
c. Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan
dengan disfungsi ventrikel atau katup
d. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard
yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan
kemampuan pompa.
e. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang
menyebabkan disritmia.
f. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat
mnenyebabkan disritmia.
g. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat
jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
h. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan.meningkatkan disritmia.
i. Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh
endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
j. GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi
disritmia.
E. Penatalaksanaan Medis
a. Terapi medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
- Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker
1) Kelas 1 A
a) Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk
mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
b) Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang
menyertai anestesi.
c) Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
2) Kelas 1 B
a) Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia.
b) Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
3) Kelas 1 C
Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi

- Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)


Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan
hipertensi
- Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang
- Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia
b. Terapi mekanis
1. Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia
yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.
2. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.
3. Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan
mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien
yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
4. Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik
berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.
II. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
A. Pengkajian
- Riwayat penyakit
1) Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi
2) Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung,
hipertensi
3) Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya kemungkinan
untuk terjadinya intoksikasi
4) Kondisi psikososial
- Pengkajian fisik
1) Aktivitas : kelelahan umum
2) Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak
teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun;
kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat, sianosis, berkeringat; edema;
haluaran urin menruun bila curah jantung menurun berat.
3) Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut,
menolak,marah, gelisah, menangis.
4) Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap
makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit
5) Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,
perubahan pupil.
6) Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak
dengan obat antiangina, gelisah

7) Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan


kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi)
mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri
(edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
B. Diagnosa keperawatan dan Intervensi
a. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi
elektrikal, penurunan kontraktilitas miokardia.
Kriteria hasil :
1. Mempertahankan/meningkatkan curah jantung adekuat yang dibuktikan oleh
TD/nadi dalam rentang normal, haluaran urin adekuat, nadi teraba sama, status
mental biasa
2. Menunjukkan penurunan frekuensi/tak adanya disritmia
3. Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia.
Intervensi :
1. Raba nadi (radial, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi, keteraturan, amplitudo
dan simetris.
2. Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat adanya denyut jantung
ekstra, penurunan nadi.
3. Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan.
4. Tentukan tipe disritmia dan catat irama : takikardi; bradikardi; disritmia atrial;
disritmia ventrikel; blok jantung
5. Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama fase
akut.
6. Demonstrasikan/dorong penggunaan perilaku pengaturan stres misal relaksasi
nafas dalam, bimbingan imajinasi
7. Selidiki laporan nyeri, catat lokasi, lamanya, intensitas dan faktor
penghilang/pemberat. Catat petunjuk nyeri non-verbal contoh wajah mengkerut,
menangis, perubahan TD
8. Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi
9. Kolaborasi :
- Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit
- Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi
- Berikan obat sesuai indikasi : kalium, antidisritmi
- Siapkan untuk bantu kardioversi elektif
- Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung
- Masukkan/pertahankan masukan IV
- Siapkan untuk prosedur diagnostik invasif
- Siapkan untuk pemasangan otomatik kardioverter atau defibrilator
b. Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatan berhubungan
dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi.

Kriteria hasil :
1. menyatakan pemahaman tentang kondisi, program pengobatan
2. Menyatakan tindakan yang diperlukan dan kemungkinan efek samping obat
Intervensi :
1. Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi elektrikal
2. Jelakan/tekankan masalah aritmia khusus dan tindakan terapeutik pada
pasien/keluarga
3. Identifikasi efek merugikan/komplikasiaritmia khusus contoh kelemahan,
perubahan mental, vertigo.
4. Anjurkan/catat pendidikan tentang obat. Termasuk mengapa obat diperlukan;
bagaimana dan kapan minum obat; apa yang dilakukan bila dosis terlupakan
5. Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan
6. Kaji ulang kebutuhan diet contoh kalium dan kafein
7. Memberikan informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien untuk dibawa pulang
8. Anjurkan psien melakukan pengukuran nadi dengan tepat
9. Kaji ulang kewaspadaan keamanan, teknik mengevaluasi pacu jantung dan gejala
yang memerlukan intervensi medis
10. Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan PAT contoh pijatan karotis/sinus,
manuver Valsava bila perlu.

e-USU Repository 2004 Universitas Sumatera Utara 7


Kasiman,s.:Pengenalan Penyakit Jantung Koroner masa kini. Majalah Dokter Keluarga:3
no.3 130-136,1984.
Petch,M.c.:Coronary Bypasses.Regular Review. BMJ : 287, 514-516, 1983.
Prabowo,P.:Profil lemak darah pada pria dengan I.M.A. Naskah Lengkap simposoium
Nasional penatalaksanaan hiperlipidemia Surabaya 1989.
Product monograph: Actylase tissue plasminogen activator.
Setiawati,A.:Obat yang digunakan untuk Penyakit Jantung Koroner.Buku Makalah
simposium Penyakit Jantung Koroner.FKUI/RSJ- Harapan Kita Jakarta 1986,27-47.
Simons,M.L.:Thrombolysis with tissue plasminogen activator in acute myocardial
in~arction. No additional benefit from immediate percutaneous coronary
angioplasty. Lancet Jan.1988,' 198 -203.