1

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Penyakit kardiovaskuler merupakan penyakit yang menyebabkan 12 juta
kematian di dunia tiap tahunnya, data ini berdasarkan laporan pengawasan ketiga
dari WHO (World Health Organization 1!!1"1!!#$ Penyakit ini menyebabkan
setengah dari seluruh kematian pada beberapa negara"negara yang berkembang
dan merupakan salah satu penyebab utama kematian di banyak negara"negara
berkembang$
1
%indroma koroner akut merupakan salah satu onset akut dari
penyakit jantung koroner (P&' saat ini telah menempati angka prevalensi (,2)
pada tahun 2**( di +ndonesia$
2
%indrom koroner akut merupakan keadaan darurat jantung dengan
mani,estasi klinis rasa tidak enak di dada atau gejala lain sebagai akibat iskemia
miokardium$ %'- terdiri atas angina pektoris tidak stabil, in,ark miokard akut
(+.- yang disertai elevasi segmen %/ dan penderita dengan in,ark miokard
tanpa elevasi %/$
1,2,#
+n,ark miokard akut (+.- merupakan salah satu diagnosis rawat inap
tersering di negara maju$ 0aju mortalitas awal (#* hari pada +.- adalah #*)
dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien men1apai rumah sakit$
Walaupun laju mortalitas menurun sebesar #*) dalam 2 dekade terakhir, sekitar 1
diantara 22 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal dalam tahun
pertama setelah +.-$
3
+n,ark miokard biasanya disebabkan oleh trombus arteri koroner$
/erbentuknya trombus disebabkan oleh ruptur plak yang kemudian diikuti oleh
pembentukan trombus dan trombosit$ 0okasi dan luasnya in,ark miokard
tergantung pada arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral$ Oklusi arteri
koronaria bisa juga tidak sampai menimbulkan in,ark bila daerah yang diperdarahi
arteri yang oklusi tersebut mendapat pasokan darah oleh kolateral pembuluh arteri
lainnya$
4
5amun demikian penderita dengan +.- hendaknya segera mendapat
pertolongan oleh karena angka kematian sangat tinggi, terutama pada saat pertama
serangan$ -dapun ,aktor",aktor yang mempermudah terjadinya +.- antara lain6
2
merokok, hipertensi dan obesitas$ 7i +ndonesia sejak sepuluh tahun terakhir +.-
lebih sering ditemukan, apalagi dengan adanya ,asilitas diagnostik dan unit"unit
perawatan penyakit jantung koroner yang semakin tersebar merata$ 'emajuan
dalam pengobatan +.- di unit perawatan jantung koroner intensi, berhasil
menurunkan angka kematian +.-$
#
#
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi dan Klasifikasi
+n,ark miokard akut (+.- adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke
otot jantung terganggu sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan sehingga berakibat adanya gangguan
pada organ"organ tubuh$
(,8
+n,ark miokard akut merupakan bagian dari spektrum
sindrom koroner akut (%'- yang terdiri dari angina pektoris tidak stabil, +.-
tanpa elevasi %/, +.- dengan elevasi %/$
3
'lasi,ikasi berdasarkan 'illip digunakan pada penderita in,ark miokard
akut,dengan pembagian6
1$ 7erajat + 6 tanpa gagal jantung$
2$ 7erajat ++ 6 gagal jantung dengan ronki basah halus di basal paru, %#
galop dan peningkatan tekanan vena pulmonalis$
#$ 7erajat +++ 6 gagal jantung berat dengan edema paru seluruh lapangan
paru$
3$ 7erajat +9 6 syok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan darah sistolik
!* mmHg dan vasokonstriksi peri,er (oliguria, sianosis
dan dia,oresis$
!
2.2. Epidei!l!gi
Penyakit kardiovaskular menyebabkan 12 juta kematian setiap tahunnya di
dunia$ +n,ark miokard menjadi masalah yang serius di negara industri dan akan
menjadi masalah serius juga di negara berkembang$ 7i -merika %erikat, in,ark
miokard adalah penyebab morbiditas dan mortalitas terbanyak$ %ekitar 1,# juta
kasus in,ark miokard non ,atal dilaporkan setiap tahun, angka insiden tahunan
sekitar 4** kasus per 1**$*** penduduk$ %ekitar 2**$*** : (**$*** kematian
yang disebabkan penyakit jantung iskemik terjadi di -merika %erikat setiap
tahunnya$ %epertiga pasien yang mengalami %/;.+ meninggal dalam waktu 23
jam setelah onset iskemia dan banyak pasien yang bertahan dari kematian
mengalami morbiditas yang nyata$ 'ebanyakan kematian pasien dengan penyakit
3
arteri koroner disebabkan oleh disritmia ventrikular maligna$ Proporsi pasien
dengan 5%/;.+ dibandingkan %/;.+ mengalami peningkatan$
1*
7i +ndonesia, berdasarkan laporan riset kesehatan dasar <+%';%7-%
+ndonesia tahun 2**( yang diterbitkan oleh 7epartemen 'esehatan <epublik
+ndonesia tahun 2**8 di &akarta, bahwa prevalensi nasional penyakit jantung
adalah (,2)$ Proporsi angka kematian berdasarkan daerah perkotaan dalam
kelompok umur 32 : 23 tahun, penyakit jantung iskemik menduduki urutan ketiga
(8,() sebagai penyebab kematian$
2
2.". Eti!l!gi
=mumnya +.- disebabkan oleh adanya aterosklerosis pembuluh darah
koroner$ 5ekrosis miokard akut, hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total
arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada pla>ue aterosklerosis yang
tidak stabil, juga sering mengikuti ruptur pla>ue pada arteri koroner dengan
stenosis ringan (2*"4*)$
#
'erusakan miokard terjadi dari endokardium ke
epikardium, menjadi komplit dan ireversibel dalam #"3 jam$ .eskipun nekrosis
miokard sudah komplit, proses remodelling miokard yang mengalami injury terus
berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah in,ark meluas dan
daerah non"in,ark mengalami dilatasi$ %e1ara mor,ologis +.- dapat transmural
atau sub"endokardial$ +.- transmural mengenai seluruh dinding miokard dan
terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner$ %ebaliknya pada +.- sub"
endokardial, nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan
umumnya berupa ber1ak"ber1ak dan tidak kon,luens seperti +.- transmural$
+.- sub"endokardial dapat regional (terjadi pada distribusi satu arteri koroner$
11

?aktor resiko yang tidak dapat dimodi,ikasi untuk aterosklerosis6
#,11
o =mur
o &enis kelamin
o <iwayat keluarga penyakit jantung koroner yang prematur
?aktor resiko yang dapat dimodi,ikasi6
#,11
o .erokok atau penggunaan rokok
o 7iabetes mellitus
2
o Hipertensi
o 7islipidemia
o Obesitas
@eberapa ,aktor resiko lain untuk aterosklerosis6
11
o Peninggian level homosistin
o Pola kebotakan pada laki"laki
o Aaya hidup yang sering duduk dan sedikit olahraga
o /ekanan psikososial
o -danya penyakit pembuluh darah peri,er
o 'urangnya kebersihan mulut
Penyebab non"aterosklerotik6
11
o 9askulitis
o ;mboli koroner
o -nomali koroner kongenital
o /rauma koroner
o %pasme koroner
o Penggunaan obat (1o1aine
o ?aktor",aktor yang dapat meningkatkan kebutuhan oksigen, seperti
latihan berat, demam, atau hipertiroid
o ?aktor",aktor yang mengurangi pengangkutan oksigen, seperti
hipoksemia dan anemia berat
-bnormalitas kadar lipid serum yang merupakan ,aktor resiko adalah
hiperlipidemia$ Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol atau
trigliserida serum di atas batas normal$ The National Cholesterol Education
Program (5B;P menemukan kolesterol 070 sebagai ,aktor penyebab penyakit
jantung koroner$ The Coronary Primary Prevention Trial (BPP/ memperlihatkan
4
bahwa penurunan kadar kolesterol juga menurunkan mortalitas akibat in,ark
miokard$
11
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 13* mmHg
atau tekanan diastolik sedikitnya !* mmHg$ Peningkatan tekanan darah sistemik
meningkatkan resistensi vaskuler terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri$
-kibatnya kerja jantung bertambah, sehingga ventrikel kiri hipertro,i untuk
meningkatkan kekuatan pompa$ @ila proses aterosklerosis terjadi, maka
penyediaan oksigen untuk miokard berkurang$ /ingginya kebutuhan oksigen
karena hipertro,i jaringan tidak sesuai dengan rendahnya kadar oksigen yang
tersedia$
11
.erokok meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner sebesar
2*)$ %eorang perokok pasi, mempunyai resiko terkena in,ark miokard$ 7i
+nggris, sekitar #**$*** kematian karena penyakit kardiovaskuler berhubungan
dengan rokok$
12
Obesitas meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner$ %ekitar 22"
3!) penyakit jantung koroner di negara berkembang berhubungan dengan
peningkatan indeks masatubuh (+./$ Overweight dide,inisikan sebagai +./ C
22"#* kgDm2 dan obesitas dengan +./ C#* kgDm2$ Obesitas sentral adalah
obesitas dengan kelebihan lemak berada di abdomen$ @iasanya keadaan ini juga
berhubungan dengan kelainan metabolik seperti peninggian kadar trigliserida,
penurunan H70, peningkatan tekanan darah, in,lamasi sistemik, resistensi insulin
dan diabetes melitus tipe ++$
12
<isiko terkena in,ark miokard meningkat pada pasien yang mengkonsumsi
diet yang rendah serat, kurang vitamin B dan ;, dan bahan"bahan polisitemikal$
.engkonsumsi alkohol satu atau dua sloki ke1il per hari ternyata sedikit
mengurangi resiko terjadinya in,ark miokard$ 5amun bila mengkonsumsi
berlebihan, yaitu lebih dari dua sloki ke1il per hari, pasien memiliki peningkatan
resiko terkena penyakit$
1#
2.#. Pat!fisi!l!gi
%indrom koroner akut !*) disebabkan oleh pe1ahnya plak aterosklerosis
yang kemudian terjadi agregasi trombosit dan pembentukan trombus intrakoroner$
/rombus menyebabkan oklusi dan mengakibatkan aliran darah menjadi berkurang
(
yang nantinya membuat ketidakseimbangan antara suplai oksigen otot jantung dan
kebutuhannya$
13
Oklusi trombus yang parsial berhubungan dengan angina tidak
stabil dan 5%/;.+$ &ika trombus membuat oklusitotal, hasilnya adalah iskemia
yang ditimbulkan lebih berat dan nekrosis otot jantung yang terjadi lebih banyak$
.ani,estasi dari keadaan ini adalah %/;.+$ ?aktor",aktor yang menyebabkan
terjadinya pembentukan trombus adalah plak aterosklerotik, endotel koroner,
platelet, dan tonus vasomotor dinding pembuluh darah$
12
-terosklerosis memberi kontribusi terhadap pembentukan trombus melalui
pe1ahnya plak yang menyebabkan plak bereaksi terhadap substansi trombogenik
dan dis,ungsi endotel yang menyebabkan hilangnya kemampuan anti trombogenik
normal dan vasodilatasi$ Pe1ahnya plak aterosklerotik diper1aya menjadi pen1etus
trombosis koroner$ Penyebab pe1ahnya plak adalah ,aktor kimia yang
menstabilkan lesi aterosklerotik dan stres ,isik$ Plak aterosklerotik terdiri dari inti
lipid yang dikelilingi oleh kapsul eksternal yang ,ibrotik$ %ubstansi yang
dikeluarkan oleh sel in,lamasi dalam kapsul bertanggung jawab terhadap
integritas kapsul$ 'apsul plak yang tipis dan lemah sangat mudah untuk ruptur
terutama dibagian bahu (shoulderregion$ Plak dapat pe1ah se1ara spontan atau
akibat ,aktor ,isik seperti tekanan darah intralumen dan torsi akibat detak jantung$
%indrom korener akut timbul akibat adanya pen1etus seperti aktivitas ,isik dan
emosi$ Hal ini menyebabkan aktivasi sistem sara, simpatis yang kemudian
menyebabkan peningkatan tekanan darah, denyut jantung dan kontraktilias
ventrikel$ -kibat adanya keadaan tersebut terjadi stres pada lesi aterosklerotik
yang dapat menyebabkan plak pe1ah$
11,13,12
%etelah plak atreosklerotik pe1ah, terjadi pembentukan trombus$
/erpaparnya inti ateromatous terhadap tissue faktor men1etus jalur koagulasi$
/rombosit yang teraktivasi mengeluarkan isi granulanya yang berisi substansi
yang dapat mem,asilitasi agregasi trombosit seperti -7P dan ,ibrinogen, aktivator
kaskade koagulasi dan vasokonstriksi$ Perkembangan trombus intralumen,
perdarahan intra plak dan vasokonstriksi menyebabkan lumen menyempit$ -kibat
lumen yang sempit ini, aliran darah menjadi turbulen yang kemudian
mengakibatkan aktivasi trombosit lebih lanjut$
13
8
7is,ungsi endotel yang biasa timbul pada aterosklerotik ringan juga
meningkat pada kejadian pembentukan trombus$ -kibat penurunan pengeluaran
vasodilator, mekanisme inhibisi agregasi trombosit menjadi terganggu$ /idak saja
dis,ungsi endotel gagal men1egah agregasi trombosit, tetapi juga gagal men1egah
mekanisme vasokonstriksi dari produk trombosit$ %elama pembentukan trombus,
vasokonstriksi terjadi akibat produk trombosit (tromboksan dan serotonin dan
akibat thrombin yang berperan dalam pembentukan clot lebih lanjut$
#,11,13
Pembentukan trombus intra koroner menyebabkan beberapa dampak$
%ebagai 1ontoh ruptur plak biasanya terjadi super,isial, minor dan sembuh sendiri$
Hal ini hanya menyebabkan pembentukan trombus non oklusi$ 5amun demikian,
ruptur plak yang dalam menyebabkan terpaparnya lebih banyak isi plak terhadap
tissue factor dan kolagen subendotel yang mengakibatkan pembentukan trombus
yang lebih besar dan berpotensi menutup lumen intrakoroner$
13
&ika trombus
menutup lumen pembuluh darah se1ara total, aliran darah akan tertahan dan
timbul iskemia berkepanjangan yang menyebabkan timbulnya in,ark miokard
(biasanya %/;.+$ %ebaliknya, jika pembentukan trombus hanya menutupi
sebagian lumen vaskular atau menutupi total tetapi terjadi rekanalisasi, keparahan
dan durasi iskemia menjadi ringan dan mengakibatkan terjadinya 5%/;.+ atau
angina tidak stabil$
14
2.$. %anifestasi Klinis
5yeri dada ini sering digambarkan sebagai sensasi nyeri penekanan
substernal yang mungkin akan dirasa seperti tekanan, nyeri, rasa terbakar, atau
bahkan nyeri tumpul$ 5yeri dada yang berlangsung selama lebih dari #* menit
adalah paling mungkin sesuai dengan keadaan in,ark$ 5yeri terkadang menjalar
hingga ke lengan kiri dan dan tengkuk$ %ensasi nyeri ini dapat dikurangi dengan
penekanan dan hilang dengan istirahat dan obat golongan nitrogliserin$ 5yeri dada
ini juga dapat bersamaan dengan mual, muntah, diaphoresis, sesak na,as, ,atigue,
atau palpitasi$
1(,18
5yeri dada atipikal merupakan gejala yang biasa mun1ul, khususnya pada
pasien dengan diabetes dan pada pasien yang berumur tua$ 5amun, banyak pasien
akan menunjukkan gejala yang atipikal$ Aejala"gejala ini mengarah kepada nyeri
!
angina yang jelas untuk pasien tersebut$
12,1(
%i,at nyeri dada pada angina sebagai
berikut6
0okasi 6 substernal, retrosternal, dan prekordial$
%i,at nyeri 6 rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat,
seperti ditusuk, rasadi peras, dan dipelintir$
Penjalaran 6 biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah,
gigi, punggungDinterskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan$
5yeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat$
?aktor pen1etus 6 latihan ,isik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan$
Aejala yang menyertai 6 mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, 1emas
dan lemas$
2.&. Diagn!sis
7iagnosis +.- dengan elevasi %/ ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri
dada yang khas dan gambaran ;'A adanya elevasi %/ E 2 mm, minimal pada 2
sandapan prekordial yang berdampingan atau E 1 mm pada 2 sandapan
ekstremitas$ Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin / yang meningkat,
memperkuat diagnosis$
18
1$ -namnesis
Pada pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dianamnesis
apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung$ Perlu
dianamnesis apakah ada riwayat in,ark miokard sebelumnya serta ,aktor",aktor
resiko antara lain hipertensi, diabetes mellitus, dislipidemia, merokok, stress serta
riwayat sakit jantung koroner pada keluarga$ Pada hampir setengah kasus, terdapat
,aktor pen1etus sebelum terjadi %/;.+, seperti aktivitas ,isik berat, stress emosi
atau penyakit medis atau bedah$ Walaupun %/;.+ bisa terjadi sepanjang hari atau
malam, variasi sirkadian dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam setelah
bangun tidur$
#,1(
2$ Pemeriksaan ,isik
%ebagian besar pasien 1emas dan tidak bisa istirahat (gelisah$ %eringkali
ekstremitas pu1at disertai keringat dingin$ 'ombinasi nyeri dada substernal C #*
menit dan banyak keringat$ %ekitar seperempat pasien in,ark anterior mempunyai
1*
mani,estasi hiperaktivitas sara, simpatis (takikardia dan atau hipotensi dan
hampir setengah pasien in,ark in,eror menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis
(bradikardia dan atau hipotensi$ /anda ,isis lain pada dis,ungsi ventri1ular adalah
%3 dan %# gallop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split
paradoksikal bunyi jantung kedua$ 7apat ditemukan murmur midsistolik atau late
sistolik api1al yang bersi,at sementara karena dis,ungsi apparatus katup mitral dan
pre1ordial ,ri1tion rub$ Peningkatan suhu sampai #8
*
B dapat dijumpai dalam
minggu pertama pasien %/;.+$
#$ Pemeriksaan penunjang
a$ ;lektrokardiogram
Pemeriksaan ;A' 12 sadapan harus dilakukan pada pasien dengan keluhan
nyeri dada atau keluhan yang di1urigai %/;.+ (/abel 1$$ Pemeriksaan ini
dilakukan segera dalam 1* menit sejak kedatangan di +A7$ Aambaran elevasi
segmen %/ dapat mengidenti,ikasi pasien yang berman,aat untuk dilakukan terapi
per,usi$ &ika pemeriksaan ;'A awal tidak diagnosis untuk %/;.+ tetapi pasien
tetap simtomatik dan terdapat ke1urigaan kuat %/;.+, ;'A serial dengan
interval 2"1* menit atau pemantauan ;'A 12 sadapan se1ara kontinyu harus
dilakukan untuk mendeteksi perkembangan elevasi segmen %/$ pada pasien
dengan %/;.+ in,erior, ;'A sisi kanan harus diambil untuk mendeteksi
kemungkinan in,ark pada ventrikel kanan$ %ebagian besar pasien dengan
presentasi awal elevasi segmen %/ mengalami evolusi menjadi gelombang F pada
;'A yang akhirnya didiagnosis in,ark miokard gelombang F$ &ika obstruksi
trombus tidak total, obstruksi bersi,at sementara atau ditemukan banyak kolateral,
biasanya tidak ditemukan elevasi segmen %/$ Pasien tersebut biasanya mengalami
angina tidak stabil atau non"%/;.+$
12,1!
/abel 1$ Pembagian lokasi in,ark miokard berdasarkan gelombang F patologis dan
elevasi %/ pada sadapan ;'A
0okasi in,ark
Aelombang F, elevasi %/
(sandapan
-rteri koroner
-nteroseptal 91 dan 92 Left anterior descending (LA!
-nterior 9# dan 93 Left anterior descending (LA!
0ateral 92 dan 94 Left circumfle" (LC!
-nteriorekstensi, +, a90, 91"94
Left anterior descending (LA!#
Left circumfle" (LC!
High"lateral +, a90, 92 dan 94 Left circumfle" (LC!
11
Posterior 9("9! (91 dan 92
Left circumfle" (LC! Posterior
Left $entricular Artery (PL!
+n,erior ++, +++, dan a9?
Posterior descending Artery
(PA!
<ight ventrikel 92<"93< %ight coronary artery (%CA!
b$ 0aboratorium
Pemeriksaan yang dianjurkan adalah 1reatinine kinase B'.@ dan 1ardia1
spe1i,i1 troponin (1/n / atau 1/n + dan dilakukan se1ara serial$ 1/n harus
digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien %/;.+ yang disertai kerusakan
otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan B'.@$
#
Pada pasien dengan elevasi %/ dan gejala +.-, terapi reper,usi diberikan
sesegera mungkin dan tidak tergantung pemeriksaan biomarker$
Aambar 1$ Onset marker enzim troponin dan B'.@
12
Peningkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan
adanya nekrosis jantung (in,ark miokard$ B'.@ 6 meningkat setelah # jam bila
ada in,ark miokard dan men1apai pun1ak dalam 1*"23 jam dan kembali normal
dalam 2"3 hari$ -da dua jenis 1/n yaitu 1/n / dan 1/n +$ ;nzim ini meningkat
setelah 2 jam bila ada in,ark miokard dan men1apai pun1ak dalam 1*"23 jam dan
1/n / masih dapat dideteksi setelah 2"13 hari, sedangkan 1/n + setelah 2"1* hari$
Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu6
12
o .ioglobin 6 dapat dideteksi satu jam setelah in,ark dan men1apai pun1ak
dalam 3"8 jam$
o Breatinine Binase (B' 6 meningkat setelah #"8 jam bila ada in,ark miokard
dan men1apai pun1ak dalam 1*"#4 jam dan kembali normal dalam #"3 hari$
o 0a1ti1 dehydrogenase (07H, meningkat setelah 23"38 jam bila ada in,ark
miokard, men1apai #"4 hari dan kembali normal dalam 8"13 hari$
<eaksi nonspesi,ik terhadap lesi miokard adalah leukositosis P.5 yang
dapat terjadi dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap selama #"( hari$
0eukosit dapat men1apai 12$***"12$***Du0$
12
2.'. Penatalaksanaan
/ujuan utama penatalaksanaan +.- adalah diagnosis 1epat,
menghilangkan nyeri dada, penilaian dan implementasi strategi reper,usi yang
mungkin dilakukan, pemberian antitrombotik dan terapi antiplatelet, pemberian
obat penunjang dan tatalaksana komplikasi +.- (Aambar 2$$
2*
/ujuan
penanganan pada %/;.+ adalah
#,4
6
a Penanganan kegawat daruratan diperlukan untuk menegakkan diagnosis
se1ara 1epat dan penilaian awal strati,ikasi risiko, menghilangkanD
mengurangi nyeri dan pen1egahan atau penanganan henti jantung$
b Penanganan dini untuk membuat keputusan segera terapi reper,usi untuk
membatasi proses in,ark serta men1egah perluasan in,ark serta menangani
komplikasi segera seperti gagal jantung, syok dan aritmia yang
mengan1am jiwa$
1 Penanganan selanjutnya untuk menangani komplikasi lain yang timbul
selanjutnya$
1#
d ;valuasi dan penilaian risiko untuk men1egah terjadinya progresi penyakit
arteri koroner, in,ark baru, gagal jantung, dan kematian$
13
%ana(een Pre Hospital
%ana(een U) STE%I
*e(ala K+as
STE%I
7okter =mumD'ardiologis
/ransportasi 'husus
/rans,er
<umah sakit yang
tersedia PB+ (23
Pelayanan
<umah sakit yang
tidak tersedia PB+
'eputusan pribadi ;.%
Prehospital
diagnosis,
/riase dan
penanganan
-mbulan
%/ ;levasi
-spirin
@eta @loker
G 12 H C 12 H
7apat di berikan
terapi ,ibrinolitik
'ontraindikasi
terapi ,ibrinolitik
/idak diterapi
dengan
,ibrinolitik
Aejala .enetap H
/idak Ia
/erapi ?ibrinolitik
-mbulan
12
/indakan /erapi
lainnya6 -B;+,
5itrates, antikoagulan
P/B- atau
B-@A Pimer
Pertimbangkanter
api ,ibrinolitik
Aambar 2$ .anajemn %/;.+
14
1. Tatalaksana U)
a$ Oksigen
Pada semua pasien %/;.+ tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 4
jam pertama$ %aturasi dipertahankan (C !*)$
b$ 5itrogliserin
5itrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis *,3 mg dan
dapat diberikan sampai # dosis dengan interval 2 menit$ %elain mengurangi
nyeri dada, 5/A juga dapat menurunkan preload dan meningkatkan suplai
oksigen miokard dengan 1ara dilatasi pembuluh koroner yang terkena in,ark
atau pembuluh kolateral$ /erapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan /7
sistolik G !* mmHg$
1$ .or,in iv bila nyeri tidak teratasi dengan nitrat$
21
2. Terapi ,eperf)si
2-&
/erapi reper,usi diberikan pada semua pasien dengan riwayat nyeri dada G 12
jam dan dengan %/ elevasi yang persisten atau dengan Left &undle &ranch &lock
(0@@@ baru$ Pada pasien dengan klinis atau gambaran ;'A yang menunjukkan
iskemik, terapi reper,usi dapat dipertimbangkan$
a$ ?ibrinolisis
/erapi ,ibrinolisis dapat menurunkan resiko kematian jika diberikan dalam jam
pertama onset %/;.+$
7ianjurkan pada6
a Presentasi J #jam$
b /indakan invasi, tidak mungkin dilakukan atau akan terlambat$
1 /idak ada kontraindikasi ,ibrinolitik$
'ontraindikasi ,ibrinolitik6
1$ 'ontraindikasi absolut6
a <iwayat perdarahan intra1ranial apapun$
1(
b 0esi struktural serebrovaskular$
1 /umor intra1ranial (primer ataupun metastasis$
d %troke iskemik dalam # bulan atau dalam # jam terakhir$
e 7i1urigai adanya suatu diseksi aorta$
, -danya traumaD pembedahanD truma kepala dalam # bulan terakhir$
g -danya perdarahan akti, (termasuk menstruasi$
4
2$ 'ontraindikasi relati,6
a <iwayat hipertensi kronik dan berat yang tidak terkontrol$
b <iwayat stroke iskemik C # bulan, demensia, atau kelainan intra1ranial
selain yang disebutkan pada kontraindikasi absolut$
1 <esusitasi jantung paru traumatik atau lama C 1* menit atau operasi besarG
# minggu$
d Perdarahan internal dalam 2"3 minggu terakhir$
e /erapi antikoagulan oral$
, 'ehamilan$
g! Non com'ressi(le 'unctures)
h =lkus peptikum akti,$
i 'husus untuk streptokinaseD anistreplase6 riwayat pemaparan sebelumnya
(C2hari atau
j riwayat alergi terhadap zat"zat tersebut
/abel 2$3$ /erapi ,ibrinolisis
18

b$ Percutaneus coronary intervention (PB+
+ntervensi koroner perkutan e,ekti, dalam mengembalikan per,usi pada %/;.+
jika dilakukan dalam beberapa jam pertama in,ark miokard akut$ PB+ tanpa
didahului ,ibrinolisis disebut PB+ primer$ PB+ primer lebih e,ekti, dari
,ibrinolisis dalam membuka arteri koroner yang tersumbat$ PB+ primer lebih
dipilih jika terdapat syok kardiogenik, risiko perdarahan meningkat, atau gejala
sudah ada sekurang"kurangnya 2 atau # jam jika bekuan darah lebih matur dan
kurang bias han1ur dengan ,ibrinolisis$
1$ PB+ primer$
7ianjurkan pada6
a Presentasi E #jam$
b /ersedia ,asilitas PB+$
1 Waktu kontak antara pasien tiba sampai dengan in,lasi balon G !* menit$
1!
d (Waktu antara pasien tiba sampai dengan in,lasi dikurangi (waktu antara
pasien tiba sampai dengan proses ,ibrinolitik G 1jam$
e /erdapat kontraindikasi ,ibrinolitik$
, <isiko tinggi (gagal jantung kongesti,, 'illip #$
g 7iagnosis in,ark miokard dengan elevasi %/ masih diragukan$
2$ PB+ kombinasi dengan ,ibrinolitik$
7apat dilakukan pada pasien"pasien dengan risiko tinggi jika tindakan PB+
tidak dapat dilakukan dengan segera dan pada pasien dengan risiko perdarahan
rendah$Pada tindakan ini tidak dianjurkan menggunakan penghambat reseptor
AP++bD +++a dengan dosis penuh$
#,4,!
#$ %escue PB+$
7ilakukan bila terdapat kegagalan trombolitik pada pasien dengan in,ark
luas dengan6
a Hemodinamik tidak stabil atau dengan aritmia$
b 'eluhan iskemik yang berkepanjangan$
1 %yok kardiogenik$
d Pada pasien"pasien dengan kegagalan reper,usi atau terjadi reoklusi
dimana rescue PC* tidak dapat dilakukan segera, reper,usi se1ara
medikamentosa harus dipertimbangkan dengan ,ibrinolitik ulang atau
tiro,iban$ Pemilihan stent pada PB+ primer atau rescue PC* adalah &are
metal stent (&+,!)
". Tatalaksana lan()t ses)ai indikasi dan k!ntraindikasi .(angan en)nda
reperf)si/
-nti iskemik 6 nitrat, @"bloker, Ba antagonis$
-nti trombotikDplatelet oral6 aspirin, 1lopidogrel$
2*
/ujuan primer pemberian antitrombotik adalah untuk memantapkan dan
mempertahankan patensi arteri koroner yang terkait in,ark$ /ujuan sekunder
adalah menurunkan tedensi pasien menjadi thrombosis$
" -spirin
-spirin merupakan antiplatelet standar pada %/;.+$ -spirin diberikan dengan
dosis 12*"#22 mg per oral dan jika pasien tidak dapat menelan makan
diberikan 22* mg iv$
-nti koagulan6 heparin (=?H, 0.WH$
" Heparin
7osis heparin (=?H sebagai 1o"terapi6 @olus iv 4* uD kg @@ maksimum
3***u, dosis maintenan1e drip 12uD kg @@ selama 23 : 38 jam dengan
maksimum 1*** uD jam dengan target aP// 2* : (*s$ .onitoring aP// #, 4,
12, 23 jam setelah terapi dimulai$ 0.WH (low-molecular-weight-he'arin!
(enoKaparinL dapat digunakan sebagai alternative =?H pada pasien"pasien
berusia G (2 tahun dengan ,ungsi ginjal baik (kreatinin G 2,2 mgDdl pada laki"
laki atau G 2 mgD dl pada wanita$
/erapi tambahan6 -1e inhibitorD -<@, %tatin$
#. Tindakan pe0eda+an 1AB* .Coronary Artery Bypass Graft/
&
/indakan pembedahan lebih baik jika dilakukan dibandingkan dengan
pengobatan, pada keadaan6
a %tenosis yang signi,ikan ( E 2* ) di daerah left main (0.
b %tenosis yang signi,ikan (E (* ) di daerah proksimal pada # arteri
koroner utama
1 %tenosis yang signi,ikan pada 2 daerah arteri koroner utama termasuk
stenosis yang 1ukup tinggi tingkatannya pada daerah proksimal dari
left anterior descending coronary artery$
2.2. K!plikasi
2*
21
Pasien yang mengalami %/;.+ memiliki kemungkinan untuk terjadi
komplikasi$ 'omplikasi yang terjadi sesuai dengan lokasi in,ark$ @eberapa
penyakit yang sering menjadi komplikasi %/;.+ 6
a$ -ritmia supraventrikular
%inus takikardia merupakan aritmia yang paling umum dari tipe ini$ &ika
hal ini terjadi sekunder akibat sebab lain, masalah primer sebaiknya diobati
pertama$ 5amun, jika sinus takikardia tampaknya disebabkan oleh stimulasi
simpatik berlebihan, seperti yang terlihat sebagai bagian dari status hiperdinamik,
pengobatan dengan penghambat beta yang relati, kerja singkat seperti propanolol
yang sebaiknya dipertimbangkan$
b$ Aagal jantung
@eberapa derajat kelainan pada saat ,ungsi ventrikel kiri terjadi pada lebih
dari separuh pasien dengan in,ark miokard$ /anda klinis yang paling umum
adalah ronki paru dan irama derap %# dan %3$ 'ongesti paru juga sering terlibat
pada ,oto thoraks dada$ Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri dan tekanan
arteri pulmonalis merupakan temuan hemodinamik karakteristik, namun
sebaiknya diketahui bahwa temuan ini dapat disebabkan oleh penurunan
pemenuhan diastolik ventrikel dan atau penurunan isi sekun1up dengan dilatasi
jantung sekunder$ 7iuretik sangat e,ekti, karena mengurangi kongesti paru"paru
dengan adanya gagal jantung sistolik dan diastolik$
'lasi,ikasi berdasarkan 'illip digunakan pada penderita in,ark miokard
akut berdasarkan suara ronkhi dan %# gallop6
1$ 7erajat + 6 tidak ada ronki dan %# gallop
2$ 7erajat ++ 6 Aagal jantung dengan ronki di basal paru (setengah lapangan paru
bawah, %# galop dan peningkatan tekanan vena pulmonalis$
#$ 7erajat +++ 6 Aagal jantung berat dengan edema paru di seluruh lapangan paru$
3$ 7erajat +9 6 Aagal jantung berat dengan edema paru di seluruh lapangan paru
disertai dengan syok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan darah sistolik J !*
mmHg dan vasokonstriksi peri,er (oliguria, sianosis dan dia,oresis$
1$ %istole prematur ventrikel
7epolarisasi prematur yang jarang dan sporadik terjadi pada hampir semua
pasien dengan in,ark dan tidak memerlukan terapi$ %ementara dulu, ekstrasistole
22
ventrikel distolik yang sering, multi,okal atau dini se1ara rutin diobati, terapi
,armakologik sekarang disediakan untuk pasien dengan aritmia ventrikel yang
lama atau simptomatik$ /erapi antiaritmia pro,ilaktik dengan tiadanya takiaritmia
ventrikel yang penting se1ara klinis, dikontra indikasikan karena terapi seperti itu
dapat dengan jelas meningkatkan mortalitas selanjutnya$
d$ %troke iskemik
'onsultasi neurologis perlu dilakukan pasd pasien %/;.+ yang mengalami
strole iskemik akut (level of evidence C!) Pasien %/;.+ yang mengalami stroke
iskemi akut dan -? persisten harus mendapat terapi war,arin seumur hidup (+5<
2"# (level of evidence A!$ Pasien %/;.+ dengan atau tanpa stroke iskemik akut
yang memiliki sumber -? d jantung, trombus muralD akinetik segmen harus
mendapat terapi war,arin intensitas sedang$ 7urasinya tergantung kondisi klinis
(minimal # bulan untuk pasien dengan thrombus muralDakinetik segmen dan tidak
terbatas pada pasien -? persisten$ Pasien harus mendapat 0.WHD=?H
sampaiantikoagulasi dengan war,arin adekuat (level of evidence &!) Bukup
beralasan untuk menilai risiko stroke iskemik pasien %/;.+ (level of evidence A!)
Bukup beralasan untuk pasien %/;.+ dengan risiko stroke iskemik akut
menerima terapi suporti, untuk menuunkan komplikasi dan meningkatkan
out1ome ,ungsional (level of evidence C!) -ngioplasty karotis 3"4 minggu setelah
stroke iskemik dapat dipertimbangkan pada pasien %/;.+ yang mengalami
stroke iskemik akut karena stenosis pada a$1arotis in,erior min 2*) dengan risiko
tiggi morbiditasDmortalitas setelah %/;.+$
2.3. Pr!gn!sis
Prognosis dapat diperkirakan dengan menggunakan /+.+ s1ore
(Throm(olysis in +yocardial *nfarction$ /+.+ skor risiko untuk mengidenti,ikasi
%/;.+ signi,ikan gradien dari risiko kematian dengan menggunakan variabel
yang menangkap sebagian besar in,ormasi prognostik yang tersedia di
multivariabel model$ 'apasitas prediksi risiko ini skor stabil selama beberapa titik
waktu, pada pria dan wanita, dan pada perokok dan bukan perokok$ %elain itu,
2#
/+.+ skor risiko dilakukan baik dalam data eksternal yang besar ditetapkan pasien
dengan %/;.+ (/abel 2$$
21
/abel 2$ /+.+ risk s1ore ,or %/;.+
BAB III
KESI%PULAN
Oklusi arteri koronaria bisa juga tidak sampai menimbulkan in,ark bila
daerah yang aliri darah yang oklusi tersebut mendapat darah oleh kolateral
pembuluh arteri lainnya$+n,ark miokard yang menganai endokardium sampai
epi1ardium disebut in,ark transmural, namun bisa juga hanya mengenai daerah
subendokardial$ %etelah 2* menit terjadinya sumbatan, in,ark sudah dapat terjadi
23
pada subendokardium, dan bila berlanjut terus rata : rata dalam 3 jam telah terjadi
in,ark transmural$ Hal ini kadang : kadang belum selesai karena daerah sekitar
in,ark masih dalam bahaya bila proses iskemia masih berlanjut$ @ila arteri le,t
anterior des1ending yang oklusi, in,ark mengenai dinding anterior ventrikek kiri
dan bisa mengenai septum$ @ila arteri le,t 1ir1um,leK yang oklusi, in,ark
mengenai dinding lateral atau posterior ventrikel kiri$ @ila arteri koroner kanan
yang oklusi, in,ark mengenai dinding in,erior dari ventrikel kiri, tapi bisa juga
septum dan ventrikel kanan$
22
DA4TA, PUSTAKA
1$ 7ata <iset 'esehatan 7asar (<+%';%7-% di +ndonesia$ 2**(
2$ <amrakha, P$, Hill, &$, 2**4$ O"ford .and(ook of Cardiology/ Coronary
Artery isease$ 1st ed$ =%-6 OK,ord =niversity Press$
#$ ?irdaus +$ 2*11$ Pharma1oinvasive %trategy in -1ute %/;.+$ 0 1ardiologi
*ndonesia$ 9ol6 #2 (3$ 244"2(1
3$ +rmalita et al$ 2**!$ ,tandard Pelayanan +edik (,P+! %umah ,akit 0antung
dan Pem(uluh arah .ara'an 1ita ;disi #$2**!
2$ Patel, 5$<$, &a1kson$ A$, 1!!!$ ,erum markers in myocardial infarction$ & Blin
Pathol$ 7iambil dari6 http6DDwww$n1bi$nlm$nih$govDpm1Darti1lesDP.B2*1323DH
pageM1 $ 7i akses 1* &uli 2*12$
4$ %amsu, 5$, %argowo, 7$, 2**($ ,ensitivitas dan ,'esifisitas Tro'onin T dan *
'ada iagnosis *nfark +iokard Akut$ /injauan Pustaka$ .alang6 ?akultas
'edokteran @rawijaya$ 7iambil dari http6DDmki$idionline$orgDindeK$phpH
uPageMmki$mkiNviewallOsmodMmkiOs
pMpubli1OidNkatparentM13OidNartikelM1(8 $ 7i akses 1* &uli 2*12$
($ 5igam$ P$'$, 2**($ &iochemical +arkers of +yocardial *njury$ +ndian &ournal
o, Blini1al @io1hemistry) 7iambil dari6
http6DDmedind$ni1$inDia,Dt*(Di1Dia,t*(i1p1*$pd, 7i akses 1* &uli 2*12
8$ 'osowsky, &oshua .$ Iiadom, .aame$ 2**!$ The iagnosis And Treatment
of ,TE+* *n The Emergency e'artment) Emergency +edicine Practice$
7iambil dari6 http6DDwww$;@.edi1ine$net $ 7i akses 12 &uli 2*12$
!$ 'illip, /$ 'imbal, &$/$ 1!4($ Treatment of myocardial infarction in a
coronary care unit/ A two year e"'erience with 234 'atients$ 7iambil dari6
http6DD1ontent$onlineja11$org $ 7i akses 1* &uli 2*12$
1*$ <eznik, -A$ 2*1*$ PQ.orphology o, a1ute myo1ardial in,ar1tion at prene1roti1
stageRP (in <ussian$ 1ardiologiia) 7iambil dari 6 http6DDwww$n1bi$nlm$nih$gov
$ 7i akses 1* &uli 2*12$
24
11$ /hygesen ', -lpert &%, White H7 $ 2**($ =niversal de,inition o, myo1ardial
in,ar1tionP$ 7iambil dari 6 http6DDwww$n1bi$nlm$nih$gov $ 7i akses 1* &uli
2*12
12$ @rown, /$B$, 2**4$ Penyakit Aterosklerotik 1oroner$ 7alam6 Pri1e, %$-$,
William, 0$.$, ed$ Patofisiologi 1onse' 1linis Proses-'roses Penyakit$ ;disi
4$ &akarta$
1#$ @eers, .$H$, ?let1her -$&$, &ones, /$9$, 2**3$ +erk +anual of +edical
*nformation/ Coronary Artery isease$ 2nd ed$ 5ew Iork6 %imon O %h1uster
13$ -ntman, ;$.$, @raunwald, ;$, 2**8$ ,T-,egment Elevation +yocardial
*nfarction$ +n6 'asper, 7$0$, ?au1i, -$%$, 0ongo, 7$0$, @raunwald, ;$, Hauser,
%$0$, &ameson, &$ 0$, eds$ .arrison5s Princi'les of *nternal +edicine$ 1( th ed6
=%-
12$ %elwyn, -$P$, @raunwald ;$, 2**2$ *schemic .eart isease$ +n6 'asper, 7$0$,
?au1i, -$%$, 0ongo, 7$0$, @raunwald, ;$, Hauser, %$0$, &ameson, &$ 0$, eds$,
.arrison5s Princi'les of *nternal +edicine$ 14 th ed$ =%-
14$ Wi1aksono, %onny$ Iuniadi, Ioga$ 2**!$ 0 'oint6% wave ratio 'redicts in-
hos'ital major cardiovascular event in inferior myocardial infarction) 0urnal
1ardiologi *ndonesia 2447$ 9ol$ #*(2
1($ ?enton, 7$;$, 2**!$ +yocardial *nfarction. 7iambil dari6
http6DDemedi1ine$meds1ape$1omDarti1leD(2!#21"overview $ 7i akses 12 &uii
2*12
18$ Bhou, /$, 1!!4$ Electrocardiogra'hy in Clinical Practice Adult and
Pediatric/ +yocardial *nfarction# +yocardial *njury# and +yocardial
*schemia$ 3th ed$ Pennsylvania6 W$ @$ %aunders Bompany$
1!$ -slan, -hmad$ @athini, Prasantha$ %mith, <obert$ 2**3$ ACC6A.A 8uidelines
for The +anagement of Patients with ,T Elevation +yocardial *nfarction)
Cardiac Cath Conference
2*$ -lwi, +drus$ 2**4$ /atalaksana *nfark +iokard Akut engan Elevasi ,T$
dalam &uku Ajar *lmu Penyakit alam$ &akarta6 ?'=+
2(
21$ 'arim % O 'abo P$ 2**8$ ;'A dan Penanggulangan @eberapa Penyakit
&antung untuk 7okter =mum$ ?akultas 'edokteran =niversitas +ndonesia$