BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

18

BAB III
STATUS PASIEN RUANGAN

3.1 IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn.BA
Umur : 50 Tahun
Jenis Kelamin : Laki-Laki
Alamat : Bireun
Pekerjaan : Swasta
Agama : Islam
Suku : Aceh
Status Perkawinan : Sudah menikah
No. CM : 97-93-39
Tanggal Masuk : 30 Nov 2013
Tanggal Pemeriksaan : 1 Nov 2013
3.2 ANAMNESIS
a. KeluhanUtama : Nyeri dada sebelah kiri
b. KeluhanTambahan : -
c. Riwayatpenyakitsekarang :
Pasien datang dengan keluhan nyeri dada sebelah kiri yang
dirasakan sejak 8 jam sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dada dirasakan
seperti ditimpa benda berat, nyeri dirasakan menjalar ke rahang, leher dan
bahu. Pasien mengeluhkan keluar keringat dingin saat nyeri dada. Nyeri
dada bersifat terus-menerus. Mual dan muntah tidak dikeluhkan pasien.
Sehari sebelumnya pasien pernah dirawat di RSUDZA dengan keluhan
yang sama. Sehari setelah pulang pasien kembali mengeluhkan nyeri dada.
Saat pertama kali dirawat pasien mendapat terapi O2 2-4 L/i, IVFD RL 10
gtt/i, inj. Ranitidin 1amp/12 jam, drip Cedocard 5 meq. Aspilet 1 x 80mg
plavix 1 x 75mg. Pasien tidak pernah mengeluhkan sesak. Terbangun
tengah malam (-), sesak ketika tidur rata (-).


BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
19

RiwayatPenyakitDahulu
- Hipertensi disangkal
- Riwayat DM disangkal
d. RiwayatPenyakitKeluarga
Tidak ada anggota keluarga yang menderita seperti ini.
e. RiwayatKebiasaanSosial
Pasien memiliki kebiasaan merokok 1 bungkus rokok dalam sehari
sejak 10 tahun yang lalu. Os juga mengaku jarang sekali berolahraga.
f. Faktor Risiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi
- Jenis kelamin laki-laki
- Usia> 40 tahun
g. FaktorResiko Yang Dapat Dimodifikasi
- Merokok
- Jarang berolahraga

3.3 PEMERIKSAAN FISIK
a. Status Present
KeadaanUmum : Sedang
Kesadaran : Compos Mentis
Tekanan Darah : 100/70 mmHg
Frekuensi Jantung : 79 x/menit, reguler
Frekuensi Nafas : 20 x/menit
Temperatur : 36,6
0
C


BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
20

b. Status General
Kulit
Warna : SawoMatang
Turgor : Kembali Cepat
Ikterus : (-)
Anemia : (-)
Sianosis : (-)
Oedema : (-)
Kepala
Bentuk : KesanNormocepali
Rambut : Bewarnahitam.
Mata : Cekung (-), Reflekcahaya (+/+),
Skleraikterik (-/-),
Conj.palpebrainf. pucat (-/-)
Telinga : Sekret (-/-), Perdarahan (-/-)
Hidung : Sekret (-/-), Perdarahan (-/-), NCH (-/-)
Mulut
Bibir : Pucat (-), Sianosis (-)
Gigi Geligi : Karies (-)
Lidah : Beslag (-), Tremor (-)
Mukosa : Basah (+)
Tenggorokan : Tonsil dalam batas normal
Faring : Hiperemis (-)
Leher
Bentuk : Kesan simetris
Kel.GetahBening : Kesan simetris, Pembesaran (-)
Peningkatan TVJ : tidak mengalami peningkatan
Axilla : Pembesaran KGB (-)
Thorax
Thorax depan
1. Inspeksi
BentukdanGerak : Normochest, pergerakan simetris
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
21

TipePernafasan : Thorako-abdominal
Retraksi : (-)
2. Palpasi
Stem Fremitus Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas Normal Normal
Lap. Paru tengah Normal Normal
Lap. Paru bawah Normal Normal

3. Perkusi
Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas Sonor Sonor
Lap. Paru tengah Sonor Sonor
Lap. Paru bawah Sonor Sonor

4. Auskultasi
SuaraPokok Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas Vesikuler Vesikuler
Lap. Paru tengah Vesikuler Vesikuler
Lap. Paru bawah Vesikuler Vesikuler
SuaraTambahan Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh(-)
Lap. Paru tengah Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh (-)
Lap. Paru bawah Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh(-)
Thoraks Belakang
1. Inspeksi
Bentuk dan Gerak : Normochest, pergerakan simetris
Tipe pernafasan : Thorako-abdominal
Retraksi : (-)

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
22

2. Palpasi
Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas Normal Normal
Lap. Paru tengah Normal Normal
Lap. Paru bawah Normal Normal

3. Perkusi
Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas Sonor Sonor
Lap. Paru tengah Sonor Sonor
Lap. Paru bawah Sonor Sonor
4. Auskultasi
Suara pokok Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas Vesikuler Vesikuler
Lap. Paru tengah Vesikuler Vesikuler
Lap. Paru bawah Vesikuler Vesikuler
Suara tambahan Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh (-)
Lap. Paru tengah Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh (-)
Lap. Paru bawah Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh(-)
Jantung
Inspeksi : Ictus Cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus Cordis teraba di ICS V 2 jari lateral LMCS.
Perkusi : Batas jantung atas: di ICS III
Batas jantung kanan: di ICS V LPSD
Batas jantung kiri: ICS V di 2 jari Lateral LMCS.
Auskultasi : BJ I >BJ II, reguler, bising (-),gallop (-)
Abdomen
Inspeksi : Kesan simetris, Distensi (-)
Palpasi : Soepel (+), Nyeritekan (-)
Perkusi : thympani
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
23

Auskultasi : Peristaltik usus (N)
Genetalia : tidak dilakukan pemeriksaan
Anus : tidak dilakukan pemeriksaan
Ekstremitas
Ekstremitas Superior Inferior
Kanan Kiri Kanan Kiri
Sianotik - - - -
Edema - - - -
Ikterik - - - -
Gerakan Aktif Aktif Aktif Aktif
Tonus otot Normotonus Normotonus Normotonus Normotonus
Sensibilitas N N N N
Atrofiotot - - - -

3.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. Laboratorium ( 1 November 2013 )
Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan
Hemoglobin 13,0 13-17 gr/dl
Leukosit 9,5 4,1-10 x 10
3
/ul
Trombosit 339 150-400 x 10
3
/ul
Hematokrit 42 40-55 %
Creatinin darah 1,0 0,6-1,1 mg/dl
Ureum darah 25 20-45 mg/dl
Gula darah sewaktu 85 60-110 mg/dl
Masa pembekuan 10
Masa perdarahan 3
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
24

B. rontgen Thoraks PA (2013)


Bacaan:
Trakea : Normal, Tidak mengalami deviasi
ICS kiri dan kanan : Sejajar, Tidak ditemukan adanya penyempitan
Cor : Bentuk dan ukuran kesan normal CTR<50%
Aorta : pelebaran aorta (-) dan elongati (-)
Pulmo : Tak tampak infiltrat
Sinus costophrenicus: dextra dan sinistra tajam
Sinus cardiophrenicus: Dextra dan Sinistra tajam
Diafragma : Normal. Diafragma dextra lebih tinggi dari sinistra
Kesimpulan : Cord an pulmo tak tampak kelainan






BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
25

A. Electrokardiografi (1 nov ktober 2013)



Bacaan EKG:
Heart Rate : 86x/ menit, regular
Irama : Sinus Rhytm
Interval PR : 0,16 detik
Interval QRS : 0,08 detik
Regularitas : reguler
Axis : Normoaxis
Morfologi :
- Gelombang P : 0,08 detik
- Kompleks QRS : Normal
- Gelombang R : Normal
- T inverted : -
- ST elevasi : V3, V4
- ST depresi : -
- Interpretasi : STEMI anterior
- Kesan : Abnormal EKG



BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
26

3.5 RESUME
Pasien datang dengan keluhan nyeri dada sebelah kiri yang dirasakan
sejak 2 jam sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dada dirasakan seperti ditimpa
benda berat, nyeri dirasakan menjalar ke rahang, leher dan bahu. Nyeri dada
bersifat terus-menerus. Sehari sebelumnya pasien pernah dirawat di RSUDZA
dengan keluhan yang sama. Saat pertama kali dirawat pasien mendapat terapi O2
2-4 L/i, IVFD RL 10 gtt/i, inj. Ranitidin 1amp/12 jam, drip Cedocard 5 meq.
Aspilet 1 x 80mg plavix 1 x 75mg.
Pasienseorang perokok berat. Merokok sejak usia lebih kurang 10 tahun.
Dalam sehari pasien rata-rata menghabiskan1 bungkus rokok. Riwayat Hipertensi
disangkal, Riwayat DM disangkal.
Dari pemeriksaan keadaan vital pasien didapatkankesadaran: compos
mentis, tekanan darah: 100/70 mmHg, frekuensi jantung: 79 kali/menit, frekuensi
nafas: 20 kali/menit dan suhu: 36,6C.
Dari pemeriksaan fisik pasien tidak ditemukan ronchi dan wheezing pada
lapangan paru kiri dan kanan, pemeriksaan fisik lainnya masih dalam batas
normal.
Dari pemeriksaan laboratorium hasilnya dalam batas normal. EKG
menunjukkanadanya ST Elevasi di sadapan V3 dan V4


3.6 DIAGNOSA SEMENTARA
Acute STEMI anterior onset 8 jam KILLIP I tanpa revaskularisasi TIMI
Risk 4/14.






BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
27

3. 7 PENATALAKSANAAN
O
2
2-4 l/i
IVFD RL 10 gtt/i
Inj ranitidin 1 amp/12 jam
Drip cedocard 5 meq
Drip dobutamin
Aspilet 1x 80mg
Plavix 1x75 mg
Simvastatin 1x20 mg

3.8 PLANNING DIAGNOSTIK
- EKG serial
- Lab darah lengkap post trombolitik (Hb, Ht, Tromb, Leu, HDL, LDL,
TGL, Ur, Cr, HbSAg, KGDS, KGN 2PP, CKMB )
- Echocardiografi

3.9 PROGNOSIS
Quo ad Vitam : Dubia ad bonam
Quo ad Functionam : Dubia ad malam
Quo ad Sanactionam : Dubia ad bonam

ANJURAN KETIKA PULANG
- Perbanyak istirahat di rumah
- Berhenti merokok
- Olahraga teratur
- Hindari makanan berlemak dan mengandung kolesterol tinggi
- Minumobat yang teratur
- Kontrol ulang terapi ke Poli klinik jantung



BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
28

3.10 Follow up
Tn.M, 46tahun
Tanggal S O A P
1 Nov
2013
Hr-1
Nyeri dada

KU : lemah
Kes : CM
TD : 100/70mmHg
HR: 79 x/menit
RR: 20x/ menit
Suhu: 36,6
0
C
Kepala : normochepali
Mata : Cekung (-/-)
Konj.pct (-/-)
Sklera ikt (-/-)
Telinga : Serumen (-)
Hidung : Sekret (-)
NCH (-)
Mulut : Bibir: pucat(-)
sianosis (-)
Lidah : beslag(-)
Geligi : karies(+)
Faring: hiperemis (-)
Leher : TVJ R-2cmH
2
O
Thorax : Simetris (+)
Retraksi (-)
Paru-paru :
Ves (+/+),
Rh basah (+/+)
Wh (-/-),
Jantung : BJ 1 > BJ II,
Bising sistolik (-)
Abdomen : Distensi (-)
Peristaltik (N)
Acute
STEMI
anterior
onset 8 jam
KILLIP I
tanpa
revaskulari
sasi TIMI
Risk 4/14.
- O
2
2-4 l/i
IVFD RL 10 gtt/i
Drip cedocard 5 meq
Drip dobutamin 5
meq
Inj ranitidin 1 amp/12
jam
Aspilet 1x 80mg
Plavix 1x75 mg
Simvastatin 1x20 mg

Planning :
-Pemeriksaan darah
lengkap
- EKG serial

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
29

H/L : Tidak teraba
Ekstremitas: Udem (-/-)


Tanggal S O A P
2 Nov
2013
Hr-2
Nyeri dada

KU : lemah
Kes : CM
TD : 100/70mmHg
HR: 80 x/menit
RR: 22x/ menit
Suhu: 36,5
0
C
Kepala : normochepali
Mata : Cekung (-/-)
Konj.pct (-/-)
Sklera ikt (-/-)
Telinga : Serumen (-)
Hidung : Sekret (-)
NCH (-)
Mulut : Bibir: pucat(-)
sianosis (-)
Lidah : beslag(-)
Geligi : karies(+)
Faring: hiperemis (-)
Leher : TVJ R-2cmH
2
O
Thorax : Simetris (+)
Retraksi (-)
Paru-paru :
Ves (+/+),
Rh basah (+/+)
Wh (-/-),
Jantung : BJ 1 > BJ II,
Acute
STEMI
anterior
onset 8 jam
KILLIP I
tanpa
revaskulari
sasi TIMI
Risk 4/14.
- O
2
2-4 l/i
IVFD RL 10 gtt/i
Drip cedocard 5 meq
Drip dobutamin 5
meq
Inj ranitidin 1 amp/12
jam
Aspilet 1x 80mg
Plavix 1x75 mg
Simvastatin 1x20 mg

Planning :
- EKG serial

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
30

Bising sistolik (-)
Abdomen : Distensi (-)
Peristaltik (N)
H/L : Tidak teraba
Ekstremitas: Udem (-/-)

Tanggal S O A P
3 Nov
2013
Hr-3
Nyeri dada

KU : lemah
Kes : CM
TD : 110/70mmHg
HR: 79 x/menit
RR: 22x/ menit
Suhu: 36,7
0
C
Kepala : normochepali
Mata : Cekung (-/-)
Konj.pct (-/-)
Sklera ikt (-/-)
Telinga : Serumen (-)
Hidung : Sekret (-)
NCH (-)
Mulut : Bibir: pucat(-)
sianosis (-)
Lidah : beslag(-)
Geligi : karies(+)
Faring: hiperemis (-)
Leher : TVJ R-2cmH
2
O
Thorax : Simetris (+)
Retraksi (-)
Paru-paru :
Ves (+/+),
Rh basah (+/+)
Acute
STEMI
anterior
onset 8 jam
KILLIP I
tanpa
revaskulari
sasi TIMI
Risk 4/14.
- O
2
2-4 l/I
IVFD RL 10 gtt/i
Inj ranitidin 1 amp/12
jam
Aspilet 1x 80mg
Plavix 1x75 mg
Simvastatin 1x20 mg

Planning :
- EKG serial

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
31

Wh (-/-),
Jantung : BJ 1 > BJ II,
Bising sistolik (-)
Abdomen : Distensi (-)
Peristaltik (N)
H/L : Tidak teraba
Ekstremitas: Udem (-/-)
















BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
32

BAB IV
ANALISA KASUS
Pasien datang dengan keluhan nyeri dada sebelah kiri. Nyeri dada dirasakan
seperti ditimpa benda berat, nyeri dirasakan menjalar ke rahang, leher dan bahu.
Secara teori, nyeri dada terjadi karena terdapatnya area nekrosis koagulasi
pada jaringan yang dapat disebabkan oleh obstruksi sirkulasi ke daerah tersebut.
Obstruksi paling sering disebabkan oleh trombus, embolus atau plak
atherosklerosis. Nyeri dada yang di alami pasien sangat khas untuk nyeri dada
tipikal(angina) yang merupakan gejala kardinal pasien Infark Miokard Akut
(IMA) yang berhubungan dengan Sindrom Koroner Akut (SKA) yang
menandakan jeritan otot jantung akibat kekurangan oksigen ataupun kematian sel-
sel jantung.Adapun sifat nyeri dada angina meliputi (Hemingway et al., 2004;
Steg et al., 2012):

Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial. Pada pasien ini nyeri dada
dirasakan di dada sebelah kiri yang menjalar ke leher dan tangan kiri
(ditunjukkan oleh gambar C).
Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat,
seperti ditusuk, rasa diperas dan terpelintir. Pada pasien ini nyeri dada
dirasakan sebagai perasaan dada terasa berat seperti ditindih oleh beban besar
dan terasa panas yang menjalar ke tangan kiri yang kemudian terasa seperti
kebas-kebas.
Penjalaran: biasanya kelengan kiri, dapat juga menjalar keleher, rahang
bawah, gigi, punggung/interskapula, perut hingga lengan kanan. Pada pasien
ini penjalaran hanya ke dada bagian depan, ke leher lengan kiri hingga jari
kelingking kiri
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
33


Gambar 12. Variasi Lokasi Nyeri Angina pada ACS

Faktor pencetus: latihan fisik, stress, emosi, udara dingin, dan sesudah makan.
Pada pasien ini faktor pencetus adalah akibat melakukan aktivitas seperti
buang air besar serta melakukan aktivitas fisik yang berat.
Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, cemas
dan lemas. Pada pasien ini gejala penyertanya adalah sulit bernafas, timbulnya
keringat dingin, dan pasien terlihat sangat menahan rasa kesakitan
Berdasarkan paparan diatas terhadap nyeri dada angina, hal ini sesuai
dengan temuan pada pasien yaitu berdasarkan lokasi nyeri pada pasien ditemukan
nyeri pada dada kiri (substernal) dan tangan kiri, sifat nyeri seperti di tekan,
penjalaran terjadi menjalar ke bahu, lengan kiri, punggung hingga leher. Selain
itu, nyeri dada khas infark yaitu berlangsung terus-menerus (>60 menit) saat
istirahat. Gejala sistemik yang dialami pasien juga timbul keringat dingin , sesak
sesuai dengan gejala penyerta nyeri dada angina yang diakibatkan oleh aktivasi
dari sistem saraf otonom.
Kejadian ini berhubungan dengan adanya penyempitan Arteri Koronaria
oleh plak ateroma dan thrombus yang terbentuk akibat rupturnya plak ateroma.
Perkembangan cepat Infark miokard dari nekrosis otot jantung disebabkan oleh
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen yang disebabkan oleh
karena perfusi yang inadekuat, menyebabkan kadar oksigen ke jaringan miokard
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
34

menurun dan dapat pula menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis, biokimia
dan elektrikal miokard. Perfusi yang buruk ke subendokard jantung menyebabkan
iskemia yang lebih berbahaya. Perkembangan cepat iskemia yang disebabkan
oklusi total atau subtotal arteri koroner berhubungan dengan kegagalan otot
jantung berkontraksi dan berelaksasi.
24
Klasifikasi berdasarkan Killip digunakan pada penderita infark miokard
akut,dengan pembagian:
1. Derajat I : tanpa gagal jantung.
2. Derajat II : gagal jantung dengan ronki basah halus di basal paru, S3
galop dan peningkatan tekanan vena pulmonalis.
3. Derajat III : gagal jantung berat dengan edema paru seluruh lapangan
paru.
4. Derajat IV : syok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan darah sistolik
90 mmHg) dan vasokonstriksi perifer (oliguria, sianosis
dan diaforesis).
9
Riwayat kebiasaan sosial adalah merokok, 1 bungkus perhari.Temuan ini
sesuai dengan faktor risiko terjadinya infark miokard akut yaitu merokok
meningkatkan risiko terkena penyakit jantung koroner sebesar 50%.
25
Sedangkan
faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi untuk terjadinya penyakit jantung pada
pasien adalah usia pasien adalah 50 tahun, dengan jenis kelamin laki-laki. Hal ini
sesuai dengan teori yang menyatakan bahwa untuk lelaki usia yang beresiko
menderita IMA.
Ada empat faktor risiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah,
yaitu: usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Risiko aterosklerosis koroner
meningkat seiring bertambahnya usia. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum
usia 40 tahun. Faktor resiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat
memperlambat proses aterogenik. Faktor- faktor tersebut adalah abnormalitas
kadar serum lipid, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, faktor psikososial,
konsumsi buah-buahan, diet dan alkohol, dan aktivitas fisik.
11
Pasien merokok
selama 10 tahun dan sehari pasien dapat menghabiskan 1 bungkus rokok.
Merokok meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner sebesar 50%.
Seorang perokok pasifpun mempunyai resiko terkena infark miokard. Di Inggris,
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
35

sekitar 300.000 kematian karena penyakit kardiovaskuler berhubungan dengan
rokok.
12
Merokok meningkatkan risiko terkena penyakit jantung koroner sebesar
50%. Seorang perokok pasif mempunyai resiko terkena infark miokard. Rokok
mengandung 4.000 bahan kimia berbahaya yang diantaranya terdiri dari nikotin,
tar, karbonmonoksida, hydrogen cyanida, amonia, formaldehida, fenol, NO
2
dan
berbagai macam bahan lainnya. Rokok akan memacu terjadinya proses infalamasi,
vasospasme, kerusakan endotel, respon imun serta mutagenesis. Suatu studi
genetik menemukan bahwa efek rokok pada penyakit kardiovaskuler erat
kaintannya dengan apolipoprotein E, yaitu alel 2,3, dan 4, yang artinya individu
yang memiliki alel 4 dan merokok mempunyai risiko tinggi menderita penyakit
vaskuler
12
.
Infark anterior terjadi akibat adanya sumbatan total pada pembuluh darah
Left anterior descending (LAD). Left anterior descending (LAD) memperdarahi
bagian anterior dan anteroapical jantung. Bagian-bagian dinding jantung tersebut
memiliki peranan yang besar pada fungsi pemompaan. Akibat yang terjadi jika
adanya oklusi sebagian atau total pada Left anterior descending (LAD)adalah
bagian dinding anterior, anteroapical serta anterolateral jantung tidak
mendapatkan suplai oksigen yang memadai sehingga dapat menyebabkan fatigue
hingga nekrosis sel-sel miokard tersebut. Akibatnya ventrikel kiri yang
merupakan area yang paling banyak mengalami infark mengalami gangguan
kontraksi dan relaksasi yang menyebabkan volume sekuncup yang dihasilkan
berkurang sehingga cardiac output yang dihasilkan juga berkurang. Akibatnya
jantung berusaha mengkompensasinya dengan meningkatkan heart rate agar
cardiac output dapat mengejar ketertinggalan untuk mensuplai oksigen ke seluruh
tubuh
20
. Adanya infark miokard yang luas pada pasien ini ditunjukkan dengan
adanya ST elevasi di lead I,II, aVL, aVF, V1-V6 serta adanya gelombang Q
patologis di lead V2, V3, V4, V5. ST elevasi menunjukkan infark yang baru saja
terjadi sedangkan gelombang Q patologis menunjukkan adanya suatu old infark
miokard. Munculnya infark lama pada pasien ini dapat terjadi akibat proses
merokok yang dilakukan pasien selama ini. Pasien merokok sejak 10 tahun dan 1
bungkus perhari. Faktor stress yang dialami pasien juga sangat berperan penting
dalam terjadinya nyeri dada. Dimana pemeriksaan EKG di IGD tersebut
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
36

merupakan landasan dalam menentukan keputusan terapi karena bukti kuat
menunjukkan gambaran elevasi segmen ST dapat mengidentifikasi pasien yang
bermanfaat untuk dilakukan terapi reperfusi. Umumnya untuk gambaran infark
miokard akut terdapat gambaran iskemia, injuri dan nekrosis yang timbul
menurut urutan tertentu sesuai perubahan-perubahan pada miokard yang disebut
evolusi EKG. Evolusi terdiri dari fase-fase sebagai berikut:
20
Fase awal atau hiperakut: 1) elevasi ST yang non spesifik, 2) T yang tinggi
dan melebar
Fase evolusi lengkap: 1) elevasi ST yang spesifik, konveks ke atas, 2) T
yang negatif dan simetris, 3) Q patologis
Fase infark lama; 1) Q patologis bisa QS atau Qr, 2) ST yang kembali
isoelektik, 3) T bisa normal atau negatif
5

Berikut penentuan lokasi infark miokard berdasarkan gelombang Q patologis dan
elevasi ST pada sandapan EKG, IMA dibagi menjadi
28
Lokasi infark Gelombang Q, elevasi ST
(sandapan)
Arteri koroner
Anteroseptal V1 dan V2 Left anterior descending
(LAD)
Anterior V3 dan V4 Left anterior descending
(LAD)
Lateral V5 dan V6 Left circumflex (LC)
Anterior ekstensif I, aVL, V1-V6 Left anterior descending
(LAD), Left circumflex
(LC)
High-lateral I, aVL, V5 dan V6 Left circumflex (LC)
Posterior V7-V9 (V1 dan V2) Left circumflex (LC)
Posterior Left
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
37

Ventricular Artery (PL)
Inferior II, III, dan aVF Posterior descending
Artery (PDA)
Right ventrikel V2R-V4R Right coronary artery
(RCA)
Sehingga berdasarkan temuan secara klinis dan pemeriksaan penunjang
yaitu, berupa nyeri dada khas infark, perubahan gambaran EKG (ST elevasi) dapat
mengarahkan pada diagnosis IMA. Salah satu faktor penting dalam menegakkan
diagnosis IMA adalah kenaikan enzim Troponin T.

Berdasarkan diagnosis yang ditegakkan yaitu Sindrom Koroner Akut
(SKA) dengan elevasi segmen ST maka tindakan selanjutnya adalah usaha
reperfusi secepatnya dengan trombolitik (kurang dari 6 jam setelah serangan
IMA) menentukan prognosis penderita IMA, sedangkan kenaikan enzim biasanya
baru tampak sesudah 6 jam, sehingga dibenarkan menegakkan IMA hanya dari
berdasarkan dua dari tiga kriteria diagnosis IMA, yaitu nyeri dada khas infark dan
perubahan EKG.
26

Intervensi dini IMA ditujukan pada (1) Mengatasi nyeri dada dan perasaan
takut, (2) Menstabilkan hemodinamik (kontrol tekanan darah dan denyut nadi), (3)
Reperfusi miokard secepatnya dengan trombolitik, guna mencegah terjadinya
nekrosis jaringan dan membatasi perluasan infark, (4) Mencegah komplikasi.
Salah satu hal yang perlu diperhatikan adalah penderita IMA selalu dalam
keadaan stres, maka membuat penderita merasa nyaman dan aman akan sangat
membantu keberhasilan terapi.
3,8
Mengatasi nyeri dada dan perasaan takut pada kasus ini sesuai dengan
teori yang ada yaitu dengan pemberian oksigen 2-4 L/I untuk meningkatkan suplai
oksigen. Pemberian nitrat oral atau intravena untuk angina digunakan untuk
nyeri infark. Berdasarkan literatur disebutkan bahwa nitrat hanya diberikan jika
hipotensi yang terjadi adalah akibat nyeri dada yang disebabkan iskemia
miokard.
26

Penderita distabilkan pada 8 jam pertama serangan kemudian makanan
lunak dan beri laksansia (laksadin sirup) agar pasien tidak mengedan. Selain itu
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
38

penderita juga diharuskan istirahat dengan tirah baring sampai 24 jam bebas
angina.
26

Pemberian aspilet dan clopidogrel digunakan sebagai antiplatelet. Aspirin
merupakan yang dikunyah agar absorbsi lebih cepat dan merupakan tatalaksana
dasar pada pasien yang dicurigai AMI dimana inhibisi cepat siklooksigenase
trombosit yang dilanjutkan dengan reduksi tromboksan A2 dicapai dengan
absorbsi aspirin bukkal dengan dosis 160-325 mg di ruang emergensi, selanjutnya
aspirin diberikan oral dengan dosis 75-162 mg. Selain itu antiplatelet lain yang
dapat diberikan adalah clopidogrel
23,25
. Pemberian antikoagulan ini berguna
untuk mengurangi resiko terjadinya tromboemboli dan reinfark.
26
Untuk menstabilkan hemodinamik pada pasien dapat diberikan golongan
-blockers dan/atau ACE inhibitor tergantung keadaan pasien. Hal ini sesuai
dengan teori yang menyatakan bahwa -blockers mempunyai efek mengurangi
kebutuhan O2 miokard dan meningkatkan aliran darah koroner. Hasil dari
berbagai uji klinis menunjukkan bahwa pada penderita IMA yang menerima atau
tidak menerima trombolitik, pemberian penyekat beta yang kardioselektif seperti
atenolol (tenormin), atau metoprolol (lopresor, seloken) pada jam-jam pertama
IMA dapat membatasi perluasan infark dan menurunkan angka kematian
sedangkan pemberian propanolol atau timolol setelah IMA dapat mengurangi
resiko reinfark dan memperpanjang survival. Apabila tidak ada kontraindikasi
seperti gagal jantung, bradikardi, hipotensi, hipoperfusi, asma aktif,
hiperreaktivitas jalan nafas maka dianjurkan pemberian -blockers pada 24 jam
pertama onset gejala SKA.
29
Untuk reperfusi miokard dapat diberikan trombolitik seperti streptokinase
atau tissue plasminogen activator (t-PA) yang telah terbukti secara bermakna
menghambat perluasan infark, menurunkan mortalitas dan memperbaiki fungsi
ventrikel kiri. Namun, pada pasien ini tidak diberikan trombolitik karena infark
yang lebih dari 12 jam. Hasil International of Study Infarct Survival (ISIS)-2 trial
menunjukkan bahwa pemberian trombolitik pada infark yang lebih dari 12 jam
akan meningkatkan mortalitas. Sebaiknya pemberian streptokinase adalah
secepatnya setelah nyeri dada akibat infark dengan batas waktu <12 jam.
26

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
39

Untuk menstabilkan plak, pada pasien diberikan simvastatin 1x40 mg. Hal
ini sesuai dengan teori yang menyatakan bahwa golongan statin dapat
menghambat biosintesis kolesterol serta meningkatkan ekspresi LDL (Low density
lipoprotein) di hepar, meningkatkan kolesterol HDL (High density lipoprotein)
dan menghambat matriks metalloproteinase (zat yang membuat plak stabil).
Statin juga memiliki efek menurunkan kolesterol LDL dan prekursornya dari
sirkulasi. Disamping itu, statin juga memiliki efek pleiotropik yaitu memperbaiki
fungsi endotel, antiinflamasi, anti oksidan dan anti thrombosis dan stabilisasi plak,
sehingga pemberian statin dianjurkan pada pasien dengan SKA dengan target
LDL < 70 mg/dl tanpa melihat usia.
26
Usaha penanggulangan yang disebutkan juga berguna dalam mencegah
terjadinya komplikasi IMA.Komplikasi yang paling sering pada hari-hari pertama
IMA adalah aritmia dan gagal jantung. Komplikasi yang lainnya meliputi syok
kardiogenik, rupture septum atau dinding ventrikel, dan tromboemboli.
26

Rencana yang akan dilakukan adalah EKG serial, ekokardigram jantung,
percutanues coronary intervention (PCI) dan pemeriksaan darah. Dimana rencana
tersebut bertujuan untuk mengevaluasi keadaan pasien. Resiko tinggi mortalitas
IMA adalah (1) nyeri dada berulang, (2) gambaran infark persisten pada EKG, (3)
komplikasi mekanik (gagal jantung akut, murmur baru) serta syok.
22

Pencegahan sekunder pasien iskemia miokard yaitu,
22
1. Merokok, target berhenti merokok
2. Kontrol tekanan darah, target < 140/90 mmHg atau < 130/80 mmHg
(penderita DM atau gagal ginjal kronik)
3. Menejemen lipid, target LDL <100 mg/dl, trigliseria <150 mg/dl, HDL >
40 mg/dl
4. Aktivitas fisik, target minimal 30 menit/hari selang 3-4 x/minggu
5. Menejemen berat badan, target IMT 18,5 -24,9 kg/m
2
, lingkar pinggang < 35
inci (perempuan), laki-laki < 40 inci
6. Manajemen diabetes, target HbA1C < 7%
7. Antiplatelet/antikoagulan dengan pemberian aspirin 75-162 mg/hr seumur
hidup atau clopidogrel 75 mg/hr selama 9-12 bulan terutama setelah
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
40

pemasangan drug eluting stent, serta sebagai alternatif bila terdapat
kontraindikasi aspirin. Alternatif platelet lain adalah warfarin (INR 2,5-3,5)
bila terdapat indikasi atau kontraindikasi terhadap aspirin atau clopidogrel
8. Penghambat system RAA (rennin angitensin aldosteron) yaitu dapat
diberikan ACE inhibitor seumur hidup pada pasien dengan infark anterior,
riwayat infark sebelumnya, KILLIP 2, EF <40%. Pilihan lain adalah ACE
inhibitor pada pasien dengan tanda-tanda gagal jantung yang intoleran
terhadap ACE. Pilihan lainnya adalah penghambat aldosteron terutama pada
pasien-pasien dengan gangguan fungsi ginjal yang signifikan dan
hiperkalemia yang sudah mendapat ACE inhibitor dengan dosis optimal , EF
40 dengan DM atau gagal jantung
9. Nitrat kerja jangka pendek diberikan pada tiap pasien untuk digunakan bila
terdapat nyeri dada.
Prognosis pada pasien ini adalah dubia ad malam. Hal ini dikarenakan
sesuai dengan temuan stratifikasi resiko SKA yaitu berdasarkan Thrombolysis in
Myocardial Infarction (TIMI) risk score.
Rata-rata kematian infark miokard atau urgensi revaskularisasi meningkat
secara bermakna sesuai dengan meningkatnya skor risiko TIMI, yaitu berkisar 5%
untuk pasien dengan risiko 0 atau 1 dan sampai > 40% untuk pasien dengan skor
risiko 6 atau 7.
21
TIMI skor risiko untuk mengidentifikasi STEMI signifikan
gradien dari risiko kematian dengan menggunakan variabel yang menangkap
sebagian besar informasi prognostik yang tersedia di multivariabel model.
Kapasitas prediksi risiko ini skor stabil selama beberapa titik waktu, pada pria dan
wanita, dan pada perokok dan bukan perokok. Selain itu, TIMI skor risiko
dilakukan baik dalam data eksternal yang besar ditetapkan pasien dengan STEMI







BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
41

Tabel . TIMI risk score for STEMI