Anda di halaman 1dari 31

BAB I

PENDAHULUAN
Pneumonia adalah infeksi saluran pernafasan akut bagian bawah yang mengenai
parenkim paru. Pneumonia pada anak dibedakan menjadi
1. Pneumonia lobaris
2. Pneumonia interstisial (bronkiolitis)
3. Bronkopneumonia
Pneumonia adalah salah satu penyakit yang menyerang saluran nafas bagian bawah yang
terbanyak kasusnya didapatkan di praktek-praktek dokter atau rumah sakit dan sering
menyebabkan kematian terbesar bagi penyakit saluran nafas bawah yang menyerang anak-
anak dan balita hampir di seluruh dunia. iperkirakan pneumonia banyak terjadi pada bayi
kurang dari 2 bulan! oleh karena itu pengobatan penderita pneumonia dapat menurunkan
angka kematian anak
Bronkopneumonia disebut juga pneumonia lobularis yaitu suatu peradangan pada
parenkim paru yang terlokalisir yang biasanya mengenai bronkiolus dan juga mengenai
al"eolus disekitarnya! yang sering menimpa anak-anak dan balita! yang disebabkan oleh
berma#am-ma#am etiologi seperti bakteri! "irus! jamur dan benda asing. $ebanyakan kasus
pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme! tetapi ada juga sejumlah penyebab non infeksi
yang perlu dipertimbangkan. Bronkopneumonia lebih sering merupakan infeksi sekunder
terhadap berbagai keadaan yang melemahkan daya tahan tubuh tetapi bisa juga sebagai
infeksi primer yang biasanya kita jumpai pada anak-anak dan orang dewasa.
1
BAB II
ILUSTRASI KASUS
I. IDENTITAS PASIEN
%ama & 'n. '
(enis $elamin & )aki - )aki
*sia & + tahun
'lamat & ,arujaya
'gama & -slam
.gl masuk /0 & 1 'pril 2112
%o. /2 & 333456
IDENTITAS ORANG TUA
Ayah
%ama & .n. 7
*sia & 31 tahun
Pendidikan & 02P
Pekerjaan & Buruh
Ibu
%ama & %y. 0
*sia & 31 tahun
Pendidikan & 02P
Pekerjaan & -bu /umah .angga
8ubungan pasien dengan orangtua & anak kandung
II. ANAMNESIS
ata diperoleh se#ara alloanamnesis dari ibu pasien
1. Keluhan Utama
0esak nafas sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit (02/0)
2
2. R!ayat Penya"t Se"a#an$
0ejak satu hari 02/0! pasien tampak sesak nafas. 0esak nafas dirasakan
terus-menerus! semakin lama semakin berat dan tidak dipengaruhi oleh akti"itas.
0esak tidak disertai dengan bunyi mengi atau mengorok! juga tidak disertai adanya
bengkak pada kedua kelopak mata atau kedua tungkai serta kebiruan di sekitar mulut
maupun pada ujung-ujung jari. /iwayat tersedak sebelum timbul sesak nafas juga
disangkal.
0esak nafas didahului dengan batuk pilek sejak 6 hari 02/0. Batuk dengan
dahak yang sulit dikeluarkan. Pilek dengan sekret hidung berwarna kehijauan.
$eluhan ini juga disertai dengan panas badan yang dirasakan tidak terlalu tinggi!
siang sama dengan malam. Panas badan tidak disertai dengan kejang dan penurunan
kesadaran. %afsu makan pasien juga menurun. 0ejak 2 hari 02/0! pasien belum
buang air besar. Buang air ke#il dalam batas normal.
$arena keluhan panas badan dan batuk pilek tersebut (2 hari 02/0) pasien
dibawa ke dokter! diberi obat namun lupa nama obatnya. .etapi pasien tidak
meminum obat tersebut. $arena keluhan sesak yang semakin memberat! maka pasien
dibawa ke -9 /0* 'rjawinangun dan disarankan untuk dirawat.
%. R!ayat Penya"t Dahulu
- /iwayat keluhan seperti ini sebelumnya disangkal
&. R!ayat Penya"t Kelua#$a
- /iwayat kontak dengan penderita dewasa yang batuk-batuk lama atau berdahak
atau pengobatan infeksi paru yang menyebabkan urin menjadi berwarna merah
disangkal.
- /iwayat adanya asma turunan dikeluarga disangkal.
- /iwayat adanya orang yang sering merokok dirumah dan sekitarnya! ada! yaitu
ayah pasien.
- /iwayat penyakit yang sama dilingkungan pasien disangkal.
3
'. Sl(lah)I"ht(a# Ketu#unan
*. R!ayat P#ba+
R!ayat Kehamlan
0elama kehamilan ibu pasien mengaku rutin kontrol ke bidan! tidak pernah
mengalami sakit yang serius selama hamil. /iwayat meminum jamu dan obat-
obatan disangkal.
R!ayat Pe#(alnan
Pasien lahir dari ibu P
1
'
1
spontan per"aginam dengan presentasi kepala! di usia
kehamilan 5 bulan! ditolong oleh paraji! langsung menangis. -bu pasien lupa
berapa berat badan dan panjang badan pasien saat lahir.
R!ayat Pa(,a Lah#
.idak ada keluhan
-. R!ayat Ma"anan
Pasien mendapatkan '0- sejak lahir sampai usai 3 bulan. 0etelah itu pasien mulai
diberi susu formula selain '0-. -bu pasien lupa sejak usia berapa pasien diberi
makanan tambahan seperti bubur dan buah-buahan (pisang). 0emenjak sakit nafsu
makan pasien menjadi berkurang.
.. Pe#"emban$an
-bu pasien lupa riwayat perkembangan pasien.
/. Imun(a(
B:9 & -bu lupa
4
P. & -bu lupa
Polio & 2;! usia tidak ingat
:ampak & -bu lupa
8ep.B & -bu lupa
10. S1(al E"1n1m +an Ln$"un$an
S1(al E"1n1m
Penghasilan ayah pasien tidak diberi tahu tetapi dikatakan #ukup untuk memenuhi
kebutuhan sehari-hari keluarga.
Ln$"un$an
Pasien adalah anak tunggal yang tinggal bersama kedua orang tuanya. 0irkulasi
udara dan pen#ahayaan rumah kurang baik! rumah pasien berdekatan dengan
rumah tetangga dan kamar pasien tidak dilengkapi dengan jendela.
III. PEMERIKSAAN 2ISIK
A. Peme#"(aan umum
1. $eadaan umum & .ampak sakit sedang
2. $esadaran & :ompos mentis
3. .anda <ital
=rekuensi nadi & 121 ;>menit
=rekuensi nafas & ?2 ;>menit
0uhu & 3+!3
o
: (a;ila)
.ekanan darah & 111>41 mm8g
3. 0tatus gi@i
Berat badan & 1+ kg
.inggi badan & 123 #m
BB>* & 1+>24 ; 111A B 45A
.B>* & 123>124 ; 111 A B 5+A
BB>.B & 1+>2? ; 111A B 62A
0impulan status gi@i (kur"a ::) & kurang
B. Peme#"(aan "hu(u(
1. $epala
5
.idak terdapat deformitas! rambut hitam! tidak mudah di#abut
2. 2ata
konjungti"a tidak anemis! sklera tidak ikterik! pupil bulat isokor! refleks #ahaya C>
C
3. .elinga
.idak terdapat deformitas! tidak terdapat tanda-tanda peradangan! nyeri tekan
tragus (-)! tidak terdapat sekret
3. 8idung
.idak terdapat deformitas! septum tidak de"iasi! terdapat sekret warna kehijauan!
Pernafasan :uping 8idung (C)
?. 2ulut
.idak terdapat perioral #yanosis
4. )eher
$9B tidak teraba membesar, retraksi suprasternal (C)
6. .horak
Paru
- -nspeksi & Pergerakan simetris kanan dan kiri! retraksi inter#ostal (C)
- Palpasi & =remitus taktil dan "okal simetris
- Perkusi & 0onor diseluruh lapang paru
- 'uskultasi & <esikuler C>C! ronkhi C>C! whee@ing ->-! slem ->-
(antung
- -nspeksi & -ktus kordis tidak terlihat
- Palpasi & -ktus kordis teraba
- Perkusi & batas jantung normal
- 'uskultasi & Bunyi jantung - dan -- normal! gallop (-)! murmur (-)
+. 'bdomen
- -nspeksi & 'bdomen datar! retraksi epigastrium (-)
- Palpasi & 'bdomen lembut! nyeri tekan epigastrium (-)!
& 8epar dan lien tidak teraba
- Perkusi & %yeri ketok (-)
- 'uskultasi & Bising usus (C) normal
5. Dkstermitas
6
'kral hangat! :/.E 2 detik! edema (-)
I3. PEMERIKSAAN PENUN4ANG
Da#ah Rutn 51 A6#l 201&7
Hemat1l1$ Ha(l Nla Ru8u"an
8b 11!4 g>dl 12-14 g>dl
8ematokrit 3+!1 A 36-33 A
)eukosit 5.511>mm
3
?.111-12.111>mm
3
.rombosit 166.111> mm
3
1?1.111 F 311.111>mm
3
21t1 R1nt$en Th1#a" 5& A6#l 201&7
8asil &
- 9roundglass appearan#e inhomogen di perihiler bilateral! air bron#hogram (C)
- Pemadatan hilus bilateral
- .ampak sedikit ber#ak di perihiler kiri
- 0inus dan diafragma lan#ip dan li#in
- .ak tampak kelainan
$esan & menyokong Bronkopneumonia e.# proses spesifi#
3. RINGKASAN DATA DASAR
A. Anamne((
0eorang anak perempuan! usia + tahun! datang dengan keluhan sesak nafas sejak 1
hari 02/0 yang semakin bertambah berat. 0esak nafas didahului dengan batuk
berdahak tetapi dahak sulit keluar dan pilek dengan sekret hidung berwarna kehijauan
sejak 6 hari 02/0. $eluhan juga disertai dengan panas badan yang tidak terlalu
tinggi! siang sama dengan malam! serta nafsu makan menurun. Pasien belum buang
air besar sejak 2 hari 02/0. Pasien sudah berobat ke dokter (2 hari 02/0)! diberi
amo;i#i#ilin! para#etamol dan ambro;ol tetapi obat tidak diminum oleh pasien.
B. Peme#"(aan 2("
7
$* & .ampak sakit sedang
$esadaran & :ompos 2entis
%adi & 121 ;>menit
// & ?2 ;>menit
0uhu & 3+!3
o
: (a;illa)
. & 111>41 mm8g
8idung & 0ekret C>C warna kehijauan! P:8 (C)
)eher & /etraksi suprasternal (C)
Paru
- -nspeksi & Pergerakan simetris kanan dan kiri! retraksi inter#ostal (C)
- Palpasi & =remitus taktil dan "okal simetris
- Perkusi & 0onor diseluruh lapang paru
- 'uskultasi & <esikuler C>C! ronkhi C>C! whee@ing ->-! slem ->-
'bdomen & /etraksi epigastrik(-)
9. Peme#"(aan Penun8an$
Da#ah Rutn 5& A6#l 201&7
Hemat1l1$ Ha(l Nla Ru8u"an
8b 11!3 g>dl 12-14 g>dl
8ematokrit 33!4 A 36-33 A
)eukosit +.211>mm
3
?.111-12.111>mm
3
.rombosit 34?.111> mm
3
1?1.111 F 311.111>mm
3
Peme#"(aan Se#1l1$ :+al 5% A6#l 201&7
,idal 0almonella -g2 & %egatif
,idal 0almonella -g9 & %egatif
21t1 R1nt$en Th1#a" 51. A6#l 20127
$esan & menyokong Bronkopneumonia
8
3I. DIAGNOSIS BANDING
Bronkopneumonia e# Streptococcus pneumonia
Bronkopneumonia e# Mycoplasma pneumonia
3II. DIAGNOSIS KER4A
Bronkopneumonia e# Streptococcus pneumonia
3III. PENATALAKSANAAN
Te#a6 + IGD
- 1
2
2-3 liter>menit
- -nfus $'D%
3 B
21gtt>menit
- :efota;im 2 ; 511 mg -<
- 'ntrain 3 ; 1+1 -<
- %ebuli@er 3; inhalasi
I;. REN9ANA PENGELOLAAN
U(ulan Peme#"(aan
Pemeriksaan mikrobiologi & kultur
Ren,ana Te#a6
Umum
- /awat inap
- G
2
2-3 liter>menit sampai sesak hilang
Khu(u(
'moksisilin 3 ; 411 mg -<
;. PROGNOSIS
Huo ad "itam & ad bonam
Huo ad fun#tionam & ad bonam

9
21ll1! u6
.anggal 2 april 2113
0esak nafas (C)! batuk berdahak (C)! pilek (C) se#ret berwarna kehijauan! tidak nafsu makan!
demam (C)
P & 13? ;>menit
/ & 3+;>menit
0 & 3+!?
1
:
8idung & 0ekret C>C warna kehijauan! P:8 (C)
)eher & /etraksi suprasternal (C)
Paru
- -nspeksi & Pergerakan simetris kanan dan kiri! retraksi inter#ostal (C)
- Palpasi & =remitus taktil dan "okal simetris
- Perkusi & 0onor diseluruh lapang paru
- 'uskultasi & <esikuler C>C! ronkhi C>C! whee@ing ->-! slem ->-
'bdomen & /etraksi epigastrik(-)
.anggal 3 april 2113
0esak nafas (C)! batuk berdahak (C)! pilek (C) berwarna agak kehijauan! tidak nafsu makan!
10
demam (-)
P & 121;>menit
/ & 3+;>menit
0 & 36!3
1
:
8idung & 0ekret C>C warna kehijauan! P:8 (C)
)eher & /etraksi suprasternal (C)
Paru
- -nspeksi & Pergerakan simetris kanan dan kiri! retraksi inter#ostal (C)
- Palpasi & =remitus taktil dan "okal simetris
- Perkusi & 0onor diseluruh lapang paru
- 'uskultasi & <esikuler C>C! ronkhi C>C! whee@ing ->-! slem ->-
'bdomen & /etraksi epigastrik(-)
.anggal 3 april 2113
0esak (C) tapi sudah mulai berkurang! batuk (C)! pilek (C) tetapi sudah tidah berwarna
kehijauan! nafsu makan sudah mulai meningkat! demam (-)
P & 121;>menit
/ & 35;>menit
0 & 34!+
1
:
8idung & 0ekret C>C ! P:8 (-)
)eher & /etraksi suprasternal (-)
Paru
- -nspeksi & Pergerakan simetris kanan dan kiri! retraksi inter#ostal (-)
- Palpasi & =remitus taktil dan "okal simetris
- Perkusi & 0onor diseluruh lapang paru
- 'uskultasi & <esikuler C>C! ronkhi C>C! whee@ing ->-! slem ->-
'bdomen & /etraksi epigastrik(-)
11

BAB III
TIN4AUAN PUSTAKA
%.1 DE2INISI
Pneumonia merupakan infeksi yang mengenai parenkim paru yang disebabkan oleh
mikroorganisme dan proses noninfeksi seperti aspirasi makanan atau asam lambung! benda
asing! hidrokarbon! bahan lipoid dan pnemonitis akibat obat.
(1)
Bronkopneumonia disebut juga pneumonia lobularis. Bronkopneumonia didefinisikan
sebagai peradangan akut dari parenkim paru pada bagian distal bronkiolus terminalis dan
meliputi bronkiolus respiratorius! duktus al"eolaris! sakus al"eolaris! dan al"eoli.
Bronkopneumonia digunakan untuk menggambarkan pneumonia yang mempunyai
pola penyebaran berber#ak! teratur dalam satu atau lebih area terlokalisasi didalam bronki
dan meluas ke parenkim paru yang berdekatan di sekitarnya. Pada bronkopneumonia terjadi
konsolidasi area berber#ak.
(?)
%.2 KLASI2IKASI
$lasifikasi pneumonia berdasarkan&
(2!3)
)okasi lesi di paru
- Bronkopneumonia
- Pneumonia lobaris
- Pneumonia interstitialis
'sal infeksi
- :ommunity-a#Iuired pneumonia (:'P)
- 8ospital-a#Iuired pneumonia (8'P)
Dtiologi &
-nfeksi! 2ikroorganisme penyebab &
- Pneumonia bakteri
- Pneumonia "irus
- Pneumonia jamur
- Pneumonia mikoplasma
%on-infeksi
12
'spirasi makanan>asam lambung>benda asing>hidrokarbon>substansi lipoid! reaksi
hipersensiti"itas! drug- dan radiation-induced pneumonitis.
$arakteristik penyakit
- Pneumonia .ipikal
- Pneumonia 'tipikal
)ama Penyakit
- Pneumonia akut
- Pneumonia persisten
erajat keparahan penyakit
- Pneumonia sangat berat
- Pneumonia berat
- Pneumonia
- Bukan pneumonia
%.% EPIDEMIOLOGI
Pneumonia hingga saat ini masih ter#atat sebagai masalah kesehatan utama pada anak
di %egara berkembang. Pneumonia merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas
anak berusia dibawah lima tahun (balita).
(1!3)
iperkirakan hampir seperlima kematian anak di
seluruh dunia! lebih kurang dua juta anak balita! meninggal setiap tahun akibat pneumonia!
sebagian besar terjadi di 'frika dan 'sia .enggara. 2enurut 0ur"ey $esehatan %asional
(0$%) 2111! 26!4A angka kematian bayi dan 22!+A kematian balita di -ndonesia disebabkan
oleh penyakit sistem respiratori! terutama pneumonia.
(1)
-nsiden penyakit ini pada negara berkembang hampir 31A pada anak-anak di bawah
umur ? tahun dengan resiko kematian yang tinggi! sedangkan di 'merika pneumonia
menunjukkan angka 13A dari seluruh penyakit infeksi pada anak di bawah umur 2 tahun.
-nsiden pneumonia pada anak J? tahun di negara maju adalah 2-3 kasus>111 anak>tahun!
sedangkan di negara berkembang 11-21 kasus>111 anak>tahun. Pneumonia menyebabkan
lebih dari ? juta kematian pertahun pada anak balita dinegara berkembang.
(?)
%.& ETIOLOGI
Dtiologi pneumonia sulit dipastikan karena kultur sekret bronkus merupakan tindakan
yang sangat in"asif sehingga tidak dilakukan.
(1!2)
Berdasarkan hasil penelitian 33-+?A :'P
disebabkan oleh bakteri dan "irus! dan 2?-31A diantaranya lebih dari satu patogen.
(2)

13
Dtiologi penyebab pneumonia pada anak ber"ariasi tergantung usia! status
imunologis! kondisi lingkungan! status imunisasi! faktor pejamu (penyakit penyerta dan
malnutrisi).
(2)
*sia pasien merupakan peranan penting pada perbedaan dan kekhasan
pneumonia anak! terutama dalam spektrum etiologi! gambaran klinis dan strategi pengobatan.
(3)
%.&.1 Et1l1$ In<e"(
Dtiologi pneumonia pada neonatus dan bayi ke#il meliputi Streptococcus grup B dan
bakteri gram negatif seperti E.coli, pseudomonas sp, atau Klebsiella sp. Pada bayi yang lebih
besar dan balita! pneumonia sering disebabkan oleh Streptococcus pneumonia, H. influenzae!
Stretococcus grup A! S. aureus, sedangkan pada anak yang lebih besar dan remaja! selain
bakteri tersebut! sering juga ditemukan infeksi Mycoplasma pneumoniae.
(1!3)
<irus yang terbanyak ditemukan adalah Respiratory Syncytial irus !RS" yang
men#akup 1?-31A kasus diikuti "irus -nfluen@a ' dan B! Parainfluen@a! 8uman
2etapneumo"irus dan 'deno"irus.
(3)
14
Tabel 1. Et1l1$ Pneum1na 6a+a ana" (e(ua +en$an "el1m61" u(a + Ne$a#a ma8u
5&7
U(a Et1l1$ yan$ (e#n$ Etl1$ yan$ 8a#an$
)ahir-21 hari
Bakteri Bakteri
E. colli
Streptococcus group B
#isteria monocytogenes
Bakteri anaerob
Streptococcus group $
Haemop%illus influenzae
Streptococcus pneumoniae
&reaplasma urealyticum
<irus
<irus sitomegalo
<irus 8erpes simpleks
3 minggu-3 bulan
Bakteri Bakteri
'%lamydia
Streptococcus pneumoniae
Bordetella pertussis
Haemop%illus influenzae tipe B
Mora(ella cat%aralis
Stap%ylococcus aureus
&reaplasma urealyticum
<irus <irus
/0<
Parainfluen@a 1!2!3
-nfluen@a
'deno"irus
0itomegali
3 bulan-? tahun
Bakteri Bakteri
'%lamydia pneumonia
Mycoplasma pneumoniae
Streptococcus pneumoniae
Haemop%illus influenzae tipe B
Mora(ella cat%aralis
)eisseria meningitidis
Stap%ylococcus aureus
<irus <irus
/0<
Parainfluen@a
-nfluen@a
'deno"irus
/hino"irus
<irus "arisela-@oster
? tahun-remaja
Bakteri Bakteri
'%lamydia pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae
Streptococcus pneumoniae
Haemop%illus influenzae
#egionella sp
Stap%ylococcus aureus
<irus
/0<
<irus Dpstein-Barr
Parainfluen@a
-nfluen@a
'deno"irus
/hino"irus
<irus "arisela-@oster
Tabel 2. Et1l1$ Pneum1na 6a+a ana" (e(ua +en$an "el1m61" u(a + Ne$a#a
be#"emban$
5*7
15
U(a Et1l1$ yan$ (e#n$
%eonatus dan bayi ke#il
E. colli
Streptococcus group B
$lebsiela
9ram negatif enterokokus
3 minggu-3 bulan '%lamydia trac%omatis
3 bulan-? tahun
Streptococcus pneumonia
Haemop%illus influenzae tipe B
? tahun-remaja
Streptococcus pneumonia
Mycoplasma pneumoniae
Tabel %. Et1l1$ Pneum1na +lhat +a# 6enya"t 6enye#ta
Ge8ala ) Penya"t Penye#ta Kemun$"nan Et1l1$
'bses kulit > ekstra pulmoner S. aureus, S. group A
Gtitis media! sinusitis! meningitis S. pneumoniae, H. influenzae
Dpiglotitis! perkarditis H. influenzae
%.&.2 Et1l1$ n1n=n<e"(
5-7
.erjadi akibat disfungsi menelan atau refluks esophagus meliputi &
Pneumonia hidrokarbon &
.erjadi oleh karena aspirasi selama menelan muntah atau sonde lambung. @at
hidrokarbon seperti pelitur! minyak tanah! dan bensin.
Pneumoni lipoid &
.erjadi akibat pemasuksn obat yang mengandung minyak se#ara intranasal! termasuk
jeli petroleum. 0etiap keadaan yang mengganggu mekanisme menelan seperti
palatoski@is! pemberian makanan dengan posisi hori@ontal! atau pemaksaan pemberian
makanan seperti minyak ikan pada anak yang sedang menangis. $eparahan penyakit
tergantung pada jenis minyak yang terinhalasi. (enis minyak binatang yang
mengandung asam lemak tinggi bersifat paling merusak #ontohnya seperti susu dan
minyak ikan.
%.' PATOGENESIS
Pada keadaan yang normal pada saluran pernafasan bagian bawah tidak akan terjadi
pertumbuhan mikroorganisme. 8al ini disebabkan karena terdapatnya perlindungan dari
mekanisme pertahanan fisiologi yaitu oleh pembersihan mukosiliar! sekresi dari -g' dan
16
mekanisme batuk. .erdapatnya bakteri di dalam paru merupakan ketidakseimbangan antara
daya tahan tubuh! sehingga mikroorganisme dapat berkembang biak dan berakibat timbulnya
infeksi penyakit.
(1!2)
Bila pertahanan tubuh tidak kuat maka mikroorganisme dapat melalui jalan nafas
sampai ke al"eoli yang menyebabkan radang pada dinding al"eoli dan jaringan sekitarnya.
0etelah itu mikroorganisme tiba di al"eoli membentuk suatu proses peradangan yang meliputi
empat stadium! yaitu &
(1!2!3)
1. 0tadium - (3F12 jam pertama>kongesti)
isebut hiperemia! menga#u pada respon peradangan permulaan yang berlangsung pada
daerah baru yang terinfeksi. 8al ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan
permeabilitas kapiler di tempat infeksi. 8iperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-
mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan #edera jaringan.
2ediator-mediator tersebut men#akup histamin dan prostaglandin. egranulasi sel mast
juga mengaktifkan jalur komplemen. $omplemen bekerja sama dengan histamin dan
prostaglandin untuk melemaskan otot polos "askuler paru dan peningkatan permeabilitas
kapiler paru. 8al ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang
interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan al"eolus.
Penimbunan #airan di antara kapiler dan al"eolus meningkatkan jarak yang harus
ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling
berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin.
2. 0tadium -- (3+ jam berikutnya)
isebut hepatisasi merah! terjadi sewaktu al"eolus terisi oleh sel darah merah! eksudat
dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host ) sebagai bagian dari reaksi peradangan.
)obus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit! eritrosit dan
#airan! sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar! pada
stadium ini udara al"eoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah
sesak! stadium ini berlangsung sangat singkat! yaitu selama 3+ jam.
3. 0tadium --- (3 F + hari)
isebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah
paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang
#edera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di al"eoli mulai
17
diresorbsi! lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit! warna merah menjadi
pu#at kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.
3. 0tadium -< (6 F 11 hari)
isebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan mereda!
sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan
kembali ke strukturnya semula.
Beberapa bakteri tertentu sering menimbulkan gambaran patologis tertentu biladibandingkan
dengan baktri lain. -nfeksi Streptococcus pneumoniae biasanya bermanifestasi sebagai
ber#ak-ber#ak konsolidasi merata di seluruh lapangan paru (bronkopneumonia)! dan pada
anak besar atau remaja dapat berupa konsolidasi pada satu lobus (pneumonia lobaris).
Pneumotokel atau abses ke#il sering disebabkan oleh Stap%ylococcus aureus pada neonatus
atau bayi ke#il! karena Stap%ylococcus aureus menghasilkan berbagai toksin dan en@im
seperti hemolisin! lekosidin! stafilokinase! dan koagulase yang dapat menyebabkan nekrosis!
perdarahan! dan ka"itasi.
(3)
%.* MANI2ESTASI KLINIS
Beberapa faktor yang mempengaruhi gambaran klinis pneumonia pada anak adalah
imaturitas anatomik dan imunologik! mikroorganisme penyebab yang luas! gejala klinis yang
kadang-kadang tidak khas terutama pada bayi! terbatasnya penggunaan prosedur diagnostik
in"asif! etiologi noninfeksi yang relatif lebih sering! dan faktor patogenesis.
(3)
isamping itu! kelompok usia pada anak merupakan faktor penting yang
menyebabkan karakteristik penyakit berbeda-beda! sehingga perlu dipertimbangkan dalam
tatalaksana pneumonia.
(3)
9ambaran klinis pneumonia pada bayi dan anak bergantung pada berat ringannya infeksi!
tetapi se#ara umum adalah sebagai berikut&
(2!3)
- 9ejala infeksi umum>non-respiratorik! yaitu & demam! sakit kepala! gelisah! malaise!
penurunan nafsu makan! keluhan gastrointestinal seperti mual! muntah atau diareK
kadang-kadang ditemukan gejala infeksi ekstrapulmoner.
18
- 9ejala gangguan respiratori! yaitu & batuk! sesak napas! retraksi dada! takipnea! napas
#uping hidung! air %unger! merintih! dan sianosis.
%.- PEMERIKSAAN 2ISIK
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan &
(2!3!3)
- .akipnea! berdasarkan ,8G &
*sia E 2 bulan & L 41 ;>menit
*sia 2-12 bulan & L ?1 ;>menit
*sia 1-? tahun & L 31 ;>menit
*sia L ? tahun & L 31 ;>menit
- *runting
- Pernafasan #uping hidung
- /etraksi subkostal
- 0ianosis
- 'uskultasi paru crac+les
- 8epatomegali akibar perubahan letak diafragma yang tertekan ke bawah oleh hiperinflasi
paru atau sekunder akibar gagal jantung kongestif
Pada neonatus dan bayi ke#il! gejala dan tanda pneumonia lebih beragam dan tidak selalu
jelas terlihat. Pada perkusi dan auskultasi paru umumnya tidak ditemukan kelainan.
(3)
Pada pemeriksaan fisik penderita bronkopneumonia ditemukan hal-hal sebagai berikut

&
+
Pada nafas terdapat retraksi otot epigastrik! interkostal! suprasternal! dan pernapasan
#uping hidung.
Pada palpasi ditemukan "okal fremitus yang simetris.
$onsolidasi yang ke#il pada paru yang terkena tidak menghilangkan getaran fremitus
selama jalan napas masih terbuka! namun bila terjadi perluasan infeksi paru (kolaps
paru>atelektasis) maka transmisi energi "ibrasi akan berkurang.
Pada perkusi tidak terdapat kelainan
Pada auskultasi ditemukan crac+les sedang nyaring.
'rac+les adalah bunyi non musikal! tidak kontinyu! interupsi pendek dan berulang
dengan spektrum frekuensi antara 211-2111 8@. Bisa bernada tinggi ataupun rendah
(tergantung tinggi rendahnya frekuensi yang mendominasi)! keras atau lemah
19
(tergantung dari amplitudo osilasi) jarang atau banyak (tergantung jumlah crac+les
indi,idual) halus atau kasar (tergantung dari mekanisme terjadinya). 'rac+les
dihasilkan oleh gelembung-gelembung udara yang melalui sekret jalan napas>jalan
napas ke#il yang tiba-tiba terbuka.
%.. PEMERIKSAAN PENUN4ANG
Da#ah Pe#<e# Len$"a6
52>&7
- Pneumonia "irus dan mikoplasma & umumnya leukosit dalam batas normal atau sedikit
meningkat.
- Pneumonia bakteri & leukositosis yang berkisar antara 1?.111 F 31.111>mm
3
dengan
predominan P2%.
- )eukopenia (E ?.111>mm
3
) menunjukkan prognosis buruk.
- )eukositosis hebat (M 31.111 mm
3
) hampir selalu menunjukkan adanya infeksi bakteri!
sering ditemukan pada keadaan bakteremia! dan risiko terjadinya komplikasi lenih tinggi.
- -nfeksi :hlamydia pneumoniae & kadang ditemukan eosinofilia.
- $adang terdapat anemia ringan dan laju endap darah ()D) yang meningkat.
U8 Se#1l1$(
5&7
- Pada infesi bakteri tipik! untuk mendeteksi antigen dan antibodi! mempunyai sensiti"itas
dan spesifitas yang rendah (kurang bermanfaat).
- -nfeksi 0trepto#o##us grup ' & peningkatan titer antibodi antistreptolisin G! strepto@im!
atau antinase B.
- -nfeksi bakteri atipik! serta beberapa "irus seperti /0<! 0itomegali! #ampak!
Parainfluen@a 1!2!3! -nfluen@a ' dan B! dan 'deno & peningkatan antibodi -g2 dan -g9.
Peme#"(aan M"#1b1l1$(
52>&7
- Biasanya pada pneumonia berat yang dirawat di /0 (tidak mudah dilakukanK dan bila
dapat dilakukan kuman tidak selalu dapat ditemukan).
- 0pesimen & usap tenggorok! sekret nasofaring! bilasan bronkus! darahN! pungsi pleuraN!
atau aspirasi paruN (N B diagnosis definitif).
- Pada anak besar dan remaja & spesimen dari sputum! baik untuk pewarnaan 9ram maupun
kultur! dimana mengandung lebih dari 2? leukosit dan kurang dari 31 sel epitel>lapangan.
20
9=Rea,t?e P#1ten 59RP7
5&7
0e#ara klinis :/P digunakan sebagai alat diagnostik untuk membedakan antara faktor infeksi
dan noninfeksi! infeksi "irus dan bakteri! atau infeksi bakteri superfisialis dan profunda.
$adar :/P biasanya lebih rendah pada infeksi "irus dan infeksi bakteri superfisialis daripada
infeksi bakteri profunda. :/P kadang digunakan untuk e"aluasi respons terhadap terapi
antibiotik.
Peme#"(aan #a+1l1$
$elainan foto rontgen toraks tidak selalu berhubungan dengan gambaran klinis. Biasanya
dilakukan pemeriksaan rontgen toraks posisi 'P. =oto rontgen toraks 'P dan lateral hanya
dilakukan pada pasien dengan tanda dan gejala klinik distres pernapasan seperti takipnea!
batuk dan ronki! dengan atau tanpa suara napas yang melemah.
(3)
0e#ara umum gambaran foto toraks terdiri dari &
(2!3)
-nfiltrat interstitial! ditandai dengan peningkatan #orakan bronko"askular! peribronc%ial
cuffing! dan hiperaerasi.
-nfiltrat al"eolar! merupakan konsolidasi paru dengan air bronc%ogram. $onsolidasi
dapat mengenai satu lobus disebut dengan pneumonia lobaris! atau terlibat sebagai lesi
tunggal yang biasanya #ukup besar! berbentuk sferis! berbatas yang tidak terlalu tegas!
dan menyerupai lesi tumor paru! dikenal sebagai round pneumonia.
Bronkopneumonia! ditandai dengan gambaran difus merata pada kedua paru! berupa
ber#ak-ber#ak infiltrat yang dapat meluas hingga daerah perifer paru! disertai dengan
peningkatan #orakan peribronkial.
%./ DIAGNOSIS
*munya didiagnosis berdasarkan gambaran klinis yang menunjukkan keterlibatan
sistem respiratori! serta gambaran radiologis. Prediktor paling kuat adanya pneumonia adalah
demam! sianosis! dan lebih dari satu gejala respiratori sebagai berikut & takipnea! batuk! napas
#uping hidung! retraksi! ronki! dan suara napas melemah.
(3)
.anda bahaya pada anak usia 2 bulan F ? tahun adalah tidak mau minum! kejang!
kesadaran menurun! stridor! dan gi@i burukK tanda bahaya untuk bayi usia E 2 bulan adalah
malas minum! kejang! kesadaran menurun! stridor! mengi! dan demam>badan terasa dingin.
21
Pedoman diagnosis dan tatalaksana sederhana berdasarkan ,8G &
(3!3)
Bayi dan anak usia 2 bulan 5 tahun
- Pneumonia sangat berat
- Bila ada sesak napas! sianosis sentral dan tidak sanggup minum
- 8arus dirawat dan diberikan antibiotik
- Pneumonia berat
- Bila ada sesak napas! tanpa sianosis! dan masih sanggup minum
- 8arus dirawat dan diberikan antibiotik
- Pneumonia
- Bila tidak ada sesak napas
- 'da napas #epat dengan laju napas &
M?1 ;>menit untuk anak usia 2 bulan F 1 tahun
M31 ;>menit untuk anak usia 1-? tahun
- .idak perlu dirawat! diberikan antibiotik oral.
- Bukan pneumonia
- Bila tidak ada napas #epat dan sesak napas
- .idak perlu dirawat dan antibiotik! hanya diberikan pengobatan simptomatis.
Bayi berusia di bawah 2 bulan
- Pneumonia
- Bila ada napas #epat (M 41 ;>menit) atau sesak napas
- 8arus dirawat dan diberikan antibiotik
- Bukan pneumonia
- .idak ada napas #epat atau sesak napas
- .idak perlu dirawat! #ukup diberikan pengobatan simptomatis
iagnosis bronkopneumonia berdasarkan pada (paling sedikit 3 dari ? gejala) &
1. 0esak nafas disertai dengan pernafasan #uping hidung dan tarikan dinding dada
2. Panas badan
3. /onki basah sedang nyaring pada bronkopneumonia atau suara pernafasan bronkial
(pada daerah yang dengan perkusi bernada pekak) pada pneumonia lobaris
22
3. =oto toraks menunjukkan adanya infiltrat berupa ber#ak-ber#ak (bronko) difus merata
(lober) pada satu atau beberapa lobus
?. )eukositosis Pada infeksi "irus tidak melebihi 21.111>mm
3
dengan limfosit
predominan! dan bakteri 1?.111-31.111>mm3 neutrofil dominan.
$adar leukosit berdasarkan umur&
a. 'nak umur 1 bulan & ?111 F 15?11
b. 'nak umur 1-3 tahun & 4111 F 16?11
#. 'nak umur 3-6 tahun & ??11 F 1??11
d. 'nak umur +-13 tahun & 3?11 F 13?11
%./ DIAGNOSIS BANDING
iagnosis banding anak umur 2 bulan sampai ? tahun yang datang dengan batuk dan atau
kesulitan bernafas &
(3)
- Pneumonia - Dfusi>empiema
- Bronkiolitis - .uberkulosis
- 'sma - Pertusis
- 9agal jantung - Benda asing
- Penyakit jantung bawaan - Pneumothoraks
iagnosis banding pneumonia &
(2)
- -nfeksi perinatal>kongenital (pada neonatus) - Perdarahan paru
- Hyalin membrane disease>82 (pada neonatus) - 'spirasi pneumonia
- $elainan kongenital parenkim paru - .uberkulosis
- Ddema paru - 9agal jantung kongestif
- 'telektasis - %eoplasma
- /eaksi hipersensiti"itas (pneumonitis)
%.10 PENATALAKSANAAN
0ebelum memberikan obat ditentukan dahulu & Berat ringannya penyakit! riwayat
pengobatan sebelumnya dan respons terhadap pengobatan tersebut! adanya penyakit yang
mendasarinya.
(1!2)
23
Antb1t"
$rug of c%oice untuk kuman yang di#urigai! bila tidak ada kuman yang di#urigai! berikan
antibiotik awal (dalam 23-62 jam pertama) menurut kelompok usia &
(2)
a. %eonatus dan bayi muda (E 2 bulan) &
- ampi#illin C aminoglikosid (gentamisin)
- amoksisillin-asam kla"ulanat
- amoksisillin C aminoglikosid
- sefalosporin generasi ke-3
b. Bayi dan anak usia pra sekolah (2 bulan - ? tahun)
- beta laktam amoksisillin
- amoksisillin-amoksisillin kla"ulanat
- golongan sefalosporin
- kotrimoksa@ol
- makrolid (eritromisin)
#. 'nak usia sekolah (M ? tahun)
- amoksisillin>makrolid (eritromisin! klaritromisin! a@itromisin)
- tetrasiklin (pada anak usia M + tahun)
$arena dasar antibiotik awal di atas adalah #oba-#oba (trial and error) maka harus
dilaksanakan dengan pemantauan yang ketat! minimal tiap 23 jam sekali sampai hari
ketiga.
(ika penyakit menunjukkan perbaikan maka antibiotik diteruskan sampai dengan 3
hari klinis baik (Pneumokokus biasanya #ukup ?-6 hari! bayi E 2 bl biasanya 11-13 hari).
(ika penyakit bertambah berat atau tidak menunjukkan perbaikan yang nyata dalam
62 jam! maka antibiotik awal dihentikan dan diganti dengan antibiotik lain yang lebih
tepat (sebelumnya perlu diyakinkan dulu tidak adanya penyulit seperti empiema! abses!
dll! yang menyebabkan seolah-olah antibiotik tidak efektif).
Penderita imunodefisiensi atau ditemukan penyakit lain yang mendasari O ampisilin
C aminoglikosida (gentamisin)! 8ipersensitif dengan penisilin>ampisilin & Dritromisin!
sefalosporin (?-14A ada reaksi silang) atau linkomisin>klindamisin

Antb1t" 6en$$ant be#$antun$ 6a+a "uman 6enyebab @
- Pneumokokus & 3-14A sudah resisten dengan penisilin! diganti dengan sefuroksim!
24
sefotaksim! linkomisin atau "ankomisin
- H. influenzae & iganti dengan sefuroksim! sefa@olin! sefotaksim! eritromisin!
linkomisin atau klindamisin
- S. aureus & iganti dengan kloksasilin! dikloksasilin! flukloksasilin! sefa@olin!
klindamisin atau linkomisin
- Batang 9ram (-) & 'minoglikosida (gentamisin! amikasin! dll)
- 2ikoplasma & Dritomisin! tetrasiklin (untuk anak M + th)
Smt1mat"
Gbat penurun panas badan dan batuk sebaiknya tidak diberikan terutama pada 62 jam
pertama! karena dapat menga#aukan interpretasi reaksi terhadap antibiotik awal.
(2)
Su61#t<
G
2
lembab 31A melalui kateter hidung diberikan sampai sesak nafas hilang (analisis gas
sampai dengan PaG
2
L 41 .orr).
(2)

9a#an +an Nut#(
2elalui oral! intragastrik! atau infus. (enis #airan infus disesuaikan dengan keseimbangan
elektrolit. Bila elektrolit normal berikan larutan 1&3 (1 bagian %a:l fisiologis C 3 bagian
dekstrosa ?A)! 'sidosis (p8 E 6!31) diatasi dengan bikarbonat i.". osis awal & 1!? ; 1!3
; defisit basa ; BB (kg) O mDI! osis selanjutnya tergantung hasil pemeriksaan p8 dan
kelebihan basa (base e(cess ) 3-4 jam setelah dosis awal. 'pabila p8 dan kelebihan basa
tidak dapat diperiksa! berikan bikarbonat i.". B 1!? ; 2-3 mDI ; BB (kg) sebagai dosis
awal! dosis selanjutnya tergantung gambaran klinis 4 jam setelah dosis awal.
(2)

Pada rawat jalan &
(3!3)
-ndikasi pada pneumonia ringan. 'ntibiotik lini pertama per oral &
o $otrimoksa@ol 3 mg .2P>kgBB>kali 2 kali sehari selama 3 hari.
o 'moksisilin 2? mg>kgBB>kali 2 kali sehari selama 3 hari.
.indak lanjut &
o 'njurkan ibu untuk memberi makan anak. %asihati ibu untuk membawa kembali
25
anaknya setelah 2 hari! atau lebih #epat kalau keadaan anak memburuk atau tidak bisa
minum atau menyusu.
o $etika anak kembali &
- (ika pernapasannya membaik (melambat)! demam berkurang! nafsu makan
membaik! lanjutkan pengobatan sampai seluruhnya 3 hari.
- (ika frekuensi pernapasan! demam dan nafsu makan tidak ada perubahan! ganti ke
antibiotik lini kedua dan nasihati ibu untuk kembali 2 hari lagi.
- (ika ada tanda pneumonia berat! rawat anak di rumah sakit.
Pada rawat inap &
(3!3)
-ndikasi pada pneumonia berat! berdasarkan berat-ringannya penyakit! misalnya toksis!
distres pernapasan! tidak mau makan>minum! atau ada penyakit dasar yang lain!
komplikasi! dan terutama mempertimbangkan usia pasien. %eonatus dan bayi ke#il
dengan kemungkinan klinis pneumonia harus dirawat inap.
o 'ntibiotik
- Beri ampisilin>amoksisilin (2?-?1 mg>kgbb>kali -< atau -2 setiap 4 jam)! yang
harus dipantau dalam 23 jam selama 62 jam pertama. Bila anak memberi respons
yang baik maka diberikan selama ? hari. 0elanjutnya terapi dilanjutkan di rumah
atau di rumah sakit dengan amoksisilin oral (1? mg>kgbb>kali tiga kali sehari)
untuk ? hari berikutnya.
- Bila keadaan klinis memburuk sebelum 3+ jam! atau terdapat keadaan yang berat
(tidak dapat menyusu atau minum>makan! atau memuntahkan semuanya! kejang!
letargis atau tidak sadar! sianosis! distres pernapasan berat) maka ditambahkan
kloramfenikol (2? mg>kgbb>kali -2 atau -< setiap + jam).
- Bila pasien datang dalam keadaan klinis berat! segera berikan oksigen dan
pengobatan kombinasi ampisilin-kloramfenikol atau ampisilin-gentamisin.
0ebagai alternatif! beri seftriakson (+1-111 mg>kgbb -2 atau -< 1 kali sehari).
- Bila anak tidak membaik dalam 3+ jam! bila memungkinkan buat foto toraks.
- Bila diduga stafilokokal ganti dengan gentamisin (6!? mg>kgbb -2 1 kali sehari)
dan kloksasilin (?1 mg>kgbb -2 atau -< setiap 4 jam) atau klindamisin (1?
mg>kgbb>hari 3 kali pemberian). Bila keadaan membaik lanjutkan kloksasilin
se#ara oral 3 kali sehari sampai men#apai 3 minggu atau klindamisin se#ara oral
26
selama 2 minggu.
- 2akrolid! merupakan antibiotik pilihan utama pada pneumonia atipik. Dritromisin
maupun makrolid baru (a@itromisin! klaritromisin! dan roksitromisin)! dapat
digunakan sebagai terapi alternatif beta-laktam untuk pengobatan inisial
pneumonia! dengan pertimbangan adanya akti"itas ganda terhadap S. pneumoniae
dan bakteri atipik.
(3)
Dritromisin 31-?1 mg>kgBB>hari diberikan setiap 4 jam selama 11-13 hari.
$laritromisin 1? mg>kgBB diberikan 2 kali sehari.
/oksitromisin ?-11 mg>kgBB diberikan 2 kali sehari.
'@itromisin 11 mg>kgBB pada hari pertama dilanjutkan dengan dosis ?
mg>kgBB untuk hari berikutnya! diberikan sekali sehari dengan lama
pemberian 3-? hari.
o .erapi oksigen
- Beri oksigen (G2 lembab 1-2 atau 2-3 )>menit (sesuai klinis)! atau PaG2 pada
analisis gas darah L 41 .orr) pada semua anak dengan pneumonia berat.
- Bila tersedia pulse o(ymetry! gunakan sebagai panduan (berikan pada anak dengan
saturasi oksigen E 51A! bila tersedia oksigen yang #ukup). )akukan periode uji
#oba tanpa oksigen setiap harinya pada anak yang stabil. 8entikan pemberian
oksigen bila saturasi tetap stabil M 51A.
- 9unakan nasal prongs! kateter nasal! atau kateter nasofaringeal. Penggunaan nasal
prongs adalah metode terbaik untuk menghantarkan oksigen pada bayi muda.
2asker wajah atau masker kepala tidak direkomendasikan. Gksigen harus tersedia
se#ara terus F menerus setiap waktu.
- )anjutkan pemberian oksigen sampai tanda hipoksia (seperti tarikan dinding dada
bagian bawah ke dalam yang berat atau napas L 61>menit) tidak ditemukan lagi.
o Perawatan Penunjang (0imtomatik)
- Bila anak disertai demam (L 35
o
:) yang tampaknya menyebabkan distres! beri
parasetamol.
- Bila ditemukan adanya -%eeze! beri bronkodilator kerja #epat.
- Bila terdapat sekret kental di tenggorokan yang tidak dapat dikeluarkan oleh anak!
hilangkan dengan alat pengisap se#ara perlahan.
27
- Pastikan anak memperoleh kebutuhan #airan rumatan sesuai umur anak.
'njurkan pemberian '0- dan #airan oral.
(ika anak tidak bisa minum! pasang pipa nasogastrik dan berikan #airan
rumatan dalam jumlah sedikit tetapi sering. (ika asupan oral men#ukupi!
jangan menggunakan pipa nasogastrik karena akan meningkatkan risiko
pneumonia aspirasi.
Bujuk anak untuk makan! segera setelah anak bisa menelan makanan.
o :airan dan nutrisi pada asidosis
'sidosis dengan bikarbonat i." dosis awal 1!?;1!3;defisit basa;BB (kg) dalam mDI.
Periksa analisa gas darah setiap 3-4 jam dan koreksi berikutnya tergantung hasil
'9. Bila '9 tidak dapat dilakukan! maka dosis awal 1!?;2-3 mDI;BB (kg)!
selanjutnya tergantung gambaran klinis 4 jam kemudian.
In+"a( Ra!at
5'7
$riteria /awat -nap Pada bayi &
- 0aturasi oksigen J 52 A! sianosis
- =rekuensi napas M 41 ;>menit
- istress pernapasan! apneu intermitten! atau grunting
- .idak mau minum>menetek
- $eluarga tidak bisa merawat dirumah
$riterian /awat Pada anak &
- 0aturasi oksigen J 52 A! sianosis
- =rekuensi napas L ?1 ;>menit
- istress pernapasan
- 9runting
- .erdapat tanda dehidrasi
- $eluarga tidak bisa merawat dirumah
28
$riteria pulang &
- 9ejala dan tanda pneumonia menghilang
- 'supan peroral adekuat
- Pemberian antibiotik dapat diteruskan dirumah (peroral)
- $eluarga mengerti dan setuju untuk pemberian terapi dan ren#ana kontrol
- $ondisi rumah memungkinkan untuk perawatan lanjutan dirumah
%.11 KOMPLIKASI
Dmpiema torasis! perikarditis purulenta! pneumotoraks! atau infeksi ekstrapulmoner seperti
meningitis purulenta .
(3)
%. 12 PEN9EGAHAN
5.7
Penyakit pneumonia dapat di#egah dengan menghindari kontak dengan penderita atau
mengobati se#ara dini penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan terjadinya pneumonia ini.
0elain itu hal-hal yang dapat dilakukan adalah dengan meningkatkan daya tahan
tubuh terhadap berbagai penyakit saluran nafas seperti & #ara hidup sehat! makan makanan
bergi@i dan teratur! menjaga kebersihan ! beristirahat yang #ukup! rajin berolahraga dll.
2elakukan "aksinasi juga diharapkan dapat mengurangi kemungkinan terinfeksi
antara lain&
a. <aksinasi Pneumokokus
b. <aksinasi 8. -nfluen@a
#. <aksinasi <arisela yang dianjurkan pada anak dengan daya tahan tubuh rendah
d. <aksin influen@a yang diberikan pada anak sebelum anak sakit.
%.1% PROGNOSIS
0embuh total! mortalitas kurang dari 1A! mortalitas bisa lebih tinggi didapatkan pada
anak-anak dengan keadaan malnutrisi energi-protein dan datang terlambat untuk pengobatan.
-nteraksi sinergis antara malnutrisi dan infeksi sudah lama diketahui. -nfeksi berat
dapat memperburuk keadaan melalui asupan makanan dan peningkatan hilangnya @at-@at gi@i
esensial tubuh. 0ebaliknya malnutrisi ringan memberikan pengaruh negatif pada daya tahan
tubuh terhadap infeksi. $edua-duanya bekerja sinergis! maka malnutrisi bersama-sama
dengan infeksi memberi dampak negatif yang lebih besar dibandingkan dengan dampak oleh
29
faktor infeksi dan malnutrisi apabila berdiri sendiri.
+
30
DA2TAR PUSTAKA
1. $liegman! Behrman! (enson! 0tanton. )elson .e(tboo+ of /ediatric. Ed 01. 0aunders.
2116.
2. 9arna! 8erry! dkk. /edoman $iagnosis dan .erapi 2lmu Kese%atan Ana+ Edisi +e-3.
Bagian -lmu $esehatan 'nak. =akultas $edokteran *ni"ersitas Padjajaran. /0 r. 8asan
0adikin Bandung. 211?.
3. ,8G. Bu+u Sa+u /elayanan Kese%atan Ana+ di Ruma% Sa+it. ,8G. (akarta. 211?.
3. -katan okter 'nak -ndonesia. Bu+u A4ar Respirologi Ana+ Edisi 0. -'-. (akarta. 2111.
?. 0melt@er! 0u@anne :. Bu+u A4ar Kepera-atan Medi+al Beda%,olume 2 .(akarta. D9:.
2111
4. 0#hut@e! 9D.! (a#obs /=.! Management of 'ommunity Ac5uired Bacterial /neumonia in
Hospitalized '%ildren, /ediatry 2nfectious $isease. 1552K 11K 141-3.
6. Behrman! $liegman! 'r"in. )elson 2lmu Kese%atan Ana+. Edisi 06. olume 7. (akarta.
D9:. 1555.
+. 0astroasmoro! 0udigdo! dkk. 2116. /anduan /elayanan Medis $epartemen 2KA. /0:2.
(akarta. 2116.
31