Anda di halaman 1dari 14

1. Macam macam antigen ?

Struktur Antigen
Secara fungsional antigen dibagi menjadi 2, yaitu :
1. Imunogen
Imunogen adalah molekul besar dari sebuah antigen yang bersifat sebagai molekul pembawa karena
membawa molekul kecil (hapten) dari suatu antigen. Imunogen ini dapat dikenal oleh antibodi dan memacu
pembentukan antibodi (imunogenik)
2. Hapten
Hapten adalah molekul kecil yang mempunyai kandungan antigenik (molekul karier) yang diikat oleh
molekul besar (imunogen). Namun hapten ini tidak dapat memacu produksi antibodi jika tidak berikatan
dengan molekul besar sehingga disebut sebagai molekul non-imunogenik.


Pengertian dan Fungsi Antigen Antibodi


Klasifikasi Antigen
Antigen dapat dibagi jenisnya berdasarkan asal, determinan, spesifitas, dan bahan kimianya.
Berikut pembagiannya.

1. Berdasarkan Asal
a. Eksogen, karena berasal dari luar tubuh
b. Endogen, karena berasal dari dalam tubuh

2. Berdasarkan Determinan
Determinan adalah komponen antigen yang dapat menginduki atau memacu pembetukan
antibodi.
a. Unideterminan univalen : hanya memiliki satu jenis determinan dan jumlahnya satu
b. Unideterminan multivalen : hanya memiliki satu jenis determinan namun berjumlah lebih dari
satu pada satu molekul
c. Multideterminan univalen : memiliki dua atau lebih jenis determinnan namun hanya berjumlah
satu pada setiap jenis determinannya
d. Multideterminan multivalen : memiliki dua atau lebih jenis determinan dan setiap jenisnya
berjumlah lebih dari satu.

3. Berdasarkan Spesifitas
a. Heteroantigen : dimiliki oleh banyak spesies
b. Xenoantigen : dimiliki oleh banyak spesies namun hanya spesies tertentu saja
c. Aloantigen : dimiliki oleh individu dalam satu spesies saja
d. Antigen Organ Spesifik : hanya dimiliki oleh organ tertentu saja
e. Autoantigen : berasal dari tubuh sendiri

4. Berdasarkan Bahan Kimia
a. Polisakarida
b. Lipid
c. Asam nukleat
d. Protein
Pada umumnya, antigen yang tersusun oleh polisakarida dan protein bersifat imunogenik, sedangkan jika
tersusun oleh lipid dan asam nukleat biasanya tidak imunogenik kecuali berikatan dengan protein pembawa.

Sumber : Dra. Agnes Sri Harti, M.Si : Imunologi Dasar & Imunologi Klinis, Graha Ilmu, Yogyakarta
2. Mekanisme dari self-tolerance sel B, sel T atau keduanya ?
3. Toleransi sel B
a. Toleransi Sentral
Induksi yang terjadi saat limfosit dalam masa perkembangan. Terjadi apabila sel B
imatur terpajan antigen sendiri yang multivalent dalam sumsum Tulang dan
menimbulkan apoptosis atau spesifitas baru. Sel B yang self-reaktif dihancurkan dalam
Sumsum Tulang.
b. Toleransi Perifer
Toleransi yang ditemukan dalam organ limfoid primer atau reseptor dengan afinitas
rendah. Sel B matang yang mengenal ag sendiri diperifer tanpa adanya bantuan sel Th
tidak dapat teraktivasi.
Bila sel B terlepas dari pengawasan proses clonal abortion dapat menjadi auto-reaktif.
4. Toleransi sel T
a. Tolerancy Sentral
Ag yang ditemukan dalam kadar tinggi di dua organ limfoid adl Ag sendiri, Ag asing
akan dikenali oleh APC dan diangkut ke organ limfoid perifer. Bila ada limfosit imatur
yang mengenali antigen sendiri akan disingkirkan (seleksi negative)
Tolerancy sentral menyingkirkan limfosit yang potensial berbahaya (dengan reseptor
afinitas tinggi terhadap Ag sendiri).
b. Tolerancy Perifer
Mekanisme tolerancy sel T terhadap Ag spesifik jaringan yang tidak ditemukan dalam
timus. Tolerancy perifer disebabkan adanya anergi, sel T yang dihilangkan (deletion)
atau ditekan.
Imunologi Dasar Ed.7 Karnen Garna Baratawidjaja FKUI

5. Apa saja perbedaan sistem imun molekul-self dan nonself ?
6. Bagaimana patofisiologi autoimun ?
Dasar patofisiologi penyakit auto imun adalah hipersensitivitas III menurut Gell and Comb.
Reaksi yang terjadi disebut juga kompleks imun, terjadi apabila kompleks antigen-antibodi
ditemukan dalam sirkulasi/ dinding pembuluh darah dan mengaktifkan komplemen.
Antibodi disini biasanya Ig G dan Ig M dapat pula berupa Ig A atau Ig E . Ig G dan Ig M
mengaktifkan komplemen melalui jalur klasik sedangkan Ig A melalui jalur alternative.
Komplemen yang diaktifkan kemudian melepas Macrophage Chemotactic Factor yang
dikerahkan ke tempat tersebut dan melepas enzim protease dan enzim lain yang dapat
merusak jaringan sekitarnya. Dalam keadaan normal, kompleks imun dimusnahkan oleh sel
fagosit mononuclear terutama di hati, limpa, paru tanpa bantuan komplemen. Kompleks
yang besar dapat dengan mudah dimusnahkan oleh fagosit sedangkan kompleks kecil sulit
dimusnahkan dan mengendap lebih lama dalam sirkulasi. Permasalahan timbul bila
kompleks tersebut mengendap di jaringan. Karena ukuran kompleks imun yang kecil dan
permeabilitas vaskuler yang meninggi antara lain karena histamine yang dilepas. Histamin
dilepas dari mastosit ileh trombosit atas pengaruh anafilaktosin (C3a dan C5a) yang dilepas
pada aktivasi komplemen.

Sumber : IPD JILID I EDISI IV FK UI

7. Apa faktor penyebab autoimun,jelaskan ?


Faktor-faktor yang berperan dalam autoimunitas :
i. Infeksi dan Kemiripan Molekuler
Beberapa bakteri memiliki epitop yang sama dengan antigen sendiri. Menyebabkan
terjadinya respon imun terhadap autoantigen, dikarenakan sel mengenal autoantigen
sebagai bakteri tersebut.epitop berikatan dengan protop pda antibodi
ii. Sequestered antigen
Antigen sendiri yang karena letak anatominya, menyebabkannya tidak terpajan dari
respon imun. Perubahan letak anatomi dalam jaringan menyebabkan Sequestered
antigen terpajan oleh respon imun.
iii. Kegagalan Autoregulasi
Regulasi imun berfungsi untuk mempertahankan homeostasis. Gangguan terjadi pada
presentasi antigen, infeksi yang meningkatkan respon MHC, kadar sitokin rendah, dan
gangguan respon terhadap IL-2. Pengawasan terhadap autoreaktif oleh sel Ts dan Tr,
jika ada kegagalan sel Ts/Tr menyebabkan Th dapat dirangsang dan menyebabkan
reaksi autoimunitas.
iv. Aktivasi sel B poliklonal
Karena aktivasi sel B poliklonal oleh virus,lipopolisakarida dan parasit malaria dapat
merangsang sel B dan menimbulkan reaksi autoimun.
v. Obat-obatan
Reaksi kimia antigen asing dengan antigen permukaan sel mengubah
imunogenisitas(suatu yang bias merangsang respon imunimunogenic).
vi. Faktor Keturunan
Diketahui adanya kecenderungan terjadinya penyakit autoimun pada suatu keluarga,
diduga terjadi karena pengaruh beberapa gen. bukti ada hubungan antara HLA dan
penyakit.
(Imunologi Dasar Ed.7 Karnen Garna Baratawidjaja FKUI)
SEBAB-SEBAB KEGAGALAN TOLERANSI:
a. Kegagalan kematian sel yang diinduksi aktivasi :
Yaitu kegagalan mencegah aktivasi sel T reactive dengan system Ligan Fas-Fas.
b. Gangguan pada anergi sel T
Sel T yang berpotensi autoreaktif yang lolos dari pembersihan sentral akan
menjadi anergik bila sel yang bertemu antigen sendiri tanpa ada kostimulasi.
Sedangkan dakan kenyataannya, induksi untuk mengeluarkan kostimulator itu
dapat dipicu setelah terjadi nya infeksi , nekrosis jaringan, atau inflamasi lokal.
Misal : Pada penderita sklerosis multiple terjadi pengaturan molekul
kostimulator B7-1 pada system syaraf pusatnya yaitu suatu penyakit autoimun
yang sek T nya bereaksi terhadap myelin.
Induksi pengeluaran B7-1 serupa juga terjadi pada psien arthritis rheumatoid
dan kulit pasien psoriasis.
c. Pemintasan kebutuhan sel B untuk bantuan sel T.
Banyak antigen sendiri mempunyai determinan yang beragam. Beberapa
diantaranya dikenali oleh sel B dan yang lain oleh sel T. Respons antibody
terhadap antigen tersebut hanya terjadi jika sel B yang berpotensi self reactive
menerima bantuan dari sel T dan toleransi terhadap antigen tersebut dapat
disertai dengan pembersihan atau anergi sel T dengan adanyan sel B spesifik
yang sangat kompeten. Modifikasi determinan sel T antibody dapat dihasilkan
dari pembentukan kompleks dengan obat atau mikroorganisme. Sebagai contoh
anemia hemolitik imun dapat disebabkan oleh perubahan yang diinduksi obat
pada permukaan sel darah merah yang menghasilkan antigen yang dapat
dikenali oleh sel T-helper.
d. Kegagalan Supresi yang diperantarai oleh sel T
Berkurangnya fungsi sel T regulatoris (supresor) yang dapat menyebabkan
autoimunitas.
e. Mimikri molecular.
Beberapa agen infeksius memberikan epitop kepada antigen-diri dan respons
imun yang melawan mikroba tersebut akan menghasilkan respons serupa
terhadap antigen-diri yang bereaksi silang. Sebagai contoh penyakit jantung
rematik kadang muncul setelah infeksi streptokokus karena antibody terhadap
protein M streptokokus bereaksi silang dengan glikoprotein jantung.
f. Aktivasi Limfosit Poliklonal.
Beberapa mikroorganisme beserta produknya mampu menyebabkan aktivasi
poliklonal (antigen non spesifik) sel B, semisal lipopolisakarida bakteri yang
menginduksi limfosit tikus untuk membentuk anti-DNA, antitimosit dan
antibody anti sel darah merah. Superantigen tertentu dapat berikatan dan
mengaktivasi sekumpulan sel T CD 4+.
g. Pelepasan antigen terasing
Antigen sendiri yang benar-benar telag diasingkan selema perkembangannya
mungkin dianggap asing jika selanjutnya bertemu dengan system imun. Yan
termasuk dalam kategori ini adalah antigen spermatozoa dan antigen ocular.
h. Pajanan epitop sendiri yang tersembunyi dan penyebaran epitop.
Sejumlah besar determinan sendiri tidak diproses sehingga tidak dikenali oleh
system imun. Jadi sel T yang spesifik untuk epitop sendiri yang tersembunyi/
rahasia. Tersebut tidak dimusnahkan .

Sumber : PATOLOGI ROBBIN COTRAN KUMMAR VOLUME 1

8. Sebut dan jelaskan macam-macam penyakit autoimun ?

1. Penyakit autoimun menurut organ
o Penyakit autoimun organ spesifik
Contoh organ yang terkena penyakit autoimun adalah kelenjar tiroid,
lambung dan pangkreas.
o Penyakit autoimun non organ spesifik
Penyakit autoimun non organ spesifik terjadi karena dibentuknya antibodi
terhadap autoantigen yang tersebar luas didalam tubuh msalnya anti DNA.
2. Penyakit autoimun menurut mekanisme
o Penyakit autoimun melalui antibodi
1. Anemia hemolitik autoimun(AHA)
2. Miastenia gravis
Adalah penyakit kronis yang disebabkan gangguan dalam transmisi
neuromuskuler.timbulnya miastenia gravis berhubungan dengan
timus,umumnya penderita ini menunjukkan timoma atau hipertrofi
timus dan bila kelenjar timus diangkat, penyakit kadang-kadang dapat
menghilang.
3. tirotoksikosis(penyakit grave, hipertiroidism)
ditimbulkan oleh produksi hormon tiroid(tiroxin) yang
berlebihan.gambaran klinik dan patologinya adalah lemas, gelisah,
keringat berlebihan, palpitasi, berat badan menurun dan tidak tahan
panas(heat intolerance).
4. anemia pernisiosa
ditimbulkan defek pematangan sel darah merah karena gangguan
absorbsi vitamin B12.dengan keluhan lemas, pucat, tidak nafsu makan
dan berat badan menurun.
o Penyakit autoimun menurut antigen antibodi
1. lupus eritematosus sistemik(SLE)
2. Artritis reumatoid
3. sicca complex
penyakit inflamasi kromis yang menyerang kelenjar eksokrin. Organ
sasaran adalah epitel duktus kelenjar lakrimal dan ludah.ciri dari penyakit
ini adalah mata kering(keratokonjungtiva sicca) dan kulit kering(
xerostomia).
4. sindrom goodpasturede
adalah penyakit paru dan ginjal yang jarang tetapi progresif.
5. demam reuma
adalah gejala sisa nonsupuratif dari penyakit streptokok A, biasanya
berupa faringitis yang bermanifestasi 2-4 minggu pasca infeksi
akut.gambaran klinis yaitu artritis, karditis, chorea( gerakan tidak
terkontrol, tidak teratur dari otot muka, lengan dan tungkai).
6. sindrom pasca perikardiotomi dan sindrom pasca infark miokard(penyakit
dressler)
berupa inflamasi akut yang terjadi sesudah terjadi kerusakan pada
jaringan jantung.
7. skleroderma
penyakit yang kronis, proresif, menimbulkan cacat. Cirinya ialah
peningkatan endapan kolagen dikulit dan kadang diorgan internal.
8. trombositopenia idoplastik(TSI)
ditimbulkan oleh antibodi yang merusak trombosit.gambaran klinis
adalah perdarahan pada gusi dan saluran gastrointestinal dan kencing.
9. penyakit bulosa( vesikuler)
penyakit kulit kronis yang terjadi karena dekstruksi jembatan-jembatan
interselular(dermosom) yang menggangu kohesi epidermis.
3. Penyakit autoimun menurur reaksi selular
1. Sklerosis multipel adalah penyakit neuromuskuler yang sering menunjukkan
relaps dengan periode eksaserbasi dan remisi yang terjadi lebih sering pada
wanita dibanding pria.
2. Ensefalomielitis diseminasi akut(EMDA),dapat terjadi setelah diberikan
vaksinasi( rabies, campak dan influenza)
3. Sindrom gullian barre( polineuritis idiopatik akut)
4. Goiter (pembesaran kelenjar tiroid)
4. Penyakit autoimun melalui mekanisme selular dan humoral
1. Diabetes melitus tipe I( insulin dependent diabetes melitus/IDDM,juvenile
DM), terjadi akibat detruksi imunologik sel beta dari sel langerhans pangkreas
yang memproduksi insulin.
2. Tiroiditis kronis( tiroiditis hashimoto) adalah penyakit tiroid yang terutama
mengenai wanita pada usia 30-50 tahun.
3. Polimiositis-dermatomiositis merupakan penyakit inflamsi akut dan kronis
dari otot- otot(polimiositis) yang sering mengenai kulit(dermatomiositis).

1) Berdasarkan Mekanismenya
a) Penyakit autoimun melalui reaksi humoral
Artritis reumatoid
LES
Sindrom Syogren
Miastenia gravis
Penyakit grave
Sindrom googpasture
Anemia pernisiosa
Penyakit hemolitik autoimun
ITP
Pemfigus
b) Penyakit autoimun melalui reaksi selular
Sindrome Gullain-Barre ( polineuritis idiopati akut )
Sklerosis multipel
Ensefalomielitis diseminata akut (EMDA)
Goiter
c) Penyakit autoimun melalui mekanisme humoral dan selular
Tiroiditis Hashimoto
DM tipe I
Polimiositis Dermatomiositis
Penyakit autoimun melalui komplemen
2) Berdasarkan Organ
a) Penyakit Autoimun organ spesifik
- Anemia pernisiosa
- Anemia autoimun hemolitik
- Tiroiditis Hashimoto
- Penyakit Addison
- Sindrome Gullain-Barre
- Ensefalomielitis diseminasi akut
- IDDM(DM tipe 1)
- Sindrom Goodpasture
- Penyakit Grave
- Miastenia gravis
- Sindrom sjogren
- Polimiositis
b) Penyakit Autoimun non organ spesifik / sistemik
- LES dsDNA, antigen nuklear
- Skleroderma
- Sklerosis multiple
- Artritis Rheumatoid
- Sindrom Sjogren
- Hepatitis kronik aktif
- Ankylosing spondilytis
Imunologi Dasar Ed.7 Karnen Garna Baratawidjaja FKUI

9. Apa faktor yang dapat mempengaruhi perkembangan dari penyakit autoimun?
- gender : wanita lebih sering dibanding pria
- obat-obatan : bisa mengakibatkan autoimun
- umur : ketika dewasa

10. SLE dan AR
a) Definisi
SLE
AR
b) Etiologi
Etiologi/ penyebab terjadi nya SLE adalah multifaktorial yaitu :
a. Interaksi antara factor faktor genetic dan imunologik
b. Faktor infeksi virus dan factor hormonal.
c. Dapat pula diinduksi obat misalnya prokainamid, hidantoin, griseofulvin, fenilbutazone,
penisilin, streptomisin, tetrasiklin, dan sulfonamide

Sumber : ILMU PENYAKIT KULIT KELAMIN FK UI

c) patofisiologi
Patofisiologi SLE
Penyakit SLE terjadi akibat terganggunya regulasi kekebalan yang menyebabkan
peningkatan autoantibody yang berlebihan. Gangguan imunoregulasi ini ditimbulkan
oleh kombinasi antara factor-faktor genetic, hormonal (sebagaimana terbukti oleh
awitan penyakit yang biasanya terjadi selama usia reproduksi) dan lingkungan
(cahaya matahari, luka bakar termal). Obat-obatan tertentu seperti hidralazin,
prokainamid, isoniazid, klorpromazin dan beberapa preparat antikonvulsan
disamping makanan seperti kecambah alfalfa turut terlibat dalam penyakit SLE akibat
senyawa kimia atau obat-obatan. Pda SLE, peningkatan produksi autoantibody
diperkirakan terjadi akibat funsi sel T supresor yang abnormal sehingga timbul
penumpukan kompleks imun dan kerusakan jaringan. Inflamasi akan menstimulasi
antigen yang selanjutnya serangsang antibody tambahan dan siklus tersebut
berulang kembali.
DAFTAR PUSTAKA :
Mansjoer, Arif, dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Jakarta : FKUI
Price, Sylvia. A dan Wilson, lorraince. M. 2004. Patofisiologi. Edisi 4. Volume 2.
Jakarta: EGC

PATOFISIOLOGI ARTHRITIS RHEUMATOID
Arthritis rheumatoid (AR) adalah penyakit autoimun yang terjadi pada
individu rentan setelah respon imun terhadap antigen pemicu yang tidak diketahui.
Agen pemicunya adalah bakteri, mikoplasma, atau virus yang menginfeksi sendi atau
mirip sendi secara antigenik. Biasanya respon antibody awal terhadap
mikroorganisme diperantarai oleh IgG. Walaupn respon ini berhasil menghancurkan
mikroorganisme, individu yang mengalami AR mulai membentuk antibody lain,
biasanya oleh IgM atau IgG, terhadap antibody IgG awal. Antibody yang ditujukan ke
komponen tubuh sendiri ini disebut faktor rheumatoid (Rheumatoid factor/ RF). RF
menetap di kapsul sendi sehingga menyebabkan inflamasi kronis kerusakan jaringan
(Corwin, 2009).
Antibody RF berkembang dan melawan IgG untuk membentuk kompleks
imun. IgG sebagai antibody alami tidak cukup kemudian tubuh membentuk antibody
(RF) yang melawan antibody itu sendiri (IgG) dan akibatnya terjadi transformasi IgG
menjadi antigen atau protein luar yang harus dimusnahkan. Makrofag dan limfosit
menghasilkan sebuah proses pathogenesis dari respon imun untuk antigen yang tidak
spesifik. Bentuk kompleks imun antigen-antibodi ini menyebabkan pengaktifan sistem
complement dan pembebasan enzim lisosom dari leukosit. Kedua reaksi ini
menyebabkan inflamasi.
Kompleks imun yang tersimpan didalam membrane synovial atau lapisan
superficial kartilago, adalah pagositik yang terdiri atas polimorphonuklear (PMN)
leukosit, monosit, dan limfosit. Pagositik menonaktifkan kompleks imun dan
menstimulasi produksi enzim additional (radikal oksigen, asam arasidonik) yang
menyebabkan hyperemia, edema, bengkak, dan menebalkan membrane synovial
(Black & Hawks, ).
Hipertropi synovial menyebabkan aliran darah tersumbat dan lebih lanjut
manstimulasi nekrosis sel dan respon inflamasi. Sinovium yang menebal menjadi
ditutup oleh jaringan granular inflamasi yang disebut panus. Panus dapat menyebar
keseluruh sendi sehingga menyebabkan inflamasi dan pembentukan jaringan parut
lebih lanjut. Proses ini secara lambat akan merusak tulang dan menimbulkan nyeri
hebat deformitas (Corwin, 2009).
Pannus menutupi kartilago dan kemudian masuk ke tulang sub chondria.
Jaringan granulasi menguat karena radang menimbulkan gangguan pada nutrisi
kartilago artikuer. Kartilago menjadi nekrosis.
Tingkat erosi dari kartilago menentukan tingkat ketidakmampuan sendi. Bila
kerusakan kartilago sangat luas maka terjadi adhesi diantara permukaan sendi, karena
jaringan fibrosa atau tulang bersatu (ankilosis). Kerusakan kartilago dan tulang
menyebabkan tendon dan ligamen jadi lemah dan bisa menimbulkan subluksasi atau
dislokasi dari persendian. Invasi dari tulang sub chondrial bisa menyebkan
osteoporosis setempat.



d) patogenesis
Adanya satu atau beberapa factor pemicu yang tepat pada individu yang mempunyai
predisposisi genetic akanmenghasilkan tenaga pendorong abnormal terhadap sel T CD4
mengakibatkan hilangnya toleransi sel T terhadap self antigen. Sebagai akibatnya muncullah sel
T autoreaktif yang akan menyebabkan induksi serta ekspansi sel B baik yang memproduksi
autoantibody maupun yang berupa sel memori.
Pada LES, autoantibody yang terbentuk ditujukan terhadap antigen yang terutama terletak pada
nukleoplasma. Antigen sasaran ini meliputi DNA, protein histon dan non histon. Antibody ini
secara bersama sama disebut ANA (Anti nuclear antibody) . Dengan antigennya yang spesifik,
ANA membentuk kompleks imun yang beredar dakam sirkulasi. Kompleks imun ini akan
mengendap pada berbagai macam organ dengan akibat terjadinya fiksasi komplemen pada
organ tersebut. Peristiwa ini menyebabkan aktivasi komplemen menghasilkan subastansi
penyebab timbulnya sel radang. Reaksi radang inilah yang menyebabkan timbulnya keluhan
gejala pada organ tempat yang bersangkutan seperti ginjal, sendi , kulit, dsb.
Sumber : IPD JILID II EDISI IV FK UI

e) manifestasi klinis
SLE
malaise
panas atau demam
lethargi atau ngantuk, lemas, berat badan turun
ruam kulit di muka bentuk kupu-kupu
kelaian kulit: psoriasis, makulo papuler.
Kelainan ginjal : glumerulo nefritis
Kelainan SSP : depresi, kejang2
Kelainan hematology : anemia hemplitik, trombositopenia, leucopenia,
limfopenia
(Kapita Selekta Kedokteran, jilid 1)
Ruam malar : eritema menetap, datar atau menonjol, pada malar eminence dan
lipat nasobial.
Ruam discoid : bentuk eritema menonjol dengan gambaran LES keratotik dan
sumbatan folikular. Pada LES lanjut dapat ditemukan parut atrofik.
Fotosensitivitas
Ulserasi di mulut dan nasofaring
Artritis
Serositis ( pleuritis dan perikarditis)
Kelainan ginjal yaitu proteinuria persisten . o,5 gr/hari dan cetakan seluler
berupa eritrosit, HB, granular, tubular, atau gabungan.
Kelainan neurologic yaitu kejang dan psikosis tanpa akibat obat/gangguan
metabolisme
Kelainan hematologic yaitu anemia hemolitik, atau leucopenia, atau
limfopenia dan trombositopenia akibat obat
Kelainan imunologik yaitu sel LE positif, /anti DNA positif, atau anti SM
positif/ tes serologic.
Antibody antinuclear ( ANA ) positif.tanpa keterlibatan obat dan dengan
imunofluoresensi.

Sumber : IPD JILID II EDISI IV FK UI

f) diagnosis
g) terapi

TERAPI KONSERVATIF
-ARTRITIS, ATRALGIA, dan MIALGIA

Keluhan tersering pada penderita LSE. Dapat diberikan analgetik sederhana, atau
obat anti inflamasi non steroid, bila tidak membaik, berikan obat anti malaria seperti
hidroksiklorokuin, bila tidak membaik lagi pikirkan kortikosteroid dosis rendah
-LUPUS KUTANEUS
Sebagian besar berikan sunscreen topical berupa krem, minyak, lotio/gel yang
menyerap sinar UV A atau B . Selain itu dapat pula diberikan obat antimalaria yang
memiliki efek sunblocking, anti inflamasi dan imunosupresan.
-SEROSITIS
Dapat diatasi dengan salisilat, obat anti inflamasi non steroid, obat anti malaria atau
glukokortokoid dosis rendah.

TERAPI AGRESIF
Dengan glukokortikoid dosis tinggi bila timbul manifestasi serius pada LSE misalnya
vaskulitis, lupus kutaneus berat, poliartritis,
Terapi hormonal untuk menggantikan trombositopenia pada LSE adalah danazol
(golongan adrenalin)

Sumber : IPD JILID II EDISI IV FK UI

h) penatalaksanaan
Prinsip umum dalam penatalaksanaan LES :
a. Pasien diingatkan untuk tidak terlalu banyak terpapar sinar matahari karena
fotosensitivitas
b. Karena infeksi sering terjadi maka pasien diingatkan bila mengalami demam yang tidak
jelas penyebabnya
c. Pengaturan kehamilan sangat penting pada pasien SLE terutama mereka yang
mendapat obat-obat kontraindikasi untuk kehamilan misal obat anti malaria dan
siklofosfamide
d. Sebelum pasien LES diberi pengobatan, harus diputuskan dulu apakah pasien tergolong
memerlukan terapi konservatif atau immunosupresif yang agresif. Pada umumnya,
pasien LES yang tidak mengancam jiwa dan tidak berhubungan dengan kerusakan organ
dapat diterapi secara konservatif.

Sumber : IPD JILID II EDISI IV FK UI
11. Mengapa pada pasien tersebut timbul bercak merah yang tidak sakit dan tidak gatal serta
berbentuk menyerupai kupu-kupu di kedua pipinya ?
Kompleks FR dan IgG ditimbun di sinovial sendi dan mengaktifkan komplemen yang
melepas mediator dengan sifat kemotaktik dan lisis jaringan setempat, kemudian
mengakibatkan respons inflamasi. Respons inflamasi disertai peningkatan permeabilitas
vaskuler sehingga banyak cairan intravaskuler yang keluar dan menyebabkan
pembengkakan dan sakit bila eksudat bertambah banyak.
Sedangkan terasa sakit bila digerakkan karena terjadi penimbunan fibrin dan penggantian
tulang rawan oleh jaringan ikat sehingga sendi menyatu.Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Edisi IV jilid I

12. Mengapa bercak merah tidak mau hilang saat terpapar sinar matahari ?
Ketika berada di pantai
mengenai bagian muka
Terjadi fotosensitivitas memperburuk ruam dan eritema pada wajah ( di tulang
pipi dan pangkal hidung
Dapat mengubah dan merusak membrane lisosom dan DNA sel2 kulit
Degenerasi likuefaktif ( pencairan ) pada lamina basalis epidermis
Edema pada dermoepidermal junction
Infiltrate mononuclear di sekeliling pembuluh darah dan kulit dan pengendapan
imunnoglobulin dan komplemen pada dermoepidermal junction (berdasarkan
pemeriksaan mikroskop imunoflouroresensi)
Secara histopatologis bercak merah timbul karena erupsi eritematosa atau makopapular di
atas eminentia malaris dan jembatan hidung ( pipi dan pangkal hidung sehingga tampak
terbentuk ruam berbentuk seperti kupu2.
Sumber : Robbins, Buku Ajar Patologi,Edisi 7.EGC

13. Mengapa pada persendian jari-jari tangan tampak kaku sakit saat digerakkan ?
- Sel plasma dalam membrane synovial membentuk antigen-Ig G <rheumatoi0d factor>
yang membentuk kompleks imun di sendi. Penyebabnya belum diketahui, penimbunan
dalam synovial ini menimbulkan banyak komplemen yang aktif, diantaranya C3&5 a,
yang mengakibatkan efek kemotaksis yang tercipata, dan banyak nya terjadi lisis
setempat. Enzim hidrolitik yang dihasilkan menimbulkan destruksi permukaan
sendi<erosi kartilago> sehingga mengganggu fungsinya.
- Akibat inflamasi yang berulang2, terjadi penimbunan fibrin dan penggantian kartilago
oleh jaringan ikat sehingga sendi menyatu <ankilosis> yang menjadi sulit
digerakkan.<sitokin yang terlibat : IL-1, Tnf gamma, IL-8, IL-2
Sumber : IPD ed IV jilid 1
14. Apa saja macam-macam pemeriksaan penunjang untuk skenario ini ?