Anda di halaman 1dari 2

CIMETIDIN RANITIDIN

Secara reversibel dan kompetitif menghambat reseptor Histamin 2 (H2) terutama pada sel parietal lambung, sehingga memicu
penghambatan sekresi asam lambung.
INDIKASI
Keduanya digunakan untuk mengobati tukak lambung dan tukak duodenum. Akan tetapi manfaat terapi pemeliharaan dalam
pencegahan tukak lambung belum diketahui secara jelas.
Efek penghambatannya selama 24 jam, Cimetidin 1000 mg/hari menyebabkan penurunan kira-kira 50% dan Ranitidin 300
mg/hari menyebabkan penurunan 70% sekresi asam lambung; sedangkan terhadap sekresi malam hari, masing-masing
menyebabkan penghambatan 70% dan 90%.FARMAKODINAMIK
Cimetidin dan ranitidine menghambat reseptor H2 secara selektif dan reversible. Reseptor H2 akan merangsang sekresi cairan
lambung srhingga pada pemberian Cimetidin dan ranitidine sekresi cairan lambung dihambat. Pengaruh fisiologi cimetidin dan
ranitidine terhadap reseptor H2 lainnya, tidak begitu penting.walaupun tidak lengkap cimetidin dan ranitidine dapat menghambat
sekresi cairan lembung akibat rangsangan obat muskarinik atau gastrin. Cimetidin dan ranitidine mengurangi volume dan kadar
ion hydrogen cairan lambung. Penurunan sekresi asam lambung mengakibatkan perubahan pepsinogen menjadi pepsin menurun.
FARMAKOKINETIK
Cimetidin
Bioavailabilitas cimetidin sekitar 70 % sama dengan pemberian IV atau Im ikatan protein plasma hanya 20 %.Absorbsi simetidin
diperlambat oleh makanan sehingga cimetidin diberikan bersama atau segera setelah makan dengan maksud untuk
memperpanjang efek pada periode paska makan. Absorpsi terutama terjadi pada menit ke 60 -90. Cimetidin masuk kedalam SSP
dan kadarnya dalam cairan spinal 10-20% dari kadar serum. Sekitar 50-80% dari dosis IV dan 40% dari dosis oral diekskresi
dalam bentuk asal dalam urin. Masa paruh eliminasi sekitar 2 jam.
Ranitidine
Bioavailabilitas ranitidine yang diberikan secara oral sekitar 50% dan meningkat pada pasien penyakit hati. Masa paruhnya kira-
kira 1,7 -3 jam pada orang dewasa, dan memanjang pada orang tua dan pasien gagal ginjal. Pada pasien penyakit hati masa paruh
ranitidine juga memanjang meskipun tidak sebesar pada ginjal.Pada ginjal normal, volume distribusi 1,7 L/kg sedangkan klirens
kreatinin 25-35 ml/menit. Kadar puncak plasma dicapai dalam 1-3 jam setelah penggunaan ranitidine 150 mg secara oral, dan
terikat protein plasma hanya 15 %. Ranitidine mengalami metabolism lintas pertama di hati dalam jumlah yang cukup besar
setelah pemberian oral. Ranitidine dan matabolitnya diekskresi terutama melalui ginjal, sisanya melalui tinja. Sekitar 70% dari
ranitidine yang diberikan IV dan 30 % yang diberikan secara oral diekskresi dalam urin dalam bentuk asal.
EFEK SAMPING
Terbatas dan tidak berbahaya: aritmia, vaskulitis, pusing, halusinasi, sakit kepala, confusion, mengantuk, vertigo, eritema
multiforme, kemerahan, pankreatitis, anemia haemolitic acquired, agranulositosis, anemia aplastik, granulositopenia, leukopenia,
;trombositopenia, pansitopenia, gagal hati, anafilaksis, reaksi hipersensitivitas.
INTERAKSI MAKANAN
Makanan tidak mengganggu absorpsi ranitidin.
INTERAKSI OBAT
Cimetidin terikat ole sitokrom P-450 sehingga menurunkan aktivitas enzim mikrosom hati, sehingga obat lain akan terakumulasi
bila diberikan bersama Cimetidin. Contohnya: warfarin, fenitoin, kafein, fenitoin, teofilin, fenobarbital, karbamazepin, diazepam,
propanolol, metoprolol dan imipramin. Simetidin dapat menghambat alkhohol dehidrogenase dalam mukosa lambung dan
menyebabkan peningkatan alkohol serum. Obat ini tak tercampurkan dengan barbiturat dalam larutan IV. Simetidin dapat
menyebabkan berbagai gangguan SSP terutama pada pasien lanjut atau dengan penyakit hati atau ginjal.
Ranitidin lebih jarang berinteraksi dengan obat lain dibandingkan dengan simetidin. Nifedin, warfarin, teofilin dan metoprolol
dilaporkan berinteraksi dengan ranitidin. Selain menghambat sitokrom P-450, Ranitidin dapat juga menghambat absorbsi
diazepam dan mengurangi kadar plasmanya sejumlah 25%. Sebaiknya obat yang dapat berinteraksi dengan ranitidin diberi selang
waktu minimal 1 jam. Ranitidin dapat menyebabkan gangguan SSP ringan , karena lebih sukar melewati sawar darah otak
dibanding simetidin.
Ganiswarna,Sulistia G., 1995, Farmakologi dan Terapi, Edisi 4, Fakultas Kedokteran UI, Jakarta
Lacy, Charles F., 2006, Drug Information Handbook, 14th edition, Lexicomp, North American

Famotidin
Farmakodinamik
Famotidin merupakan AH2 sehingga dapat menghambat sekresi asam lambungpada keadaan basal, malam dan akiabt distimulasi
oleh pentagastrin. Famotidin tiga kali lebih poten daripada ranitidin dan 20 kali lebih poten daripada simetidin.

I ndikasi
Efektivitas obat ini untuk tukak duodenum dan tukak lambung setelah 8 minggu pengobatan sebanding dengan ranitidin dan
simetidin. Pada penelitian selama 6 bula famotidin juga mengurangi kekambuhan tukak duodenum yang secara klinis bermakna.
Famotidin kira-kira sama efektif dengan AH2 lainnya pada pasien sindrom Zollinger-Ellison meskipun untuk keadaan ini
omeprazol merupakan obat terpilih. Efektivitas famotidin untuk profilaksis tukak lambung, refluks esofagitis dan pencegahan
tukak stres pada saat ini sedang diteliti.
Efek Samping
Efek samping biasanya ringan dan jarng terjadi misalnya sakit kepala, pusing, konstipasi, dan diare. Seperti halnya dengan
ranitidin, famotidin nampaknya lebih baik daripada simetidin karena belum pernah dilaporkan terjadinya efek antiandrogenik.
Famotidin harus digunakan hati-hati pada ibu menyusui karena obat ini belum diketahui apakah obat ini diekskresi kedalam air
susu ibu.
Interaksi Obat
Sampai saat ini interaksi yang bermakna dengan obat lain belum belum dilaporkan meskipun baru diteliti terhadap sejumlah kecil
obat. Famotidin tidak mengganggu oksidasi diazepam feofilin, warfarin atau fenitoin di hati. Ketokonazol membutuhkan pH
asam untuk bekerja sehingga kurang efektif bial diberikan bersama AH2.
Farmakokinetik
Famotidin mencapai kadar puncak diplasma kira-kira dalam 2jam setelah penggunaan secara oral. masa paruh eliminasi 3-8jam
dan biovaibilitas 40-50%, Metabolit utama adalah famotidin-S-oksida. Setelah dosis oral tunggal sekitar 25% dari dosis
ditemukan dalam bentuk asal di urin. Pada pasien gagal ginjal berat masa paruh eliminasi dapat melebihi 20 jam.
I ntravena
Pada pasien hipersekresi asam lambung tertentu atau pada pasien yang tidak dapat diberikan sediaan oral, faotidin diberikan
intravena 20 mg tiap 12 jam. Dosis obat untuk pasien harus ditritasi berdasarkan jumlah asam lambung yang disekresi.

Nizatidin
Farmakodinamik
Potensi nitazidin dalam menghambat sekresi asam lambung kurang lebih sama dengan ranitidin.
Indikasi
Efektvitas untuk pengobatan gangguan asam lambung sebanding dengan ranitidin dan simetidin. Dengan pemberian satu atau dua
kali sehari biasanya dapat menyembuhkan tukak duodeni dalam 8 minggu dan dengan pemberian satu kali sehari nizatidin
mencegah kekambuhan. Pada refluks esofagitis, sindrom Zollinger-Ellison dan gangguan asam lambung lainnyan nizatidin
siperkirakan sama efektif dengan ranitidin meskipun masih diperlukan pembuktian lanjut.
Efek Samping
Nizatidin umumnya jarang menimbulkan efek smaping. Efek samping ringan saluran cerna dapat terjadi. Peningkatan kadar asam
urat dan transaminase serum ditemukan pada beberapa pasien dan nampaknya tidak menimbulkan gejala klinik yang bermakna.
Pada tikus nizatidin dosis besar berefek antiandrogrnik, tetapi efek tersebut belum terlihat pada uji klinik. Nizatidin dapat
menghambat alkohol dehidrogenase pada mukosa lambung dan menyebabkan kadar alkohol yang lebih tinggi dalam serum.
Dalam dosis ekuivalen simetidin, nizatidin tidak menghambat enzim mikrosom hati yang metabolisme obat. Pada sukarelawan
sehat tidak dilaporkan terjadinya interaksi obat bila nitazidin diberikan bersama feofilin, lidokain, warfarin, klordiazepoksid,
diazepam atau lorezepam. Ketakonazol yang membetuhkan pH asam menjadi kurang efektiftif bila pH lambung lebih tinggi pada
pasien yang mendapat AH2.
Farmakokinetik
Biovailabilitas oral nizatidin lebih dari 90% dan tidak dipengaruhi oleh makanan atau antikolinergik. Bersihan menurun pada
pasien uremik dan usia lanjut. Kadar puncak dalam serum setelah pemberian oral dicapai dalam 1jam, masa paruh plasma sekitar
2 1/2 jam dan lama kerja sampai dengan 10 jam. Nizatidin diekskresi terutama melalui ginjal 90% dari dosisi yang digunakann
ditemukan di urin dalam 16 jam.