Anda di halaman 1dari 34

Dian Suciaty Annisa

1102012064
1. Anatomi gaster
Makroskopik
Gaster (lambung) merupakan bagian saluran pencernaan yang melebar dan mempunyai
tiga fungsi: (a) menyimpan makananpada orang dewasa, gaster mempunyai kapasitas
sekitar 1500 ml; (b) mencampur makanan dengan getah lambung untuk membentuk
kimus yang setengah cair; dan (c) mengatur kecepatan pengiriman kimus ke usus halus
sehingga pencernaan dan absorbsi yang efisien dapat berlangsung.
Gaster terletak di bagian atas abdomen, terbentang dari permukaan bawah arcus
costalis sinistra sampai regio epigastrica dan umbilicalis. Sebagian besar gaster terletak
di bawah costae bagian bawah. Secara kasar, gaster berbentuk huruf J dan mempunyai
dua lubang, ostium cardiacum dan ostium pyloricum; dua curvatura, curvatura
major dan curvatura minor; dan dua dinding, paries anterior dan paries posterior.
Gaster relatif terfiksasi pada kedua ujungnya, tetapi di antara ujung-ujung
tersebut gaster sangat mudah bergerak. Gaster cenderung terletak tinggi dan transversal
pada orang pendek dan gemuk (gaster steer-horn) dan memanjang vertikal pada orang
yang tinggi dan kurus (gaster berbentuk huruf J). Bentuk gaster sangat berbeda-beda
pada orang yang sama dan tergantung pada isi, posisi tubuh, dan fase pernafasan.

Gambar 1-1. Anatomi makroskopis lambung/gaster



Gaster dibagi menjadi bagian-bagian berikut:
Fundus gastricum berbentuk kubah, menonjol ke atas dan terletak di sebelah kiri
ostium cardiacum. Biasanya fundus berisi penuh udara.
Corpus gastricum terbentak dari ostium cardiacum sampai incisura angularis,
suatu lekukan yang ada pada bagian bawah curvatura minor.
Anthrum pyloricum terbentang dari incisura angularis sampai pylorus.
Pylorus merupakan bagian gaster yang berbentuk tubular. Dinding otot pylorus yang
tebal membentuk musculus sphincter pyloricus. Rongga pylorus dinamakan
canalis pyloricus.

a. Pendarahan gaster
Arteriae berasal dari cabang truncus coeliacus.
- Arteria gastrica sinistra berasal dari truncus coeliacus. Arteri ini berjalan ke
atas dan kiri untuk mencapai oesophagus dan kemudian berjalan turun
sepanjang curvatura minor gaster. Arteria gastrica sinistra mendarahi 1/3
bawah oesophagus dan bagian atas kanan gaster.
- Arteria gastrica dextra berasal dari arteria hepatica communis pada pinggir
atas pylorus dan berjalan ke kiri sepanjang curvatura minor. Arteria ini
mendarahi bagian kanan bawah gaster.
- Arteriae gastricae breves berasal dari arteria lienalis pada hilum lienale dan
berjalan ke depan di dalam ligamentum gastrosplenicum untuk mendarahi
fundus.
- Arteria gastroomentalis sinistra berasal dari arteria splenica pada hilum
lienale dan berjalan ke depan di dalam ligamentum gastrolienale untuk
mendarahi gaster sepanjang bagian atas curvatura major.
- Arteria gastroomentalis dextra berasal dari arteria gastroduodenalis yang
merupakan cabang arteria hepatica communis. Arteria ini berjalan ke kiri dan
mendarahi gaster sepanjang bawah curvatura major.

Venae. Vena-vena ini mengalirkan darah ke dalam sirkulasi portal. Vena gastrica
sinistra dan dextra bermuara langsung ke vena porta hepatis. Venae gastricae
breves dan vena gastroomentalis sinistra bermuara ke dalam vena lienalis.
Vena gastroomentalis dextra bermuara ke dalam vena mesentrica superior.

b. Persarafan gaster
Persarafan ini termasuk serabut-serabut simpatis yang berasal dari plexus coeliacus
dan serabut-serabut parasimpatis dari nervus vagus dextra dan sinistra.
Truncus vagalis anterior yang dibentuk di dalam thorax, terutama berasal dari
nervus vagus sinistra, memasuki abdomen pada permukaan anterior oesophagus.
Truncus, yang mungkin tunggal atau multipel, kemudian terbagi menjadi cabang-
cabang yang menyarafi permukaan anterior gaster. Sebuah cabang hepaticus yang
besar berjalan ke atas menuju hepar, dan di sini membentuk ramus pyloricus yang
berjalan turun ke pylorus.
Truncus vagalis posterior, yang dibentuk di dalam thorax, terutama berasal
dari nervus vagus dextra, memasuki abdomen pada permukaan posterior
oesophagus. Selanjutnya truncus membentuk cabang-cabang yang menyarafi
permukaan posterior gaster. Suatu cabang yang besar berjalan menuju plexus
coeliacus dan plexus mesentricus superior dan kemudian didistribusikan ke usus
sampai flexura coli sinistra dan ke pancreas.
Persarafan simpatis gaster membawa serabut-serabut rasa nyeri, sedangkan
serabut parasimpatis nervus vagus membawa secretomotoris untuk glandulae
gastricae dan serabut motoris untuk tunica muscularis gaster. Musculus sphincter
pyloricus menerima serabut motoris dari sistem simpatis dan serabut inhibitor dari
nervus vagus.
Mikroskopik
a. Sel epitel permukaan (sel-sel mukus)
Epitel selapis silindris melapisi seluruh lambung dan meluas ke dalam sumur-sumur
atau foveola. Epitel selapis silindris ini berawal di cardia, di sebelah epitel berlapis
gepeng oesophagus, dan pada pylorus melanjutkan diri menjadi epitel usus (epitel
selapis silindris). Pada tepian muka yang menghadap lumen, terdapat mikrovili
gemuk dan pendek-pendek. Mukus glikoprotein netral yang disekresikan oleh sel-sel
epitel permukaan membentuk lapisan tipis, melindungi mukosa terhadap asam.
Tanpa adanya mukus ini, mukosa akan mengalami ulserasi.
b. Sel zimogen (Chief cell)
Sel ini terletak di dasar kelenjar lambung, dan menunjukkan ciri-ciri sel yang
mensekresi protein (zimogen). Sel zimogen mengeluarkan pepsinogen, yang dalam
suasana asam di lambung akan diubah menjadi pepsin aktif dan berfungsi
menghidrolisis protein menjadi peptida yang lebih kecil.
c. Sel parietal (oksintik)
Sel ini tersebar satu-satu dalam kelompokan kecil di antara jenis sel lainnya, mulai
dari ismus sampai ke dasar kelenjar lambung, tetapi paling banyak di daerah leher
dan ismus. Pada keadaan isitirahat, terdapat banyak gelembung tubulosa, dan
kenalikuli melebar dengan relatif sedikit mikrovili. Sewaktu mensekresi asam,
mikrovili bertambah banyak dan gelembung tubulosa berkurang, yang menunjukkan
adanya pertukaran membran di antara gelembung tubulosa di dalam sitoplasma dan
mikrovili pada permukaan, sekresi asam HCl terjadi pada permukaan membran yang
luas ini. Sel ini juga mensekresikan faktor intrinsik, suatu glikoprotein yang terikat
dengan vitamin B
12
dan membantu absorbsi vitamin ini di usus halus. Vitamin B
12

diperlukan untuk pembentukan sel darah merah. Kekurangan vitamin B
12
akibat
kurangnya faktor ini dapat menyebabkan anemia pernisiosa.
d. Sel mukus leher
Sel ini terletak di daerah leher kelenjar lambung, dalam kelompok kecil atau satu-
satu. Bentuknya cenderung tidak teratur, seakan-akan terdesak oleh sel-sel
disekitarnya (terutama sel parietal). Sel ini memiliki mikrovili apikal yang gemuk
dan pendek berisi filamen halus yang tampak kabur. Sel ini menghasilkan mukus
asam, berbeda dengan mukus netral yang dibentuk oleh sel mukus permukaan.

e. Sel enteroendokrin
Beberapa jenis sel enteroendokrin ditemukan di dalam kelenjar lambung. Sel-sel ini
berjumlah banyak, terutama di daerah antrum pylorik, dan umumnya ditemukan pada
dasar kelenjar. Sel-sel enteroendokrin serupa dengan sel endokrin yang mensekresi
peptida. Sel ini juga ditemukan di dalam epitel usus halus dan besar, kelenjar
oesophagus bagian bawah (cardia), dan dalam jumlah terbatas pada ductus utama hati
dan pankreas. Sel enteroendokrin menghasilkan beberapa hormon peptida murni
(sekretin, gastrin, kolesitokinin); semuanya melalui peredaran darah untuk mencapai
organ sasaran pankreas, lambung, dan kandung empedu. Walaupun sistem saraf
mengendalikan aktivitas sekretoris dan gerakan otot dalam saluran cerna, terdapat
interaksi yang rumit dengan kebanyakan hormon yang dihasilkan oleh sel
enteroendokrin ini.

Gambar 1-2. Histologi gaster: sel epitel permukaan, sel mukosa, sel parietal, Chief sel.
2. Fisiologi gaster
Pembagian lambung dan fungsinya
Lambung melakukan tiga fungsi utama :
a) Fungsi terpenting lambung adalah menyimpan makanan yang masuk sampai makanan
dapat disalurkan ke dalam usus halus dengan kecepatan yang sesuai untuk pencernaan
dan penyerapan yang optimal. Diperlukan waktu beberapa jam untuk mencerna dan
menyerap satu porsi makanan yang dikonsumsi hanya dalam bilangan menit.
b) Lambung mengeluarkan asam hidroklorida (HCl) dan enzim yang memulai pencernaan
protein.
c) Melalui gerakan mencampur lambung, makanan yang tertelan dihaluskan dan dicampur
dengan sekresi lambung untuk menghasilkan campuran cairan kental yang dikenal
sebagai kismus. Isi lambung harus diubah menjadi kismus sebelum dapat dialirkan ke
duodenum.
d) Digesti protein. Lambung mulai digesti protein melalui sekresi tripsin dan asam klorida.
e) Produksi mukus. Mukus yang dihasilkan dari kelenjar membentuk barrier setebal 1 mm
untuk melindungi lambung terhadap aksi pencernaan dan sekresinya sendiri.
f) Produksi faktor intrinsik.
Faktor intrinsik adalah glikoprotein yang disekresi sel parietal.
Vitamin B
12
, didapat dari makanan yang dicerna di lambung, terikat pada faktor
intrinsik. Kompleks faktor intrinsik vitamin B
12
dibawa ke ileum usus halus,
tempat vitamin B
12
diabsorbsi.
g) Absorbsi. Absorbsi nutrien yang berlangsung dalam lambung hanya sedikit. Beberapa
obat larut lemak (aspirin) dan alkohol diabsorbsi pada dinding lambung. Zat terlarut
dalam air terabsorbsi dalam jumlah yang tidak jelas.
Pembagian lambung secara anatomis biasanya terbagi menjadi dua bagian besar (1) korpus
dan (2) antrum. Secara fisiologis, lebih tepat dibagi menjadi (1) bagian oral yang merupakan
2/3 pertama dari korpus dan (2) bagian kaudal yang merupakan sisa dari korpus dan ditambah
dengan antrum.
Terdapat empat aspek motalitas lambung :
c. Pengisian lambung
Jika kosong, lambung memiliki volume sekitar 50 ml, tetapi organ ini dapat
mengembang hingga kapasitasnya mencapai 1 liter (1.000 ml) ketika makan.
Akomodasi perubahan volume yang besarnya hingga 20 kali lipat tersebut akan
menimbulkan ketegangan pada dinding lambung dan sangat meningkatkan tekanan
intralambung jika tidak terdapat dua faktor berikut ini:
Plastisitas otot lambung. Plastisitas mengacu pada kemampuan otot polos
lambung mempertahankan ketegangan konstan dalam rentang panjang yang lebar,
tidak seperti otot rangka dan otot jantung, yang memperlihatkan hubungan
ketegangan. Dengan demikian, saat serat-serat otot polos lambung teregang pada
pengisian lambung, serat-serat tersebut melemas tanpa menyebabkan peningkatan
ketegangan otot.
Relaksasi reseptif lambung. Relaksasi ini merupakan relaksasi refleks lambung
sewaktu menerima makanan. Relaksasi ini meningkatkan kemampuan lambung
mengakomodasi volume makanan tambahan dengan hanya sedikit mengalami
peningkatan tekanan. Tentu saja apabila lebih dari 1 liter makanan masuk,
lambung akan sangat teregang dan individu yang bersangkutan merasa tidak
nyaman. Relaksasi reseptif dipicu oleh tindakan makan dan diperantarai oleh
nervus vagus.

d. Penyimpanan lambung
Sebagian otot polos mampu mengalami depolarisasi parsial yang autonom dan
berirama. Salah satu kelompok sel-sel pemacu tersebut terletak di lambung di daerah
fundus bagian atas. Sel-sel tersebut menghasilkan potensial gelombang lambat yang
menyapu ke bawah di sepanjang lambung menuju sphincter pylorus dengan
kecepatan tiga gelombang per menit. Pola depolarisasi spontan ritmik tersebut, yaitu
irama listrik dasar atau BER (basic electrical rhythm) lambung, berlangsung secara
terus menerus dan mungkin disertai oleh kontraksi lapisan otot polos sirkuler
lambung.
Setelah dimulai, gelombang peristaltik menyebar ke seluruh fundus dan corpus
lalu ke antrum dan sphincter pylorus. Karena lapisan otot di fundus dan corpus tipis,
kontraksi peristaltik di kedua daerah tersebut lemah. Pada saat mencapai antrum,
gelombang menjadi jauh lebih kuat disebabkan oleh lapisan otot di antrum yang jauh
lebih tebal.
Karena di fundus dan corpus gerakan mencampur yang terjadi kurang kuat,
makanan yang masuk ke lambung dari oesophagus tersimpan relatif tenang tanpa
mengalami pencampuran. Daerah fundus biasanya tidak menyimpan makanan, tetapi
hanya berisi sejumlah gas. Makanan secara bertahap disalurkan dari corpus ke
antrum, tempat berlangsungnya pencampuran makanan.

e. Pencampuran lambung
Kontraksi peristaltik lambung yang kuat merupakan penyebab makanan bercampur
dengan sekresi lambung dan menghasilkan kimus. Setiap gelombang peristaltik
antrum mendorong kimus ke depan ke arah sphincter pylorus. Sebelum lebih banyak
kimus dapat diperas keluar, gelombang peristaltik sudah mencapai sphincter pylorus
dan menyebabkan sphincter tersebut berkontraksi lebih kuat, menutup pintu keluar
dan menghambat aliran kimus lebih lanjut ke dalam duodenum. Bagian terbesar
kimus antrum yang terdorong ke depan, tetapi tidak dapat didorong ke dalam
duodenum dengan tiba-tiba berhenti pada sphincter yang tertutup dan tertolak
kembali ke dalam antrum, hanya untuk didorong ke depan dan tertolak kembali pada
saat gelombang peristaltik yang baru datang. Gerakan maju-mundur tersebut, yang
disebut retropulsi, menyebabkan kimus bercampur secara merata di antrum.

f. Pengosongan lambung
Kontraksi peristaltik antrumselain menyebabkan pencampuran lambungjuga
menghasilkan gaya pendorong untuk mengosongkan lambung. Jumlah kimus yang
lolos ke dalam duodenum pada setiap gelombang peristaltik sebelum sphincter
pylorus tertutup erat terutama bergantung pada kekuatan peristalsis. Intensitas
peristalsis antrum dapat sangat bervariasi di bawah pengaruh berbagai sinyal dari
lambung dan duodenum; dengan demikian, pengosongan lambung diatur oleh faktor
lambung dan duodenum.
Faktor di lambung yang mempengaruhi kecepatan pengosongan lambung.
Faktor lambung utama yang mempengaruhi kekuatan kontraksi adalah jumlah kimus
di dalam lambung. Apabila hal-hal lain setara, lambung mengosongkan isinya
dengan kecepatan yang sesuai dengan volume kimus setiap saat. Peregangan
lambung memicu peningkatan motilitas lambung melalui efek langsung peregangan
pada otot polos serta melalui keterlibatan plexus intrinsik, nervus vagus, dan hormon
lambung gastrin. Selain itu, derajat keenceran (fluidity) kimus di dalam lambung juga
mempengaruhi pengosongan lambung. Semakin cepat derajat keenceran dicapai,
semakin cepat isi lambung siap dievakuasi.
Faktor di duodenum yang mempengaruhi kecepatan pengosongan lambung.
Walaupun terdapat pengaruh lambung, faktor di duodenumlah yang lebih penting
untuk mengontrol kecepatan pengosongan lambung. Duodenum harus siap menerima
kimus dan dapat bertindak untuk memperlambat pengsongan lambung dengan
menurunkan aktivitas peristaltik di lambung sampai duodenum siap mengakomodasi
tambahan kimus. Bahkan, sewaktu lambung teregang dan isinya sudah berada dalam
bentuk cair, lambung tidak dapat mengosongkan isinya sampai duodenum siap
Tabel 2-2. Faktor yang mengatur motilitas dan pengosongan lambung
menerima kimus baru.
Mekanisme Pencernaan
Pintu masuk ke saluran cerna adalah dari mulut atau rongga oral. Lubang masuk dibentuk
oleh bibir yang mengandung otot dan membantu mengambil, menuntun, dan menampung
makanan di mulut. Langit-langit (palatum) yang membentuk atap lengkung rongga mulut,
memisahkan mulut dari saluran hidung. Keberadaan struktur ini memungkinkan bernapas dan
mengunyah atau menghisap secara bersamaan. Lidah yeng membentuk dasar rongga mulut,
terdiri dari otot rangka yang dikontrol secara volunteer. Gerakan lidah penting dalam menuntun
makanan di dalam mulut sewaktu mengunyah dan menelan. Faring adalah rongga belakang
tenggorokan. Berfungsi sebagai penghubung antara mulut dan esophagus untuk makanan.
Mekanisme selanjutnya adalah :
Mastikasi (mengunyah). Motilitas mulut yang melibatkan pengirisan, perobekan,
penggilingan, dan pencampuran makanan oleh gigi. Gigi sudah dirancang dengan sangat
tepat untuk mengunyah, gigi anterior (insisivus) menyediakan kerja memotong yang kuat
dan gigi posterior (molar), kerja menggiling. Semua otot rahang bawah yang bekerja
sama-sama dapat mengatupkan gigi dengan kekuatan sebesar 55 pound pada insisivus
dan 200 pound pada molar. Fungsi mengunyah adalah (1) untuk menggiling dan
memecahkan makanan menjadi potongan-potongan yang lebih kecil sehingga makanan
mudah ditelan dan untuk meningkaykan luas permukaan makanan yang akan terkena
enzim, (2) untuk mencampur makanan dengan liur, dan (3) menghasilkan rasa nikmat dan
merangsang kuncup kecap.
Proses Menelan (Deglutisi). Menelan adalah mekanisme yang kompleks, terutama
karena faring membantu fungsi pernapasan dan menelan. Pada umumnya, menelan dapat
dibagi menjadi (1) Tahap Volunter, bila makanan sudah siap untuk ditelan, secara sadar
makanan ditekan dan digulung kea rah posterior je dakan farung oleh tekanan lidak
keatas dan kebelakang terhadap palatum. Dari sini, proses menelan menjadi seluruhnya
atau hampir seluruhnya berlangsung secara otomatis dan umumnya tidak dapat
dihentikan.(2) Tahap Faringeal, sewaktu bolus memasuki bagian posterior mulut dan
faring, bolus merangsang daerah epitel reseptor menelan di sekeliling pintu faring,
khususnya pada tiang-tiang tonsil dan sinyal-sinyal dari sini berjalan ke batang otak
untuk mencetuskan serangkaian otot faringeal. Singkatnya mekanika tahapan penelanan
dari faring : trakea tertutup, esophagus terbuka, dan suatu gelombang peristaltic cepat
dicetuskan oleh sistem saraf faring mendorong bolus makanan ke dalam esophagus
bagian atas, seluruh proses terjadi dalam waktu kurang dari 2 detik. (3) Tahap
Esofageal, esophagus terutama berfungsi untuk menyalurkan makanan secara cepat dari
faring ke lambung. Normalnya esophagus memperlihatkan dia tipe gerakan peristaltic :
peristaltic primer dan peristaltic sekunder. Peristaltik primer hanya merupakan
kelanjutan dari gelombang peristaltic yang dimulai dari faring dan menyebar ke
esophagus selama tahap faringeal dari proses menelan. Jika gelombang peristaltic primer
gagal mendorong semua makanan yang telah masuk ke esophagus ke dalam lambung,
terjadi gelombang peristaltic sekunder yang dihasilkan dari peregangan esophagus oleh
makanan yang tertahan, gelombang ini terus berlanjut sampai semua makanan
dikosongkan kedalam lambung. Bolus yang terperangkap ini dapat bergerak maju karena
adanya kombinasi pelumasan air liur tambahan yang tertelan dan gelombang peristaltic
sekunder yang kuat.
Relaksasi Reseptif dari Lambung. Bila gelombang peristaltic esophagus mendekat
kearah lambung, timbul suatu gelombang relaksasi yang dihantarkan melalui neuron
penghambat mienterikus, mendahului peristaltic. Selanjutnya lambung dan dalam jumlah
yang lebih sedikit, bahkan duodenum menjadi terelaksasi sewaktu gelombang ini
mencapai akhir esophagus sehingga demikian mempersiapkan lebih awal untuk meneima
makanan yang didorong esophagus selama proses menelan.
Fisiologi sekresi enzim dan Pengosongan lambung
Kecepatan sekresi lambung dapat dipengaruhi oleh (1) faktor-faktor yang muncul
sebelum makanan mencapai lambung; (2) faktor-faktor yang timbul akibat adanya makanan di
dalam lambung; dan (3) faktor-faktor di duodenum setelah makanan meninggalkan lambung.
Dengan demikian, diaktifkan, pepsin secara autokatalis mengaktifkan lebih banyak pepsinogen
dan memulai pencernaan protein. Sekresi pepsiongen dalam bentuk inaktif mencegah pencernaan
protein struktural sel tempat enzim tersebut dihasilkan. Pengaktifan pepsinogen tidak terjadi
sampai enzim tersebut menjadi lumen dan berkontak dengan HCl yang disekresikan oleh sel lain
di kantung-kantung lambung. Sekresi lambung dibagi menjadi tiga fasefase sefalik, fase
lambung, dan fase usus.
Fase sefalik terjadi sebelum makanan mencapai lambung. Masuknya makanan ke dalam
mulut atau tampilan, bau, atau pikiran tentang makanan dapat merangsang sekresi lambung.
Fase lambung terjadi saat makanan mencapai lambung dan berlangsung selama makanan
masih ada.
Peregangan dinding lambung merangsang reseptor saraf dalam mukosa lambung
dan memicu refleks lambung. Serabut aferen menjalar ke medula melalui saraf
vagus. Serabut eferen parasimpatis menjalar dalam vagus menuju kelenjar
lambung untuk menstimulasi produksi HCl, enzim-enzim pencernaan, dan gastrin.
Fungsi gastrin:
- merangsang sekresi lambung,
- meningkatkan motilitas usus dan lambung,
- mengkonstriksi sphincter oesophagus bawah dan merelaksasi sphincter
pylorus,
- efek tambahan: stimulasi sekresi pancreas.
Pengaturan pelepasan gastrin dalam lambung terjadi melalui penghambatan
umpan balik yang didasarkan pada pH isi lambung.
- Jika makanan tidak ada di dalam lambung di antara jam makan, pH lambung
akan rendah dan sekresi lambung terbatas.
- Makanan yang masuk ke lambung memiliki efek pendaparan (buffering) yang
mengakibatkan peningkatan pH dan sekresi lambung.

Fase usus terjadi setelah kimus meninggalkan lambung dan memasuki usus halus yang
kemudian memicu faktor saraf dan hormon.
Sekresi lambung distimulasi oleh sekresi gastrin duodenum sehingga dapat
berlangsung selama beberapa jam. Gastrin ini dihasilkan oleh bagian atas
duodenum dan dibawa dalam sirkulasi menuju lambung.
Sekresi lambung dihambat oleh hormon-hormon polipeptida yang dihasilkan
duodenum. Hormon ini dibawa sirkulasi menuju lambung, disekresi sebagai
respon terhadap asiditas lambung dengan pH di bawah 2, dan jika ada makanan
berlemak. Hormon-hormon ini meliputi gastric inhibitory polipeptide (GIP),
sekretin, kolesistokinin (CCK), dan hormon pembersih enterogastron.

Mekanisme pembentukan asam lambung
H
+
yang disekresikan tidak dipindahkan dari plasma tetapi berasal dari proses metabolic
di dalam sel parietal. Secara spesifik H
+
yang akan disekresikan berasal dari penguraian molekul
H
2
O menjadi H
+
dan OH
-
di dalam sel parietal. H
+
ini disekresikan ke dalam lumen oleh H
+
K
+

ATPase di membrane luminal sel parietal. Pembawa transport aktif primer ini juga memompa K
+

ke dalam sel lumen. K
+
yang dipindahkan tersebut kemudian secara pasif mengalir kembali ke
lumen melalui saluran K
+
sehingga kadar K
+
tidak berubah oleh proses sekresi H
+
ini.
Sementara itu OH
-
yang dihasilkan oleh H
2
O dinetralkan dengan H
+
baru yang dihasilkan
dari asam karbonat (H
2
CO
3
). Sel parietal mengandung banyak enzim karbonat anhydrase.
Dengan keberadaan karbonat anhydrase, H
2
O cepat berikatan dengan CO
2
yang diproduksi oleh
sel parietal dari proses metabolic atau berdifusi masuk dari darah. Kombinasi H
2
O dan CO
2

Tabel 2-1. Stimulasi Sekresi Lambung
menyebabkan terbentuknya H
2
CO
3
, yang mengalami penguraian parsial untik menghasilkan H
+

dan HCO
3
-
. H
+
yang dihasilkan pada hakikatnya untuk menggantikan H
+
yang disekresikan.
HCO
3
-
yang terbentuk dipindahkan ke dalam plasma oleh penukar Cl
-
--- HCO
3
-
di
membrane basolateral sel parietal. Penukar ini memindahkan Cl
-
ke dalam sel parietal melalui
transport aktif sekunder. Terdorong oleh gradient HCO
3
-
, pembawa ini memindahkan HCO
3
-

keluar sel menuju sel plasma menuruni gradient konstentrasinya dan secara bersamaan
memindahkan Cl
-
dari plasma ke dalam sel parietal melawan gradient elektrokimiawinya.
Penukar ini meningkatkan konsentrasi Cl
-
di dalam sel parietal dan lumen lambung. Berkat
gradient konsentrasi ini dank arena interior sel lebih negated dibandingkan dengan isi lumen
makan Cl
-
yang bermuatan negative yang dipompa masuk ke sel oleh penukar di membaran
basolateral berdifusi keluar sel menuruni gradient elektrokimiawinya melalui saluran membrane
luminal menuju kumen lambung, menyelesaikan proses sekresi Cl
-
.
Meskipun HCl sebenarnya tidak mencerna apapun, namun zat ini melakukan fungsi-
fungsi spesifik yang membantuk pencernaan :
Mengaktifkan precursor enzim pepsinogen menjadi enzim aktif, pepsin, dan membentuk
medium asam yang optimal bagi aktivitas pepsin.
Membantu memecahkan jaringan ikat dan serat otot, mengurangi ukuran partikel
makanan besar menjadi lebih kecil.
Menyebabkan denaturasi protein, yaitu menguraikan bentuk final protein yang berupa
gulungan sehingga ikatan peptide lebih terpajan ke enzim.
Bersama lisozim liur, mematikan sebagian besar mikroorganisme yang tertelan bersama
dengan makanan, meskipun sebagian tetap lolos dan terus tumbuh dan berkembang di
usus besar.

3. Biokimia gaster

Pencernaan makanan secara kimiawi terjadi dengan bantuan zat kimia tertentu. Enzim
pencernaan merupakan zat kimia yang berfungsi memecahkan molekul bahan makanan yang
kompleks dan besar menjadi molekul yang lebih sederhana dan kecil. Molekul yang sederhana
ini memungkinkan darah dan cairan getah bening ( limfe ) mengangkut ke seluruh sel yang
membutuhkan.
Secara umum enzim memiliki sifat : bekerja pada substrat tertentu, memerlukan suhu tertentu
dan keasaman (pH) tertentu pula. Suatu enzim tidak dapat bekerja pada substrat lain. Molekul
enzim juga akan rusak oleh suhu yang terlalu rendah atau terlalu tinggi. Demikian pula enzim
yang bekerja pada keadaan asam tidak akan bekerja pada suasana basa dan sebaliknya. Macam-
macam enzim pencernaan yaitu :


Enzim ptyalin
Enzim ptialin terdapat di dalam air ludah, dihasilkan oleh kelenjar ludah. Fungsi enzim
ptialin untuk mengubah amilum (zat tepung) menjadi glukosa .
Enzim amilase
Enzim amilase dihasilkan oleh kelenjar ludah ( parotis ) di mulut dan kelenjar pankreas.
Amilum sering dikenal dengan sebutan zat tepung atau pati. Amilum merupakan karbohidrat
atau sakarida yang memiliki molekul kompleks. Enzim amilase memecah molekul amilum ini
menjadi sakarida dengan molekul yang lebih sederhana yaitu maltosa.
Enzim maltase
Enzim maltase terdapat di usus dua belas jari, berfungsi memecah molekul maltosa
menjadi molekul glukosa . Glukosa merupakan sakarida sederhana ( monosakarida ). Molekul
glukosa berukuran kecil dan lebih ringan dari pada maltosa, sehingga darah dapat mengangkut
glukosa untuk dibawa ke seluruh sel yang membutuhkan.
Enzim pepsin
Enzim pepsin dihasilkan oleh kelenjar di lambung berupa pepsinogen . Selanjutnya
pepsinogen bereaksi dengan asam lambung menjadi pepsin . Cara kerja enzim pepsin yaitu :
Enzim pepsin memecah molekul protein yang kompleks menjadi molekul yang lebih sederhana
yaitu pepton . Molekul pepton perlu dipecah lagi agar dapat diangkut oleh darah.
Enzim tripsin
Enzim tripsin dihasilkan oleh kelenjar pancreas dan dialirkan ke dalam usus dua belas jari
( duodenum ). Cara kerja enzim tripsin yaitu : Asam amino memiliki molekul yang lebih
sederhana jika dibanding molekul pepton . Molekul asam amino inilah yang diangkut darah dan
dibawa ke seluruh sel yang membutuhkan. Selanjutnya sel akan merakit kembali asam amino-
asam amino membentuk protein untuk berbagai kebutuhan sel.
Enzim renin
Enzim renin dihasilkan oleh kelenjar di dinding lambung. Fungsi enzim renin untuk
mengendapkan kasein dari air susu. Kasein merupakan protein susu, sering disebut keju. Setelah
kasein diendapkan dari air susu maka zat dalam air susu dapat dicerna.
Asam khlorida (HCl)
Asam khlorida (HCl) sering dikenal dengan sebutan asam lambung, dihasilkan oleh
kelenjar didalam dinding lambung. Asam khlorida berfungsi untuk membunuh mikroorganisme
tertentu yang masuk bersama-sama makanan. Produksi asam khlorida yang tidak stabil dan
cenderung berlebih, dapat menyebabkan radang lambung yang sering disebut penyakit mag.
Cairan empedu
Cairan empedu dihasilkan oleh hati dan ditampung dalam kantong empedu. Empedu
mengandung zat warna bilirubin dan biliverdin yang menyebabkan kotoran sisa pencernaan
berwarna kekuningan. Empedu berasal dari rombakan sel darah merah ( erithrosit ) yang tua atau
telah rusak dan tidak digunakan untuk membentuk sel darah merah yang baru. Fungsi empedu
yaitu memecah molekul lemak menjadi butiran-butiran yang lebih halus sehingga membentuk
suatu emulsi . Lemak yang sudah berwujud emulsi ini selanjutnya akan dicerna menjadi
molekul-molekul yang lebih sederhana lagi.
Enzim lipase
Enzim lipase dihasilkan oleh kelenjar pankreas dan kemudian dialirkan ke dalam usus
dua belas jari ( duodenum ). Enzim lipase juga dihasilkan oleh lambung, tetapi jumlahnya sangat
sedikit. Cara kerja enzim lipase yaitu : Lipid (seperti lemak dan minyak) merupakan senyawa
dengan molekul kompleks yang berukuran besar. Molekul lipid tidak dapat diangkut oleh cairan
getah bening, sehingga perlu dipecah lebih dahulu menjadi molekul yang lebih kecil. Enzim
lipase memecah molekul lipid menjadi asam lemak dan gliserol yang memiliki molekul lebih
sederhana dan lebih kecil. Asam lemak dan gliserol tidak larut dalam air, maka pengangkutannya
dilakukan oleh cairan getah bening ( limfe ).

Karbohidrat
Karbohidrat diklasifikasikan menjadi monosakarida (glukosa, galaktosa, dan fruktosa),
disakarida (maltosa, laktosa, sukrosa), oligosakarida dan polisakarida (amilum/pati). Dalam
kondisi sehari-hari, ada tiga sumber utama karbohidrat dalam diet makanan, yaitu sukrosa (gula
pasir), laktosa (gula susu) dan pati/starch (gula tumbuhan).
Pencernaan karbohidrat dimulai semenjak berada di mulut. Enzim ptyalin (amilase) yang
dihasilkan bersama dengan liur akan memecah polisakarida menjadi disakarida. Enzim ini
bekerja di mulut sampai fundus dan korpus lambung selama satu jam sebelum makanan
dicampur dengan sekret lambung. Enzim amilase juga dihasilkan oleh sel eksokrin pankreas, di
mana ia akan dikirim dan bekerja di lumen usus halus sekitar 15-30 menit setelah makanan
masuk ke usus halus. Amilase bekerja dengan cara mengkatalisis ikatan glikosida dan
menghasilkan maltosa dan beberapa oligosakarida.
Setelah polisakarida dipecah oleh amilase menjadi disakarida, maka selanjutnya ia kembali
dihidrolisis oleh enzim-enzim di usus halus. Berbagai disakaridase (maltase, laktase, sukrase, -
dekstrinase) yang dihasilkan oleh sel-sel epitel usus halus akan memecah disakarida di brush
border usus halus. Hasil pemecahan berupa gula yang dapat diserap yaitu monosakarida,
terutama glukosa.
Sekitar 80% karbohidrat diserap dalam bentuk glukosa, sisanya galaktosa dan fruktosa.
Glukosa dan galaktosa diserap oleh usus halus melalui transportasi aktif sekunder. Dengan cara
ini, glukosa dan galaktosa dibawa masuk dari lumen ke interior sel dengan memanfaatkan
gradien konsentrasi Na+ yang diciptakan oleh pompa Na+ basolateral yang memerlukan energi
melalui protein pengangkut SGLT-1. Setelah dikumpulkan di dalam sel oleh pembawa
kotranspor, glukosa dan galaktosa akan keluar dari sel mengikuti penurunan gradien konsentrasi
untuk masuk ke kapiler darah. Sedangkan frukosa diserap ke dalam sel melalui difusi terfasilitasi
pasif dengan bantuan pengangkut GLUT-5.

Lemak
Lemak merupakan suatu molekul yang tidak larut air, umumnya berbentuk trigliserida
(bentuk lain adalah kolesterol ester dan fosfolipid). Pencernaan lemak dilakukan oleh lipase yang
dihasilkan oleh sel eksokrin pankreas. Lipase yang dihasilkan pankreas ini akan dikirim ke
lumen usus halus dan menghidrolisis trigliserida menjadi asam lemak dan monogliserida. Selain
dihasilkan oleh sel lipase pankreas, juga diketahui bahwa lipase juga dihasilkan oleh kelenjar
lingual dan enterosit, namun lipase yang dihasilkan oleh bagian ini hanya mencerna sedikit sekali
lemak sehingga tidak begitu bermakna.
Untuk memudahkan pencernaan dan penyerapan lemak, maka proses tersebut dibantu oleh
garam empedu yang dihasilkan oleh kelenjar hepar (hati). Garam empedu memiliki efek deterjen,
yaitu memecah globulus-globulus lemak besar menjadi emulsi lemak yang lebih kecil (proses
emulsifikasi). Pada emulsi tersebut, lemak akan terperangkap di dalam molekul hidrofobik
garam empedu, sedangkan molekul hidrofilik garam empedu berada di luar. Dengan demikian
lemak menjadi lebih larut dalam air sehingga lebih mudah dicerna dan meningkatkan luas
permukaan lemak untuk terpajan dengan enzim lipase.
Setelah lemak (trigliserida) dicerna oleh lipase, maka monogliserida dan asam lemak yang
dihasilkan akan diangkut ke permukaan sel dengan bantuan misel (micelle). Misel terdiri dari
garam empedu, kolesterol dan lesitin dengan bagian hidrofobik di dalam dan hidrofilik di luar
(permukaan). Monogliserida dan asam lemak akan terperangkap di dalam misel dan dibawa
menuju membran luminal sel-sel epitel. Setelah itu, monogliserida dan asam lemak akan
berdifusi secara pasif ke dalam sel dan disintesis kembali membentuk trigliserida. Trigliserida
yang dihasilkan akan dibungkus oleh lipoprotein menjadi butiran kilomikron yang larut dalam
air. Kilomikron akan dikeluarkan secara eksositosis ke cairan interstisium di dalam vilus dan
masuk ke lakteal pusat (pembuluh limfe) untuk selanjutnya dibawa ke duktus torasikus dan
memasuki sistem sirkulasi.
Selain lipase, terdapat enzim lain untuk mencerna lemak golongan nontrigliserida seperti
kolesterol ester hidrolase (untuk mencerna kolesterol ester) dan fosfolipase A2 (untuk mencerna
fosfolipase). Khusus untuk asam lemak rantai pendek/sedang dapat langsung diserap ke vena
porta hepatika tanpa harus dikonversi (seperti trigliserida), hal ini disebabkan oleh sifatnya yang
lebih larut dalam air dibandingkan dengan trigliserida.
Protein
Pencernaan protein (pemutusan ikatan peptida) dilakukan terutama di antrum lambung dan
usus halus (duodenum dan jejunum). Sel utama (chief cell) lambung menghasilkan pepsin yang
menghidrolisis protein menjadi fragmen-fragmen peptida. Pepsin akan bekerja pada suasana
asam (pH 2.0-3.0) dan sangat baik untuk mencerna kolagen (protein yang terdapat pada daging-
dagingan). Selanjutnya, sel eksokrin pankreas akan menghasilkan berbagai enzim, yaitu tripsin,
kimotripsin, karboksipeptidase, dan elastase yang akan bekerja di lumen usus halus. Tiap-tiap
enzim akan menyerang ikatan peptida yang berbeda dan menghasilkan campuran asam amino
dan rantai peptida pendek. Hasil dari pencernaan oleh protease pankreas kebanyakan masih
berupa fragmen peptida (dipeptida dan tripeptida), hanya sedikit berupa asam amino.
Setelah itu sel epitel usus halus akan menghasilkan enzim aminopeptidase yang akan
menghidrolisis fragmen peptida menjadi asam-asam amino di brush border usus halus. Hasil dari
pencernaan ini adalah asam amino dan beberapa peptida kecil.
Setelah dicerna, asam amino yang terbentuk akan diserap melalui transpor aktif sekunder
(seperti glukosa dan galaktosa). Sedangkan peptida-peptida kecil masuk melalui bantuan
pembawa lain dan diuraikan menjadi konstituen asam aminonya oleh peptidase intrasel di sitosol
enterosit. Setelah diserap, asam-asam amino akan dibawa masuk ke jaringan kapiler yang ada di
dalam vilus.
Garam dan air
Natrium dapat diserap secara pasif atau aktif di usus halus maupun di usus besar. Secara
pasif Na+ dapat berdifusi di antara sel-sel epitel melalui taut erat yang bocor. Secara aktif, Na+
menembus sel dengan bantuan pompa Na+ bergantung ATPase. Pompa ini akan memindahkan
Na+ melawan gradien konsentrasinya dan proses tersebut memerlukan energi. Setelah berada di
dalam sel, Na+ akan dipompa secara aktif ke ruang lateral dan berdifusi ke dalam kapiler untuk
selanjutnya diangkut menuju sistem sirkulasi. Perpindahan Na+ tersebut dapat mempengaruhi
perpindahan zat-zat lain seperti Cl-, glukosa, dan asam amino, hal ini disebut sebagai transpor
aktif sekunder.
Penyerapan (perpindahan) Na+ akan menciptakan daerah dengan tekanan osmotik yang
tinggi di antara sel-sel. Dengan adanya tekanan osmotik yang tinggi ini, air (H2O) akan masuk
menembus sel menuju ruang lateral (untuk menurunkan tekanan osmotik yang tinggi tersebut).
Masuknya air mengakibatkan peningkatan tekanan hidrostatik, sehingga air tersebut akan
didorong lagi ke ruang interior vilus untuk selanjutnya diserap di kapiler darah.
Vitamin
Pada umumnya vitamin larut-air akan diserap bersama dengan air, dan vitamin larut-lemak
akan diangkut ke dalam misel dan diserap secara pasif bersama dengan produk akhir pencernaan
lemak. Adapun vitamin B12 bersifat unik, karena harus berikatan dengan faktor intrinsik yang
dihasilkan oleh sel parietal agar dapat diserap di ileum terminal.
I on bikarbonat
Penyerapan ion bikarbonat agak sedikit berbeda dibandingkan dengan penyerapan zat-zat
lainnya. Ketika sodium (Na+) diserap oleh sel epitel, akan dilepaskan ion H+ ke lumen usus. Ion
H+ ini akan berikatan dengan ion bikarbonat menjadi asam karbonat (H2CO3). Selanjutnya,
asam karbonat ini akan terdisasosiasi menjadi air dan karbon dioksida. Air akan diserap secara
osmosis, sedangkan karbon dioksida akan diserap ke kapiler darah dan dikeluarkan dari tubuh
melalui paru.
Besi dan kalsium
Besi diserap sesuai dengan kebutuhan tubuh (tidak semua besi yang masuk akan diserap).
Dari lumen, besi akan dipindahkan ke sel epitel melalui transpor aktif, di mana besi Fe2+ lebih
mudah diserap dibanding besi Fe3+. Dari epitel, besi kemungkinan akan diangkut ke kapiler
darah oleh transferin atau disimpan di sel dalam bentuk ferritin. Sedangkan penyerapan kalsium
(Ca2+) terjadi di duodenum, melalui transpor aktif yang bergantung kepada pengaturan oleh
hormon paratiroid dan vitamin D (vitamin D akan menginduksi sintesis kalbindin, suatu protein
pengikat kalsium intrasel). Penyerapan kalsium dapat dihambat oleh asam fitat, yang terdapat
dalam sereal.
I on-ion lain
Potassium, magnesium, pospat dan ion lain diserap di mukosa intestinal. Ion monovalen
lebih mudah diserap dibandingkan dengan ion bivalen. Walaupun demikian, hanya sedikit ion
bivalen yang dibutuhkan oleh tubuh manusia.

4. Dispepsia
Defenisi
Dalam konsensus Roma II tahun 2000, disepakatai bahwa definisi disepsia sebagai
dyspepsia refers to pain or discomfort centered in the upper abdomen (dispepsia merupakan rasa
sakit atau tidak nyaman di daerah abdomen atas).
Epidemiologi
Distribusi Frekuensi
Umur
Dispepsia terdapat pada semua golongan umur dan yang paling beresiko adalah diatas umur 45
tahun. Di Indonesia, prevalensi Helicobacter pylori pada orang dewasa antara lain di Jakarta 40-
57% dan di Mataram 51%-66%.
Jenis Kelamin
Kejadian dispepsia lebih banyak diderita perempuan daripada laki-laki. Perbandingan insidennya
2 : 1.Penelitian yang dilakukan Tarigan di RSUP. Adam Malik tahun 2001, diperoleh penderita
dispepsia fungsional laki-laki sebanyak 9 orang (40,9%) dan perempuan sebanyak 13 orang
(59,1%).15
Etnik
Penelitian yang dilakukan Tarigan di Poliklinik penyakit dalam sub bagian gastroenterology
RSUPH. Adam Malik Medan tahun 2001, diperoleh proporsi dispepsia fungsional pada suku
Batak 10 orang (45,5%), Karo 6 orang (27,3%), Jawa 4 orang (18,2%), Mandailing 1 orang
(4,5%) dan Melayu 1 orang (4,5%). Pada kelompok dispepsia organik, suku Batak 16 orang
(72,7%), Karo 3 orang (13,6%), Nias 1 orang (4,5%) dan Cina 1 orang (4,5%).
Golongan Darah
Golongan darah yang paling tinggi beresiko adalah golongan darah O yang berkaitan dengan
terinfeksi bakteri Helicobacter pylori.13
Tempat
Penyebaran dispepsia pada umumnya pada lingkungan yang padat penduduknya, sosioekonomi
yang rendah dan banyak terjadi pada negara yang sedang berkembang dibandingkan pada negara
maju.
Waktu
Penyakit dispepsia paling sering ditemukan pada bulan Ramadhan bagi yang memjalankan
puasa. Penelitian di Turki pada tahun 1994, ditemukan terjadi peningkatan kasus dengan
komplikasi tukak selama bulan ramadhan dibandingkan bulan lain. Penelitian di Paris tahun
1994 yang melibatkan 13 sukarelawan yang melaksanakan ibadah puasa membuktikan adanya
peningkatan asam lambung dan pengeluaran pepsin selama berpuasa dan kembali ke kadar
normal setelah puasa ramadhan selesai.

b.Determinan
a. Host/Penjamu
Penjamu adalah keadaan manusia yang sedemikian rupa sehingga menjadi faktor resiko untuk
terjadinya penyakit.
Umur dan Jenis kelamin
Berdasarkan penelitian yang dilakukan Eddy Bagus di Unit Endoskopi Gastroenterologi RSUD
Dr. Soetomo Surabaya tahun 2001 diperoleh penderita dispepsia terbanyak pada usia 30 sampai
50 tahun.
Stress dan Faktor Psikososial
Stres dan faktor psikososial diduga berperan pada kelainan fungsional saluran cerna
menimbulkan perubahan sekresi dan vaskularisasi. Dispepsia non ulser sebagai suatu kelainan
fungsional dapat dipengaruhi emosi sehingga dikenal dengan istilah dispepsia nervosa.
b. Agent
Helicobacter Pylori
Agent yang dapat menimbulkan dispepsia adalah Helicobacter pylori. Helicobacter pylori dapat
menginfeksi dan merusak mukosa lambung. Kerusakan ini disebabkan ammonia, cytotosin dan
zat lain yang dihasilkan oleh bakteri ini dan bersifat merusak mukosa lambung.
Obat-Obatan
Sejumlah obat-obatan dapat menyebabkan beberapa iritasi gastrointestinal sehingga
mengakibatkan mual, mual dan nyeri di ulu hati. Misalnya NSAIDs, aspirin, potassium
supplemen dan obat lainnya.16
Ketidaktoleransian Pada Makanan
Sejumlah makanan dapat menimbulkan dispepsia, diantaranya adalah jeruk, makanan pedas,
alkohol, makanan berlemak dan kopi. Mekanisme oleh makanan yang menimbulkan dispepsia
termasuk kelebihan makan, kegagalan pengosongan gastrik, iritasi dan mukosa lambung.
Gaya Hidup
Pada umumnya pasien yang menderita dispepsia adalah pengkonsumsi rokok, minuman alkohol
yang berlebihan, minum kopi dalam jumlah banyak dan makan makanan yang mengandung
asam.
Etiologi
1) Gangguan atau penyakit dalam lumen saluran cerna: tukak gaster atau duodenum,
gastritis, tumor, infeksi Helicobacter pylori
2) Obat-obatan: anti inflamasi non steroid (OAINS), aspirin, beberapa jenis antibiotic,
digitalis, teofilin
3) Penyakit pada hati, pancreas, system bilier: hepatitis, pankreatitis, kolesistitis kronik
4) Penyakit sistemik: diabetes mellitus, penyakit tiroid, penyakit jantung coroner.
5) Bersifat fungsional: dyspepsia yang terdapat pada kasus yang tidak terbukti adanya
kelainan atau gangguan organic atau structural biokimia (dyspepsia fungsional atau non
ulkus).




Klasifikasi
Sindroma dispepsia ini biasanya diderita sudah beberapa minggu atau bulan, yang
sifatnya hilang timbul atau terus-menerus. Karena banyaknya penyebab yang menimbulkan
kumpulan gejala tersebut, maka sindroma dispepsia dapat diklasifikasian menjadi (1) dispepsia
organik dan (2) dispepsia non-organik atau dispepsia fungsional.

a. Dispepsia organik
Dispepsia organik jarang ditemukan pada usia muda, tetapi banyak ditemukan pada
usia lebih dari 40 tahun. Istilah dispepsia organik baru dapat digunakan bila
penyebabnya sudah jelas, antara lain:
Dispepsia tukak (ulcer-like dyspepsia). Keluhan penderita yang sering diajukan
adalah rasa nyeri di ulu hati. Berkurang atau bertambahnya rasa nyeri ada
hubungannya dengan makanan, pada tengah malam sering terbangun karena nyeri
atau pedih di ulu hati. Hanya dengan pemeriksaan endoskopi dan radiologi dapat
menentukan adanya tukak lambung atau di duodenum.
Dispepsia bukan tukak. Mempunyai keluhan yang mirip dengan dispepsi tukak.
Biasa ditemukan pada gastritis, duodenitis, tetapi pada pemeriksaan endoskopi
tidak ditemukan tanda-tanda tukak.
Refluks gastroesofageal. Gejala yang klasik dari refluks gastroesofageal yaitu
rasa panas di dada dan regurgitasi asam, terutama setelah makan. Bila seseorang
mempunyai keluhan tersebut disertai dengan keluhan sindroma dispepsia lainnya,
maka dapat disebut sindroma dispepsia refluks gastroesofageal.
Penyakit saluran empedu. Sindroma dispepsi ini biasa ditemukan pada penyakit
saluran empedu. Rasa nyeri dimulai dari perut kanan atas atau di ulu hati yang
menjalar ke punggung dan bahu kanan.
Karsinoma. Karsinoma dari saluran cerna sering menimbulkan keluhan sindroma
dispepsia. Keluhan yang sering diajukan adalah rasa nyeri di perut, kerluhan
bertambah berkaitan dengan makanan, anoreksia, dan berat badan yang menurun.
Pankreatitis. Rasa nyeri timbulnya mendadak, yang menjalar ke punggung. Perut
dirasa makin tegang dan kembung. Di samping itu, keluhan lain dari sindroma
dispepsi juga ada.
Dispepsia pada sindroma malabsorbsi. Pada penderita inidi samping
mempunyai keluhan rasa nyeri perut, nausea, anoreksia, sering flatus, kembung
keluhan utama lainnya yang mencolok ialah timbulnya diare profus yang
berlendir.
Dispepsia akibat obat-obatan. Banyak macam obat yang dapat menimbulkan
rasa sakit atau tidak enak di daerah ulu hati tanpa atau disertai rasa mual, dan
muntah, misalnya obat golongan NSAID (non steroid anti inflammatory drugs),
teofilin, digitalis, antibiotik oral (terutama ampisilin, eritromisin), alkohol, dan
lain-lain. Oleh karena itu, perlu ditanyakan obat yang dimakan sebelum timbulnya
keluhan dispepsia.
Gangguan metabolisme. Diabetes melitus dengan neuropati sering timbul
komplikasi pengosongan lambung yang lambat, sehingga timbul keluhan nausea,
vomitus, perasaan lekas kenyang. Hipertiroidi mungkin menimbulkan keluhan
rasa nyeri di perut dan vomitus, sedangkan hipotiroidi menyebabkan timbulnya
hipomoltilitas lambung. Hiperparatiroidi mungkin disertai rasa nyeri di perut,
nausea, vomitus, dan anoreksia.

Tabel 4-1. Etiologi Dispepsia Organik


Esofago-gastro-duodenal


Obat-obatan


Hepatobilier



Pancreas

Tukak peptik, gastritis kronis,
gastritis NSAID, keganasan

Antiinflamasi non-steroid,
teofilin, digitalis, antibiotik

Hepatitis, kolesistitis, kolelitiasis,
keganasan, disfungsi sphincter
Odii.

Pankreatitis, keganasan

Penyakit sistemik lain Diabetes melitus, penyakit tiroid,
gagal ginjal, kehamilan, penyakit
jantung koroner atau iskemik

Patogenesis dan Patofisiologi
Proses patofisiologi yang paling banyak dibicarakan dan potensial berhubungan dengan
dispepsia fungsional adalah hipersekresi asam lambung, infeksi Helicobacter pylori, dismotilitas
gastrointestinal, dan hipersensitivitas viseral.
Sekresi asam lambung. Kasus dengan dispepsia fungsional, umumnya mempunyai
tingkat sekresi asam lambung yang rata-rata normal, baik sekresi basal maupun dengan stimulasi
pentagastrin. Diduga adanya peningkatan sensitivitas mukosa lambung terhadap asam yang
menimbulkan rasa tidak enak di perut.
Helicobacter pylori. Peran infeksi Helicobacter pylori pada dispepsia fungsional belum
sepenuhnya dimengerti dan diterima.

Dismotilitas gastrointestinal. Berbagai studi melaporkan bahwa pada dispepsia
fungsional terjadi perlambatan pengosongan lambung dan adanya hipomotilitas antrum. Tapi
harus dimengerti bahwa proses motilitas gastrointestinal merupakan proses yang sangat
kompleks, sehingga gangguan pengosongan lambuk tidak dapat mutlak mewakili hal tersebut.

Ambang rangsang persepsi. Dinding usus mempunyai berbagai reseptor, termasuk
reseptor kimiawi, reseptor mekanik, dan nociceptor. Berdasarkan studi, tampaknya kasus
dispepsia ini mempunyai hipersensitivitas viseral terhadap disetensi balon di gaster atau
duodenum.

Disfungsi autonom. Disfungsi persarafan vagal diduga berperan dalam hipersensitivitas
gastrointestinal pada kasus dispepsia fungsional. Adanya neuropati vagal juga diduga berperan
dalam kegagalan relaksasi bagian proximal lambung waktu menerima makanan, sehingga
menimbulkan gangguan akomodasi lambung dan rasa cepat kenyang.

Aktivitas mioelektrik lambung. Adanya disritmia mioelektrik lambung pada
pemeriksaan elektrogastrografi dilaporkan terjadi pada beberapa kasus dispepsia fungsional,
tetapi hal ini bersifat inkonsisten.

Hormonal. Peran hormonal belum jelas dalam patogenesis fungsional. Dilaporkan
adanya penurunan kadar hormon motilin yang menyebabkan gangguan motilitas antroduodenal.
Dalam beberapa percobaan, progesteron, estradiol, dan prolaktin mempengaruhi kontraktilitas
otot polos dan memperlambat waktu transit gastrointestinal.

Diet dan faktor lingkungan. Adanya intoleransi makanan dilaporkan lebih sering
terjadi pada kasus dispepsia fungsional dibandingkan kasus kontrol.

Psikologis. Adanya stres akut dapat mempengaruhi fungsi gastrointestinal dan
mencetuskan keluhan pada orang sehat. Dilaporkan adanya penurunan kontraktilitas lambung
yang mendahului keluhan mual setelah stimulus stres sentral. Korelasi antara faktor psikologis
stres kehidupan, fungsi autonom, dan motilitas tetap masih kontroversial. Tidak didapatkan
kepribadian yang karakteristik untuk kelompok dispepsia fungsional ini, walaupun dilaporkan
dalam studi terbatas adanya kecenderungan masa kecil yang tidak bahagia, adanya sexual abuse,
atau adanya gangguan psikiatrik pada kasus dispepsia fungsional.

Manifestasi Klinis
Keluhan yang sering diajukan pada sindroma dispepsia ini adalah:
nyeri perut (abdominal discomfort)
rasa pedih di ulu hati
mual, kadang-kadang sampai muntah
nafsu makan berkurang
rasa cepat kenyang
perut kembung
rasa panas di dada dan perut
regurgitasi
banyak mengeluarkan gas asam dari mulut (ruktus)

Keluhan yang sering diajukan pada sindroma dispepsia ini adalah:
a. Dispepsia fungional tipe ulkus : nyeri ulu hati dominan dan nyeri pada malam hari
b. Dispepsia fungsional tipe dismotilitas : kembung,mual,cepat kenyang
c. Dispepsia non spesifik : gejala tidak ada yang bersifat dominan


Gejala Alarm Dispepsia:

Ulkus Peptik Ulkus duodenum
Rasa sakit timbul sesudah makan Rasa sakit timbul sebelum makan
Rasa sakit di sebelah kiri Rasa sakit disebelah kanan
Sering terjadi anoreksia Gizi pasien baik
Nyeri waktu malam dapat terjadi Sering terjadi nyeri waktu malam
Gejala muncul pertama kali di usia >55
th
Nyeri menelan
Ada keluarga dgn kanker lambung
Anemia kurang zat besi yg tdk jelas
sebabnya


Diagnosis dan Diagnosis Banding
Berbagai macam penyakit dapat menimbulkan keluhan yang sama, seperti halnya pada
sindroma dispepsia. Oleh karena itu, sindroma dispepsia hanya merupakan kumpulan gejala dari
penyakit saluran cerna, maka perlu dipastikan penyakitnya. Untuk memastikan penyakitnya,
maka diperlukan beberapa pemeriksaan, selain pemeriksaan fisik, juga diperlukan pemeriksaan
penunjang.
Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik
Riwayat minum obat termasuk minuman yang mengandung alkohol dan jamu yang dijual
bebas di masyarakat perlu ditanyakan dan kalau mungkin harus dihentikan. Hubungan dengan
jenis makanan tertentu perlu diperhatikan.
Tanda dan gejala "alarm"(peringatan) seperti disfagia, berat badan turun, nyeri menetap
dan hebat, nyeri yang menjalar ke punggung, muntah yang sangat sering, hematemesis, melena
atau jaudice kemungkinan besar adalah merupakan penyakit serius yang memerlukan
pemeriksaan seperti endoskopi dan/atau "USG" atau "CT Scan" untuk mendeteksi struktur
peptik, adenokarsinoma gaster atau esophagus, penyakit ulkus, pankreatitis kronis atau
keganasan pankreas empedu. Perlu ditanyakan hal-hal yang berhubungan dengan stresor
psikososial misalnya: masalah anak, hubungan antar manusia, hubungan suami-istri, pekerjaan
dan pendidikan. Hal ini berakibat eksaserbasi gejala pada beberapa orang.
Harus diingat gambaran khas dari beberapa penyebab dyspepsia:
- Pasien ulkus peptikum biasanya berumur lebih dari 45 tahun, merokok dan nyeri
berkurang dengan mencerna makanan tertentu atau antasid.
- Nyeri sering membangunkan pasien pada malam hari banyak ditemukan pada
ulkus duodenum.
- Gejala esofagitis sering timbul pada saat berbaring dan membungkuk setelah
makan kenyang yaitu perasan terbakar pada dada, nyeri dada yang tidak spesifik
(bedakan dengan pasien jantung koroner), regurgitasi dengan gejala perasaan asam
pada mulut.
- Bila gejala dispepsia timbul segera setelah makan biasanya didapatkan pada
penyakit esofagus, gastritis erosif dan karsinoma.
- Sebaliknya, bila muncul setelah beberapa jam setelah makan sering terjadi pada
ulkus duodenum.
- Pasien dispepsia fungsional lebih sering mengeluhkan gejala di luar
gastrointestinal, ada tanda kecemasan atau depresi, atau mempunyai riwayat
pemakaian psikotropik.

Turun berat badan tanpa sebab yang
jelas
Muntah yang terus menerus
Ada perdarahan saluran cerna
Adanya pembesaran kelenjar getah
bening
Sulit menelan yg semakin berat Kulit menjadi kuning (ikterus)
Pemeriksaan fisik untuk menemukan organomegali, tumor abdomen, ascites, jaundice
tetap penting dikerjakan untuk menyingkirkan penyakit organik.
Pada dasarnya, langkah pemeriksaan penunjang diagnostik adalah untuk mengeksklusi
gangguan organik atau biokimiawi. Pemeriksaan laboratorium (gula darah, fungsi tiroid, fungsi
pancreas, dan sebagainya), radiologi (barium meal, USG), dan endoskopi merupakan langkah
yang paling penting untuk eksklusi penyebab organik ataupun biokimiawi. Untuk menilai
patofisiologinya, dalam rangka mencari dasar terapi yang lebih kausatif, berbagai pemeriksaan
dapat dilakukan, walaupun aplikasi klinisnya tidak jarang dinilai masih kontroversial. Misalnya
pemeriksaan pH-metri untuk menilai tingkat sekresi asam lambung; manometri untuk menilai
adanya gangguan fase III migrating motor complex (MMC); elektrogastrografi, skintigrafi,
atau penggunaan pellet radioopaq untuk mengukur waktu pengosongan lambung, Helicobacter
pylori, dan sebagainya.

Laboratorium. Pemeriksaan laboratorium perlu dilakukan, seperti pemeriksaan darah,
urine, dan tinja secara rutin. Dari pemeriksaan darah, bila ditemukan leukositosis berarti
ada tanda-tanda infeksi. Pada pemeriksaan tinja, jika tampak cair berlendir atau banyak
mengandung lemak, berarti kemungkinan pasien menderita malabsorbsi. Seseorang yang
diduga menderita dispepsi tukak, sebaiknya diperiksa asam lambungnya.

Radiologis. Pemeriksaan radiologis banyak menunjang diagnosis suatu penyakit di
saluran cerna. Setidak-tidaknya perlu dilakukan pemeriksaan radiologis terhadap saluran
cerna bagian atas dan sebaiknya menggunakan kontras ganda. Pada refluks
gastroesofageal, akan tampak peristaltik di oesophagus yang menurun terutama di bagian
distal, tampak antiperistaltik di antrum yang meninggi, serta sering menutupnya pylorus
sehingga sedikit barium yang masuk ke intestinal. Pada tukak, baik di lambung maupun
di duodenum, akan terlihat gambaran yang disebut niche, yaitu kawah dari tukak yang
terisi kontras media. Bentuk niche dari tukak yang jinak umumnya reguler, semisirkuler,
dengan dasar licin.

Endoskopi. Pemeriksaan endoskopi dari saluran cerna bagian atas akan banyak
membantu menentukan diagnosis. Yang perlu diperhatikan adalah ada-tidaknya kelainan
di oesophagus, lambung, duodenum. Di tempat tersebut perlu diperhatikan warna
mukosa, lesi, tumor (jinak atau ganas).

Ultrasonografi (USG) merupakan sarana diagnostik yang non-invasif. Akhir-akhir ini
makin banyak dimanfaatkan untuk membantu menentukan diagnostik dari suatu penyakit,
apalagi alat ini tidak menimbulkan efek samping, dapat digunakan setiap saat, dan pada
kondisi pasien yang berat sekalipun dapat dimanfaatkan. Pemanfaatan alat USG pada
sindroma dispepsia terutama bila ada dugaan kelainan di tractus biliaris, pancreas,
kelainan di tiroid, bahkan juga ada dugaan di oesophagus dan lambung.

DIAGNOSIS BANDING
Penyakit jantung iskemik sering memberi keluhan nyeri ulu hati, panas di dada, perut
kembung, perasaan lekas kenyang. Penderita infark miokard dinding inferior juga sering
memberikan keluhan rasa sakit perut di atas, mual, kembung, kadang-kadang penderita angina
mempunyai keluhan menyerupai refluks gastroesofageal.
Penyakit vaskular kolagen, terutama pada sklerodema di lambung atau usus halus, akan
sering memberi keluhan sindroma dispepsia. Rasa nyeri perut sering ditemukan pada penderita
SLE, terutama yang banyak mengkonsumsi kortikosteroid.

Penatalaksanaan
Pengelolaan penderita dengan sindroma dispepsia secara garis besar pada umumnya sama.
Penderita yang mempunyai keluhan ringan umumnya dapat dilakukan dengan berobat jalan,
sedangkan yang mempunyai keluhan berat dengan atau tanpa komplikasi sebaiknya dirawat
di rumah sakit.
TERAPI FARMAKOLOGIS
a. Antasid Sistemik
Natrium bikarbonat
Natrium bikarbonat cepat menetralkan HCl lambung karena daya larutnya tinggi.
Karbon dioksida yang tebentuk dalam lambung dapat menimbulkan sendawa.
Distensi lambung dapat terjadi dan dapat menimbulkan perforasi. Selain
menimbulkan alkalosis metabolik, obat ini dapat menyebabkan retensi natrium dan
edema. Natrium bikarbonat sudah jarang digunakan sebagai antasid. Obat ini
digunakan untuk mengatasi asidosis metabolik, alkalinisasi urin, dan pengobatan
lokal pruritus. Natrium bikarbonat tersedia dalam bentuk tablet 500-1000 mg. Satu
gram natrium bikarbonat dapat menetralkan 12 mEq asam. Dosis yang dianjurkan 1-
4 gram. Pemberian dosis besar NaHCO
3
atau CaCO
3
bersama susu atau krim pada
pengobatan tukak peptik dapat menimbulkan sindrom alkali susu (milk alkali
syndrom)

b. Antasid Non-sistemik
Aluminium hidroksida -- Al(OH)
3

Daya menetralkan asam lambungnya lambat, tetapi masa kerjanya paling panjang.
Al(OH)
3
bukan merupakan obat yang unggul dibandingkan dengan obat yang
tidak larut lainnya. Al(OH)
3
dan sediaanya Al (aluminium) lainnya dapat bereaksi
dengtan fosfat membentuk aluminium fosfat yang sukar diabsorpsi di usus kecil,
sehingga eksresi fosfat melalui urin berkurang sedangkan melalui tinja bertambah.
Ion aluminium dapat bereaksi dengan protein sehingga bersifat astringen. Antasid
ini mengadsorbsi pepsin dan menginaktivasinya. Absorsi makanan setelah
pemberian Al tidak banyak dipengaruhi dan komposisi tinja tidak berubah.
Aluminium juga bersifat demulsen dan adsorben.
Efek samping Al(OH)
3
yang utama ialah konstipasi. Ini dapat diatasi dengan
memberikan antasid garam Mg. Mual dan muntah dapat terjadi. Gangguan
absorbsi fosfat dapat terjadi sehingga menimbulkan sindrom deplesi fosfat disertai
osteomalasia. Al(OH)
3
dapat mengurangi absorbsi bermacam-macam vitamin dan
tetrasiklin. Al(OH)
3
lebih sering menyebabkan konstipasi pada usia lanjut.
Aluminium hidroksida digunakan untuk tukak peptik, nefrolitiasis fosfat dan
sebagai adsorben pada keracunan. Antasid Al tersedia dalam bentuk suspensi
Al(OH)
3
gel yang mengandung 3,6-4,4% Al
2
O
3
. Dosis yang dianjurkan 8 mL.
Tersedia juga dalam bentuk tablet Al(OH)
3
yang mengandung 50% Al
2
O
3
. Satu
gram Al(OH)
3
dapat menetralkan 25 mEq asam. Dosis tunggal yang dianjurkan
0,6 gram.

Kalsium karbonat
Kalsium karbonat merupakan antasid yang efektif karena mula kerjanya cepat,
maka daya kerjanya lama dan daya menetralkannya cukup lama.
Kalsium karbonat dapar menyebabkan konstipasi, mual, muntah, pendarahan
saluran cerna dan disfungsi ginjal, dan fenomena acid rebound. Fenomena
tersebut bukan berdasarkan daya netralisasi asam, tetapi merupakan kerja
langsung kalsium di antrum yang mensekresi gastrin yang merangsang sel parietal
mengeluarkan HCl (H
+
). Sebagai akibatnya sekresi asam pada malam hari akan
sangat tinggi yang akan mengurangi efek netralisasi obat ini. Efek serius yang
dapat terjadi ialah hiperkalsemia, kalsifikasi metastatik, alkalosis, azotemia,
terutama terjadi pada penggunaan kronik kalisium karbonat bersama susu dan
antasid lain (milk alkali syndrom).
Pemberian 4 g kalsium karbonat dapat menyebabkan hiperkalsemia ringan,
sedangkan pemberian 8 g dapat menyebabkan hiperkalsemia sedang.
Kalsium karbonat tersedia dalam bentuk tablet 600 mg dan 1000 mg. Satu gram
kalsium karbonat dapat menetralkan 21 mEq asam. Dosis yang dianjurkan 1-2
gram.

Magnesium hidroksida -- Mg(OH)
2

Magnesium hidroksida digunakan sebagai katartik dan antasid. Obat ini praktis,
tidak larut, dan tidak efektif sebelum obat ini berinteraksi dengan HCl membentuk
MgCl
2
. Magnesium hidroksida yang tidak bereaksi denagn HCl akan tetap berada
dalam lambung dan akan menetralkan HCl yang disekresi belakangan sehingga
masa kerjanya lama. Antasid ini dan natrium bikarbonat sama efektif dalam hal
menetralkan HCl.
Ion magnesium dalam usus akan cepat diabsorbsi dan cepat dieksresi melalui
ginjal, hal ini akan membahayakan pasien yang fungsi ginjalnya kurang baik. Ion
magnesium yang diabsorbi akan bersifat sebagai antasid sistemik sehingga dapat
menimbulkan alkali uria, tetapi jarang alkalosis.
Pemberian kronik magnesium hidroksida akan menyebabkan diare akibat
efek katartiknya, sebab magnesium yang larut tidak diabsorbsi, tetapi tetap berada
dalam usus dan akan menarik air. Sebanyak 5-10% magnesium diabsorbsi dan
dapat menimbulkan kelainan neurologik, neuromuskular, dan kardiovaskular.
Sediaan susu magnesium (milk of magnesium) berupa suspensi yang berisi 7-
8,55 Mg(OH). Satu ml susu magnesium dap menetralkan 2,7 mEq asam. Dosis
yang dianjurkan 5-30 ml. Bentuk lain ialah tablet susu yang berisi 325 mg
Mg(OH)
2
yang dapat dinetralkan 11,1 mEq asam.

Magnesium trisiklat
Magnesium trisiklat (Mg
2
Si
3
O
8
H
2
O) sebagai antasid non sistemik, bereaksi dalam
lambung sebagai berikut:
Silikon dioksid berupa gel yang terbentuk dalam lambung diduga berfungsi
menutup tukak. Sebanyak 7% silika dari magnesium trisiklat akan diabsorbsi
melalui usus dan dieksresi dalam urin. Silika gel dan megnesium trisiklat
merupakan adsorben yang baik; tidak hanya mengadsorbsi pepsin tetapi juga
protein dan besi dalam makanan. Mula kerja magnesium trisiklat lambat, untuk
menetralkan HCl 30% 0,1 N diperlukan waktu 15 menit, sedangkan untuk
menetralkan HCl 60% 1,1 N diperlukan waktu satu jam.
Dosis tinggi magnesium trisiklat menyebabkan diare. Banyak dilaporkan
terjadi batu silikat setelah penggunaan kronik magnesium trisiklat. Ditinjau dari
efektivitasnya yang rendah dan potensinya yang dapat menimbulakan toksisitas
yang khas, kurang beralasan mengunakan obat ini sebagai antasid.
Magnesium trisiklat tersedia dalam bentuk tablet 500mg; dosis yang
dianjurkan 1-4 gram. Tersedia pula sebagai bubuk magnesium trisiklat yang
mengandung sekurang-kurangnya 20% MgO dan 45% silikon dioksida. Satu gram
magnesium trisiklat dapat menetralkan 13-17 mEq asam.

c. Obat Penghambat Sekresi Lambung
Penghambat pompa proton
Penghambat pompa proton merupakan penghambat sekresi asam lambung yang lebih
kuat dari AH
2
. Obat ini bekerja di proses akhir pembentukan asam lambung, lebih
distal dari AMP. Saat ini, yang digunakan di klinik adalah omeprazol, esomeprazol,
lansoprazol, rebeprazol, dan pantoprazol. Perbedaan antara kelima obat tersebut
adalah subtitusi cinci piridin dan/atau benzimidazol. Omeprazol adalah campuran
resemik isomer R dan S. Esomeprazol adalah campuran resemik isomer omeprazol
(S-omeprazol) yang mengalami eliminasi lebih lambat dari R-omeprazol.

Farmakodinamik. Penghambat pompa proton adalah prodrug yang memebutuhkan
suasana asam untuk aktivasinya. Setelah diabsorbsi dan masuk ke sirkulasi sistemik,
obat ini akan berdifusi ke parietal lambung, terkumpul di kanalikuli sekretoar, dan
mengalami aktivasi di situ membentuk sulfonamid tetrasiklik. Bentuk aktif ini
berikatan dengan gugus sulfhidril enzim H
+
, K
+
, ATP-ase (enzim ini dikenal sebagai
pompa proton) dan berada di membran sel parietal. Ikatan ini mengakibatkan
terjadinya penghambatan enzim tersebut. Produksi asam lambung berhenti 80%-95%
setelah penghambatan pompa poroton tersebut.
Penghambatan berlangsung lama antara 24-48 jam dan dapat menurunkan
sekresi asam lambung basal atau akibat stimulasi, terlepas dari jenis perangsangnya
histamin, asetilkolin, atau gastrin. Hambatan ini sifatnya irreversibel, produksi asam
kembali dapat terjdai 3-4 hari pengobatan dihentikan.

Farmakokinetik. Penghambat pompa proton sebaiknya diberikan dalam sediaan
salut enterik untuk mencegah degradasi zat aktif tersebut dalam suasana asam.
Sediaan ini tidak mengalami aktivasi di lambung sehingga bio-availabilitasnya labih
baik. Tablet yang dipecah dilambung mengalami aktivasi lalu terikat pada berbagai
gugus sulfhidril mukus dan makanan. Bioalvailabilitasnya akan menurun sampai
dengan 50% karena pengaruh makanan. Oleh sebab itu, sebaiknya diberikan 30
menit setelah makan.
Obat ini mempunyai masalah bioalvailabilitas, formulasi berbeda
memperlihatkan persentasi jumlah absorbsi yang bervariasi luas. Bioalvailabilitas
yang bukan salut enterik meningkat dalam 5-7 hari, ini dapat dijelaskan dengan
berkurangnya prosuksi asam lambung setelah obat bekerja. Obat ini dimetabolisme
di hati oleh sitokrom P 450 (CYP), terutama CYP2P19 dan CYP3A4.

I ndikasi. Indikasi obat ini sama dengan AH2 yaitu pada penyakit peptik. Terhadap
sindrom Zollinger-Ellison, obat ini dapat menekan produksi asam lambung lebih baik
pada AH2 pada dosis yang efek sampingnya tidak terlalu mengganggu.

Efek samping. Efek samping yang umum terjadi adalah mual, nyeri perut,
konstipasi, flatulence, dan diare. Dilaporkan pula terjadi miopati subakut, atralgia,
sakit kepala, dan ruam kulit.

Sediaan dan posologi. Omeprazol tersedia dalam bentuk kapsul 10 mg dan 20 mg,
diberikan 1 kali/hari selama 8 minggu. Esomeprazol tersedia dalam bentuk salut
enterik 20 mg dan 40 mg, serta sediaan vial 40 mg/10 ml. Pantoprazol tersedia dalam
bentuk tablet 20 mg dan 40 mg.


d. Antagonis Reseptor H
2

Antagonis reseptor H
2
bekerja menghambat sekresi asam lambung. Burinamid dan
metiamid merupakan antagonis reseptor H
2
yang pertama kali ditemukan, namun
karena toksik tidak digunakan di klinik. Antagonis reseptor H
2
yang ada saat ini
adalah simetidin, ranitidin, famotidin, dan nizatidin.
Antagonis reseptor H
2
merupakan obat yang efektif dan relatif aman untuk
pasien dengan hipersekresi asam lambung, misalnya untuk pasien tukak duodenum
dan tukak lambung. Golongan obat ini menggeser penggunaan antasid yang
membutuhkan pemberian yang lebih sering sehingga dapat mengurangi kepatuhan
pasien. Bagi pasien yang menggunakan obat lain/banyak obat, nampaknya akan lebih
aman menggunakan ranitidin, famotidin, atau nizatidin yang tidak/kurang
kemungkinannya dibandingkan simetidin untuk mengadakan interaksi dengan obat
lain yang merupakan substrat enzim sitokrom P450. Dibandingkan simetidin,
kemungkinan efek samping ranitidin, famotidin, dan nizatidin nampaknya lebih
kecil, termasuk kemungkinan di antaranya kemungkinan impotensi dan ginekomastia
karena ketiga obat tersebut tidak mengikat reseptor androgen.

e. Prokinetik
Yang termasuk obat golongan ini adalah bathanecol, metoklopramid, domperidon,
cisapride.
Bathanecol
Termasuk obat kalinomimetik yang menghambat asetilkolin esterase. Obat ini
dipakai untuk mengobati penderita dengan refluks gastroesophageal, makanan
yang dirasa tidak turun, transit oesophageal yang melantur, gastroparesis, kolik
empedu. Efek sampingnya cukup banyak, terutama pada aksi parasimpatis
sistemik, di antaranya adalah sakit kepala, mata kabur, kejang perut, nausea dan
vomitus, spasme kandung kemih, berkeringat. Oleh karena itu, obat ini mulai
tidak digunakan lagi.

Metoklopramid
Secara kimia, obat ini ada hubungannya dengan prokainamid yang mempunyai
efek anti-dopaminergik dan kolinomimetik. Jadi, obat ini berkhasiat sentral
maupun perifer. Khasiat metoklopramid antara lain:
- meningkatkan pembedaan asetilkolin dari saraf terminal postganglion
kolinergik,
- merangsang reseptor muskarinik pada asetilkolin, dan
- merupakan reseptor antagonis dopamin
Jadi, dengan demikian, metoklopramid akan merangsang kontraksi dari saluran
cerna dan mempercepat pengosongan lambung.
Efek samping yang ditimbulkan oleh obat ini antara lain reaksi distonik,
iritabilitas atau sedasi, dan efek samping ekstrapiramidal karena efek antagonisme
dopamin sentral dari metoklorpamid. Pemberian dosis tinggi pada anak dapat
menyebabkan hipertonis dan kejang.

Domperidon
Domperidon merupakan derivat benzimidazol. Karena domperidon merupakan
antagonis dopamin perifer dan tidak menembus sawar darah otak, maka tidak
mempengaruhi reseptor dopamin saraf pusat, sehingga mempunyai efek samping
yang rendah daripada metoklopramid.
Pemberian obat ini akan meningkatkan tonus sphincter oesophagus bagian
bawah sehingga mencegah terjadinya refluks gastroesophagus. Obat ini akan
meningkatkan koordinasi antroduodenal, dan memperbaiki motilitas lambung
yang sedang terganggu, yaitu dengan jalan meningkatkan kontraktiliitas serta
menghambat relaksasi lambung sehingga pengosongan lambung akan lebih cepat.
Domperidon bermanfaat untuk pengobatan dispepsia yang disertai masa
pengosongan yang lambat, refluks gastroesophagus, anoreksia nervosa,
gastroparesis. Demikian pula bermanfaat sebagai obat antiemetik pada penderita
pasca-bedah, bahkan efektif sebagai pencegah muntah pada penderita yang
mendapat kemoterapi.
Efek sampingnya lebih rendah daripada metoklopramid, yaitu mulut kering,
kulit gatal, diare, pusing. Pada pemberian jangka panjang atau dosis tinggi,
efeknya akan meningkatkan sekresi prolaktin, dan dapat menimbulkan
ginekomasti pada pria, serta galaktore dan amenore pada wanita.

Cisapride
Cisapride merupakan derivat benzidamide dan tergolong obat prokinetik baru
yang mempunyai khasiat memperbaiki motilitas seluruh saluran cerna. Obat ini
mempunyai spektrum yang luas.
Pada penderita dengan dispepsia, dimana sering terjadi gangguan motilitas
pada saluran cerna bagian atas, obat ini bermanfaat untuk memperbaiki. Hal ini
disebabkan karena cisapride meningkatkan tonus sphincter oesophagus bagian
bawah, peristaltik oesophagus, dan pengosongan oesophagus. Di samping itu,
akan meningkatkan peristaltik antrum, memperbaiki koordinasi gastro-duodenum
dan mempercepat pengosongan lambung. Manfaat cisapride pada saluran cerna
bagian bawah yaitu akan merangsang aktivitas motorik usus halus dan kolon
sehingga mempercepat transit di sini. Jadi, obat ini juga bermanfaat pada pseudo-
obstruksi usus kronis idiopatik, pada penderita konstipasi karena paraplegia, dan
pemakai obat laxatif yang menahun.
Efek samping yang ditimbulkannya yaitu borborigmi, diare, dan rasa kejang
di perut yang sifatnya sementar.

Pembedahan
a. Vagotomi
- Pemotongan n.vagus menghilangkan fase sefalik
- Vagotomi trunkus konvensional: mengurangi sekresi lambung dan motilitas serta
pengosongan
- Vagotomi selektif : n.vagus cabang lambung saja yang dipotong
- Vagotomi superselektif: potong yang mempersarafi daerah penyekresi asam di lambung
- Vagotomi trunkal posterior dan seromiotomi : dengan laparoskpi,denervasi seluruh
kurvatura minor dan kurangi sekresi asam
b. Antrektomi
- Pembuangan seluru antrum lambung
- Mengilangakan fase hormonal dan fase gastrik
c. Gastrektomi parsial
- Pembuangan 50-75% distal lambung
- Menyebabkan pembuang mukosa penyekresi asam dan pepsin
- Setelah itu dilakukan anastomosis lambung dengan duodenum
(gastroduodenostomi/billrothI) atau dengan jejunum (gastrojejunostomi/bilroth II)

Komplikasi
Intraktibilitas (ulkus yang membandel)
- Paing sering terjadi pada ulkus peptikum
- Pasien mengalami gangguan tidur,kehilangan waktu bekerja
- Tindakan bedah sering dianjurkan
Obstruksi
- Obstruksi saluran keluar ambung akibat edema dan peradangan,pilorospasme atau jaringan
parut
- Sering terjadi pada penderita tukak duodenum
- Gejala : anoreksi,muntah,BB turun
- Terapi :koreksi cairan dan elektrolit,dekompresi lambung dengan NGT dan piloroplasti
Perdarahan
- Ditemukan sekitar 15-25%
- Tempat perdarahan tersering ialah dinding posterior bulbus duodenum(erosi
a.pankreatikoduodenai dan a.gastroduodenalis)
- Tes dararh samar feses positif (tes guaiac positif) atau feses berwarna hitam (melena)
- Perdarahan masif dapat menyebabkan hematemesis,menimbulkan syok dan perlu transfusi
darah
Perforasi
- Disebabkan oleh berlebihnya sekresi asam dan akibat OAINS yang menurunkan ATP
sehingga rentan terhadap stress oksida
- Adanya nyeri abdomen yang menyiksa sehingga pasien takut untuk bergerak atau bernapas
- Diagnosis ditegakkan dengan adanya gambaran bulan sabit translusen antara bayangan hati
dan diafragma karena adanya udara bebas dalam rongga peritoneal,pada pemeriksaan fisik
auskultasi redup dan palpasi abdomen keras seperti papan

Pencegahan
Pencegahan primer : untuk mencegah timbulnya faktor resiko sindrom dispepsia.
Modifikasi pola hidup
Menjaga sanitasi lingkungan agar tetap bersih
Mengurangi makanan yang pedas, asam dan minuman yang beralkohol, kopi serta
merokok.
Penecegahan sekunder
Melakukan diagnosis dini
Melakukan pengobatan segera
Pencegahan Tertier
Rehabilitasi mental melalui konseling dengan psikiater, dilakukan bagi penderita
gangguan mental akibat tekanan yang dialami penderita dispepsia terhadap masalah yang
dihadapi.
Rehabilitasi sosial dan fisik dilakukan bagi pasien yang sudah lama dirawat di rumah
sakit agar tidak mengalami gangguan ketika kembali ke masyarakat.

Prognosis
Prognosis,dispepsia yang ditegakkan dengan pemeriksaan klinis dan penunjang yang akurat akan
menghasilkan prognosis yang baik.
Mahadeva et al. (2011) menemukan bahwa pasien dispepsia fungsional memiliki prognosis
kualitas hidup lebih rendah dibandingkan dengan individu dengan dispepsia organik. Tingkat
kecemasan sedang hingga berat juga lebih sering dialami oleh individu dispepsia fungsional.25
Lebih jauh diteliti, terungkap bahwa pasien dispepsia fungsional, terutama yang refrakter
terhadap pengobatan, memiliki kecenderungan tinggi untuk mengalami depresi dan gangguan
psikiatris.

DAFTAR PUSTAKA
Rani,Aziz. 2011.Buku Ajar Gastroentologi.Jakarta: Interna Publishing
Hadi, Sujono. 2002. Gastroenterologi. Bandung: Alumni
Putz, Reinhard & Reinhard Pabst. 2006. Atlas Anatomi Manusia Sobotta, Jilid 2 Edisi 22.
Jakarta: EGC
Sherwood, Laurale. 2001. Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem, Edisi 2. Jakarta: EGC
FKUI, Departemen Farmakologi dan Terapeutik. 2007. Farmakologi dan Terapi, Edisi 5.
Jakarta: Gaya Baru
Idrus, Alwi dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat
Penerbitan IPD FKUI
Leeson, C. Roland. 1996. Buku Ajar Histologi, Edisi V. Jakarta: EGC
Murray, Robert K. 2003. Biokimia Harper, Edisi 25. Jakarta: EGC
Sofwan, A. 2013. Tractus Digestivus. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi.
(http://www.kalbemed.com/Portals/6/197_CME-Dispepsia.pdf)