Universitatea de medicin i farmacie Nicolae Testemieanu

Catedra Stomatologia terapeutica

Referat
la tema: Principii si metode de diagnostic
a afectiunilor paradontale


Conducatorul grupei: Doctor in stiinte medicale, conferentiar universitar
Bodrug Valentina

Efectuat de catre: Borziac Andrian
Grupa 3504





Chiinu 2014


Parodontitele sunt procese inflamatorii care provoaca distrugerea tesuturilor de
sustinere ale dintilor (spre deosebire de gingivite care intereseaza numai gingia).
Se intilnesc la toate virstele, dar mai ales la adulti (95%).
Boala evolueaza lent, insidios, cronic si ajunge in faza finala, avansata, la
pierderea dintilor, putind insa evolua si fara pierderea lor. Poate prezenta faze de
acutizare, cu supuratii si abcese.
In general, parodontitele se caracterizeaza prin prezenta a trei semne
patognomonice:
inflamtia;
alveoliza;
prezenta pungilor parodontale.
Inflamtia este o continuare a celei gingivale cu semnele descrise anterior
(singerari, tumefiere, edem) si depinde de stadiul de evolutie, de morfologia
parodontiului, de grosimea si calitatea tesutului gingival.
Alveoliza reprezinta distrugerea osului alveolar ca urmare a actiunii diferitelor
enzime bacteriene si lizozomale, fiind unul din simptomele caracteristice ale bolii
parodontale.
In formele de parodontita marginala simpla (superficiala si profunda) alveoliza
este orizontala, paralela cu creasta osoasa initiala, ajungnd pna la 1/3 din
lungimea radacinii in forma superficiala si peste 1/3 in parodontitele profunde.
Deci este o crestere treptata a distantei intre jonctiunea smalt-cement si nivelul
osului parodontal, cu stergerea corticalei marginale. Lamina dura ramne
nealterata.
In parodontitele complexe apar alveolizele angulare (verticale) care pot fi
unice sau multiple. In aceasta situatie corticala interna (lamina dura) este distrusa
la nivelul acestor cratere, iar trabeculatia scamosata, subtiata.
Punga parodontala rezulta din aprofundarea patologica a santului gingivo-
dentar prin migrarea epiteliului de jonctiune in directie apicala.
Trebuie facuta diferentierea intre o punga gingivala care rezulta din adncirea
santului gingival datorita cresterii gingiei inflamate in directie coronara si o punga
parodontala care apare in procesul parodontolizei.
In cazul unei recesiuni gingivale, punga gingivala se micsoreaza datorita
retragerii nivelului marginii gingivale libere. Partile componente ale pungii sunt
urmatoarele:
un perete dur;
un perete moale;
baza pungii;
continutul pungii.
Peretele dur - reprezentat prin cementul radicular, poate fi (potrivit cu
stadiul de evolutie al pungii), demineralizat la suprafata,
infiltrat cu produse bacteriene si acoperit de placa sau
tartru.
Peretele moale - format din gingie care este edematiataa infiltrata cu
granulocite neurofile, macrofage, limfocite, plasmocite,
anticorpi, vase sanguine neoformate, epiteliul hiperplaziat,
uneori subtiat sau cu ulceratii. Fibrele de colagen sunt in stare
de degradare (depolimerizare) dar se pot gasi si fibre intacte.
Baza pungii este format din epiteliul de jonctiune retras mult spre apical, cu
infiltrat limfoid si alterari celulare.
Continutul pungii cuprinde fluidul gingival cu microorganisme, produse
bacteriene (enzime, toxine, endodotoxine) enzime provenite
din celule distruse, celule epiteliale descuamate, anticorpi,
prostaglandine, uneori secretii purulente.
Examenul pungilor se face cu ajutorul unei sonde gradate boante, pentru a nu
intepa peretii. Aceasta ne permite masurarea pungii in profunzime si extinderea ei.
Distanta de la fundul pungii la jonctiunea smalt-cement ne arata gradul
parodontolizei. Distanta intre acestea reprezinta recesiunea gingivala sau in
anumite situatii (hiperplazii, hipertrofii), cresterea inflamatorie a gingiei (Trevoux
M., 1985).
Clasificarea pungilor:
1. In raport cu dintele, pungile pot fi:
simple, cnd intereseaza o fata a dintelui;
compuse cnd afecteaza doua sau mai multe fete;
complexe daca intereseaza mai multe fete viznd un traiect
sinuos;
interradiculare, daca patrund intre radacinile unui pluriradicular.
2. In raport cu creasta osoasa:
pungi supraosoase, sunt cele care au fundul deasupra crestei
osoase adiacente (parodontita marginala simpla);
pungi infraosoase, cnd fundul pungii e situat spre apical sub
nivelul osului adiacent (parodontite complexe).


Leziuni interradiculare
Leziunea interradiculara este o pierdere osoasa situata intre radacinile dintilor
multiradiculari. Localizarea acestei leziuni conditioneaza planul de tratament si
afecteaza prognosticul.
2.1 ZONA DE FURCATIE
Depistarea si diagnosticul leziunilor apar de o importanta majora si sunt realizate
prin doua investigatii complementare nedisociabile: examenul clinic si analiza
radiologica.
Este delimitata de partea superioara prin jonctiunea smalt-cement iar in partea
inferioara prin punctul de divergenta si de separare a radacinilor.Suprafata acestei
zone este variabila potrivit morfologiei coronare si radiculare. Regiunea
interradiculara este delimitata in partea superioara de catre zona de furcatie mai
decliva si lateral prin peretii radiculari.Aceste doua denumiri sunt frecvent reunite
in descrieri cand localizarea anatomica este confundata cu leziunea propriu-zisa.
Literatura de limba engleza utilizeaza termenul de furcatie ,in timp ce literatura
franceza prefera denumirea de leziune interradiculara.
Aspecte clinice ale parodontitei cronice.
Semne subiective si functionale. Acestea sunt in raport de stadiul evolutiv al
bolii. In general sunt inconstante si variabile. La inceput se pot produce senzatii de
prurit gingival, o usoara jena si sngerare, toate acestea datorita congestiei
gingivale.
Alte simptome. De cele mai multe ori prezenta pungilor parodontale trece
neobservata. Unele insa, pot provoca dureri localizate datorita tasarii alimentelor,
senzatia de gust neplacut, uneori o tensiune a gingiei care prin provocarea
sngerarii se atenueaza. Alteori, se pot percepe dureri la variatii termice din cauza
denudarii coletelor sau dureri mai accentuate in cazul formarii abceselor
parodontale.
Bolnavii acuza o senzatie de gust neplacut sau halitoza.
Semne obiective. Placa bacteriana si tartrul sunt prezente in mod constant in
cantitati varibile. Gingia prezinta modificari de culoare un rosu violaceu modificari
de volum si de contur pupilele sunt detasate tumefiate modificari de textura traduse
prin pierderea aspectului granitat gingia capatnd un aspect lucios neted.
Gingivoragiile pot fi provocate la sondaj, in timpul masticatiei (muscarea unui mar
sau aliment mai dur), la periaj sau chiar spontan mai ales in timpul somnului, cnd
dimineata se observa pete de snge pe perna.
Semne clinice ale pungilor. Suspectam prezenta unei pungi gingivale atunci
cnd gingia e rosie-violacee, tumefianta, decolata de pe dinte, cnd se observa
migrari dentare. Unii autori descriu pungile in care gasim secretii ca pungi active
spre deosebire de altele uscate sau inactive.
Se semnaleaza prezenta pungilor parodontale cnd apar migrari spre apical a
epiteliului de jonctiune.
Punga parodontala reprezinta un factor de infectie pentru organism. Prezenta
resturilor alimentare, a placii si a tartrului intretine si accentueaza inflamatia.
Explorarea pungilor parodontale provoaca sngerare, iar palparea cemetului
cu sonda poate evidentia prezenta tartrului si implicit a placii. Exudatul prezent in
punga e in cantitate mare, la presiunea pe peretele gingival apare uneori secretii
purulente.
Distrugerea tesuturilor de sustinere face sa creasca mobilitatea dintilor, apar
migrari, diasteme, treme.
Semne radiologice. La parodontiul sanatos marginea coronara a septului osos
interdentar se evidentiaza pe radiografie la aproximativ 1-2 mm sub jonctiunea
smalt-cement.
In parodontita marginala superficiala sau profunda primul semn este
distrugerea septului, a carui margine apare difuza, fara contur net si amputata.
Alveoliza e orizontala, paralela cu jonctiunea smalt-cement. Corticala interna
(lamina dura) nu este alterata.
In parodontita complexa lamina dura e distrusa, sub forma unor rezorbtii
angulare verticale.
2.2.Evolutie.
Uneori evolutia e lenta, durnd ani de zile, cu perioade de agravare si
remisiune in functie de compozitia placii si alti factori exogeni pe de o parte si
rezistenta tesuturilor gazda pe de alta parte.
Exista si forme grave care evolueaza rapid, pierzndu-se ctiva milimetri de
atasament pe an.
Rolul examenului clinic este acela de a face un bilant al starii de sanatate, nu
numai stomatologic dar si general al pacientului n vederea punerii diagnosticului
si stabilirii planului de tratament. Coraborarea examenului clinic cu cel radiologic
conduce la punerea diagnosticului parodontal.
Marea majoritate a autorilor considera ca metodele traditionale de
diagnostic utilizate n parodontologie sunt deficitare deoarece nici una nu este
suficient de sensibila pentru a detecta schimbarile care apar n boala parodontala
activa.
Boala parodontala nu este cu siguranta o boala statica. Metodele
traditionale sunt evaluari statice. Una din problemele majore cu care se confrunta
clinicienii pentru ameliorarea diagnosticului si evolutia bolii parodontale este
efecul lor de a defini criteriul absolut de activitate al bolii. Criteriile cele mai
importante ramn:
pierderea de atasament masurata prin sondaj
sngerarea la sondaj
pierderea osoasa vizualizata pe radiografii
Avnd n vedere insuficienta metodelor clasice se considera astazi ca
utilizarea tehnicilor enzimatice, biochimice sau imunologice ar putea pune n
evident un mediator tisular de activitate a bolii sau ar putea stabili corelatia cu
semnele clinice de parodontita.
Cercetarile actuale sunt dirijate n aceasta directie si ncearca obtinerea unei
reprezentari mai dinamice a activitatii parodontale.
Numeroase studii aparute n ultimii ani demonstreaza faptul ca boala
parodontala nu este un proces patologic continuu, lent si progresiv ce evolueaza de
la gingivita la parodontita terminala. Dimpotriva sunt eplsoade de activitate ce
alterneaza cu episoade lungi de remisiune.
Este dificil sa evaluam prin metodele clasice aceste faze distructive ale bolii
parodontale cu toate ca multi cercetatori ncearca sa coreleze activitatea bolii
parodontale cu semnele biologice.
Pentru medic ar fi ideal sa poata modela tratamentul dupa episoadele de
distructie osoasa, de a detecta pungile cu risc susceptibile de a evolua, de a distinge
pungile active de cele n repaus.
Iata de ce consideram necesar sa prezentam pe scurt criteriile de evaluare:
l. imunologice
2. microbiologice
3. biochimice
2.2.1. Evaluare imunologica
Numeroase studii au pus n evidenta o relatie existenta ntre boala parodontala
si raspunsul imun celular si/sau umoral la microorganisme specifice.
Metoda ELISA este o metoda simpla si sensibila pentru a detecta anticorpii
specifici. Se pare nsa ca raspunsul local al anticorpilor nu este un indicator precis
al unei faze de activitate distructiva a bolii.
Modificarea functiei neutrofilelor a fost pusa n evidenta la pacienti cu
parodontita juvenila si rapid progresiva. Neutrofilele au un rol protector fata de
tesuturile parodontale. Toate cele trei functii de baza ale neutrofilelor si anume
fagocitoza, chimotactismul si distrugerea bacteriilor prin producerea de radicali
oxigenati, au fost studiate. Utilitatea detectarii afectarii neutrofilelor n
determinarea activitatii parodontale nu au fost nca bine definite.

2.2.2. Evaluarea microbiologica
Flora microbiana este un factor major pentru declansarea si ntretinerea bolii
parodontale. Utilizarea microscopului cu fond negru poate fi folosita n clinica n
special n motivarea pacientului.
Un alt test, testul KODAK Evalusite permite o identificare rapida a
Actinobacillus actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia si Porphyromonas
gingivalis.
Pentru multi autori tehnica viitorului o constituie sondele AND.
Utilizarea sondei AND este mult mai sensibila dect culturile pentru
identificare a germenilor patogeni si deci aprecierea rapida a faptului daca
parodontita este n faza activa.
2.2.3. Evaluarea biochimica
Fluidul gingival este un exudat inflamator si contine elemente de origine
bacteriana exogene si de origine tisulara a caror productie este initiata de o
agresiune mecanica sau infectioasa. Originea fluidului gingival nu este clara:
partial plasmatica, partial tisulara, partial bacteriana.
Fluidul contine numerosi constituenti sanguini. Este deci un exudat susceptibil
de a creste n caz de inflamatie si care nu trebuie sa existe n gingia sanatoasa. El
poate fi pus ntotdeauna n evidenta naintea aparitiei unei gingivite. Numerosi
autori au gasit o strnsa corelatie ntre indicele gingival si cantitatea fluidului. n
afara aminoacizilor, sodiului, potasiului, calciului, proteinelor plasmatice Cimasoni
( 1974) si Kaess ( 1976) au pus de asemenea in evidenta n fluidul gingival celule
epiteliale descuamative, limfocite, monocite, microorganisme.
Fluidul gingival usureaza drenajul sulcusului si pungilor parodontale. E1
activeaza deci fagocitoza si reactiile antigen anticorp.
J. TENOVUO si T. ANTTONET au demonstrat strnsa corelatie ntre indicele
gingival si prezenta peroxidazei datorata distructiei leucocitelor. SCHIOTT a
demonstrat ca datorita fluidului gingival 500 leucocite polinucleare pe secunda
sunt susceptibile de a traversa epiteliul sulcular pentru a ajunge n santul gingival.
E. ADOHOGIANAKI si J. MOONEY n 1992 au avut curiozitatea de a
determina trei tipuri de proteine specifice raspunsului inflamator gingival si de a
distinge astfel gingia sanatoasa de gingivita si parodontita. Au fost puse n evidenta
macroglobulina a2 (a2-M), transferina (TF) si al-antitripsina (alAT). Tehnica
folosita a fost cea a colectarii fluidului gingival cu benzi de hrtie de filtru (2*
13mm) si evaluarea fluidului la PERIOTRON 6000. S-au obtinut valori ridicate de
a2-M, al -AT si TF numai n zonele afectate de gingivita si parodontita marginala.
Sigur valorile sunt mai mari n zonele cu parodontita dect n cele cu
gingivita. Deci inflamatia gingivala este un factor major care duce la cresterea
concentratiei de a2-M, al-AT si TF n fluidul gingival.
CURTIS n 1989 considera de asemeni fluidul gingival ca un mediu favorabil
detectarii marcatorilor" activitatii inflamatorii parodontale.
Datorita faptului ca fluidul gingival se acumuleaza n marginea gingivala el
va contine o serie de "marcatori" derivati nu numai din tesuturile gazdei si serul
acesteia dar si din placa microbiana subgingivala. Acesti indicatori cu rol de
diagnostic ar trebui sa indice prezenta sau absenta afectiunii parodontale,
raspunsul la tratament si necesitatea unui tratament suplimentar.
Compozitia fluidului gingival pare a fi un mediu promitator pentru a detecta
primele modificari ce pot indica instalarea afectiunii parodontale (POLSON 1985).
Originea, compozitia si semnificatia clinica a fluidului gingival au un rol
important n patogenia afectiunii parodontale. Acumularea fluidului gingival este
determinata de un proces inflamator care produce permeabilizarea vaselor din
sulcus si epiteliul conjunctiv. Este nsa clar stabilit ca fara acumulare de placa
bacteriana nu exista colectarea fluidului gingival si asa cum am aratat anterior,
fluidul gingival contine n cantitati variabile componente derivate de surse
esantioane de fluid prelevate cu ajutorul unor capilare. Acest lucru presupune
prezenta unei cantitati relativ importante de fluid (CIMASONI 1983).