Anda di halaman 1dari 17

GOLONGAN ANTI PLATELET

Via Anggraini
M. Anzah Berial

Obat anti platelet secara singkat adalah obat-obatan yang menghambat adanya
agregasi platelet dan pembentukan thrombus dalam tubuh.Platelet merupakan hal yang
biasa yang terdapat dalam tubuh manusia.Platelet berasal dari megakaryocyte, yang
merupakan bagian dari sel sumsum tulang.Agregasi platelet adalah salah satu bagian
dari sistem koagulasi, dengan melakukan perbaikan pada sistem yang rusak. Sebagai
contoh yang lebih spesifik ketika endotelium di pembuluh darah mengalami kerusakan,
akan tejadinya aktivasi platelet sebagai bentuk tubuh dalam melakukan homeostatisnya.
Dalam keadaan normal, endotel dapat menghambat terjadinya aktivasi platelet
salah satunya dengan memproduksi endotel-ADPase yang mencegah terbentuknya ADP
(Adenosine diphosphate).Selain itu endotel juga memproduksi semacam protein yang
disebut faktor von Willebrand (vWF), yang dapat diketegorikan sebagai salah satu agen
platelet.vWF disekresi ke dalam plasma dan disimpan dalam sel endotel dalam keadaan
normal.Ketika tejadi kerusakan, contohnya adanya luka pada lapisan endotel, maka
agen platelet seperti vWF akan diaktifkan utnuk berkumpul dan menutup luka tersebut.
Platelet dalam jumlah yang kecil dapat menyebabkan pendarahan yang
berlebihan, akan tetapi jika platelet dalam jumlah yang besar, dapat menyebabkan
pembentukan blood clot yang dapat menutup aliran pembuluh darah. Terutama pada
penyakit jantung koroner, dimana sebelumnya telah terjadi penyempitan pembuluh
darah, kemudian terjadi luka atau kerusakan sehingga adanya aktivasi platelet yang
dapat menyebabkan kematian karena jantung mengalami kekurangan oksigen.
Aktivasi platelet memulai jalur asam arakidonat untuk menghasilkan TXA2.
TXA2 terlibat dalam mengaktifkan trombosit lain dan pembentukannya dihambat oleh
inhibitor COX, seperti aspirin. Agregasi platelet merupakan bentuk hubungan dari
fibrinogen dan faktor von Willebrand (vWF).Reseptor agregasi platelet yang paling
banyak adalah glikoprotein IIb / IIIa (gpIIb / IIIa), fibronektin, vitronektin,
thrombospondin, dan (vWF).Adapula beberapa reseptor lainnya termasuk GPIB-V-IX
kompleks (vWF) dan GPVI (kolagen).Platelet diaktifkan melalui glikoprotein (GP) Ia,
dengan kolagen yang terpapar hasil dari kerusakan endotel. Platelet manusia memiliki
tiga jenis reseptor P2: P2X (1), P2Y (1) dan P2Y (12).
Agregasi platelet dirangsang oleh ADP, tromboksan, dan 2 reseptor-aktivasi,
tetapi dihambat oleh produk-produk inflamasi lainnya seperti PGI2 dan PGD2.
Bekuan darah hanya solusi sementara untuk menghentikan pendarahan, perbaikan
jaringan itu sendiri sebenarnya yang dibutuhkan. Agregat dari platelet membantu proses
ini dengan mensekresi bahan kimia yang mencetuskan invasi fibroblas dari jaringan ikat
di sekitar daerah yang terluka sehingga dapat menyembuhkan luka.Beberapa agen anti
platelet bekerja dengan melakukan gangguan pada reseptor yang dapat memacu terjadi
agregasi platelet.
Ada beberapa kelas dari obat antiplatelet yaitu :
1. ADP antagonis, contoh : Ticlopidine, Clopidogrel, Prasugrel.
2. Inhibitor COX, contoh : Aspiri
3. Inhibitor pospodiesterase, contoh : Dipyridamole
4. GP IIb / inhibitor IIa, contoh :Tirofiban, Eptifibatide, Abciximad.









ASPIRIN
A. Aksifarmakologis
Mengasetilasi enzim siklooksigenase dan menghambat pembentukan enzim cyclic
endoperoxides, menghambat sintesa tromboksan A-2 (TXA-2) di dalarn trombosit,
sehingga akhirnya menghambat agregasi trombosit.Menginaktivasi enzim-enzim pada
trombosit tersebut secara permanen.Penghambatan inilah yang mempakan cara kerja
aspirin dalam pencegahan stroke dan TIA (Transient Ischemic Attack).Pada endotel
pembuluh darah, menghambat pembentukan prostasiklin.Hal ini membantu mengurangi
agregasi trombosit pada pembuluh darah yang rusak.

B. Data farmakokinetika dan farmakodinamika
Absorbsi: Tingkat penyerapan aspirin dari saluran gastrointestinal (GI) tergantung pada
ada atau tidak adanya makanan, pH lambung (ada atau tidak adanya antasida GI), dan
faktor fisiologis lainnya. Setelah penyerapan, aspirin dihidrolisis menjadi asam salisilat
dalam dinding usus dan selama metabolisme pertama-pass dengan kadar plasma puncak
asam salisilat yang terjadi dalam 1 sampai 2 jam dari dosis.
Distribusi: Asam salisilat secara luas didistribusikan ke seluruh jaringan dan cairan
dalam tubuh termasuk sistem saraf pusat (SSP), ASI, dan jaringan janin. Konsentrasi
tertinggi ditemukan dalam plasma, hati, ginjal, jantung, dan paru-paru.Protein
pengikatan salisilat adalah konsentrasi tergantung, yaitu, nonlinier.Pada konsentrasi
plasma asam salisilat <100 mg / mL dan> 400 mg / mL, sekitar 90 dan 76 persen dari
salisilat plasma terikat pada albumin, masing-masing.
Metabolisme: Aspirin, yang memiliki waktu paruh sekitar 15 menit, dihidrolisis dalam
plasma asam salisilat sehingga kadar plasma aspirin mungkin tidak terdeteksi 1 sampai
2 jam setelah pemberian dosis. Asam salisilat, yang memiliki kehidupan plasma
setengah dari sekitar 6 jam, adalah terkonjugasi dalam hati untuk membentuk asam
salicyluric, glukuronat fenolik salisil, salisil asil glukronat,asam gentisic, dan asam
gentisuric. Pada konsentrasi serum yang lebih tinggi dari asam salisilat, pembersihan
total asam salisilat menurun karena keterbatasan kemampuan hati untuk membentuk
kedua asam glukuronat salicyluric dan fenolik. Setelah dosis aspirin beracun
(misalnya,> 10 gram), plasma paruh asam salisilat dapat meningkat menjadi lebih dari
20 jam.
Eliminasi: Penghapusan asam salisilat adalah konstan dalam kaitannya dengan
konsentrasi asam salisilat plasma. Setelah dosis terapi aspirin, sekitar 75, 10, 10, dan 5
persen ditemukan diekskresikan dalam urin sebagai asam salicyluric, asam salisilat,
sebuah glukuronat fenolik asam salisilat, dan glukuronat asil dari asam salisilat, masing-
masing. Sebagai pH urin naik di atas 6,5, pembersihan ginjal salisilat bebas meningkat
dari kurang dari 5 persen menjadi lebih dari 80 persen.Alkalinisasi urin adalah konsep
kunci dalam pengelolaan overdosis salisilat.Pembukaan asam salisilat juga berkurang
pada pasien dengan gangguan ginjal.
Waktu paruh: adalah sekitar15menit; untukmemperpanjangsalisilatdengan
meningkatnyadosis: dosis300-650mgmemilikiparuhsampai 3 jam.
Farmakodinamik :Efektivitas aspirin terutama disebabkan oleh kemampuannya
menghambat biosintesis prostaglandin. Kerjanya menghambat enzim siklooksigenase
secara ireversibel (prostaglandin Sintetase), yang mengkatalisis perubahan asam
arakidonat menjadi senyawa endoperoksida pada dosis yang tepat, obat ini akan
menurunkan pembentukan prostaglandin maupun tromboksan A2, tetapi tidak
leukotrien.

C. Interaksi Obat, Efek Samping dan Tata laksana penanggulangan interaksi
1. Ibuprofen :interaksi farmakodinamik efek obat. Ibuprofen mengurangi efek
antiplatelet dari aspirin dengan memblokir situs aktif siklooksigenase platelet,
pengaruh NSAID lain pada aspirin tidak tetap. Penatalaksanaanya dengansecara
ketat atau digunakan alternatif obat lain jika tersedia.
2. Metroteksat : interaksi farmakokinetik distribusi. Aspirinmeningkatkan
kadarmetotreksatdengan mengurangiklirens ginjal. Perhatian harus
dilakukanketikasalisilatdiberikan dalamkombinasi denganmethotrexate.
Penatalaksanaanya denganmonitoring secara ketat dan bisa gunakanalternatifjika
tersedia.
3. Mifepristone:aktivitas atiplatelet Aspirin diinduksi dapat menyebabkan
pendarahan yang berlebihan dengan mifepristone. Jangan digunakan kombinasi,
penanganan dengan mengganti obat mifepristone dengan obat lain sesuai
farmakologi obat tersebut.
4. Triklopidin : aspirinmeningkatkanefektiklopidinolehsinergismefarmakodinamik
yang dapat meningkatkan resikoperdarahan. Kemungkinan interaksi yang serius
dapat mengancam nyawa. Dapat digunakan dengan memonitoring secara ketat
atau digunakan alternatif obat lain jika tersedia.
5. Acebutolol :aspirin dan acebutolol dapat meningkatkan kedua serum meningkat.
Aspirin dapat mengurangi efek acebutolol oleh antagonisme farmakodinamik.
Interaksi yang signifikan mungkin terjadi, dapat digunakan dengan
memonitoring secara ketat. Penggunaan NSAID jangka panjang (> 1 minggu)
dapat mengurangi sintesis prostaglandin.
6. Acetazolamide :karbonatanhydraseinhibitor(CAIs) dan
salisilatmenghambatsekresitubularginjalmasing-masing, sehingga terjadi
peningkatankadar plasma. CAIsjugamenggesersalisilatdariplasmakeCNS,
menyebabkan potensineurotoksisitas. Interaksi yang signifikandapat
terjadi,dengan monitoring secara ketat.
7. Benazepril : aspirin mengurangi efek benazepril oleh antagonisme
farmakodinamik. Potensi untuk interaksi berbahaya. NSAID mengurangi
sintesis prostaglandin vasodilatasi ginjal, dan dengan demikian mempengaruhi
homeostasis cairan dan dapat mengurangi efek antihipertensi. Dapat
menyebabkan kerusakan fungsi ginjal, terutama pada usia lanjut atau volume
individu habis. Gunakan dengan hati-hati dan monitoring secara ketat.
8. Kaptopril : aspirin mengurangi efek kaptopril oleh antagonisme
farmakodinamik. NSAID mengurangi sintesis prostaglandin vasodilatasi ginjal,
dan dengan demikian mempengaruhi homeostasis cairan dan dapat mengurangi
efek antihipertensi yang menyebabkan potensi untuk interaksi berbahaya.
Gunakan dengan hati-hati dan dimonitoring secara ketat.

9. Asam askorbat : akan meningkatkan tingkatatau efekaspirinolehasam(anionik)
kompetisiobatuntuk pembersihantubularginjal. Interaksi yang terjadi kecil
atautidak signifikan
10. Gentamisin : aspirin dapat meningkatkan kadargentamisindengan
mengurangiklirens ginjal. Interaksi yang terjadi kecil atautidak signifikan.
Interaksiterutama terjadipada bayiprematur.
D. Efek Samping
Reaksi alergi terhadap aspirin: gatal-gatal; sulit bernapas; pembengkakan wajah,
bibir, lidah, atau tenggorokan. Berhenti menggunakan obat ini dan hubungi dokter jika
terdapat tanda-tanda : dering di telinga, kebingungan, halusinasi, napas cepat, kejang
(kejang-kejang); mual, muntah, atau sakit perut; tinja berdarah atau berlama-lama, batuk
darah atau muntah yang terlihat seperti bubuk kopi. Demam yang berlangsung lebih dari
3 hari; atau bengkak, atau sakit berlangsung lebih lama dari 10 hari. Efek samping
aspirin umum mungkin termasuk: sakit perut, mulas, mengantuk, atau sakit kepala
ringan.
(http://www.drugs.com/aspirin.html)









CLOPIDOGREL
A. Aksifarmakologis
Penggunaan clopidogrel dalam klinis adalah untuk mencegah agregasi trombosit yang
menyebabkan penyumbatan pembuluh darah arteri pada otak (serebrovaskuler) dan
jantung (kardiovaskuler). Clopidogrel merupakan prodrug yang bila masuk ke dalam
darah akan bekerja dengan berikatan pada reseptor ADP di membrane trombosit.
Mekanisme kerja obat ini dapat disederhanakan sebagai berikut: menghambat protein
P2Y12, salah satu subtipe dari reseptor ADP membrane trombosit. Subtipe tersebut
sangat penting untuk agregasi trombosit dan ikatan silang dengan fibrin (mekanisme
penggumpalan darah). Blokade reseptor ini akan menghambat agregasi trombosit
dengan cara menghambat aktivasi jalur glikoprotein IIB/IIIA.
Penggunaan clopidogrel diindikasikan bagi pencegahan iskemia vaskuler pada pasien
aterosklerosis, STEMI (ST elevation myocardial infarction), dan NSTEMI (non- ST
elevation myocardial infarction).
(http://www.drugbank.ca/drugs/DB00758)

B. Data farmakokinetika dan farmakodinamika
Absorbsi: Absorbsinya adalah minimal 50% berdasarkan ekskresi metabolit-
clopidogrel. Bioavailabilitas belum ditemukan akan terpengaruh oleh makanan.

Distribusi:Clopidogrel dan metabolit utamanya berikatan secara reversible dengan
proteinplasma sebesar 98% dan 94%.

Metabolisme: Hepatik, luas dan cepat, dengan hidrolisis terhadap metabolit beredar
utama, turunan asam karboksilat, yang menyumbang sekitar 85% dari senyawa yang
berhubungan dengan obat yang beredar. turunan asam glukuronat dari turunan asam
karboksilat juga telah ditemukan dalam plasma dan urin. Baik senyawa induk maupun
turunan asam karboksilat memiliki efek menghambat platelet.

Eliminasi:Sekitar 50% akan diekskresikan melaluiurin dan sekitar 46% melalui feses.

Waktu paruh: Kovalen mengikat trombosit telah menyumbang 2% dari clopidogrel
radiolabeled dengan waktu paruh 11 hari.

Farmakodinamik: Clopidogrel adalah suatu inhibitor dari agregrasi platelet secara
irreversible.Berperan untuk memodifikasi reseptor platelet ADP secara irreversible, dan
secaraselektif menghambat pengikatan dari adenosine difosfat (ADP) dengan
reseptorplateletnya menyebabkan tidak terjadinya aktivasi reseptor GP IIb/IIIa sehingga
tidak terjadi interaksi dengan fibrinogen, VWF dan reseptor GP IIb/IIIa pada
permukaanplatelet dan juga tidak terjadi proses aktivasi platelet dan sekresi mediator
agregasi.
(http://www.drugbank.ca/drugs/DB00758)

C. Interaksi Obat, Efek Samping dan Tata laksanapenanggulanganinteraksi
1. Carbamazepine: carbamazepine akan meningkatkan efek dari clopidogrel
dengan mempengaruhi hati / usus metabolisme enzim CYP3A4. Kemungkinan
interaksi yang serius atau mengancam nyawa. Gunakan alternatif lain jika ada.
Induser CYP3A4 dapat meningkatkan metabolisme clopidogrel untuk
metabolit aktif. Memantau pasien untuk potensi kenaikan efek antiplatelet
ketika induser CYP3A4 digunakan dalam kombinasi dengan clopidogrel.
Penatalaksanaanyya yaitu dengan mengurangi dosis dari carbamazepine.
2. Cimetidine: cimetidine mengurangi efek clopidogrel dengan mempengaruhi
metabolisme enzim CYP2C19 hati. Kemungkinan interaksi yang tinggi dapat
yang mengancam jiwa. Efikasi clopidogrel dapat dikurangi dengan obat yang
menghambat CYP2C19. Penghambatan agregasi trombosit oleh clopidogrel
sepenuhnya disebabkan oleh metabolit aktif. Clopidogrel dimetabolisme
menjadi metabolit aktif ini sebagian oleh CYP2C19. Penatalaksanaanya yaitu
dengan memberikan selang waktu penggunaannya 2 jam atau lebih.
3. Isoniazid: isoniazid mengurangi efek clopidogrel dengan menurunkan
metabolisme. Kemungkinan interaksi yang serius sehingga mengancam nyawa.
Inhibitor sitokrom P450 2C19 menurunkan konversi clopidogrel menjadi
bentuk aktifnya. Penatalaksanaanya yaitu dengan memberikan selang waktu
penggunaannya 2 jam atau lebih.
4. Ketoconazole: ketoconazole mengurangi efek clopidogrel dengan
mempengaruhi metabolisme CYP2C19 enzim hati. Efikasi clopidogrel dapat
dikurangi dengan obat yang menghambat CYP2C19. Penghambatan agregasi
trombosit oleh clopidogrel sepenuhnya disebabkan oleh metabolit aktif.
Clopidogrel dimetabolisme menjadi metabolit aktif sebagian oleh CYP2C19.
Penatalaksanaanya yaitu dengan mengurangi dosis dari Ketoconazole.
5. Warfarin: Peningkatan risiko perdarahan dapat terjadi sebagai akibat dari efek
antikoagulan aditif. Meningkatkan monitoring tanda-tanda dan gejala
perdarahan selama terapi bersamaan. Penatalaksanaanya yaitu dengan
menghindari terapi bersamaan. Jika perlu menggantikan dengan obat yang
memiliki efek farmakologis yang sama.
6. Diltiazem: diltiazem akan menurunkan tingkat atau efek dari clopidogrel
dengan mempengaruhi hati / usus metabolisme enzim CYP3A4. Interaksi yang
signifikan mungkin, sehinggan harus dengan perhatian khusus. Pemberian
clopidogrel dan blocking agen saluran kalsium dapat menurunkan efek
clopidogrel pada penghambatan platelet, kemungkinan meningkatkan risiko
terjadinya atherothrombotic. Clopidogrel memerlukan biotransformasi hati
menjadi metabolit aktif, dimediasi oleh enzim 3A4. Diltiazem adalah inhibitor
3A4 dan dapat menurunkan metabolisme hepatik clopidogrel untuk metabolit
aktif. Penatalaksanaanya yaitu dengan memberikan selang waktu
penggunaannya 2 jam atau lebih dan mengurangi dosis Diltiazem.
(http://reference.medscape.com/drug/plavix-clopidogrel-342141#3)
7. Klaritromisin: klaritromisin akan menurunkan tingkat atau efek dari
clopidogrel dengan mempengaruhi hati / usus metabolisme enzim CYP3A4.
Penghambatan CYP3A4 akan mengurangi clopidogrel bioactivation.
Penatalaksanaanyya yaitu dengan memberikan selang waktu penggunaannya 2
jam atau lebih.
8. Apixaban: clopidogrel dan apixaban interaksi keduanya meningkatkan
antikoagulasi. Penatalaksanaan nya yeitu sebisa mungkin jangan terapi
bersamaan, jika perlu diganti dengan obat lainnya yang memiliki efek
farmakologis serupa.
9. Rifabuti: rifabutin akan meningkatkan tingkat atau efek dari clopidogrel
dengan mempengaruhi hati / usus metabolisme enzim CYP3A4. Induser
CYP3A4 dapat meningkatkan metabolisme clopidogrel untuk metabolit aktif.
Perhatian khusus diberikan kepada pasien untuk potensi kenaikan efek
antiplatelet ketika induser CYP3A4 digunakan dalam kombinasi dengan
clopidogrel. Penatalaksanaan nya yaitu dengan mengurangi dosis Rifabutin.
10. Nefazodone: nefazodone akan menurunkan tingkat atau efek dari clopidogrel
dengan mempengaruhi hati / usus metabolisme enzim CYP3A4. Penghambatan
CYP3A4 akan mengurangi bioaktivasi clopidogrel. Penatalaksanaannya yaitu
dengan mengurangi dosis Nezodone.
(http://www.drugbank.ca/drugs/DB00758)
D. Efek Samping
Efek samping berikut terjadi saat menggunakan clopidogrel yang lebih umum
nyeri dada, pengumpulan darah di bawah kulit, gatal , nyeri , kemerahan, atau
bengkak, sakit pada umumnya, bintik-bintik merah atau ungu pada kulit, ukurannya
bervariasi mulai dari pinpoint memar besar,. Yang kurang umum seperti mimisan,
nyeri atau sulit buang air kecil, sesak napas, muntah darah atau bahan yang terlihat
seperti bubuk kopi, demam , menggigil , atau sakit tenggorokan, sakit kepala ( tiba-
tiba, berat ), mual atau muntah, sakit perut ( parah ), bisul , luka , atau bintik-bintik
putih di mulut, perdarahan yang tidak biasa atau memar. Insiden tidak diketahui
seperti Perut atau kram perut atau pembengkakan, sakit punggung atau sakit
punggung, penglihatan kabur, perubahan status mental, batuk atau suara serak, urin
gelap, kesulitan bernapas atau menelan, kesulitan dengan berbicara, pusing
Beberapa efek samping clopidogrel mungkin terjadi yang biasanya tidak perlu
perhatian medis . Efek samping ini dapat hilang selama pengobatan
(http://www.drugs.com/sfx/clopidogrel-side-effects.html)






DIPIRIDAMOL
A. Aksifarmakologis

Dipyridamole menghambat RBC penyerapan adenosine, mencegah degradasi cAMP,
penghambat fungsi tromboksan A2. Elevasi ini di blok cAMP pelepasan asam
arakidonat dari membran fosfolipid dan mengurangi aktivitas tromboksan A2.
Dipyridamole juga langsung merangsang pelepasan prostasiklin, yang menginduksi
aktivitas adenilat siklase, sehingga meningkatkan konsentrasi cAMP intraplatelet dan
selanjutnya menghambat agregasi platelet.
(http://www.drugbank.ca/drugs/DB00975)

B. Data farmakokinetika dan farmakodinamika
Absorpsi: penyerapan variabel dari saluran GI

Distribusi: sangat terikat protein alpha glikoprotein 1-asam dan albumin

Metabolisme: dimetabolisme di hati terutama oleh konjugasi dengan asam glukuronat

Ekskresi: sebagian besar metabolit terkonjugasi diekskresikan dalam feses melalui
empedu dan ada beberapa bukti sirkulasi enterohepatik

Waktu paruh: dipridamole waktu paruh sekitar 40 menit

Farmakodinamik: Dipyridamole meningkatkan kadar plasma adenosin dan efek
iTpred menentukan adensi PedatUra dipyridamole pada ASA tidak meningkatkan
terjadinya pendarahan jika dipyridamole diberikan bersamaan dengan warfarin
perdarahan tidaklah menjadi lebih parah, baik frekuensinya mampu beratnya
dibandingkan dengan pemberian warfarin sendiri beratnya Dipyridamole dapat
meningkatkan efek hipotensi obat sehingga akan menurunkan tekanan darah dan dapat
mengurangi efek antisinestasea.
(http://www.drugbank.ca/drugs/DB00975)
C. Interaksi Obat, Efek Samping dan Tata laksana penanggulangan interaksi
1. Kafein: kafein mengurangi efek dipyridamole oleh antagonisme
farmakodinamik. Dianjurkan lebih baik tidak menggunakan kombinasi
tersebut. Penatalaksanaannya yaitu dengan mengganti Kafein dengan obat yang
memiliki efek farmakologis yang sama.
2. Riociguat: dipyridamole akan meningkatkan efek riociguat dengan
menurunkan metabolisme. Penggunaan bersama riociguat (substrat CYP
isoenzim 1A1, 2C8, 3A, 2J2) dengan inhibitor CYP kuat mungkin memerlukan
dosis awal penurunan dari 0,5 mg PO TID; harus memonitor tanda-tanda
hipotensi dan mengurangi dosis Riociguat.
(http://reference.medscape.com/drug/persantine-dipyridamole-342147#3)
3. Adenosin: Meningkatkan efek adenosin, sehingga Penatalaksanaannya yaitu
dengan mengurangi dosis dari dipiridamol.
4. Fludarabine: Dipyridamole dapat menurunkan efek fludarabine.
Penatalaksanaanya dengan memberikan selang waktu penggunaan obat kurang
lebih 2 jam atau lebih.
5. Ginkgo biloba: efek dapat meningkatkan risiko perdarahan.
Penatalaksanaannya Terapi bersamaan harus dihindari atau juga dengan
pergantian obat.
6. Regadenoson: Dipyridamole dapat mengubah efek regadenoson.
Penatalaksanaan nya yaitu menggunakan dipyridamole untuk setidaknya dua
hari sebelum pemberian regadenoson.
7. Topotecan: Dipyridamole dapat meningkatkan bioavailabilitas oral Topotecan.
Sebuah efek klinis yang signifikan juga diharapkan dengan IV Topotecan.
Terapi bersamaan harus dihindari, bila perlu mengganti obatnya
8. Treprostinil: treprostinil meningkatkan risiko pendarahan bila dikombinasikan
dengan Dipyridamole. Memantau terapi antihipertensi selama penggunaan
bersamaan. Penatalaksanaan nya yaitu dengan menghindari terapi secara
bersama atau jika perlu menggantikan dengan obat yang lainnya.
(http://www.drugbank.ca/drugs/DB00975)
9. Teofilin: Mengurangi bahkan menghilangkan efek dari Dipiridamol.
Penatalaksanaanya yaitu dengan memberikan jedah kurang lebih 2 jam atau
lebih. Jika perlu bisa menggantikan dengan obat lain tetapi memiliki efek yang
sama.
10. Afatinib: Dipyridamole meningkatkan kadar afatinib oleh P-glikoprotein
(MDR1) transporter.Penatalaksanaannya yaitu mengurangi dosis harian
afatinib sebesar 10 mg jika tidak ditoleransi bila dipakai bersamaan dengan
inhibitor P-gp
(http://reference.medscape.com/drug/persantine-dipyridamole-342147#3)
D. Efek samping
Kardiovaskular
Gejala kardiovaskular yang paling sering dilaporkan terkait dengan
dipyridamole , terutama ketika diberikan secara intravena . Pemberian intravena telah
dikaitkan dengan nyeri dada ( 20 % sampai 25 % ) , segmen ST depresi ( 8 % sampai 20
% ) , kemerahan pada wajah ( 2 % ) , dan iskemia berat ( 2,5 % ) . Atrium dan ventrikel
denyut prematur , takikardia ventrikel , fibrilasi ventrikel , bradikardia , detak jantung ,
penangkapan sinus , dan infark miokard juga telah dilaporkan . Hipotensi dapat terjadi ,
dengan penurunan rata-rata tekanan arteri rata-rata dari 5 % sampai 10 % .
Nyeri dada , iskemia , dan infark miokard berhubungan dengan dipyridamole
mungkin karena fenomena yang dikenal sebagai koroner " mencuri " . Koroner mencuri
melibatkan shunting aliran darah dari daerah iskemik di mana kapal yang sakit sudah
maksimal melebar, ke daerah-daerah non - sakit ketika administrasi dipyridamole telah
mengakibatkan vasodilatasi . Infark miokard telah dilaporkan pada pasien dengan
angina tidak stabil .
Susunan saraf
Efek sistem saraf terjadi setelah pemberian intravena dan oral dipyridamole dan
sakit kepala termasuk ( 12,2 % ) , ringan atau pusing ( 11,8 % ) , dan parestesia ( 1,3 %
) .
Pernapasan
Pasien dengan asma mengembangkan bronkospasme mendadak dengan mengi ,
batuk , dan dyspnea segera setelah menerima IV dipyridamole selama thallium stress
testing . Gejala dan hipoksemia diselesaikan dalam waktu 5 menit setelah pemberian IV
aminofilin .

Efek samping saluran pernapasan dapat terjadi , terutama pada pasien dengan
asma yang sudah ada sebelumnya atau penyakit paru obstruktif kronik .
Hipersensitivitas
Reaksi hipersensitivitas jarang dilaporkan dan termasuk angioedema dan
anafilaksis
(http://www.drugs.com/sfx/dipyridamole-side-effects.html)


























KESIMPULAN
Obat anti platelet adalah obat-obatan yang menghambat adanya agregasi platelet
dan pembentukan thrombus dalam tubuh.Platelet merupakan hal yang biasa yang
terdapat dalam tubuh manusia.Platelet berasal dari megakaryocyte, yang merupakan
bagian dari sel sumsum tulang.Agregasi platelet adalah salah satu bagian dari sistem
koagulasi, dengan melakukan perbaikan pada sistem yang rusak. Sebagai contoh yang
lebih spesifik ketika endotelium di pembuluh darah mengalami kerusakan, akan
tejadinya aktivasi platelet sebagai bentuk tubuh dalam melakukan homeostatisnya.
Aktivasi platelet memulai jalur asam arakidonat untuk menghasilkan TXA2.
TXA2 terlibat dalam mengaktifkan trombosit lain dan pembentukannya dihambat oleh
inhibitor COX, seperti aspirin. Agregasi platelet merupakan bentuk hubungan dari
fibrinogen dan faktor von Willebrand (vWF).Reseptor agregasi platelet yang paling
banyak adalah glikoprotein IIb / IIIa (gpIIb / IIIa), fibronektin, vitronektin,
thrombospondin, dan (vWF).Adapula beberapa reseptor lainnya termasuk GPIB-V-IX
kompleks (vWF) dan GPVI (kolagen).Platelet diaktifkan melalui glikoprotein (GP) Ia,
dengan kolagen yang terpapar hasil dari kerusakan endotel. Platelet manusia memiliki
tiga jenis reseptor P2: P2X (1), P2Y (1) dan P2Y (12).
Kelas dari obat antiplatelet yaitu :
- ADP antagonis, contoh : Ticlopidine, Clopidogrel, Prasugrel.
- Inhibitor COX, contoh : Aspirin
- Inhibitor pospodiesterase, contoh : Dipyridamole
- GP IIb / inhibitor IIa, contoh :Tirofiban, Eptifibatide, Abciximad.




DAFTAR PUSTAKA
Anonim. http://apotekerbercerita.wordpress.com/2011/06/30/agen-antiplatelet/. 18
April 2014 (15:00)
Anonim. http://www.drugbank.ca/drugs/DB00758. 18 April 2014 (14:55).
Anonim. http://www.drugbank.ca/drugs/DB00975. 18 April 2014 (16:45).
Anonim. http://www.drugs.com/aspirin.html. 27 April 2014 (18:35).
Anonim. http://www.drugs.com/sfx/clopidogrel-side-effects.html. 27 April 2014 (18:45).
Anonim. http://www.drugs.com/sfx/dipyridamole-side-effects.html. 29 April 2014
(18:57).
Anonim. http://reference.medscape.com/drug/persantine-dipyridamole-342147#3. 18
April 2014 (16:25).
Anonim. http://reference.medscape.com/drug/plavix-clopidogrel-342141#3. 18 April
2014 (15:46).
Anonim. http://reference.medscape.com/drug/zorprin-bayer-buffered-aspirin343279#3.
18 April 2014 (16:00).
Buyer. Aspirin. http://www.bayer.co.id/ina/hc_cc_products.php?g_id=2. 18 April 2014
(16:05).
Khumairotulloan, Putri dkk. 2012. Referat Obat Clopidogrel.
http://www.scribd.com/doc/110276429/Referat-Obat-Clopidogrel. 18 April
2014 (13:22).

Savi, P; Zachayus JL, Delesque-Touchard N et al. (July 2006)."The active metaboliteof
Clopidogrel disrupts P2Y12 receptor oligomers and partitions them out of
lipidrafts". Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA103
(29): 11069 11074.
Setianigtiyas, Arum. 2012. Aspirin. http://arumsetia.wordpress.com/2012/12/19/78/. 18
April 2014 (12:49).