Anda di halaman 1dari 33

KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala
rahmat-Nya dan karunia-Nya yang telah memberikan kesempatan kepada penulis
untuk menyusun tugas kasus yang berjudul Sirosis Hepatis. Penyusunan tugas ini
masih jauh dari sempurna baik isi maupun penyajiaannya sehingga diharapkan saran
dan kritik yang membangun dari pihak Pembaca agar dikesempatan yang akan datang
penulis dapat membuat karya tulis yang lebih baik lagi.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada Dr. Hami
Zulkifli Abbas, Sp.PD, MH.Kes FINASIM; Dr. Sibli Sp.PD dan Dr. Sunhadi
MM.SDM serta berbagai pihak yang telah membantu menyelesaikan tugas pretest
ini.
Semoga tugas ini dapat bermanfaat bagi kita semua.

Arjawinangun, September 2013


Penulis

2

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR1
DAFTAR ISI...2
Identitas Pasien3
Anamnesis...3
Pemeriksaan Fisik4
Pemeriksaan Penunjang.. 7
Resume12
Diskusi kelompok ...................................................................................................... 17
Tinjauan Pustaka. 19
DAFTAR PUSTAKA..33















3

BAB I
KASUS

I. Identitas Pasien
Nama : Tn. D
Jenis kelamin : Laki- Laki
Umur : 52 tahun
Alamat : karangkendal
Pekerjaan :
Agama : Islam
Status perkawinan : Menikah
Tgl masuk : 29 agustus 2013
Tgl keluar : ..
No.CM : 816969

II. Anamnesis (autoanamnesis)
Keluhan Utama :
Buang air besar berwarna hitam sejak 6 Hari SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke RSUD Arjawinangun dengan keluhan buang air besar berwarna
hitam sejak 6 hari SMRS, disertai perut nyeri dan perut semakin lama semakin
membesar, rata dan dirasakan tidak ada benjolan. Bengkak juga menjalar sampai ke
kedua kakinya. Pasien merasa sesak nafas hilang timbul. Sesak nafas tidak
dipengaruhi aktifitas dan perubahan posisi. Pasien merasakan mual terutama pada
saat makan, sehingga nafsu makan menurun.dan nyeri ulu hati. Buang air kecil lancar
seperti air teh pekat sementara buang air besar berwarna hitam. Buang air besar
berwarna hitam tersebut seperti aspal dengan frekuensi 2 kali sehari.
4

Sejak 2 bulan SMRS pasien juga mengalami sesak dan perut yang membesar dan
pasien merasakan perut membesar setelah minum obat di warung selama 4 bulan.
Namun pasien lupa nama obat tersebut.
Pasien mempunyai riwayat merokok 2 batang sehari. Pasien juga sering minum obat
anti pegal linu setiap minggu 2 kali dan minum extra joss 2 kali sehari.

Riwayat penyakit dahulu :
Pasien mengaku tidak mempunyai riwayat kencing manis
Pasien mengaku tidak mempunyai riwayat darah tinggi.
Pasien mengaku tidak mempunyai riwayat penyakit kuning
Pasien mengaku tidak mempunyai penyakit ginjal.
Pasien mengaku tidak mempunyai penyakit jantung

Riwayat penyakit keluarga :
Pasien mengaku di keluarga tidak mempunyai penyakit yang sama

III. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum
Kesadaran : compos mentis
Status gizi : baik
Tampak sakit : sedang
Berat badan : 50 kg
Tinggi badan : 175 cm
Tanda vital
Tekanan darah : 120/80
Nadi : 88x/menit
Pernapasan : 24x/menit
Suhu : 36 C
5

Kepala
Rambut : Hitam, tidak mudah rontok
Mata : Konjungtiva anemis +/+, sclera ikterik -/-, edema palpebral -,
pupil isokor kanan dan kiri. Reflek cahaya +.
Telinga : Bentuk normal, simetris, membrane timpani intak.
Hidung : Bentuk normal, septum di tengah, tidak deviasi.
Mulut :Mulut tidak ada kelainan, Tonsil T1/T1.

Leher
Kelenjar getah bening : tidak membesar
Kelenjar thyroid : tidak membesar
Jugular venous pressure : tidak meningkat
Trakhea : di tengah tidak deviasi

Thoraks depan
Paru-paru
Inspeksi : Bentuk dada kanan kiri simetris, pergerakan nafas kanan
sama dengan kiri , tidak ada penonjolan masa. Spider navi (-)
Palpasi : fremitus taktil dan vokal kanan sama dengan kiri
Perkusi : sonor di kedua paru.
Auskultasi : vesikular beath sound +/+, ronkhi -/-, Wheezing -/-

Jantung
Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak
Palpasi : iktus kordis teraba pulsasi tidak ada vibrasi
Perkusi Batas jantung :
o Batas atas : sela iga III garis sternalis kanan
o Batas kanan : sela iga IV garis sternalis kiri
6

o Batas kiri : Sela Iga V garis midclavicula kiri
Auskultasi :BJ S1 dan S2 murni regular, murmur (-), gallop (-).

Torak belakang
Inspeksi : Bentuk dada kanan kiri simetris, pergerakan nafas kanan sama
dengan kiri , tidak ada penonjolan massa.
Palpasi : fremitus taktil dan vokal kanan sama dengan kiri
Perkusi : sonor pada kedua paru.
Auskultasi : vesikuler beath sound +/+, ronkhi -/-, Wheezing -/-

Abdomen
Inspeksi : Perut membuncit, konsistensi lembut, venektasi (+), caput
medusa (-)
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Perkusi : Suara redup pada lapang abdomen, shifting dullness (+),
undulasi (+)
Palpasi : Perut sedikit mengeras,tidak teraba massa, terdapat nyeri
tekan ulu hati , hepar dan lien sulit dinilai.



Genitalia
Scortum edema
7

Ekstremitas
Superior : Edema - , akral hangat
Inferior : Palmar eritema, Akral hangat, CTR<2, Edema pretibial.


IV. .Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium (25 agustus 2013)
LAB RESULT FLAGS UNIT NORMAL
WBC 5,8 10^3/ 4.0-12.0
LYM 1,6 10^3/ 1.0-5.0
MON 0,4 10^3/ 0.1-1.0
GRANUL 3,8 10^3/ 2.0-8.0
LYM % 27,9 L % 25.0-50.0
MON% 7,0 % 2.0-10.0
GRANUL% 65,1 % 50.0-80.0
RBC 4,01 L 10^6/ 4.0-6.20
HGB 12,2 g/dl 11.0-17.0
HCT 37,1 L % 35.0-55.0
MCV 92,5 80.0-100.0
MCH 30,4 pg 26.0-34.0
8

MCHC 32,9 g/dl 31.0-35.0
ROW 12,0 % 10.0-16.0
PLT 99 10^3/ 150.0-400.0
MPV 8,6 7.0-11.0
PCT 0.085 L % 0.200-0.50
POW 10,2 % 10.0-18.0

Tanggal 27 agustus 2013


Tanggal 28 agustus 2013
LAB RESULT FLAGS UNIT NORMAL
WBC 5,0 10^3/ 4.0-12.0
LYM 2,4 10^3/ 1.0-5.0
MON 0,3 10^3/ 0.1-1.0
9

GRANUL 2,3 10^3/ 2.0-8.0
LYM % 47,6 L % 25.0-50.0
MON% 6,7 % 2.0-10.0
GRANUL% 45,7 % 50.0-80.0
RBC 3,34 L 10^6/ 4.0-6.20
HGB 11,4 g/dl 11.0-17.0
HCT 32,7 L % 35.0-55.0
MCV 97,9 80.0-100.0
MCH 34,1 pg 26.0-34.0
MCHC 34,9 g/dl 31.0-35.0
ROW 11,0 % 10.0-16.0
PLT 78 10^3/ 150.0-400.0
MPV 7,6 7.0-11.0
PCT 0.059 L % 0.200-0.50
POW 12,7 % 10.0-18.0

Tanggal 29 agustus 2013
LAB RESULT FLAGS UNIT NORMAL
WBC 3,3 10^3/ 4.0-12.0
LYM 1,1 10^3/ 1.0-5.0
MON 0,3 10^3/ 0.1-1.0
GRANUL 1,0 10^3/ 2.0-8.0
LYM % 34,7 L % 25.0-50.0
MON% 9,3 % 2.0-10.0
GRANUL% 56,0 % 50.0-80.0
RBC 3,60 L 10^6/ 4.0-6.20
HGB 11,0 g/dl 11.0-17.0
10

HCT 33,2 L % 35.0-55.0
MCV 92,2 80.0-100.0
MCH 30,6 pg 26.0-34.0
MCHC 33,1 g/dl 31.0-35.0
ROW 12,7 % 10.0-16.0
PLT 63 10^3/ 150.0-400.0
MPV 9,3 7.0-11.0
PCT 0.059 L % 0.200-0.50
POW 12,3 % 10.0-18.0

Tanggal 29 agustus 2013
Pemeriksaan hasil Metode Nilai normal Satuan
Serologi
IgG dengue blot
IgG dengue blot
IgM dengue blot
IgM dengue blot


Negatif

Negatif


Kadar Gula Darah
Sewaktu
148 mg/Dl 70- 150 mg/dL

Golongan Darah : O
Tanggal 31 agustus 2013
Pemeriksaan Hasil Metoda Nilai normal Satuan
Fungsi hati
Protein total
Albumin
Globulin

6,46
2,93
3,53

Bioret
BCG alb plus


7,0-9,0
3,5-5,0
1,5-3,0

gr/dl
gr/dl
gr/dl
11


USG ABDOMEN


EXPERTISE

12

V. Resume :
Pasien datang ke RSUD Arjawinangun dengan keluhan buang air besar berwarna
hitam sejak 6 hari SMRS, disertai perut nyeri dan semakin lama semakin membesar,
rata dan dirasakan tidak ada benjolan. Bengkak juga menjalar ke kedua kakinya.
Pasien merasa sesak nafas hilang timbul. Sesak nafas tidak dipengaruhi aktifitas dan
perubahan posisi. Pasien merasakan mual terutama pada saat makan, sehingga nafsu
makan menurun.dan nyeri ulu hati. Buang air kecil seperti air teh pekat sementara
buang air besar berwarna hitam. Buang air besar berwarna hitam seperti aspal dengan
frekuensi 2 kali sehari.
Sejak 2 bulan SMRS pasien juga mengalami sesak dan perut yang membesar,
pasien merasakan perut membesar setelah minum obat di warung selama 4 bulan.
Namun pasien lupa nama obat tersebut.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak sakit sedang, ditemukan
konjungtiva anemis, asites pada perut, palmar eritem, venektasi pada perut, edema
pada scrotum dan edema di kedua kaki. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan
penurunan leukosit, trombosit,granulosit, dan hematokrit. Pada pemeriksaan fungsi
albumin yang menurun, globulin meningkat dan pada pemeriksaan Gula darah
sewaktu 148 mg/dL.

VI. Diagnosa :
Sirosis Hepatis dekompensata

VII. Diagnosis Banding :
Melena ec sirosis hepatis
Melena ec gastritis erosiva

VIII. Pemeriksaan Anjuran :
Albumin-Globulin
13

Fungsi ginjal (ureum-kreatinin)
SGOT dan SGPT
Radiologi Thorax AP
USG abdomen

IX. Terapi
Rencana Pengobatan dari IGD :
Infus RL 20 tetes permenit
Ranitidin 2x 1 ampul
Ketolorax 3x 1 ampul
Cepriaxon 2x 1 gr
Rencana pengobatan di ruangan :
Medikamentosa:
Infus RL 10gtt/menit
Cefotaxim 3x 1 gr bollus iv
Furosemid 2x 40 mg tab
Spironolakton 1x100 mg tab
Curcuma Plus tab 3x1 sdt
Omeprazol tab 1x20mg
Propanolol hidroklorida 1x10 mg tab
Non Farmakologi :
Tirah baring
Diet kalori 2250 kalori perhari (Karbohidrat 375gr)
Diet tinggi protein (Putih telor 10-15 butir)




14

X. Follow Up
Tanggal Pemeriksaan Terapi
29 agustus 2013 S : sesak +, asites +, Venektasi
+, Palmar eritem +, nyeri perut
+, BAB hitam +, BAK normal,
mual +, muntah
O :
TD : 120/80 mmHg
P : 88x/menit
R : 24x/menit
T : 36 C
KGDS : 148 mg/dl
Kepala : an -/-, ik -/-
Mata : Ka +/+, SI +/+
Leher : KGB tidak membesar,
JVP tidak meningkat
Tho : B dan G simetris. VBS
+/+ Rk -/- wh -/-,
Cor : BJ 1 dan 2 sama murni
regular. Murmur -, gallop -
Abdomen : cembung tegang.
H/L sulit dinilai
Genitalia : scortum membesar
Akral hangat +/+ edema +/+
A : sirosis hepatis
IVFD RL
10gtt/menit
Cefotaxim 3x 1 gr
iv
Furosemid 2x 40
mg iv
Spironolakton
1x100 mg iv
Curcuma Tab 3x1
Omeprazol 2x1gr
iv
Propanolol
hidroklorida 1x10
mg tab

30 agustus 2013 S : sesak -, asites +, Venektasi
+, Palmar eritem +, nyeri perut
+, BAB hitam +, BAK normal,
-Terapi lanjutkan
15

mual +, muntah
O :
T : 120/90 mmHg
P : 80x/menit
R : 24x/menit
S : 37 C
K : CM
Kepala : an -/-, ik -/-
Mata : Ka +/+, SI +/+
Leher : KGB tidak membesar,
JVP tidak meningkat
Tho : B dan G simetris. VBS
+/+ Rk -/- wh -/-,
Cor : BJ 1 dan 2 sama murni
regular. Murmur -, gallop -
Abdomen : cembung tegang.
H/L sulit dinilai
Genitalia : scortum membesar
Akral hangat +/+ edema +/+
Tgl 31 agustus 2013 T : 110/90 mmHg
P : 96x/menit
R : 24x/menit
S : 36 C
Ku : sesak -, asites +, Venektasi
-, Palmar eritem +, BAB hitam -
, BAK +, mual +, muntah -
Kepala : an -/-, ik -/-
Mata : Ka +/+, SI +/+
-Terapi lanjutkan


16

Leher : KGB tidak membesar,
JVP tidak meningkat
Tho : B dan G simetris. VBS
+/+ Rk -/- wh -/-,
Cor : BJ 1 dan 2 sama murni
regular. Murmur -, gallop -
Abdomen : cembung tegang.
H/L sulit dinilai
Genitalia : scortum membesar
Tgl 1 agustus 2013 T : 110/90 mmHg
P : 80x/menit
R : 24x/menit
S : 36 C
KU : sesak -, batuk -, nafsu
makan baik, edem pretibial
mulai berkurang.
-Terapi lanjutkan

XI. Prognosis :
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad malam
Quo ad sanationam : Dubia ad malam







17

BAB II
DISKUSI KELOMPOK


Atas dasar :
Anamnesis :
Buang air besar berwarna hitam sejak 6 hari SMRS, disertai nyeri perut dan perut
semakin lama semakin membesar, rata dan tidak ada benjolan. Bengkak pada kedua
kaki, sesak hilang timbul tetapi tidak dipengaruhi oleh aktifitas, mual pada saat
makan, nafsu makan berkurang, disertai nyeri ulu hati, buang air kecil seperti air teh
pekat, sering minum obat-obatan warung selama 4 bulan, minum obat anti pegal linu
dan minum extra joss diserrai merokok 2 batang sehari
Pemeriksaan fisik :
Pada pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak sakit sedang,ditemukan
konjungtiva anemis, asites pada perut, palmar eritema, venektasi diperut, edema pada
scrotum dan edema pada kedua kaki.
Pemeriksaan penunjang :
Pada pemeriksaan penunjang didapatkan penurunan leukosit, trombosit, granulosit
dan hematokrit. Pada pemeriksaan fungsi hati didapatkan penurunan albumin,
peningkatan globulin, dan pada pemeriksaan gula darah sewaktu 148 mg/dl.
Assesment :
Sirosis Hepatis Dekompensata
Planing
Pemeriksaan :
Darah Rutin
Albumin-Globulin
USG Abdomen
Elektrolit
18

Fungsi ginjal ( ureum dan kreatinin )
SGOT dan SGPT
Radiologi Thorax AP
Tatalaksana :
Non farmakologi :
Tirah baring
Makan Putih telur 10-15 butir
Farmakologi :
IVFD RL 10gtt/menit
Cefotaxim 3x 1 gr iv
Furosemid 2x 40 mg iv
Spironolakton 1x100 mg iv
Ranitidin 2x1gr iv
Propanolol hidroklorida 1x10 mg tab
Vitamin K 2x1 gr








19

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir
fibrosis hepatic yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari
arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regenerative.
3
Gambaran ini terjadi akibat
nekrosis hepatoseluler. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan
ikat, distorsi jaringan vaskulerm dan regenerasi nodularis perenkim hati.
Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang bearti belum
adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai dengan
gejala-gejala klinis yang jelas.
3

B. EPIDEMIOLOGI
Sirosis hati mengakibatkan terjadinya 35.000 kematian setiap tahunnya di
Amerika.2 Di Indonesia data prevalensi sirosis hepatis belum ada
2
. Di RS Sardjito
Yogyakarta jumlah pasien sirosis hepatis berkisar 4,3% dari pasien yang dirawat di
Bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 3 tahun (data tahun 2004). Lebih dari
40%pasien sirosis adalah asimptomatis sering tanpa gejala sehingga kadang
ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan rutin atau karena penyakit
yang lain.
3
Penyebab munculnya sirosis hepatis di negara barat tersering akibat
alkoholik sedangkan di Indonesia kebanyakan disebabkan akibat hepatitis B atau C.
3

C. ETIOLOGI
Penyebab dari sirosis hepatis sangat beraneka ragam, namun mayoritas
penderita sirosis awalnya merupakan penderita penyakit hati kronis yang disebabkan
oleh virus hepatitis atau penderita steatohepatitis yang berkaitan dengan kebiasaan
minum alkohol ataupun obesitas.
5
Beberapa etiologi lain dari penyakit hati kronis
20

diantaranya adalah infestasi parasit (schistosomiasis), penyakit autoimun yang
menyerang hepatosit atau epitel bilier, penyakit hati bawaan, penyakit metabolik
seperti Wilsons disease, kondisi inflamasi kronis (sarcoidosis), efek toksisitas obat
(methotrexate dan hipervitaminosis A), dan kelainan vaskular, baik yang didapat
ataupun bawaan.
3
Berdasarkan hasil penelitian di Indonesia, virus hepatitis B
merupakan penyebab tersering dari sirosis hepatis yaitu sebesar 40-50% kasus, diikuti
oleh virus hepatitis C dengan 30-40% kasus, sedangkan 30-20% sisanya tidak
diketahui penyebabnya dan termasuk kelompok virus bukan B dan C. Sementara itu,
alkohol sebagai penyebab sirosis di Indonesia mungkin kecil sekali frekuensinya
karena belum ada penelitian yang mendata kasus sirosis akibat alkohol.
3
Alkohol
merupakan salah satu faktor risiko terjadinya sirosis hepatis karena menyebabkan
hepatitis alkoholik yang kemudian dapat berkembang menjadi sirosis hepatis.
5

D. PATOLOGI DAN PATOGENESIS
Tiga lesi utama akibat induksi alcohol adalah
2,4
:
Perlemakan Hati Alkoholik
Steatosis atau perlemakan hati, hepatosit terganggu oleh vakuola lunak dalam
sitoplasma berbentuk makrovesikel yang mendorong inti hepatosit ke membrane sel.

Hepatitis Alkoholik
Fibrosis yang terjadi dapat berkontraksi ditempat cedera dan merangsang
pembentukan kolagen.Di daerah periportal dan perisentral timbul septa jaringan ikat
seperti jaringan yang akhirnya menghubungkan triad portal dengan vena
sentralis.Jalinan jaringan ikat halus ini mengelilingi masa kecil sel hati yang masih
ada yang kemudian mengalami regenerasi dan membetuk nodulus.Namun demikian
kerusakan sel yang terjadi melebihi perbaikannya.Penimbunan kolagen terus berlajut,
ukuran hati mengecil, berbenjol-benjol menjadi keras, terbentuk sirosis alkoholik.

21

Sirosis Hati Pasca Nekrosis
Gambaran patologi hati biasanya mengkerut, berbentuk tidak teratur, dan
terdiri dari nodulus sel hati ang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padar dan
lebar.Gambaran mikroskopik konsisten dengan gambaran makroskopik. Ukuran
nodulus sangat bervariasi, dengan sejumlah besar jaringan ikat memisahkan pulau
parenkim regenerasi yang susunannya tidak teratur. Pathogenesis sirosis hati menurut
penelitian terakhir memperlihatkan adanya peranan sel stelata. Dalam keadaan
normal sel stelata mempunyai peran dalam keseimbangan pembentukan matriks
ekstraseluler dan proses degenerasi.Pembentukan fibrosis menunjukan perubahan
proses keseimbangan. Jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung secara terus-
menerus, maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen. Jika proses
berjalan terus maka fibrosis akan berjalan terus di dalam sel stelata, dan jaringan hati
yang normal akan diganti oleh jaringan ikat.

PATOFISIOLOGI
Ada 2 faktor yang mempengaruhi terbentuknya asites pada penderita Sirosis Hepatis,
yaitu :
- Tekanan koloid plasma yang biasa bergantung pada albumin di dalam serum.
Pada keadaan normal albumin dibentuk oleh hati.Bilamana hati terganggu fungsinya,
maka pembentukan albumin juga terganggu, dan kadarnya menurun, sehingga
tekanan koloid osmotic juga berkurang. Terdapatnya kadar albumin kurang dari 3 gr
% sudah dapat merupakan tanda kritis untuk timbulnya asites.
- Tekanan vena porta. Bila terjadi perdarahan akibat pecahnya varises esophagus,
maka kadar plasma protein dapat menurun, sehingga tekanan koloid osmotic menurun
pula, kemudian terjadilah asites. Sebaliknya bila kadar plasma protein kembali
22

normal, maka asitesnya akan menghilang walaupun hipertensi portal tetap ada.
Hipertensi portal mengakibatkan penurunan volume intravaskuler sehingga perfusi
ginjal pun menurun.Hal ini meningkatkan aktifitas plasma rennin sehingga aldosteron
juga meningkat. Aldosteron berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit
terutama natrium .dengan peningkatan aldosteron maka terjadi terjadi retensi natrium
yang pada akhirnya menyebabkan retensi cairan
6
.

E. KLASIFIKASI
Berdasarkan morfologi Sherlock membagi sirosis hati atas 3 jenis, yaitu
3
:
Mikronoduler : nodul kurang dari 3 mm
Makronoduler : nodul lebih dari 3 mm
Campuran : memperlihatkan gambaran mikro dan makro
Secara fungsional sirosis terbagi atas
3
;
Kompensata
Sering disebut laten sirosis hati. Merupakan kelanjutan dari hepatitis kronik,
pada stadium ini belum terlihat adanya gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini
ditemukan pada saat pemeriksaan screening
Dekompensata
Dikenal dengan active sirosis hati, terdapat gejala-gejala lebih menonjol jika
sudah timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal, meliputi asites, edema,
epistaksis, hematemesis, melena, dan icterus dengan BAK seperti the.Biadanya
gejala-gejala sudah jelas.



23

F. MANIFESTASI KLINIS
Pada stadium awal (kompensata), dimana kompensasi tubuh terhadap
kerusakan hati masih baik, sirosis seringkali muncul tanpa gejala sehingga sering
ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin.
1
Gejala-gejala
awal sirosis meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang,
perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun, pada laki-laki dapat timbul
impotensi, testis mengecil dan dada membesar, serta hilangnya dorongan seksualitas
3
.
Bila sudah lanjut, (berkembang menjadi sirosis dekompensata) gejala-gejala akan
menjadi lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan
hipertensi porta, meliputi kerontokan rambut badan, gangguan tidur, dan demam yang
tidak begitu tinggi. Selain itu, dapat pula disertai dengan gangguan pembekuan darah,
perdarahan gusi, epistaksis,gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna
seperti teh pekat,hematemesis, melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa,
sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma.
3
Gejala dan tanda dari kelainan
fundamental ini dapat dilihat di tabel 2.

Tabel 3. Gejala Kegagalan Fungsi Hati dan Hipertensi Porta.
3


Gejala Kegagalan Fungsi Hati Gejala Hipertensi Portal
Ikterus
Spider nevi
Ginekomastia
Hipoalbumin
Ascites
Eritema palmaris
White nail
Varises esofagus
Splenomegali
Hemoroid
Caput meduse


24

Temuan Klinis
3
:
Spider teleangiektasi : suatu lesi vascular yang dikelilingi beberapa vena-vena
kecil. Tanda ini sering ditemukan pada bahu, muka, dan lengan hati.
Eritema palmaris : warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak
tangan. Hal ini dikaitkan dengan perubahan metabolism esterogen.
Perubahan kuku-kuku muchrche berupa pita-pita putih horizontal dipisahkan
dengan warna normal kuku, diperkirakan diakibatkan oleh hipoalbuminemia.
Hati yang sirotik bisa membesar, normal, atau mengecil.
Splenomegaly
Asites
Fetor hepatikum : bau nafas yang khas pada pasien sirosis disebabkan
peningkatan konsentrasi dimetil sulfide akibat pintasan porto sistemik yang berat.
Icterus pada kulit akibat hiperbilirubinemia.

G. DIAGNOSIS
Suharyo Subandri mengemukakan suatu kriteria untuk menegakkan diagnosis
penyakit ini secara klini yaitu bila ditemukan 5 dari 2 kelainan berikut secara
bersama-sama yaitu
3
:
Eritema palmaris
Spider nevi
Asites dengan atau tanpa udema
Ratio albumin dan globulin yang berbanding terbalik
Varises esophagus
Slenomegali
Pada stadium kompensasi sempurna kadang-kadang sangat sulit menegakkan
diagnosis sirosis hati. Pada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mungkin bisa
ditegakkan diagnosis dengan bantuan klinis yang cermat, laboratorium
25

biokima/serologi, dan pemeriksaan penunjang lainnya. Pada saat ini penegakkan
diagnosis sirosis hati terdiri atas pemeriksaan fisik, laboratorium, dan USG.Pada
stadium dekompensata diagnosis kadang kala tidak sulit karena gejala dan tanda-
tanda klinis sudah tampak dengan adanya komplikasi.


H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pada pemeriksaan laboratorium dapat diperiksa tes fungsi hati yang meliputi
aminotransferase, alkali fosfatase, gamma glutamil transpeptidase, bilirubin,
albumin,dan waktu protombin.
3
Nilai aspartat aminotransferase (AST) atau serum
glutamil oksaloasetat transaminase (SGOT) dan alanin aminotransferase (ALT) atau
serum glutamil piruvat transaminase (SGPT) dapat menunjukan peningkatan.
1
AST
biasanya lebih meningkat dibandingkan dengan ALT, namun bila nilai transaminase
normal tetap tidak menyingkirkan kecurigaan adanya sirosis. Alkali fosfatase
mengalami peningkatan kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas. Konsentrasi
yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier
primer. Gammaglutamil transpeptidase (GGT) juga mengalami peningkatan, dengan
konsentrasi yang tinggi ditemukan pada penyakit hati alkoholik kronik.
3
Konsentrasi
bilirubin dapat normal pada sirosis hati kompensata, tetapi bisa meningkat pada
sirosis hati yang lanjut. Konsentrasi albumin, yang sintesisnya terjadi di jaringan
parenkim hati, akan mengalami penurunan sesuai dengan derajat perburukan sirosis.
3

Sementara itu, konsentrasi globulin akan cenderung meningkat yang merupakan
akibat sekunder dari pintasan antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid
yang selanjutnya akan menginduksi produksi imunoglobulin. Pemeriksaan waktu
protrombin akan memanjang karena penurunan produksi faktor pembekuan pada hati
yang berkorelasi dengan derajat kerusakan jaringan hati.
5
Konsentrasi natrium serum
akan menurun terutama pada sirosis dengan ascites, dimana hal ini dikaitkan dengan
ketidakmampuan ekskresi air bebas.
3
Selain dari pemeriksaan fungsi hati, pada
pemeriksaan hematologi juga biasanya akan ditemukan kelainan seperti anemia,
26

dengan berbagai macam penyebab, dan gambaran apusan darah yang bervariasi, baik
anemia normokrom normositer, hipokrom mikrositer, maupun hipokrom makrositer.
4

Selain anemia biasanya akan ditemukan pula trombositopenia, leukopenia, dan
neutropenia akibat splenomegali kongestif yang berkaitan dengan adanya hipertensi
portal.
3
Pada kasus ini, pada pemeriksaan fungsi hati ditemukan peningkatan kadar
SGOT dan SGPT pada serum pasien dengan peningkatan SGOT yang lebih tinggi
dibanding dengan peningkatan SGPT. Selain itu, ditemukan juga peningkatan
bilirubin total, bilirubin indirek, dan bilirubin direk. Gamma-glutamil transpeptidase
(GGT) juga mengalami peningkatan pada pasien ini.
Kadar alkali phosphatase masih dalam batas normal. Pada pemeriksaan
protein, didapatkan penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin dalam
darah.
3
Sementara dari pemeriksaan elektrolit darah ditemukan penurunan kadar
natrium dan kalium. Pemeriksaan hematologi pada pasien ini menunjukkan
penurunan kadar hemoglobin dengan nilai MCV yang meningkat dan MCHC yang
masih dalam batas normal.
3

Dimana hal ini menunjukkan adanya anemia ringan normokromik makrositer, yang
kemungkinan disebabkan oleh adanya perdarahan pada saluran cerna. Selain anemia,
ditemukan juga penurunan kadar trombosit atau trombositopenia pada pasien.
3

Terdapat beberapa pemeriksaan radiologis yang dapat dilakukan pada penderita
sirosis hati. Ultrasonografi (USG) abdomen merupakan pemeriksaan rutin yang
paling sering dilakukan untuk mengevaluasi pasien sirosis hepatis, dikarenakan
pemeriksaannya yang non invasif dan mudah dikerjakan, walaupun memiliki
kelemahan yaitu sensitivitasnya yang kurang dan sangat bergantung pada operator.
Melalui pemeriksaan USG abdomen, dapat dilakukan evaluasi ukuran hati, sudut hati,
permukaan, homogenitas dan ada tidaknya massa.
Pada penderita sirosis lanjut, hati akan mengecil dan nodular, dengan
permukaan yang tidak rata dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati.
2
Selain itu,
melalui pemeriksaan USG juga bisa dilihat ada tidaknya ascites, splenomegali,
trombosis dan pelebaran vena porta, serta skrining ada tidaknya karsinoma hati.
3,2

27

Berdasarkan pemeriksaan USG abdomen pada pasien ini didapatkan kesan berupa
adanya hepatosplenomegali dengan tanda-tanda penyakit hati kronis yang disertai
ascites yang merupakan salah satu tanda dari kegagalan fungsi hati dan hipertensi
porta.
Pemeriksaan endoskopi dengan menggunakan esophagogastroduodenoscopy
(EGD) untuk menegakkan diagnosa dari varises esophagus dan varises gaster sangat
direkomendasikan ketika diagnosis sirosis hepatis dibuat.
3
Melalui pemeriksaan ini,
dapat diketahui tingkat keparahan atau grading dari varises yang terjadi serta ada
tidaknya red sign dari varises, selain itu dapat juga mendeteksi lokasi perdarahan
spesifik pada saluran cerna bagian atas.
3

Di samping untuk menegakkan diagnosis, EGD juga dapat digunakan sebagai
manajemen perdarahan varises akut yaitu dengan skleroterapi atau endoscopic
variceal ligation (EVL).
4
Pada kasus ini, ditemukan adanya varises esophagus dan
gastropati hipertensi porta yang merupakan tanda-tanda dari hipertensi porta.

Gambaran Radiologi
Pada radiologis barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi adanya
hipertensi porta.USG sudah secara rutin digunakan karena pemeriksaannya non
invasive dan udah digunakan, namun sensitivitasnya kurang.
8
Pada sirosis lanjut, hati
mengecil dan nodular, permukaan irregular,terdapat nada peningkatan eksogenitas
parenkim hati.Selain itu USG juga bisa untuk melihat asites, splenomegaly, trombisus
vena porta dan pelebaran vena porta, serta skrining adanya karsinoma hati pada
pasien sirosis.
3

I. KOMPLIKASI
Terdapat beberapa komplikasi yang dapat terjadi pada penderita sirosis hati,
akibat kegagalan dari fungsi hati dan hipertensi porta, diantaranya
1
:
28

3. Ensepalopati Hepatikum
Ensepalopati hepatikum merupakan suatu kelainan neuropsikiatri yang
bersifat reversibel dan umumnya didapat pada pasien dengan sirosis hati setelah
mengeksklusi kelainan neurologis dan metabolik. Derajat keparahan dari kelainan ini
terdiri dari derajat 0 (subklinis) dengan fungsi kognitif yang masih bagus sampai ke
derajat 4 dimana pasien sudah jatuh ke keadaan koma.Patogenesis terjadinya
ensefalopati hepatik diduga oleh karena adanya gangguan metabolisme energi pada
otak dan peningkatan permeabelitas sawar darah otak. Peningkayan permeabelitas
sawar darah otak ini akan memudahkan masuknya neurotoxin ke dalam otak.
Neurotoxin tersebut diantaranya, asam lemak rantai pendek, mercaptans,
neurotransmitter palsu (tyramine, octopamine, dan betaphenylethanolamine),amonia,
dan gamma-aminobutyric acid (GABA).Kelainan laboratoris pada pasien dengan
ensefalopati hepatik adalah berupa peningkatan kadar amonia serum.

2. Varises Esophagus
Varises esophagus merupakan komplikasi yang diakibatkan oleh hipertensi
porta yang biasanya akan ditemukan pada kira-kira 50% pasien saat diagnosis sirosis
dibuat. Varises ini memiliki kemungkinan pecah dalam 3 tahun pertama sebesar 5-
35% dengan angka kematian dalam 6 minggu sebesar 35-20% untuk setiap
episodenya.

3. Peritonitis Bakterial Spontan (PBS)
Peritonitis bakterial spontan merupakan komplikasi yang sering dijumpai
yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa adanya bukti infeksi sekunder
intra abdominal. Biasanya pasien tanpa gejala, namun dapat timbul demam dan nyeri
abdomen. PBS sering timbul pada pasien dengan cairan asites yang kandungan
proteinnya rendah ( < 3 g/dL ) yang juga memiliki kandungan komplemen yang
rendah, yang pada akhirnya menyebabkan rendahnya aktivitas opsonisasi. PBS
disebabkan oleh karena adanya translokasi bakteri menembus dinding usus dan juga
29

oleh karena penyebaran bakteri secara hematogen. Bakteri penyebabnya antara lain
escherechia coli, streptococcus pneumoniae, spesies klebsiella, dan organisme enterik
gram negatif lainnya. Diagnose SBP berdasarkan pemeriksaan pada cairan asites,
dimana ditemukan sel polimorfonuklear lebih dari 250 sel / mm3 dengan kultur cairan
asites yang positif.

4. Sindrom Hepatorenal
Sindrom hepatorenal merepresentasikan disfungsi dari ginjal yang dapat
diamati pada pasien yang mengalami sirosis dengan komplikasi ascites. Sindrom ini
diakibatkan oleh vasokonstriksi dari arteri ginjal besar dan kecil sehingga
menyebabkan menurunnya perfusi ginjal yang selanjutnya akan menyebabkan
penurunan laju filtrasi glomerulus. Diagnose sindrom hepatorenal ditegakkan ketika
ditemukan cretinine clearance kurang dari 40 ml/menit atau saat serum creatinine
lebih dari 3,5 mg/dl, volume urin kurang dari 500 mL/d, dan sodium urin kurang dari
30 mEq/L.

5. Sindrom Hepatopulmonal
Pada sindrom ini dapat timbul hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal.
Pada kasus ini, pasien mengalami komplikasi berupa perdarahan pada saluran cerna
akibat pecahnya varises esophagus dan gastropati hipertensi porta yang dibuktikan
melalui pemeriksaan esofagogastroduodenoskopi. Selain itu, pasien juga diduga
mengalami ensepalopati hepatikum karena mengalami berbagai gangguan tidur
selama menderita sakit ini.


J. TATALAKSANA
Terapi ditujukan untuk mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-
bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi.
Bilamana tidak ada koma hepatikum diberi diet yang mengandung protein 3g/kgBB
30

dan kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari.
3
Pemberian asetaminofen dan kolkisin bisa
menghambat kolagenik.Pada hepatitis autoimun bisa diberikan steroid atau
imunisupresif.Pada hemokromatosis flebotomi setiap minggu sampai konsentrasi besi
menjadi normal dan diulang sesuai kebutuhan. Pada penyakit hati nonalkoholik
menurunkan berat badan akan menegah terjadinya sirosis. Pada hepatitis B, interferon
alfa dan lamivudine merupakan terapi utama.Lamivudine sebagai terapi lini pertama
diberikan 300 mg secara oral setiap hari selama 3 tahun.
2
Namun pemberian
lamivudine setelah 9 32 bulan menimbulkan mutasi YMDD sehingga terjadi
resistensi obat. Interferon alfa diberikan secara suntikan subkutan 3 MIU, 3x
seminggu selama 4 6 bulan, namun ternyata masih banyak yang kambuh. Pada
hepatitis C kronis kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi
standar.Interferon diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis 5 MIU 3x
seminggu dan dikombinasi ribavirin 800 3000 mg/ hari selama 6 bulan.Pada
pengobatan fibrosis hati pengobatan antifibrotik pada saat ini lebih mengarah kepada
peradangan dan tidak terhadap fibrosis.
3

Pengobatan Sirosis Dekompensata
Asites : tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak
5,22 gram atau 90 mmol/hari. Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obatan
diuretic.Awalnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis 300-200 mg sekali
sehari. Respon diuretij bisa dimonitor dengan penurunan berat bdan 0,5 kg/hari, tanpa
adanya edema kaki atau 3 kg/hari dengan adanya edema kaki. Bilaman pemberian
sprinolakton tidak adkeuat bisa dikombinasi dengan furosemide dengan dosis 20-40
mg/hari.Pemberian furosemud bisa ditambah dosisnya bila tidak ada respon,
maksimal dosisnya 360 mg/hari.Parasentesis dilakukan bila asites sangat
besar.Pengeluaran asites bisa hingga 4-6 liter dan dilindungi dengan pemberian
albumin.
3

Ensefalopati hepatikum : laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan
ammonia. Neomisin bisa digunakan unutk mengurangi bakteri usus penghasilan
31

ammonia, diet protein dikurangi sampai 0,5 gr/kg berat badan perhati, terutama
diberikan yang kaya asam amino rantai bercabang.
3
Varises esophagus : sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan obat
propranolol. Waktu perdarahan akut, bisa diberikan preparat somatostatin atau
okretid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligase endoskopi.
3
Peritonitis bacterial spontan : diberikan antibiotika seperti sefotaksim iv,
amoksisilin, atau amoniglikosida.
3
Sindroma hepatorenal : mengatasi perubahan sirkulasi darah di hati, mengatur
keseimbangan air dan garam.
3
Transplantasi hati : terapi definitive pada pasien sirosis dekompensata.
3

K . PROGNOSIS
Prognosis sirosis sangat bervariasi dan dipengaruhi oleh sejumlah faktor,
diantaranya etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit yang
menyertai. Beberapa tahun terakhir, metode prognostik yang paling umum dipakai
pada pasien dengan sirosis adalah sistem klasifikasi Child-Turcotte-Pugh. Child dan
Turcotte pertama kali memperkenalkan sistem skoring ini pada tahun 3964 sebagai
cara memprediksi angka kematian selama operasi portocaval shunt. Pugh kemudian
merevisi sistem ini pada 3923 dengan memasukkan albumin sebagai pengganti
variabel lain yang kurang spesifik dalam menilai status nutrisi. Beberapa revisi juga
dilakukan dengan menggunakan INR selain waktu protrombin dalam menilai
kemampuan pembekuan darah.
3
Sistem klasifikasi Child-Turcotte-Pugh dapat dilihat
pada tabel 3.
Sistem klasifikasi Child- Turcotte-Pugh dapat memprediksi angka
kelangsungan hidup pasien dengan sirosis tahap lanjut. Dimana angka kelangsungan
hidup selama setahun untuk pasien dengan kriteria Child-Pugh A adalah 300%,
Child-Pugh B adalah 80%, dan Child-Pugh C adalah 45%.
3

32

Tabel 2. Sistem Klasifikasi Child-Turcotte-Pugh
3

Skor / Parameter Minimal Sedang Berat
Bilirubin ( mg% ) < 2,0 2 - < 3 3
Albumin ( gr% ) >3,5 2,8 - < 3,5 < 2,8
Nutrisi Sempurna Baik Kurang / kurus
Asites Tidak ada Minimal sedang Banyak
Hepatic Encepalophati Tidak ada Stad I dan II Stad III dan IV


Dari klasifikasi diatas pasien memenuhi 3 kriteria diatas dengan parameter Berat .
Maka prognosis pasien dubia ad malam
















33

DAFTAR PUSTAKA
1. Compean, DG, Omar, J, Albreto, J, Maldonado, H .Liver cirrochis and
diabetes risk factor pathophysiology, clinical implication and
management,world journal gastroenterology, 2009,15(3): 280-288.
2. Departemen Farmakologi dan terapeutik FK UI.Farmakologi dan Terapi.
Edisi V. Jakarta:Balai penerbit FKUI. 2009.
3. Kumar Vinay, Crawford M James, Clare J Michael.Bab 16: Hati dan Saluran
Empedu, dalam Buku Ajar Patologi Robbinsedisi 7,editor Hartanto Huriawati,
Darmaniah Nurwany, Wulandari Nanda, 2004, p.671-672, EGC, Jakarta.
4. Longo, Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo, Part 14: Cirrhosis and its
complication, in Harrisons principles of internal medicine18th edition, 2012,
p.2592-2594, McGraw-Hill, America.
5. Nurdjanah, S., Bab 104: Sirosis Hati,dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Edisi 5, editor Sudoyo A.W dkk ,2009, p.668-673, Interna Publishing, Jakarta.
6. Kumar Vinay, Crawford M James, Clare J Michael.Bab 16: Hati dan Saluran
Empedu, dalam Buku Ajar Patologi Robbins edisi 7,editor Hartanto
Huriawati, Darmaniah Nurwany, Wulandari Nanda, 2004, p.671-672, EGC,
Jakarta.