Bengkak tubuh (edema)

Edema didefinisikan sebagai peningkatan volume cairan interstitial yang tampak secara klinis.
Peningkatan volume ini dapat mencapai beberapa liter sebelum kelainan tampak. Karena itu,
penambahan berat badan beberapa kilogram biasanya mendahului manifestasi edema, dan
diuresis dapat menginduksi kehilangan berat badan dalam jumlah yang sama pada pasien edema
ringan sebelum mencapai berat badan kering. Asites dan hidrotoraks diartikan sebagai
akumulasi cairan berlebihan dalam rongga peritoneum dan rongga pleura. Kedua keadaan ini
dianggap sebagai bentuk khusus dari edema. Anasarka adalah edema seluruh tubuh yang tampak
mencolok.
enurut penyebab dan mekanisme terjadinya, edema dapat terlokalisir atau generalisata. Edema
tampak sebagai bengkak di !ajah, biasanya tampak paling jelas di daerah periorbital, dan adanya
indentasi kulit setelah penekanan, hal ini dikenal sebagai pitting edema. Edema dapat juga
dideteksi dari keluhan pasien, misalnya cincin yang menjadi sempit, atau kesulitan memakai
sepatu.
PENYEBAB KLINIS EDEMA
Obstruksi Drainase Vena (dan Limatik) !ada Ekstremitas
Pada keadaan obstruksi, tekanan hidrostatik dalam anyaman kapiler bagian hulu dari obstruksi
meningkat, sehingga cairan dalam jumlah abnormal berpindah dari vaskuler ke ruang interstitial.
Karena rute alternatif "yaitu limfatik# dapat juga mengalami obstruksi, maka terjadi peningkatan
volume cairan interstital di ekstremitas "terdapat cairan terjebak dalam ekstremitas# yang
menyebabkan edema lokal. Keadaan tersebut akan mengurangi volume darah efektif arteri.
Apabila obstruksi vena dan limfatik terjadi pada sebelah ekstremitas, cairan akan terakumulasi
dalam interstitial, sehingga mengurangi volume plasma. $olume plasma yang berkurang akan
merangsang retensi garam dan air sampai defisist volume plasma terkoreksi. Pada ekstremitas
yang terkena akan terjadi regangan jaringan sampai keseimbangan hukum %tarling dapat dicapai,
di mana tidak terjadi lagi akumulasi cairan. Efek yang terjadi adalah peningkatan volume cairan
interstitial lokal. Keadaan yang sama terjadi pada asites dan hidrotoraks, di mana cairan terjebak
atau terakumulasi di dalam kavitas, mengurangi volume intravaskuler, dan menyebabkan retensi
garam dan air sekunder.
"aga# $antung K%ngesti
Pada kelainan ini, gangguan pengosongan pada saat sistolik dan&atau gangguan relaksasi
ventrikel menyebabkan akumulasi darah dalam jantung dan sirkulasi vena, sehingga menurunkan
volume arteri, dan mencetuskan berbagai keadaan yang telah disebutkan di atas. Pada gagal
jantung ringan, sedikit peningkatan volume darah total dapat memperbaiki defisit volume arteri
dan membentuk keadaan yang stabil. elalui kerja hukum %tarling di jantung, peningkatan
volume darah dalam ruang jantung menyebabkan kontraksi jantung yang lebih kuat dengan
demikian dapat meningkatkan curah jantung. 'amun, apabila gangguan jantung yang terjadi
lebih berat, retensi cairan tidak dapat memperbaiki defisit volume darah arteri. $olume darah
akan terakumulasi di sirkulasi vena, dan peningkatan tekanan hidrostatik di kapiler dan limfatik
menyebabkan pembentukan edema. Pada gagal jantung, reduksi terjadi akibat penghambatan
pusat vasomotor yang diperantarai oleh barorefleks. (al ini akan menyebabkan aktivasi saraf
vasokonstriktor ginjal dan sistem )AA sehingga terjadi retensi natrium dan air.
Pengosongan ventrikel yang tidak komplit "gagal jantung sistolik# dan&atau relaksasi ventrikel
yang tidak adekuat "gagal jantung diastolik#, keduanya akan menyebabkan peningkatan tekanan
diastolik ventrikel. *ika gangguan jantung melibatkan ventrikel kanan, tekanan dalam vena
sistemik dan kapiler dapat meningkat, akibatnya akan mendorong transudasi cairan ke dalam
ruang interstitial dan memperburuk edema perifer. Peningkatan tekanan vena sistemik diteruskan
ke duktus torasikus dengan konsekuensi terjadinya penurunan drainase limfatik dan akhirnya
meningkatkan akumulasi edema.
Apabila gangguan fungsi jantung melibatkan ventrikel kiri, maka tekanan vena pulmonalis dan
kapiler meningkat, begitu juga dengan tekanan arteri pulmonalis. Keadan ini selanjutnya akan
mempengaruhi diastolik ventrikel kanan dan tekanan vena sentral serta sistemik, sehingga
menyebabkan pembentukan edema perifer. Edema paru+paru mengganggu pertukaran gas
sehingga dapat menginduksi hipoksia yang akan memperburuk fungsi jantung lebih jauh lagi.
Sindr%ma Ner%tik dan Keadaan &i!%a#buminemia #ainn'a
Perubahan primer pada kelainan ini adalah menurunya tekanan onkotik koloid yang disebabkan
oleh hilangnya protein secara masif melalui urin. (al ini mendorong perpindahan cairan ke
dalam interstitial, menyebabkan hipovolemia, dan mencetuskan pembentukan edema sebagai
konsekuensi dari berbagai peristi!a di atas, termasuk aktivasi sistem )AA. ,engan adanya
hipoalbuminemia berat dan penurunan tekanan onkotik koloid, maka retensi garam dan air dalam
kompartemen vaskuler tidak dapat dipertahankan, akibatnya terjadi penurunan colume darah
arteri total dan efektif, sehingga stimulus untuk terjadinya retensi garam dan air tidak dapat
dikurangi. Peristi!a serupa terjadi pada keadaan lain yang menyebabkan hipoalbuminemia berat,
termasuk defisiensi nutrisi berat, enteropati yang disertai kehilangan protein, hipoalbuminemia
kongenital, dan penyakit hati kronis yang berat. 'amun, pada sindroma nefrotik, yang berperan
dalam pembentukan edema adalah gangguan ekskresi natrium di ginjal, !alaupun tidak terjadi
hipoalbuminemia berat.
Sir%sis
Kelaianan ini ditandai dengan adanya hambatan aliran vena hepatik, yang selanjutnya
menyebabkan ekspansi volume darah splanknik dan meningkatkan pembentukan limf hepatik.
(ipertensi intrahepatik yang terjadi bekerja sebagai stimulus poten terhadap retensi natrium
dalam ginjal dan mungkin terhadap vasodilatasi sistemik serta penurunan volume darah arteri
efektif. Perubahan+perubahan ini seringkali disertai komplikasi berupa hipoalbuminemia
sekunder untuk mengurangi sintesis di hepar, yang akan menurunakan volumedarah arteri efektif
lebih jauh lagi. Akibatnya terjadiaktivasi sistem )AA oleh saraf simpatis renal dan mekanisme
retensi garam dan air lainnya. Konsentrasi aldosteron dalam sirkulasi meningkat akibat
kegagalan fungsi hati dalam metabolisme hormon ini. Pada mulanya, kelebihan cairan interstitial
terlokalisir di bagian hulu dari kongesti sistem vena porta dan sumbatan limfatik hati, yaitu di
rongga peritoneum. Pada tingkat lanjut, khususnya jika telah terjadi hipoalbuminemia berat,
dapat terbentuk edema perifer. Produksi prostaglandin yang berlebihan pada sirosis akan
mengurangi retensi natrium. Apabila sintesis prostaglandin tersebut dihambat oleh agen
antiinflamasi nonsteroid, akan terjadi penurunan fungsi ginjal sehingga retensi natrium akan
meningkat.
Edema akibat Induksi Obat
ekanisme terbentuknya edema meliputi vasokonstriksi renal "agen antiinflamasi nonsteroid dan
siklosporin#, dilatasi arteriol "vasodilator#, peningkatan reabsorpsi natrium ginjal "hormon
steroid# dan kerusakan kapiler "interleukin+-#.
Edema Idi%!atik
%indroma ini, yang sebagian besar timbul pada !anita, ditandai dengan episode edema periodik
"tidak berhubungan dengan siklus haid#, seringkali disertai dengan distensi abdomen. Perubahan
berat badan diurnal terjadi akibat retensi ortostatik garam dan air, sehingga berat badan penderita
bertambah beberapa gram setelah berada dalam posisi tegak selama beberapa jam. Adanya
perubahan berat diurnal yang besar pada berat badan diduga akibat peningakatan permeabilitas
kapiler yang tampaknya berfluktuasi dalam derajat dan diperberat dengan cuaca panas. .erdapat
beberapa bukti yang menunjukkan bah!a terjadi reduksi volume plasma pada kondisi ini disertai
dengan aktivasi sekunder sistem )AA dan gagalnya supresi pelepasan A$P. Edema idiopatik
harus dibedakan dari edema siklikal atau premenstrual, di mana retensi garam dan air yang
terjadi mungkin sekunder akibat stimulasi estrogen berlebihan. .erdapat juga beberapa kasus di
mana edema yang terjadi tampaknya diinduksi oleh diuretik. Konsumsi diuretik secara kronis
akan sedikit menurunkan volume darah sehingga menyebabkan hiperreninemia dan hiperplasia
jukstaglomerulus. %edangkan efek langsung dari diuretik adalah kompensasi berlebihan dari
mekanisme retensi garam, sehingga bila konsumsi diuretik dihentikan tiba+tiba, kekuatan untuk
mela!an retensi garam akah hilang, terjadi retensi cairan, akhirnya terbentuk edema. .elah
dilaporkan terjadinya penurunan aktivitas dopamin dan kalikrein urin, serta eksresi kinin dalam
kondisi tersebut, dan mungkin berperan penting dalam patogenesis.
Edema (er#%ka#isir
Edema akibat inflamasi atau hipersensitivitas biasanya dapat segera diidentifikasi. Edema
terlokalisir yang berhubungan dengan obstruksi vena atau limfatik dapat disebabkan oleh
tromboflebitis, limfangitis kronis, reseksi nodus limfatikus regional, filariasis, dll. /imfedema
secara khusus dapat dikenali, karena restriksi aliran limfatik akan menyebabkan peningkatan
konsentrasi protein dalam cairan interstitial, suatu keadaan yang memperberat retensi cairan.
Edema !ada "aga# $antung
Adanya penyakit jantung, yang dimanifestasikan dengan pembesaran jantung dan iirama gallop,
bersama dengan adanya bukti+bukti gagal jantung seperti dipnea, rale basiler, distensi vena, dan
hepatomegali, biasanya merupakan indikasi bah!a edema berasal dari gagal jantung.
Edema !ada Sindr%ma Ner%tik
%indroma nefrotik ditandai dengan proteinuria yang menonjol "01,2 g&d/#, hipoalbuminemia
"31,4 g&/#, dan pada beberapa keadaan terdapat hiperkolesterolemia. %indroma ini dapat timbul
dalam berbagai penyakit ginjal, termasuk glomerulonefritis, glomerulosklerosis diabetik, dan
reaksi hipersensitivitas.
Edema !ada "#%meru#%neritis Akut dan "aga# "in)a# Kr%nis
Edema yang timbul pada fase akut glomerulonefritis secara khas ditandai dengan hematuria,
proteinuria, dan hipertensi. 5alaupun beberapa bukti memperkuat pendapat bah!a retensi cairan
disebabkan oleh peningkatan permeabilitas kapiler, namun pada sebagian besar kasus edema
berasal dari retensi primer garam dan air oleh ginjal sebagai konsekuensi dari insufisiensi ginjal.
Keadaan ini berbeda dengan gagal jantung kongestif yang ditandai dengan curah jantung normal
"bahkan kadangkala meningkat# dan perbedaan oksigen arterial+mi6ed venous yang normal.
(asil rontgen dada pasien dengan edema akibat gagal ginjal biasanya menunjukkan adanya
kongesti paru+paru sebelum pembesaran jantung terjadi secara signifikan. 'amun biasanya tidak
terdapat ortopnea. Pasien dengan gangguan fungsi ginjal kronis juga dapat mengalami edema
akibat retensi primer garam dan air.
Edema !ada Sir%sis
.erdapatnya asites dan bukti+bukti klinis maupun biokimia!i atas penyakit hati merupakan
karakteristik edema yang berasal dari penyakit hati. Asites seringkali refrakter terhadap terapi
karena disebabkan oleh kombinasi antara obstruksi drainase limfatik hati, hipertensi portal, dan
hipoalbuminemia. Edema dapat juga timbul di bagian tubuh yang lain sebagai akibat dari
hipoalbuminemia. Akumulasi cairan asites dalam jumlah tertentu dapat meningkatkan tekanan
intraabdomen dan mengganggu aliran balik vena dari ekstremitas ba!ah, akibatnya terjadi
edema di daerah ini.
Edema Nutrisi%na#
,efisiensi protein dalam diet dalam jangka !aktu yang lama dapat menyebabkan
hipoproteinemia dan edema. Edema dapat diperberat dengan timbulnya penyakit jantung
beriberi, yang juga nutrisional, di mana fistula arteriovenous perifer yang terjadi menyebabkan
penurunan perfusi sistemik efektif dan volume darah arteri efektif. Edema sebenarnya dapat
memburuk apabila pasien langsung diberi diet yang adekuat. Konsumsi makanan yan glebih dari
biasanya dapat meningkatkan kadar garam dalam tubuh, yang nantinya akan diretensi bersama
air. %uatu keadaan yang disebut refeeding edema dihubungkan dengan peningkatan pelepasan
insulin, yang secara langsung meningkatan reabsorpsi natirum di tubulus. %elain
hipoalbuminemia, hipokalemia dan defisiensi kalori dapat menyebabkan edema nutrisional.
Pen'ebab*!en'ebab Lain Edema
Penyebab lain edema termasuk hipotiroidisme, di mana edema "my6edema# secara khas
berlokasi di daerah pretibia dan dapat disertai dengan sembab di periorbital.
(iperadrenokortisme eksogen, kehamilan, dan konsumsi estrogen serta vasodilator, khususnya
antagonis kalsium "nifedipin#, juga dapat menyebabkan edema.
Distribusi Edema
,istribusi edema merupakan penuntun yang penting dalam menentukan penyebab edema. Edema
yang terbatas pada satu tungkai atau sebelah atau kedua lengan biasanya akibat obstruksi vena
dan&atau limfatik. Edema yang disebabkan oleh hipoproteinemia mempunyai karakteristik
generalisata, tapi biasanya tampak lebih menonjol di kelopak mata dan !ajah, terutama pada
pagi hari akibat posisi berbaring selama malam hari sebelumnya. Penyebab edema fasial yang
lebih jarang adalah trichinosis, reaksi alergi, dan my6edema. ,i lain pihak, edema yang
berhubungan dengan gagal jantung cenderung lebih menonjol di tungkai dan tampak semakin
besar di malam hari. Apabila pasien gagal jantung menjalani tirah baring, edema tampak paling
menonjol di daerah presacral. Edema unilateral biasanya berasal dari lesi di sistem saraf pusat
yang berdampak pada serat vasomotor pada salah satu sisi tubuh. Paralisis juga menurunkan
drainase limfatik dan vena pada sisi tubuh yang terkena.
PENDEKA(AN (E+&ADAP PASIEN
Pertanyaan penting yang harus ditanyakan pertama kali adalah apakah edema terlokalisir atau
generalisata. (idrotoraks dan asites merupakan bentuk edema terlokalisir. Keduanya dapat
merupakan konsekuensi dari obstruksi vena atau limfatik lokal, seperti pada penyakit inflamasi
atau neoplasma.
Apabila edema terjadi generalisata, yang harus ditentukan pertama kali adalah 7 apakah terdapat
hipoalbuminemia yang serius, misanya serum albumin 3 -,2 gr&/. *ika ada, maka anamnesis,
pemeriksaan fisik, urinalisis, dan data laboratorium lainnya akan membantu dalam evaluasi
penyakit yang mendasari seperti sirosis, malnutrisi berat, gastroenteropati dengan kehilangan
protein, atau sindroma nefrotik. Apabila tidak terdapat hipoalbuminemia, harus ditentukan
apakah ada bukti gagal jantung kongestif sebagai pencetus edema generalisata. Akhirnya, harus
ditentukan apakah pasien mengeluarkan urine dalam jumlah adekuat, atau apakah terdapat
oliguria yang signifikan, atau bahkan anuria.