BAB I

PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Stroke merupakan penyakit terbanyak ketiga setelah penyakit jantung dan
kanker, serta merupakan penyakit penyebab kecacatan tertinggi di dunia. Menurut
American Heart Association (AHA), angka kematian penderita stroke di Amerika
setiap tahunnya adalah 50 !00 dari !00.000 orang penderita
.(!,")
#i negara$negara AS%A& penyakit stroke juga merupakan masalah
kesehatan utama yang menyebabkan kematian. #ari data South East Asian
Medical Information Centre (S%AM'() diketahui bah)a angka kematian stroke
terbesar terjadi di 'ndonesia yang kemudian diikuti secara berurutan oleh *ilipina,
Singapura, +runei, Malaysia, dan ,hailand. #ari seluruh penderita stroke di
'ndonesia, stroke ischemic merupakan jenis yang paling banyak diderita yaitu
sebesar 5",-., diikuti secara berurutan oleh perdarahan intraserebral, emboli dan
perdarahan subaraknoid dengan angka kejadian masing$masingnya sebesar
/0,5., 1,"., dan !,2.
(!)
Stroke disebabkan oleh keadaan ischemic atau proses hemorrhagic yang
seringkali dia)ali oleh adanya lesi atau perlukaan pada pembuluh darah arteri.
#ari seluruh kejadian stroke, duapertiganya adalah ischemic dan sepertiganya
adalah hemorrhagic. #isebut stroke ischemic karena adanya sumbatan pembuluh
darah oleh thromboembolic yang mengakibatkan daerah di ba)ah sumbatan
tersebut mengalami ischemic. Hal ini sangat berbeda dengan stroke hemorrhagic
yang terjadi akibat adanya mycroaneurisme yang pecah
(/,2)
B. INSIDEN
Strok mengenai semua usia, termasuk anak$anak. &amun sebagian besar
kasus dijumpai pada orang$orang yang berusia diatas 20. 3alaupun demikian
jumlah penderita stroke di seluruh dunia yang berusia diba)ah 25 tahun terus
meningkat. 4ada kon5erensi ahli sara5 internasional di 'nggris dilaporkan bah)a
terdapat lebih dari !000 penderita stroke berusia kurang dari /0 tahun. +adan
kesehatan dunia memprediksi bah)a kematian akibat stroke akan meningkat
seiring dengan kematian akibat penyakit jantung dan kanker kurang lebih 6 juta
pada tahun "0!0 menjadi 0 juta di tahun "0/0
(5)
C. EPIDEMIOLOGI
Masalah stroke di 'ndonesia menjadi semakin penting dan mendesak, karena
kini jumlah penderita stroke di 'ndonesia terbanyak di Asia. 7umlah penderita
stroke dengan rata$rata berusia 60 tahun ke atas berada di urutan kedua terbanyak
di Asia, sedangkan usia !5$5- tahun berada di urutan ke lima terbanyak di Asia
(6)
7umlah penderita stroke mencapai 0,/ per !00 populasi di 'ndonesia dengan
populasi sekitar "!! juta ji)a, berarti terdapat sekitar !,1 juta penderita stroke di
'ndonesia
(1)
. Menurut laporan 4"48 4emberantasan penyakit tidak menular ra)at
inap berbasis puskesmas tahun "0!" di sula)esi selatan penyebab kematian
tertinggi yaitu kecelakaan lalu lintas -- kasus, hipertensi 50 kasus, asma /" ,
stroke !0 kasus dan #M !2 kasus, dan kematian penyakit tidak menular berbasis
puskesmas ra)at jalan hipertensi 606 kasus, strok /0- kasus, asma /5" kasus, #M
"!0 dan kecelakaan lalu lintas !-/ kasus.
4ada tahun "0!" laporan 4"48 terdapat lima penyakit tidak menular berbasis
9umah Sakit sentinel yaitu :ardio;askuler (2/,6"), #iabetes Militus ("1,62.),
<akece (!6,"5..),4:#(-,2!.) dan :anker (/,0-.), sedangkan penyebab
kematian tertinggi penyakit tidak menular berbasis rumah sakit ra)at inap yaitu
Strokedi urutan pertama (!/5 kasus), :ecelakaan lalu lintas(11 kasus), Hypertensi
%sensial primer (65kasus), 44=: (// kasus) dan 4enyakit <injal :ronik (/".)
dan kematian tertinggi penyakit tidak menular berbasis rumah sakit ra)at jalan
yaitu 7antung Hypertensi ( 61 kasus), Hype)rtensi esensial (5" kasus), Stroke (/6
kasus), :ecelakaan lalu lintas "" kasus, #iabetes Militus ,ipe lainnya ("0 kasus)
(0)
BAB II
PEMBAHASAN
A. DEFINISI
#e5inisi stroke menurut World Health Organization WHO! adalah tanda$
tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan 5ungsi otak 5okal (atau
global), dengan gejala$gejala yang berlangsung selama "2 jam atau lebih, dapat
menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain selain ;askuler
(-)
B. ANATOMI PEMBULUH DARAH OTAK
=tak memperoleh darah melalaui dua sistem, yakni sistem karotis (a.karotis
interna kanan dan kiri), dan sistem ;ertebral. A.karotis interna, setelah
memisahkan diri dari a.karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak
melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus ka;ernosus, mempercabangkan
a.o5talmika untuk ner;us optikus dan retina, akhirnya bercabang dua> a. Serebri
anterior dan a.serebri media. ?ntuk otak sistem ini memberi darah bagi lobus
5rontalis, parietalis dan beberapa bagian lobus temporalis.
(!")
Sistem ;ertebral dibentuk oleh a.;ertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di
a.subkla;ia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis trans;ersalis di kolumna
;ertebralis ser;ikalis, masuk rongga kranium melalui 5oramen magnum, lalu
mempercabangkan masing$masing sepasang a.serebeli in5erior. 4ada batas medula
oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi a.basilaris, dan setelah
mengeluarkan / kelompok cabang arteri, pada tingkat mesense5alon, a.basilaris
berakhir sebagai sepasang cabang> a.serebri posterior, yang melayani darah bagi
lobus oksipitalis, dan bagian medial lobus temporalis.
(!")
:e / pasang arteri serebri ini barcabang$cabang menelusuri permukaan otak,
dan beranastomosis satu dengan lainnya. (abang$cabang yang lebih kecil
menembus ke dalam jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang$
cabang a.serebri lainnya. ?ntuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang$
kurangnya / sistem kolateral antara sistem karotis dan sistem ;ertebral, yaitu >
(!")
Sirkulus )illisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh a.
serebri media kanan$kiri, a.komunikans anterior (yang menghubungkan kedua
a.serebri anterior), sepasang a.serebri posterior, dan a.komunikans posterior
(yang menghubungkan a.serebri media dan posterior) kanan dan kiri.
Anyaman arteri ini terletak di dasar otak
Anastomosis antara a.serebri interna dan a.karotis eksterna di daerah orbita,
masing$masing melalui a.o5talmika dan a.5asialis ke a.maksilaris eksterna.
Hubungan antara sistem ;ertebral dengan a.karotis eksterna (pembuluh darah
ekstrakranial)
Selain itu masih terdapat lagi hubungan antara cabang$cabang arteri tersebut,
sehingga menurut +uskirk tak ada arteri ujung (true end arteries) dalam jaringan
otak. #arah ;ena dialirkan dari otak melalui " sistem > kelompok ;ena interna,
yang mengumpulkan darah ke ;ena <alen dan sinus rektus, dan kelompok ;ena
eskterna yang terletak dipermukaan hemis5er otak, dan mencurahkan darah ke
sinus sagitalis superior dan sinus basalis laterales, dan seterusnya melalui ;ena$
;ena jugulares, dicurahkan menuju ke jantung.
(!")
C. FISIOLOGI
a. Fisiologi Otak
7umlah aliran darah ke otak disebut sebagai cerebral blood flo" ((+*) dan
dinyatakan dalamsatuan cc@menit@!00 gram otak. &ilainya tergantung pada
tekanan per5usi otak@cerebral#erfusion #ressure ((44) dan resistensi
serebro;askular@cerebro$ascular resistance((A9)
(!2,!6)
. #alam keadaan normal
dan sehat, rata$rata aliran darah otak adalah 50,- cc@!00gram otak@menit.
Hubungan antara ketiga ;ariabel ini dinyatakan dalam persamaan berikut>
(!2,!5)
(44 MA+4 $ '(4
(+* B B
(A9 (A9
:omponen (44 ditentukan oleh tekanan darah sistemik @mean arterial blood
#ressure (MA+4) dikurangi dengan tekanan intracranial@intracranial #ressure
('(4), sedangkan komponen (A9 ditentukan oleh beberapa 5aktor, yaitu tonus
pembuluh darah otak, struktur dinding pembuluh darah, ;iskositas darah yang
mele)ati pembuluh darah otak
(!2,!6)
Ambang batas aliran darah otak ada tiga,
yaitu
(!6)
a. Ambang 5ungsional > batas aliran darah otak 50$60 cc @!00 gram@menit.
+ila tidak terpenuhi akan menyebabkan terhentinya 5ungsi neuronal, tetapi
integritas sel$sel sara5 masih utuh
b. Ambang akti;itas listrik otak> batas aliran darah otak sekitar !5 cc@!00
gram@menit, yang bila tidak tercapai akan menyebabkan akti;itas listrik
neuronal berhenti. 'ni berarti sebagian struktur intrasel telah berada dalam
proses disintegrasi.
c. Ambang kematian sel, yaitu batas aliran darah otak yang bila tidak
terpenuhi akan menyebabkan kerusakan total sel$sel otak. (+* diba)ah
!5 cc@!00 gram@menit.
*aktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak antara lain >
(!2,!1)
a. :eadaan pembuluh darah, dapat menyempit akibat stenosis atau ateroma
atau tersumbat oleh trombus@embolus.
b. :eadaan darah, ;iskositas darah yang meningkat, hematokrit yang
meningkat akanmenyebabkan aliran darah ke otak lebih lambat, anemia
yang berat dapat menyebabkanoksigenasi otak menurun.
c. ,ekanan darah sistemik yang memegang peranan tekanan per5usi otak.
Autorgulasi Otak
Autoregulasi otak yaitu kemampuan darah arterial otak untuk
mempertahankan aliran darah otak tetap meskipun terjadi perubahan pada tekanan
per5usi otak. #alam keadaan 5isiologis, tekanan arterial rata rata adalah 50 !50
mmHg pada penderita normotensi. 4embuluh darah serebral akan berkontraksi
akibat peningkatan tekanan darah sistemik dan dilatasi bila terjadi penurunan
(!0)
.
:eadaan inilah yang mengakibatkan per5usi otak tetap konstan. Autoregulasi
masih dapat ber5ungsi baik, bila tekanan sistolik 60 "00 mmHg dan
tekanandiastolik 60 !"0 mmHg. #alam hal ini 60 mmHg merupakan ambang
iskemia, "00 mmHg merupakan batas sistolik dan !"0 mmHg adalah batas atas
diastolik. 9espon autoregulasi juga berlangsung melalui re5leks miogenik intrinsik
dari dinding arteriol dan melalui peranan dari sistem sara5 otonom
(!6)
Mta!olis" Otak
=tak dapat ber5ungsi dan bermetabolisme tergantung dengan pemasukan
oksigen. 4ada indi;idu yang sehat pemasukan oksigen sekitar /,5 ml@!00 gr@menit
dan aliran darah otak sekitar 50 ml@!00 gram@menit. <lukosa merupakan sumber
energi yang dibutuhkan otak, bila dioksidasi maka akan dipecah menjadi (=" dan
H"=. Secara 5isiologis -0. glukosa mengalami metabolisme oksidati5 secara
komplit, !0. yang diubah menjadi asam piru;at dan asam laktat (metabolisme
anaerob). +ila aliran darah otak turun menjadi "0 "5 ml@!00 gram otak@ menit
maka akan terjadi kompensasi berupa peningkatan ekstraksi ke jaringan otak
sehingga 5ungsi$5ungsi neuron dapat dipertahankan
(!6)
Sistem karotis terutama melayani kedua hemis5er otak, dan sistem
;ertebrabasilaris terutama memberi darah bagi batang otak, serebelum dan bagian
posterior hemis5er. Aliran darah di otak (A#=) dipengaruhi terutama oleh /
5aktor. #ua yang paling penting adalah, tekanan untuk memompakan darah dari
sistem arteri$kapiler ke sistem ;ena, dan tahanan (peri5er) pembuluh darah otak.
*aktor ketiga, adalah 5aktor darah sendiri yaitu ;iskositas darah dan
koagulobilitasnya (kemampuan untuk membeku)
(!")
#ari 5aktor pertama, yang terpenting adalah tekanan darah sistemik (5aktor
jantung, darah, pembuluh darah dll), dan 5aktor kemampuan khusus pembuluh
darah otak (arteriol) untuk menguncup bila tekanan darah sistemik naik dan
berdilatasi bila tekanan darah sistemik menurun. #aya akomodasi sistem arteriol
otak ini disebut daya otoregulasi pembuluh darah otak (yang ber5ungsi normal bila
tekanan sistolik antara 50$!50 mmHg).
*aktor darah, selain ;iskositas darah dan daya membekunya, juga diantaranya
seperti kadar@tekanan parsial (=
"
dan =
"
berpengaruh terhadap diameter arteriol.
:adar@tekanan parsial (=
"
yang naik, 4=
"
yang turun, serta suasana jaringan yang
asam (pH rendah), menyebabkan ;asodilatasi, sebaliknya bila tekanan parsial (=
"
turun, 4=
"
naik, atau suasana pH tinggi, maka terjadi ;asokontriksi.
(!")
Aiskositas@ kekentalan datah yang tinggi mengurangi A#=, sedangkan
koagulobilitas yang besar juga memudahkan terjadinya trombosis, dan aliran darah
lambat, akibat A#= yang menurun.
(!")
I. PATOFISIOLOGI STROK
a. #ato$isiologi Strok No%&H"oragik Aki!at Tro"!us
Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar
(termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus
3illisi dan sirkulus posterior)
(!-)
,empat terjadinya trombosis yang paling sering
adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri
karotis interna
(!5)
Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi
aliran darah. %nergi yang diperlukan untuk menjalankan kegiatan neuronal berasal
dari metabolisme glukosa dan disimpan di otak dalam bentuk glukosa atau
glikogen untuk persediaan pemakaian selama ! menit. +ila tidak ada aliran darah
lebih dari /0 detik gambaran %%< akan mendatar, bila lebih dari " menit akti5itas
jaringan otak berhenti, bila lebih dari 5 menit maka kerusakan jaringan otak
dimulai, dan bila lebih dari - menit manusia dapat meninggal
("0,"!)
+ila aliran darah jaringan otak berhenti maka oksigen dan glukosa yang
diperlukan untuk pembentukan A,4 akan menurun, akan terjadi penurunan &aC
:C A,4$ase, sehingga membran potensial akan menurun. :C berpindah ke ruang
ekstraselular, sementara ion &adan (a berkumpul di dalam sel. Hal ini
menyebabkan permukaan sel menjadi lebih negati5 sehingga terjadi membran
depolarisasi.
(!-)
Saat a)al depolarisasi membran sel masih re;ersibel,tetapi bila
menetap terjadi perubahan struktural ruang menyebabkan kematian jaringan
otak.:eadaan ini terjadi segera apabila per5usi menurun diba)ah ambang batas
kematian jaringan,yaitu bila aliran darah berkurang hingga diba)ah !0 ml @ !00
gram @ menit
.("0)
Akibat kekurangan oksigen terjadi asidosis yang menyebabkan gangguan
5ungsi enDim$enDim, karena tingginya ion H. Selanjutnya asidosis menimbulkan
edema serebralyang ditandai pembengkakan sel, terutama jaringan glia, dan
berakibat terhadap mikrosirkulasi
(!5)
=leh karena itu terjadi peningkatan resistensi
;askuler dan kemudian penurunan dari tekanan per5usi sehingga terjadi perluasan
daerah iskemik
("!)
!. Pato$isiologi strok No% H"oragik aki!at E"!oli
Strok embolik diklasi5ikasikan berdasarkan arteri yang terlibat(misalnya,
stroke arteria ;ertebralis) atau asala embolus. Asal strok embolik dapat suatu arteri
distal atau jantung yang merupakan sumber tersering> in5ark miokardium, 5ibrilasi
atrium,penyakit katup jantung,katup jantung buatan, dan kardiomiopati iskemik
(Smith,Hauser,%aston,"000). #ari hal$hal ini, 5ibrilasi atrium sejauh ini merupakan
penyebab tersering. 4enyebab penting selanjutnya adalah tromboemboli yang
berasal dari arteri terutama plak ateromatosa di arteri karotis.
("/)
Strok yang terjadi akibat embolus biasanya menimbulkan de5isit neurologis
mendadak dengan e5ek maksimum sejak a)itan penyakit. +iasanya serangan
terjadi saat pasien berakti;itas. ,rombus embolik ini sering tersangkut dibagian
pembulih yang mengalami stenosis. Strok kardioembolik, yaitu jenis strok embolik
tersering, didiagnosis apabila diketahui adanya kausa jantung seperti 5ibrilasi
atrium atau apabila pasien baru saja mengalami in5ark miokardium yang
mendahului terjadinya sumbatan mendadak pembuluh besar otak. %mbolus berasal
dari bahan trombolitik yang terbentuk didinding rongga jantung atau katup
mitralis. :arena adalah bekuan yang sangat kecil, 5ragmen$5ragmen embolus dari
jantung mencapai otak melalui arteria karotis atau ;ertebralis. #engan demikian,
gejala klinis yang ditimbulkannya bergatung pada bagian mana dari sirkulasi yang
tersumbat dan seberapa dalam bekuan berjalan di percabangan arteri sebelum
tersangkut.
("/)
Selain itu, embolisme dapat terurai dan terus mengalir sepanjang pembuluh
darah sehingga gejala$gejala mereda. &amun, 5ragmen kemudian tersangkut di
sebelah hilir dan menimbulkan gejal$gejala 5okal. Sayangnya pasien dengan strok
kardioembolik memiliki resiko yang lebih besar menderita strok hemiragik di
kemuadian hari, saat terjadi perdarahan peteki atau bahkan perdarahan besar di
jaringan yang mengalami in5ark beberapa jam atau mungkin beberapa hari setelah
proses emboli pertama. 4enyebab perdarahan tersebut adalah bah)a struktur
dinding arteri sebelah distal dari oklusi embolus melemah atau rapuh karena
kekurangan per5usi. #engan demikian, pemulihan tekanan per5usi dapat
meyebabkan perdarahan arteriol atau kapiler di pembuluh darah tersebut
.("/)
D. KLASIFIKASI STROK
Stroke diklasi5ikasikan sebagai berikut >
(-,!0,!")
!. Stroke non$hemoragik (stroke iskemik, in5ark otak, penyumbatan)
!) Stroke akibat trombosis serebri
") %mboli serebri
". +erdasarkan )aktu terjadinya
!. Serangan iskemik sepintas@ ,ransient 'schemic Attack (,'A)E
4ada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan
peredaran darah di otak akan menghilang dalam ))aktu "2jam
". #e5isit &eurologik 'skemik Sepintas@ %e$ersible Ischemic
&eurological 'eficit (9'&#) > gejala neurologik yang timbul akan
menghilang dalam )aktu lebih lama dari "2 jam. ,etapi tidak lebih
dari seminggu.
/. Stroke 4rogresi5 ((rogressi$e Stroke)Stroke in e$olution) > gejala
neurologik makin lama makin berat.
2. Stroke :omplet ( Com#leted Stroke @ permanen strok) E gejala klinis
sudah menetap
E. FAKTOR RISIKO STROK
a. 'a%g (a#at (i"o(i$ikasi )
*. Hi#rt%si
Hipertensi merupakan 5aktor risiko <4#= (gangguan pembuluh darah
otak) yang potensial. Hipertensi mengakibatkan pecahnya maupun
menyempitnya pembuluh darah otak. Apabila pembuluh darah otak
pecah maka timbul perdarahan otak, dan apabila pembuluh darah otak
menyempit maka aliran darah ke otak akan terganggu dan sel$sel otak
akan mengalami kematian. #ari berbagai penelitian diperoleh bukti yang
jelas bah)a pengendalian hipertensi, baik yang diastolik, sistol maupun
keduanya menurunkan angka kejadian <4=#. 4engendalian hipertensi
tidak cukup dengan minum obat secara teratur, 5aktor$5aktor lain yang
sekiranya berkaitan dengan hipertensi harus diperhatikan pula.
4enurunan berat badan yang berlebihan, pencegahan minum obat$obatan
yang dapat menaikkan tekanan darah, diet rendah garam, dan olahraga
secara teratur akan menambah tingkat keberhasilan pengendalian
hipertensi.
(!!)
+. Dia!ts "litus
#iabetes melitus mampu menebalkan dinding pembuluh darah otak yang
berukuran besar. Menebalnya dinding pembuluh darah otak akan
menyempitkan diameter pembuluh darah tadi dan penyempitan tersebut
kemudian akan mengganggu kelancaran aliran darah ke otak, yang pada
akhirnya akan menyebabkan in5ark sel$sel otak. :adar glukosa darah
yang tinggi pada <4#= akut akan memperberat kerusakan sel$sel otak.
(!!)
,. P%-akit .a%tu%g
+erbagai penyakit jantung berpotensi untuk menimbulkan <4#= di
kemudian hari. 4enyakit jantung rematika, penyakit jantung koroner
dengan in5ark otot jantung, dan gangguan irama denyut jantung
merupakan 5aktor risiko <4#= yang cukup potensial. *aktor risiko ini
pada umumnya akan menimbulkan hambatan@sumbatan aliran darah ke
otak karena jantung melepas gumpalan darah atau sel$sel@ jaringan yang
telah mati ke dalam aliran darah. 4eristi)a ini disebut emboli. Apabila
penyakit jantung yang ada diberi obat$obat anti$penggumpalan darah
dengan dosis yang tak terkontrol dan@atau tidak dilakukan kontrol
terhadap )aktu penjendalan darah maka dapat muncul komplikasi yang
serius, ialah perdarahan otak. Munculnya penyakit jantung dapat
disebabkan oleh hipertensi, diabetes mellitus, obesitas, dan
hiperkolestrolemia.
(!!)
/. Ga%ggua% alira% (ara0 otak s#i%tas
=leh karena berbagai 5aktor risiko <4=# yang ada pada seseorang maka
orang tersebut dapat mengalami gangguan aliran darah sepintas, yang
gejala$gejalanya akan menghilang dengan sendirinya dalam )aktu
kurang dari "2 jam. <ejala yang muncul dapat ber;ariasi, bergantung
pada daerah otak yang terganggu aliran darahnya, dapat bersi5at tunggal
ataupun kombinasi. 4ada umumya bentuk$bentuk gejalanya sebagai
berikut > hemiparesis, disartri, kelumpuhan otot$otot mulut@pipi, kebutaan
mendadak, hemiparestesi, a5asia. Sementara itu, gangguan keseimbangan
;ertigo, diplopia, dis5agia, atau disartri, apabila tidak disertai gejala yang
lain maka tidak dipertimbangkan sebagai suatu gejala gangguan aliran
darah otak sepintasE perlu dipikirkan kemungkinan penyebab lain.
(!!)
<angguan aliran darah otak sepintas ini dapat terjadi beberapa kali dalam
"2 jam, atau terjadi berkali$kali dalam satu minggu. Makin sering
seseorang mengalami gangguan aluran darah otak sepintas ini maka
kemungkinan untuk mengalami <4=# makin besar.
(!!)
1. Hi#rkolstrol"i
Meningginya kadar kolesterol dalam darah disebut hiperkolesterolemi.
Meningginya kadar kolesterol dalam darah, terutama lo" density
li#o#rotein (8#8). Merupakan 5aktor risiko penting untuk terjadinya
aterosklerosis (menebalnya dinding pembuluh darah yang kemudian
diikuti penurunan elastilitas pembuluh darah). 4eningkatan kadar 8#8
dan penurunan kadar H#8 (high density li#o#rotein) merupakan 5aktor
risiko untuk terjadinya jantung koroner, dan penyakit jantung seperti ini
merupakan 5aktor risiko <4#=.
(!!)
2. I%$ksi
#i 'ndonesia, in5eksi masih merupakan penyakit yang sangat
mengganggu kesehatan masyarakat. #iantara sekian banyak penyakit
in5eksi maka yang mampu berperan sebagai 5aktor risiko <4#= adalah
,uberkulosis, maralia, leptospirosis dan in5eksi cacing.
(!!)
3. Mrokok
Merokok dapat meningkatkan konsentrasi 5ibrinogenE peningkatan ini
akan mempermudah terjadinya penebalan dinding pembuluh darah dan
peningkatan ;iskositas darah.
(!!)
!. 'a%g ti(ak (a#t (i"o(i$ikasi )
(!/)
!. ?mur
". 7enis kelamin
/. Herediter
2. 9as dan etnis.
4. MANIFESTASI KLINIK
<ejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak
bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokalisasinya.
(!")
<ejala utama <4#= iskemik akibat trombosis serebri ialah, timbulnya de5isit
neurologik secara mendadak@sub akut, didahului gejala prodormal, terjadi pada
)aktu istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tak menurun. +iasanya
terjadi pada usia lebih 50 tahun. 4ada pungsi lumbal, liFuor serebrospinalis jernih,
tekanan darah normal, dan eritrosit kurang dari 500. 4ada pemeriksaan scan
tomogra5ik dapat disaksikan adanya daerah hipodens yang menunjukkan
in5ark@iskemik dan edema.
(!")
<ejala utama <4#= akibat emboli serebri didapatkan pada usia lebih muda,
mendadak dan pada )aktu akti5. Sumber emboli berasal dari berbagai tempat
yakni kelainan jantung atau ateroma yang terlepas. :esadaran dapat menurun bila
embolus cukup besar. 8iFuor serebrospinalis normal.
a. <ejala$gejala penyumbatan sistem karotis >
(!!,!")
!. <ejala penyumbatan arteri karotis interna >
$ +uta mendadak (amaurosis 5ugaks)
$ #is5asia bila gangguan terletak pada sisi dominan
$ Hemiparesis kontra lateral dan dapat disertai sindrom Horner pada
sisi sumbatan
". 4ada cabangnya yang menuju otak bagian tengah (arteri serebri media)
dapat terjadi gejala$gejala berikut >
$ <angguan rasa didaerah muka@)ajah sesisi atau disertai gangguan
rasa dilengan dan tungkai sesisi.
$ #apat terjadi gangguan gerak@kelumpuhan dari tingkat ringan
sampai kelumpuhan total pada lengan dan tungkai sesisi
(hemiparesis@hemiplegi)
$ <angguan utuk berbicara baik berupa sulit untuk mengeluarkan
kata$kata atau sulit mengerti pembicaraan orang lain (a5asia)
$ <angguan penglihatan dapat berupa kebutaan satu sisi, atau separuh
lapangan pandang (hemianopsia)
$ Mata selalu melirik ke arah satu sisi (de$iation con*ugate)
$ :esadaran menurun
$ ,idak menegenal orang$orang yang sebelumnya dikenalnya
(prosopagnosia)
$ 4elo (disartri)
$ Merasa anggota badan sesisi tak ada.
$ ,ak dapat membedakan antara kiri dan kanan (misalnya pakaian)
$ Sudah tampak tanda$tanda kelainan namun tak sadar kalau dirinya
mengalami kelainan (misalnya > jalan sudah tabrak$tabrak)
$ :ehilangan kemampuan musik yang dulu dipunyainya (amusia)
$ +ila sumbatan dipangkal arteri, terjadi hemiparesis yang sama, bila
tidak dipangkal maka lengan lebuh menonjol
$ Hemihipestesia
b. 4ada cabangnya yang menuju otak bagian depan ( arteri serebri anterior),
dapat terjadi gejala$gejala sebagai berikut >
$ :elumpuhan salah satu tungkai dan gangguan sensibilitas pada
tungkai yang lumpuh
$ Hemiparesis kontra lateral dengan kelumpuhan tungkai lebih
menonjol
$ <angguan mental (bila lesi di 5rontal)
$ 'nkontinensia
$ +isa kejang$kejang
$ <angguan pengungkapan maksud
c. 4ada cabangnya yang menuju otak bagian belakang (arteri serebri
posterior), akan memberikan gejala$gejala antara lain >
$ :ebutaan seluruh lapangan pandang satu sisi atau separuh lapang
pandang pada kedua mata, bila bilateral disebut blindness
$ 9asa nyeri spontan atau hilangnya rasa nyeri dan rasa getar pada
separuh sisi tubuh
$ :esulitan memahami barang yang dilihat, namun dapat dimengerti
jika meraba atau mendengar suaranya.
$ :ehilangan kemampuan mengenal )arna.
d. <angguan pada kedua sisi
:erana adanya sklerosis pda banyak tempat, penyumbatan dapat terjadi
pada kedua sisi. ,imbul gangguan pseudobulbar, biasanya pada ;askular
dengan gejala$gejala>
$ Hemiplegi dupleks
$ Sukar menelan
$ <angguan emosional mudah menangis
e. <ejala$gejala pada pembuluh darah ;ertebrobasilaris >
$ <anguan gerak bola mata, hingga terjadi diplopia jalan menjadi
sempoyongan
$ :ehilangan keseimbangan
$ :edua kaki lemah@hipotoni, tak dapat berdiri (paraparesis in5erior)
$ Aertigo atau diDDiness
$ &istagmus
$ Muntah
$ <angguan menelan (dis5agia)
$ #isartri
$ ,uli mendadak
K. PENATALAKSANAAN
Tra#i
#ibedakan pada 5ase akut dan pasca 5ase akut,
Fase akut(hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)
(!")
Sasaran pengobatan > menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai matiE
dan agar proses patologis lainnya yang menyertai tak terganggua@mengancam
5ungsi otak. ,indakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin per5usi darah ke
otak tetap cukup, tidak justru berkurang. :arena itu dipelihara 5ungsi optimal >
$ 9espirasi > jalan napas harus bersih dan longgar
$ 7antung > harus ber5ungsi dengan baik, bila perlu pantau %:<
$ ,ekanan darah > dipertahankan pada tingkat optimal, dipantau jangan sampai
menurunkan per5usi otak
$ :adar gula yang tinggi pada 5ase akut, tidak diturunkan dengan drastis, lebih$
lebih pada penderita dengan diabetes melitus lama.
$ +ila ga)at atau koma, balans cairan, elektrolit dan asam basa harus dipantau.
4enggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak yang
menderita. #idaerah iskemik (ischemic #enumbra) masih menimbulkan
perbedaan pendapat obat$obat itu antara lain >
!. Anti edema otak
<liserol !0. per in5us, ! gr@:g ++@hari dalam 6 jam
:ortikosteroid E yang banyak digunakan, deksametason dengan bolus !0$
"0 mg.i;, diikuti 2$5 mg@6jam selama beberapa hari, lalu diturunkan pelan$
pelan (ta#ering off) dan dihentikan setelah 5ase akut berlalu
". Anti agregasi trombosit>
Gang umum dipakai > asam asetil salisilat (ASA), seperti aspirin,aspilet dll
dengan dosis rendah > 00$/00 mg@hari
/. Antikoagulansia > misalnya heparin
2. 8ain$lain >
,rombolisin (trombokinase) masih dalam uji coba
=bat$obat (baru) seperti pentoksi5in,sitikolin,piracetam, dan akhir$akhir ini
calcium$entry$bloker selekti5E telah digunakan pada stroke nonhemoragik
dan masih sedang dan terus dalam penelitian dan pengkajian.
Fase pasca akut
Setelah akut berlalu, sasaran pengobatan dititikberatkan pada tindakan rehabilitasi
penderita dan pencegahan terulangnya stoke
$ 9ehabilitasi
<#4= merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 25 tahun,
upaya membatasi kecacatan penderita, 5isik dan mental dengan 5isioterapi
Hterapi )icaraI dan psikoterapi
$ ,erapi pre;enti5
,ujuannya untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru,
dengan menghindari 5aktor$5aktor risiko stroke > pengendalian hipertensi dan
#M, menghindari rokok, obesitas, stress, berolah raga secara teratur.
P%atalaksa%aa%
3aktu merupakan hal terpenting dalam penatalaksanaan stroke non
hemoragik yang di perlukan pengobatan sedini mungkin, karena jeda terapi dari
stroke hanya /$6 jam. 4enatalaksanaan yang cepat, tepat dan cermat memegang
peranan besar dalam menentukan hasil akhir pengobatan.
""
!. 4rinsip penatalaksanaan stroke non hemoragik
a. Memulihkan iskemik akut yang sedang berlangsung (/$6 jam pertama)
menggunakan trombolisis dengan rt$4A (recombinan tissue+#lasminogen
acti$ator). 'ni hanya boleh di berikan dengan )aktu onset J/ jam dan hasil C,
scan normal, tetapi obat ini sangat mahal dan hanya dapat di lakukan di rumah
sakit yang 5asilitasnya lengkap.
b. Mencegah perburukan neurologis dengan jeda )aktu sampai 1" jam yang
diantaranya yaitu >
!) %dema yang progresi5 dan pembengkakan akibat in5ark. ,erapi dengan manitol
dan hindari cairan hipotonik.
") Ekstensi teritori in5ark, terapinya dengan heparin yang dapat mencegah trombosis
yang progresi5 dan optimalisasi ;olume dan tekanan darah yang dapat menyerupai
kegagalan per5usi.
/) :on;ersi hemoragis, msalah ini dapat di lihat dari C, scan, tiga 5aktor utama
adalah usia lanjut, ukuran in5ark yang besar, dan hipertensi akut, ini tak boleh di
beri antikoagulan selama 2/$1" jam pertama, bila ada hipertensi beri obat
antihipertensi.
c. Mencegah stroke berulang dini dalam /0 hari sejak onset gejala stroke terapi
dengan heparin.
". 4rotokol penatalaksanaan stroke non hemoragik akut
""
a. 4ertimbangan rt$4A intra;ena 0,- mg@kg++ (dosis maksimum -0 mg) !0. di
berikan bolus intra;ena sisanya diberikan per drip dalam )akti ! jam jika onset di
pastikan J/ jam dan hasil C, scan tidak memperlihatkan in5rak yang luas.
b. 4emantauan irama jantung untuk pasien dengan aritmia jantung atau iskemia
miokard, bila terdapat 5ibrilasi atrium respons cepat maka dapat diberikan
digoksin 0,!"5$0,5 mg intra;ena atau ;erapamil 5$!0 mg intra;ena atau
amiodaron "00 mg drips dalam !" jam.
c. ,ekanan darah tidak boleh cepat$cepat diturunkan sebab dapat memperluas in5rak
dan perburukan neurologis. 4edoman penatalaksanaan hipertensi bila terdapat
salah satu hal berikut >
!) Hipertensi diobati jika terdapat kega)at daruratan hipertensi neurologis seperti,
iskemia miokard akut, edema paru kardiogenik, hipertensi maligna (retinopati),
ne5ropati hipertensi5, diseksi aorta.
") Hipertensi diobati jika tekanan darah sangat tinggi pada tiga kali pengukuran
selang !5 menit dimana sistolik K""0 mmHg, diastolik K!"0 mmHg, tekanan
arteri rata$rata K!20 mmHg.
/) 4asien adalah kandidat trombolisis intra;ena dengan rt$4A dimana tekanan darah
sistolik K!00 mmHg dan diastolik K!!0 mmHg.
#engan obat$obat antihipertensi labetalol, A(%, ni5edipin. &i5edi5in sublingual
harus dipantau ketat setiap !5 menit karena penurunan darahnya sangat drastis.
4engobatan lain jika tekanan darah masih sulit di turunkan maka harus diberikan
nitroprusid intra;ena, 50 mg@"50 ml dekstrosa 5. dalam air ("00 mg@ml) dengan
kecepatan / ml@jam (!0 mg@menit) dan dititrasi sampai tekanan darah yang di
inginkan. Alternati5 lain dapat diberikan nitrogliserin drip !0$"0 mg@menit, bila di
jumpai tekanan darah yang rendah pada stroke maka harus di naikkan dengan
dopamin atau debutamin drips.
d. 4ertimbangkan obser;asi di unit ra)at intensi5 pada pasien dengan tanda klinis
atau radiologis adanya in5rak yang masi5, kesadaran menurun, gangguan
perna5asan atau stroke dalam e;olusi
e. 4ertimbangkan konsul ke bedah sara5 untuk in5rak yang luas.
5. 4ertimbangkan sken resonasi magnetik pada pasien dengan stroke ;etebrobasiler
atau sirkulasi posterior atau in5rak yang tidak nyata pada C, scan.
g. 4ertimbangkan pemberian heparin intra;ena di mulai dosis 000 unit@jam, "0.000
unit dalam 500 ml salin normal dengan kecepatan "0 ml@jam, sampai masa
tromboplastin parsial mendekati !,5 kontrol pada kondisi >
!) :emungkinan besar stroke kardioemboli
") ,'A atau in5rak karena stenosis arteri karotis
/) Stroke dalam e;olusi
2) #iseksi arteri
5) ,rombosis sinus dura
Heparin merupakan kontraindikasi relati5 pada in5rak yang luas. 4asien stroke non
hemoragik dengan in5rak miokard baru, 5ibrilasi atrium, penyakit katup jantung
atau trombus intrakardiak harus diberikan antikoagulan oral ()ar5arin) sampai
minimal satu tahun.
h. 4emeriksaan penunjang neuro;ascular diutamakan yang ino;asi5. 4emeriksaan
berikut ini dianjurkan pada pasien in5ark serebri bila alat tersedia dan biaya
terjangkau.
!) ekokardiogra5i untuk mendeteksi adanya sumber emboli dari jantung.
") ultrasonogra5i #oppler karotis diperlukan untuk menyingkirkan stenosis
karotis yang simptomatis serta lebih dari 10., yang merupakan indikasi untuk
enarterektomi karotis.
Da$tar Pustaka
!. 4ermatasari, #)ita. "0!!. :ejadian Hiperkolesterolemia #isertai Hipertensi dan
#iabetes Mellitus pada 4enderita Stroke ,rombotik Akut. +ulletin 4enelitian 9S?#
#r Soetomo, !/(/), !!"$!"0. #alam > (intya Agreayu #inata.dkk, "0!". <ambaran
*aktor 9isiko dan ,ipe Stroke pada 4asien 9a)at 'nap di +agian 4enyakit #alam
9S?# :abupaten Solok Selatan 4eriode ! 7anuari "0!0 $ /! 7uni "0!" *akultas
:edokteran ?ni;ersitas Andalas, diuduh > http>@@jurnal.5k.unand.ac.id, tanggal /
5ebruari "0!2
". A, +asjiruddin E dar)in Amir (ed.). "000. +uku Ajar 'lmu 4enyakit Sara5
(&eurologi) edisi !. +agian 'lmu 4enyakit Sara5 *akultas :edokteran ?ni;ersitas
Andalas
/. <uyton, Arthur (E 7ohn % Hall. "001. ,eLtbook o5 Medical 4hysiology edisi !!.
,erjemahanE #ian 9amadhaniE *ara 'ndriyaniE *rans #anyE 'mam &uryantoE Srie
Sisca 4rima 9iantiE ,itiek 9esmisariE 7oko Suryono. "000. +uku Ajar *isiologi
:edokteran edisi !!. 7akarta> %<(. #alam > (intya Agreayu #inata.dkk, "0!".
<ambaran *aktor 9isiko dan ,ipe Stroke pada 4asien 9a)at 'nap di +agian
4enyakit #alam 9S?# :abupaten Solok Selatan 4eriode ! 7anuari "0!0 $ /! 7uni
"0!" *akultas :edokteran ?ni;ersitas Andalas, diuduh > http>@@jurnal.5k.unand.ac.id,
tanggal " 5ebruari "0!2
2. Hananta, ' 4utu GudaE Harry *reitag 8.M. "0!!. #eteksi #ini dan 4encegahan
Hipertensi dan Stroke. Gogyakarta> Media 4ressindo #alam > (intya Agreayu
#inata.dkk, "0!". <ambaran *aktor 9isiko dan ,ipe Stroke pada 4asien 9a)at 'nap
di +agian 4enyakit #alam 9S?# :abupaten Solok Selatan 4eriode ! 7anuari "0!0 $
/! 7uni "0!" *akultas :edokteran ?ni;ersitas Andalas, diuduh >
http>@@jurnal.5k.unand.ac.id, tanggal " 5ebruari "0!2
5. American Heart Association. "0!0. Stroke %isk -actor.
(http>@@)).strokeassociation.org@presenter.jhtmlMidenti5ier). #iakses tanggal 0
oktober "0!". #alam Mutmainnah dkk,. "0!", *aktor 9isiko kejadian strok pada
de)asa a)al (!0$"0 tahun) di Makassar.
6. Gayasan Stroke 'ndonesia. "0!0. ))).yastroki.or.id. #iunduh> tanggal / 5ebruari
"0!2
1. #epartemen :esehatan 9epublik 'ndonesia. "001. 8aporan Hasil 9iset :esehatan
#asar
0. #inas :esehatan 4ro;insi Sul$Sel. "0!". (rofil .esehatan Sula"esi Selatan ,ahun
/01/. #iunduh > ))).depkes.go.id tanggal " 5ebruari "0!2
-. 9umantir (?. 2angguan #eredaran darah otak. 4ekanbaru > SM* Sara5 9S?#
Ari5in Achmad@*: ?&9'. 4ekanbaru. "001. #alam > Gayan A. "000. Strok. *:
?ni;ersitas 9iau
!0. <oetD (hristopher <. Cerebro$ascular 'iseases. 'n > <oetD> ,eLtbook o5
(linical &eurology, /rd ed. 4hiladelphia > Saunders. "001.
!!. Harsono. "0!!. 3uku A*ar &eurologi .linis. 4enerbit> <ajah Mada ?ni;ersity
4ress. Gogyakarta. Hal > 60$65.
!". Harsono. "00-. .a#ita Selekta &eurologi. %disi kedua. 4enerbit > gajah mada
?ni;ersity 4ress. Gogyakarta. Hal> 0"$02
!/. (ohen S&."000. ,he subacute stroke patientE pre;enting recurent stroke. 'n (ohen
S&. Management o5 ischemic stroke. Mc <ra) Hill pp 0-$!0-. #alam >'smail S.
StrokeE <ejala dan 4enatalaksanaan..*: ?<M. #iunduh > ))).kalbemed.com
tanggal " 5ebruari "0!2
!2. &goerah, '<&<. !--!. #asar$#asar 'lmu 4enyakit Sara5. Airlangga
?ni;ersity 4ress.Surabaya. Hlm> "/0$"50 #alam > Aji :3. (atofisiologi stroke
non+hemoragik akibat trombus. *: ?dayana, #enpasar
!5. ,rent M3, 7ohn ,, Sung (,, (hristopher <S, Sthepen M,.
"0!!.4athophysiology,treatment, animal and cellular models o5 human
ischemic stroke. Molecular &eurodegeneration.E 6>!! #alam > Aji :3.
(atofisiologi stroke non+hemoragik akibat trombus. *: ?dayana, #enpasar
!6. <uyton, A(. Hall, 7%. Aliran #arah Serebral, (airan Serebrospinal, dan
Metabolisme=tak. #alam> +uku Ajar *isiologi :edokteran. %disi ke$!!.
4enerbit +uku :edokteran %<(. 7akarta. "006. Hlm> 00!$000 #alam > Aji
:3. (atofisiologi stroke non+hemoragik akibat trombus. *: ?dayana, #enpasar
!1. ,hirumaAArumugam +is)as, M. Sen, S. Simmons, 7. %tiology and 9isk
*actors o5 'schemic Stroke in 'ndian$American 4atients 5rom a Hospital$
based 9egistry in &e) 7ersey, ?SA. &eurology Asie. "00-E !2(")> 0!$06
#alam > Aji :3. (atofisiologi stroke non+hemoragik akibat trombus. *: ?dayana,
#enpasar
!0. Hadjie;, #'. Mine;a, 44. Auko;, M'. Multiple Modi5iable 9isk *actors 5or
*irst 'schemic Stroke> a 4opulation$based %pidemiological Study. %uropean
7ournal o5 &eurology. "00/E !0> 511$50" #alam > Aji :3. (atofisiologi stroke
non+hemoragik akibat trombus. *: ?dayana, #enpasar
!-. 3hisman, 74. (lassi5ication o5 (erebro;ascular #isease '''. &ational 'nstitute
o5 &eurological #isorders and Stroke. Stroke. !--0> 651$65- #alam > Aji
:3. (atofisiologi stroke non+hemoragik akibat trombus. *: ?dayana,
#enpasar
"0. Hinkle, 78. <uanci, MM. Acute 'schemic Stroke 9e;ie). 7 &eurosci &urs.
"001E /-(5)> "05$"-/, /!0 #alam > Aji :3. (atofisiologi stroke non+
hemoragik akibat trombus. *: ?dayana, #enpasar
"!. Maas, M+. Sa5dieh, 7%. 'schemic Stroke> 4athophysiology and 4rinciples o5
8ocaliDation. &eurology +oard 9e;ie) Manual. &eurology. "00-E !/(!)> "$
!6 #alam > Aji :3. (atofisiologi stroke non+hemoragik akibat trombus. *:
?dayana, #enpasar
"". 7an, S. ,rombosis o5 (erebral Aein and Sinuses. & %ngl 7 Med. "005E
/5">!1-!$0 #alam > Aji :3. (atofisiologi stroke non+hemoragik akibat
trombus. *: ?dayana, #enpasar
"!. +ruce *, +arbara (*. Mechanisms o5 ,hrombus *ormation. &e) %ngland
7ournal Medical. "000E/5->-/0$2- #alam > Aji :3. (atofisiologi stroke non+
hemoragik akibat trombus. *: ?dayana, #enpasar
"". Mansjoer A, Suprohaita, 3ardhani 3', Setio)ulan 3. .a#ita Selekta
.edokteran -.4I 5ilid /. Media Aesculapius. 7akarta. "000> !-$"".
"/. Syl;ia A. 4rice N 8orraine M.3ilson. "006. (atofisiologi. %<(E 7akarta