Anda di halaman 1dari 17

LAPORAN PENDAHULUAN

MOLAHIDATIDOSA
A. Pengertian
Molahidatidosa adalah kehamilan abnormal / kehamilan yang berkembang
dengan tidak wajar dimana terdapat penyimpangan pertumbuhan dan perkembangan
kehamilan yang tidak disertai janin dan seluruh vili korealis mengalami perubahan
hidrofik sehingga berupa buah anggur dengan mengandung banyak cairan dan
hormon yang bersifat jinak dan neoplastik/ganas. Pada kehamilan molahidatidosa
terjadi pembesaran perut yang lebih cepat tanpa terdapat janin dalam rahim serta
dapat terjadi perdarahan.
Tiroksikosis adalah suatu keadaan di mana didapat kan kelebihan hormona
tiroid karenan ini berhubungan dengan suatu komleks fisiologis dan biokimiawi
yang ditemukan bilah suatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan.
Tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi tiroid, yang merupakan akibat dari fungsi
tiroid yang berlebihan .

B. Klasifikasi
Pengklasifikasian molahidatidosa di dasarkan ada tidaknya jaringan dalam uterus.
Pengklasifikasian tersebut adalah :
1. Molahidatidosa komplit (MHK)
Merupakan kehamilan abnormal tanpa embrio yang seluruh vili
korealisnya mengalami degenerasi hidropik. Secara makroskopik ditandai
dengan gelembung gelembung putih, tembus pandang, berisi cairan jernih
dengan ukuran yang bervariasi dari beberapa millimeter sampai 1 2
centimeter.
Massa tersebut dapat tumbuh besar sehingga memenuhi uterus. Gambaran
histologik memperlihatkan:
Degenerasi hidropik dan pembengkakan stroma villus.
b. Tidak ada pembuluh darah dalam vili yang membengkak.
c. Proliferasi epitel trofoblas hingga mencapai derajat yang beragam.
d. Tidak ditemukan janin dan amnion.


2. Molahidatidosa parsial (MHP)
Merupakan keadaan dimana perubahan molahidatidosa bersifat lokal serta
belum begitu jauh dan masih terdapat janin atau sedikitnya kantong amnion,
umumnya janin mati pada bulan pertama. Secara makroskopis tanpa gelembung
molahidatidosa yang disertai janin atau bagian dari janin. Pada gambaran
histologi tampak bagian vili yang avaskuler, terjadi pembengkakan
molahidatidosa yang berjalan lambat, sementara vili yang vaskuler dari sirkulasi
daerah fetus. Plasenta yang masih berfungsi tidak mengalami perubahan.

C. Epidemiologi
1. Frekuensi di Amerika Serikat
PadaNegaraNegara Barat di temukan molahidatidosa 1 dari 1000
kehamilan. Molahidatidosa ditemukan secara kebetulan pada sekitar 1 dari 600
kasus.
2. Frekuensi secara internasional
Di Asia, rata rata kehamilan dengan molahidatidosa (molar pregnancies)
sebanyak 15 kali lebih tinggi dari pada di Amerika Serikat. Jepang telah
melaporkan rata rata 2 kasus dari 1000 kehamilan. Di Asia Timur (fart East)
beberapa sumber memperkirakan rata rata 1 kasus dari 120 kehamilan.
Frekuensi tertinggi dari kehamilan dengan molahidatidosa (molar gestations)
terlihat di Meksiko, Iran dan Indonesia.
3. Mortalitas/morbiditas
Diantara pasien molahidatidosa, 20% berkembang menjadi keganasan
trofoblas (trofoblastic malignancy). Setelah molahidatidosa lengkap berkembang,
invasi uterus terjadi pada 15% pasien, dan metastasis terjadi pada 4% pasien.
Tidak ada kasus choriocarcinoma yang dilaporkan setelah mola parsial, meskipun
sebanyak 4% pasien dengan mola parsial berkembang menjadi persistent
nonmetastatic trophoblastic disease yang memerlukan kemoterapi.
4. Ras
Insiden kehamilan molahidatidosa bervariasi diantara etnis berbagai bangsa
dan yang tertinggi terdapat di beberapa Negara di Amerika Latin, dan middle and
Far East.
5. Jenis kelamin
Molahidatidosa merupakan penyakit kehamilan dan karena itu hanya di
temukan pada wanita.
6 . Usia
Molahidatidosa lebih sering dijumpai pada usia reproduktif. Wanita berusia 13
19 tahun (teenage) atau usia perimenapause adalah risiko tertinggi terkena
molahidatidosa. Wanita yang berusia lebih dari 35 tahun berisiko 2 kali lebih
tinggi terkena molahidatidosa. Terlebih lagi jika usianya lebih dari 40 tahun,
maka risiko terkena molahidatidosa meningkat menjadi 7 kali lipat dibandingkan
wanita yang berusia lebih muda. Gangguan pada desidua.

D. Etiologi
Walaupun penyakit ini sudah dikenal sejak abad ke enam, tetapi sampai
sekarang belum diketahui dengan pasti penyebabnya. Berbagai teori telah
dianjurkan, misalnya teori infeksi, defisiensi makanan, terutama protein tinggi,
teori kebangsaan, dan ada pula teori consanguinity. Teori yamg paling cocok
dengan keadaan ini adalah teori dari Acosta Sison, yaitu defisiensi protein, karena
kenyataan membuktikan bahwa penyakit ini lebih banyak ditemukan pada wanita
dari golongan sosio ekonomi rendah. Akhir akhir ini dianggap bahwa kelainan
tersebut terjadi karena pembuahan sel telur dimana intinya telah hilang atau tidak
aktif lagi oleh sebuah sel sperma yang mengandung 23 X (haploid) kromosom,
kemudian membelah menjadi 46 XX, sehingga molahidatidosa bersifat
homozigote, wanita dan androgenesis.
Secara ringkas faktor faktor yang dapat menyebabkan terjadinya
molahidatidosa antara lain adalah:
1. Faktor ovum
Ovum yang sudah patologik sehingga mati, tetapi terlambat dikeluarkan dan
penggunaan obat-obatan stimulasi ovarium.
2. Faktor gizi (defisiensi protein, asam folat, histidin, dan beta karoten).
Sesuai dengan fungsi gizi khususnya protein yaitu untuk pembentukan jaringan
atau fetus sehingga apabila terjadi kekurangan protein saat hamil dapat
menyebabkan gangguan pembentukan fetus secara sempurna yang menimbulkan
jonjot jonjot korion berupa molahidatidosa.
3.Gangguan pada desidua.
Perdarahan pada pervagina, merupakan gejala klinik yang paling sering pada
molahidatidosa komplit. Jaringan molahidatidosa terpisah dari desidua,
menyebabkan perdarahan yang dapat menimbulkan anemia, syok, atau kematian.
4. Riwayat obstetri
a. Mola sempurna.
Persentase klinis yang tipikal pada kehamilan mola sempurna telah
berubah dengan di temukannya ultrasonography resolusi tinggi.
Kebanyakan molahidatidosa sekarang dapat di diagnosis pada trimester
pertama sebelum onset gejala dan tanda muncul.
b. Mola parsial.
Pasien dengan mola parsial tidak memiliki manifestasi klinis yang sama
pada mola sempurna. Pasien ini biasanya datang dengan tanda dan gejala
yang mirip dengan abortus inkomplit atau missed abortion.
5. Immunoselektif dari trofoblas.
Yaitu dengan kematian fetus, pembuluh darah pada stroma vili menjadi jarang
dan stroma vili menjadi sembab dan akhirnya terjadi hyperplasia sel sel
trofoblas.
6. Abnormalitas kromosom
7. Adanya infeksi virus / toksoplasmosis.


E. Faktor Risiko
Walaupun etiologi penyakit ini belum diketahui secara pasti, tetapi telah
lama disadari bahwa penderita penyakit ini mempunyai faktor risiko terentu.
Telah diketahui bahwa penyakit ini banyak ditemukan pada :
1. Golongan sosio ekonomi rendah.
Kejadian penyakit trofoblas di Asia jauh lebih tinggi di bandingkan Negara
maju. Hal ini terjadi karena kekurangan protein dalam makanan, kekurangan
vitamin dalam makanan, dan secara keseluruhan kekurangan energi yang
dikandung dan diperlukan tubuh untuk tumbuh-kembangnya. Dengan
demikian penyakit trofoblas sebagian besar terjadi pada golongan sosial-
ekonomi yang rendah.
2. Usia saat hamil kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun.
Menjelang awal atau akhir reproduksi seorang wanita terdapat frekuensi
molahidatidosa yang relatif tinggi dalam kehamilan. Efek usia yang paling
menonjol terlihat pada wanita yang umurnya melebihi 45 tahun, yaitu
frekuensi relatif kelainan tersebut 10 kali lebih besar dibandingkan pada
usia 20 sampai 40 tahun.
3. Paritas tinggi.
Ibu dengan paritas tinggi, memiliki kemungkinan terjadinya abnormalitas pada
kehamilan berikutnya, sehingga ada kemungkinan kehamilan berkembang
menjadi molahidatidosa.


F. Patogenesis
1. Teori missed abortion
Mudigah mati pada kehamilan 3 5 minggu (missed abortion).
Karena itu terjadi gangguan peredaran darah, sehingga terjadi
penimbunan cairan dalam jaringan mesenkim dari vili dan akhirnya
terbentuklah gelembung gelembung. Menurut Reynolds, kematian
mudigah disebabakan kekurangan gizi berupa asam folat dan histidin
pada kehamilan hari ke 13 dan 21. Hal ini kemudian menyebabkan
gangguan dalam angiogenesis
2. Teori neoplasma dari Park
Yang abnormal adalah sel sel trofoblas yang mempunyai fungsi
abnormal pula, dimana terjadi resorbsi cairan yang berlebihan ke dalam
vili sehingga timbul gelembung. Hal ini menyebabkan gangguan
peredaran darah dan kematian mudigah.



G. Gambaran Klinis
Dapat terbagi dalam 3 bagian, yaitu :
1. Keluhan utama
Pada pasien amenorhea terdapat perdarahan kadang kadang sedikit,
kadang banyak, karena perdarahan tersebut biasanya pasien anemis.
2. Perubahan yang menyertai
a. Pada pemeriksaan fisik, kehamilan mola komplit di dapatkan umur
kehamilan yang tidak sesuai dengan besarnya uterus (tinggi fundus
uteri). Pembesaran uterus yang tidak konsisten ini disebabkan oleh
pertumbuhan trofoblastik yang eksesif dan tertahannya darah dalam
uterus.
b. Hyperemesis lebih sering terjadi, dan biasanya lebih berat
c. Tidak ada tanda gerakan janin melainkan keluarnya vesikel vesikel
seperti anggur yang di awali keluarnya sekret yang kontinue dan
intermiten, tidak ada balottemen pada palpasi, tidak ada bunyi jantung
janin pada ultrasonografi dan tidak tampak kerangka janin pada rontgen
foto.Pada mola parsialis (keadaan yang jarang terjadi) dapat
ditemukanjanin.
d. Kadar hormon choriogonadotropin (HCG) tinggi pada urin dan darah.
3. Adanya penyulit
a. Mungkin timbul preeklamsi atau eklamsi.
Ditemukan gejala preeklamsia (27% kasus) dengan karakteristik gejala
tekanan darah tinggi dan edema dengan hipereflaksia. Biasanya jika
terjadi sebelum minggu ke 24 menunjukkan kearah molahidatidosa.
b. Akhir akhir ini ditemukan adanya gejala tirotoksikosis.
Kadar tiroksin plasma pada wanita dengan kehamilan molahidatidosa
sering meningkat, tetapi jarang menyebabkan gejala klinis
hipertiroidisme. Peningkatan tiroksin plasma disebabkan oleh estrogen,
seperti pada kehamilan normal, yang kadar tiroksin bebasnya tidak
meningkat. Tiroksin bebas dalam serum meningkat akibat efek
gonadotropin korionik atau varian variannya yang mirip tirotropin.
Molahidatidosa yang disertai tirotoksikosis mempunyai prognosis yang
lebih buruk baik dari segi kematian maupun kemungkinan terjadinya
keganasan. Biasanya penderita meninggal karena krisis tiroid.
c. Emboli sel ke paru paru.
Pada tiap kehamilan selalu ada migrasi sel trofoblas ke peredaran
darah kemudian ke paru paru tanpa memberikan gejala apa apa.
Tetapi pada molahidatidosa kadang kadang jumlah sel trofoblas ini
demikian banyak sehingga dapat menimbulkan emboli paru paru
akut yang bisa menyebabkan kematian.
d. Kista theca lutein (kista ovarium yang diameternya berukuran >6 cm
yang diikuti oleh pembesaran ovarium).
Umumnya kista ini segera menghilang setelah jaringan molahidatidosa
dikeluarkan, tetapi ada juga kasus kasus di mana kista lutein baru
ditemukan pada waktu follow up. Dengan pemeriksaan klinis insidensi
kista lutein kurang lebih 10,2%, tetapi bila menggunakan ultrasonografi
angkanya meningkat sampai 50%. Kasus molahidatidosa dengan kista
lutein mempunyai risiko 4 kali lebih besar untuk mendapat degenerasi
keganasan di kemudian hari dari pada kasus kasus tanpa kista.


H. Pemeriksaan Penunjang.
1. Pemeriksaan radiologis atau rontgen.
Tidak terlihat gambaran tulang janin/rangka tulang (pada kehamilan 3 4
bulan). Yang terlihat justru gambaran mirip sarang lebah (honeycomb) atau
gambaran mirip badai salju (snow storm)
2. Pemeriksaan ultrasonografi (USG).
Merupakan pemeriksaan standar untuk mengidentifikasi kehamilan
molahidatidosa. Ditemukan gambaran mirip badai salju (snow storm) yang
mengindikasikan khoriales yang hidropik dan tidak adanya
gambaran yang menunjukkan denyut jantung janin. Bila ditegakkan
diagnosis molahidatidosa, maka pemeriksaan rontgen paru harus di lakukan
untuk melihat penyebaran ke paru paru, karena paru paru merupakan
tempat metastasis pertama bagi PTG (Penyakit Trofoblas Ganas).
3. Pemeriksaan doopler.
Denyut jantung janin tidak terdengar.
4. Pemeriksaan laboratorium:
Kadar HCG cenderung meningkat dan bertambah kuat (lebih tinggi
dari kadar kehamilan normal) terutama pada trimester I.
Hemoglobin, hematokrit, eritrosit menurun. Anemia merupakan
komplikasi yang sering terjadi disertai dengan kecenderungan
terjadinya koagulopati, sehingga pemeriksaan darah lengkap dan tes
koagulasi dilakukan.
Protein urine positif (+).


5. Pemeriksaan histologis/patologi anatomi.
Yaitu pemeriksaan mikroskopis gelembung cairan mirip anggur.
Pada mola komplet, tidak terdapat jaringan fetus, terdapat proliferasi
trofoblastik, vili yang hidropik, serta kromosom 46, XX atau 46, XY.
Pada mola parsial, terdapat jaringan fetus beserta amnion dan
eritrosit fetus.
6. Pemeriksaan T3 dan T4 bila tampak tanda tanda tirotoksikosis hipertiroid.

I. Komplikasi.
1. Perdarahan yang hebat dapat menyebabkan syok, bila tidak segera ditangani
dapat berakibat fatal. Perdarahan mungkin terjadi sesaat sebelum abortus, atau
yang lebih sering terjadi secara intermiten selama beberapa minggu sampai
beberapa bulan. Efek dilusi akibat hipervolemia yang cukup berat dibuktikan
terjadi pada sebagian wanita yang molahidatidosanya lebih besar. Kadang
kadang terjadi perdarahan berat yang tertutup di dalam uterus.
2. Perdarahan yang berulang ulang dapat menyebabkan anemia.
Anemia defisiensi besi sering dijumpai dan kadang kadang terdapat
eritropoiesis megaloblastik, mungkin akibat kurangnya asupan gizi karena
mual dan muntah disertai meningkatnya kebutuhan folat trofoblas yang cepat
berproliferasi.
3. Infeksi sekunder.
4. Menjadi ganas (PTG) pada kira kira 1820 kasus, akan menjadi mola
destruens atau khoriokarsinoma.




J. Diagnosis Banding
Diagnosis banding yang sering timbul yaitu :
1. Abortus
Sekitar 20% wanita hamil mengalami perdarahan pada trimester pertama
kehamilan dan separuhnya mengalami abortus. Dimana abortus merupakan
pengeluaran hasil pembuahan (konsepsi) dengan berat badan janin <500
gram atau kehamilan kurang dari 20 minggu.
2. Hiperemesis gravidarum
Pasien juga melaporkan mual (nausea) dan muntah (vomiting) yang berat.
Ini di karenakan meningkatnya kadar human chorionic gonadotropin
(HCG).
3. Hipertiroidisme
Sekitar 7% kasus datang dengan keluhan tremor, kulit yang hangat, demam
subfebril, banyak keringat, tidak tahan panas, dan takikardia (denyut
jantung >100x/menit)
4. Hipertensi ( tekanan darah > 140/90 mmHg)
Yang sangat penting adalah kemungkinan terjadinya preeklamsi pada
kehamilan molahidatidosa, yang menetap sampai trimester kedua. Karena
hipertensi akibat kehamilan jarang dijumpai sebelum usia gestasi 24
minggu, preeklamsi yang terjadi sebelum waktu ini sedikitnya harus
mengisyaratkan molahidatidosa atau mola yang lebih luas.
5. Hidramnion
6. Kehamilan ganda (gemeli)


K. Penanganan
Penanganan molahidatidosa yaitu :
1. Perbaikan keadaan umum.
Yang termasuk usaha ini adalah transfusi darah untuk mengatasi syok
hipovelemik atau anemi, pengobatan terhadap penyulit, seperti preeklamsi
berat atau tirotoksikosis. Setelah penderita stabil, baru dilakukan evakuasi.
2. Evakuasi.
Pada umumnya evakuasi jaringan molahidatidosa dilakukan dengan
kuret vakum, kemudian sisanya dibersihkan dengan kuret tajam. Tindakan
kuret hanya dilakukan satu kali. Kuret ulangan hanya dilakukan bila ada
indikasi.
Pada kasus molahidatidosa yang belum keluar gelembungnya, harus di
pasang dahulu laminaria stift (12 jam sebelum kuret), sedangkan pada
kasus yang sudah keluar gelembungnya, dapat segera di kuret setelah
keadaan umumnya distabilkan. Bila perlu dapat diberi narkosis
neuroleptik.
3. Tindakan profilaksis.
Adalah untuk mencegah terjadinya keganasan pascamola pada mereka
yang mempunyai faktor risiko, seperti umur diatas 35 tahun atau gambaran
PA yang mencurigakan.
Ada 2 cara yaitu :
a. Histerektomi dengan jaringan mola in toto, atau beberapa hari
pascakuret. Tindakan ini dilakukan pada wanita dengan umur diatas 35
tahun serta anak cukup.
b. Sitostatika profilaksis. Diberikan kepada mereka yang menolak
histerektomi atau wanita muda dengan PA mencurigakan.
Caranya: Methotrexate 20 mg/hari atau
Actinomycin D 1 flc/hari, 5 hari berturut-turut.
4. Pemeriksaan tindak lanjut (follow up):
Yaitu pengawasan lanjutan untuk memantau/mendeteksi secara dini
adanya perubahan ke arah keganasan dan untuk mengevaluasi pasca
evakuasi. Langkah pengawasan dilakukan secara klinis, laboratorium, dan
radiologis. Monitor kadar hCG sampai kadar hCG menjadi negatif (-).
Dilakukan selama satu tahun dengan jadwal sebagai berikut:
a. Tiga bulan pertama : tiap 2 minggu
b. Tiga bulan kedua : tiap 1 bulan
c. Tiga bulan terakhir : tiap 2 bulan
Selama dilakukan pemeriksaan ginekologik dan -hCG, serta pemeriksaan
foto toraks kalau perlu. Tindak lanjut dianggap selesai bila satu tahun
pascaevakuasi molahidatidosa, penderita tidak mempunyai keluhan dan
kadar -hCG di bawah 5 IU/L atau bila penderita sudah hamil lagi dengan
normal.
Selama tindak lanjut, pasien dianjurkan untuk menggunakan kondom atau
pil kontrasepsi hormonal (apabila masih ingin punya anak) atau tubektomi
apabila ingin menghentikan fertilisasi.




L. Prognosis
Risiko kematian/kesakitan pada penderita molahidatidosa meningkat
karena perdarahan, perforasi uterus, preeklamsi berat, tirotoksikosis atau
infeksi. Akan tetapi, sekarang kematian karena molahidatidosa sudah jarang
sekali. Segera setelah jaringan molahidatidosa dikeluarkan, uterus akan
mengecil, kadar hCG menurun dan akan mencapai kadar normal sekitar 10
12 minggu pascaevakuasi. Kista lutein juga akan mengecil lagi. Pada
beberapa kasus pengecilan ini bisa mengambil waktu beberapa bulan.
Sebagian besar penderita molahidatidosa akan baik kembali setelah
kuretase. Bila hamil lagi, umumnya berjalan normal, namun
molahidatidosa berulang dapat terjadi, tetapi jarang. Walaupun demikian,
1520% dari penderita pasca molahidatidosa dapat mengalami degenerasi
keganasan menjadi tumor trofoblas gestasional (TTG), baik berupa mola
invasif, koriokarsinoma, maupun placental site trophoblastic tumor (PSTT).
Keganasan ini biasanya terjadi pada satu tahun pertama pascaevakuasi,
yang terbanyak pada enam bulan pertama. MHP lebih jarang menjadi ganas.
Faktor risiko terjadinya TTG pasca molahidatidosa adalah umur di atas 35
tahun, uterus di atas 20 minggu, kadar hCG preevakuasi di atas 100.000
IU/L, dan kista lutein bilateral.
14

Ada beberapa teori yang diajukan menerangkan patogenesis dari penyakit
molahidatidosa :
M. WOC MOLA HIDATIDOSA













LAPORAN PENDAHULUAN
KASUS MOLAHIDOTIDOSA DENGAN TIROTOKSIKOSIS POST
KURETASE HIPERTENSI GRADE II
DIRUANGAN ALAMANDA RSUP Dr. HASAN SADIKIN BANDUNG









DISUSUN:

NAMA : NURHIDAYANI OKTARINA
NIM : 4006 13 0018
PROGRAM : PROFESI NERS







PROGRAM PROFESI NERS
STIKES DHARMA HUSADA BANDUNG


Daftar Pustaka
1. Helen Varney, Jan M, Carolyn L. Buku Ajar Asuhan Kebidanan edisi 4,
volume 1. Jakarta: EGC. 2007 (Hal 607)
2. Hanifa Wiknjosastro. Ilmu Kandungan, Edisi 2, Cetakan keempat. Jakarta:
Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 2005 (Hal 262)
3. Hanifa Wiknjosastro. Ilmu Kebidanan, Edisi 3, Cetakan ketujuh. Jakarta:
Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 2005 (Hal 342)
4. Manuaba I.B.G. Ilmu Kebidanan Penyakit Kandungan dan Keluarga Berencana
untuk Pendidikan Bidan. Jakarta: EGC.1998 (Hal 421)
5. Chandranita M, Fajar M, Manuaba I.B.G. Gawat Darurat Obstetri Ginekologi
dan Obstetri Ginekologi Sosial untuk Profesi Bidan. Jakarta: EGC. 2008 (Hal
70)
6. Manuaba I.B.G. Memahami Kesehatan Reproduksi Wanita. Jakarta: Arcan.
1999. (Hal 104)
7. Bari Saifuddin. Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan
Neonatal. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 2002 (Hal
156)
8. Helen Varney, Jan M, Carolyn L. Buku Saku Bidan. Jakarta: EGC. 2002 (Hal
138)
9. Sulaiman S, Djamhoer M, Firman F. Obstetri Patologi, Edisi 2. Jakarta: EGC.
2005 (Hal 29 30)
10. Anik Maryuni, Yulianingsih. Asuhan Kegawat Daruratan dalam Kebidanan.
Jakarta: Trans Info Media. 2009 (Hal 58)
11. Gary C, Norman F, Kenneth J, Larry C, Jhon C, Katherine D. Obstetri williams,
Edisi 21, Volume 2. Jakarta : EGC. 2006 (Hal 935)
12. Arief M, Kuspuji T, Rakhmi S, Wahyu I, Wiwiek S. Kapita Selekta Kedokteran,
Edisi ketiga, Jilid pertama. Jakarta: Media Aesculapius. 2001 (Hal 266)
13. Bari S, Gulardi H, Biran A, Djoko W. Buku Panduan Praktis Pelayanan
Kesehatan Maternal dan Neonatal. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo. 2002 (Hal M-17)