STATUS PASIEN

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

RUMAH SAKIT UMUM PUSAT ANGKATAN UDARA Dr.ESNAWAN
ANTARIKSA


IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. S
Umur : 55 tahun
Jenis kelamin : perempuan
Status perkawinan : kawin
Alamat : Jalan Salam no 67 rt 13/014
Pekerjaan : pensiunan PNS
Agama : islam
Suku bangsa : jawa
Tanggal masuk : 1 Mei 2014

A. ANAMNESIS
Diambil secara autoanamnesis pada hari tanggal 1 Mei 2014 di IGD RUSPAU dr. Esnawan
Antariksa, pada pukul 08.00 WIB.
Keluhan Utama : lemas bagian tubuh kiri sejak 14 jam sebelum masuk rumah sakit
Keluhan Tambahan : -
Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien datang ke IGD RUSPAU dr. Esnawan Antariksa dengan keluhan lemas bagian
tubuh kiri sejak 14 jam sebelum ke rumah sakit.Kelemahan tersebut terjadi tiba- tiba pada saat
pasien akan mandi. Rasa lemas, kesemutan maupun baal di bagian tubuh lain disangkal. Suara
pasien menjadi pelo. Keluarga pasien menyatakan pasien tidak mengeluhkan nyeri kepala
maupun pusing. Pasien tidak muntah dan tidak pingsan. Tidak ada riwayat trauma sebelumnya.
Makan dan minum tidak ada gangguan.Buang air besar dan kecil dalam batas normal.


Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien tidak pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya.
Riwayat Penyakit Keluarga
Keluarga tidak ada yang mengalami keluhan seperti pasien. Riwayat penyakit stroke,
hipertensi. penyakit sistemik lain dan alergi disangkal keluarga pasien.
Riwayat kebiasaan
Os jarang berolahraga dan senang makanan berlemak dan asin.

B. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum
Kesan sakit : tampak sakit sedang
Kesadaran : delirium
Kesan gizi : gizi cukup
Cara berjalan : -
Cara duduk dan berbaring : normal
Sianosis : Tidak ada
Mobilitas ( aktif / pasif ) : Aktif
Tanda Vital
Tekanan darah : 160/100 mmHg
Nadi : 82 x/menit, irama reguler, volume cukup, ekualitas sama kanan dan kiri
Suhu : 35,5
0
C
Frekuensi napas: 22 x /menit
Status Generalis
Kepala :
normocephali, deformitas (-), warna rambut hitam beruban, distribusi merata, tak
mudah dicabut.
Wajah :
Ekspresi sakit sedang, pucat (-), kemerahan (-) sianosis (-), wajah simetris.
Mata dan alis mata :
alis hitam simetris. Edem palpebra (-),Konjungtiva anemis (-/-) , Sklera Ikterik (-
/-)
Hidung :
bentuk normal, liang hidung lapang sama besar, Simetris, septum deviasi (-),
deformitas (-), sekret (-/-), hiperemis (-/-),deviasi septum (-/-).
Telinga :
Normotia, liang telinga lapang, refleks cahaya membran timpani (+/+),
sekret/serumen/darah (-/-), benjolan dan nyeri tekan sekitar liang telinga (-/-).
Mulut :
- bentuk normal, agak kering, bibir simetris, sianosis (-) Kering (-),sianosis(-),
- gigi dan gusi : oral higiene kurang, flek/bolong/karies gigi (+), gusi warna pink ungu,
tanda inflamasi dan perdarahan gusi (-), lidah normoglossi
- mukosa faring dan tonsil : warna pink tanpa bercak. Ulkus palatum (-), bau napas (-),
detritus dan kriptus tonsil (-)
- uvula : ditengah, warna pink, hiperemis (-), tonsil ukuran T1/T1
Leher :
bentuk & ukuran normal, deviasi trakea (-), KGB & kelenjar thyroid normal,
Thoraks
Paru
Inspeksi : warna kulit sawo matang, sternum normal datar, tulang iga & sela iga normal,
Hemithoraks simetris, retraksi sela iga (-).
Palpasi : Vokal fremitus kanan dan kiri simetris saat inspirasi dan ekspirasi,
Perkusi : Sonor. Batas paru dengan hepar, jantung kanan, lambung, jantung kiri normal.
Auskultasi : Suara nafas vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V, 1 cm medial linea midclavicularis sinistra, thrill (-)
Perkusi : sonor. batas jantung dengan paru kanan, paru kiri, batas atas jantung normal.
Auskultasi : BJ I-II regular , murmur (-), gallop (-)
Abdomen
Inspeksi : Normal, datar, simetris
Palpasi : Supel, massa (-), turgor normal, rigiditas (-), NT (-), NL (-), hepar, lien, vesica
vellea normal, undulasi (-), ginjal ballotement (-)
Perkusi : 4 kuadran abdomen timpani, batas atas dan bawah hepar normal, shifting dullnes (-)
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Ekstremitas
Atas
Inspeksi : Bentuk, Kulit, Bulu rambut, Jari, Kuku, Telapak tangan, Punggung tangan Normal
Palpasi :hangat (+/+), oedem (-/-).
Bawah
Inspeksi : bentuk, kulit, bulu rambut, jari, kuku, telapak kaki normal,
Palpasi :Akral hangat (+/+), oedem (-/-),
Status neurologis
Kesadaran :
Kualitatif : delirium
Kuantitatif : GCS E4V5M6
Tanda rangsangan meningeal :
Kaku kuduk : -
Brudzinsky : -
Brudzinsky II : -
Laseque : -
Kernig : -

Saraf Kranial
N. I Kanan Kiri
Subjektif Tidak ada keluhan Tidak ada keluhan
Objektif Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N. II Kanan Kiri
Visus Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Lapang pandang Dalam batas normal Dalam batas normal
Funduskopi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N. III, IV, VI Kanan Kiri
Kedudukan bola mata Di tengah Di tengah
Gerakan bola mata Segala arah, tidak terbatas Segala arah, tidak terbatas
Nistagmus - -
Ptosis - -
Diameter pupil 3mm 3mm
Refleks cahaya + +
Refleks langsung + +
Refleks tidak langsung + +
N. V Kanan Kiri
Motorik Tak ada kelainan Tak ada kelainan
Sensibilitas + +
Refleks kornea + +
N. VII Kanan Kiri
Mengerutkan dahi Tidak dapat dilakukan Tidak dapat dilakukan
Menutup mata Tidak dapat dilakukan Tidak dapat dilakukan
Menyeringai + -
Mencucu Tidak dapat dilakukan Tidak dapat dilakukan
Mengembungkan pipi Tidak dapat dilakukan Tidak dapat dilakukan
Indra pengecap Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N. VIII Kanan Kiri
Uji garpu tala rinne Tidak dilakukan Tidak dilkakukan
Uji garpu tala weber Tidak dilkakukan Tidak dilkakukan
Uji garpu tala swabach Tidak dilkakukan Tidak dilkakukan
N. IX, X Kanan Kiri
Disfagia Tidak ada Tidak ada
Disfonia Tidak ada Tidak ada
Posisi uvula Di tengah Di tengah
Menelan Normal Normal
N. XI Kanan Kiri
M. Trapezius Tidak dilakukan Tidak dilakukan
M. Sternocleidomastoideus Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N. XII Kanan Kiri
Tremor - -
Atrofi - -

Anggota atas kanan kiri
Trofik : eutrofik eutrofik
Tonus : normotoni hipotoni
Kekuatan : 5 2
Refleks biseps: ++ ++
Refleks triseps: ++ ++
Refleks Hoffman- Trommer : - -
Sensibilitas
Raba + +
Nyeri + +
Suhu tidak dilakukan
Posisi / gerak tidak dilakukan
Vibrasi tidak dilakukan
Reflex anus tidak dilakukan
Anggota bawah
Trofik eutrofik eutrofik
Tonus normotoni normotoni
Tenaga 5 2
Reflex patella ++ ++
Reflex Achilles ++ ++
Reflex patologis - -
Sensibilitas
Raba + +
Nyeri + +
Suhu tidak dilakukan
Posisi dan gerak tidak dilakukan
Vibrasi tidak dilakukan

Koordinasi
Uji telunjuk hidung tidak dilakukan
Uji telunjuk-telunjuk tidak dilakukan
Romberg test tidak dilakukan
Gait Test tidak dilakukan

Gerakan involunter
Tremor - -
Khorea - -
Ballismus - -
Mioklonus - -
Atetosis - -
Distonia - -
Spasmus - -

Susunan saraf otonom
Tidak ada kelainan pada BAK dan BAB

Fungsi luhur
Fungsi orientasi : buruk
Fungsi bahasa : baik
Agnosia : -
Afasia : -
Gangguan memori : tidak dapat dilakukan
Gangguan berhitung : tidak dapat dilakukan
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Skoring (siriraj stroke scoring)

(2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x sakit kepala) + (0,1 x diastol) (3 x faktor ateroma)
12
( 2,5 x 1 ) + ( 2 x 0 ) + ( 2 x 0 ) + ( 0,1 x 100 ) ( 3 x 0 ) - 12 = 0,5 (non hemoragik stroke)

Laboratorium
3 April 2014
Pemeriksaan Hasil Nilai normal
Hemoglobin 13,6 13,2 17,3 g/dl
Leukosit 5900 3800 10600/mm3
Trombosit 226.000 150rb-450rb/mm3
Hematokrit 44 40-52%
Ureum 20 10-50 mg/dl
Kreatinin 0,11 0,9-1,3 mg/dl
GDS 269 80-100 mg/dl
K
+
4,0 3,5-5,5 mmol/L
Na
+
318 135 145 mmol/L
Cl
_
108 97 105 mmol/L


CT-Scan
Kesan : infark pada basal ganglia

D. RESUME
Pasien wanita 55 tahun datang dengan kesadaran delirium, GCS E4V5M6,
hemiparese sinistra. Pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya tekanan darah 160/100
mmHg, nadi : 82x/menit, suhu : 36,3 C dan frekuensi pernafasan : 22x/menit, status
generalis dalam batas normal. pada pemeriksaan neurologis saraf kranium ditemukan
parese N.VII sinistra. pada pemeriksaan fisik ditemukan ektremtas atas adanya penurunan
kekuatan pada ektremitas atas dan bawah bagian sinistra dengan hipotoni, refleks
ditemukan normal, tidak ditemukan refleks patologis. Sisi dekstra dalam batas normal.
Pada pemeriksaan neurologi ekstremitas bawah tidak ditemukan kelainan. Pada
pemeriksaan penunjang CT-scan ditemukan infark basal ganglia.

E. DIAGNOSIS
Diagnosis klinis : Hemiparesis sinistra, parese N. VII sinistra
Diagnosis topis : Hemisphere Cerebri Dekstra Subkortikal
Diagnosis etiologi : Reversible Ischemic Neurological Deficit
Diagnosis banding : Transient Ischemic Attack

F. TATALAKSANA
- asering 2 kolf/hari + N5000 drip
- citicolin 3 x 500 mg IV
- Clopidogrel 1 x 75 mg
- perawatan ruang biasa
- cek GDP/GD2PP ulang

G. PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad fungtionam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad malam

TINJAUAN PUSTAKA
1.1 Latar belakang
Stroke sudah dikenal sejak dulu kala, bahkan sebelum zaman Hippocrates.Soranus dari
Ephesus (98-138) di Eropa telah mengamati beberapa faktor yang mempengaruhi
stroke.Hippocrates adalah Bapak Kedokteran asal Yunani, dan beliau mengetahui stroke sejak
2400 tahun silam.Kala itu, belum ada istilah stroke. Hippocrates menyebutnya dalam bahasa
Yunani: apopleksi. Artinya, tertubruk oleh pengabaian. Sampai saat ini, stroke masih merupakan
salah satu penyakit saraf yang paling banyak menarik perhatian.
1

Stroke merupakan sindrom klinis akibat gangguan pembuluh darah otak, timbul
mendadak dan biasanya mengenai penderita usia 45-80 tahun. Umumnya laki-laki sedikit lebih
sering terkena dari pada perempuan.Biasanya tidak ada gejala prodromal atau gejala dini, dan
muncul mendadak.

1.2 Insiden
Stroke mengenai semua usia, termasuk anak-anak. Namun, sebagian besar kasus
dijumpai pada orang-orang yang berusia di atas 40 tahun.Makin tua umur, resiko terjangkit
stroke makin besar.Penyakit ini juga tidak mengenal jenis kelamin.Tetapi, stroke lebih banyak
mengenai laki-laki daripada perempuan. Lalu dari segi warna kulit, orang berkulit berwarna
berpeluang terkena stroke lebih besar daripada orang berkulit putih.
1

1.3 Epidemiologi
Stroke adalah penyebab kecacatan nomor satu dan penyebab kematian nomor tiga di
dunia. Penyakit ini telah menjadi masalah kesehatan yang mendunia dan semakin penting,
dengan dua pertiga stroke sekarang terjadi di negara-negara yang sedang berkembang.
2
Menurut
taksiran Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), sebanyak 20,5 juta jiwa di dunia sudah terjangkit
stroke pada tahun 2001. Dari jumlah itu 5,5 juta telah meninggal dunia. Penyakit tekanan darah
tinggi atau hipertensi menyumbangkan 17,5 juta kasus stroke di dunia.
1

Di Amerika Serikat, stroke menempati posisi ketiga sebagai penyakit utama yang
menyebabkan kematian. Posisi di atasnya dipegang penyakit jantung dan kanker. Setiap tahun
terdapat laporan 700.000 kasus stroke. Sebanyak 500.000 diantaranya kasus serangan pertama,
sedangkan 200.000 kasus lainnya berupa stroke berulang. Sebanyak 75 % penderita stroke
menderita lumpuh dan kehilangan pekerjaan.
1

Di Indonesia penyakit ini menduduki posisi ketiga setelah jantung dan kanker. Sebanyak
28,5 % penderita stroke meninggal dunia. Sisanya menderita kelumpuhan sebagian maupun total.
Hanya 15 % saja yang dapat sembuh total dari serangan stroke dan kecacatan.


Sistem Peredaran Darah Otak
Pada dasarnya sistem peredaran darah arteri ke otak terdiri atas 2 sirkulasi yaitu
peredaran darah karotis pada bagian anterior dan vertebrobasilaris pada bagian posterior.Arteria
karotis ini masuk ke dalam rongga tengkorak melalui kanalis karotikus dan kemudian bercabang
menjadi arteri serebri media dan arteri serebri anterior.Arteri vertebralis merupakan cabang dari
arteri subklavia dan memasuki otak melalui foramen magnum di bagian dorsal batang otak dan
menyatu menjadi arteri basilaris dan kemudian berakhir menjadi dua arteri serebri posterior.Pada
dasar otak cabang-cabang dari keduanya membentuk anastomosis (hubungan) yang disebut
Circulus Willisi. Pada peredaran darah balik (vena), aliran darah vena akanbermuara ke dalam
sinus-sinus duramater, sinus merupakan saluran pembuluh darah yang terdapat di dalam struktur
duramater. Dalam keadaan fisiologik jumlah darah yang mengalir ke otak ialah 50-60 ml per 100
gram otak permenit.Maka, berat otak dewasa 1200-1400 gram memerlukan aliran darah
sebanyak 700-840 ml/menit.
3
























Gambar 2 : Sistem peredaran darah otak



2.2 Definisi Stroke
Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah kumpulan gejala
klinis yang ditandai dengan hilangnya fungsi otak baik fokal atau global secara tiba-tiba, disertai
gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian,
tanpa adanya penyebab lain selain gangguan vaskuler.
3-6
Stroke termasuk penyakit serebrovaskular (pembuluh darah otak) yang ditandai dengan
kematian jaringan otak (infark serebral) yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dan
oksigen ke otak.Berkurangnya aliran darah dan oksigen ini bisa dikarenakan adanya sumbatan,
penyempitan atau pecahnya pembuluh darah.Stroke terjadi ketika pasokan darah ke bagian otak
terganggu atau sangat berkurang, sehingga kurangnya oksigen dan makanan untuk jaringan
otak. Dalam waktu beberapa menit, sel-sel otak mulai mati.
3,6

2.3 Klasifikasi Stroke
Banyak aspek yang dipertimbangkan dalam menetapkan pembagian stroke.Berdasarkan
kausanya, stroke terbagi dua yaitu hemoragik dan iskemik:
4-7

1. Jenis perdarahan (stroke hemoragik)
Disebabkan pecahnya pembuluh darah otak, baik intrakranial maupun subaraknoid.Pada
perdarahan intrakranial, pecahnya pembuluh darah otak dapat terjadi karena berry
aneurysm akibat hipertensi tak terkontrol yangmengubah morfologi arteriol otak atau
pecahnya pembuluh darah otak karena kelainan kongenital pada pembuluh darah otak
tersebut.Perdarahan subaraknoid dapat disebabkan pecahnya aneurisma kongenital
pembuluh darah arteri otak diruang subaraknoidal.
2. Jenis oklusif (stroke iskemik)
Dapat terjadi karena emboli yang lepas dari sumbernya, biasanya berasal dari jantung
atau pembuluh arteri otak baik intrakranial maupun ekstrakranial atau
trombotik/arteriosklerotik fokal pada pembuluh arteri otak yang berangsur-angsur
menyempit dan akhirnya tersumbat.

Berdasarkan kelainan patologis :
1. Stroke hemoragik
Perdarahan intra serebral
Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)
2. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)
Aterosklerosis (hipoperfusi, emboli arteriogenik)
Penetrating artery disease (Lacunes)
Emboli kardiogenik (fibrilasi atrial, penyakit katup jantung, trombus ventrikal)
Cryptogenic stroke
Lain-lain (kadar protrombin, dissections, arteritis, migrain/vasospasm,
ketergantungan obat)

Berdasarkan waktu terjadinya :
1. Transient Ischemic Attack (TIA):merupakan gangguan neurologis fokal yang timbul
mendadak dan menghilang dalam beberapa menit sampai kurang 24 jam.
2. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)
3. Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke :perjalanan stroke berlangsung perlahan
meskipun akut. Kondisi stroke di mana defisit neurologisnya terus bertambah berat.
4. Completed stroke/ serangan stroke iskemik irreversible:gangguan neurologis maksimal
sejak awal serangan dengan sedikit perbaikan. Kondisi stroke di mana defisit
neurologisnya pada saat onset lebih berat, dan kemudiannya dapat membaik/menetap.
4-7


2.7 Diagnosis Stroke
Untuk menegakkan diagnosis stroke pencitraan CT scan (Computerised Tomography
Scanning) yang merupakan pemeriksaan baku emas (Gold Standard). Mengingat bahwa alat
tersebut saat ini hanya dijumpai di kota tertentu, maka dalam menghadapi kasus dengan
kecurigaan stroke, langkah pertama yang ditempuh adalah menentukan lebih dahulu apakah
benar kasus tersebut kasus stroke, karena abses otak, tumor otak, infeksi otak, trauma kepala,
juga dapat memberikan kelainan neurologisyang sama, kemudian menentukan jenis stroke yang
dialaminya. Dengan perjalanan waktu, gejala klinis stroke dapat mengalami perubahan.Untuk
membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragik atau non hemoragik atau keduanya, dapat
ditentukan berdasarkan pemeriksaan berikut:
8
1. Anamnesis
Langkah ini tidak sulit karena, sekiranya memang stroke sebagai penyebab, maka sesuai
dengan definisinya, di mana kelainan saraf yang timbul adalah secara mendadak. Bila sudah
ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah berikutnya adalah menetapkan
stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke hemoragik atau stroke non hemoragik.
2


Untuk keperluan tersebut, pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkin.
Stroke haemorhagik :
- Penderita rata-rata lebih muda
- Ada hipertensi
- Terjadi dalam keadaan aktif
- Didahului nyeri kepala
- Kesadaran menurun (tidak selalu)
- Ada meningismus (tidak selalu kecuali pada perdarahan subaraknoid)

Stroke iskemik :
- Penderita rata-rata lebih tua
- Terjadi dalam keadaan istirahat
- Ada dislipidemia(LDL tinggi), DM, disaritmia jantung
- Nyeri kepala
- Gangguan kesadaran jarang.









Gambar 3 : Stroke hemoragik (kiri) dan stroke iskemik (kanan)
Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti tertulis pada
tabel di bawah ini.

Tabel 1. Perbedaan anamnesa antara perdarahan dan infark
ANAMNESA PERDARAHAN EMBOLI TROMBOSIS
Gejala terjadi akut akut subakut
Waktu aktif aktif bangun pagi
Peringatan (TIA) - + +
Nyeri kepala + - -
Muntah + - -
Kejang + - -
Diabetes - + +
Gangguan katup - + -

Tabel 2. Perbedaan klinis antara perdarahan dan infark
KLINIS PERDARAHAN EMBOLI TROMBOSIS
Glasgow Coma Scale rendah sedikit sedikit
Hemi plegi parese parese
Kaku kuduk + - -
Deviation conjugree + - -
Gangguan N. III, IV, VI + - -
Bradikardi + - hari ke-4
Papiledema + - -

Tabel 3. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis
2
Gejala Stroke hemoragik Stroke non hemoragik
Onset atau awitan Mendadak mendadak
Saat onset sedang aktif istirahat
Peringatan (warning) - +
Nyeri kepala +++
Kejang -
Muntah -
Penurunan kesadaran
2. Pemeriksaan klinis neurologis
Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila dibandingkan antara
keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut:
8


Tabel 4. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan tanda-tandanya:
8
Tanda (Sign) Stroke Hemoragik Stroke Infark
Bradikardi (dari awal) (hari ke-4)
Edema papil sering + -
Kaku kuduk + -
Tanda Kernig, Brudzinski ++ -

3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke
Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain :
a. Penetapan jenis stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gajah Mada Algoritma



dengan atau tanpa




(samb.)














b. Tabel 5.
Penetapan jenis
stroke
berdasarkan Siriraj
Stroke Score.
3

Ketiganya atau 2 dari ya Stroke perdarahan
ketiganya ada (+)

intraserebral

tidak

Penurunan kesadaran (+) ya Stroke perdarahan
Nyeri kepala (-)

intraserebral
Refleks babinski (-)


Penurunan kesadaran (-) ya Stroke perdarahan
Nyeri kepala (+)

intraserebral
Refleks Babinski (-)

tidak
Penurunan kesadaran (-) ya Stroke iskemik akut
Nyeri kepala (-)

atau stroke infark
Refleks Babinski (+)

tidak
Penurunan kesadaran (-) ya Stroke iskemik akut
Nyeri kepala (-)

atau stroke infark
Refleks Babinski (-)

Penderita Stroke Akut
Penurunan Kesadaran
Nyeri Kepala
Refleks Babinski


No. Gejala / Tanda Penilaian Indeks Skor
1. Kesadaran (0) Kompos mentis
(1) Mengantuk
(2) Semi koma / koma

X 2,5

+
2. Muntah (0) Tidak
(1) Ya
X 2 +
3. Nyeri kepala (0) Tidak
(1) Ya
X 2 +
4. Tekanan darah Diastolik X 10% +
5. Ateroma
a. DM
b. Angina pectoris
c. Klaudikasio
intermiten

(0) Tidak
(1) Ya

X (-3)

-
6. Konstanta -12 -12


- SSS > 1 = Stroke hemoragik
- SSS < -1 = Stroke non hemoragik

4. Pemeriksaan dengan menggunakan alat bantu
Tabel 6. Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu

Pemeriksaan Stroke hemoragik Stroke non hemoragik
a. Funduskopi Perdarahan retina dan
korpus vitreum
Crossing phenomen
Silver wire artries
b. Pungsi lumbal
- Tekanan
- Warna

Meningkat
Merah

Normal
Jernih
c. Arteriografi Ada shift Oklusi
d. CT Scan *
e. MRI **

*Tabel 7. Gambaran CT Scan stroke infark dan stroke hemoragik

Jenis Stroke Interval antara onset
dan pemeriksaan CT
Scan
Temuan pada CT Scan
Infark <24 jam


24-48 jam


3-5 hari


6-13 hari


14-21 hari



>21 hari
- Efek masa dengan pendataran girus yang
ringan atau penurunan ringan densitas
substansia alba dan substansia grisea
- Didapatkan area hipoden (hitam ringan sampai
berat)
- Terlihat batas area hipoden yang menunjukkan
adanya cytotoxic edema dan mungkin
didapatkannya efek massa
- Daerah hipoden lebih homogen dengan batas
yang tegas dan didapatkan penyangatan pada
pemberian kontras
- Didapatkan fogging effect (daerah infark
menjadi isoden seperti daerah sekelilingnya
tetapi dengan pemberian kontras didapatkan
penyangatan).
- Area hipodens lebih mengecil dengan batas
yang jelas dan mungkin pelebaran ventrikel
ipsilateral.
Hemoragik 7-10 hari pertama

11 hari 2 bulan




- Lesi hiperdens (putih) tak beraturan dikelilingi
oleh area hipodens (edema)
- Menjadi hipodens dengan penyangatan
disekelilingnya (peripheral ring enhancement)
merupakan deposisi hemosiderin dan
pembesaran homolateral ventrikel
- Daerah isodens (hematoma yang besar dengan
>2 bulan defect hipodens)

**Tabel 8. Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

Tipe stroke infark / hemoragik MRI Signal Characteristic
T 1 weighted image T 2 weighted image
Stroke infark hipointens (hitam) hiperintens (putih)
Stroke hemoragik (hari antara onset dan
pemeriksaan MRI)
1-3 (akut), deoxyhemoglobine
3-7 intracellular methemoglobin
7-14 free methemoglobine
> 21 (kronis) hemosiderin


Isointens Hipointens
Hiperintens Isointens
Hiperintens Hiperintens
Hiperintens Sangat hipointens

Derajat perdarahan subarakhnoid (Hunt dan Hess)
Derajat 0 : tidak ada gejala dan aneurisma belum ruptur
Derajat 1 : sakit kepala ringan
Derajat 2 : sakit kepala hebat, tanda rangsang meningeal, dan kemungkinan adanya
defisit saraf kranialis
Derajat 3 : kesadaran menurun, defisit fokal neurologi ringan
Derajat 4 : stupor, hemiparesis sedang samapai berat, awal deserebrasi
Derajat 5 : koma dalam, deserebrasi
9









.

STROKE ISKEMIK
Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke
otak sebagian atau keseluruhan terhenti.80% dari stroke adalah stroke iskemik.








Gambar 4 : Penyumbatan pembuluh darah




Patofisiologi stroke iskemik akut
a) Masalah vaskular, hematologi, dan jantung akibat berkurang atau berhentinya aliran
darah.
b) Masalah perubahan biokimia akibat iskemik, dapat terjadi dekrosis jaringan otak: neuron,
sel glia, dan lain-lain.

Jika terjadi oklusi atau hipoperfusi otak yang aliran darah otak normal 15-20% dari
cardiac output, jika CBF atau aliran darah otak 20ml/menit/100gr otak maka otak akan berada
dalam keadaan iskemik, sehingga terjadi gangguan fungsi otak dan pada EEG akan timbul
perlambatan, namun bila CBF kembali normal, maka gangguan fungsi akan pulih kembali.
8-10

Bila CBF 8-10ml/menit/100gr otak, sel otak dalam keadaan infark dan bila tidak segera
diatasi akan timbul defisit neurologis sehingga timbul kecacatan dan kematian. Daerah sekeliling
yang terancam disebut daerah penumbra, di mana sel belum mati tapi fungsi berkurang dan
mengakibatkan defisit neurologik.Maka dari itu, sasaran terapi stroke iskemik akut agar daerah
penumbra dapat direperfusi dan sel otak dapat berfungsi kembali.Reversibilitas tergantung faktor
waktu.Disekeliling daerah penumbra terdapat area hyperemik karena aliran darah
kolateral/luxury perfusion area.















Gambar5 : Patofisiologi stroke sehingga meningkatkan tekanan intrakranial
Mekanisme kematian sel otak
1. Proses nekrosis, ledakan sel akut akibat penghancuran sitoskeleton sel, reaksi inflamasi
dan proses fagositosis debris nekrotik. Berhubungan dengan exitotoxic injury dan free
radical injury.
2. Proses apoptosis atau silent death, sitoskeleton neuron menciut tanpa reaksi inflamasi
seluler. Kaskade iskemik, lambat, dan berhubungan proses pompa ion natrium dan
kalium.


TRANSIENT ISCHEMICATTACK (TIA)
Serangan iskemik sesaat (TIA) adalah gangguan fungsi otak yang merupakan akibat dari
berkurangnya aliran darah ke otak untuk sementara waktu.TIA lebih banyak terjadi pada usia
setengah baya dan resikonya meningkat sejalan dengan bertambahnya umur. Kadang-kadang
TIA terjadi pada anak-anak atau dewasa muda yang memiliki penyakit jantung atau kelainan
darah. Banyak TIA berlangsung kurang dari lima menit. erpihan kecil dari endapan lemak dan
kalsium pada dinding pembuluh darah (ateroma) dapat lepas, mengikuti aliran darah dan
menyumbat pembuluh darah kecil yang menuju ke otak, sehingga untuk sementara waktu
menyumbat aliran darah ke otak dan menyebabkan terjadinya TIA.
10,11


Resiko terjadinya TIA meningkat pada:
tekanan darah tinggi
aterosklerosis
penyakit jantung (terutama pada kelainan katup atau irama jantung)
diabetes
kelebihan sel darah merah (polisitemia)
TIA terjadi secara tiba-tiba dan biasanya berlangsung selama 2-30 menit, jarang sampai
lebih dari 1-2 jam. Gejala-gejala yang sama akan ditemukan pada stroke, tetapi pada TIA gejala
ini bersifat sementara dan reversibel. Tetapi TIA cenderung kambuh; penderita bisa mengalami
beberapa kali serangan dalam 1 hari atau hanya 2-3 kali dalam beberapa tahun. Sekitar sepertiga
kasus TIA berakhir menjadi stroke dan secara kasar separuh dari stroke ini terjadi dalam waktu 1
tahun setelah TIA.

Gejalanya tergantung kepada bagian otak mana yang mengalami kekurangan darah:
Jika mengenai arteri yang berasal dari arteri karotis, maka yang paling sering ditemukan
adalah kebutaan pada salah satu mata atau kelainan rasa dan kelemahan
Jika mengenai arteri yang berasal dari arteri vertebralis, biasanya terjadi pusing,
penglihatan ganda dan kelemahan menyeluruh.

Gejala lainnya yang biasa ditemukan adalah:
Hilangnya rasa atau kelainan sensasi pada lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh
Kelemahan atau kelumpuhan pada lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh
Hilangnya sebagian penglihatan atau pendengaran
Penglihatan ganda, pusing
Bicara tidak jelas
Sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang tepat
Tidak mampu mengenali bagian tubuh
Gerakan yang tidak biasa
Hilangnya pengendalian terhadap kandung kemih
Ketidakseimbangan dan terjatuh
Pingsan

STROKE HEMORAGIK
Stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak. Hampir 70% kasus stroke
hemoragik terjadi pada penderita hipertensi. Otak sangat sensitif terhadap perdarahan, dan
kerusakan dapat terjadi dengan sangat cepat. Pendarahan di dalam otak dapat mengganggu
jaringan otak, sehingga menyebabkan pembengkakkan, atau mengumpul menjadi sebuah massa
yang disebut hematoma. Pendarahan juga meningkatkan tekanan pada otak dan menekan tulang
tengkorak.
7,8
Perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab utama kasus GPDO
(Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan merupakan sepersepuluh dari semua kasus penyakit
ini.Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh ruptura arteri serebri. Ekstravasasi darah
terjadi di daerah otak dan/atau subaraknoid, sehingga jaringan yang terletak di dekatnya akan
tergeser dan tertekan.Darah ini mengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan vasospasme
pada arteri di sekitar perdarahan.Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisfer otak dan
sirkulus wilisi. Bekuan darah yang semula lunak menyerupai selai merah akhirnya akan larut dan
mengecil. Dipandang dari sudut histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan dapat
membengkak dan mengalami nekrosis.


2.8 Tatalaksana Stroke Akut secara Umum
2.8.1 Prinsip manajemen stroke akut

1. Diagnosis cepat dan tepat terhadap stroke
2. Mengurangi meluasnya lesi di otak
3. Mencegah dan mengobati komplikasi stroke akut
4. Mencegah berulangnya serangan stroke
5. Memaksimalkan kembalinya fungsi-fungsi neurologik

2.8.2 Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik neurologi penting untuk membuktikan gangguan fungsi motorik,
gangguan saraf otak, dan penurunan kesadaran atau koma. Tanda dan gejala klinis sesuai definisi
stroke menurut WHO yaituhilangnya fungsi otak sebagian atau defisit neurologi fokalmisalnya:
7-
12
1. Hemiparese/hemiplegi,dilakukan pemeriksaan dengan memerintah pasien mengangkat
kedua tangan dan tungkai
2. Mulut mencong (parese saraf fasialis atau nervus kranial VII)
3. Bicara pelo/disartria (gangguan nervus kranial XII)
4. Gangguan meneln/ disfagia (nervus kranial IX dan X)
5. Hemihipestesi atau kehilangan rasa peka tubuh sesisi
6. Gangguan defekasi dan miksi
7. Gangguan bicara
8. Gangguan mengontrol emosi
9. Gangguan daya ingat.

Sedangkan gangguan fungsi otak menyeluruh adalah pasien akan mengalami penurunan
kesadaran. Dinilai dengan pemeriksaan kualitatif dan kuantitatif GCS.Jika tanda-tanda dan gejala
tersebut hilang dalam waktu 24 jam, dinyatakan sebagai Transient Ischemic Attack (TIA),
dimana merupakan serangan kecil atau serangan awal stroke.


2.8.4 Penanganan stroke prahospital

Time is brain. Keberhasilan penanganan stroke akut terdapat pada waktu, dengan
penanganan yang tepat pada jam-jam pertama, angka kecatatan stroke dapat berkurang 30%.
Stroke dan TIA merupakan medical emergency, menyelamatkan nyawa dan mencegah kecacatan
jangka panjang.

1. Deteksi terhadap tanda-tanda stroke dan TIA terutama pasien dengan faktor resiko tinggi
seperti hipertensi, fibrilasi atrial, diabetes, dan penyakit vaskuler lain. Tanda-tanda awal
antaranya hemiparesis, gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak,
diplopia, vertigo, afasia, disfagia, disatria, ataksia, kejang, dan penurunan kesadaran secara
mendadak. Dapat juga digunakan kriteria FAST:
- Facial movement
- Arm movement
- Speech
- Test all three
2. Pengiriman pasien ke fasilitas yang tepat menangani stroke: amulans
3. Transportasi/ambulans (fasilitas SDM, alat-alat gawat darurat, EKG, resusitasi, obat
neuroprotektan, telemedisin)
4. Pelayanan stroke komprehensif: ICU, stroke unit

1.8.5 Penatalaksanaan di ruang gawat darurat
1. Evaluasi cepat dan diagnosis
Oleh karena jendela terapi stroke akut sangat pendek, evaluasi dan diagnosis klinik harus
cepat. Evaluasi gejala dan tanda klinik meliputi:
Anamnesis
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan neurologik dan skala stroke
Studi diagnostik stroke akut meliputi CT scan tanpa kontras, KGD, elektrolit darah, tes
fungsi ginjal, EKG, penanda iskemik jantung, darah rutin, PT/INR, aPTT, dan saturasi
oksigen.

2. Terapi umum
a) Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan
Observasi status neurologis, nadi, tekanan darah, suhu tubuh, dan saturasi oksigen
Perbaikan jalan nafas dengan pemasangan pipa orofaring/ETT, bila > dua minggu
dianjurkan trakeostomi
Pada pasien hipoksia saturasi O
2
<95%, diberi suplai oksigen
Pasien stroke iskemik akut yang non hipoksia tidak perlu terapi O
2


b) Stabilisasi hemodinamik
Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari cairan hipotonik)
Optimalisasi tekanan darah
Bila tekanan darah sistolik < 120mmHg dan cairan sudah mencukupi, dapat
diberikan obat-obat vasopressor titrasi dengan target TD sistolik 140 mmHg
Pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam pertama
Bila terdapat CHF, konsul ke kardiologi

c) Pemeriksaan awal fisik umum
Tekanan darah
Pemeriksaan jantung
Pemeriksaan neurologi umum awal:
1. Derajat kesadaran
2. Pemeriksaaan pupil dan okulomotor
3. Keparahan hemiparesis

d) Pengendalian peninggian TIK
Pemantauan ketat terhadap risiko edema serebri harus dilakukan dengan
memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologik pada hari pertama stroke
Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS < 9 dan pasien yang
mengalami penurunan kesadaran
Sasaran terapi TIK < 20 mmHg
Elevasi kepala 20-30
Hindari penekanan vena jugulare
Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik
Hindari hipertermia
Jaga normovolemia
Osmoterapi atas indikasi: manitol 0,25-0,50 gr/kgBB, selama >20 menit, diulangi
setiap 4-6 jam, kalau perlu diberikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB IV
Intubasi untuk menjaga normoventilasi.
Drainase ventrikuler dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke iskemik
serebelar

e) Pengendalian Kejang
Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat IV 5-20 mg dan diikuti fenitoin loading
dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit.Pada stroke
perdarahan intraserebral dapat diberikan obat antiepilepsi profilaksis, selama 1 bulan
dan kemudian diturunkan dan dihentikan bila kejang tidak ada.

f) Pengendalian suhu tubuh
Setiap penderita stroke yang disertai demam harus diobati dengan antipiretika dan
diatasi penyebabnya. Beri Asetaminophen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5C.
g) Pemeriksaan penunjang
EKG
Laboratorium: kimia darah, fungsi ginjal, hematologi dan faal hemostasis, KGD,
analisa urin, AGDA dan elektrolit
Bila curiga PSA lakukan punksi lumbal
Pemeriksaan radiologi seperti CT scan dan rontgen dada

2.8.6 Penatalaksanaan umum di ruang rawat inap
1. Cairan
Berikan cairan isotonis seperti 0,9 % salin, CVP pertahankan antara 5-12 mmHg
Kebutuhan cairan 30 ml/kgBB
Balans cairan diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari ditambah
pengeluaran cairan yanng tidak dirasakan.
Elektrolit (Na, K, Ca, Mg) harus selalu diperiksaa dan diganti bila terjadi kekurangan
Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil AGD.
Hindari cairan hipotonik dan glukosa kecuali hipoglikemia.

2. Nutrisi
Nutrisi enteral paling lambat dalam 48 jam
Beri makanan lewat pipa orogastrik bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran
menurun
Pada keadaan akut kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari.

3. Pencegahan dan mengatasi komplikasi
Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut (aspirasi,
malnutrisi, pneumonia, DVT, emboli paru, dekubitus, komplikasi ortopedik dan
fraktur)
Berikan antibiotik sesuai indikasi dan usahakan tes kultur dan sensitivitas kuman
Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas.

4. Penatalaksanaan medik yang lain
Hiperglikemia GD>180mg/dL pada stroke akut harus diobati, titrasi insulin, dan
terjaga normoglikemia. Hipoglikemia berat GD<50mg/dL, berikan dekstrosa 40% iv
atau infus glukosa 10-20%
Jika gelisah dapat diberikan benzodiazepin atau obat anti cemas lainnya
Analgesik dan anti muntah sesuai indikasi
Berikan H
2
antagonist, apabila ada indikasi
Mobilisasi bertahap bila hemodinamik dan pernafasan stabil
Rehabilitasi
Edukasi keluarga
Discharge planning

2.9 Tatalaksana Stroke Akut secara Khusus
2.9.1 Penatalaksanaan khusus stroke iskemik

1. Pengobatan hipertensi pada stroke akut
2. Pengobatan hiper/hipoglikemia
3. Trombolisis pada stroke akut
4. Antikoagulan:
Antikoagulan penting untuk mencegah serangan stroke ulang, menghentikan
perburukan defisit neurologi, memperbaiki keluaran setelah stroke iskemik akut
(tidak direkomendasikan untuk stroke hemoragik akut)
Tidak direkomendasikan penderita stroke akut sedang sampai berat, karena resiko
komplikasi perdarahan intrakranial mengingkat
Heparin, LMWH, heparinoid untuk terapi stroke iskemik akut dan cegah
reembolisasi, diseksi arteri, stenosis berat arteri karotis pre bedah.
KI heparin: infark besar >50%, hipertensi tak terkontrol, dan perubahan
mikrovaskuler otak yang luas
5. Antiplatelet Clopidrogel
Aspirin dosis awal 325mg dalam 24-48jam setelah awitan stroke iskemik akut
Aspirin jangan diberikan bila akan diberikan trombolitik
Tidak boleh diganti sebagai pengganti tindakan intervensi akut, yaitu rtPA intravena.
Clopidogrel sahaja atau kombinasi dengan aspirin tidak dianjurkan kecuali pada
pasien dengan indikasi spesifik seperti non-Q-wave MI, recent stenting, pengobatan
harus diberikan sampai 9 bulan pengobatan.
Pemberian antiplatlet intravena yang menghambar reseptor glikoprotein IIb/IIa tidak
dianjurkan.
6. Citicoline 2x1000mg 3 hari iv lanjut dengan 2x1000 mg 3 minggu oral. Pemakaian obat-
obatan neuroprotektan belum menunjukkan hasil yang efektif sehingga sampai saat ini
belum dianjurkan. Namun sampai saat ini masih memberikan manfaat pada stroke akut.
7. Pengobatan terhadap hipertensi pada stroke akut
Pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan 15 % (sistolik maupun
diastolik) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila tekanan darah sistolik
(TDS) > 220 mmHg atau tekanan diastolik>120 mmHg. Pada pasien stroke iskemik
akut, akan diberi terapi trombolitik (rtPA), supaya tekanan darah diturunkan
sehingga TDS <185mmHg dan TDD<110mmHg. Selanjutnya tekanan darah harus
dipantau sehingga TDS <180 mmHg dan TDD<105mmHg selama 24 jam setelah
pemberian rtPA. Obat anti hipertensi yang digunakan adalah labtalol, nitropaste,
nitropusid, nikardipun, atau ditialzem intravena.
Apabilan TDS >180 mmHg atau MAP >130mmHg, disertai dengan gejala dan tanda
peningkatan tekanan intrakranial, dilakukan pemantauan tekanan intrakranial.
Tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat antihipertensi intravena secara
kontinu atau intermiten dengan pemantauan tekanan perfusi serebral 60mmHg.
Apabila TDS>180 mmHg atau MAP>130 mmHg tanpa disertai gejala dan tanda
peningkatan tekanan intrakranial, tekanan darah diturunkan secara hati-hati dengan
menggunakan obat antihipertensi intravena kontinu atau intermiten dengan
pemantauan tekanan darah setiap 15 menit hingga MAP <110 mmHg atau tekanan
darah 160/90mmHg. Pada studi INTERACT 2010, penurunan tekanan darah hingga
140 mmHg masih diperbolehkan.
Penanganan nyeri penting dalam mengontrol tekanan darah pasien.
Pemakaian obat antihipertensi perenteral golongan beta blocker (labetolol dan
esmolol), penyekat kanal kalsium (nikardipin dan ditialzem) intravena dipakai dalam
upaya di atas.
Hidralasin dan nitropusid sebaiknya tidak dipakai karena menyebabkan peningkatan
tekanan intrakranial meskipun bukan kontraindikasi mutlak.
Pemberian obat yang dapat menyebabkan hipertensi tidak direkomendasikan
diberikan pada kebanyakan stroke iskemik.
8. Pengobatan terhadap hipoglikemia atau hiperglikemia
Hiperglikemia terjadi hampir 60% patient stroke aku non diabetes. Hiperglikemia
yang terjadi berhubungan dengan luasnya volume infark dan gangguan kortikal dan
berhubungan dengan buruknya keluaran. Tidak banyak data penelitian yang
menyebutkan bahwa dengan menurunkan kadar gula darah secara aktif akan
memperbaiki keluaran.
Hindari gula darah lebih 180mg/dL, disarankan dengan infuse saline dan
menghindari larutan glukosa dalam 24 jam pertama setelah serangan stroke.
Hipoglikemia (<50 mg/dL) mungkin akan memperlihatkan gejala mirip dengan
stroke infark, dan dapat diatasi dengan pemberian bolus dekstrosa atau infus glukosa
10-20% sampai kadar gula darah 80-110 mg/dL
Syarat-syarat pemberian insulin adalah stroke hemoragik dan non hemoragik dengan
IDDM atau NIDDM. Bukan stroke lakunar dengan diabetes mellitus.
Kontrol gula darah selama fase akut stroke dengan pemberian insulin subkutan
mengikut sliding scale. Sasaran gula darah 80-180mg/dL (80-110 untuk ICU).
Standard drip insulin 100U/100mL 0.9% NaCl via infuse (1U/mL). Infus insulin
harus dihentikan apabila penderita makan dan menerima dosis pertama dari insulin
subkutan.
Memantau gula darah dengan memeriksa gula darah kapiler tiap jam sampai pada
target gula darah selama 4 jam, kemudian diturunkan tiap 2 jam. Bila gula darah
tetap stabil, infuse insulin dapat dikurangi tiap 4 jam. Pemantauan tiap jam untuk
penderita sakit kritis walaupun gula darah stabil.
9. Hemodiluasi dengan atau tanpa venaseksi dan ekspansi volume tidak dianjurkan dalam
terapi stroke iskemik akut.
10. Pemakaian vasodilator seperti pentoksifilin tidak dianjurkan dalam terapi iskemik akut.
11. Dalam keadaan tertentu vasopressor terkadang digunakan untuk memperbaiki aliran
darah ke otak. Pada keadaan tersebut, pemantauan kondisi neurologis dan jantung harus
dilakukan secara ketat.
12. Tindakan endarterektomi carotid pada stroke iskemik akut dapat mengakibatkan risiko
serius dan keluaran yang tidak menyenangkan. Tindakan endovascular belum
menunjukkan hasilyang bermanfaat, sehingga tidak dianjurkan.
6-12


2.9.2 Penatalaksanaan khusus stroke hemoragik
Perdarahan Intra Serebral (ICH)
1. Diagnosis dan penilaian gawat darurat perdarahan intrakranial dan penyebabnya dilakukan
dengan:
CT atau MRI (direkomendasikan pada stroke iskemik dengan perdarahan intrakranial)
Angiografi CT Scan atau CT Scan dengan kontras, membantu identifikasi pasien resiko
perluasan hematom
2. Terapi medik pada perdarahan intrakranial
Pasien dengan defisiensi faktor koagulasi berat atau trombositopenia berat: terapi
penggantian faktor koagulasi atau trombosit
Pasien dengan perdarahan intrakranial dan peningkatan INRterkait obat antikoagulan
oral, sebaikanya jangan diberikan warfarin. Terapi diganti Vitamin K, pemberian
Konsentrat Kompleks Protrombin untuk mengurangi komplikasi, FFP.
Pasien dengan gangguan koagulasi:
- Vit K 10mg/ iv dengan peningkatan INR
- FFP 2-6 unit untuk koreksi defisiensi faktor pembekuan darah/faktor koagulasi,
memperbaiki INR atau aPTT dengan cepat.
Faktor VIIa
LMWH dan UFH ssubkutan dosis rendah dapat dipertimbangkan untuk mencegah
tromboemboli vena setelah perdarahan berhenti.
Efek heparin diatasi dengan protamin sulfat, observasi tanda-tanda hipersensitif
3. Tekanan darah
Stroke hemoragik: sebaiknya ICU
Glukosa darah
Obat kejang dan antiepilepsi
4. Penanganan di rumah sakit dan pencegahan terjadi kerusakan otak sekunder
5. Prosedur / operasi:
Penanganan dan pemantauan: TIK, GCS <8, tanda klinis herniasi transtentorial,
perdarahan intraventrikuler luas, hidrosefalus. Drainase ventrikuler dengan stroke
iskemik dengan hidrosefalus yang disertai penurunan kesadaran
Perdarahan intraventrikuler
Evakuasi hematom
Prediksi keluaran dan penghentian dukungan teknologi
Mencegah perdarahan intrakranial berulang
Rehabilitasi dan pemulihan

Penatalaksanaan Perdarahan Subarakhoid (PSA)
1. Diagnosis PSA
Gawat darurat neurologi
Gejala kadang tidak khas, patut curiga PSA bila nyeri kepala hebat yang paling sakit
semasa hidup dan muncul tiba-tiba
CT scan kepala, bila hasil PSA () namun klinis curiga PSA, punksi lumbal dan analisis
LCS
Angiografi cerebral untuk memastikan aneurisma pada pasien PSA. MRA, CT angiografi

2. Tatalaksana umum PSA
Berdasarkan HUNT dan HESS, PSA derajat I dan II:
- Identifikasi dan atasi nyeri kepala sedini mungkin
- Tirah baring total, posisi kepala ditinggikan 30
0
, O
2
2-3 L/m
- Hati-hati penggunaan sedatif, dapat kesulitan menilai tingkat kesadaran
- Infus dari UGD, euvolemia, monitor cardiopulmoner dan kelainan neurogi yang
timbul
Derajat PSA III, IV, V perawatan lebih intensif:
- ABC
- ICU atau semi-ICU
- Pertimbangkan intubasi dan ETT cegah aspirasi dan airway
- Hindari sedatif berlebihan
3. Cegah perdarahan ulang setelah PSA
Monitor dan kontrol Tekanan Darah
Bed rest totral
Anti fibrinolitik
Ligasi karotis kurang bermanfaat
4. Tindakan operasi pada ruptur aneurisma
Clipping atau endovaskuler coilling untuk mengurangi perdarahan ulang (bedah saraf,
dokter endovaskuler)
Resiko pendarahan ulang PSA (+) walau telah di operasi
Operasi obliterasi aneurisma komplit untuk aneurisma yang incompletly clipped.
5. Cegah dan terapi vasospasme
Nimodipin
Pertahankan volume darah sirkulasi normal, hindari hipovolemia
6. Kelola tekanan darah
7. Hiponatremi
8. Kejang
9. Komplikasi hidrosefalus: ventrikulostomi/drainase eksternal ventrikel untuk obstruksi
hidrosefalus akut, dan ventrikulo peritoneal shunt untuk hidrosefalus kronik/komunikan
10. Terapi tambahan: laksansia, analgesik asetaminofen, kodein fosfat, tylanol dan kodein,
hindari asetosal, obat penenang untuk pasien sangat gelisah: haloperidol, petidin, midazolam,
propofol.

2.10 Komplikasi Stroke
a) Komplikasi neurologik: Edema otak, kejang, peningkatan tekananintrakranial, infark
berdarah, stroke iskemik berulang, delirium akut, depresi
b) Komplikasi paru-paru : Obstruksi jalan nafas, hipoventilasi, aspirasi, pneumonia
c) Komplikasi kardiovaskular: Aritmia, dekompensasio kordis, hipertensi, DVT,
d) Komplikasi nutrisi/GIT:Ulkus, perdarahan lambung, konstipasi, dehidrasi, gangguan
elektrolit, malnutrisi, hiperglikemia
e) Komplikasi traktus urinarius: Inkontinensia, infeksi
f) Komplikasi Ortopedi-Kulit: Dekubitus, kontraktur, nyeri sendi bahu, jatuh-fraktur

2.11 Manajemen Faktor Resiko Stroke
Strokedapat dicegah dengan merubah gaya hidup dan mengendalikan / mengontrol /
mengobati faktor-faktor risiko. Pencegahan stroke dibagi dua, yaitu :
1. Pencegahan primer adalah upaya pencegahan (yang sangat dianjurkan) sebelum terkena
stroke. Caranya adalah dengan mempertahankan tujuh gaya hidup sehat, yaitu :
Hentikan kebiasaan merokok
Berat badan diturunkan atau dipertahankan sesuai berat badan ideal:
- Basal Metabolik Indeks (BMI) < 25 kg/m
2
- Garis lingkar pinggang < 80 cm untuk wanita
- Garis lingkar pinggang < 90 cm untuk laki-laki
Makan makanan sehat:
- Rendah lemak jenuh dan kolesterol
- Menambah asupan kalium dan mengurangi natrium
- Buah-buahan dan sayur-sayuran
Olahraga yang cukup dan teratur dengan melakukan aktivitas fisik yang punya nilai
aerobik (jalan cepat, bersepeda, berenang, dan lain-lain) secara teratur minimal 30
menit dan minimal 3 kali per minggu.
Kadar lemak (kolesterol) dalam darah kurang dari 200 mg% (hasil laboratorium)
Kadar gula darah puasa kurang dari 100 mg/dl (hasil laboratorium)
Tekanan darah dipertahankan 120/80 mmHg

2. Pencegahan sekunder
Adalah upaya pencegahan agar tidak terkena stroke berulang caranya adalah dengan:
Mengendalikan faktor resiko yang telah ada seperti mengontrol darah tinggi, kadar
kolesterol, gula darah, asam urat
Merubah gaya hidup
Minum obat sesuai anjuran dokter secara teratur
Kontrol ke dokter secara teratur

2.12 Prognosis
1. Prognosis bervariasi tergantung dari keparahan stroke, lokasi dan volume perdarahan
2. Semakin rendah nilai GCS maka prognosis semakin buruk dan tingkat mortalitasnya
tinggi
3. Semakin besar volume perdarahan maka prognosis semakin buruk, dan adanya darah di
dalam ventrikel berhubungan dengan angka mortalitas yang tinggi
4. Adanya darah di dalam ventrikel meningkatkan angka kematian sebanyak 2 kali lipat
(Nassisi, 2009).Hal ini mungkin diakibatkan oleh obstructive hydrocephalus atau efek
massa langsung dari darah ventrikular pada struktur periventrikular, yang mana
berhubungan dengan hipoperfusi global korteks yang didasarinya. Darah ventrikular juga
mengganggu fungsi normal dari CSF dengan mengakibatkan asidosis laktat lokal.
5. Prognosis ad vitam tergantung berat stroke dan komplikasi yang timbul, sementara
prognosis ad functionam dapat dinilai dengan parameter Activity Daily Living (Barthel
Index) dan NIH Stroke Scale (NIHSS). Risiko kecacatan dan ketergantungan
fisik/kognitif setelah 1 tahun adalah 20 30%.




























DAFTAR PUSTAKA
1. Sutrisno, Alfred. Stroke.You Must Know Before you Get It. PT. Gramedia Pustaka Utama:
Jakarta; 2007.hal.1-13.
2. Feigin, Valery. Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke. PT. Bhuana
Ilmu Populer: Jakarta; 2006.
3. Baehr M, Frotscher M. Suplai darah dan gangguan vaskular sistem darah pusat. Dalam:
Diagnosis Topik Neurologi DUUS: Anatomi, fisiologi, Tanda, Gejala). Edisi 4. EGC,
Jakarta. 2005;371438.
4. Rasyid Al, Soertidewi L. Unit Stroke Manajemen Stroke secara Komprehensif. Balai
Penerbit FKUI, Jakarta, 2011.
5. Soetjipto H, Muhibbi S. Stroke: Pengenalan & Penatalaksanaan Kasus-kasus Neurologi. Ed
II. Departemen Saraf RSPAD GS Ditkesad, Jakarta. 2007;1834.
6. Misbach J,Lamsudin R, Aliah A, Basyiruddin A, Suroto, Rasyid Al, et al. Guideline Stroke
tahun 2011. Pokdi Stroke PERDOSSI, Jakarta. 2011.
7. Misbach J, Hamid AB, Mayza A, Saleh K (editor). Stroke: Buku Pedoman SPM & SPO
Neurologi. PERDOSSI, Jakarta. 2006;1924.
8. Mardjono M, Sidharta P. Mekanisme Gangguan Vaskular Susunan Saraf: Neurologi Klinis
Dasar. Cetakan ke-14. Penerbit Dian Rakyat, Jakarta. 2009;267292.
9. Furie KL, Kasner SE, Adams RJ, Albers GW, Bush RL, Fagan SC, et al. Guidelines for the
prevention of stroke in patients with stroke or transient ischemic attack: a guideline for
healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke
Association. Stroke. 2011;42:227276.
10. Barnett HJM, Bogousslavsky J, Meldrum H. Ischemic Stroke: Advances in Neurology. Vol
92. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia. 2003.
11. Greenberg DA, Aminoff MJ. Simon RP. Stroke: Clinical Neurology Lange. Ed 6
th
.
McGraw Hill,USA. 2005; 285318.
12. Ropper AH, Samuels MA.Cerebrovascular Diseases: Adams and Vistors Principles of
Neurology. Ed 9
th
. McGraw Hill, USA. 2009;746837