BAB I

KELAINAN GENETIK DAN KONGENITAL

1. ANODONTIA (Level Kompetensi: 1)
a. Definisi
Anodontia atau anodontia vera (complete anodontia) merupakan kelainan yang
secara umum digambarkan dengan keadaan tidak tumbuhnya semua gigi, dan sangat
jarang terjadi dalam bentuk kelainan tunggal tanpa abnormalitas lain. Kelainan lain
yang jarang terjadi namun lebih umum daripada anodontia vera adalah anodontia
parsial yang terdiri dari hipodontia dan oligodontia. Kondisi ini dapat melibatkan gigi
sulung dan gigi permanen, namun kebanyakan kasus hanya terjadi pada gigi
permanen. Fenomena ini sering dikaitkan dengan sindroma non-progresif kulit dan
saraf yang disebut ectodermal dysplasia. Anodontia, khususnya, sering menjadi
bagian dari gejala sindroma tersebut dan jarang terjadi sebagai satu kondisi tunggal
(nstitute of !ental and "raniofacial #esearch, $%&&).
b. Klasifikasi
Gamba 1.1. !ebe"aan Hypodontia# Oligodontia# "an Anodontia
1) $ipo"ontia adalah keadaan dimana benih gigi yang tidak terbentuk berjumlah
antara &-' gigi. (ada hipodontia, gigi-gigi yang paling sering tidak terbentuk
adalah gigi premolar dua rahang ba)ah, insisif dua rahang atas, dan premolar
dua rahang atas.
%) Oli&o"ontia adalah keadaan dimana benih gigi yang tidak terbentuk berjumlah
lebih dari ' gigi.
') Ano"ontia adalah kelainan kongenital dimana semua gigi tidak tumbuh
disebabkan tidak terdapatnya folikel gigi. Anodontia dibagi menjadi*
&
a) Anodontia total adalah keadaan dimana pada rahang tidak ada gigi susu
maupun gigi tetap.
b) Anodontia parsial adalah keadaan dimana pada rahang terdapat satu atau
lebih gigi yang tidak tumbuh dan lebih sering terjadi pada gigi permanen
daripada gigi susu.
(#amil, $%&%).
(. Gamba
A +
" !
Gamba 1.1. A , -ipodontia, + , .ligodontia, " , Anondotia, ! , #adiografik
panoramic anondotia.
". Etiolo&i
(enyebab anodontia, baik complete maupun partial anodontia, secara garis
besar disebabkan oleh dua faktor yaitu faktor lingkungan dan genetik. Kegagalan
proliferasi sel basal gigi dari lamina dental dapat disebabkan oleh infeksi (misal*
rubella, osteomielitis), trauma, obat-obatan (misal* thalidomide), kemoterapi atau
radioterapi. /utasi beberapa gen, seperti Msx1 atau Pax9 diketahui menyebabkan
tidak tumbuhnya gigi permanen. Anodontia sering terlihat sebagai bagian gejala dari
$
sebuah sindroma, terutama yang melibatkan anomali ektodermal (seperti sindroma
ectodermal dysplasia Agenesis gigi kemungkinan disebabkan oleh defek beberapa
gen, yang secara sendiri-sendiri atau bersamaan menyebabkan munculnya gejala
(0u, $%%1).
e. !ato&enesis
2igi berasal dari dua jaringan embrional, ektoderm, yang membentuk enamel,
dan mesoderm yang membentuk dentin, sementum, pulpa, dan juga jaringan-jaringan
penunjang. (erkembangan gigi geligi pada masa embrional dimulai pada minggu ke-
' intrauterin ditandai dengan proliferasi epitel oral yang berasal dari jaringan
ektodermal membentuk lembaran epitel yang disebut dengan primary epithelial
band. Primary epithelial band yang sudah terbentuk ini selanjutnya mengalami
invaginasi ke dasar jaringan mesenkimal membentuk $ pita pada masing-masing
rahang yaitu pita vestibulum yang berkembang menjadi segmen bukal yang
merupakan bakal pipi dan bibir serta pita lamina dentis yang akan berperan dalam
pembentukan benih gigi.
(ertumbuhan dan perkembangan gigi dibagi dalam 3 tahap, yaitu
perkembangan, kalsifikasi, dan erupsi. 4ahap perkembangan gigi dibagi lagi menjadi
inisiasi, proliferasi, histodiferensiasi, morfodiferensiasi, dan aposisi. (enderita
anodontia mengalami halangan pada proses pembentukan benih gigi dari epitel
mulut, yakni pada tahap inisiasi (!e /uynckd, $%%5).
f. Dia&nosis
!iagnosa anodontia biasanya membutuhkan pemeriksaan radiografik untuk
memastikan memang semua benih gigi benar-benar tidak terbentuk. (ada kasus
hypodontia, pemeriksaan radiografik panoramik berguna untuk melihat benih gigi
mana saja yang tidak terbentuk (#amil, $%&%).
&. Teapi
4erapi yang diberikan oleh dokter gigi adalah pembuatan dan pemasangan gigi
prostetik (#amil, $%&%).
3
%. )ALO**L+,,ION (Level Kompetensi: 1)
a. Definisi
.klusi adalah kontaknya permukaan oklusal gigi geligi di rahang atas dengan
permukaan oklusal gigi geligi oklusal di rahang ba)ah pada saat rahang atas dan
rahang ba)ah menutup..klusi terjadi karena adanya interaksi antara dental system,
skeletal system, dan muscular system (6usanto, $%&%).
/aloklusi adalah bentuk hubungan rahang atas dan ba)ah yang menyimpang
dari bentuk standar yang diterima sebagai bentuk yang normal, maloklusi dapat
disebabkan karena tidak ada keseimbangan dentofasial. Keseimbangan dentofasial ini
tidak disebabkan oleh satu faktor saja, tetapi beberapa faktor saling mempengaruhi.
Faktor-faktor yang mempengaruhi adalah keturunan, lingkungan, pertumbuhan dan
perkembangan, etnik, fungsional, patologi (2otlieb, &77')
Malocclussion (maloklusi) adalah bentuk oklusi yang menyimpang dari bentuk
standar yang diterima sebagai bentuk normal. /aloklusi juga berarti kelainan ketika
gigi-geligi atas dan ba)ah saling bertemu ketika menggigit atau mengunyah. /aloklusi
dapat berupa kondisi 8bad bite9 atau sebagai kontak gigitan menyilang (crossbite),
kontak gigitan yang dalam (overbite), gigi berjejal (crowdeed), adanya ruang kosong
antar gigi (spacing), posisi gigi maju ke depan (protusi) (2otlieb, &77').
b. Gamba
A +
" ! :
5
Gamba %.1. A , Crossbite, + , Overbite, " , Crowded, ! , Spacing, : ,
Prostusi.
(. Etiolo&i
Faktor penyebab maloklusi dapat dibagi menjadi $, yaitu*
&. Faktor luar atau faktor umum, misalnya herediter, kelainan kongenital,
perkembangan atau pertumbuhan yang salah pada masa prenatal dan posnatal,
malnutrisi, kebiasaan jelek, sikap tubuh, trauma, dan penyakit-penyakit dan
keadaan metabolik yang menyebabkan adanya predisposisi ke arah maloklusi
seperti ketidakseimbangan kelenjar endokrin, gangguan metabolis, penyakit-
penyakit infeksi.
$. Faktor dalam atau faktor lokal, yaitu anomali jumlah gigi seperti adanya gigi
berlebihan (dens supernumeralis) atau tidak adanya gigi (anodontis), anomali
ukuran gigi, anomali bentuk gigi, frenulum labii yang abnormal, kehilangan
dini gigi desidui, persistensi gigi desidui, jalan erupsi abnormal, ankylosis dan
karies gigi.
". Klasifikasi
/enurut Angle, malokl-si "i&olon&kan "alam ' .enis# /ait-:
&) /aloklusi tipe dental, terjadi jika perkembangan rahang atas dan rahang ba)ah
terhadap tulang kepala normal, tapi gigi-giginya mengalami penyimpangan.
$) /aloklusi tipe skeletal, terjadi karena hubungan rahang atas dan rahang ba)ah
terhadap tulang kepala tidak harmonis, karena ada gangguan pertumbuhan dan
perkembangan rahang.
3) /aloklusi fungsional, terjadi karena adanya kelainan otot-otot, sehingga timbul
gangguan saat dipakai untuk mengunyah (2allois, $%%').
:d)ard Angle mengklasifikasikan maloklusi ke dalam 3 kelas, antara lain*
&) Kelas Angle
a) 4onjolan mesiobukal /& atas beroklusi dengan cekung bukal /& ba)ah
b) ;eutroklusi
$) Kelas Angle
a) 4onjol mesiobukal /& atas berada lebih kemesial dari posisi kelas &
b) 4elah mele)ati puncak tonjol mesiobukal /& ba)ah
c) 2igi /& ba)ah lebih ke distal* !istoklusi
<
d) !ibagi dalam $ divisi, yaitu *
Tabel '.1 (embagian !ivisi Kelas Angle
$) Kelas Angle
a) 4onjol mesiobukal /& atas berada lebih Ke distal dari posisi klas &
b) 4elah mele)ati puncak tonjol distobukal /& ba)ah
c) 2igi /& ba)ah lebih ke mesial* /esioklusi

Gamba %.%. Klasifikasi /aloklusi menurut Angel
(!entisha, $%&%)
e. Dia&nosis
/aloklusi dapat mengakibatkan terjadinya gangguan pada pengunyahan dan
bicara. 2angguan pengunyahan yang terjadi yaitu dapat berupa rasa tidak nyaman
saat mengunyah, terjadinya rasa nyeri pada emporo Mandibula !unction (4/=)
dan juga mengakibatkan nyeri kepala dan leher. (ada gigi yang berjejal dapat
mengakibatkan kesulitan dalam pembersihan. 4anggalnya gigi-gigi akan
mempengaruhi pola pengunyahan misalnya pengunyahan pada satu sisi, dan
'
pengunyahan pada satu sisi ini juga dapat mengakibatkan rasa sakit pada 4/=
(2allois, $%%').
4anda yang dapat ditemukan pada pasien maloklusi yaitu* kelengkungan gigi
yang abnormal, tampilan )ajah yang terlihat ganjil, kesulitan atau merasa tidak
nyaman ketika menggigit dan mengunyah makanan, susah berbicara> pengucapan
yang ganjil, dan bernafas le)at mulut karena bibir yang sulit menutup (2allois,
$%%').
+iasanya kelainan oklusi ditemukan saat pemeriksaan rutin gigi. !okter gigi
akan mengecek seberapa keadaan oklusi dari gigi atas dan ba)ah. +ila ditemukan
kelainan, akan dirujuk kepada ahli orthodonti untuk mendiagnosis dan
menatalaksana. (emeriksaan penunjang yang diperlukan adalah radiografik gigi,
kepala, dan )ajah (2allois, $%%').
f. Teapi
Alat cekat gigi, la?im disebut ka)at gigi, dapat digunakan untuk mengoreksi
posisi gigi. =angka )aktu penggunaan alat cekat bervariasi, dari ' bulan sampai $
tahun, tergantung pada keparahan kasus. (embedahan dilakukan pada kasus yang
jarang, terutama untuk memperbaiki posisi rahang, proses ini disebut bedah
orthognatik.
Adalah penting untuk menjaga kebersihan gigi dan rongga mulut setiap hari
serta kontrol rutin ke dokter gigi. (lak dapat terakumulasi pada alat cekat sehingga
meninggalkan tanda permanen di gigi dan pada akhirnya menyebabkan kerusakan gigi
bila tidak ditangani. 6etelah posisi gigi terkoreksi, alat cekat digantikan retainer untuk
mempertahankan posisi gigi yang baru (#osenberg, $%&%).
Komplikasi yang dapat timbul dari penggunaan alat cekat adalah kerusakan
gigi, ketidaknyamanan saat pera)atan, iritasi mulut dan gusi karena alat cekat, dan
susah menelan atau berbicara selama penggunaan alat cekat.
1
Ban": cincin logam kecil yang ditempatkan di gigi untuk mencengkeram ka)at gigi.
B-((al t-be: logam kecil yang dilas pada facies bucal molar. "uccal tube terdiri ka)at
melengkung (archwires), lip bumper# $acebows, dan alat-alat lain untuk menggerakkan gigi.
Ba(ket: dibuat dari logam atau porselen yang ditempelkan pada gigi untuk mengencangkan
ka)at gigi (arch wires%.
Li&atin& mo"-le: karet plastik kecil berbentuk lingkaran untuk mencengkeram ka)at di
braket gigi.
Niti spin&* kumparan pegas nitinol digunakan untuk mengoreksi masalah tulang rahang
pasien (untuk menambah panjang rahang pasien yang masih berusia muda).
A(0 1ie: ka)at logam yang menempel pada braket untuk menggerakkan gigi.
(=enny, $%&&).
'. I)!A*TED TEET$ (Level Kompetensi: 1)
a. Definisi
mpacted teeth atau impaksi gigi adalah keadaan dimana gigi tidak dapat erupsi
seluruhnya atau sebagian karena tertutup oleh tulang atau jaringan lunak atau kedua-
duanya. (engertian gigi impaksi telah banyak didefinisikan oleh para ahli. /enurut
2race, gigi impaksi adalah gigi yang mempunyai )aktu erupsi yang terlambat dan tidak
menunjukkan tanda-tanda untuk erupsi secara klinis dan radiografis. /enurut @ondhe,
gigi impaksi adalah keadaan dimana terhambatnya erupsi gigi yang disebabkan karena
terhambatnya jalan erupsi gigi atau posisi ektopik dari gigi tersebut. /enurut 6id
A
Kirchheimer, gigi impaksi adalah gigi yang tidak dapat erupsi seluruhnya atau sebagian
karena tertutup oleh tulang, jaringan lunak atau kedua-duanya. (rfan, $%&&).
b. Gamba

Gamba '.1. &mpacted teeth' Gamba '.%. #adiologi impacted teeth

Gamba '.'. mpacted teeth Gamba '.2. Foto (anoramic mpacted 4eeth
(. Etiolo&i
2igi impaksi dapat disebabkan oleh banyak faktor. /enurut +erger, penyebab
gigi terpendam antara lain sebagai berikut*
3) Kausa @okal
Faktor lokal yang dapat menyebabkan terjadinya gigi impaksi adalah*
a) (osisi gigi yang abnormal
b) 4ekanan dari gigi tetangga pada gigi tersebut
c) (enebalan tulang yang mengelilingi gigi tersebut
d) Kekurangan tempat untuk gigi tersebut bererupsi
e) (ersistensi gigi desidui (tidak mau tanggal)
7
f) (encabutan prematur pada gigi
g) nflamasi kronis penyebab penebalan mukosa disekitar gigi
h) (enyakit yang menimbulkan nekrosis tulang karena inflamasi atau abses
i) (erubahan-perubahan pada tulang karena penyakit eksantem pada anak-
anak.
5) Kausa Bmur
Faktor umur dapat menyebabkan terjadinya gigi impaksi )alaupun tidak ada
kausa lokal antara lain*
a) Kausa (renatal, yaitu keturunan dan 8miscegenation9.
b) Kausa (ostnatal, yaitu ricketsia, anemi, syphilis congenital, 4+",
gangguan kelenjar endokrin, dan malnutrisi.
c) Kelainan (ertumbuhan, yaitu Cleidocranial dysostosis, oxycephali,
progeria, achondroplasia, celah langit-langit.
((aul, $%%7).
". Klasifikasi
Klasifikasi yang dicetuskan oleh 2eorge 0inter ini cukup sederhana. 2igi
impaksi digolongkan berdasarkan posisi gigi molar ketiga terhadap gigi molar
kedua. (osisi-posisi tersebut meliputi *
&) Certical
$) -ori?ontal
3) nverted
5) /esioangular (miring ke mesial)
<) !istoangular (miring ke distal)
') +ukoangular (miring ke bukal)
1) @inguoangular (miring ke lingual)
A) (osisi tidak biasa lainnya yang disebut unusual position
A + "
&%
Gamba %.3. A , (ertical &mpaction, + , So$t issue (ertical &mpaction, " , "ony
(ertical &mpaction.
! : F
Gamba %.4. ! , )istal &mpaction (distoangular), : , Mesial &mpaction
(mesioangular), F , *ori+ontal &mpaction.
6edangkan klasifikasi menurut (ell dan 2regory
a. +erdasarkan hubungan antara ramus mandibula dengan molar kedua dengan
cara membandingkan lebar mesio-distal molar ketiga dengan jarak antara
bagian distal molar kedua ke ramus mandibula.
&.) Kelas * Bkuran mesio-distal molar ketiga lebih kecil dibandingkan jarak
antara distal gigi molar kedua dengan ramus mandibula.
Gamba %.5. /aloklusi Kelas &
$.) Kelas * Bkuran mesio-distal molar ketiga lebih besar dibandingkan jarak
antara distal gigi molar kedua dengan ramus mandibula.
Gamba %.6. /aloklusi Kelas $
&&
3.) Kelas * 6eluruh atau sebagian besar molar ketiga berada dalam ramus
mandibula
Gamba %.7. /aloklusi Kelas 3
b. +erdasarkan letak molar ketiga di dalam rahang
(osisi A* +agian tertinggi gigi molar ketiga berada setinggi garis oklusal.
(osisi +* +agian tertinggi gigi molar ketiga berada diba)ah garis oklusal tapi
masih lebih tinggi daripada garis servikal molar kedua.
(osisi "* +agian tertinggi gigi molar ketiga berada diba)ah garis servikal
molar kedua
Gamba %.18. Kasifikasi /aloklusi (osisi A, +, dan "
((aul, $%%7)
c. +erdasarkan posisi aksis panjang gigi impaksi terhadap molar kedua seperti
klasifikasi yang dikemukakan 2eorge 0inter.
e. Dia&nosis
Ada beberapa orang yang mengalami masalah dengan terjadinya gigi impaksi.
!engan demikian mereka merasa kurang nyaman melakukan hal-hal yang
berhubungan dengan rongga mulut. 4anda-tanda umum dan gejala terjadinya gigi
impaksi adalah *
&. nflamasi,yaitu pembengkakan disekitar rahang dan )arna kemerahan pada gusi
disekitar gigi yang diduga impaksi.
&$
$. #esorpsi gigi tetangga, karena letak benih gigi yang abnormal sehingga
meresorpsi gigi tetangga.
3. Kista(folikuler).
5. #asa sakit atau perih disekitar gusi atau rahang dan sakit kepala yang lama
(neuralgia).
<. Fraktur rahang (patah tulang rahang).
(ada pemeriksaan ekstra oral yang menjadi perhatian adalah adanya pembengkakan,
pembesaran limfonodi (K2+), dan parastesi. 6edangkan pada pemeriksaan intra oral
yang menjadi perhatian adalah keadaan gigi erupsi atau tidak, karies, perikoronitis,
adanya parastesi, )arna mukosa bukal, labial dan gingival, adanya abses gingival,
posisi gigi tetangga, hubungan dengan gigi tetangga, ruang antara gigi dengan ramus
(pada molar tiga mandibula). (emeriksaan penunjang yang dibutuhkan adalah
pemeriksaan radiografik. =enis radiografi yang dapat digunakan, antara lain*
&) (eriapikal, tomografi panoramik (atau obli,ue lateral) dan "4 scan untuk gigi molar
tiga rahang ba)ah.
$) 4omografi panoramik (atau obli,ue lateral, atau periapikal yang adekuat) untuk gigi
molar tiga rahang atas.
3) Parallax $ilm (dua periapikal atau satu periapikal dan satu film oklusal) untuk gigi
kaninus rahang atas.
(.biechina, $%%&).
f. Teapi
6ecara umum sebaiknya gigi impaksi dicabut baik itu untuk gigi molar tiga,
caninus, premolar, incisivus. (encabutan gigi yang impaksi dengan pembedahan
disebut odontektomi. ndikasi pencabutan gigi impaksi antara lain untuk mencegah
terjadinya patologi yang berasal dari folikel atau infeksi, mencegah perluasan
kerusakan oleh gigi impaksi, usia muda, adanya penyimpangan panjang lengkung
rahang dan membantu mempertahankan stabilisasi hasil pera)atan ortodonsi, dan
untuk kepentingan prostetik dan restoratif (:lih dan 6alim, $%%A).
Kontraindikasi pencabutan gigi impaksi pasien dengan usia sangat
ekstrim,telalu muda atau lansiaD compromised medical statusD kerusakan yang luas
dan berdekatan dengan struktur yang lainD pasien tidak menghendaki giginya
dicabutD apabila tulang yang menutupi gigi yang impaksi sangat termineralisasi dan
&3
padatD apabila kemampuan pasien untuk menghadapi tindakan pembedahan
terganggu oleh kondisi fisik atau mental tertentu (:lih dan 6alim, $%%A).
2. )I*9OGNATIA DAN )A*9OGNATIA (Level Kompetensi: %)
)i(o&natia
a. Definisi
/icrognatia merupakan istilah untuk menyebut rahang yang lebih kecil dari
ukuran normal. !alam kasus ini baik maksila maupun mandibula dapat terkena.
+iasanya ditemukan bersamaan dengan microglossi (lidah kecil). =ika
micrognathia, microglossi dan celah pada pallatum molle terjadi bersamaan
disebut 6indroma (ierre #obin. 6ecara garis besar, micrognathia dibagi
menjadi* (&) -pparent micrognathiaD ($) rue micrognathia ((atel, $%%7).
b. Gamba
Gamba 2.1. )i(o&natia
(. Etiolo&i
(enyebab micrognatia dapat terjadi secara kongenital dan ac,uired
(didapat). /icrognatia kongenital diduga berasal dari genetik yang disebabkan
kelainan kromosom dan kerusakan genetik, dijumpai pada penderita sindroma
Pierre .obin# reacher Collins# cat cry# )own# urner# dan progeria.
/icrognatia ac,uired disebabkan trauma atau infeksi yang menimbulkan
gangguan pada sendi rahang, dijumpai pada penderita ankilosis yang terjadi
pada masa anak-anak (/orokumo, $%&%).
". Klasifikasi
a. /icrognatia sejati (true micrognathia)
&5
Adalah keadaan dimana rahang cukup kecil yang terjadi akibat
hipoplasia rahang.
b. /icrognatia palsu ($alse micrognathia)
Adalah keadaan micrognatia jika terlihat posisi pada salah satu
rahang terletak lebih ke posterior atau hubungan abnormal maksila dan
mandibula.
)a(o&natia
a. Definis
stilah macrognatia mengarah pada kondisi di mana ukuran rahang lebih dari
normal. /acrognathia juga disebut dengan megagnitia. /acrognathia
mengalami gambaran klinis yaitu dagu berkembang lebih besar. 6ebagian besar
macrognatia tidak menyebabkan terjadinya maloklusi ((atel, $%%7).
b. Gamba
Gamba 2.% )a(o&notia
(. Etiolo&i
:tiologi macrognatia berhubungan dengan perkembangan
protuberantia yang berlebih, dapat bersifat kongenital dan dapat pula bersifat
didapat melalui penyakit. +eberapa kondisi yang berhubungan dengan
macrognatia adalah gigantisme pituitary, pagetEs disease, dan akromegali.
(ertumbuhan berlebihan ini akibat pelepasan hormon pertumbuhan berlebihan
yang disebabkan oleh tumor hipofisa jinak (adenoma). (enderita biasanya
menunjukkan hipertiroidisme, lemah otot, parestesi, pada tulang muka dan
rahang terlihat perubahan orofasial seperti penonjolan tulang frontal, hipertrofi
tulang hidung, dan pertumbuhan berlebih tulang rahang (mandibula) yang
dapat menyebabkan rahang menonjol (prognatisme) (/orokumo, $%&%).
&<
3. LABIAL DAN !ALATE *LE:T (Level Kompetensi: %)
a. Definisi
+ibir sumbing (labial cle$t) adalah kelainan berupa celah pada bibir atas
yang didapatkan seseorang sejak lahir. +ila celah berada pada bagian langit-langit
rongga mulut (palate), maka kelainan ini disebut cle$t palate. (ada cle$t palate, celah
akan menghubungkan langit-langit rongga mulut dengan rongga hidung. 6ekitar
7A,AF dari $acial cle$t didominasi oleh labial cle$t dengan atau tanpa palate cle$t,
bilateral maupun unilateral. 6ekitar <%-1%F kasus labial dan palatal cle$t berdiri
sendiri tanpa ada sindrom penyerta (;aidich, $%%3).
Ada tiga jenis kelainan cleft, yaitu*
&. "left lip tanpa disertai cleft palate,
$. "left palate tanpa disertai cleft lip, dan
3. "left lip disertai dengan cleft palate.
6ekitar separuh dari semua kasus cleft melibatkan bibir atas dan langit-langit
sekaligus. "elah dapat hanya terjadi pada satu sisi (unilateral) atau pada kedua sisi
(bilateral) bibir. "left lip dan cleft palate terbentuk saat bayi masih dalam kandungan
(""A, $%%7).
b. Gamba
&'
Gamba 3.1. /abial dan palatal cle$t dibandingkan dengan kondisi normal.
(. Etiolo&i
6ecara garis besar, penyebab labial dan palatal cle$t dibagi menjadi dua,
genetik dan lingkungan. #esiko seorang anak terkena labial dan palatal cle$t sekitar
5F jika salah satu orang tua atau salah satu saudara juga menderita labial dan palatal
cle$t. ;amun resiko ini meningkat menjadi &1F apabila keduanya (salah satu orang
tua dan salah satu saudara) terkena. (eningkatan risiko tersebut mengindikasikan
adanya faktor genetik sebagai salah satu komponen etiologi (""A, $%%7).
Faktor lingkungan di dalam kandungan juga berperan penting pada kejadian
labial dan palatal cle$t. !efisiensi suplemen gi?i maupun paparan ?at teratogenik
dapat meningkatkan kejadian labial dan palatal cle$t. 6uplementasi gi?i dengan
vitamin +' dan asam folat selama trimester pertama kehamilan terbukti menurunkan
resiko terjadinya rekurensi pada )anita yang sebelumnya melahirkan anak dengan
labial dan palatal cle$t. 4eratogen yang dihubungkan dengan kejadian ini termasuk
kortison, antikonvulsan seperti fenitoin, salisilat, aminopterin, organik solvents,
alkohol, merokok, diabetes melitus maternal, rubela, dan usia dari orang tua. /erokok
selama kehamilan merupakan faktor resiko yang paling jelas pada kejadian labial dan
palatal cle$t. /erokok dapat menyebabkan polimorfisme gen 42F-alfa yang
kemudian dapat meningkatkan resiko kejadian palatal cle$t. 6ecara statistik,
&1
ditemukan peningkatan signifikan dari laktat dehidrogenase dan kreatin fosfokinase
pada cairan amnion fetus dengan labial0palatal cle$t (""A, $%%7).
". !ato&enesis
(roses terbentuknya kelainan ini sudah dimulai sejak minggu-minggu a)al
kehamilan ibu. 6aat usia kehamilan ibu mencapai ' minggu, bibir atas dan langit-
langit rongga mulut bayi dalam kandungan akan mulai terbentuk dari jaringan yang
berada di kedua sisi dari lidah dan akan bersatu di tengah-tengah. +ila jaringan-
jaringan ini gagal bersatu, maka akan terbentuk celah pada bibir atas atau langitlangit
rongga mulut.
6ebenarnya penyebab jaringan-jaringan tersebut tidak menyatu dengan baik
belum diketahui dengan pasti. ;amun, faktor penyebab yang diperkirakan adalah
kombinasi antara faktor genetik dan faktor lingkungan seperti obat-obatan, penyakit
atau infeksi yang diderita ibu saat mengandung, konsumsi minuman beralkohol atau
merokok saat masa kehamilan. #esiko terkena akan semakin tinggi pada anak-anak
yang memiliki saudara kandung atau orang tua yang juga menderita kelainan ini, dan
dapat diturunkan baik le)at ayah maupun ibu. "left lip dan cleft palate juga dapat
merupakan bagian dari sindroma penyakit tertentu. Kekurangan asam folat juga dapat
memicu terjadinya kelainan ini.
e. Klasifikasi
Klasifikasi celah bibir veau*
&) Kelas * terdapat takik unilateral pada tepi merah bibir dan meluas sampai bibir
$) Kelas * +ila takik pada merah bibir sudah meluas ke bibir, tetapi tidak mengenai
dasar hidung
3) Kelas * 6umbing unilateral pada merah bibir yang meluas melalui bibir ke
dasar hidung.
5) Kelas C* 6etiap sumbing bilateral pada bibir yang menunjukkan takik tak
sempurna atau merupakan sumbing yang sempurna
Klasifikasi celah langit-langit veau*
&) Kelas * celah palatum lunak sampai ke uvula
$) Kelas * celah palatum lunak dan keras di belakang foramen incisivum
3) Kelas * celah palatum lunak dan keras yang mengenai alveolus dan bibir pada
satu sisi
&A
5) Kelas C* celah palatum lunak dan keras yang mengenai alveolus dan bibir pada
kedua sisi
f. Dia&nosis
4anda yang paling jelas adalah adanya celah pada bibir atas atau langit-langit
rongga mulut. +ayi dengan cle$t lip dapat mengalami kesulitan saat menghisap A6
karena sulitnya melakukan gerakan menghisap. Kesulitan ini dapat diatasi dengan
penggunaan botol khusus yang direkomendasikan oleh dokter gigi spesialis gigi
anak dan dokter spesialis anak, tentunya disesuaikan dengan tingkat keparahan kasus
cle$t palate juga dapat menyebabkan kesulitan dalam berbicara. +esarnya cle$t
bukan indikator seberapa serius gangguan dalam berbicara, bahkan cle$t yang kecil
pun dapat menyebabkan kesulitan dalam berbicara. Anak dapat memperbaiki
kesulitannya dalam berbicara setelah menjalani terapi bicara, )alaupun kadang
tindakan operasi tetap diperlukan untuk memperbaiki fungsi langit-langit rongga
mulut (;aidich, $%%3).
Anak dengan cle$t kadang memiliki gangguan dalam pendengaran. -al ini
disebabkan oleh kemungkinan adanya infeksi yang mengenai tuba :ustachia
(saluran yang menghubungkan telinga dengan rongga mulut). 6emua telinga anak
normal memproduksi cairan telinga yang kental dan lengket. "airan ini dapat
menumpuk di belakang gendang telinga. Adanya cle$t dapat meningkatkan
kemungkinan terbentuknya cairan telinga ini, sehingga menyebabkan gangguan atau
bahkan kehilangan pendengaran sementara. +iasanya cle$t palate dapat
mempengaruhi pertumbuhan rahang anak dan proses tumbuh kembang dari gigi-
geliginya. 6usunan gigi-geligi dapat menjadi berjejal karena kurang berkembangnya
rahang (;aidich, $%%3).
&. Teapi
4indakan bedah plastik dilakukan pada bayi kondisi baik. (embedahan biasanya
dilakukan ketika anak berumur sekitar 3 bulan. 4ujuan operasi plastik ini adalah*
&) /emulihkan struktur anatomi.
$) /engoreksi cacat.
3) /enormalkan fungsi menelan, napas, bicara.
(+udiono, $%&&)
&7
dealnya, anak dengan labioschisis ditatalaksana oleh 8tim labio-palatoschi?is9 yang
terdiri dari spesialistik bedah maksilofasial, terapis bicara dan bahasa, dokter gigi,
ortodonsi, psikolog, dan pera)at spesialis.
Ada tiga tahap penanganan bibir sumbing*
1) (ada ta0ap sebel-m opeasi yang dipersiapkan adalah ketahanan tubuh bayi
menerima tindakan operasi, asupan gi?i yang cukup dilihat dari keseimbangan
berat badan yang dicapai dan usia yang memadai. (atokan yang biasa dipakai
adalah rule o$ ten meliputi berat badan lebih dari &% pounds atau sekitar 5-< kg ,
-b lebih dari &% gr F dan usia lebih dari &% minggu, jika bayi belum mencapai
rule o$ ten ada beberapa nasihat yang harus diberikan pada orang tua agar
kelainan dan komplikasi yang terjadi tidak bertambah parah misalnya memberi
minum harus dengan dot khusus dimana ketika dot dibalik susu dapat memancar
keluar sendiri dengan jumlah yang optimal artinya tidak terlalu besar sehingga
membuat bayi tersedak atau terlalu kecil sehingga membuat asupan gi?i menjadi
tidak cukup. =ika dot dengan besar lubang khusus ini tidak tersedia bayi cukup
diberi minum dengan bantuan sendok secara perlahan dalam posisi setengah
duduk atau tegak untuk menghindari masuknya susu mele)ati langit-langit yang
terbelah. 6elain itu celah pada bibir harus direkatkan dengan menggunakan
plester khusus non alergenik untuk menjaga agar celah pada bibir menjadi tidak
terlalu jauh akibat proses tumbuh kembang yang menyebabkan menonjolnya gusi
kearah depan (protrusio pre maksila) akibat dorongan lidah pada prolabium,
karena jika hal ini terjadi tindakan koreksi pada saat operasi akan menjadi sulit
dan secara kosmetika hasil akhir yang didapat tidak sempurna. (lester non
alergenik tadi harus tetap direkatkan sampai )aktu operasi tiba. Bntuk sementara
sebelum operasi, dapat digunakan palatal obturator untuk menutupi celah pada
palatum agar bayi tidak tersedak.
$) (ada ta0apan opeasi yang diperhatikan adalah kesiapan tubuh si bayi menerima
perlakuan operasi, hal ini hanya bisa diputuskan oleh seorang ahli bedah. Bsia
optimal untuk operasi bibir sumbing (labioplasty) adalah usia 3 bulan. Bsia ini
dipilih mengingat pengucapan bahasa bibir dimulai pada usia <-' bulan sehingga
jika koreksi pada bibir lebih dari usia tersebut maka pengucapan huruf bibir sudah
terlanjur salah sehingga kalau dilakukan operasi pengucapan huruf bibir tetap
menjadi kurang sempurna. .perasi untuk langit-langit (palatoplasty) optimal
pada usia &A G $% bulan mengingat anak aktif bicara usia $ tahun dan sebelum
$%
anak masuk sekolah. .perasi yang dilakukan sesudah usia $ tahun harus diikuti
dengan tindakan speech theraphy karena jika tidak, setelah operasi suara sengau
pada saat bicara tetap terjadi karena anak sudah terbiasa melafalkan suara yang
salah, sudah ada mekanisme kompensasi memposisikan lidah pada posisi yang
salah. +ila gusi juga terbelah (gnatoschi+is) kelainannya menjadi
labiognatopalatoschi+is, koreksi untuk gusi dilakukan pada saat usia A G 7 tahun
bekerja sama dengan dokter gigi ahli ortodonsi.
3) (ada ta0ap setela0 opeasi, penatalaksanaanya tergantung dari tiap-tiap jenis
operasi yang dilakukan, biasanya dokter bedah yang menangani akan
memberikan instruksi pada orang tua pasien misalnya setelah operasi bibir
sumbing luka bekas operasi dibiarkan terbuka dan tetap menggunakan sendok
atau dot khusus untuk memberikan minum bayi.
+anyaknya penderita bibir sumbing yang datang ketika usia sudah melebihi batas
usia optimal untuk operasi membuat operasi hanya untuk keperluan kosmetika saja
sedangkan secara fisiologis tidak tercapai, fungsi bicara tetap terganggu seperti sengau
dan lafalisasi beberapa huruf tetap tidak sempurna, tindakan speech teraphy pun tidak
banyak bermanfaat. Adapun operasi yang bisa dilakukan untuk kasus
labiopalatoschi?is adalah*
a. Chieloraphy> labioplasti * 3 bulan
b. Palatoraphy * &%-&$ bulan
c. Speech heraphy * 5 tahun
d. Pharyngoplasty * <-' tahun
e. (era)atan .rthodontis * A-7 tahun
f. -lveolar "one 1ra$t * 7-&% tahun
g. /e 2ort & Osteotomy *&1-&A tahun
(""A, $%%7).
$&
BAB II
:OK+, IN:EK,I
1. DEB9I, (Level Kompetensi: 1)
a. Definisi
!ebris memiliki arti kotoran. 6isa makanan yang menetap di rongga mulut
setelah makan, yang terakumulasi di leher gigi dan di sela-sela gigi inilah yang
berkontribusi pada debris gigi. 6isa makanan ini dapat mendorong terbentuknya plak
dan terjadinya akumulasi plak.
!ebris dibedakan menjadi $ood retention (sisa makanan yang mudah
dibersihkan dengan air liur, pergerakan otot-otot mulut, berkumur, atau dengan
menyikat gigi) dan $ood impaction (makanan yang terselip dan tertekan di antara gigi
dan gusu, biasanya hanya dapat dibersihkan dengan dental $loss > benang gigi atau
tusuk gigi) (4oothclub, $%&&).
b. Gamba
Gamba 4.1. .ral !ebris
(. Kiteia !e0it-n&an Debis In"e; (DI)
)ebris &ndex (!) adalah skor dari endapan lunak yang terjadi karena adanya sisa
makanan yang melekat pada gigi penentu. 2igi penentu tersebut adalah*
#ahang atas * 2igi ' kanan kiri permukaan bukal
2igi & kanan permukaan lingual
#ahang ba)ah * 2igi ' kanan kiri permukaan lingual
2igi & kiri permukaan labial
$$
Tabel 4.1. Kriteria pemeriksaan )ebris &ndex (!) menurut !epkes # &777
No Kiteia Nilai
1
(ada permukaan gigi yang terlihat, tidak ada debris lunak dan
tidak ada pe)arnaan ekstrinsik
%
%
a. (ada permukaan gigi yang terlihat, ada debris lunak yang
menutupi permukaan gigi seluas H &>3 permukaan
&
b. (ada permukaan gigi yang terlihat, tidak ada debris lunak,
akan tetapi ada pe)arnaan ektsrinsik yang menutupi
permukaan gigi sebagian atau seluruhnya
'
(ada permukaan gigi yang terlihat, ada debris lunak yang
menutupi permukaan tersebut, seluas I &>3 gigi tetapi H $>3
permukaan gigi
$
2
(ada pemukaan gigi yang terlihat, ada debris yang menutupi
permukaan tersebut seluas I $>3 permukaan atau seluruh
permukaan gigi
3
Gamba 4.%. )ebris &ndex
/enghitung debris ndeks (!)
! , JJ=umlah nilai debrisJJJ
jumlah gigi yang diperiksa
Kriteria ! adalah sebagai berikut *
&) %,%-%,' , +aik
$) %,1-&,A , 6edang
3) &,7-3,% , +uruk
(;urhayani, $%%5)
". Teapi "an !en(e&a0an
$3
(enatalaksaan dan pencegahan debris yakni menjaga kebersihan gigi. Ada
berbagai alat untuk membersihkan gigi. Alat yang utama yaitu sikat gigi. Alat bantu
pembersih gigi selain sikat gigi adalah benang gigi 3dental $loss%. )ental $loss
merupakan benang yang terbuat dari silk atau nilon dan dipergunakan untuk
membersihkan bagian gigi yang terletak di ba)ah kontak dua gigi (;urhayani, $%%5).
%. *AL*+L+, (Level Kompetensi: 1)
a. Definisi
Calculus adalah material keras dari garam inorganik yang terdiri dari kalsium
karbonat dan fosfat yang bercampur dengan debris, mikroorganisme, dan sel epitel
yang telah terdeskuamasi. @apisan kerak yang terbentuk adalah hasil mineralisasi plak
gigi dan, melekat erat mengelilingi mahkota dan akar gigi. 6elain pada permukaan gigi,
kalkulus juga terdapat pada gigi tiruan dan restorasi gigi dan hanya bisa hilang dengan
tindakan scaling (@elyati, &77'). ;ama lain dari calculus adalah karang gigi. 4idak ada
komposisi tetap dari calculus gigi karena calculus dipengaruhi oleh berbagai faktor
lokal seperti *
&) Konsentrasi kalsium dan fosfat
$) =umlah relatif dari masing-masing ion pembentuk calculus
3) p-
5) Adanya jenis ion pembentuk lain seperti magnesium
b. Gamba

Gamba 5.1. "alculus
(. Etiolo&i "an !ato&enesis
$5
+akteri aktif penyebab karang gigi yaitu streptococcus dan anaerob yang
mengubah glukosa dan karbohidrat pada makanan menjadi asam. Kombinasi bakteri,
asam, sisa makanan dan air liur dalam mulut membentuk suatu subtansi ber)arna
kekuningan yang melekat pada permukaan gigi yang disebut pla,ue. Karang gigi
(calculus) adalah pla,ue yang telah mengalami pengerasan, kalsifikasi atau
remineralisasi (6usanto, $%%7).
Calculus terbentuk dari dental plak yang mengeras pada gigi dan menetap
dalam )aktu yang lama. !ental plak merupakan tempat ideal bagi mikroorganisme
mulut, karena terlindung dari pembersihan alami oleh lidah maupun saliva.
Akumulasi plak juga dapat menyebabkan iritasi dan inflamasi gusi yaitu gingivitis.
=ika akumulasi plak terlalu berat, maka dapat menyebabkan periodontis. /aka plak,
sering disebut juga sebagai penyebab primer penyakit periodontis. 6ementara,
calculus pada gigi membuat dental plak melekat pada gigi atau gusi yang sulit
dilepaskan hingga dapat memicu pertumbuhan plak selanjutnya. Karena itu calculus
disebut juga sebagai penyebab sekunder periodontis. "alculus dapat terbentuk di atas
gusi atau supragingival, atau pada sulcus, yaitu saluran antara gusi dan gigi. Ketika
terjadi plak supragingival, maka bakteri yang terkandung di dalamnya hampir
semuanya merupakan bakteri aerobik, atau bakteri yang dapat hidup di lingkungan
penuh oksigen. (lak subgingival, terutama terdiri dari bakteri anaerobik, yaitu bakteri
yang tidak dapat hidup pada lingkungan yang mengandung oksigen. +akteri anaerobik
inilah yang berbahaya bagi gusi dan jaringan yang menempel pada gigi, yang
menimbulkan periodontis. (ada umumnya, orang yang mengalami periodontis
memiliki deposit calculus subgingival (@eylati, &77').
(enurunan aliran air liur adalah salah satu hal yang mempercepat pembentukan
karang gigi, terutama jika penyikatan gigi tidak optimal. Air liur sangat berperan
untuk sel$4cleaning, dengan adanya air liur, sisa makanan dan pla,ue yang terdapat di
permukaan gigi akan terbilas secara mekanis namun hanya efektif pada daerah $>3
mahkota gigi dan tidak pada daerah leher gigi. .leh karena itu karang gigi paling
banyak terbentuk di daerah leher gigi yaitu daerah mahkota gigi yang berbatasan
dengan gusi, yang terlihat sebagai garis kekuningan atau kecoklatan (/o?harta,
$%&%).
". !emeiksaan
$<
Kriteria perhitungan Calculus &ndex (") sebagai berikut*
&) ;ilai %, jika tidak terdapat calculus
$) ;ilai &, jika terdapat calculus supraginggiva pada sepertiga permukaan gigi.
3) ;ilai $, jika terdapat calculus supraginggiva lebih dari sepertiga tetapi tidak lebih
dari dua pertiga permukaan gigi atau terdapat titik calculus subginggiva pada
cervical gigi.
5) ;ilai 3, jika terdapat kalkulus supraginggiva lebih dari dua pertiga permukaan
gigi atau terdapat calculus subginggiva disepanjang cervical gigi.
Gamba 5.%. Calculus &ndex
/enghitung Calculus &ndeks (")
" , =umlah nilai calculus
jumlah gigi yang diperiksa
Kriteria " adalah sebagai berikut*
&) %,%-%,' , +aik
$) %,1-&,A , 6edang
3) &,7-3,% , +uruk
2ambar 1.3 !erajat "alculus
$'
6kor indeks oral higiene individu diperoleh dengan menjumlahkan nilai
indeks debris (!-6) dan indeks kalkulus ("-6), dengan interval .--6*
&) 6angat baik , %D
$) +aik , %,&-&,$D
3) 6edang , &,3-3,%D
5) +uruk , 3,&-',%.
(Findya, $%&%)
e. Teapi
Bntuk menghilangkan dental pla,ue dan calculus perlu dilakukan scaling atau
root planing, yang merupakan terapi periodontal konvensional atau non-surgikal.
4erapi ini selain mencegah inflamasi juga membantu periodontium bebas dari
penyakit. (rosedur scaling menghilangkan pla,ue, calculus, dan noda dari permukaan
gigi maupun akarnya. (rosedur lain adalah root planing, terapi khusus yang
menghilangkan cementum dan permukaan dentin yang ditumbuhi calculus,
mikroorganisme, serta racun-racunnya. Scalling dan root planning digolongkan
sebagai deep cleaning, dan dilakukan dengan peralatan khusus seperti alat ultrasonik,
seperti periodontal scaler dan kuret (Findya, $%&%).
'. !LA<+E (Level Kompetensi: 1)
a. Definisi
Pla,ue gigi adalah suatu lapisan yang terdiri atas kumpulan mikroorganisme
yang berkembang biak dan melekat erat pada permukaan gigi yang tidak dibersihkan
((intauli, $%%A).
Pla,ue gigi adalah lapisan lunak atau keras yang terdiri dari kumpulan
mikroorganisme yang berkembang biak diatas suatu matriks yang terbentuk dan
melekat erat pada permukaan gigi yang tidak dibersihkan dan sukar dilihat. Ada tiga
komposisi pla,ue dental yaitu *
&) /ikroorganisme
$) /atriks interseluler yang terdiri dari komponen organik dan anorganik
3) (rotein
(#ifki, $%&%).
$1
b. Gamba


Gamba 6.1. Pla,ue
(. Etiolo&i
Pla,ue merupakan kumpulan dari koloni bakteri dan mikroorganisme
lainnya yang bercampur dengan produk-produknya, sel-sel mati dan sisa makanan.
/etabolisme anaerob menghasilkan asam yang menyebabkan*
&) !emineralisasi permukaan gigi
$) ritasi gusi di sekitar gigi menyebabkan ginggivitis (merah, bengkak, gusi
berdarah)
3) Pla,ue gigi dapat termineralisasi dan membentuk calculus.
". !atofisolo&i
(roses pembentukan plak dapat dibagi menjadi tiga fase, yaitu pembentukan
pelikel, kolonisasi a)al pada permukaan gigi serta kolonisasi sekunder dan
pematangan plak. (embentukan pelikel pada dasarnya merupakan proses perlekatan
protein dan glikoprotein saliva pada permukaan gigi. (elikel tersebut berasal dari
saliva dan cairan sulkular. (ada fase a)al permukaan gigi atau restorasi akan dibalut
oleh pelikel glikoprotein.
$A
Kolonisasi a)al pada pemukaan gigi di permukaan enamel dalam 3-5 jam
didominasi oleh mikroorganisme fakultatif gram positif, seperti Streptokokus
sanguins# Streptokokus mutans# Streptokokus mitis# Streptokokus salivarius#
-ctinomyces viscosus dan -ctinomyces naeslundii. (engkoloni a)al tersebut
melekat ke pelikel dengan bantuan adhesion, yaitu * molekul spesifik yang berada
pada permukaan bakteri.
(ada tahap kolonisasi sekunder dan pematangan plak, plak akan meningkat
jumlahnya setelah kolonisasi a)al permukaan gigi melalui dua mekanisme terpisah,
yaitu multiplikasi dari bakteri yang telah melekat pada permukaan gigi dan
multiplikasi serta perlekatan lanjut bakteri yang ada dengan bakteri baru.
e. Komposisi Plaque
Komposisi utama pla,ue dental adalah mikroorganisme. 6atu gram pla,ue
(berat basah) mengandung sekitar $ K &%L bakteri. !iperkirakan lebih dari 3$<
spesies bakteri dijumpai di dalam pla,ue. /ikroorganisme non-bakteri yang
dijumpai dalam pla,ue adalah spesies Mycoplasma, ragi, proto?oa dan virus.
/ikroorganisme tersebut terdapat diantara matriks interseluler yang juga
mengandung sedikit sel jaringan seperti sel-sel epitel, makrofag, dan leukosit
(0alton dan 4orabinejad, &77A).
/atriks interseluler pla,ue mengandung $%F G 3%F massa pla,ue, terdiri
dari bahan organik dan anorganik yang berasal dari saliva, cairan sulkular, dan
produk bakteri. +ahan organiknya mencakup polisakarida, protein, glikoprotein, dan
lemak. 2likoprotein saliva adalah komponen penting dari pelikel yang pertama-tama
membalut permukaan gigi yang tadinya bersih, disamping terlibat dalam
pembentukan biofilm pla,ue. (olisakarida yang diproduksi oleh bakteri terdiri dari
dekstran (paling dominan) dan albumin (diduga berasal dari cairan sulkular). +ahan
lemaknya terdiri dari debris membrane bakteri yang hancur dan sel-sel pejamu, serta
kemungkinan pula debris makanan (0alton dan 4orabinejad, &77A).
Komponen anorganik pla,ue yang paling utama adalah kalsium dan posfor,
sejumlah kecil mineral lain seperti natrium,kalium,dan fuor. 6umber bahan
anorganik pla,ue supragingival adalah saliva. 6ebaliknya komponen anorganik
pla,ue subgingival berasal dari cairan sulkular yang merupakan transudat (0alton
dan 4orabinejad, &77A).
$7
f. )ekanisme !embent-kan Plaque
(enumpukan pla,ue sudah dapat terlihat dalam &-$ hari setelah seseorang
tidak melakukan prosedur hygiene oral. Pla,ue tampak sebagai massa globular
ber)arna putih, keabu-abuan atau kuning. 2esekan jaringan dan bahan makanan
terhadap permukaan gigi akan membersihkan permukaan gigi, namun pembersihan
yang demikian hanya efektif pada dua pertiga koronal permukaan gigi. !engan
demikian pla,ue umumnya dijumpai pada sepertiga gingival permukaan gigi, karena
pada daerah tersebut tidak terganggu oleh gesekan makanan maupun jaringan.
(enumpukan pla,ue lebih sering terjadi pada retakan, pit dan fissure pada
permukaan gigi dan sekitar gigi yang erupsinya tidak teratur (0idyanti, $%%<).
@okasi dan laju pembentukan pla,ue adalah bervariasi diantara individu.
Faktor yang mempengaruhi laju pembentukan pla,ue adalah hygiene oral, serta
faktor-faktor pejamu seperti diet dan komposisi serta laju aliran saliva (0idyanti,
$%%<). (roses pembentukan pla,ue dapat dibagi atas tiga tahap (0idyanti, $%%<)*
<) (embentukan (elikel !ental
(embentukan pelikel dental pada permukaan gigi merupakan fase a)al
dari pembentukan pla,ue. (ada tahap a)al ini permukaan gigi atau restorasi
(cekat maupun lepasan) akan dibalut oleh pelikel glikoprotein. (elikel tersebut
berasal dari saliva dan cairan sulkular, begitu juga dari produk sel bakteri,
pejamu dan debris.
') Kolonisasi A)al (ada (ermukaan 2igi
!alam )aktu beberapa jam bakteri akan dijumpai pada pelikel dental.
+akteri yang pertama-tama mengkoloni permukaan gigi yang dibalut pelikel
adalah didominasi oleh mikroorganisme mikroorganisme fakultatif gram positif,
seperti -ctinomyces (iscosus dan Streptokokus Sanguis. (engkoloni a)al
tersebut melekat ke pelikel dengan bantuan adhesin, yaitu molekul spesifik yang
berada pada permukaan bakteri. Adhesin akan berinteraksi dengan reseptor pada
pelikel dental.
/assa pla,ue kemudian mengalami pematangan bersamaan dengan
pertumbuhan bakteri yang telah melekat, maupun kolonisasi dan pertumbuhan
spesies lainnya. !alam perkembangannya terjadi perubahan ekologis pada
biofilm, yaitu peralihan dari lingkungan a)al yang aerob dengan spesies bakteri
fakultatif gram positif menjadi lingkungan yang sangat miskin oksigen. !imana
yang dominan adalah mikroorganisme anaerob gram negatif.
3%
1) Kolonisasi 6ekunder dan (ematangan Pla,ue
(engkoloni sekunder adalah mikroorganisme yang tidak turut sebagai
pengkoloni a)al ke permukaan gigi yang bersih, diantaranya Prevotella
intermedia# Prevotella /oescheii# Spesies Capnocytophaga# 2usobacterium
5ucleatum# dan Porphyromonas 1ingivalis.
/ikroorganisme tersebut melekat ke sel bakteri yang telah berada
dalam massa pla,ue. (roses perlekatannya adalah berupa interaksi
stereokhemikal yang sangat spesifik dari molekul-molekul protein dan
karbohidrat yang berada pada permukaan sel bakteri, dan interaksi yang kurang
spesifik yang berasal dari tekanan hidrofobik, tekanan elektrostatik, dan
tekanan van der )aals.
nteraksi yang menimbulkan perlekatan bakteri pengkoloni sekunder ke
bakteri pengkoloni a)al dinamakan koagregasi. Koagregasi pengkoloni
sekunder ke pengkoloni a)al terjadi antara 2usobacterium 5ucleatum dengan
Streptokokus Sanguis# Provotella /oescheii dengan -ctinomyces (iscosus# dan
Capnocytophaga Ochracea dengan -ctinomyces (iscosus. (ada stadium akhir
pembentukan pla,ue, yang dominan adalah koagregasi diantara spesies gram
negatif, misalnya koagregasi 2usobacterium 5ucleatum dengan Porphyromonas
1ingivalis (!aliemunthe, $%%A).
&. In"eks Plaque
ndeK pla,ue adalah metode pengukuran luasnya keberadaan pla,ue (-arty,
&77<). ndeks pla,ue dikeluarkan oleh @oe dan 6ilness pada tahun &7'5. ndeks ini
diindikasikan untuk mengukur skor pla,ue berdasarkan lokasi dan kuantitas pla,ue
yang berada dekat margin gingiva.
/enurut !ebnath ($%%$), indeks ini dapat dikeluarkan dengan menggunakan
larutan pe)arna yang dioleskan ke seluruh permukaan gigi dan kemudian diperiksa.
6etiap gigi diperiksa empat permukaan yaitu permukaan yaitu permukaan mesial,
distal, lingual dan palatinal. Kemudian skornya dihitung. "ara pemberian skor untuk
indeks pla,ue*
% , tidak ada pla,ue pada gingival
& , dijumpai lapisan tipis pla,ue yang melekat pada margin gingiva di daerah yang
berbatasan dengan gigi tetangga
3&
$ , dijumpai tumpukan sedang pla,ue pada saku gingiva dan pada margin gingiva
dan atau pada permukaan gigi tetangga yang dapat dilihat langsung
3 , terdapat deposit lunak yang banyak pada saku gingiva dan atau pada margin dan
permukaan gigi tetangga.
Gamba 6.%. ndeks pla,ue
"ara penghitungan skor*
Bntuk satu gigi , jumlah seluruh skor dari empat permukaan
5
Bntuk keseluruhan gigi , jumlah skor indeks pla,ue
jumlah gigi yang ada
(enilaian secara umum tentang indeks pla,ue ((intauli,$%%A)*
&) +erkisar % G & dikategorikan baik
$) +erkisar &,& G $ dikategorikan sedang
3) +erkisar $,& G 3 dikategorikan buruk
0. Dia&nosis
Pla,ue gigi hanya dapat dilihat dengan pe)arnaan pada gigi. (er)arna yang
digunakan juga khusus dikenal dengan nama disclosing agent. +ahan pe)arna
(disclosing material) yang biasa digunakan adalah iodine, mercurochrome, bahan
pe)arna makanan seperti gincu kue ber)arna merah dan bismarck brown. Ada juga
larutan $uschin dan eritrosin, tapi tidak dianjurkan lagi karena terbukti bersifat
karsinogenik (Anggraeni, $%%1).
+ahan pe)arna ada yang berbentuk cairan dan tablet. Bntuk bahan pe)arna
cairan, cairan pe)arna diteteskan beberapa tetes ke kapas yang dibulatkan, lalu
dioleskan pada seluruh permukaan gigi, kemudian kumur dengan air atau cairan
3$
pe)arna dibiarkan di dalam mulut selama &<-3% detik baru dibuang. 6edangkan
penggunaan bahan pe)arna tablet, tablet dikunyah dan kemudian biarkan bercampur
dengan saliva dan biarkan saliva di dalam mulut sekitar 3% detik baru dibuang
(Anggraeni, $%%1)
i. Teapi
"ara terbaik untuk menghilangkan pla,ue adalah dengan menyikat gigi
(terutama di malam hari dan pagi hari), dengan pembersihan interdental oleh benang
gigi, tusuk gigi atau sikat antar gigi. @ebih ideal jika menggunakan bantuan
disclosing agent untuk melihat apakah penyikatan gigi yang dilakukan sudah benar-
benar sempurna. 2igi yang terbebas dari pla,ue ditandai dengan tidak adanya
pe)arnaan oleh disclosing pada gigi. 6elain itu perabaan dengan lidah
mengidentifikasikan dalam bentuk gigi terasa kesat, bukan licin. =ika masih terasa
licin maka masih terdapat pla,ue (Anggraeni, $%%1).
2. DENTAL DE*A= (Level Kompetensi: 1)
a. Definisi
)ental decay atau karies merupakan suatu penyakit pada jaringan keras gigi, yaitu
email, dentin dan sementum yang disebabkan aktivitas jasad renik yang ada dalam suatu
karbohidrat yang diragikan. (roses karies ditandai dengan terjadinya demineralisasi pada
jaringan keras gigi, diikuti dengan kerusakan bahan organiknya (;oriyuki, $%%A).
b. Gamba
Gamba 7.1. (enjalaran "aries 2igi
33

Gamba 7.%. )ental decay
(. Etiolo&i
Karies gigi disebabkan oleh 5 faktor>komponen yang saling berinteraksi
yaitu*
&) Komponen dari gigi dan air ludah (saliva) yang meliputi* komposisi gigi,
morfologi gigi, posisi gigi, p- saliva, kuantitas saliva, kekentalan saliva.
$) Komponen mikroorganisme yang ada dalam mulut yang mampu menghasilkan
asam melalui peragian yaitu* Streptococcus, /actobasillus.
3) Komponen makanan, yang sangat berperan adalah makanan yang mengandung
karbohidrat misalnya sukrosa dan glukosa yang dapat diragikan oleh bakteri
tertentu dan membentuk asam.
5) Komponen )aktu* kemampuan saliva untuk meremineralisasi selama proses
karies, menandakan bah)a roses tersebut terdiri atas periode perusakan dan
perbaikan yang silih berganti, sehingga bila saliva berada dalam lingkungan
gigi, maka karies tidak akan menghancurkan gigi dalam hitungan hari atau
minggu, melainkan dalam hitungan bulan.
(Kidd, &77$).
". !ato&enesis
:namel adalah jaringan keras yang kaya akan mineral. Karies dapat terjadi
pada enamel melalui proses kimia)i yaitu lingkungan asam yang diproduksi oleh
bakteri. 2ula akan dicerna oleh bakteri dan energy yang dihasilkan akan dipakai
bakteri untuk memproduksi asam laktat. Asam laktat akan menyebabkan
demineralisasi kristal hidroksiapatit pembentuk enamel. Karies enamel yang tidak
ditangani dapat berkembang menjadi karies dentin (4arigan, $%&%).
35
!entin terdiri dari saluran-saluran mikroskopis (tubula dentin) yang
menghubungkan pulpadengan enamel. +entukan tubula dentin inilah yang
menyebabkan karies dentin berkembang lebih cepat. Ketika ada infeksi bakteri,
dentin menghasilkan immunoglobulin sebagai mekanisme pertahanan. 6ementara itu
juga terjadi peningkatan mineralisasi di dentin.Kedua keadaan ini menyebabkan
konstriksi tubula dentin sehingga penyebaran bakteri terhalang. +ila demineralisasi
terus berlangsung, karies dapat berkembang ke profunda dan mencapai rongga pulpa
(4arigan, $%&%).
e. Klasifikasi
Karies gigi bisa diklasifikasikan berdasarkan lokasi dan kedalamannya.
&) Karies berdasarkan lokasi permukaan kunyah dapat dibagi *
a) Karies oklusal
b) Karies labial
c) Karies bukal
d) Karies palatal>lingual
e) Karies aproksimal
f) Karies kombinasi (mengenai semua permukaan)
$) (embagian lain dari karies berdasarkan lokasi*
a) Karies yang ditemukan di permukaan halus
Ada tiga macam karies permukaan halus*
&. Karies proksimal adalah tipe yang paling sulit dideteksiD tidak dapat
dideteksi secara visual atau manual dengan sebuah explorer gigiD
memerlukan pemeriksaan radiografi.
3<
Gamba 7.'. 4itik hitam pada batas gigi menunjukkan sebuah karies
proksimal
$. Karies akar adalah tipe karies yang sering terjadiD terbentuk ketika
permukaan akar telah terbuka karena resesi gusi. +ila gusi sehat,
karies ini tidak akan berkembang karena tidak dapat terpapar oleh
pla,ue bakteri. (ermukaan akar lebih rentan terkena proses
demineralisasi daripada enamel atau email karena sementumnya
demineralisasi pada p- '.1, di mana lebih tinggi dari enamel. 2igi
geraham atas adalah lokasi tersering dari karies akar.
3. Karies celah atau fisura.
b) Karies berdasarkan kedalamannya
i) Karies superficial, karies yang hanya mengenai email.
ii) Karies media, mengenai email dan telah mencapai setengah dentin
iii) Karies profunda, mengenai lebih dari setengah dentin dan bahkan
menembus pulpa.
(4arigan, $%&%).
f. Dia&nosis
&) Karies dini>karies email tanpa cavitas yaitu karies yang pertama terlihat secara
klinis, berupa bercak putih setempat pada email.
Anamnesis * terdapat bintik putih pada gigi
(emeriksaan .bjektif * ekstra oral tidak ada kelainan
ntra oral * kavitas (-) , lesi putih (M)
4erapi * pembersihan gigi, diulas dengan flour edukasi pasien>
)ental *ealth 6ducation
$) Karies dini>karies email dengan kavitas yaitu karies yang terjadi pada email
sebagai lanjutan dari karies dini.
Anamnesa * gigi terasa ngilu
(emeriksaan objektif * ekstra oral tidak ada kelainan
ntra oral * kavitas (M) baru mengenai email
4erapi * dengan penambalan
3) Karies dengan dentin terbuka>dentin hipersensitif yaitu peningkatan sensitivitas
akibat terbukanya dentin.
Anamnesa * - kadang-kadang terasa ngilu saat makan, minum air
3'
dingin
- rasa ngilu hilang setelah rangsangan dihilangkan
- tidak ada rasa sakit spontan
(emeriksaan objektif * ekstra oral tidak ada kelainan
ntra oral * kavitas mengenai email
4erapi * dengan penambalan.
(4arigan, $%&%).
&. Teapi
(enataksanaan karies gigi ditentukan oleh stadium saat karies terdeteksi*
&) (enambalan ($illing) dilakukan untuk mencegah progresi karies lebih lanjut.
(enambalan biasa yang dilakukan pada karies yang ditemukan pada saat iritasi
atau hiperemia pulpa.
(4arigan, $%&%).
(encegahan karies gigi*
&) /enjaga kebersihan mulut (oral hygiene) dengan baik dengan menggosok gigi
dengan benar dan teratur, $lossing, obat kumur (mouthwash), memeriksakan gigi
$ kali setahun.
$) !iet rendah karbohidrat
3) 2luoride melalui pasta gigi, mouthwash, suplemen, air minum, gel $luoride.
5) (enggunaan pit and $issure sealant (dental sealant).
3. !+L!ITI, (Level Kompetensi: 1)
a. Definisi
(ulpitis adalah peradangan pada pulpa gigi yang menimbulkan rasa nyeri.
(ulpa terdiri dari pembuluh darah dan jaringan saraf, sehingga peradangan pulpa akan
menimbulkan hiperemia > peningkatan aliran darah ke gigi (/edicastore, $%&$).
b. Gamba
31
Gamba 18.1. (ulpitis
(. Etiolo&i
(enyebab pulpitis dapat diuraikan sebagai berikut*
&) (embusukan gigi, trauma gigi, pengeboran gigi selama proses pera)atan gigi.
$) (aparan cairan yang men-demineralisasi gigi, pemutih gigi, asam pada makanan
dan minuman.
3) nfeksi, baik yang menyerang ruang pulpa maupun infeksi yang berasal dari
abses gigi.
(/edicastore, $%&$).
". Klasifikasi
&) (ulpitis reversible adalah radang pulpa ringan sampai sedang akibat rangsang,
dapat sembuh bila penyebab pulpitis telah dihapus dan gigi diperbaiki. .bat-
obatan tertentu dapat digunakan selama prosedur restorative dalam upaya untuk
mempertahankan gigi tetap vital (hidup).
$) (ulpitis irreversibel dicirikan oleh kepekaan yang berkepanjangan terhadap
dingin atau panas. #adang pulpa yang ringan atau telah berlangsung lama
ditandai nyeri spontan>dirasakan terus menerus. 4erjadi kerusakan saraf
sehingga membutuhkan pera)atan saluran akar.
(/edicastore, $%&$).
e. Dia&nosis "an Teapi
&) (ulpitis reversibel>hiperemi pulpitis> pulpitis a)al yaitu peradangan pulpa a)al
sampai sedang akibat rangsangan.
a) Anamnesis*
3A
i) +iasanya nyeri bila minum panas, dingin, asam dan asin
ii) ;yeri tajam singkat tidak spontan, tidak terus menerus
iii) #asa nyeri lama hilangnya setelah rangsangan dihilangkan
b) (emeriksaan .bjektif*
i) :kstra oral* tidak ada pembengkakan.
ii) ntra oral* perkusi tidak sakit, karies mengenai dentin>karies profunda,
pulpa belum terbuka, sondase (M), chlor etil (M)
c) 4erapi* dengan penambalan>pulp capping dengan penambalan "a(.-) N &
minggu untuk membentuk dentin sekunder.
$) (ulpitis irreversibel yaitu radang pulpa ringan yang baru dapat juga yang sudah
berlangsung lama. (ulpitis irreversibel terbagi *
a) (ulpitis irreversibel akut yaitu peradangan pulpa lama atau baru ditandai
dengan rasa nyeri akut yang hebat.
i) Anamnesis* nyeri tajam spontan yang berlangsung terus-menerus
menjalar kebelakang telinga dan penderita tidak dapat menunjukkan
gigi yang sakit.
ii) (emeriksaan .bjektif
- :kstra oral* tidak ada kelainan
- ntra oral* kavitas terlihat dalam dan tertutup sisa makanan, pulpa
terbuka bisa juga tidak, sondase (M), Chlor ethil (M), perkusi bisa
(M) bisa (-).
iii) 4erapi* menghilangkan rasa sakit dan dengan (era)atan 6aluran Akar
((6A).
b) (ulpitis irreversibel kronis yaitu peradangan pulpa yang berlangsung lama.
i) Anamnesis* gigi sebelumnya pernah sakit, rasa sakit dapat hilang
timbul secara spontan, nyeri tajam menyengat (bila ada rangsangan
seperti panas, dingin, asam, manis), penderita masih bisa
menunjukkan gigi yang sakit.
ii) (emeriksaan .bjektif
- :kstra oral* tidak ada pembengkakan
- ntra oral* karies profunda (bisa mencapai pulpa bisa tidak),
sondase (M), perkusi (-)
4. NEK9O,I, !+L!A (Level Kompetensi : 1)
37
;ekrosis pulpa adalah matinya pulpa, dapat sebagian atau seluruhnya, tergantung
pada seluruh atau sebagian yang terlibat.
i) Anamnesis* nyeri spontan atau tidak ada keluhan nyeri tapi pernah
nyeri spontan, bau mulut, gigi berubah )arna, lesi radiolusen yang
berukuran kecil hingga besar disekitar apeks dari salah satu atau
beberapa gigi, tergantung pada kelompok gigi.
ii) (emeriksaan .bjektif*
- 2igi berubah )arna, menjadi abu-abu kehitam-hitaman
- 6ondase (-), (erkusi (-), dan (alpasi (-)
- 4erdapat lubang gigi yang dalam
iii) 4erapi * pera)atan saluran akar dan restorasi. +ila apkes gigi lebar>
terbuka dilakukan pera)atan apeksifikasi. 6etelah preparasi selesai,
saluran akar diisi dengan "a(.-)
$
sampai &-$ mm dari ujung akar
dan ditumpat tetap. :valuasi secara berkala 3-' bulan sampai terjadi
penutupan apeks (dengan menggunakan pemeriksaan radiografik).
(/edicastore, $%&$).
5. GINGI>ITI, (Level Kompetensi: 1)
a. Definisi
2ingivitis adalah sebuah inflamasi dari gusi yang disebabkan oleh akumulasi
pla,ue dan bakteri. 2ingivitis adalah suatu kelainan berupa peradangan pada gusi.
2ingivitis adalah suatu bentuk dari penyakit periodontal. (enyakit periodontal
terjadi ketika inflamasi dan infeksi menghancurkan jaringan yang menghancurkan
gigi, termasuk gusi, ligamen periodontal, soket gigi (tulang alveolar). 2ingivitis
disebabkan efek jangka panjang dari penumpukan pla,ue (#6/K, $%&&).
Karakteristik ginggiva yang sehat adalah )arnanya merah muda, bagian tepi
ginggiva tipis dan tidak bengkak, permukaan ginggiva tidak rata tapi stippled, sulkus
ginggiva tidak dalam (H $ mm, jika lebih disebut poket), tidak ada eksudat, tidak
mudah berdarah, konsistensi kenyal. 6edangkan pada ginggivitis )arnanya merah
keunguan, bagian tepinya bengkak, ada eksudat, mudah berdarah, konsistensinya
empuk>lunak (6almiah, $%%7).
b. Gamba
5%

Gamba 1%.1 2ingivitis
(. Etiolo&i "an !ato&enesis
2ingivitis dapat disebabkan beberapa hal, diantaranya kebersihan mulut yang
buruk dan penumpukan karang gigi (kalkulus>tartar).6isa-sisa makanan yang tidak
dibersihkan secara seksama menjadi tempat pertumbuhan bakteri. !engan
meningkatnya kandungan mineral dari air liur, pla,ue akan mengeras menjadi karang
gigi (kalkulus). Karang gigi dapat terletak di leher gigi dan terlihat oleh mata sebagai
garis kekuningan atau kecoklatan yang keras dan tidak dapat dihilangkan hanya
dengan menyikat gigi. Kalkulus juga dapat terbentuk di bagian dalam gusi (saku
gusi>poket). Kalkulus adalah tempat pertumbuhan yang baik bagi bakteri, dan dapat
menyebabkan radang gusi sehingga gusi mudah berdarah (6almiah, $%%7).
Ada beberapa keadaan yang dapat menimbulkan peradangan pada ginggiva,
antara lain kehamilan, diabetes mellitus, penggunaan obat seperti kortikosteroid dan
siklosporin, leukemia dan merokok. (emakaian obat-obatan pada pasien dengan
tekanan darah tinggi dan paska transplantasi organ juga dapat menekan sistem
imunitas sehingga infeksi pada gusi lebih mudah terjadi (6almiah, $%%7).
(embesaran dan peradangan gusi pada ibu hamil disebabkan oleh aktivitas
hormonal estrogen dan progesterone yang meningkat. (eningkatan konsentrasi
hormon progesteron dan estrogen menyebabkan pelebaran pembuluh darah sehingga
aliran darah bertambah, termasuk aliran darah di gusi. 2usi menjadi lebih merah,
bengkak, dan mudah berdarah. (embesaran gusi ibu hamil dimulai pada trisemester
pertama sampai ketiga masa kehamilan dan akan mengalami penurunan pada
kehamilan bulan ke-7 dan beberapa hari setelah melahirkan.
5&
". Ge.ala
&) /ulut kering
$) (embengkakan pada gusi
3) 0arna merah menyala atau merah ungu pada gusi
5) 2usi terlihat mengkilat
<) (erdarahan pada gusi
') 2usi lunak pada saat di sentuk tapi tanpa rasa sakit.
(#6/K, $%&&).
e. Dia&nosis
!iagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik.
2usi yang meradang tampak merah, membengkak dan mudah berdarah
(/edicastore, $%&$).
f. Teapi
Kondisi yang menyebabkan dan memperburuk gingivitis harus diatasi.
Pla,ue dibersihkan dan kebersihan mulut diperbaiki. (asien diedukasi untuk
melakukan sikat gigi minimal dua kali sehari, pada pagi hari setelah sarapan dan
malam hari sebelum tidur. 6elain itu, $lossing dilakukan sekali dalam sehari untuk
membersihkan pla,ue dan sisa makanan di celah gigi. +ila terdapat kalkulus, dapat
dilakukan pembersihan > skeling. Antibiotik diberikan bila ada indikasi. (enyakit
sistemik yang mendasari gingivitis juga harus diatasi. (enanganan gingivitis yang
sama berlaku pada ibu hamil. (ada pasien leukemia, perdarahan gusi dapat dikurangi
dengan menggunakan bantalan busa sebagai ganti sikat gigi (#6/K, $%&&).
6. !E9IODONTITI, (Level Kompetensi: 1)
a. Definisi
Periodontitis adalah peradangan atau infeksi pada jaringan penyangga gigi
yaitu yang melibatkan gingival, ligament periodontal, sementum, dan tulang
alveolar. Periodontitis dapat berkembang dari gingivitis (peradangan atau infeksi
pada gusi) yang tidak dira)at. nfeksi akan meluas dari gusi ke arah tulang di ba)ah
gigi sehingga menyebabkan kerusakan yang lebih luas pada jaringan periodontal
(.rstavik, $%%1).
5$
b. Gamba

Gamba 1'.1. (eriodontitis
(. Etiolo&i
(enyebab utama periodontitis adalah plak. (lak gigi adalah suatu lapisan lunak
yang terdiri atas kumpulan mikroorganisme yang berkembang biak dan melekat erat
pada permukaan gigi yang tidak dibersihkan. 6elain plak gigi sebagai penyebab
utama periodontitis, ada beberapa faktor yang menjadi faktor resiko periodontitis.
Faktor ini bisa berada di dalam mulut atau lebih sebagai faktor sistemik terhadap
host. 6ecara umum faktor resiko penyakit periodontal adalah oral hygiene yang
buruk, penyaki sistemik, umur, jenis kelamin, taraf pendidikan dan penghasilan
(.rstavik, $%%1).
(eriodontitis dimulai dengan gingivitis. 2ingivitis yang tidak dira)at akan
menyebabkan kerusakan tulang pendukung gigi atau disebut periodontitis. 6ejalan
dengan )aktu, bakteri dalam plak gigi akan menyebar dan berkembang kemudian
toksin yang dihasilkan bakteri akan mengiritasi gingiva sehingga merusak jaringan
pendukungnya. 2ingiva menjadi tidak melekat lagi pada gigi dan membentuk saku
(poket periodontal) yang akan bertambah dalam sehingga makin banyak tulang dan
jaringan pendukung yang rusak.
(oket periodontal digolongkan dalam $ tipe, didasarkan pada hubungan antara
epitelium junction dengan tulang alveolar.
(oket periodontal suprabony yaitu dasar poket merupakan bagian koronal
dari puncak tulang alveolar.
(oket periodontal infrabony yaitu dasar poket merupakan bagian apikal dari
puncak tulang alveolar (.rstavik, $%%1).
53

Gamba 1'.%. (erbedaan 2igi 6ehat dan (eriodontitis
". Dia&nosis
(asien bisa saja datang tidak dengan keluhan sakit gigi atau gejala lainnya,
namun melalui anamnesis dan pemeriksaan gigi, tanda-tanda periodontitis yang
perlu diperhatikan adalah*
&) 2usi berdarah saat menggosok gigi,
$) 2usi ber)arna merah, bengkak dan lunak,
3) 4erlihat adanya bagian gusi yang turun dan menjauhi gigi,
5) 4erdapat nanah diantara gigi dan gusi,
<) 2igi goyang.
(emeriksaan dapat dilanjutkan dengan periodontal probing, yaitu teknik yang
digunakan untuk mengukur kedalaman pocket periodontal (kantong yang terbentuk
di antara gusi dan gigi). Kedalaman pocket ini dapat menjadi salah satu petunjuk
seberapa jauh kerusakan yang terjadi. 6ebagai tambahan, pemeriksaan radiografik
(K-rays) juga perlu dilakukan untuk melihat tingkat keparahan kerusakan tulang
(.rstavik, $%%1).
e. Teapi
(era)atan periodontitis dapat dibagi menjadi 3 fase, yaitu*
Fase * fase terapi inisial, merupakan fase dengan cara menghilangkan beberapa
faktor etiologi yang mungkin terjadi tanpa melakukan tindakan bedah
periodontal atau melakukan pera)atan restoratif dan prostetik. +erikut ini
adalah beberapa prosedur yang dilakukan pada fase *
&. /emberi pendidikan pada pasien tentang kontrol plak.
$. Scaling dan root planing
55
3. (era)atan karies dan lesi endodontik
5. /enghilangkan restorasi gigi yang over kontur dan over hanging
<. (enyesuaian oklusal (occlusal a7ustment)
'. Splinting temporer pada gigi yang goyah
1. (era)atan ortodontik
A. Analisis diet dan evaluasinya
7. #eevaluasi status periodontal setelah pera)atan tersebut di atas
Fase * fase terapi korektif, termasuk koreksi terhadap deformitas anatomikal
seperti poket periodontal, kehilangan gigi dan disharmoni oklusi yang
berkembang sebagai suatu hasil dari penyakit sebelumnya dan menjadi faktor
predisposisi atau rekurensi dari penyakit periodontal. +erikut ini adalah
bebertapa prosedur yang dilakukun pada fase ini*
&. +edah periodontal, untuk mengeliminasi poket dengan cara antara
lain* kuretase gingiva, gingivektomi, prosedur bedah flap periodontal,
rekonturing tulang (bedah tulang) dan prosedur regenerasi periodontal
(bone and tissue gra$t).
$. (enyesuaian oklusi
3. (embuatan restorasi tetap dan alat prostetik yang ideal untuk gigi
yang hilang.
Fase * fase terapi pemeliharaan, dilakukan untuk mencegah terjadinya
kekambuhan pada penyakit periodontal. +erikut ini adalah beberapa prosedur
yang dilakukan pada fase ini*
a) #i)ayat medis dan ri)ayat gigi pasien.
b) #eevalusi kesehatan periodontal setiap ' bulan dengan mencatat skor
plak, ada tidaknya inflamasi gingiva, kedalaman poket dan mobilitas
gigi.
c) /elakukan radiografi untuk mengetahui perkembangan periodontal
dan tulang alveolar tiap 3 atau 5 tahun sekali.
5<
d) Scalling dan polishing tiap ' bulan seksli, tergantung dari efektivitas
kontrol plak pasien dan pada kecenderungan pembentukan calculus.
e) Aplikasi tablet fluoride secara topikal untuk mencegah karies
(.rstavik, $%%1)
7. *ANDIDIA,I, O9AL (Level Kompetensi: 2)
a. Definisi
"andidiasis oral merupakan infeksi pada rongga mulut yang disebabkan oleh
pertumbuhan berlebihan dari jamur "andida terutama Candida albicans. "andida
merupakan organisme komensal normal yang banyak ditemukan dalam rongga
mulut dan membran mukosa vagina. !alam rongga mulut, Candida albicans dapat
melekat pada mukosa labial, mukosa bukal, dorsum lidah, dan daerah palatum.
"andidiasis oral dapat menyerang semua usia baik usia muda, usia tua dan pada
penderita defisiensi imun seperti A!6. (ada pasien -C>A!6, Candida albicans
ditemukan paling banyak yaitu sebesar 7<F (/agdalena, $%%7D 6ufia)ati dan
#ahmayanti, $%&&)
b. Gamba
5'
Gamba 12.1. 2ambaran klinis bentuk primer candidosis oral* candidosis
pseudomembranous akut (kiri atas), candidosis eritematous kronik (kanan atas),
candidosis eritematous akut (kiri ba)ah) dan candidosis hiperplastik kronik (kanan
ba)ah).
(. Etiolo&i
&) Faktor @okal
a) (erubahan epitel pada barier mukosa oral seperti atrofi, hiperplasi atau
displasia
b) Kondisi saliva* penurunan kualitas dan kuantitas saliva (misal pada pasien
dengan !/, kemoterapi, dan radioterapi), perubahan p- saliva.
c) (enurunan sistem fagosit di pertahanan mukosa (misal pada pasien dengan
A!6 dan candidiasis mukokutaneus kronik
d) /orfogenesis mikroorganisme* bentuk hifa lebih invasif dan patogenik
terhadap host.
$) Faktor 6istemik
a) ndividu yang imunokompromis* !/, -C, leukemia, limfoma
b) ndividu dengan gangguan nutrisi* defisiensi besi, defisiensi vitamin
3) Faktor atrogenik
a) 4erapi antibiotik
b) 4erapi kortikosteroid
51
c) #adioterapi dan kemoterapi
d) /erokok
(6cully, $%&%).
". Klasifikasi
&) +entuk (rimer "andidosis .ral
a. "andidosis (seudomembranous akut
- Keluhan pasien* rasa terbakar di mulut.
- (emeriksaan makroskopis dan mikroskopis* plak mukosa yang putih,
difus, bergumpal atau seperti beludru, terdiri dari sel epitel deskuamasi,
fibrin, dan hifa jamur, dapat dihapus meninggalkan permukaan merah
dan kasar.
- !ijumpai pada mukosa pipi, lidah, dan palatum lunak.
- !iderita oleh pasien dengan sistem imun rendah, seperti -C>A!6,
pada pasien yang mengkonsumsi kortikosteroid, dan menerima
kemoterapi.
b. "andidosis :ritematous akut
+entuk candidosis eritematous akut ini sering terjadi pada
pemberian antibiotik spektrum luas, yang menyebabkan penurunan populasi
bakteri dalam mulut sehingga terjadi pertumbuhan berlebihan spesies
Candida.=enis infeksi ini dapat terjadi pada mukosa buccal, namun paling
sering timbul sebagai lesi kemerahan di dorsum lidah dan juga
palatum."andidosis eritematous akut adalah satu-satunya bentuk candidosis
oral yang menimbulkan nyeri terus-menerus.#esolusi spontan dapat terjadi
dengan menghentikan pemberian antibiotik spektrum luas.
c. "andidosis :ritematous kronik
"andidosis eritematous dapat terjadi secara kronik. @esi termasuk
lesi atrofik yang sering dikaitkan dengan keilitis angular dan denture
stomatitis. "andidosis eritematous kronik sering terjadi pada individu
dengan -C positif dan pasien A!6.
d. "andidosis -iperplastik kronik
"andidosis hiperplastik kronik (kadang disebut sebagai candidal
leukoplakia) dapat timbul pada semua permukaan mukosa mulut baik
5A
sebagai lesi homogen atau lesi putih noduler. 4idak seperti lesi candidosis
pseudomembranous, lesi candidosis hiperplastik kronik tidak dapat
dihilangkan dengan kerokan halus. @esi paling sering muncul bilateral pada
regio komisura mukosal buccal dengan prevalensi paling tinggi pada laki-
laki setengah baya yang merokok. -al yang penting diketahui dari bentuk
infeksi ini adalah hubungannya dengan perubahan ke arah keganasan.
6ecara in vitro, sel ragi terbukti dapat menghasilkan nitrosamin
karsinogenik, ;-nitrosoben+ylmethylamine dari molekul prekursor.
$) +entuk 6ekunder
a. Keilitis Angular
Keilitis angular adalah kondisi di mana lesi timbul pada sudut mulut
dan secara mikrobiologis sampel lesi menunjukkan adanya C.albicans#
sering bersama dengan bakteri S.aureus.(eranan Candida pada bentuk ini
masih belum jelas, namun penting diperhatikan bah)a keilitis angular
sering terjadi pada pasien dengan candidosis oral di mana jumlah spesies
Candida meningkat.
Gamba 12.% Angular "heilitis
b. /edian #homboid 2lossitis
/edian rhomboid glossitis merupakan kondisi kronik yang muncul
sebagai lesi berbentuk kristal di posterior midline dorsum lidah. !idapatkan
jumlah spesies Candida yang tinggi dari lesi tersebut. Kondisi ini sering
57
dikaitkan dengan individu yang sering menggunakan steroid inhaler atau
individu yang merokok.
(0illiams, $%&&)
e. Dia&nosis
+erdasarkan hasil anamnesa dapat diperoleh informasi mengenai keadaan
rongga mulut yang dialami pasien. Keluhan yang bisa terjadi pada candidiasis oral
seperti adanya rasa tidak nyaman, rasa terbakar, rasa sakit, dan pedih pada rongga
mulut. (emeriksaan klinis dilakukan dengan melihat gambaran klinis lesi yang
terdapat pada rongga mulut. 2ambaran klinis candidiasis oral yang terlihat bisa
berbeda-beda sesuai dengan tipe candidiasis yang terjadi pada rongga mulut pasien.
!i samping itu, pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan sitologi eksfoliatif,
kultur swab, uji saliva, dan biopsi sangat diperlukan dalam mendukung diagnosa
candidiasis oral (6ufia)ati dan #ahmayanti, $%&&).
f. Teapi
(engobatan farmakologis kandidiasis oral dikelompokkan dalam tiga kelas
agen antifungal yaitu* polyenes, a+oles# dan echinocandins. Antifungal Polyenes
mencakup -mphotericin " dan 5ystatin. -mphotericin " dihasilkan oleh
Streptomyces nodosus dan memiliki aktivitas antijamur yang luas. !i samping
keuntungannya, antifungal ini dapat menimbulkan efek nefrotoksik. .bat antifungal
lain yang sekarang banyak digunakan adalah 5ystatin. -+oles dibagi dalam dua
kelompok yaitu imida+oles dan tria+oles. -+oles akan menghambat ergosterol yang
merupakan unsur utama sel membran jamur sedangkan Caspo$ungin termasuk
golongan antifungal echinocandins yang digunakan untuk pengobatan terhadap
infeksi jamur Kandida dan spesies aspergillus (Andryani, $%&%).
.bat anti jamur dapat diberikan secara topikal maupun sistemik, dengan
syarat pemakaiannya harus sesuai dengan tipe kandidiasis yang akan dira)at. .bat -
obat anti jamur yang dapat diberikan secara topikal berupa* clotrima+ole lo+enge,
nystatin pastiles, dan nystatin suspensi oral, sedangkan obat anti jamur yang dapat
dibenkan secara sistemik yaitu* ketocona+ole tablet, itracona+ole tablet, $lucona+ole
tablet. -al yang sangat penting dilakukan oleh pasien adalah menjaga kebersihan
rongga mulut, sehingga kandida albikans yang merupakan mikroorganisme
komensal dan flora normal di rongga mulut tidak berubah menjadi agen infeksius
<%
opportunistik penyebab kandidiasis oral. (asien juga harus menghindari faktor-
faktor predisposisi yang dapat menimbulkan kandidiasis (Andryani, $%&%).
18. )O+T$ +L*E9 (Level Kompetensi: 2)
a. Definisi
Mouth ulcer adalah menghilangnya atau adanya erosi pada bagian membran
mukosa rongga mulut (pipi atau bibir sebelah dalam, lidah dan ba)ah lidah, gusi,
langit-langit). 2ambaran saria)an itu sendiri berupa suatu luka yang terdapat pada
selaput lendir atau mukosa rongga mulut (pipi atau bibir sebelah dalam, lidah dan
ba)ah lidah, gusi, langit-langit) yang terkadang dapat dilapisi dengan suatu lapisan
putih (6cully, $%%3).
4erdapat $ type dari mouth ulcer yaitu * aphthous ulcers (canker sores) dan
cold sores (yang disebabkan oleh herpes simpleK virus) (6cully, $%%3).
4erdapat 3 jenis mouth ulcer* minor, mayor, dan herpetiform. 4ipe minor itu
adalah yang sering kita jumpa sehari-hari, bisa satu atau multiple berukuran kurang
dari &cm dan luka tidak terlalu dalam. 4ipe mayor luka lebih besar dan lebih dalam
(biasanya pada keganasan, kasus gi?i buruk). +entuk herpetiform berupa
gelembung-gelembung bergerombol seperti buah anggur (biasanya pada infeksi
herpes simplek virus) (6cully, $%%3).
b. Gamba

A +
<&
"
Gamba 13.1 A , Minor ulcer, + , Ma7or ulcer, " , *erpeti$orm 8lcer.
(. Etiolo&i
(enyebab dari mouth ulcer sendiri sebetulnya belum diketahui secara pasti.
;amun diduga ada beberapa proses yang menyebabkan terjadinya mouth ulcer. (ada
beberapa kasus, mouth ulcer dapat timbul pada saat seseorang mengalami
stress.(erubahan hormonal yang terjadi pada saat menstruasi diduga merupakan
penyebab terjadinya mouth ulcer. +erikut beberapa faktor yang dapat memicu
terjadinya mouth ulcer*
&) 4rauma
a. Minor physical in7uries
4rauma yang terjadi pada mulut merupakan penyebab yang umum
terjadinya mouth ulcer. "edera - seperti bergesekan dengan gigi palsu atau
ka)at gigi, tergores dari sikat gigi yang keras,begesekan dengan gigi yang
tajam, dan lain-lain.
b. "hemical in7uries
+ahan-bahan kimia seperti aspirin dan alkohol dapat menyebabkan mukosa
oral menjadi nekrosis yang akan menyebabkan terjadinya ulcer. 6elain .
6odium lauryl sulfate (6@6), adalah bahan utama yang terdapat pada
kebanyakan pasta gigi, juga meningkatkan insiden terjadinya mouth ulcer.
$) nfeksi
a. Ciral
Oang paling umum adalah *erpes simplex virus yang menyebabkan
herpetiform ulcerations yang berulang.
b. +akteri
<$
+akteri yang dapat menyebabkan terjadinya mouth ulcer antara lain adalah
Mycobacterium tuberculosis (4+") dan reponema pallidum (sifilis).
c. =amur
Coccidioides immitis (demam lembah), Cryptococcus neo$ormans
(kriptokokosis), "lastomyces dermatitidis (PAmerika Btara +lastomycosisP)
diduga menyebabkan terjadinya mouth ulcer.
d. (roto?oa
6ntamoeba histolytica , suatu parasit proto?oa ini terkadang menyebabkan
mouth ulcer.
3) 6istem mun
(eneliti menenukan bah)a mouth ulcer merupakan produk akhir dari suatu
penyakit yang diperantarai oleh sistem imun.
a. &munode$iciency
Adanya mouth ulcer yang terjadi secara berulang merupakan indikasi
adanya immunode$iciency. Kemoterapi, -C, dan mononukleosis adalah
semua penyebab immunodeficiency pada mouth ulcer yang menjadi
manifestasi umum.
b. Autoimun
-utoimmunity juga merupakan penyebab mouth ulcer. (emphigoid
/embran mukosa, reaksi autoimmune epitel membran basal, menyebabkan
desQuamation > ulserasi dari mukosa oral.
c. Alergi
5) !iet
!efisiensi dari vitamin +&$, ?at besi dan asam folat diduga merupakan
penyebab terjadinya mouth ulcer.
<) Kanker pada mulut.
(6cully, $%%3).
". Ge.ala
Mouth ulcer biasanya didahului oleh adanya sensasi terbakar. Kemudian
setelah beberapa hari membentuk sebuah titik merah atau benjolan, diikuti oleh luka
terbuka. Mouth ulcer muncul dengan lingkaran atau oval yang ber)arna putih atau
kuning dengan tepi merah meradang. Blkus yang terbentuk sering sekali sangat
perih terutama pada saat berkumur atau menyikat gigi, atau juga ketika ulkus
<3
teriritasi dengan salty, spicy atau sour foods. 6elain itu juga bisa ditemukan adanya
pembesaran dari kelenjar getah bening pada submandibula. +erkurangnya nafsu
makan biasa ditemukan pada mouth ulcer (6cully, $%%3).
e. Dia&nosis
(enting untuk menetapkan penyebab ulkus mulut. +eberapa penyelidikan
meliputi*
&) (emeriksaan fisik - tergantung pada berat ringannya penyakit tersebut. 6ebagai
contoh, jika luka besar dan kuning, itu kemungkinan besar disebabkan oleh
trauma. "old sores di dalam mulut cenderung sangat banyak dan tersebar di
sekitar gusi, lidah, tenggorokan dan bagian dalam pipi. !emam menandakan
lika dapat disebabkan oleh infeksi herpes simpleks.
$) !arah rutin - untuk memeriksa tanda-tanda infeksi.
3) +iopsi kulit - jaringan dari ulkus diambil dan diperiksa di laboratorium.
(6cully, $%%3).
f. Klasifikasi
Klasifikasi lesi ulkus di mukosa mulut*
&. @esi /ultipel Akut
a. -cute 5ecroti+ing 8lcerative 1ingivitis (A;B2)
b. :ritema /ultiformis
<5
c. 6tomatitis Alergika
d. 6tomatitis Ciral Akut
&) nfeksi virus herpes simpleks primer
$) nfeksi virus coKsackie
<<
3) nfeksi virus varicella ?oster
e. Blkus oral karena kemoterapi kanker
$. Blkus .ral #ekuren
a. .ecurrent -phtous Stomatitis (#A6)
&) Aphtae minor berdiameter kurang dari & cm dan sembuh tanpa
disertai pembentukan jaringan parut.
$) Aphtae mayor berdiameter lebih dari & cm dan membentuk jaringan
parut jika sembuh.
3) Blkus herpetik formis bermanifestasi sebagai suatu kumpulan ulkus
kecil rekuren yang banyak yang timbul di seluruh mulut.
b. 6indrom +ehcetEs
c. nfeksi virus herpes simpleks rekuren
<'
3. @esi /ultipel Kronik
a. (emphigus Culgaris
b. (emphigus Cegetan
c. (emphigoid +ulosa
d. (emphigoid 6ikatrik
e. @ichen (lanus +ulosa :rosif
<1
5. Blkus 4unggal
a. -istoplamosis
b. +lastomikosis
c. /ucormikosis
d. nfeksi virus herpes simpleK kronis
<A
(6cully, 2orsky, dan @o?ada, $%%3).
&. Teapi
(ada kebanyakn kasus, mouth ulcer dapat sembuh dengan sendirinya pada
beberapa hari. ;amun ada beberapa cara yang sederhana untuk mengurangi rasa
sakit dan kesulitan makan*
&) -indari makanan pedas, asam, keras, atau terlalu panas
$) -indari minuman soda atau air jeruk
3) (akai sedotan )aktu minum
5) +erkumur dengan air garam
<) Ada yang menganggap bah)a madu dapat mengurangi rasa sakit
') /engganti pasta gigi dengan pasta gigi yang tidak mengandung natrium lauryl
sulfat (6@6).
(6cully, $%%3).
.bat kumur chlorhexidine dapat mengurangi rasa sakit. /ungkin juga
membantu luka untuk sembuh lebih cepat. -al ini juga membantu untuk mencegah
luka menjadi terinfeksi. .bat kumur chlorheKidine biasanya digunakan dua kali
sehari (6cully, $%%3).
&. !en(e&a0an
"ara untuk mengurangi kemungkinan mouth ulcer meliputi*
&) /enyikat gigi setidaknya dua kali setiap hari.
$) 2loss secara teratur.
3) /engunjungi dokter gigi secara teratur.
5) 6ikat gigi dengan lembut
<) /akan makanan yang bergi?i yang sehat dan seimbang
<7
') (astikan bah)a kondisi-kondisi yang mendasari, seperti diabetes melitus dan
penyakit inflamasi usus, dikelola dengan tepat.
(6cully, $%%3).
0. Komplikasi
=ika mouth ulcer tidak diobati atau dibiarkan maka akan dapat menyebabkan
beberapa komplikasi yaitu *
&) nfeksi bakteri
$) nflamasi pada mulut
3) ooth absess
(6cully, $%%3)
13. GLO,,ITI, (Level Kompetensi: ')
a. Definisi
2lossitis adalah peradangan atau infeksi pada lidah. -al ini menyebabkan
lidah membengkak dan perubahan )arna. 6eperti proyeksi Finger di permukaan
lidah (papila) mungkin hilang, menyebabkan lidah untuk tampil halus. 2lossitis
biasanya merupakan respon yang baik terhadap pengobatan jika penyebab
peradangan akan dihapus. 2angguan tersebut mungkin tidak nyeri, atau dapat
menyebabkan ketidaknyamanan lidah dan mulut. !alam beberapa kasus, glossitis
dapat mengakibatkan pembengkakan lidah parah yang menghalangi jalan napas,
sebuah darurat medis yang membutuhkan perhatian segera (Rieve dan =uhn, $%%7).
b. Gamba

Gamba 14.1. 2lossitis
(. Etiolo&i
2lossitis secara umum dapat disebabkan oleh beberapa faktor antara lain *
&) nfeksi
'%
+akteri dan infeksi virus adalah penyebab umum menularnya glossitis. -al ini sering
dikaitkan dengan temuan lain seperti luka mulut (lepuh, borok), nyeri dan kadang-
kadang demam. nfeksi jamur lidah kurang umum dan lebih sering terlihat pada
pasien immunocompromised (-C, diabetes mellitus tidak terkontrol). /eskipun
berbagai gejala lidah dapat dilihat pada infeksi jamur lidah, glossitis tidak hadir
dalam setiap kasus infeksi sekunder, terutama bakteri, sering terjadi trauma pada
lidah terutama dengan tindikan yang menjadi tren lebih umum.
$) 4rauma
4rauma adalah penyebab umum glossitis dan biasanya akut dengan etiologi
jelas. Faktor mekanis atau kimia yang mengiritasi>melukai lidah*
a% "urns
b) /akanan, minuman dan suplemen - rempah-rempah, asam, pe)arna buatan
terkonsentrasi dan flavorants, vitamin kunyah
c) (roduk pera)atan gigi (kebersihan oral) - formulasi terkonsentrasi atau
beracun
d) /erokok - tembakau, obat-obatan narkotika
e) 4embakau dan daun sirih > mengunyah pinang
f) Alkohol - menyebabkan trauma kimia dan menyebabkan kekurangan
vitamin (glossitis atrofi)
g) +ergerigi gigi dan peralatan gigi kurang pas> prostetik seperti jembatan,
implan, gigi palsu dan pengikut - cenderung menyebabkan borok pada sisi
lidah (aspek lateral)
h) 4indik lidah (buruk dilakukan), terutama bila terinfeksi
&) Alergi
+anyak faktor yang sama bertanggung ja)ab atas trauma lidah juga dapat
menyebabkan alergi glossitis. ni lebih cenderung terjadi pada individu
hipersensitif.
$) Kekurangan Citamin dan /ineral
/erupakan penyebab umum dari glossitis atrofi. (enipisan lapisan mukosa lidah
dan atrofi papila eksposur pembuluh darah yang mendasari menyebabkan
kemerahan lidah. Citamin dan mineral tersebut meliputi*
a) Citamin +&$ - anemia pernisiosa
b) #iboflavin (vitamin +$)
c) ;iacin (vitamin +3) - pellagra
'&
d) (yridoKine (vitamin +')
e) Asam folat (vitamin +7)
f) +esi - anemia kekurangan ?at besi
g) Kekurangan vitamin ".
3) (enyakit kulit
+anyak dari penyakit kulit juga melibatkan selaput lendir mulut, termasuk
lapisan mukosa lidah.
(Rieve dan =uhn, $%%7).
". Dia&nosis
(emeriksaan oleh dokter gigi atau penyedia layanan kesehatan menunjukkan
lidah bengkak (atau patch pembengkakan). (ara nodul pada permukaan lidah
(papila) mungkin tidak ada. 4es darah bisa mengkonfirmasi sistemik penyebab
gangguan tersebut (Rieve dan =uhn, $%%7).
e. Teapi
4ujuan pengobatan adalah untuk mengurangi peradangan. (era)atan
biasanya tidak memerlukan ra)at inap kecuali lidah bengkak sangat parah. +aik
kebersihan mulut perlu, termasuk menyikat gigi menyeluruh setidaknya dua kali
sehari, dan flossing sedikitnya setiap hari (Rieve dan =uhn, $%%7).
Kortikosteroid seperti prednison dapat diberikan untuk mengurangi
peradangan glossitis. Bntuk kasus ringan, aplikasi topikal (seperti berkumur
prednison yang tidak ditelan) mungkin disarankan untuk menghindari efek samping
dari kortikosteroid ditelan atau disuntikkan (Rieve dan =uhn, $%%7).
Antibiotik, obat antijamur, atau antimikroba lainnya mungkin diresepkan jika
penyebab glossitis adalah infeksi. Anemia dan kekurangan gi?i harus diperlakukan,
sering dengan perubahan pola makan atau suplemen lainnya. -indari iritasi (seperti
makanan panas atau pedas, alkohol, dan tembakau) untuk meminimalkan
ketidaknyamanan (Rieve dan =uhn, $%%7).
'$
BAB III
KEGANA,AN
1. LE+KO!LAKIA (Level Kompetensi: 1)
a. Definisi
@eukoplakia adalah lesi putih keratosis berupa bercak atau plak pada mukosa
mulut yang tidak dapat diangkat dari mukosa mulut secara usapan atau kikisan
(#angkuti, $%%1).
b. Gamba
Gamba 16.1 @eukoplakia
(. Etiolo&i "an !ato&enesis
:tiologi dari leukoplakia digolongkan menjadi $, yaitu faktor lokal dan faktor
sistemik.
&) Faktor lokal terdiri dari tembakau, alkohol, iritasi mekanis dan kemis, reaksi
elektrogalvanik dan kandidiasis. (enggunaan rokok merupakan faktor risiko
utama penyebab leukoplakia, karena unsur resin dan tar di dalamnya mudah
mengiritasi mukosa.
$) Faktor sistemik terdiri dari defisiensi vitamin A, vitamin + kompleks, sifilis
tertier dan anemia siderofenik. Keadaan ini disertai dengan glossitis atrofik
sehingga pasien-pasien ini mudah sekali terkena leukoplakia dan karsinoma
mulut.
'3
(erubahan patologis mukosa mulut menjadi leukoplakia terdiri dari dua
tahap.Oaitu tahap praleukoplakia dan tahap leukoplakia.(ada tahap praleukoplakia
mulai terbentuk )arna pla,ue abu-abu tipis, bening, translusen, permukaannya halus
dengan konsistensi lunak dan datar. 4ahap leukoplakia ditandai dengan pelebaran lesi
ke arah lateral dan membentuk keratin yang tebal sehingga )arna menjadi lebih putih,
berfisura dan permukaan kasar sehingga mudah membedakannya dengan mukosa
sekitarnya.
((atterson, $%%5).
". Klasifikasi
+erdasarkan bentuk klinisnya +ucket dalam (atterson ($%%5) menggolongkan
leukoplakia dalam 3 jenis*
&) -omogenous leukoplakia (leukoplakia kompleks)
6uatu lesi setempat atau bercak putih yang luas, memperlihatkan suatu pola
yang relatif konsisten, permukaan lesi berombak-ombak dengan pola garis-garis
halus, keriput atau papilomatous.
$) ;odular leukoplakia (bintik-bintik)
6uatu lesi campuran merah dan putih, dimana nodul-nodul keratotik yang kecil
tersebar pada bercak-bercak atrofik (eritropla,ueik) dari mukosa.!ua pertiga
dari kasus menunjukkan tanda-tanda displasia epitel atau karsinoma pada
pemeriksaan histopatologik.
3) Cerrucous leukoplakia
@esi putih di mulut, dimana permukaannya terpecah oleh banyak tonjolan
seperti papila yang berkeratinisasi tebal, serta menghasilkan suatu lesi pada
dorsum lidah.
e. Dia&nosis
!iagnosis ditegakkan dengan melakukan anamnesis lengkap, pemeriksaan
klinis rutin yang teliti (bentuk morfologi lesi, )arna, predileksi tempat dan
perubahan-perubahan serta perbedaan-perbedaan dengan jaringan sekitar) dan yang
terakhir dengan pemeriksaan biopsi.
'5
a. Anamnesis
Anamnesis meliputi usia, jenis kelamin, pekerjaan, kesehatan umum, kebiasaan
sehari-hari misalnya merokok, minum alkohol, mengunyah sirih dan menyuntil
tembakau. !ahulu, penderita leukoplakia didominasi oleh usia lanjut akibat
penurunan daya tahan tubuh. ;amun sekarang lebih didominasi oleh usia muda
akibat konsumsi rokok. Frekuensi penderita pria dan )anita adalah seimbang
karena sudah banyak )anita yang merokok.
b. 2ambaran Klinis
(ada keadaan a)al, lesi tidak terasa pada perabaan, agak bening dan putih
keruh. 6elanjutnya pla,ue meninggi dengan tipe yang berkembang tidak teratur.
@esi ber)arna putih kabur. Kemudian lesi menjadi tebal, ber)arna putih,
menunjukkan anya pengerasan, membentuk fisura-fisura dan terakhir adalah
pembentukan ulser.2ambaran klinis leukoplakia bentuk homogen (kecuali yang
didasar mulut) cenderung mempunyai risiko displasia rendah, namun nodular,
speckled dan erosiva mempunyai risiko tinggi, khususnya jika mempunyai
displasia berat. +entuk-bentuk lesi leukoplakia yang kemudian berubah menjadi
ganas adalah bentuk verukosa dan bentuk nodular.
c. (emeriksaan histopatologi
(emeriksaan morfologi sel atau jaringan pada sediaan mikroskop dengan
pe)arnaan rutin -ematoksilin-:osin (-:).
d. (emeriksaan sitologik eksfoliatif
!igunakan untuk menegakkan diagnosis keganasan. (emeriksaan sitologik
eksfoliatif memiliki kelebihan yaitu dapat mendeteksi keadaan keganasan sedini
mungkin dan merupakan kontrol pada false negatif biopsi serta menghindari
biopsi yang tidak perlu. Faktor yang mempengaruhi ketepatan pemeriksaan
adalah lokasi dan jenis lesi, ketebalan lapisan keratin atau keadaan
hiperkeratotik akan menyebabkan sel-sel yang mengalami diskeratosis sulit
untuk ikut teridentifikasi karena tersembunyi.
(Amin, $%&%).
f. Teapi
(era)atan dan pencegahan yang paling pas adalah mengurangi atau
menjauhi faktor-faktor penyebabnya, seperti berhenti merokok atau konsumsi
alkohol. Ketika ini cara itu sudah ditempuh dan tidak efektif atau menunjukkan
'<
tanda-tanda a)al kanker, kemungkinan untuk menyembuhkannya dengan operasi
atau laser untuk menghancurkan sel-sel kanker (Amin, $%&%D /edineplus, $%&$).
BAB I>
,I,TE) KEKEBALAN 9ONGGA )+L+T
1. ANGINA L+D1IG (Level Kompetensi: ')
a. Definisi
Angina @ud)ig didefinisikan sebagai selulitis yang menyebar dengan cepat,
potensial menyebabkan kematian, yang mengenai ruang sublingual dan
submandibular. Bmumnya, infeksi dimulai dengan selulitis, kemudian berkembang
menjadi fasciitis, dan akhirnya berkembang menjadi abses yang menyebabkan
indurasi suprahioid, pembengkakan pada dasar mulut, dan elevasi serta perubahan
letak lidah ke posterior. 0ilhelm Fredrick von @ud)ig pertama kali
mendeskripsikan angina @ud)ig ini pada tahun &A3' sebagai gangrenous cellulitis
yang progresif yang berasal dari region kelenjar submandibula.
b. Etilo&i
Angina @ud)ig biasanya disebabkan oleh infeksi odontogenik, khususnya
dari gigi molar kedua atau ketiga ba)ah. 2igi ini mempunyai akar yang berada di
atas otot milohioid, dan abses di lokasi ini dapat menyebar ke ruang
submandibular$. nfeksi biasanya disebabkan oleh bakteri streptokokus,
stafilokokus, atau bakteroides. ;amun, <%F kasus disebabkan disebabkan oleh
polimikroba, baik oleh gram positif ataupun gram negatif, aerob ataupun anaerob.
(enyebab lain dari angina @ud)ig yaitu sialadenitis, abses peritonsil, fraktur
mandibula terbuka, kista duktus tiroglossal yang terinfeksi, epiglotitis, injeksi
intravena obat ke leher, bronkoskopi yang menyebabkan trauma, intubasi
endotrakea, laserasi oral, tindik lidah, infeksi saluran nafas bagian atas, dan trauma
pada dasar mulut.
(. !atofisiolo&i
''
Angina @ud)ig merupakan suatu selulitis dari ruang sublingual dan
submandibular akibat infeksi dari polimikroba yang berkembang dengan cepat dan
dapat menyebabkan kematian akibat dari gangguan jalan nafas. (ada pemeriksaan
bakteriologi ditemukan polimikroba dan kebanyakan merupakan flora normal pada
mulut$. .rganism yang sering diisolasi pada pasien angina @ud)ig yaitu
6treptokokus viridians dan 6tafilokokus aureus. +akteri anaerob juga sering terlibat,
termasuk bakteroides, peptostreptokokus, dan peptokokus. +akteri gram positif
lainnya yang berhasil diisolasi yaitu Fusobacterium nucleatum, Aerobacter
aeruginosa, spirochetes, and Ceillonella, "andida, :ubacteria, dan "lostridium
species. +akteri gram negative yang berhasil diisolasi termasuk ;eisseria species,
:scherichia coli, (seudomonas species, -aemophilus influen?ae, dan Klebsiella sp.
". Dia&nosis
Anamnesa
2ejala a)al biasanya berupa nyeri pada area gigi yang terinfeksi. !agu
terasa tegang dan nyeri saat menggerakkan lidah. (enderita mungkin akan
mengalami kesulitanmembuka mulut, berbicara, dan menelan, yang mengakibatkan
keluarnya air liur terus-menerus serta kesulitan bernapas. (enderita juga dilaporkan
mengalami kesulitan makan dan minum. !apat dijumpai demam dan rasa menggigil.
!emeiksaan fisik
!asar mulut akan terlihat merah dan membengkak. 6aat infeksi menyebar
kebelakang mulut, peradangan pada dasar mulut akan menyebabkan lidah terdorong
keatas-belakang sehingga menyumbat jalan napas. =ika laring ikut membengkak,
saatbernapas akan terdengar suara tinggi (stridor). +iasanya penderita akan
mengalami dehidrasi akibat kurangnya cairan yang diminum maupun makanan yang
dimakan. !emam tinggi mungkin ditemui, yang mengindikasikan adanya infeksi
sistemik
!emeiksaan pen-n.an&
/eskipun diagnosis angina @ud)ig dapat diketahui berdasarkan anamnesa
dan pemeriksaan fisik, beberapa metode pemeriksaan penunjang seperti
laboratoriummaupun pencitraan dapat berguna untuk menegakkan diagnosis.
Laboatoi-m:
&. (emeriksaan darah* tampak leukositosis yang mengindikasikan adanya infeksi
akut. (emeriksaan )aktu bekuan darah penting untuk dilakukan tindakan insisi
drainase.
'1
$. (emeriksaan kultur dan sensitivitas* untuk menentukan bakteri yang menginfeksi
(aerob dan>atau anaerob) serta menentukan pemilihan antibiotik dalam terapi.
3. (encitraan*
9ont&en
0alaupun radiografi foto polos dari leher kurang berperan dalam
mendiagnosisatau menilai dalamnya abses leher, fotopolos ini dapat
menunjukkan luasnyapembengkakkan jaringan lunak. #adiografi dada dapat
menunjukkan perluasanproses infeksi ke mediastinum dan paru-paru. Foto
panoramik rahang dapatmembantu menentukan letak fokal infeksi atau abses,
serta struktur tulang rahangyang terinfeksi.
+,G
B62 dapat menunjukkan lokasi dan ukuran pus, serta metastasis dari abses.B62
dapat membantu diagnosis pada anak karena bersifat non-invasif dan non-radiasi.
B62 juga membantu pengarahan aspirasi jarumuntuk menentukan letakabses.
*T?s(an
"4-scan merupakan metode pencitraan terpilih karena dapat memberikanevaluasi
radiologik terbaik pada abses leher dalam. "4-scan dapat mendeteksiakumulasi
cairan, penyebaran infeksi serta derajat obstruksi jalan napas sehinggadapat
sangat membantu dalam memutuskan kapan dibutuhkannya pernapasanbuatan.
/9I
/# menyediakan resolusi lebih baik untuk jaringan lunak dibandingkan dengan
"4-scan. ;amun, /# memiliki kekurangan dalam lebih panjangnya )aktu
yangdiperlukan untuk pencitraan sehingga sangat berbahaya bagi pasien yang
mengalamikesulitan bernapas
e. !enatalaksanaan
(enatalaksaan angina @ud)ig memerlukan tiga fokus utama, yaitu*
(ertama dan paling utama, menjaga patensi jalan napas.
Kedua, terapi antibiotik secara progesif, dibutuhkan untuk mengobati dan
membatasipenyebaran infeksi.
Ketiga, dekompresi ruang submandibular, sublingual, dan submental
%. @E9O,TO)IA (Level Kompetensi: 1)
a. Definisi
'A
9erostomia yang berarti mulut kering berasal dari kata xeros yang berarti
kering dan stoma yang berarti mulut. 6ekitar %,< sampai & liter setiap harinya saliva
diproduksi pada kelejar saliva yang berbeda, 7$F dari total volume saliva
diproduksi pada kelenjar mayor saliva, dan sisanya diproduksi oleh kelenjar minor
saliva. Keadaan berkurangnya produksi saliva dan mengakibatkan mulut kering
inilah yang dimaksud dengan xerostomia ((hilip, $%%AD #onald, &77').
b. Gamba

Gamba 17.1. 9erostomia
(. Etiolo&i
9erostomia dapat timbul karena faktor fisiologis maupun faktor patologis.
Faktor fisiologis yang menimbulkan xerostomia seperti usia, hormon, dan puasa.
Faktor patologis mengurangi produksi saliva karena keadaan tertentu pada pasien,
seperti adanya penyakit sistemik, defisiensi gi?i, gangguan emosional dan
psikologis, gangguan sistem saraf, penggunaan obat-obatan, gangguan kelenjar
ludah, penyinaran pada daerah kepala-leher, juga gangguan penggunaan air dan
elektrolit ((hilip, $%%AD #onald, &77').
". !atofisiolo&i
6ensasi mulut kering seperti halnya yang dirasakan pada saat stress yang akut
yang disebabkan adanya perubahan komposisi saliva pada saat ini stimulasi saraf
simpatis lebih dominan selama periode ini. 6elain itu gejala mulut kering ini juga
disebabkan oleh dehidrasi mukosa rongga mulut dimana output kelenjar saliva minor
dan mayor menurun serta lapisan saliva yang melapisi mukosa oral berkurang
(@ukisari, $%&%).
'7
e. Dia&nosis
&) Anamnesis
(asien xerostomia sering mengeluhkan adanya rasa tidak enak pada mulut,
halitosis (bau mulut), sakit pada lidah, sulit berbicara, sulit untuk memakai
gigi tiruan, sulit mengunyah, sulit menelan, dan hilang pengecapan.
$) 2ejala dan tanda klinis
(roduksi saliva yang berkurang dapat menimbulkan gejala-gejala klinis,
seperti* kering dan pecah-pecah pada lidah dan bibir, pipi kering, lidah
berlapis, gingivitis# candidiasis dan merah pada mukosa bibis, lidah dan pipi,
adanya karies.
3) (emeriksaan tambahan
Kondisi mulut pasien juga dapat dinilai dengan menggunakan kaca mulut yang
ditempelkan ke pipi pasien, jika kaca menempel dapat dipastikan pasien
menderita xerostomia. 6aliva yang kental yang menempel pada kaca mulut
jika ditarik juga menandakan keadaan xerostomia pada pasien.
((hilip, $%%AD #onald, &77').
f. Teapi
(ada penderita xerostomia dicari penyebab utama terjadi nya xerostomia.
4erapi utama adalah dengan mengendalikan faktor penyebab seperti obat-obatan,
gangguan sekresi saliva, dan gangguan organ terkait. 6elain itu juga dapat diberikan
obat perangsang saliva (@ukisari, $%&%).
1%
BAB >
:O*AL IN:EK,I
1. ,T9OKE
b. Definisi
/enurut 0-. stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang
cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang
berlangsung selama $5 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya
penyebab lain yang jelas selain vaskuler. 6troke dibagi menjadi stroke hemoragik
dan stroke iskemik ((A(!, $%&&).
6troke adalah terjadinya gangguan fungsional otak fokal maupun global
secara mendadak dan akut yang berlangsung lebih dari $5 jam akibat gangguan
aliran darah otak.
(. !atofisiolo&i
&. /ekanisme langsung agen infeksi dalam pembentukkan atheroma
(. gingivalis dapat melakukan invasi dan proliferasi pada sel endotel S
menginduksi agregasi dari platelet S trombus S ischemik stroke
$. /ekanisme tidak langsung
(enyebab infeksi (infectious agents) dapat merangsang atau meningkatkan
proses kejadian aterosklerosis
'. DIABETE, )ELIT+,
!iabetes melitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan
metabolik akibat ganguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik
1&
pada mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah disertai lesi pada membran basalis pada
pemeriksaan dengan mikroskop electron ((A(!, $%&&).
/enurut American !iabetes Association (A!A) $%%$, diabetes melitus
merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia
yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.
-asil dari penelitian longitudinal, menunjukkan bah)a pada dasarnya
periodontitis yang berat berhubungan dengan control glikemik yang buruk dan
komplikasi diabetes. (enyakit periodontal dapat menyebabkan peningkatan inflamasi
sistemik kronis. nfeksi bakteri akut dan virus dapat meningkatkan resistensi insulin
pada orang tanpa diabetes, dimana kondisi ini sering berlangsung selama berminggu-
minggu sampai berbulan-bulan setelah pemulihan klinis dari penyakit. nfeksi
periodontal kronis gram-negatif juga dapat mengakibatkan peningkatan resistensi
insulin dan control glikemik yang buruk.
6edangkan pada penderita diabetes melitus, diabetes melitus ini merupakan
salah satu penyakit yang sangat berpengaruh terhadap kesehatan jaringan
periodonsium. 4erdapat beberapa hal yang terjadi pada pasien diabetes sehingga
penyakit ini cenderung memperparah kesehatan jaringan periodonsium dan
meningkatkan inflamasi pada gingiva. Kandungan glukosa yang terdapat di dalam
cairan sulkus gingiva dan darah pada penderita diabetes dapat mengubah lingkungan
dari mikroflora dalam rongga mulut sehingga terjadi perubahan kualitatif bakteri yang
berpengaruh terhadap keparahan dari penyakit periodontal.
!atofisiolo&i
(ada orang non-!/
(enyakit periodontal

4erbentuknya mediator inflamasi seperti "-reactive protein ("#(), @-', dan

fibrinogen (inflamasi kronik)

meningkatkan resistensi insulin

/enurunkan kontrol glikemik

1$
!iabetes melitus
(ada orang !/
(ada penderita !/ S kandungan glukosa yang terdapat di dalam cairan sulkus
ginggiva dan darah pada penderita diabetes dapat mengubah lingkungan dari
mikroflora dalam rongga mulut (asam) S keparahan dari penyakit periodontal
13
DA:TA9 !+,TAKA
Adulgopar. $%%7. -nodontia. http*>>adulgopar.files.)ordpress.com>$%%7>&$>anodontia.pdf
Anggraeni ($%%1). Pla,ue gigi sumber penyakit gigi dan mulut.
http*>>))).ans)ers.com>topic>dental-plaQue-&> !iakses tanggal &< =anuari $%&5.
Amin - ($%&%). /eukoplakia. http*>>sehat-enak.blogspot.com> !iakses tanggal &5 April
$%&5
+enediktsdTttir and 6ara. $%%3. Predictors o$ dental implant survival. = /A !ent 6oc <5*35-
3A.
"hildrenEs "raniofacial Association (""A) ( $%%7). - guide to understanding cle$t lip and
palate. http*>>))).ccakids.com>6yndrome>"left@ip(alate.pdf7 !iakses tanggal &5
April $%&5.
!e /uynck 6, 6chollen :, /atthijs 2, Cerdonck A, !evriendt K, "arels " ($%%5). - novel
MS91 mutation in hipodontia. Am = /ed 2enet A &$A*5%&-5%3
!entisha ($%&%). Maloklusi. http*>>luv$dentisha.)ordpress.com> !iakses tanggal &5 April
$%&5
:lih dan 6alim ( $%%A). Perawatan gigi impaksi :1 dengan alat cekat standar edgewise.
http*>>pustaka.unpad.ac.id>)p-content>uploads>$%&%>%'>pera)atanJgigiJimpaksi.pdf
!iakses tanggal &5 April $%&5
Findya A ($%&%). Pemeliharaan oral hygiene dan penanggulangan komplikasi perawatan
ortodonti. 6umatera Btara* B6B.
2allois # ($%%'). Classi$ication o$ malocclusion.http*>>))).columbia.edu>itc>hs>dental>
!<3%%>"lassificationF$%ofF$%/alocclusionF$%2A@@.6
F$%%'F$%finalJ+0.pdf. !iakses tanggal &5 April $%&5
2ottlieb :, ;elson A-, Cogels !6. =". study of orthodontic diagnosis and treatment
procedures. (art * #esults and trends. = "lin .rthod. &77'D3%*'&<G'$7. U(ub/ed
rfan. $%&&. )e$inisi &mpaksi 1igi. http*>>))).kesehatangigidanmulut.info>&1.html (&5 April
$%&5)
15
Kidd A/ (&77$). )asar4dasar karies. =akarta* :2"
@elyati 6 (&77'). ;alkulus hubungannya dengan penyakit periodontal dan penanganannya.
http*>>))).kalbe.co.id>files>cdk>files>%AKalkulus-ubungannyadengan(enyakit(eriod
ontal&&3.pdf>%AKalkulus-ubungannyadengan(enyakit(eriodontal&&3.html. !iakses
tanggal &5 April $%&5.
/agdalena / ($%%7). Candida albicans. 6umatera Btara* B6B
/edicastore ($%&$). 1ingivitis 3radang gusi%. http*>>medicastore.com> !iakses tanggal &5
April $%&5
/edicastore ($%&$). Pulpitis 3radang pulpa gigi%. http*>>medicastore.com> !iakses tanggal
&5 April $%&5.
/edineplus ($%&$). /eukoplakia. http*>>mahkotade)a.co.id>herbalshop>$%&$>%3>leukoplakia>
!iakses tanggal &5 April $%&5
/orokumo ($%&%). -bnormal $etal movement# micrognatia and pulmonary hypoplasia< a
case report. -bnormal $etal movement. http*>>))).ncbi.nlm.gov>pmc>articles>
(/"$73&5<<>pdf>&15&-$373-&%-5'.pdf !iakses tanggal &5 April $%&5.
/o?artha / ($%&%). Pla,ue dan karang gigi. http*>>etalaseilmu.)ordpress.com>
$%&%>%5>$7>pla,ue-dan-karang-gigi> !iakses tanggal &5 April $%&5
;asir /, /a)ardi. (era)atan impaksi impaksi gigi insisivus sentralis maksilan dengan
kombinasi teknik flep tertutup dan tarikan ortodontik (laporan kasus). !entika !ental
=urnal $%%3DA($)*7<
;oriyuki -. et al. $%&&. Management o$ dental decay. ))).sciencedirect.com (&5 =anuari
$%&5)
;urhayani ($%%5). Perbedaan 7umlah debris yang terdorong keluar apeks gigi pada
preparasi saluran akar teknik step back dan crown down. Fakultas Kedokteran 2igi
Bniversitas 6umatera Btara.
.biechina A: ($%%&). 4hird /olar mpaction* evaluation of the symptoms and pattern of
impaction of mandibular third molar teeth in nigerians. Odonto Stomatologie
ropicale Col. 73.
.rstavik ! ($%%1). -pical periodontitis< microbial in$ection and host responses.
http*>>))).black)ellpublishing.com>content>+(@Jmages>"ontentJstore>6ampleJch
apter>71A&5%<&571'&>71A&5%<&571'&J5J%%&.pdf. !iakses &5 April $%&5
(A(!. $%&&.+uku Ajar lmu (enyakit !alam. FKB. =akarta
1<
(atel A ($%%7). he developmental disturbences o$ 7aws. http*>>))).scribd.com>doc>
55'15<75>4he-!evelopmental-!isturbences-of-=a)s !iakses tanggal &5 April $%&5.
(aul 4 ($%%7). Management o$ impacted teeth. http*>>faculty.ksu.edu.sa>Falamri>(resentations
>mpacted-teeth.pdf !iakses tanggal &5 April $%&5.
(atterson ( $%%5). /eukoplakia. http*>>))).breadentistry.com>files>pdf>.(2Jleuk.pdf.
!iakses tanggal &5 April $%&5
(hilip " ($%%A). Verostomia* recognition and management. -merican )ental *ygienist* pp &-
1.
(intauli 6 ($%%A). 2airway to oral health in general practice. /edan* B6B (ress
Wirreish. $%%<. .rthodontic aspects of the use of oral implants in adolescents* a &%-year
follo)-up study. 6ur ! Orthod
#amil # ($%&%). Penatalaksanaan pada anodontia. http*>>))).ilmukesehatan.com> !iakses
tanggal &< =anuari $%&5.
#angkuti ;- ($%%1). Pebedaan leukoplakia dan hairy leukoplakia di rongga mulut. /edan*
Bniversitas 6umatera Btara. 6kripsi
#ifki A ($%&%). Perbedaan e$ekti$itas menyikat gigi dengan metode roll dan hori+ontal pada
anak usia = dan 1> tahun di medan. /edan, Bniversitas 6umatera Btara. 6kripsi.
#onald @: (&77'). #evie)* Verostomia* A symptom )hich acts like a disease. -ge and
-geing Col. $'* pp 5%7-5&$.
#6/K ($%&&). 1ingivitis 3peradangan gusi%. http*>>))).mitrakeluarga.com>bekasitimur>
category>gigi> !iakses tanggal &5 April $%&5
6cully " ($%%3). 4he diagnosis and management of recurrent aphthous stomatitis* a
consensus approach. ! -m )ent -ssoc vol. &35* pp $%%-$%1
6cully " ($%&%). Candidiasis, mucosal. http*>>emedicine.medscape.com>article> &%1<$$1-
overvie)Xsho)all !iakses tanggal &5 April $%&5
6etiani dan 6ufia)ati ($%%<). 6$ekti$itas heksetidin sebagai obat kumur terhadap $rekuensi
kehadiran 7amur candida albicans pada penderita kelainan lidah.
http*>>resources.unpad.ac.id>unpad-content>uploads>publikasiJdosen>:F:K4C4A6
F$%-:K6:4!;F$%6+2F$%.+A4F$%KB/B#.pdf !iakses tanggal &5 April
$%&5.
4arigan # ($%&%). ;aries gigi. http*>>repository.usu.ac.id>bitstream>&$35<'1A7>$%%7$ >
5>"hapterF$%.pdf !iakses tanggal &5 April $%&5
1'
4hoothclub ($%&&). )ental diagnosis poor oral hygiene overview.
http*>>))).toothiQ.com>dental-diagnoses>dental-diagnosis-poor-oral-hygiene-
overvie).html> !iakses tanggal &5 April $%&5.
0alton, 4orabinejad (&77A). Prinsip dan praktek ilmu endodonsi. =akarta* (enerbit +uku
Kedokteran. :2".
Rieve !, =uhn 2 ($%%7). 1lossitis. http*>>))).nlm.nih.gov>medlineplus>ency>article >
%%&%<3.htm. !iakses tanggal &5 April $%&5.
11