RINGKASAN

PENYAKIT
JANTUNG
BAWAAN (PJB)

Definisi Patofisiologi Gejala klinis qPemeriksaan Tatalaksana
Non-
sianotik
Atrial
Septal
Defect
(ASD)
Kelainan jantung
bawaan akibat
adanya lubang/
defek pada septum
interatrial
sehingga terjadi
komunikasi
langsung antara
atrium kanan dan
kiri, melalui fosa
ovalis. Ada 3 tipe
ASD sekundum,
bila lubang
terletak di daerah
fossa ovalis
Defek sinus
venosus, bila
lubang terletak di
daerah sinus
venosus
ASD primum, bila
lubang terletak di
daerah ostium
primum (dekat
muara vena kava
superior atau
inferior).

Manifestasi klinis
yang timbul akibat
DSA bergantung
dari besar dan
lamanya pirau serta
resistensi vaskular
paru.
Oleh karena
ventrikel kanan
lebih tipis dan
akomodatif, arah
aliran dari atrium
kiri dan atrium
kanan akan menuju
ventrikel kanan
terjadi beban
volume berlebihan
pada atrium dan
ventrikel kanan
sementara volume
atrium dan
ventrikel kiri tetap
atau menurun

DSA sering bersifat
asimtomatis, tidak
memberikan
gambaran diagnosis
fisik yang
khastidak
terdeteksi sampai
dewasa
Sering ditemukan
kebetulan pada saat
pemeriksaan foto
toraks atau
ekokardiografi
Keluhan awal:
Pasien dengan DSA
sering sesak, mudah
capek.
Sesak napas dan
rasa capek ,
berdebar-debar saat
aktivitas
takiaritmia atrium.

Pemfis:
Dapat ditemukan
pulsasi ventrikel
kanan di daerah
pra sternal kanan.
Bunyi jantung
kedua
Bising sistolik tipe
ejeksi di daerah
pulmonal pada
garis sternal kiri
atas
Bising mid
diastolik pada
daerah trikuspid,
dapat menyebar ke
apeks.
Bunyi jantung dua
mengeras di
pulmonal.
EKG
Aksis ke kanan,
BBRB, hipertrofi
ventrikel kanna,
interval PR
memanjang.
Foto toraks
Pembesaran
ventrikel kanna,
dilatasi atrium
kanna, segmen
pulmonal
Operasi penutupan
DSA
Indikasidefek
terutama untuk
ukuran > 40mm atau
tipe DSA selain
sekundum,
pembesaran jantung
pada foto toraks,
dilatasi ventrikel
kanan, kenaikan
tekanna arteri
pulmonalis 50%
atau kurang dari
tekanan aorta,
adanya riwayat
iskemik transien
atau stroke pada
DSA atau foramen
ovale persisten.

menonjol
Ekokardiografi
transtorakal (ETT)
dan doppler
berwarna lokasi
defek, arah pirau,
ukuran atrium dan
ventrikel kanan.

Ventricul
ar Septal
Defect
(VSD)
Terdapatnya
hubungan antara
ventrikel kanan
dengan ventrikel
kiri yang terjadi
karena
kegagalannya
penutupan sekat
interventrikular.
Terdiri atas 3 tipe :
1. Defek septum
ventrikel
perimembran
2. Defek septum
ventrikel
muskural
3. Defek subarterial

Pirau dari LV ke
LV besar
Dilatasi LA, LV
dan PA
Hipertensi
Pulmonal
- Tahanan vaskular
paru tinggi
- Penyakit vaskular
paru
- Pirau dari kanan ke
kiri sianosis
sindroma
Eisenmenger

1.VSD kecil
asintomatis BJ
normal
2.VSD sedang
- Sesak napas,
gangguan makan
dan minum
- BJ I dan II
normal, bising
pansistolik keras
disela iga III IV
garis para sternal
kiri
- Bising Mid
diastolik di apeks
Stenosis
Mitral
3.VSD besar
- Sesak napas saat
beristirahat,
gangguan
pertumbuhan
- Bising pansistolik
keras disela iga III
1. Foto Torak
- LV membesar
- Pembulu darah
hilus membesar
- Vaskularisasi
paru meningkat
2. EKG
- VSD sedang
Hipertrofi LV
- VSD besar
Hipertrofi RV,
pembesaran
Atrium kanan
3. Ekokardiografi
menentukan
letak dan ukuran
VSD, Doppler
arah pirau, Q1 =
Q2, tekanan a.
Pulmonal
4. Kateterisasi
kenaikan saturasi
oksigen di RV
1. 2 tahun perama
defek bisa mengecil
dan menutup
spontan
2. Bedah penutupan
VSD bila Q1 =
Q2 > 2:1
3. Pada defek besar
bedah pada usia > 2
tahun jika didapatan
peningkatan a.
pulmonal

IV garis para
sternal kiri
- Bising Mid
diastolik di apeks
Stenosis Mitral
- Sindroma
Eisenmenger
jari-jari tubuh,
dada kiri
menonjol
4. Clubbing Fingger
5. Pucat, penurunan
berat badan, nadi
cepat, berkeringat
saat makan, sering
terjadi infeksi
pernapasan.

Persistent
Ductus
Arteriosu
s (PDA)
Persistensi saluran
fetus normal yang
menghubungkan
aorta dan arteri
pulmonalis
Normal menutup
12-24 jam setelah
kelahiran.
Respon stimulus
yang kuat seperti
asidosis,
hipoksemia, atau
prostaglandin.
Aliran darah akan
berjalan dari area
dengan resistensi
tinggi ke resistensi
rendah, biasanya
dari kiri kanan
(aorta pembuluh
darah pulmonalis)
Dibedakan menjadi
derajat :
Ringan :
duktus/saluran
kecil, volume
ekstra yang
dibebankan ke
Anamnesis:
Riwayat kehamilan
dan perinatal
(infeksi Rubella,dll)
Bayi prematur
(asfiksi, gagal napas)
Tanda-tanda CHF
(Congestif Heart
Failure) apabila
duktusnya lebar
Peningkatan
kebutuhan oksigen
dengan retensi
karbondioksida
periode apnea
Pemfis:
Thrill sistolik pada
taji suprasternal
Pulsasi perifer
cepat
Machinery like
continous murmur
pada batas sternum
atas kiri di bawah
klavikula
Anoreksia,
iritabel, takikardia,
dan takipnea
Pada kasus
beratJika telah
Oksigen
Monitor
Terapi cairan 3
cc/kgBB/jam
Tanda-tanda gagal
jantung
furosemid
Pada bayi prematur
diberikan
indometasin hati-
hati perdarahan
Bedahs penutupan
duk ligasi jika
medikamentosa
gagal
ventrikel kiri <<,
tekanan dan
resistensi pulmonal
normal
Sedang : sama
dengan derajat
ringan, volume
shunting yang
melewati duktus
lebih besar
Berat : tekanan
sistolik pada arteri
= aorta
>> volume darah
yang melewati
paru ke ventrikel
kiri gagal
ventrikel kiri
edem pulmo.

Bradikardia terjadi pintas
kanan-kiri sianosis
pada jari kaki
(bukan jari tangan)
Foto toraks:
Pada pintas kecil :
normal
Pintas yang lebih
besar : pembesaran
atrium dan
ventrikel kiri
Gagal jantung :
edema pulmonal
EKG:
Pintas kecil :
normal
Hipertrofi atrium
dan ventrikel kiri
Pintas besar :
hipertrofi ventrikel
kanan dengan
hipertensi
pulmonal
Sianotik Tetralogy
of Fallot
(TOF)
Tetralogy of Fallot
(TOF) adalah
penyakit jantung
kongenital dengan
kelainan struktur
jantung yang
muncul pada saat
lahir dan terjadi
perubahan aliran
darahdi jantung.
Stenosis Pulmonal
Terjadi penyempitan
katup pulmonal, di
mana darah mengalir
dari ventrikel kanan
ke arteri pulmonalis.
Secara fisiologis,
darah yang sedikit
oksigen dari
ventrikel kanan akan
Anamnesis:
- Dapat terdengar
bising jantung pada
waktu lahir.
- Biru sejak lahir/
post lahir sesak
saat aktifitas,
squatting, hipoksik
spell.
- Bayi dengan TOF
Pemfis:
- Sianosis dengan
derajat yang
bervariasi, nafas
cepat, jari tabuh.
- Tampak
peningkatan
aktifitas ventrikel
kanan sepanjang
tepi sternum dan
Tujuan pokok dalam
menangani tetralogi
Fallot adalah koreksi
primer yaitu
penutupan defek
septum ventrikel dan
pelebaran
infundibulum
ventrikel kanan.
Penanganan medis
TOF melibatkan
empat kelainan
jantung, yaitu:
Stenosis pulmonal,
ventricular Septal
defect (VSD),
dekstroposisi dari
aorta, hipertrofi
ventrikel kanan.





mengalir melalui
katup pulmonal,
masuk ke dalam
arteri pulmonalis,
dan keluar ke paru-
paru untuk
mengambil oksigen.
Pada stenosis
pulmonal, jantung
bekerja lebih keras
dari biasanya untuk
memompa darah dan
tidak cukup darah
untuk mencapai
paru-paru.

Ventricular Septal
Defect (VSD)
Pada VSD dijumpai
lubang di bagian
septum ventrikel di
ruang bawah
jantung. Lubang ini
memungkinkan
darah yang kaya
oksigen dari
ventrikel kiri untuk
bercampur dengan
darah yang miskin
oksigen dari
ventrikel kanan.

Jika VSD cukup
besar, maka akan
ringan (pink fallot)
biasanya
asimtomatik.
- Pasien dengan
atresia pulmonal
tampak sianosis
pada saat lahir atau
segera setelah lahir
thrill sistolik
dibagian atas dan
tengah tepi
sternum kiri.
- Klik ejeksi yang
berasal dari aorta
dapat terdengar.
Bunyi jantung II
biasanya tunggal,
keras, bising
ejeksi sistolik
(grade 3-5/6)
pada bagian atas
dan tengah tepi
sternum kiri.
- Pada tipe
asianotik,
dijumpai bising
sistolik yang
panjang.
Pem lab:
- Kenaikan eritrosit
dan hematokrit
(hiperviskositas)
yang sesuai
dengan derajat
desaturasi dan
stenosis.
EKG:
- Right axis
deviation (RAD)
pada TOF sianotik.
Pada bentuk yang
terdiri dari:
- Cairan iv untuk
mengatur cairan,
sehingga dapat
meningkatkan
preload ventrikel
kanan.
- Oksigenuntuk
menurunkan
vasokonstriksi paru
perifer.
- Morfin subkutaneus
untuk menurunkan
pelepasan
katekolamin,
sehingga terjadi
penurunan detak
jantung
ada peningkatan
dalam aliran darah
ke paru dan akan
menyebabkan
dilatasi ventrikel kiri
dan arteri kiri dan
akhirnya
mengakibatkan
gagal jantung,
kontraktilitas
jantung akan
menurun dan jantung
tidak bisa
mengkompensasi
lagi sehingga curah
jantung akan
berkurang dan gagal
jantung bisa terjadi.
Dekstroposisi dari
aorta
Pada TOF, aorta
berada diantara
ventrikel kiri dan
kanan, langsung di
atas VSD. Hal ini
mengakibatkan
darah yang miskin
oksigen dari
ventrikel kanan
mengalir langsung
ke aorta bukan ke
dalam arteri
pulmonalis
asianotik aksis
biasa normal dan
hipertrofi ventrikel
kanan. Pada TOF
asianotik terdapat
pembesaran kedua
ventrikel, biasanya
disertai
pembesaran atrium
kanan
Foto torakx
Ekokardiografi

kemudian ke paru-
paru.
Hipertrofi ventrikel
kanan
Kelainan ini terjadi
jika ventrikel kanan
menebal karena
jantung harus
memompa lebih
keras dari
seharusnya agar
darah dapat
melewati katup
pulmonal yang
menyempit.
Atresia
Pulmonal
Terdapat obstruksi
total (atau hampir
total) pada katup
pulmonal.
Akibatnya a.
Pulmonalis nyaris
tidak dialiri darah.
Untuk itu maka
mutlak diperlukan
duktus arteriosus
untuk memasok
darah dari aorta.
Pada atresia
pulmonal dengan
septum ventrikel,
biasanya ventrikel
kanan besar seperti
Tidak terdapatnya
aliran darah dari
ventrikel kanan ke
a.Pulmonalis
sehingga a.
Pulmonalis harus
mendapat pasokan
darah dari aorta
melalui duktus
arteriosus.
Sianotik sejak lahir
Tidak terdengar
bising
Pada sebagian kecil
terdengar bising
sistolik akibat
regurgitasi
trikuspid, atau
bising kontinu
akibar duktus
arteriosus persisten
Takipnea atau
dispne
Pasien yang mula-
mula relatif stabil
dapat segera
memburuk bila
Pemfis: Pada
neonatus yang
sianotik beberapa
jam setelah
lahir terdengar
bunyi jantung II
tunggal dan tidak
disertai
bising jantung.
Foto toraks:
yakni pembesaran
atrium kanan,
segmen pulmonal
yang cekung, dan
vaskularisasi paru
menurun.
EKG :terdapat
Tatalaksana atresia
pulmonal tanpa
defek septum
ventrikel dibagi
menjadi dua tahapan.
Pada tahapan awal
diberikan
prostaglandin
(PGE1) untuk
menjamin agar
duktus arteriosus
persisten tidak
menutup.
Setelah evaluasi
dengan
ekokardiografi (dan
apabila perlu dengan
halnya pada
tetralogi Fallot.

duktus arteriosus
menutup

deviasi sumbu
QRS ke
kanan,hipertrofi
ventrikel kanan,
dan pembesaran
atrium kanan.
Ekokardiografi:
dapat
memecahkan
masalah diagnosis
ini.

kateterisasi),
diputuskan apakah
akan dilakukan
volvulotomi atau
pemasangan pintasan
Blalock-Taussing
atau lainnya.

Transposi
tion of
Great
Arteries
Kesalahan dalam
proses pemutaran
trunkus dapat
menyebabkan aorta
keluar dari
ventrikel kanan
sedangkan arteri
pulmonalis keluart
dari ventrikel kiri
Merupakan 5 %
dari seluruh PJB,
penyakit ke-2
terbanyak pada
PJB, lebih sering
pada laki-laki.
- Kesalahan dalam
proses pemutaran
trunkus dapat
menyebabkan aorta
keluar dari ventrikel
kanan sedangkan
arteri pulmonalis
keluart dari ventrikel
kiri
- Akibatnya darah dari
vena kava masuk ke
atrium
kananaortake
seluruh tubuh
- Darah dari atrium
kiriventrikel
kiria.pulmonalis
paru-paru
- Jadi pada transposisi
terdapat 2 sirkulasi
paralel. Keadaan tsb
Terdapat Sianosis
dengan berat lahir
normal atau besar,
sesak napas,
clubbing finger

Pemfis:
- Sianosis dengan
berat lahir normal
atau besar, sesak
napas, clubbing
finger
- Auskultasi : bunyi
jantung II tunggal,
murmur
Foto toraks :
tidak terdiagnosis,
Vaskularisasi
meningkat
EKG : lebih
sering terlihat
normal, Deviasi
sumbu QRS,
Hipertrofi
ventrikel kanan
dengan atau tanpa
pembesaran atrium
- Oksigen
- Infus prostaglandin
E1 : untuk
mempertahankan
terbukanya duktus
arteriosus untuk
memperbaiki
oksigenase.
- Kateterisasi jantung
untuk melakukan
septostomi atrium
balon, dilakukan
pada bayi yang
hipoksis
- Bedah : arterial
switch operation
(ASO)
tidak menjamin
pasien hidup, kecuali
ada pencampuran
darah dalam atrium
(defek septum
atrium, foramen
ovale) atau karena
kedua ventrikel
(defek septum
ventrikel) ataupun
arteri besar (duktus
arteriosus)
kanan.
Ekokardiografi :
tampak
a.pulmonalis
berasal dari
ventrikel kiri dan
aorta dari ventrikel
kanan
Persistent
Truncus
Arteriosu
s
Apabila septasi
trunkus arteriosus
menjadi aorta dan
a. Pulmonalis
gagal,maka
trunkus arteriosus
akan menetap dan
menerima darah
dari kedua
ventrikel.
kegagalan septasi
trunkus juga akan
berakibat
terdapatnya defek
septum ventrikel
yang letaknya
tinggi.
Dikenal 3 tipe
trunkus arteriosus :
- Tipe I. : a.
Pulmonalis
Pada trunkus
arteriosus, trunkus
menerima dan
manyalurkan darah
dari ke dua
ventrikel.
Perdarahan paru
dapat normal,
bertambah atau
berkurang, yang
bergantung kepada
besarnya
a.Pulmonalis serta
ada atau tidak
adanya stenosis
pulmonal
Sianotik, meskipun
tidak jarang hanya
sianosis ringan dan
baru nyata setelah
bayi berusia
beberapa bulan.
Gagal jantung
kongestif, dengan
gejala batuk, dispne,
takipne, takikardia,
dan hepatomegali.

Pemfis
- Nadi biasanya
teraba keras
(pulsus seler).
- Pada auskultasi
bunyi jantung I
normal,
sedangkan bunyi
jantung II
Itunggal.
- Akibat dilatasi
trunkus, maka
sering terdengar
klik ejeksi (ejeksi
ventrkular tejadi
dengan kekuatan
yang besar), yang
diikuti oleh bising
sistolik.
- Kadang terdengar
bising kontinyu
Pada kasus dengan
gagal jantung
kongestif pemberian
obat dekongestan
harus diberikan
dengan segera.
Bila pengobatan
berhasil
memperbaiki
keadaan, maka
operasi dapat
ditunda sampai usia
3 4 bulan.
Operasi Rastelli,
yang prinsipnya
adalah menutup
defek septum
ventrikel, lalu
memotong a.
Pulmonalis dan
menyambungnya
utama berasal
dari sisi
posterior-kiri
trunkus,
kemudian
bercabang
menjadi a.
Pulmonalis
kanan dan kiri;
80% trunkus
adalah tipe ini.
- Tipe II : kedua
a. Pulmonalis
sejak awal
terpisah, berasal
dari bagian
dorsal trunkus.
- Tipe III ; kedua
a. Pulmonalis
sejak awal
terpisah, berasal
kedua sisi lateral
trunkus.

- Bila aliran darah
ke paru amat
banyak, maka
terjadi beban
volume diatrium
kiri, sehingga
akan terdengar
bising mid-
diastolik di apeks
akibat stenosis
mitral relatif.
Foto dada:
Kardiomegali
dengan pembuluh
darah paru
meningkat
EKG: hipertrofi
biventrikular
kateterisasi:
- Penurunan
saturasi oksigen
di ruang jantung
kanan dan aorta.
- Saturasi arteri
pulmonalis
meningkat
- Tekanan RV=LV

dengan ventrikel
kanan dengan
kondulit.
Operasi kedua
biasanya diperlukan
bila anak sudah
lebih besar untuk
mengganti ukuran
konduit.
Operasi Rastelli,
mula-mula
dilakukan
pemasangan jerat a.
Pulmonalis
(pulmonary arteri
banding), sehingga
gagal jantung dapat
dikontrol dan
operasi definitif
dapat ditunda
sampai pasien
berusia 1 2 tahun.

Atresia
Tricuspid
Merupakan
kelainan kongenital
jantung karena
tidak adanya katup
trikuspid atau tidak
Karena darah dari
atrium kanan tidak
dapat ke ventrikel
kanan, maka harus
terdapat defek
Sianotik sejak dini.
Karena ventrikel
kanan kecil, tidak
teraba aktivitas
ventrikel kanan,
Pemfis:
- Pasien sianotik
dengan atau tanpa
bising,
Foto toraks
Operasi Fontan.
Prinsip operasi ini
adalah mengalirkan
darah dari atrium
kanan langsung ke
berfungsi. Apabila
terjadi gangguan
keseimbangan
antara proliferasi
dan resorpsi
jaringan selama
perkembangan
katup trikuspid,
dapat terjadi
kelainan yang
disebut atresia
tricuspid.
septum atrium
sebagai jalan darah
dari atrium kanan ke
atrium kiri, dan
defek septum
ventrikel sebagai
jalan darah dari
ventrikel kiri ke
ventrikel kanan.
namun dapat diraba
peningkatan
aktivitas ventrikel
kiri.
Auskultasi :
- BJ I tunggal
karena komponen
trikuspid tidak
ada.
- BJ II juga
seringkali
terdengar tunggal.
Tidak terdengar
bising jantung.
Bila ada, bising
sangat bervariasi,
diantaranya adalah
bising diastolik
akibat stenosis
mitral relatif atau
bising pansistolik
akibat defek
septum ventrikel
pembesaran
jantung,
EKG
- deviasi sumbu
QRS kekiri
disertai dengan
hipertrofi
ventrikel kiri
dengan atau tanpa
pembesaran
atrium kiri.
- Hanya atresia
trikuspid yang
menyebabkan
deviasi sumbu
QRS ke kiri.
- EKG sangat
penting dalam
diagnosis atresia
trikuspid.
- Diagnosis pasti
dengan
ekokardiografi.
Kateterisasi
- Jantung kateter
tidak dapat
masuk ke
ventrikel kanan,
tekanan atrium
kanan dan kiri
meningkat, dan
terdapat
penurunan
a. Pulmonalis;
dengan demikian
maka fungsi
ventrikel kanan
diambil alih oleh
atrium kanan.
Dalam
perkembangannya,
operasi ini telah
mengalami banyak
modifikasi.
Idealnya operasi
harus dilakukan
sedini mungkin
pada masa bayi,
namun
pertimbangan
anatomik dan
fisiologis tidak
memungkinkan hal
tersebut.
Pascabedah, pasien
tidak lagi sianotik,
meskipun secara
anatomis struktur
dalam jantungnya
sendiri tidak
dikoreksi
saturasi oksigen
di atrium kiri.
Lihat tabel.
Pemeriksaan
angiokardiografi
- Akan
memperjelas
kelainan
anatomik dan
hemodinamik.
Anomaly
Ebsein
Apabila terjadi
gangguan
mekanisme
pembentukan katup
trikuspid tersebut,
maka mungkin
anulus katup
trikuspid terletak
dibawah, sehingga
sebagian ventrikel
kanan menjadi
bagian atrium
kanan.
Korda tendine
kanan menjadi
pendek sehingga
akhirnya akan
terbentuk atrium
kanan yang sangat
besar, ventrikel
kanan sangat kecil,
dan katup trikuspid
menjadi insufisien.
Pasien dengan
anomali ebstein
mempunyai atrium
kanan yang sangat
besar, yang dapat
meregang septum
atrium sehingga
terjadi foramen
ovale persisten,
sehingga terjadi
pirau kanan ke kiri
melalui defek
septum atrium atau
foramen ovale.

Sianosis, dispnea,
atau gagal jantung.
Gejala klinis baru
muncul setelah
pasien berumur
beberapa bulan
atau beberapa
tahun.
Pada pemeriksaan
fisik tampak
sianosis, meskipun
mungkin sangat
ringan.
Nadi biasanya
teraba agak kecil.
Pada auskultasi
terdengar tiga atau
empat bunyi
jantung.
Bising pansistolik
di tepi kiri sternum
bawah terdengar
apabila terdapat
Pemfis
Pada auskultasi
terdengar irama
tripel atau
kuadripel, sering
dengan bising
pansistolik di garis
sternum kiri bawah
Foto dada
kardiomegali
(seringkali berat),
dengan
vaskularisasi paru
normal atau
kurang.
EKG
menunjukkan
RBBB, giant P
wave, mungkin
dengan hipertrofi
ventrikel kiri,
dengan atau tanpa
berbagai bentuk
Pada pasien dengan
asimtomatik atau
hanya menunjukkan
gejala ringan tidak
diperlukan terapi,
namun perlu
pembatasan
aktivitas, misalnya
olahraga yang berat
atau kompetitif.
Pada kasus yang
simtomatik
pembedahan
dilakukan dengan
konstruksi katup
trikuspid dan
penutupan defek
septum atrium.
Keberhasilan operasi
ini sangat bervariasi.
Pemberian obat
dekongestan
mungkin dapat











Sistem konduksi
juga dapat terkena
pada kelainan ini.
Disrupsi bundel
kanan dapat terjadi
sehinga terjadi
RBBB. Juga dapat
terjadi jalan
abnormal melalui
katup trikuspid,
sehingga terjadi
sindrom Wolff-
Parkinson-White
insufisiensi
trikuspid yang
bermakna.
disritmia.
diagnosis pasti
Ekokardiografi ;
bahkan prosedur
kateterisasi dapat
menyebabkan
komplikasi yang
dapat fatal akibat
disritmia.

menolong sehingga
operai dapat ditunda
sampai anak besar.
Apabila terapi
medikamentosa
gagal, maka operasi
harus dilakukan,
akan tetapi dengan
resiko yang sangat
tinggi.
DAFTAR PUSTAKA

Bernstein D., Nelson Textbook of Pediatrics. Tetralogy of Fallot. Ed. 19 (hal: 1524-1528).

Wilde P, Boothroyd A. 2003. Congenital Heart Disease. In : Sutton D. Textbook of Radiology and Imaging. Ed7.

Harimurti GM. 2003. Penyakit Jantung Bawaan. Dalam : Rilantono LI. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : FKUI.

National Heart, Lung, and Blood Institute. 2009. Tetralogy of Fallot. Diakses dari:
http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/tof/tof_what.html [2 Juli 2011].

Centers for Disease Control and Prevention. 2011. Facts about Tetralogy of Fallot. Diakses dari:
http://www.cdc.gov/ncbddd/birthdefects/TetralogyOfFallot.html [2 Juli 2011]

Ghanie, Ali. 2007. Penyakit Jantung Kongenital pada Dewasa dalam Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.