Defenisi

Stenosis mitral adalah keadaan dimana terjadinya obstruksi aliran darah menuju ventrikel
kiri akibat dari abnormalitas struktur aparatus katup mitral, yang mencegah pembukaan sempurna
katup mitral selama pengisian ventrikel kiri saat diastol.
Etiologi
Penyebab paling sering dari stenosis mitral adalah demam rematik. Sekitar 50 pasien
dengan stenosis mitral yang simptomatik mempunyai ri!ayat munculnya demam rematik akut, rata
" rata #0 tahun sebelum simptom muncul. $enurut %&gara dan 'raun!ald tahun #00(, penyebab
lain stenosis mitral yang jarang )kurang dari *+ termasuk stenosis daun katup mitral kongenital,
kalsifikasi yang menyebar dari annulus mitral menuju katup pada pasien usia tua, miksoma atrium
kiri, artritis rematoid, atau endokarditis dengan vegetasi sangat luas yang dapat menghambat
orifisium katup. Pada pasien dengan penyakit jantung rematik, sejumlah kejadian stenosis mitral
dapat menyebabkan regurgitasi mitral dan penyakit katup aorta. Dengan penurunan insiden demam
rematik, khususnya di daerah beriklim sedang dan negara berkembang, insiden stenosis mitral
berkurang pesat lebih dari beberapa dekade ini. ,amun, hal ini tetap menjadi masalah utama di
negara berkembang, khususnya di negara beriklim tropis dan semitropis.
Patologi
$enurut $iller tahun #0*0, inflamasi akut dan rekuren menghasilkan ciri patologi yang
khas dari stenosis mitral rematik. -al ini termasuk penebalan fibrosa dan kalsifikasi daun katup,
komisura yang berfusi, penebalan dan pemendekan korda tendinea, dan hal ini menyebabkan
penyempitan bagian apeks dari katup yang berbentuk corong (funnel-shaped). $eskipun penyebab
a!alnya adalah rematik, perubahan selanjutnya merupakan proses nonspesifik hasil dari trauma
katup disebabkan perubahan pola aliran oleh karena deformitas a!al tersebut. .alsifikasi katup
mitral yang stenosis melumpuhkan katup dan selanjutnya orifisium menyempit. Pembentukan
trombus dan embolisasi arteri muncul dari katup yang terkalsifikasi, tetapi pada pasien dengan
fibrilasi atrium, trombi lebih seringnya muncul dari atrium kiri yang berdilatasi )%&gara dan
'aul!ard, #00(+.
Patofisiologi
Pada a!al diastol jantung yang normal, katup mitral terbuka dan aliran darah masuk dengan
bebas dari atrium kiri menuju ventrikel kiri, perbedaan tekanan antara kedua bilik jantung dapat
diabaikan. Pada stenosis mitral, terdapat obstruksi aliran darah melalui katup sehingga pengosongan
atrium kiri terganggu dan terdapat gradien tekanan yang abnormal antara atrium kiri dan ventrikel
kiri. Sebagai hasilnya, tekanan atrium kiri lebih tinggi dari normal, hal yang penting agar darah
dapat dipompa mele!ati katup yang terobstruksi. /uas orifisium katup mitral yang normal adalah 0
" 1 cm2. $itral stenosis yang secara hemodinamis signifikan jika luas katup kurang dari # cm#,
darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel kiri hanya jika didorong oleh gradien tekanan
atrioventrikuler yang meningkat secara abnormal. $eskipun tekanan ventrikel kiri biasanya normal
pada stenosis mitral, gangguan pengisian bilik melalui katup mitral yang menyempit dapat
mengurangi volume sekuncup ventrikel kiri dan curah jantung )$iller, #0*0+. ketika pembukaan
katup mitral berkurang hingga di ba!ah * cm#, hal ini disebut stenosis mitral berat, tekanan atrium
kiri kira #5 mm-g diperlukan untuk mempertahankan curah jantung normal.
3ekanan atrium kiri yang tinggi pada stenosis mitral diteruskan kembali ke sirkulasi
pulmonal, menyebabkan peningkatan tekanan vena pulmonal dan kapiler. Peningkatan tekanan
hidrostatis pada vaskularisasi pulmonal menyebabkan transudasi cairan plasma menuju interstitial
paru dan alveoli sehingga pasien akan mengeluhkan dispnea dan simptom gagal jantung kongestif
lainnya. Pada kasus berat, peningkatan signifikan dari tekanan vena pulmonal mengarah kepada
pembentukan aliran kolateral antara vena pulmonal dan bronkialis. Selanjutnya, tekanan vaskular
pulmonal yang tinggi membuat vena bronkialis ruptur ke parenkim paru, menyebabkan hemoptisis.
Peningkatan tekanan atrium kiri pada mitral stenosis menghasilkan hipertensi pulmonal.
4ejala klinis dan hemodinamis dari stenosis mitral dipengaruhi oleh derajatnya. -ipertensi
pulmonal merupakan hasil dari5 )*+ aliran balik pasif dari peningkatan tekanan atrium kiri6 )#+
konstriksi arteriol pulmonal, yang agaknya dipicu oleh hipertensi vena pulmonal6 )7+ edema
interstisial pada dinding pembuluh darah paru yang kecil6 dan )0+ perubahan organis pada bantalan
pembuluh darah paru. 3erdapat dua bentuk hipertensi pulmonal yang berbeda yaitu pasif dan
reaktif. Sebagian besar pasien dengan stenosis mitral mengalami hipertensi pulmonal pasif,
sehubungan dengan aliran balik dari tekanan atrium kiri yang meningkat menuju vaskularisasi
pulmonal. -al ini menunjukkan suatu peningkatan 8!ajib9 tekanan arteri pulmonalis yang terjadi
untuk mempertahankan aliran darah akibat peningkatan tekanan atrium kiri dan vena pulmonalis.
Sebagai tambahan, sekitar 00 pasien dengan stenosis mitral menunjukkan hipertensi pulmonal
reaktif dengan hipertrofi media dan fibrosis intima pada arteriol pulmonal. -ipertensi pulmonal
reaktif dapat 8menguntungkan9 karena peningkatan resistensi arteriol dapat menghambat aliran
darah menuju kapiler pulmonal yang bengkak, sehingga menurunkan tekanan hidrostatik kapiler
)dengan demikian, 8melindungi9 kapiler pulmonal dari tekanan yang lebih tinggi+. 3etapi,
keuntungan ini merupakan kerugian dari penurunan aliran darah melalui vaskularisasi pulmonal
dengan peningkatan tekanan jantung kanan, karena ventrikel kanan memompa mela!an resistensi
yang meningkat. Peningkatan tekanan ventrikel kanan yang kronis menyebabkan hipertrofi dan
dilatasi bilik tersebut sehingga pada akhirnya menyebabkan gagal jantung kanan.
3ekanan berlebihan atrium kiri yang kronis pada stenosis mitral menyebabkan pembesaran
atrium kiri. Dilatasi atrium kiri melonggarkan serat konduksi atrium dan dapat mengganggu
integritas sistem konduksi jantung, menghasilkan fibrilasi atrium. :ibrilasi atrium menyebabkan
curah jantung menurun jauh pada stenosis mitral karena peningkatan detak jantung memperpendek
masa diastol. -al ini mengurangi !aktu yang ada untuk darah mengalir melalui katup mitral yang
terobstruksi untuk mengisi ventrikel kiri dan juga menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri
yang nyata.
;liran darah yang stagnan di atrium kiri yang berdilatasi pada stenosis mitral, terutama
ketika bersamaan dengan fibrilasi atrium, mempengaruhi pembentukan trombus intra<atrial.
3romboemboli terhadap organ perifer dapat terjadi juga, mengarah kepada komplikasi yang
mematikan seperti oklusi serebrovaskuler atau stroke. .emungkinan berkembangnya komplikasi
tromboemboli sistemik pada pasien dengan stenosis mitral berhubungan dengan usia pasien dan
dimensi dari bagian atrium kiri6 hal ini berhubungan sebaliknya dengan curah jantung pasien.
Pasien dengan fibrilasi atrium yang berkembang, memiliki resiko tinggi terjadinya stroke dan
memerlukan terapi antikoagulan.
$anifestasi klinis
$enurut $iller tahun #0*0, manifestasi klinis dari stenosis mitral bergantung pada derajat
reduksi katup. /ebih berat stenosisnya, lebih berat simptomnya sehubungan dengan peningkatan
tekanan atrium dan vena pulmonal. $anifestasi a!al adalah dispnea dan penurunan kapasitas saat
bekerja. Pada mitral stenosis ringan, dispnea mungkin tidak ditemukan saat istirahat6 namun,
dispnea muncul saat beraktivitas karena tekanan atrium kiri meningkat dengan peningkatan aliran
darah melalui jantung dan peningkatan detak jantung )penurunan !aktu pengisian diastol+. .eadaan
dan aktivitas lain yang meningkatkan detak jantung dan aliran darah jantung sehingga memperparah
simptom mitral stenosis adalah demam, anemia, hipertiroid, kehamilan, rapid arrythmia seperti
fibrilasi atrial, latihan, stres, dan hubungan seksual.
Pada stenosis mitral yang lebih berat, dispnea muncul bahkan saat istirahat. /elah yang
memberat dan tanda kongesti paru seperti ortopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea dapat
muncul. Stenosis mitral hebat dan hipertensi pulmonal, tanda " tanda gagal jantung kanan sudah
terjadi, manifestasinya termasuk pelebaran tekanan jugular, hepatomegali, asites, dan edema
periferal. Penekanan pada nervus laringeal rekuren oleh arteri pulmonalis atau atrium kiri yang
membesar dapat menyebabkan suara serak.
3rombi dapat terbentuk di atrium kiri, khususnya pada atrium yang membesar. Embolisasi
sistemik, insidennya *0 " #0, muncul lebih sering pada pasien dengan fibrilasi atrium, pada usia
tua, dan pasien denga curah jantung menurun.
=arang, diagnosis mitral stenosis diperkuat oleh satu dari komplikasinya6 fibrilasi atrial,
tromboemboli, endokarditis infektif, hemoptisis.
Pemeriksaan :isik
Pada pasien dengan stenosis mitral berat, dapat ditemukan pipi kebiruan oleh karena
rendahnya curah jantung. Dalam keadaan ritme sinus dan hipertensi pulmonal berat atau stenosis
trikuspid, denyut vena jugularis memperlihatkan gelombang > disebabkan sistol atrium kanan yang
kuat. 3erasanya detak di sepanjang sternum kiri menunjukkan pembesaran ventrikel kanan.
Diastolic thrill dapat ditemukan pada bagian apeks jantung, dengan pasien dalam posisi
menyamping ke kiri.
;uskultasi menunjukkan suara S* mengeras pada tahap a!al penyakit. Pengerasan S*
merupakan hasil dari tingginya gradien tekanan antara atrium dan ventrikel, yang menahan bagian
daun katup mitral terpisah jauh selama diastol6 pada a!al sistol, kontraksi ventrikel secara kasar
menutup kedua katup bersamaan dari posisi lebar, meyebabkan suara penutupan menjadi kuat. Pada
tahap akhir penyakit, intensitas suara S* kembali normal atau berkurang karena daun katup
menebal, kalsifikasi, dan menjadi immobile )$iller, #0*0+. komponen pulmonal suara S# juga
seringnya mengeras, dan kedua komponen suara S# terpisah.
?iri khas pada auskultasi kasus stenosis mitral adalah suara high-pitched 8opening snap9
)%S+ yang mengikuti S#. %S paling jelas terdengar saat ekspirasi, atau sebelah medial dari apeks
jantung. %S merupakan hasil dari penegangan tiba " tiba korda tendinea dan daun yang stenotik
pada saat pembukaan katup. @nterval antara S# dan %S berhubungan terbalik dengan tingkat
keparahan stenosis mitral. Semakin berat stenosis mitralnya, semakin tinggi tekanan atrium kiri dan
katup lebih dulu didesak terbuka pada diastol.
%S diikuti oleh low-frequency decrescendo murmur (diastolic rumble) disebabkan oleh
aliran turbulensi melalui katup stenotik selama diastol. Durasi dari murmur diastol berhubungan
dengan tingkat keparahan stenosis mitral. Semakin berat stenosisnya, semakin lama !aktu
pengosongan atrium kiri dan gradien tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri untuk menghilang.
$urmur ini paling jelas terdengar di bagian apeks dengan posisi menyamping ke kiri. $endekati
akhir diastol, pada pasien dengan ritme sinus, kontraksi atrium kiri menyebabkan gradien tekanan
antara atrium dan ventrikel kiri naik kembali6 oleh karena itu, secara singkat murmur menjadi lebih
keras (presystolic accentuation). Pengerasan murmur ini tidak muncul jika fibrilasi atrium sudah
terjadi, karena tidak ada kontraksi atrium yang efektif pada keadaan tersebut.
$urmur yang disebabkan oleh lesi valvular lainnya sering ditemukan bersamaan dengan
stenosis mitral. ?ontohnya, regurgitasi mitral sering bersamaan dengan stenosis mitral. Sebagai
tambahan, gagal jantung kanan disebabkan oleh stenosis mitral dapat menyebabkan regurgitasi
trikuspid oleh karena pembesaran ventrikel kanan. $urmur pansistolik yang dihasilkan oleh
regurgitasi trikuspid fungsional dapat terdengar sepanjang sternum kiri. $urmur ini terdengar lebih
keras selama inspirasi dan menghilang selama ekspirasi paksa )Carvallo's sign+. Diastolic
decrescendo murmur yang bernada tinggi atau raham !teell murmur di sepanjang parasternal kiri
dapat terdengar karena adanya regurgitasi aorta )karena keterlibatan daun katup aorta+ atau
regurgitasi pulmonal hasil dari penyakit katup mitral dan hipertensi pulmonal berat.
-epatomegali, edema pretibial, asites, dan efusi pleura, khususnya di kavitas pleura kanan,
dapat terjadi pada pasien dengan stenosis mitral dan gagal jantung kanan.
E.4
-asil E.4 pada stenosis mitral dengan ritme sinus, gelombang P menunjukkan pembesaran
atrium kiri. 4elombang tersebut dapat menjadi tinggi dan runcing pada lead @@ dan naik pada lead
A* saat hipertensi pulmonal berat atau pembesaran atrium kanan muncul. .ompleks BCS biasanya
normal. =ika terdapat hipertensi pulmonal berat, maka didapati deviasi aDis ke kanan dan hipertrofi
ventrikel kanan. :ibrilasi atrial juga dapat terlihat )$iller, #0*0+.
:oto toraks
Perubahan tahap a!al yang dapat terlihat adalah batas kiri atas bayang jantung mendatar,
arteri pulmonal menonjol, vena pulmonal lobus atas berdilatasi, pemindahan esofagus ke posterior
oleh atrium kiri yang membesar. "erley # lines yaitu garis horiEontal yang jelas, opak, tebal
merupakan hasil dari distensi septal dan limfatik pulmonal disebabkan edema. 4aris ini terlihat di
lapangan tengah dan ba!ah paru.
Ekokardiografi
Ekokardiografi merupakan langkah diagnostik utama pada stenosis mitral. Ekokardiografi
menunjukkan daun katup mitral menebal dan komisuranya yang berfusi abnormal dengan
pemisahan teretriksi selama diastol. Pembesaran atrium kiri dapat diukur dan jika ada, trombus
intra<atrial dapat terlihat. ;rea katup mitral dapat diukur secara langsung pada gambaran cross-
sectional atau diukur dari pengukuran velositas ekokardiografi Doppler. %rifisium katup mitral
normalnya antara 0 " 1 cm#. Pengecilan area katup mitral F # cm# berhubungan dengan stenosis
mitral ringan, area katup * " *,5 cm# berhubungan dengan stenosis mitral sedang. Stenosis mitral
diartikan sebagai area katup F * cm#. Galaupun kateterisasi jantung tidak diperlukan untuk
menegakkan diagnosis stenosis mitral, kadang kateterisasi dilakukan untuk menghitung area katupd
dengan pengukuran hemodinamik secara langsung dan untuk memastikan apakah dijumpai
regurgitasi mitral, hipertensi pulmonal, dan penyakit arteri koroner.
Pengobatan
3erapi stenosis mitral termasuk penisilin jangka panjang untuk mencegah demam rematik akut
rekuren pada pasien muda, dan untuk semua pasien, antibiotik profilaksis untuk endokarditis
infektif. Diuretik diresepkan untuk menangani simptom dari kongesti vaskuler. =ika fibrilasi atrial
terjadi, digoDin dapat membantu untuk mengurangi kecepatan ventrikel dengan demikian
memperbaiki pengisian ventrikel kiri saat diastol. Penyekat beta atau antagonis kanal kalsium
verapamil atau diltiaEem, bahkan lebih efektif dalam menurunkan detak jantung. 3erapi
antikoagulan )untuk mencegah tromboemboli+ direkomendasikan untuk pasien stenosis mitral
dengan fibrilasi atiral atau jika sudah terjadi episode emboli sebelumnya.
=ika simptom stenosis mitral menetap meskipun diberikan terapi diuretik dan dilakukan
pengontrolan detak jantung, koreksi mekanis terhadap stenosis diperlukan. $ercutaneous ballon
mitral valvuloplasty merupakan penanganan pilihan untuk pasien stenosis mitral. Dalam prosedur
ini, kateter balon dimasukkan dari vena femoralis menuju atrium kanan, melalui septum atrium, dan
masuk melalui orifisium katup mitral yang menyempit. 'alon dengan cepat dipompa, kemudian
8kembang9 membuka komisura yang berfusi. Prosedur ini paling aman dan efektif jika tidak
dijumpai komplikasi seperti regurgitasi mitral, kalsifikasi katup yang luas, atau trombus atrial. -asil
dari prosedur ini sama baiknya dengan penanganan operasi. Sekitar 5 pasien yang menjalani
ballon mitral valvuloplasty mengalami defek septum atrium. .omplikasi yang jarang termasuk
emboli serebral pada saat valvuloplasty, perforasi jantung, regurgitasi mitral yang kemudian
memerlukan perbaikan bedah.
Pilihan bedah dilakukan untuk memperbaiki stenosis mitral pada individu yang anatominya
tidak ideal untuk ballon valvuloplasty. 3eknik ini diantaranya open mitral commissurotomy% dan
pada keadaan berat, penggantian katup mitral. &pen mitral commissurotomy termasuk efektif, dan
restenosis muncul pada H #0 pasien selama *0 " #0 tahun follow-up.