1. I.

PENDAHULUAN
Rambut merupakan salah satu adneksa kulit yang terdapat pada seluruh tubuh kecuali
telapak tangan, telapak kaki, kuku dan bibir. Alopesia atau kebotakan mempunyai
beberapa tipe, salah satunya adalah alopesia areata. Alopesia areata merupakan
kebotakan setempat dan berbatas tegas, umumnya terdapat pada kulit kepala, tapi dapat
juga mengenai daerah berambut lainnya.
(1)
Sampai sekarang penyebabnya belum diketahui
sering dihubungkan dengan adanya sistem kekebalan tubuh, infeksi lokal, dan stres
emosional.
(3)

Gejala klinisnya biasanya ditandai dengan adanya bercak dengan kerontokan rambut
pada kulit kepala, alis, janggut dan bulu mata. Dan kadang kadang hampir mirip dengan
penyakit lainnya seperti tinea kapitis, lupus eritematosus, trikotilomania dan
sebagainya.
(1,2)
Beberapa kasus dapat sembuh spontan. Penyuntikan intralesi dengan
triamsinolon asetonid dapat menolong, juga aplikasi topikal dengan kortikosteroid. Dapat
juga dengan pemberian fenol 95% yang dinetralisasikan dengan alkohol setiap minggu.
(3)

1. II. DEFINISI
Alopesia areata adalah peradangan yang bersifat kronis dan berulang, yang melibatkan folikel
rambut, yang di tandai oleh timbulnya satu atau lebih bercak kerontokan rambut pada skalp dan
atau kulit yang berambut terminal lainnya.
(2)
Lesi pada umumnya bulat atau lonjong dengan batas
tegas, permukaannya licin tanpa adanya tanda tanda atropi, skuamasi maupun sikatriks.
(1)

Saat ini bukti menunjukkan bahwa peradangan folikel rambut di alopesia areata ini disebabkan
oleh sel T, antibodi yang di temukan pada struktur folikel rambut, yang diperantarai mekanisme
autoimun yang terjadi cenderung terjadi secara genetik pada individu.
(2)
Selain itu faktor
lingkungan mungkin bertanggung jawab untuk memicu penyakit.
(3)

1. III. EPIDEMIOLOGI
Di Amerika Serikat prevalensi pada populasi umum adalah 0.1-0.2%.
(2)
Insiden dan prevalensi
alopesia areata tidak diketahui.
(5)
Diperkirakan bahwa 1,7% dari penduduk akan mengalami
episode alopesia areata selama hidupnya.
(2,4)
Alopesia areata adalah suatu kondisi jinak dan
kebanyakan pasien tanpa gejala, namun dapat menyebabkan gangguan emosi dan psikososial
pada individu yang terkena. Kesadaran diri tentang penampilan pribadi merupakan hal yang
penting.
(4)
Tidak ada peningkatan prevalensi alopesia areata pada kelompok etnis tertentu.
(5)
Data
mengenai rasio jenis kelamin untuk alopesia areata sedikit berbeda dalam literatur. Dalam satu
studi, pada 736 pasien, rasio laki-laki : perempuan dilaporkan 1 : 1.
(4)
Umur Alopesia areata dapat
terjadi pada semua usia mulai dari lahir sampai akhir dekade kehidupan. Kasus kongenital telah
dilaporkan. Puncak insiden tampaknya terjadi dari usia 15-29 tahun. Sebanyak 44% orang
dengan alopesia areata telah mulai terlihat pada usia kurang dari 20 tahun dan kurang dari 30%
orang dengan alopesia areata terlihat pada usia lebih dari 40 tahun.
(4)

1. IV. ETIOLOGI
Penyebab sebenarnya dari alopesia areata tidak diketahui. Faktor yang mungkin berperan adalah
faktor genetik, autoimun dan faktor lingkungan.
(1)

1. Genetik
Pentingnya faktor genetik pada alopesia areata ditandai oleh tingginya frekuensi pada individu
dengan keluarga yang mempunyai riwayat alopesia areata.
(3)
Dilaporkan, kasus ini berkisar dari
10 sampai 20% kasus, tetapi kasus-kasus ringan sering diabaikan atau tersembunyi dari jumlah
yang sebenarnya lebih besar.
(2)
Sekitar 6% dari anak dengan riwayat keluarga alopesia areata
akan beresiko terkena alopesia areata selama masa hidupnya.
(4)

Beberapa penelitian telah menunjukkan hubungan antara alopesia areata dan MHC kelas II
antigen HLA-DR4, DR11 (DR5) dan DQ3.
(2)
Sebelumnya studi menggunakan serologi typing
menyarankan bahwa DR4 dan DR5 dikaitkan dengan bentuk yang parah dari alopesia areata.
Pada studi tersebut ditemukan peningkatan luas antigen DQ3 pada semua pasien, hal ini
menunjukkan sebagai faktor kerentanan
3
. Pada studi lain yakni studi tentang asosiasi HLA dan
hubungan alopesia areata, dilaporkan ada hubungan antara alel dari HLA-DQB1, * 0302 * 0601,
* 0603 dan HLA-DR4, DR6 menggunakan Transmissions Disequilibrium Test.
(4)

1. Autoimun
Banyak bukti yang mendukung hipotesis bahwa alopesia areata adalah kondisi autoimun
(2)
.
Proses ini diperantarai sel T, antibodi yang ditemukan pada struktur folikel rambut dimana
frekuensinya meningkat pada pasien alopesia areata dibandingkan dengan subyek kontrol.
Dengan menggunakan immunofluorescence, antibodi pada akar rambut pada fase anagen
ditemukan sebanyak 90% dari pasien dengan alopesia areata dibandingkan dengan subyek
kontrol sebanyak 37%. Respon autoantibodi adalah target beberapa struktur folikel rambut pada
fase anagen. Selubung akar luar adalah struktur yang paling sering, diikuti oleh selubung akar
dalam, matriks, dan batang rambut.
(4)
Apakah antibodi ini memainkan peran langsung dalam
patogenesis tidak diketahui dengan pasti. Temuan biopsi dari lesi alopesia areata menunjukkan
limfositik perifollicular di sekitar folikel rambut pada fase anagen. Infiltrat ini terdiri dari sel T-
helper dan pada tingkat lebih rendah, sel T-supresor. CD4 + dan CD8 + limfosit mungkin
memainkan peran penting karena menipisnya hasil subtipe T-sel dalam pertumbuhan kembali
yang lengkap atau sebagian rambut.
(5)

Pada alopesia areata kelainan pada respon imunitas humoral tidak terlalu menonjol. Nilai
immunoglobulin (Ig) pada umumnya normal walaupun ada yang menjumpai sedikit di bawah
normal. Pemeriksaan imunoflueoresensi langsung pada lesi-lesi skalp yang dilakukan oleh
Bystrin dkk (1979) menunjukkan endapan C3 dan kadang-kadang IgG dan IgM sepanjang zona
membran basalis folikel rambut pada 92% kasus alopesia areata.
(2)
Peneliti lain menjumpai
endapan-endapan IgC, IgM dan C3 baik di zona membran basalis maupun di ruang interselular
sarung akar dalam.
(7)
Data-data di atas menunjang peranan faktor imun di dalam patogenesis
alopesia areata. Autoantibodi terhadap organ spesifik di dalam sirkulasi, dijumpai meningkat
frekuensinya pada 5 25% penderita alopesia areata. Antibodi-antibodi tersebut adalah terhadap
tiroid, sel parietal gaster dan otot polos serta antinuklear. Tetapi beberapa penulis tidak dapat
membuktikan hubungan antara alopesia areata dengan autoantibodi organ spesifik. Alopesia
areata kadang-kadang dikaitkan dengan kondisi autoimun lain seperti gangguan alergi, penyakit
tiroid, vitiligo, lupus, rheumatoid arthritis, dan kolitis ulseratif.
(2)

1. Faktor Lingkungan
Pemikiran bahwa alopesia areata disebabkan oleh infeksi, baik langsung atau sebagai akibat dari
fokus infeksi, memiliki sejarah yang panjang dan masih tidak dapat disingkirkan.
(2)
Laporan
sporadis menghubungkan alopesia areata dengan agen infektif masih terus muncul. Skinner et al.
melaporkan menemukan mRNA untuk sitomegalovirus pada lesi alopesia, tapi ini tidak
dikonfirmasi dalam penelitian selanjutnya.
(4)
Faktor yang paling sering terlibat dalam memicu
alopesia areata adalah stres psikologis, tetapi pada penelitian masih sulit untuk menentukan
hubungan antara stres dan alopesia areata.
(3)

1. V. PATOGENESIS
Kelainan yang terjadi pada alopesia areata dimulai oleh adanya rangsangan yang menyebabkan
folikel rambut setempat memasuki fase telogen lebih awal sehingga terjadi pemendekan siklus
rambut. Proses ini meluas, sedangkan sebagian rambut menetap di dalam fase telogen. Rambut
yang melanjutkan siklus akan membentuk rambut anagen baru yang lebih pendek, lebih kurus,
terletak lebih superfisial pada middermis dan berkembang hanya sampai fase anagen IV
(2)
.
Beberapa ciri khas alopesia areata dapat dijumpai, misalnya berupa batang rambut tidak
berpigmen dengan diameter bervariasi, dan kadang-kadang tumbuh lebih menonjol ke atas
(rambut-rambut pendek yang bagian proksimalnya lebih tipis di banding bagian distal sehingga
mudah dicabut), disebut exclamation mark hairs atau exclamation point. Hal ini merupakan
patognomosis pada alopesia areata. Bentuk lain berupa rambut kurus, pendek dan berpigmen
yang disebut black dots.
(3)

Lesi yang telah lama tidak mengakibatkan pengurangan jumlah folikel. Folikel anagen terdapat
di semua tempat walaupun terjadi perubahan rasio anagen : telogen.
(5)
Folikel anagen akan
mengecil dengan sarung akar yang meruncing tetapi tetap terjadi diferensiasi korteks, walaupun
tanpa tanda keratinisasi. Rambut yang tumbuh lagi pada lesi biasanya di dahului oleh rambut
velus yang kurang berpigmen.
(3)

1. VI. GEJALA KLINIK
Lesi alopesia areata stadium awal, paling sering ditandai oleh bercak kebotakan yang bulat atau
lonjong, berbatas tegas. Permukaan lesi tampak halus, licin, tanpa tanda-tanda sikatriks, atrofi
maupun skuamasi.
(3,8)
Pada tepi lesi kadang-kadang tampak exclamation-mark hairs yang mudah
dicabut.
(9)

Pada awalnya gambaran klinis alopesia areata berupa bercak atipikal, kemudian menjadi bercak
berbentuk bulat atau lonjong yang terbentuk karena rontoknya rambut .
(2,9)
Kulit kepala tampak
berwarna merah muda mengkilat, licin dan halus, tanpa tanda-tanda sikatriks, atrofi maupun
skuamasi. Kadang-kadang dapat disertai dengan eritem ringan dan edema. Bila lesi telah
mengenai seluruh atau hampir seluruh scalp disebut alopesia totalis. Apabila alopesia totalis
ditambah pula dengan alopesia di bagian badan lain yang dalam keadaan normal berambut


terminal disebut alopesia universalis.
(3)
Gambaran klinis spesifik lainnya adalah bentuk ophiasis
yang biasanya terjadi pada anak, berupa kerontokan rambut pada daerah occipital yang dapat
meluas ke anterior dan bilateral 1-2 inci diatas telinga, dan prognosisnya buruk. Gejala subjektif
biasanya pasien mengeluh gatal, nyeri, rasa terbakar atau parastesi seiring timbulnya lesi.
(8)

Ikeda (1965), setelah meneliti 1989 kasus, mengemukakan klasifikasi alopesia areata sebagai
berikut :
(1)

1. Tipe umum
Meliputi 83% kasus terjadi diantara umur 20 40 tahun, dengan gambaran lesi berupa bercak
bercak bulat selama masa perjalanan penyakit. Penderita yang tidak mempunyai riwayat stigmata
atopi ataupun penyakit endokrin autonomic, lama sakitnya biasanya kurang dari 3 tahun.
Sebanyak 6% dari penderita alopesia areata tipe umum akan berkembang menjadi alopesia
totalis.
(1)

1. Tipe atopik
Meliputi 10% kasus, yang umumnya mempunyai stigmata atopi atau penyakitnya telah
berlangsung lebih dari 10 tahun. Tipe ini dapat menetap atau mengalami rekurensi pada musim-
musim tertentu (perubahan musim). Biasanya dimulai pada masa kanak-kanak dan 75 % akan
berkembang menjadi alopesia totalis.
(1)

1. Tipe prehipertensif
Meliputi 4% kasus dengan riwayat hipertensi pada penderita maupun keluarganya. Bentuk lesi
biasanya reticular. Biasanya dimulai pada usia dewasa muda dan 39% akan menjadi alopesia
totalis.
(1)

1. Tipe kombinasi
Meliputi 5% kasus, pada umur > 40 tahun dengan gambaran lesi-lesi bulat atau retikular.
Penyakit endokrin autonomik yang terdapat pada penderita antara lain berupa diabetes mellitus
dan kelainan tiroid. Sekitar 10 % akan menjadi alopesia totalis.
(1)

Klasifikasi tersebut sangat berguna untuk menjelaskan pathogenesis dan meramalkan prognosis
penyakit.
(1)

Pada beberapa penderita terjadi perubahan pigmentasi pada rambut di daerah yang akan
berkembang menjadi lesi, atau terjadi pertumbuhan rambut baru pada lesi atau pada rambut
terminal disekitar lesi.
(2,4)
Hal ini disebabkan oleh kerusakan keratinosit pada korteks yang
menimbulkan perubahan pada rambut fase anagen III / IV dengan akibat kerusakan mekanisme
pigmentasi pada bulbus rambut.
(10)







1. VII. DIAGNOSIS
Diagnosis alopesia areata berdasarkan gambaran inspeksi klinis atas pola mosaik alopesia atau
alopesia yang secara klinis berkembang progresif dan di dukung adanya trikodistrofi, anagen
effluvium, atau telogen yang luas, dan perubahan pada gambaran histopatologi.
(3)
Pada stadium
akut ditemukan distrofi rambut anagen yang disertai rambut tanda seru (exclamation-mark hairs)
pada bagian proksimal, sedangkan pada stadium kronik akan didapatkan peningkatan jumlah
rambut telogen. Perubahan lain meliputi berkurangnya diameter serabut rambut, miniaturisasi,
pigmentasi yang tidak teratur. Tes menarik rambut pada bagian tepi lesi yang positif
menunjukkan keaktifan penyakit.
(1)

Biopsi pada tempat yang terserang menunjukkan peradangan limfositik peribulbar pada sekitar
folikel anagen atau katagen disertai meningkatnya eosinofil atau sel mast.
(14)

Pada pemeriksaan histopatologi diperoleh gambaran spesifik pada alopesia areata berupa
miniaturisasi struktur rambut, baik pada fase awal rambut anagen maupun pada rambut telogen
yang distrofik. Struktur fase awal rambut anagen biasanya dominan pada lesi baru, sedangkan
struktur rambut telogen yang distrofik di jumpai pada stadium lanjut. Struktur fase awal rambut
anagen tampak mengecil, bulbusnya terletak hanya sekitar 2 mm di bawah permukaan
kulit.
(1)
Proses keratiniasi rambut tersebut di dalam folikel berlangsung tidak sempurna. Sarung
akar dalam rambut biasanya tetap ada. Struktur rambut telogen distropik tidak mengandung
batang rambut atau hanya berupa rambut distropik yang kecil. Folikel rambut akan berpindah ke
dermis bagian atas. Kelenjar sebasea dapat tetap normal atau mengalami atrofi. Terjadi infiltrasi
limfosit pada dermis di sekeliling struktur rambut miniature.
(3)
Pada kasus kronik jumlah infiltrate
peradagan berkurang, dapat terjadi invasi sel radang ke matriks bulbus dan sarung akar luar fase
awal rambut anagen. Infiltrat peradangan tampak tersusun longgar menyerupai gambaran sarang
lebah.
(1)



1. VIII. DIAGNOSIS BANDING
Gambaran klinis alopesia areata yang terbentuk khas, bulat berbatas tegas, biasanya tidak
memberikan kesulitan untuk menegakkan diagnosisnya. Secara mikroskopis, hal tersebut

Gambar 2. Alopesia pada
rambut kepala
(13)



Gambar 3. Alopesia pada
jenggot
(13)

Gambar 4. Alopesia pada
lengan
(13)

diperkuat oleh adanya rambut distropik dan exclamation-mark hairs. Pada keadaan tertentu
gambaran seperti alopesia areata dapat dijumpai pada alopesia androgenik, sifilis stadium II,
lupus eritematous discoid, tinea kapitis, telogen effluvium atau trikotilomania, sehingga perlu
dilakukan pemeriksaan penunjang lebih lanjut.
(14)
Masa awitan alopesia areata yang cepat dan
difus sulit dibedakan secara klinis dari alopesia pasca febris dan gangguan siklus rambut lainnya,
kecuali bila dijumpai rambut distropik. Sikatriks pada lesi alopesia areata yang kronik dapat pula
terjadi oleh karena berbagai manipulasi sehingga perlu dilakukan pemeriksaan biopsi kulit.
(12)

1. Alopesia androgenik
Sebagian besar kasus rambut rontok adalah karena androgenetic alopecia (AGA).
(8)
50% laki-laki
pada usia 50 tahun dan 40% dari perempuan dengan menopause memiliki beberapa derajat AGA.
Rambut rontok secara bertahap, dengan miniaturisasi folikel rambut secara genetik diprogram.
Penyerapan, metabolisme, dan konversi testosteron untuk dihidrotestosteron oleh 5 alpha-
reductase-meningkat pada folikel rambut botak. AGA muncul berbeda pada pria dibandingkan
dengan wanita. Pada pria dengan AGA, rambut rontok terjadi di daerah-temporal fronto dan pada
titik kulit kepala, tergantung pada keparahan. Pada pasien AGA perempuan, itu lebih menyebar
dan berada centroparietally.
(11)
Frontal garis rambut biasanya utuh pada wanita.
(1)


1. Lupus eritematous diskoid
Adalah penyakit kulit kronik yang dapat menyebabkan jaringan parut, kerontokan rambut dan
hiperpigmentasi kulit jika tidak ditatalaksana dengan segera.
(11)
Diagnosis biasanya ditegakkan
melalui gejala klinis dan dikonfirmasi dengan pemeriksaan histopatologi.
(12)
Tinea kapitis
Adalah penyakit infeksi menular yang disebabkan jamur (Dermatophyte), yang ditandai dengan
bercak-bercak seperi pulau-pulau di kulit kepala.
(4,5)


1. Telogen effluvium
Adalah kelainan kulit kepala yang ditandai dengan rambut rontok besar-besaran sebagai akibat
dari masuknya awal rambut ke dalam fase telogen.
(11)
Emotional atau stress fisiologis dapat
menyebabkan perubahan normal siklus rambut.
(12)
Terjadi jika semua rambut masuk ke dalam
fase istirahat secara bersamaan, Biasanya paling sering terjadi setelah melahirkan atau sakit
parah.
(15)








1. Trikotilomania
Trikotilomania merupakan alopesia neurosis. Hal ini disebabkan karena adanya dorongan yang
sangat kuat untuk mencabuti rambut dari kulit kepala, alis atau area lain dari tubuh.
(14)
Gangguan
ini kadang disebut kelainan mencabut rambut dan sering pada gadis yang mengalami
depresi.
(6)