Anda di halaman 1dari 60

Tania Agustini Maharani

1310211 124
STROKE
Definisi
Stroke adalah gangguan fungsional otak yang
terjadi secara mendadak dengan tanda dan
gejala klinis baik fokal maupun global yang
berlangsung lebih dari 24 jam yang disebabkan
gangguan aliran darah ke otak
Mekanisme vaskular yang menyebabkan stroke
diklasifikasikan sbb :
1. infark (emboli atau trombosis)
2. hemoragik
Epidemiologi
stroke merupakan penyebab kematian no 3
setelah penyakit jantung dan kanker, dan lebih
banyak wanita dibanding pria yaitu sebanyak
60,6% kematian akibat stroke di AS pada tahun
2007.
Menurut Survei Kesehatan Rumah Tangga stroke
penybab kematian utama di Indonesia

FAKTOR RESIKO
Tidak dapat dimodifikasi Dapat dimodifikasi
Usia Hipertensi
Jenis kelamin Diabetes
ras Transient Ischemic Attack
Riwayat keluarga Gangguan kardiovaskular
Kebiasaan merokok
Obesitas
http://jurnal.fk.unand.ac.id/articles/vol_2no_2/57-
61.pdf
Klasifikasi
Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya
1. Stroke iskemik (83%) disebabkan penyumbatan
pembuluh darah akibat adanya emboli, atherosklerosis
pada pembuluh darah otak
-TIA
- Trombosis serebri
- emboli serebri
2. Stroke hemoragik (15-20%) disebabkan kenaikan
tekanan darah yang akut atau penyakit lain yang
menyebabkan melemahnya pembuluh darah
-perdarahan intraserebral
- Perdarahan subarachnoid
Jenis Stroke
Stroke Perdarahan / Hemoragik dan
Perdarahan Sub Arachnoid
Stroke Penyumbatan / Ischemic
/ Infark

Stroke Iskemik
1. Stroke iskemik (83%) disebabkan penyumbatan
pembuluh darah akibat adanya emboli,
atherosklerosis pada pembuluh darah otak



subtipe
Stroke lakunar
Stroke
trombolitik
Stroke emboli
Stroke
kriptogenik
Stroke lakunar
Stroke lakunar, adanya infark lakunar
yang terjadi karena penyakit
pembuluh halus hipertensif dan
menyebabkan sindrom stroke yang
biasanya muncul dalam beberapa jam
atau kadang-kadang lebih lama.
. Infark lakunar merupakan infark yang terjadi setelah
oklusi aterotrombotik atau hialin-lipid salah satu dari
cabang-cabang arteri penetrans Circulus Arteriosus
Willisi, A. cerebri media, atau A. vertebralis dan A.
basilaris.

Cabang ini rentan akan penyakit anterotrombotik.
Trombosis
Merupakan pembekuan darah dalam arteri serebral
akibat proses arterosklerosis(tersering)
Trombosis
Arteri besar
Arteri karotis
interna,
basilaris,
serebri media
Arteri kecil
Arteri
lentikulostriat
a, basilaris
penetran,
medularis
http://eprints.undip.ac.id/33923/3/Bab_2.p
df
EMBOLI
Penutupan pembulu darah oleh bekuan darah yang
lepas dari tempat lain dalam sirkulasi
Sumber tersering terjadinya stroke ini adalah
trombus mural jantung (misalnya infark miokardium,
fibrilasi atrium, penyakit katup jantung, katup jantung
buatan, dan kardiomiopati iskemik).

Penyebab tersering yang kedua adalah
tromboemboli yang berasal dari arteri, terutama plak
ateromatosa di A. carotis.
Stroke yang terjadi akibat embolus biasanya
menimbulkan defisit neurologik mendadak dengan
efek maksimum sejak awitan penyakit. Biasanya
serangan terjadi saat pasien beraktivitas. Biasanya
stroke akibat embolus ini berupa stroke
kardioembolik
Stroke kriptogenik
Stroke kriptogenik, merupakan stroke yang
disebabkan oleh adanya oklusi mendadak
pembuluh intrakranium besar tanpa penyebab
yang jelas. Disebut kriptogenik karena
sumbernya tersembunyi, bahkan setelah
dilakukan pemeriksaan diagnostic dan evaluasi
klinik yang ekstensif.

Foam
Cells
Fatty
Streak
Intermediate
Lesion
Atheroma
Fibrous
Plaque
Complicated
Lesion/Rupture
Endothelial dysfunction
Smooth muscle
and collagen
From first decade From third decade From fourth decade
Growth mainly by lipid accumulation
Thrombosis,
haematoma
Adapted from Stary HC et al. Circulation 1995;92:1355-1374.
Atherosclerosis Timeline
arterosklerosis
Adalah penyakit terbentuknya palak di dinding artri
besar, sehingga mempersempit lumen pembuluh
darah dan menurunkan elastibilitas pembuluh darah
tersebut.

Plak terdiri atas sel otot polos, jaringan ikat, lemak
dan kotoran yang tertimbun
1. Sel endotel dinding arteri mengalami
cedera(mekanisme atau LDL yg teroksidasi)
2. Daerah yg mengalami cedera kedarah dan
menarik monosit, yang akan berubah menjadi
magrofag dan memakan bahan2 disekitarnya ( LDL
teroksidasi) sel busa yang tertimbun
menimbulkan fatty streak dlm pembuluh darah
3. Sel endotel menghasilkan prostaglandin I2, yg
menghambat agresi dr tromboksan.

MEKANIS
ME
4. Tp karena sel endotel rusak trombosit akan
menggumpal dan akan melepaskan tromboksan
A2(yang meransang penggumpalan lebih lanjut)
5. Selain itu sel magrofak jg menghasilan faktor
pertumbuhan, yang meransang poliferasi otot polos.
6. Lipoprotein darah termasuk LDL terus masuk ke lesi
dan menambah timbunan lemak .
7. Sel lesi mensekresi kolagen, elastin dan
glikosaminolikan membentuk tudung fibrosa dan
muncul kristal kolesterol dibagian tengah

GEJALA KLINIS
Gejala yang terjadi tergantung kepada daerah otak
yang terkena:
- Hilangnya rasa atau adanya sensasi abnormal pada
lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh
- Kelemahan atau kelumpuhan lengan atau tungkai
atau salah satu sisi tubuh
- Hilangnya sebagian penglihatan atau pendengaran
- Penglihatan ganda
- Pusing
- Bicara tidak jelas (rero)
- Sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang
tepat
- Tidak mampu mengenali bagian dari tubuh
- Pergerakan yang tidak biasa
- Hilangnya pengendalian terhadap kandung kemih
- Ketidakseimbangan dan terjatuh
- Pingsan.


Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik
Penyebab utamanya hipertensi -> terjadi jika
tekanan darah meningkat sec signifikan ->
pembuluh arteri robek -> tjd perdarahan pada
jaringan otak -> membentuk suatu massa ->
jaringan otak terdesak -> fungsi otak terganggu
Perdarahan intraserebral
Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10% dari
seluruh kasus stroke.

Gejala klinis :
Onset perdarahan bersifat mendadak, terutama
sewaktu melakukan aktivitas dan dapat didahului
oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan
darah yaitu nyeri kepala, mual, muntah, gangguan
memori, bingung, perdarhan retina, dan epistaksis.
Penurunan kesadaran yang berat sampai koma
disertai hemiplegia/hemiparese dan dapat disertai
kejang fokal / umum.
Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil
unilateral, refleks pergerakan bola mata menghilang
dan deserebrasi
Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi
intrakranial (TTIK), misalnya papiledema dan
perdarahan subhialoid.

*NEXT
Perdarahan di dalam jaringan otak dapat disebabkan
oleh -> hipertensi dengan pembentukan
mikroaneurisme, perdarahan tumor, trauma, kelainan
darah, gangguan pembuluh darah-malformasi
arteriovenosa, vaskulitis amiloidosis.



Perdarahan subarakhnoid
Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana
terjadi perdarahan di ruang subarakhnoid yang timbul
secara primer.3

Gejala klinis :
Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti
meledak, dramatis, berlangsung dalam 1 2 detik
sampai 1 menit.
Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, mengigil, mudah
terangsang, gelisah dan kejang.
Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian
sadar dalam beberapa menit sampai beberapa jam.
Dijumpai gejala-gejala rangsang meningen
Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid
merupakan gejala karakteristik perdarahan
subarakhnoid.
Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau
takikardi, hipotensi atau hipertensi, banyak keringat, suhu
badan meningkat, atau gangguan pernafasan.2

Perdarahan subarachnoid
Perdarahan pada rongga subarachnod paling sering
terjadi akibat :
- ruptur aneurisme-kelemahan kongenital yang terjadi
umumnya pada percabangan sirkulus willisi
- malformasi arteriovenosa (angioma)-pembuluh darah
anomali yang malformasi, juga kongenital yang
membesar dan terjadi pada saat dewasa
Penyebab yang jarang :
- trauma
- kelemahan pembuluh darah akibat infeksi
- koagulopati
Gambaran klinis perdarahan
subarachnoid
Akibat iritasi meningen oelh darah maka pasien
menunjukkan gejala nyeri kepala mendadak ( dalam
hitungan detik) yang sangat berat disertai fotofobia,
mual, muntah, dan tanda-tanda meningismus (kaku
kuduk dan kernig sign)
Pada perdarahan yang lebih berat terjadi peningkatan
tekanan inrakranial dan gangguan kesadaran
Gambaran sistemik berupa bradikardia dan hipertensi
dengan peningkatan tekanan intrakranial dan
mungkin terjadi demam karena kerusakan
hipotalamus.
DIAGNOSIS
Anamnesis: Stroke Siriradj Score
Pemeriksaan Fisik: Neurologi (Motorik, Sensorik,
Otonom)
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
Kardiologi
Radiologi
Head CT Scan
MRI
Ultrasound
SPECT
PET Scan

Anamnesis

1. penjelasan tentang awayat atau gejala awal.
2. Perkembangan gejala atau keluhan pasien
keduanya
3. Riwayat TIA
4. Faktor resiko
5. Pemakaian obat kokain
6. Pemakaian obat yang sedang dijalani

Perbedaan Stroke Hemoragik dan
Stroke Infark berdasarkan anamnesis
Gejala/Simtom Stroke Stroke non
hemoragik hemoragik
Saat onset Sedang aktif Istirahat
Peringatan (warning) - +
Nyeri kepala +++ +
Kejang + -
Muntah + -
Penurunan kesadaran +++ +
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Neurologis
Tingkat Kesadaran : Glascow Coma Scale (GCS)
Membuka Mata
Verbal (Bicara)
Motorik
Tanda Vital
Tensi, Suhu, Frekuensi Nafas, Frekuensi nadi

Pemeriksaan Fisik
Penilaian refleks tendon fisiologis
dengan menggunakan refleks
hammers. Jawaban refleks dibagi atas
beberapa tingkat, yaitu :
(-), tidak ada refleks sama sekali
(), kurang jawaban/jawaban lemah
(+), Jawaban normal
(++), jawaban berlebihan, refleks
meningkat
Pemeriksaan Refleks Patologis
Nervus kranialis



Tanda (sign) Stroke Hemoragik Stroke Non
Hemoragik
Bradikardi ++ (dari awal) (hari ke-4)
Udem papil Sering + -
Kaku kuduk + -
Tanda Kernig,Brudzinski ++ -
Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke
Infark berdasarkan tanda-tandanya
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
Serum Glukosa
melihat adanya hipoglikemia atau hiperosmolar nonketotik
hiperglikemia
Serum Kolesterol dan Lipid
mendeteksi kenaikan kadarnya dalam darah yang dapat
menimbulkan faktor resiko terjadinya stroke
Pemeriksaan darah lengkap;
trombositosis, trombositopenia, polisitemia, anemia dan
leukositosis.
Pemeriksaan Stroke Hemoragik Stroke Non
Hemoragik
a. Funduskopi Perdarahan retina dan Crossing phenomen
korpus vitreum Silver wire arteries
b. Pungsi lumbal
- tekanan Meningkat Normal
- warna Merah Jernih
c. Arteriografi Ada shift Oklusi
d. CT-Scan Lesi hiperdens Lesi hipodens
Perbedaan jenis stroke dengan alat bantu
PENDERITA STROKE AKUT
Dengan atau tanpa
PENURUNAN KESADARAN
NYERI KEPALA
REFLEKS BABINSKI
Ketiganya atau 2 dari
ketiganya ada (+)
Stroke perdarahan
intraserebral
Penurunan kesadaran (+)
Nyeri kepala (-)
Refleks Babinski (-)
Penurunan kesadaran (-)
Nyeri kepala (+)
Refleks Babinski (-)
Penurunan kesadaran (-)
Nyeri kepala (-)
Refleks Babinski (+)
Penurunan kesadaran (-)
Nyeri kepala (-)
Refleks Babinski (-)
Stroke perdarahan
intraserebral
Stroke iskemik akut
atau stroke infark
ALGORITMA STROKE GADJAH MADA
Tidak
Tidak
Tidak
Tidak
Stroke perdarahan
intraserebral
Stroke iskemik akut
atau stroke infark
Ya
Ya
Ya
Ya
Ya
TATALAKSANA
Tujuan : Memperbaiki aliran darah ke otak secepat
mungkin dan melindungi neuron dengan memotong
kaskade iskemik
1. Pengelolaan Umum (5B)
2. Berdasarkan penyebabnya
a. Stroke Iskemik
* Reperfusi
* Anti koagulansia
* Proteksi neuronal
b. Stroke hemoragik
* Konservatif
* Operatif
Pengelolaan umum : 5B
1. Breathing
Jalan nafas harus bebas, ventilasi
dan oksigenasi harus tetap baik.
Intubasi bila GCS < 8
Alih baring miring kiri-kanan tiap
2 jam
Pengelolaan umum : 5B
2. Blood
Tekanan darah tidak boleh segera
diturunkan, kecuali:
* Iskemik : > 220 / 120
* Hemoragik : >180 / 100
* Obat :Diltiazem, Nicardi[pine,
Nitroprusid, Nitrogliserin, Labetolol &
kaptopril
Jaga komposisi darah yang baik.
Perhatikan Hb, Albumin, Kalium, Natrium
& Gula darah
Gula darah diturunkan bila > 200 mg/dL
Pengelolaan umum : 5B
3. Brain
Jaga supaya tidak timbul kejang
TIK meningkat manitol
Cegah hipertermi, kalau mungkin sedikit
hipotermi
4. Bladder
Perhatikan baik-baik kemungkinan
adanya retensio maupun inkontinensia urine
Bila perlu pasang kateter
5. Bowel
Jaga jumlah kalori dan berikan cairan yang
cukup
Hindari obstipasi

Stroke iskemik akut
Menghilangkan
sumbatan aliran
darah
Terapi
pembedahan
Terapi trombolitik
Terapi antiplatelet
Terapi
antikoagulan
Carotid
endarterectomy
Reperfusi
Trombolisis
Tissue Plasminogen Aktivator (disingkat tPA atau PLAT)
merupakan protein yang bertanggung jawab pada
pemecahan bekuan darah. Protein ini merupakan serine
protease yang terdapat dalam sel endotel, sel yang
mengelilingi pembuluh darah
trombolisis r-TPA
Dosis 0,9 mg/kgBB, max 90 mg
Obat harus diberikan dalam 3-4jam setelah timbul gejala.


< 3 jam, sarana,
usia 18-75tahun
Diagnosa sudah didukung oleh Ctscan dg tbl irisan 5-
10mm
persetujuan dr keluarga
PENGOBATAN STROKE ISKEMIK

Hemoreologik
Pentoxifillin
Naftidrofuril

Anti Koagulansia
Anti Koagulansia
Obat : Heparin, LMWH
Diberikan pada pasien dengan risiko emboli dari
jantung : fibrilasi atrium non valvular, thrombus
mural dalam ventrikel kiri, infark miokard baru &
katup jantung buatan
Prevensi : paresis berat yang berbaring lama
berisiko terjadi trombosis vena dalam dan emboli
paru
PENGOBATAN STROKE ISKEMIK
HEPARIN
Efek ini timbul karena ikatannya
dengan AT-III. Yang berfungsi
menghambat protease faktor
pembekuan IIA(trombin), Xa, IXa.

Obat - Obat Antiplatelet
Thromboxane A
2
inhibitor
Acetylsalicylic acid (ASA)
Phosphodiesterase inhibitor
Dipyridamole
Glycoprotein (GP) IIb/IIIa blockers
Parenteral : abciximab, eptifibatide, tirofiban
ADP-receptor antagonists
Clopidogrel
Ticlopidine
PENGOBATAN STROKE ISKEMIK
COX (cyclo-oxygenase)
ADP (adenosine diphosphate)
TXA
2
(thromboxane A
2
)
CLOPIDOGREL
TICLOPIDINE
ASA
COX
ADP
ADP
C
GPllb/llla
(Fibrinogen receptor)
Collagen thrombin
TXA
2
Activation
TXA
2
Cara Kerja Antiplatelet

1. Schafer AI. Am J Med 1996; 101: 199209.
Neuroprotektor
CDP-Cholin
menambah sintesa phospatidylcholine,dan
mengurangi kadar asam lemak bebas (free fatty
acid) menghambat terbentuknya radikal bebas
dan juga menaikkan sintesis asetilkolin yang
merupakan neurotransmiter untuk fungsi kognitif
Terapeutic windows 24 - 48 jam
dosis 500 - 2000 mg selama 14 hari
PENGOBATAN STROKE ISKEMIK
Neuroprotektor
Piracetam
Memperbaiki integritas sel, memperbaiki fluiditas
membran dan menormalkan fungsi membran.
Terapeutic windows 7 12 jam
Dosis bolus 12 gr IV dilanjutkan 4 x 3 gr iv
Statin
Mempunyai efek anti oksidan downstream dan
upstream.
Cerebrolisin
Anti calpain, penghambat caspase dan sebagai
neurotropik dosis 30 50 cc selama 21 hari
PENGOBATAN STROKE ISKEMIK
Stroke hemoragik
Pembedah
an
Terapi
suportif
Mengatasi
perdaraha
n
Untuk lokasi
perdarahan
dekat
permukaan
otak
Infus
manitol
Vit k dan plasma
beku Protamin
Asam
traneksamat
STROKE HEMORAGIK
Terapi
I. Terapi Umum Perhatikan 5 B
II. Terapi Khusus
1. Kausal
2. Medisinal : - Antifibrinolitik
(Asam Traneksamat)
- Neuroprotektor
3. Tindakan Operatif
STROKE HEMORAGIK
Tindakan Operatif, tergantung pada:
1. Tingkat kesadaran
2. Tempat lesi
3. Penampang hematom
4. Volume darah
5. Waktu yang tepat untuk operasi
6. Petunjuk prognosis operasi
STROKE HEMORAGIK
Kontra indikasi operasi
1. Kegagalan kardio-respiratorius
2. Koma dalam
3. Tanda penekanan batang otak hebat
4. Kesadaran umum jelek
5. Usia lanjut
6. Penyakit lain:
- Gula darah tinggi sekali
- Hipertermia
- Tekanan darah tinggi sekali
7. Letak hematom : dalam dan sukar
Pencegahan Stroke
Primer
(Sebelum Stroke)
Gaya hidup sehat
Modifikasi faktor risiko
Sekunder
(Sesudah Stroke)
Gaya hidup sehat
Mengendalikan faktor
risiko
Anti platelet / anti
koagulan
Terapi bedah