Anda di halaman 1dari 23

Citra nurul A

1102011067
Demam rematik
Definisi
Demam reumatik merupakan penyakit peradangan akut yang dapat menyertai faringitis yang disebabkan oleh
Streptococcus beta hemolyticus grup A
1
.
Etiologi
Demam reumatik, seperti halnya dengan penyakit lain merupakan akibat interaksi individu, penyebab
penyakit dan faktor lingkungan
3
. Infeksi Streptococcus beta hemolyticus grup A pada tenggorok selalu
mendahului terjadinya demam reumatik, baik pada serangan pertama maupun serangan ulangan
1,3,5,6
. Untuk
menyebabkan serangan demam reumatik, Streptokokus grup A harus menyebabkan infeksi pada faring, bukan
hanya kolonisasi superficial. Berbeda dengan glumeronefritis yang berhubungan dengan infeksi Streptococcus di
kulit maupun di saluran napas, demam reumatik agaknya tidak berhubungan dengan infeksi Streptococcus di
kulit
3
.
Hubungan etiologis antara kuman Streptococcus dengan demam reumatik diketahui dari data sebagai berikut:
1. Pada sebagian besar kasus demam reumatik akut terdapat peninggian kadar antibodi terhadap
Streptococcus atau dapat diisolasi kuman beta-Streptococcus hemolyticus grup A, atau keduanya
3
.
2. Insidens demam reumatik yang tinggi biasanya bersamaan dengan insidens oleh beta-Streptococcus
hemolyticus grup A yang tinggi pula. Diperkirakan hanya sekitar 3% dari individu yang belum pernah
menderita demam reumatik akan menderita komplikasi ini setelah menderita faringitis Streptococcus
yang tidak diobati
1,3
.
3. Serangan ulang demam reumatik akan sangat menurun bila penderita mendapat pencegahan yang
teratur dengan antibiotika.
Faktor Predisposisi
Faktor Individu
1. Faktor Genetik
Banyak demam reumatik/penyakit jantung reumatik yang terjadi pada satu keluarga maupun pada anak-anak
kembar. Karenanya diduga variasi genetik merupakan alasan penting mengapa hanya sebagian pasien yang
terkena infeksi Streptococcus menderita demam reumatik, sedangkan cara penurunannya belum dapat
dipastikan
1,3
.
2. Jenis Kelamin
Tidak didapatkan perbedaan insidens demam reumatik pada lelaki dan wanita
1,3
. Meskipun begitu, manifestasi
tertentu mungkin lebih sering ditemukan pada salah satu jenis kelamin, misalnya gejala korea jauh lebih sering
ditemukan pada wanita daripada laki-laki. Kelainan katub sebagai gejala sisa penyakit jantung reumatik juga
menunjukkan perbedaan jenis kelamin. Pada orang dewasa gejala sisa berupa stenosis mitral lebih sering
ditemukan pada wanita, sedangkan insufisiensi aorta lebih sering ditemukan pada laki-laki
3
.
3. Golongan Etnik dan Ras
Belum bisa dipastikan dengan jelas karena mungkin berbagai faktor lingkungan yang berbeda pada golongan
etnik dan ras tertentu ikut berperan atau bahkan merupakan sebab yang sebenarnya. Yang telah dicatat dengan
jelas ialah terjadinya stenosis mitral. Di negara-negara barat umumnya stenosis mitral terjadi bertahun-tahun
setelah serangan penyakit jantung reumatik akut. Tetapi data di India menunjukkan bahwa stenosis mitral
organik yang berat seringkali sudah terjadi dalam waktu yang relatif singkat, hanya 6 bulan-3 tahun setelah
serangan pertama
3
.
4. Umur
Paling sering pada umur antara 5-15 tahun dengan puncak sekitar umur 8 tahun. Tidak biasa ditemukan pada
anak antara umur 3-5 tahun dan sangat jarang sebelum umur 3 tahun atau setelah 20 tahun. Distribusi umur ini
dikatakan sesuai dengan insidens infeksi Streptococcus pada anak usia sekolah
3
.
5. Keadaan Gizi dan adanya penyakit lain
Belum dapat ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi. Hanya sudah diketahui bahwa penderita sickle
cell anemia jarang yang menderita demam reumatik/penyakit jantung reumatik
3
.
Faktor-faktor Lingkungan
1. Keadaan sosial ekonomi yang buruk
Mungkin ini merupakan faktor lingkungan yang terpenting sebagai predisposisi untuk terjadinya demam
reumatik
1,3
. Termasuk dalam keadaan sosial ekonomi yang buruk ialah sanitasi lingkungan yang buruk, rumah-
rumah dengan penghuni padat, rendahnya pendidikan sehingga pengertian untuk segera mengobati anak yang
sakit sangat kurang, pendapatan yang rendah sehingga biaya untuk perawatan kesehatan kurang dan lain-lain
3
.
2. Iklim dan Geografi
Penyakit ini terbanyak didapatkan di daerah beriklim sedang, tetapi data akhir-akhir ini menunjukkan bahwa
daerah tropis pun mempunyai insidens yang tinggi, lebih tinggi daripada yang diduga semula
1,3
. Di daerah yang
letaknya tinggi agaknya insidens lebih tinggi daripada di dataran rendah
3
.
3. Cuaca
Perubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan insidens infeksi saluran nafas meningkat, sehingga
insidens demam reumatik juga meningkat
3
.
Patogenesis
Meskipun pengetahuan serta penelitian sudah berkembang pesat, namun mekanisme terjadinya demam
reumatik yang pasti belum diketahui. Pada umumnya para ahli sependapat bahwa demam reumatik termasuk
dalam penyakit autoimun
3,4,5
.
Streptococcus diketahui dapat menghasilkan tidak kurang dari 20 produk ekstrasel; yang terpenting
diantaranya ialah streptolisin O, streptolisin S, hialuronidase, streptokinase, disfosforidin nukleotidase,
deoksiribonuklease serta streptococcal erythrogenic toxin. Produk-produk tersebut merangsang timbulnya
antibodi
3
.
Demam reumatik diduga merupakan akibat kepekaan tubuh yang berlebihan terhadap beberapa produk
ini. Kaplan mengemukakan hipotesis tentang adanya reaksi silang antibodi terhadap Streptococcus dengan otot
jantung yang mempunyai susunan antigen mirip antigen streptococcus, hal inilah yang menyebabkan reaksi
autoimun
1,3
.
ASTO (anti streptolisin O) merupakan antibodi yang paling dikenal dan paling sering digunakan untuk indikator
terdapatnya infeksi streptococcus. Lebih kurang 80% penderita demam reumatik/penyakit jantung reumatik akut
menunjukkan kenaikan titer ASTO ini; bila dilakukan pemeriksaan atas 3 antibodi terhadap Streptococcus, maka
pada 95% kasus demam reumatik/penyakit jantung reumatik didapatkan peninggian atau lebih antibodi terhadap
Streptococcus
3
.
Penelitian menunjukkan bahwa komponen streptokokus yang lain memiliki reaktivitas bersama dengan jaringan
lain. Ini meliputi reaksi silang imunologik di antara karbohidrat streptokokus dan glikoprotein katup, di antara
membran protoplasma streptokokus dan jaringan saraf subtalamus serta nuklei kaudatus dan antara hialuronat
kapsul dan kartilago artikular. Reaktivitas silang imunologik multiple tersebut dapat menjelaskan keterlibatan
organ multiple pada demam reumatik
1
.
Peran antibodi sebagai mediator cedera jaringan belum sepenuhnya diterima. Adanya antibodi bereaksi
silang yang serupa pada serum pasien tanpa demam reumatik mendorong penelitian mediator imun lain. Data
muthakir menunjukkan pada sitotoksitas yang ditengahi oleh sel sebagai mekanisme alternatife untuk cedera
jaringan. Penelitian menunjukkan bahwa limfosit darah perifer pasien dengan karditis reumatik akut adalah
sitotoksik terhadap sel miokardium yang dibiak in vitro, dan bahwa serum penderita demam reumatik
menghapuskan pengaruh sitotoksik tersebut. Ini memberi kesan bahwa antibodi yang bereaksi silang dapat
mempunyai pengaruh protektif dalam pejamu tersebut. Sekarang hipotesis yang paling banyak dipercaya adalah
bahwa mekanisme imunologik, humoral atau selular, menyebabkan cedera jaringan pada demam reumatik
1
.
Patologi
Dasar kelainan patologi demam reumatik ialah reaksi inflamasi eksudatif dan proliferatif jaringan
mesenkim. Kelainan yang menetap hanya terjadi pada jantung; organ lain seperti sendi, kulit, pembuluh darah,
jaringan otak dan lain-lain dapat terkena tetapi selalu reversibel
3
. Proses patologis pada demam reumatik
melibatkan jaringan ikat atau jaringan kolagen. Meskipun proses penyakit adalah difus dan dapat mempengaruhi
kebanyakan jaringan tubuh, manifestasi klinis penyakit terutama terkait dengan keterlibatan jantung, sendi, dan
otak.
1
.
Jantung
Keterlibatan jantung pada demam reumatik dapat mengenai setiap komponen jaringannya. Proses radang
selama karditis akut paling sering terbatas pada endokardium dan miokardium, namun pada pasien dengan
miokarditis berat, perikardium dapat juga terlibat. Beberapa dengan pada penyakit kolagen lain seperti lupus
eritematosus sistematik atau artristis reumatoid juvenil (pada kedua penyakit ini serositas biasanya ditunjukkan
oleh perikarditis), pada demam reumatik jarang ditemukan perikaditis tanpa endokarditis atau miokarditis.
Perikaditis pada pasien reumatik bisanya menyatakan adanya pankarditis atau perluasan proses radang
1
.
Penemuan histologis pada karditis reumatik akut tidak selalu spesifik. Tingkat perubahan histologis tidak perlu
berkolerasi dengan derajat klinis. Pada stadium awal, bila ada dilatasi jantung, perubahan histologis dapat
minimal, walaupun gangguan fungsi jantung mungkin mencolok
1
.
Dengan berlanjutnya radang, perubahan eksudatif dan proliferatif menjadi lebih jelas. Stadium ini ditandai
dengan perubahan edematosa jaringan, disertai oleh infiltrasi selular yang terdiri dari limfosit dan sel plasma
dengan beberapa granulosit. Fibrinoid, bahan granular eusinofil ditemukan tersebar di seluruh jaringan dasar.
Bahan ini meliputi serabut kolagen ditambah bahan granular yang berasal dari kolagen yang sedang
berdegenerasi dalam campuran fibrin, globulin, dan bahan-bahan lain. Jaringan lain yang terkena oleh proses
penyakit, seperti jaringan sendi, dapat menunjukkan fibrinoid; hal ini dapat juga terjadi dalam jaringan yang
sembuh pada pasien penyakit kolagen lain
1
.
Pembentukan sel Aschoff atau benda Aschoff diuraikan oleh Aschoff pada tahun 1940, menyertai
stadium di atas. Lesi patognomonis ini terdiri dari infiltrat perivaskular sel besar dengan inti polimorf dan
sitoplasma basofil tersusun dalam roset sekeliling pusat fibrinoid yang avaskular. Beberapa sel mempunyai inti
banyak, atau mempunyai inti mata burung hantu dengan titik-titik dan fibril eksentrik yang menyebar ke
membran inti, atau mempunyai susunan kromatin batang dengan tepi gigi gergaji dan nukleus kisi-kisi atau
lingkaran yang melilit. Sel-sel yang khas ini disebut monosit Anitschkow
1
.
Benda Aschoff dapat ditemukan pada setiap daerah miokardium tetapi paling sering ditemukan dalam
jaringan aurikular kiri. Benda Aschoff ditemukan paling sering dalam jaringan miokardium pasien yang sembuh
dari miokarditis reumatik subakut atau kronik. Sel Aschoff dapat tampak dalam fase akut; mungkin pasien ini
menderita karditis kronik dengan kumat demam reumatik. Jarang sel Aschoff ditemukan dalam jaringan jantung
pasien tanpa riwayat demam reumatik
1
.
Reaksi radang juga mengenai lapisan endokardium yang mengakibatkan endokarditis. Proses
endokarditis tersebut mengenai jaringan katup serta dinding endokardium. Radang jaringan katup menyebabkan
manifestasi klinis yang mirip karditis reumatik. Yang paling sering terlibat adalah katup mitral, disusul katup
aorta. Katup trikuspid jarang terlibat, dan katup pulmonal jarang sekali terlibat
1
.
Tinjauan etiologi penyakit katup oleh Roberts menunjukkan bahwa etiologi reumatik 70% dari kasus
dapat berasal dari penyakit katup mitral murni (isolated) dan hanya 13% dari kasus yang berasal dari penyakit
katup aorta murni. Pada pasien yang kedua katupnya (mitral dan aorta) terlibat, kemungkinan etiologi reumatik
adalah 97%
1
.
Radang awal pada endokarditis dapat menyebabkan terjadinya insufisiensi katup. Penemuan histologis
dalam endokarditis terdiri dari edema dan linfiltrasi selular jaringan katup dan korda tendine. Lesi yang khas
endokarditis reumatik adalah tambalan (patch) MacCallum, daerah jaringan menebal yang ditemukan dalam
atrium kiri, yakni di atas dasar daun katup mitral posterior. Degenerasi hialin pada katup yang terkena akan
menyebabkan pembentukan veruka pada tepinya, yang akan menghalangi pendekatan daun-daun katup secara
total dan menghalangi penutupan ostium katup. Dengan radang yang menetap, terjadilah fibrosis dan klasifikasi
katup. Klasifikasi mikroskopik dapat terjadi pada pasien muda dengan penyakit katup reumatik. Jikalau tidak ada
pembalikan proses dan penyembuhan, proses ini akhirnya akan menyebabkan stenosis dan perubahan
pengapuran yang kasar, yang terjadi beberapa tahun pascaserangan
1
.
Pasien dengan pankarditis, di samping menderita miokarditis juga menderita perikarditis. Eksudat fibrin
menutupi permukaan viseral maupun sisi permukaan serosa (serositis), dan cairan serohemoragis yang
bervariasi volumenya berada dalam rongga perikardium
1
.
Organ-organ lain
Ruam kulit mencerminkan terdapatnya vaskulitis yang mendasari, yang mungkin ada pada setiap bagian tubuh
dan yang paling sering mengenai pembuluh darah yang lebih kecil. Pembuluh darah ini menunjukkan proliferasi
sel endotel. Nodul subkutan jarang ditemukan pada pasien demam reumatik akut; kalaupun ada, nodul ini
cenderung ditemukan pada pasien dengan penyakit katup kronik, terutama stenosis mitral. Histologi nodul
subkutan terdiri dari nekrosis fibrinoid sentral yang dikelilingi oleh sel-sel epitel dan mononuklear. Lesi histologis
tersebut serupa dengan lesi pada benda Ascoff, suatu tanda patologis karditis reumatik
1
.
Seperti pada perikarditis, patologi artritis pada dasarnya sama, yaitu serositis. Pada artritis reumatik jaringan
tulang rawan (kartilago) tidak terlibat, akan tetapi lapisan sinovia menunjukkan terjadinya degenerasi fibrinoid.
Patologi nodulus subkutan, yang membentuk penonjolan di atas tonjolan tulang dan permukaan tendo ekstensor,
telah diuraikan di atas
1
.
Vaskulitis, yang merupakan dasar proses patologis eritema marginatum, juga menyebabkan lesi ekstrakardial
lain seperti keterlibatan paru dan ginjal yang kadang ditemukan pada demam reumatik akut. Demikian pula,
vaskulitis dapat merupakan proses patologis yang berhubungan dengan korea Sydenham (St. Vitus dance).
Ganglia basalis dan serebellum adalah tempat perubahan patologis yang sering ditemukan pada pasien dengan
gejala korea Sydenham. Perubahan ini terdiri dari perubahan selular dengan infiltrasi perivaskular oleh sel
limfosit
1
. Pada literatur lain menyebutkan kelainan-kelainan pada susunan saraf pusat ini (korteks, ganglia
basalis, serebellum) tidak dapat menerangkan terjadinya korea, kelainan tersebut dapat ditemukan pada
penderita demam reumatik yang meninggal dan diautopsi tetapi sebelumnya tidak pernah menunjukkan gejala
korea
3
.
Manifestasi Klinis
Perjalanan klinis penyakit demam reumatik/penyakit jantung reumatik dapat dibagi dalam 4 stadium:
Stadium I
Stadium ini berupa infeksi saluran napas bagian atas oleh kuman beta-Streptococcus hemolyticus grup
A. Keluhan biasanya berupa demam, batuk, rasa sakit waktu menelan, tidak jarang disertai muntah dan bahkan
pada anak kecil dapat terjadi diare. Pada pemeriksaan fisik sering didapatkan eksudat di tonsil yang menyertai
tanda-tanda peradangan lainnya. Kelenjar getah bening submandibular seringkali membesar. Infeksi ini biasanya
berlangsung 2-4 hari dan dapat sembuh sendiri tanpa pengobatan
3
.
Para peneliti mencatat 50-90% riwayat infeksi saluran napas bagian atas pada penderita demam
reumatik/penyakit jantung reumatik, yang biasanya terjadi 10-14 hari sebelum manifestasi pertama demam
reumatik/penyakit jantung reumatik
3
.
Stadium II
Stadium ini disebut juga periode laten, ialah masa antara infeksi Streptococcus dengan permulaan gejala
demam reumatik, biasanya periode ini berlangsung 1-3 minggu, kecuali korea yang dapat timbul 6 minggu atau
bahkan berbulan-bulan kemudian
3
.
Stadium III
Merupakan fase akut demam reumatik, saat timbulnya berbagai manifestasi klinik demam reumatik/penyakit
jantung reumatik. Manifestasi klinik tersebut dapat digolongkan dalam gejala peradangan umum (gejala minor)
dan manifestasi spesifik (gejala mayor) demam reumatik/penyakit jantung reumatik
3
.
Manifestasi Klinis Mayor
1. Karditis
Karditis pada demam reumatik akut ditemukan pada sekitar 50% pasien, yang cenderung meningkat dengan
tajam pada pengamatan mutakhir
1,2
. Dua laporan yang paling baru, dari Florida dan Utah, melaporkan karditis
pada 75% pasien demam reumatik akut. Angka ini didasarkan kepada diagnosis yang ditegakkan hanya dengan
auskultasi, dan bahkan lebih tinggi bila alat ekokardiografi Doppler 91% pasien menunjukkan keterlibatan
jantung
1
. Pada literatur lain menyebutkan yaitu sekitar 40-80% dari demam reumatik akan berkembang menjadi
pankarditis
5,7
.
Karditis merupakan kelainan yang paling serius pada demam reumatik akut, dan menyebabkan
mortalitas paling sering selama stadium akut penyakit. Bahkan sesudah fase akut, cedera sisa pada katup dapat
menyebabkan gagal jantung yang tidak mudah ditangani, dan seringkali memerlukan intervensi bedah.
Selanjutnya mortalitas dapat terjadi akibat komplikasi bedah atau dari infeksi berikut yang menyebabkan
endokarditis bakteri
1
.
Banyak dokter memandang karditis sebagai manifestasi demam reumatik yang paling khas. Karditis
dengan insufisiensi mitral diketahui dapat berkaitan dengan infeksi virus, riketsia, dan mikoplasma. Namun
demam reumatik tetap merupakan penyebab utama insufisiensi mitral didapat pada anak dan dewasa muda.
Meskipun laporan dari negara berkembang mengambarkan insidens penyakit jantung reumatik yang tinggi pada
anak muda, demam reumatik dan karditis reumatik jarang ditemukan pada anak umur di bawah 5 tahun.
Penyakit ini terkait dengan gejala nonspesifik meliputi mudah lelah, anoreksia, dan kulit pucat kekuningan.
Mungkin terdapat demam ringan dan mengeluh bernapas pendek, nyeri dada, dan artralgia. Pemeriksaan
jantung mungkin menunjukkan keterlibatan jantung, dan pada sebagian pasien dapat terjadi gagal jantung.
Karditis dapat merupakan manifestasi tunggal atau terjadi bersamaan dengan satu atau lebih manifestasi
lain. Kadang artritis dapat mendahului karditis; pada kasus demikian tanda karditis biasanya akan muncul dalam
1 atau 2 minggu; jarang terjadi keterlibatan jantung yang jelas di luar interval ini.
Seperti manifestasi yang lain, derajat keterlibatan jantung sangat bervariasi. Karditis dapat sangat tidak
kentara, seperti pada pasien dengan korea, tanda insufisiensi mitral dapat sangat ringan dan bersifat sementara,
sehingga mudah terlewatkan pada auskultasi. Karditis yang secara klinis mulainya lambat mungkin sebenarnya
mengambarkan progresivitas karditis ringan yang semula tidak dideteksi. Pasien yang datang dengan
manifestasi lain harus diperiksa dengan teliti untuk menyingkirkan adanya karditis. Pemeriksaan dasar, termasuk
elektrokardiografi dan ekokardiografi, harus selalu dilakukan. Pasien yang ada pada pemeriksaan awal tidak
menunjukkan keterlibatan jantung harus terus dipantau dengan ketat untuk mendeteksi adanya karditis sampai
tiga minggu berikutnya. Jikalau karditis tidak muncul dalam 2 sampai 3 minggu pascaserangan, maka
selanjutnya ia jarang muncul.
Takikardia merupakan salah satu tanda klinis awal miokarditis. Pengukuran frekuensi jantung paling
dapat dipercaya apabila pasien tidur. Demam dan gagal jantung menaikkan frekuensi jantung; sehingga
mengurangi nilai diagnostik takikardia. Apabila tidak terdapat demam atau gagal jantung, frekuensi jantung saat
pasien tidur merupakan tanda yang terpercaya untuk memantau perjalanan karditis.
Miokarditis dapat menimbulkan disritmia sementara; blok atrioventrikular total biasanya tidak ditemukan
pada karditis reumatik. Miokarditis kadang sukar untuk dicatat secara klinis, terutama pada anak muda yang
tidak terdengar bising yang berarti. Pada umumnya, tanda klinis karditis reumatik meliputi bising patologis,
terutama insufisiensi mitral, adanya kardiomegali secara radiologis yang makin lama makin membesar, adanya
gagal jantung dan tanda perikarditis.
Terdapatnya gagal jantung kongestif, yaitu tekanan vena leher yang meninggi, muka sembab,
hepatomegali, ronki paru, urin sedikit dan bahkan edema pitting, semuanya dapat dipandang sebagai bukti
karditis. Hampir merupakan aksioma, setiap anak dengan penyakit jantung reumatik yang datang dengan gagal
jantung pasti menderita karditis aktif. Hal ini berbeda dengan orang tua, padanya gagal jantung kongestif dapat
terjadi sebagai akibat stres mekanik pada jantung karena keterlibatan katup reumatik. Pada anak dengan
demam reumatik, gagal jantung kanan, terutama yang disertai dengan edema muka, mungkin terjadi sekunder
akibat gagal jantung kiri. Gagal jantung kiri pada anak reumatik relatif jarang ditemukan.
Endokarditis, radang daun katup mitral dan aorta serta kordae katup mitral, merupakan komponen yang
paling spesifik pada karditis reumatik. Katup-katup pulmonal dan trikuspid jarang terlibat. Insufisiensi mitral
paling sering terjadi pada karditis reumatik, yang ditandai oleh adanya bising holosistolik (pansistolik) halus,
dengan nada tinggi. Bising ini paling baik terdengar apabila pasien tidur miring ke kiri. Pungtum maksimum
bising adalah di apeks, dengan penjalaran ke daerah aksila kiri. Apabila terdapat insufisiensi mitral yang
bermakna, dapat pula terdengar bising stenosis mitral relatif yaitu bising mid-diastolik sampai akhir diastolik yang
bernada rendah. Bising ini disebut bising Carey-Coombs, terjadi karena sejumlah besar darah didorong melalui
lubang katup ke dalam ventrikel kiri selama fase pengisian, menghasilkan turbulensi yang bermanifestasi
sebagai bising aliran (flow murmur).
Insufisiensi aorta terjadi pada sekitar 20% pasien dengan karditis reumatik. Insufisiensi ini dapat
merupakan kelainan katup tunggal tetapi biasanya bersama dengan infusiensi mitral. Infisiensi aorta ini ditandai
oleh bising diastolik dini dekresendo yang mulai dari komponen aorta bunyi jantung kedua. Bising ini bernada
sangat tinggi, sehinggga paling baik didengar dengan stetoskop membran (diafragma) pada sela iga ketiga kiri
dengan pasien pada posisi tegak, terutama jika pasien membungkuk ke depan dan menahan napasnya selama
ekspirasi. Bising ini mungkin lemah, dan karenanya sering gagal dikenali oleh pemeriksa yang tidak terlatih.
Pada infusiensi aorta yang berat, bising terdengar keras dan mungkin disertai getaran bising diastolik. Pada
kasus ini tekanan nadi yang naik karena lesi aorta yang besar digambarkan sebagai nadi perifer yang melompat-
lompat (water-hammer pulse). Keterlibatan katup pulmonal dan trikuspid jarang terjadi; ia ditemukan pada pasien
dengan penyakit jantung reumatik yang kronik dan berat. Pemeriksaan ekokardiografi-Doppler menunjukkan
bahwa kelainan pada katup trikuspid dan pasien demam reumatik pulmonoal ini lebih banyak daripada yang
dipekirakan sebelumnya.
Miokarditis atau insufisiensi katup yang berat dapat menyebabkan terjadinya gagal jantung. Gagal
jantung yang jelas terjadi pada sekitar 5% pasien demam reumatik akut, terutama pada anak yang lebih muda.
Di Yogyakarta pasien yang datang dengan gagal jantung jelas dapat mencapai 65% karena kasus yang dapat
berobat ke rumah sakit terdiri atas pasien demam reumatik akut serangan pertama dan demam reumatik akut
serangan ulang. Lagipula pasien di Yogyakarta baru berobat apabila telah timbul gejala dan tanda gagal jantung.
Manifestasi gagal jantung meliputi batuk, nyeri dada, dispne, ortopne, dan anoreksia. Pada pemeriksaan
terdapat takikardia, kardiomegali, dan hepatomegali dengan hepar yang lunak. Edema paru terjadi pada gagal
jantung sangat bervariasi.
Pembesaran jantung terjadi bila perubahan hemodinamik yang berat terjadi akibat penyakit katup.
Pembesaran jantung yang progresif dapat terjadi akibat pankarditis, yaitu karena dilatasi jantung akibat
miokarditis ditambah dengan akumulsi cairan perikardium parietale dan viserale. Penggesekan permukaan yang
meradang menimbulkan suara gesekan yang dapat didengar. Bising gesek ini terdengar paling baik di
midprekordium pada pasien dalam posisi tegak, sebagai suara gesekan permukaan. Bising gesek dapat
didengar pada sistole atau diastole tergantung pada apakah pergeseran timbul oleh kontraksi maupun relaksasi
ventrikel. Pengumpulan cairan yang banyak menyebabkan terjadinya pergeseran perikardium, sehingga dapat
mengakibatkan menghilangnya bising gesek. Bising gesek pada pasien parditis reumatik hampir selalu
merupakan petunjuk adanya pankarditis. Perikarditis yang tidak disertai dengan endokarditis dan miokarditis
biasanya bukan disebabkan demam reumatik.
Irama derap yang mungkin terdengar biasanya berupa derap protodiastolik, akibat aksentuasi suara
jantung ketiga. Derap presistolik agak jarang terjadi, akibat pengerasan suara jantung keempat yang biasanya
tidak terdengar, atau derap kombinasi, yaitu kombinasi dari dua derap (summation gallop).
2. Artritis
Artritis terjadi pada sekitar 70% pasien dengan demam reumatik. Walaupun merupakan manifestasi mayor yang
paling sering, artritis ini paling tidak spesifik dan sering menyesatkan diagnosis. Insidens artritis yang rendah
dilaporkan pada penjangkitan demam reumatik akhir-akhir ini di Amerika Serikat, mungkin akibat pedekatan
diagnosis yang berbeda. Kebanyakan laporan menunjukkan artritis sebagai manifestasi reumatik yang paling
sering, tetapi bukan yang paling serius, seperti kata Lasegue, demam reumatik menjilat sendi namun menggigi
jantung
1
.
Artritis menyatakan secara tidak langsung adanya radang aktif sendi, ditandai oleh nyeri yang hebat,
bengkak, eritema, dan demam. Meskipun tidak semua manifestasi ada, tetapi nyeri pada saat istirahat yang
menghebat pada gerakan aktif atau pasif biasanya merupakan tanda yang mencolok. Intensitas nyeri dapat
menghambat pergerakan sendi hingga mungkin seperti pseudoparalisis
1
.
Artritis harus dibedakan dari artralgi, karena pada artralgia hanya terjadi nyeri ringan tanpa tanda objektif
pada sendi. Sendi besar paling sering terkena, yang terutama adalah sendi lutut, pergelangan kaki, siku, dan
pergelangan tangan. Sendi perifer yang kecil jarang terlibat. Artritis reumatik bersifat asimetris dan berpindah-
pindah (poliartritis migrans). Proses radang pada satu sendi dapat sembuh secara spontan sesudah beberapa
jam serangan, kemudian muncul artritis pada sendi yang lain. Pada sebagian besar pasien, artritis sembuh
dalam 1 minggu, dan biasanya tidak menetap lebih dari 2 atau 3 minggu. Artritis demam reumatik berespons
dengan cepat terhadap salisilat bahkan pada dosis rendah, sehingga perjalanan artritis dapat diperpendek
dengan nyata dengan pemberian aspirin
1
.
Pemeriksaan radiologis sendi tidak menunjukkan kelainan kecuali efusi. Meskipun tidak berbahaya,
artritis tidak boleh diabaikan; ia harus benar-benar diperhatikan, baik yang berat maupun yang ringan. Sebelum
terburu-buru ke laboratorium untuk memikirkan skrining kolagen yang lain, ia harus diperiksa dengan
anamnesis yang rinci serta pemeriksaan fisis yang cermat
1
.
Korea Sydenham
Korea Sydenham, korea minor, atau St. Vitus dance, mengenai sekitar 15% pasien demam reumatik
1,2
.
Manifestasi ini mencerminkan keterlibatan sistem saraf pusat, terutama ganglia basal dan nuklei kaudati, oleh
proses radang. Hubungan korea Sydenham dengan demam reumatik tetap tidak jelas untuk waktu yang lama.
Hubungan tersebut tampak pada pasien dengan manifestasi reumatik, terutama insufisiensi mitral, yang semula
datang hanya dengan korea Sydenham. Sekarang jelas bahwa periode laten antara infeksi streptokokus dan
awal korea lebih lama daripada periode laten untuk artritis atau karditis. Periode laten manifestasi klinis artritis
atu karditis adalah sekitar 3 minggu, sedangkan manifestasi klinis korea dapat mencapai 3 bulan atau lebih
1
.
Pasien dengan korea datang dengan gerakan yang tidak disengaja dan tidak bertujuan, inkoordinasi
muskular, serta emosi yang labil. Manifestasi ini lebih nyata apabila pasien dalam keadaan stres. Gerakan
abnormal ini dapat ditekan sementara atau sebagian oleh pasien dan menghilang pada saat tidur. Semua otot
terkena, tetapi yang mencolok adalah otot wajah dan ekstremitas. Pasien tampak gugup dan menyeringai. Lidah
dapat terjulur keluar dan masuk mulut dengan cepat dan menyerupai kantong cacing. Pasien korea biasanya
tidak dapat mempertahankan kestabilan tonus dalam waktu yang pendek
1
.
Biasanya pasien berbicara tertahan-tahan dan meledak-ledak. Ekstensi lengan di atas kepala
menyebabkan pronasi satu atau kedua tangan (tanda pronator). Kontraksi otot tangan yang tidak teratur tampak
jelas bila pasien menggenggam jari pemeriksa (pegangan pemerah susu). Apabila tangan diekstensikan ke
depan, maka jari-jari berada dalam keadaan hiperekstensi (tanda sendok atau pinggan). Koordinasi otot halus
sukar. Tulisan tangannya buruk, yang ditandai oleh coretan ke atas yang tidak mantap
1,5
. Bila disuruh membuka
dan menutup kancing baju, pasien menunjukkan inkoordinasi yang jelas, dan ia menjadi mudah kecewa.
Kelabilan emosinya khas, pasien sangat mudah menangis, dan menunjukkan reaksi yang tidak sesuai
1,2,5
.
Orangtua sering cemas oleh kecanggungan pasien yang reaksi yang mendadak. Guru memperhatikan bahwa
pasien kehilangan perhatian, gelisah, dan tidak koperatif. Sebagai pasien mungkin disalahtafsirkan sebagai
menderita kelainan tingkah laku. Meskipun tanpa pengobatan sebagian besar korea minor akan menghilang
dalam waktu 1-2 minggu. Pada kasus yang berat, meskipun dengan pengobatan, korea minor dapat menetap
selama 3-4 bulan, bahkan dapat sampai 2 tahun
1
.
Insidens korea pada pasien demam reumatik sangat bervariasi dan cenderung menurun, tetapi pada
epidemi mutakhir di Utah korea terjadi pada 31% kasus. Korea tidak biasa terjadi sesudah pubertas dan tidak
terjadi pada dewasa, kecuali jarang pada wanita hamil (korea gravidarum). Korea ini merupakan satu-satunya
manifestasi yang memilih jenis kelamin, yakni dua kali lebih sering pada anak wanita dibanding pada lelaki.
Sesudah pubertas perbedaan jenis kelamin ini bertambah
1
.
Eritema Marginatum
Eritema marginatum merupakan khas untuk demam reumatik dan jarang ditemukan pada penyakit lain. Karena
khasnya, ia termasuk dalam manifestasi mayor. Data kepustakaan menunjukkan bahwa eritema marginatum ini
hanya terjadi pada lebih-kurang 5% pasien
1
. Pada literatur lain menyebutkan eritema ini ditemukan pada kurang
dari 10% kasus
2
. Ruam ini tidak gatal, maskular, dengan tepi eritema yang menjalar dari bagian satu ke bagian
lain mengelilingi kulit yang tampak normal. Lesi ini berdiameter sekitar 2,5 cm, tersering pada batang tubuh dan
tungkai proksimal, dan tidak melibatkan wajah
1,2,5
. Pemasangan handuk hangat atau mandi air hangat dapat
memperjelas ruam. Eritema sukar ditemukan pada pasien berkulit gelap. Ia biasanya timbul pada stadium awal
penyakit, kadang menetap atau kembali lagi, bahkan setelah semua manifestasi klinis lain hilang. Eritema
biasanya hanya ditemukan pada pasien dengan karditis, seperti halnya nodul subkutan
1
. Menurut literatur lain,
eritema ini sering ditemukan pada wanita dengan karditis kronis
5
.
Nodulus Subkutan
Frekuensi manifestasi ini telah menurun sejak beberapa dekade terakhir, saat ini jarang ditemukan, kecuali pada
penyakit jantung reumatik kronik. Penelitian mutakhir melaporkan frekuensi nodul subkutan kurang dari 5%.
Namun pada laporan mutakhir dari Utah nodul subkutan ditemukan pada sekitar 10% pasien. Nodulus terletak
pada permukaan ekstensor sendi, terutama pada siku, ruas jari, lutut dan persendian kaki. Kadang nodulus
ditemukan pada kulit kepala dan di atas kolumna vetrebralis. Ukurannya bervariasi dari 0,5-2 cm, tidak nyeri, dan
dapat bebas digerakkan. Nodul subkutan pada pasien demam reumatik akut biasanya lebih kecil dan lebih cepat
menghilang daripada nodul pada reumatoid artritis. Kulit yang menutupinya tidak menunjukkan tanda radang
atau pucat. Nodul ini biasanya muncul sesudah beberapa minggu sakit dan pada umumnya hanya ditemukan
pada pasien dengan karditis
1
.
MANIFESTASI MINOR
Demam hampir selalu ada pada poliartritis reumatik; ia sering ada pada karditis yang tersendiri (murni) tetapi
pada korea murni. Jenis demamnya adalah remiten, tanpa variasi diurnal yang lebar, gejala khas biasanya
kembali normal atau hampir normal dalam waktu 2/3 minggu, walau tanpa pengobatan. Artralgia adalah nyeri
sendi tanpa tanda objektif pada sendi. Artralgia biasanya melibatkan sendi besar. Kadang nyerinya terasa
sangat berat sehingga pasien tidak mampu lagi menggerakkan tungkainya
1
.
Termasuk kriteria minor adalah beberpa uji laboratorium. Reaktan fase akut seperti LED atau C-reactive protein
mungkin naik. Uji ini dapat tetap naik untuk masa waktu yang lama (berbulan-bulan). Pemanjangan interval PR
pada elektrokardiogram juga termasuk kriteria minor
5
.
Nyeri abdomen dapat terjadi pada demam reumatik akut dengan gagal jantung oleh karena distensi hati.
Nyeri abdomen jarang ada pada demam reumatik tanpa gagal jantung dan ada sebelum manifestasi spesifik
yang lain muncul. Pada kasus ini nyeri mungkin terasa berat sekali pada daerah sekitar umbilikus, dan kadang
dapat disalahtafsirkan sebagai apendistis sehingga dilakukan operasi
1
.
Anoreksia, nausea, dan muntah seringkali ada, tetapi kebanyakan akibat gagal jantung kongestif atau
akibat keracunan salisilat. Epitaksis berat mungkin dapat terjadi. Kelelahan merupakan gejala yang tidak jelas
dan jarang, kecuali pada gagal jantung. Nyeri abdomen dan epitaksis, meskipun sering ditemukan pada demam
reumatik, tidak dianggap sebagai kriteria diagnosis
1
.
Stadium IV
Disebut juga stadium inaktif. Pada stadium ini penderita demam reumatik tanpa kelainan jantung atau
penderita penyakit jantung reumatik tanpa gejala sisa katup tidak menunjukkan gejala apa-apa
3
.
Pada penderita penyakit jantung reumatik dengan gejala sisa kelainan katup jantung, gejala yang timbul
sesuai dengan jenis serta beratnya kelainan. Pada fase ini baik penderita demam reumatik maupun penyakit
jantung reumatik sewaktu-waktu dapat mengalami reaktivasi penyakitnya
3
.
Lama Serangan Demam Reumatik
Lama serangan demam reumatik secara keseluruhan (bukan lama masing-masing manifestasi) berbeda
tergantung pada kriteria yang digunakan, dan pada manifestasi klinis. Serangan yang terpendek merupakan ciri
artritis, yang lebih panjang terjadi pada korea dan serangan terpanjang adalah karditis
1
.
Pada serangan lebih pendek jikalau yang dianggap sebagai titik akhir adalah hilangnya manifestasi klinis
akut, dan lebih panjang jika titik akhir adalah kembalinya laju endap darah manjadi normal. Walaupun demikian
dalam beberapa kasus manifestasi klinis mayor tertentu (misalnya korea, dan kadang eritema marginatum dan
nodulus) dapat menetap atau bahkan muncul pertama kalinya setelah fase akut telah kembali normal
1
.
Lama serangan pertama demam reumatik adalah mulai kurang dari 3 minggu (pada sepertiga kasus)
sampai 3 bulan. Namun pada pasien karditis berat, proses reumatik aktif ini dapat berlanjut sampai 6 bulan atau
lebih. Pasien ini menderita demam reumatik kronik. Di negara Barat keadaan ini terjadi pada sebagian kecil
kasus (3% atau kurang). Sebagian besar pasien dengan demam reumatik yang berkepanjangan menderita
beberapa kali serangan. Di negara tempat karditis berat dan kumat sering terjadi, frekuensi demam reumatik
kronik mungkin sekali lebih tinggi
1
.
Proses demam reumatik dianggap aktif terdapat salah satu dari tanda berikut: artritis, bising organik baru,
kardiomegali, nadi selama tidur melebihi 100/menit, korea, eritema marginatum, atau nodulus subkutan. Gagal
jantung tanpa penyakit katup yang berat juga merupakan tanda karditis aktif. Karditis reumatik kronik dapat
berlangsung berlarut-larut dan menyebabkan kematian sesudah beberapa bulan atau tahun. Laju endap darah
(LED) yang terus tinggi lebih dari 6 bulan bukan aktivitas reumatik jika tidak disertai tanda lain
1
.
Diagnosis
Kriteria yang Dianjurkan
Kelompok studi WHO menganjurkan bahwa kriteria Jones yang direvisi tahun 1982 (Tabel 1) dengan tambahan
catatan di bawah, diambil sebagai pegangan umum. Pada tiga golongan pasien yang diuraikan di bawah,
diagnosis demam reumatik diterima tanpa adanya dua manifestasi mayor atau satu manifestasi mayor dan dua
manifestasi minor. Hanya pada dua yang pertama persyaratan untuk infeksi streptokokus sebelumnya dapat
dikesampingkan
1,2,5
.
Korea dalam praktek diagnosis korea reumatik ditegakan apabila korea merupakan manifestasi klinis
tunggal, sesudah sindrom grenyet (tic) dan penyebab gerakan koreiform lain (misalnya lupus)
disingkirkan. Kelompok WHO secara tegas menyatakan bahwa korea murni dapat dikecualikan dari
pemakaian kriteria Jones.
Karditis datang diam-diam atau datangnya terlambat. Pasien kelompok ini biasanya mempunyai riwayat
demam reumatik yang samar-samar atau tidak ada sama sekali, tetapi selama periode beberapa bulan
timbul gejala dan tanda umum seperti rasa tidak enak badan, lesu, anoreksia, dengan penampakan
sakit kronik. Mereka sering datang dengan gagal jantung, dan pemeriksaan fisis dan laboratorium
menunjukkan adanya penyakit jantung valvular. Jenis miokarditis akibat kelainan lain harus
disingkirkan. Tanda radang aktif (biasanya reaksi fase akut seperti LED dan PCR) diperlukan untuk
membedakannya dari penyakit katup reumatik inaktif. Pemeriksaan ekokardiografi bermanfaat untuk
memperkuat atau menyingkirkan adanya penyakit katup kronik. Endokarditis infektif mudah dirancukan
dengan keadaan ini.
Demam reumatik kumat. Pada pasien penyakit reumatik yang telah menetap (establihed) yang telah
tidak minum obat antiradang (salisilat atau kortikosteroid) selama paling sedikit dua bulan, terdapatnya
satu kriteria mayor atau demam, artralgia, atau naiknya reaktan fase akut memberikan kesan dugaan
diagnosis demam reumatik kumat, asalkan terdapat bukti adanya infeksi sterptokokus sebelumnya
(misalnya peninggian titer ASTO). Namun untuk diagnosis yang tepat diperlukan pengamatan yang
cukup lama untuk menyingkirkan penyakit lain dan komplikasi penyakit jantung reumatik seperti
endokarditis infektif.
Seringkali sukar membuktikan adanya karditis akut selama serang kumat. Munculnya bising baru,
bertambahnya kardiomegali, atau adanya bising gesek perikadial biasanya membuktikan diagnosis karditis.
Adanya nodul subkutan atau eritema marginatum juga merupakan bukti terpercaya untuk terdapatnya karditis
aktif.
TABEL 1. KRITERIA JONES (REVISI) UNTUK PEDOMAN DALAM DIAGNOSIS DEMAM REUMATIK

Manifestasi Mayor

Manifestasi Minor

Karditis
Poliartritis
Korea
Eritema marginatum
Nodulus subkutan
Klinik
- Riwayat demam reumatik atau penyakit
jantung reumatik
- Artralgia
- Demam
Laboratorium
- Reaktans fase akut
- Laju endap darah (LED)
- Protein C reaktif
- Leukositosis
- Pemanjangan interval P-R
ditambah

Bukti adanya infeksi streptokokus
- Kenaikan titer antibodi antisterptokokus: ASTO/lain
- Biakan farings positif untuk streptokokus grup A
- Demam skarlatina yang baru

Adanya dua kriteria mayor, atau satu kriteria mayor dan dua kriteria minor, menunjukkan kemungkinan besar
demam reumatik akut, jika didukung oleh adanya infeksi streptokokus grup A sebelumnya.
* Committee on Rheumatic Fever and Bacterial Endocarditis, 1982


Diagnosa Banding
Tidak ada satupun gejala klinis maupun kelainan laboratorium yang khas untuk demam reumatik/penyakit
jantung reumatik. Banyak penyakit lain yang mungkin memberi gejala yang sama atau hampir sama dengan
demam reumatik/penyakit jantung reumatik. Yang perlu diperhatikan ialah infeksi piogen pada sendi yang sering
disertai demam serta reaksi fase akut. Bila terdapat kenaikan yang bermakna titer ASTO akibat infeksi
Streptococcus sebelumnya (yang sebenarnya tidak menyebabkan demam reumatik), maka seolah-olah kriteria
Jones sudah terpenuhi. Evaluasi terhadap riwayat infeksi Streptococcus serta pemeriksaan yang teliti terhadap
kelainan sendinya harus dilakukan dengan cermat agar tidak terjadi diagnosis berlebihan
3
.
Reumatoid artritis serta lupus eritrmatosus sistemik juga dapat memberi gejala yang mirip dengan demam
reumatik (Tabel 2). Diagnosis banding lainnya ialah purpura Henoch-Schoenlein, reaksi serum, hemoglobinopati,
anemia sel sabit, artritis pasca infeksi, artritis septik, leukimia dan endokarditis bakterialis sub akut
3
.
TABEL 3. DIAGNOSIS BANDING DEMAM REUMATIK
3

Demam reumatik Artritis reumatoid Lupus eritomatosus
sistemik
Umur 5-15 tahun 5 tahun 10 tahun
Rasio kelamin sama Wanita 1,5:1 Wanita 5:1
Kelainan sendi
Sakit
Bengkak
Kelainan Ro

Hebat
Non spesifik
Tidak ada

sedang
Non spesifik
Sering (lanjut)

Biasanya ringan
Non spesifik
Kadang-kadang
Kelainan kulit Eritema marginatum Makular Lesi kupu-kupu
Karditis ya Jarang Lanjut
Laboratorium
Lateks
Aglutinasi sel domba
Sediaa sel LE


-
-

10%
10%
5%
Kadang-kadang
Respon terhadap
salisilat
cepat Biasanya lambat Lambat / -
Pengobatan
1. Eradikasi kuman Streptococcus beta hemolyticus grup A
Pengobatan yang adekuat terhadap infeksi Streptococcus harus segera dilaksanakan setelah diagnosis
ditegakkan. Cara pemusnahan streptococcus dari tonsil dan faring sama dengan cara untuk pengobatan
faringitis streptococcus yakni pemberian penisilin benzatin intramuskular dengan dosis 1,2 juta unit untuk pasien
dengan berat badan > 30 kg atau 600 000-900 000 unit untuk pasien dengan berat badan < 30 kg. Penisilin oral,
400 000 unit (250 mg) diberikan empat kali sehari selama 10 hari dapat digunakan sebagai alternatif. Eritromisin,
50 mg/kg BB sehari dibagi dalam 4 dosis yang sama dengan maximum 250 mg 4 kali sehari selama 10 hari
dianjurkan untuk pasien yang alergi penisilin. Obat lain seperti sefalosporin yang diberikan dua kali sehari
selama 10 hari juga efektif untuk pengobatan faringitis streptokokus. Penisilin benzatin yang berdaya lama lebih
disukai dokter karena reliabilitasnya serta efektifitasnya untuk profilaksis infeksi streptokokus
1,3
.
2. Obat analgesik dan anti-inflamasi
Pengobatan anti-radang amat efektif dalam menekan manifestasi radang akut demam reumatik, sedemikian
baiknya sehingga respons yang cepat dari artritis terhadap salisitas dapat membantu diagnosis
1
.
Pasien dengan artritis yang pasti harus diobati dengan aspirin dalam dosis total 100 mg/kgBB/ hari, maximum 6
g per hari dosis terbagi selama 2 minggu, dan 75 mg/kgBB/ hari selama 2-6 minggu berikutnya. Kadang
diperlukan dosis yang lebih besar. Harus diingatkan kemungkinan keracunan salisilat, yang ditandai dengan
tinitus dan hiperpne
1,2,3
.
Pada pasien karditis, terutama jika ada kardiomegali atau gagal jantung aspirin seringkali tidak cukup untuk
mengendalikan demam, rasa tidak enak serta takikardia, kecuali dengan dosis toksik atau mendekati toksik.
Pasien ini harus ditangani dengan steroid; prednison adalah steroid terpilih, mulai dengan dosis 2 mg/kgBB/hari
dengan dosis terbagi, maximum 80 mg per hari. Pada kasus yang sangat akut dan parah, terapi harus dimulai
dengan metilprednisolon intravena (10-40 mg), diikuti dengan prednison oral. Sesudah 2-3 minggu prednison
dapat dikurangi terhadap dengan pengurangan dosis harian sebanyak 5 mg setiap 2-3 hari. Bila penurunan ini
dimulai, aspirin dengan dosis 75 mg/kgBB/hari harus ditambahkan dan dilanjutkan selama 6 minggu setelah
prednison dihentikan. Terapi tumpang tindih ini dapat mengurangi insidens rebound klinis pascaterapi, yaitu
munculnya kembali manifestasi klinis segera sesudah terapi dihentikan, atau sementara prednison diturunkan,
tanpa infeksi streptokokus baru. Steroid dianjurkan untuk pasien dengan karditis karena kesan klinis bahwa
pasien berespons lebih baik, demikian pula gagal jantung pun berespons lebih cepat daripada dengan
salisilat
1,2
.
Pada sekitar 5-10% pasien demam reumatik, kenaikan LED bertahan selama berbulan-bulan sesudah
penghentian terapi. Keadaan ini tidak berat, tidak dapat dijelaskan sebabnya, dan tidak perlu mengubah tata
laksana medik. Sebaliknya kadar PCR yang tetap tinggi menandakan perjalanan penyakit yang berlarut-larut;
pasien tersebut harus diamati dengan seksama. Apabila demam reumatik inaktif dan tetap tenang lebih dari dua
bulan setelah penghentian antiradang, maka demam reumatik tidak akan timbul lagi kecuali apabila terjadi
infeksi streptokokus baru.
TABEL 3. OBAT ANTIRADANG YANG DIANJURKAN PADA
DEMAM REUMATIK
2,3

MANIFESTASI KLINIS PENGOBATAN
Artralgia

Hanya analgesik (misal asetaminofen).

Artritis Salisilat 100 mg/kgBB/hari selama 2 minggu, dan 75
mg/kgBB/hari selama 4 minggu berikutnya

Artritis + karditis tanpa kardiomegali Salisilat 100 mg/kgBB/hari selama 2 minggu, dan 75
mg/kgBB/hari selama 4 minggu berikutnya

Artritis + karditis + kardiomegali Prednison 2 mg/kgBB/hari selama 2 minggu dan
diturunkan sedikit demi sedikit (tapering off) 2 minggu;
salisilat 75 mg/kgBB/hari mulai awal minggu ke 3
selama 6 minggu

3. Diet
Bentuk dan jenis makanan disesuaikan dengan keadaan penderita. Pada sebagian besar kasus cukup diberikan
makanan biasa, cukup kalori dan protein. Tambahan vitamin dapat dibenarkan. Bila terdapat gagal jantung, diet
disesuaikan dengan diet untuk gagal jantung yaitu cairan dan garam sebaiknya dibatasi
3,9
.
4. Tirah Baring dan mobilisasi
Semua pasien demam reumatik akut harus tirah baring, jika mungkin di rumah sakit. Pasien harus diperiksa tiap
hari untuk menemukan valvulitis dan untuk mulai pengobatan dini bila terdapat gagal jantung. Karditis hampir
selalu terjadi dalam 2-3 minggu sejak dari awal serangan, hingga pengamatan yang ketat harus dilakukan
selama masa tersebut. Sesudah itu lama dan tingkat tirah baring bervariasi. Tabel 4 merupakan pedoman
umum; tidak ada penelitian acak terkendali untuk mendukung rekomendasi ini. Hal penting adalah bahwa tata
laksana harus disesuaikan dengan manifestasi penyakit, sedang pembatasan aktivitas fisis yang lama harus
dihindari
1
.
Selama terdapat tanda-tanda radang akut, penderita harus istirahat di tempat tidur. Untuk artritis cukup dalam
waktu lebih kurang 2 minggu, sedangkan untuk karditis berat dengan gagal jantung dapat sampai 6 bulan.
Mobilisasi dilakukan secara bertahap
3
.
Istirahat mutlak yang berkepanjangan tidak diperlukan mengingat efek psikologis serta keperluan sekolah.
Penderita demam reumatik tanpa karditis atau penderita karditis tanpa gejala sisa atau penderita karditis dengan
gejala sisa kelainan katup tanpa kardiomegali, setelah sembuh tidak perlu pembatasan aktivitas. Penderita
dengan demam kardiomegali menetap perlu dibatasi aktivitasnya dan tidak diperkenankan melakukan olahraga
yang bersifat kompetisi fisis
3
.
TABEL 4. PEDOMAN ISTIRAHAT DAN MOBILISASI PENDERITA DEMAM REUMATIK/PENYAKIT
JANTUNG REUMATIK AKUT
(Markowitz dan Gordis, 1972)
3

Artritis Karditis minimal Karditis tanpa
kardiomegali
Karditis +
kardiomegali
Tirah baring 2 minggu 3 minggu 6 minggu 3-6 bulan
Mobilisasi bertahap di
ruangan
2 minggu 3 minggu 6 minggu 3 bulan
Mobilisasi bertahap di
luar ruangan
3 minggu 4 minggu 3 bulan 3 bulan atau lebih
Semua kegiatan Sesudah 6-8
minggu
Sesudah 10
minggu
Sesudah 6 bulan bervariasi
5. Pengobatan lain
5.1 Pengobatan Karditis
Pengobatan karditis reumatik ini tetap paling kontroversial, terutama dalam hal pemilihan pasien untuk diobati
dengan aspirin atau harus dengan steroid. Meski banyak dokter secara rutin menggunakan steroid untuk semua
pasien dengan kelainan jantung, penelitian tidak menunjukkan bahwa steroid lebih bermanfaat daripada salisilat
pada pasien karditis ringan atau sedang. Rekomendasi untuk menggunakan steroid pada pasien pankarditis
berasal dari kesan klinis bahwa terapi ini dapat menyelamatkan pasien
3
.
Digitalis diberikan pada pasien dengan karditis yang berat dan dengan gagal jantung; digoksin lebih disukai
dipakai pada anak. Dosis digitalisasi total adalah 0,04 sampai 0,06 mg/kg, dengan dosis maximum 1,5 mg. Dosis
rumatnya adalah antara sepertiga samapai seperlima dosis digitalisasi total, diberikan dua kali sehari. Karena
beberapa pasien miokarditis sensitif terhadap digitalis, maka dianjurkan pemberian diitalisasi lambat.
Penggunaan obat jantung alternatif atau tambahan dipertimbangkan bila pasien tidak berespons terhadap
digitalis
3
.
Tirah baring dianjurkan selama masa kariditis akut, seperti tertera pada tabel 11-9. pasien kemudian harus
diizinkan untuk melanjutkan kembali aktivitasnya yang normal secara bertahap. Hindarkan pemulihan aktivitas
yang cepat pada pasien yang sedang menyembuh dari karditis berat. Sebaliknya, kita harus mencegah praktek
kuno yang mengharuskan tirah baring untuk waktu yang lama sesudah karditis stabil dan gagal jantung mereda,
karena takut memburuk atau kumatnya karditis. Meskipun telah ada pedoman tirah baring, namun dalam
pelaksanaannya harus disesuaikan kasus demi kasus
3
.
5.2 Pengobatan Korea Sydenham
Pasien korea yang ringan pada umumnya hanya memerlukan tirah baring. Pada kasus yang lebih berat, obat
antikonvulsan mungkin dapat mengendalikan korea. Obat ini sangat bervariasi. Fenobarbital diberikan dalam
dosis 15-30 mg tiap 6 sampai 8 jam. Haloperidol dimulai dengan dosis rendah (0,5 mg), kemudian dinaikkan
sampai 2 mg tiap 8 jam. Obat antiradang tidak diperlukan pada korea, kecuali pada kasus yang sangat berat,
dapat diberi steroid
3
.
Pencegahan Sekunder
Cara pencegahan sekunder yang diajukan The American Heart Association dan WHO tertera pada tabel
5. Pemberian suntikan penisilin berdaya lama setiap bulan adalah cara yang paling dapat dipercaya. Pada
keadaan-keadaan khusus, atau pada pasien dengan resiko tinggi, suntikan diberikan setiap 3 minggu. Meskipun
nyeri suntikan dapat berlangsung lama, pasien yang lebih tua lebih suka cara ini karena dapat dengan mudah
teratur melakukanya satu kali setiap 3 atau 4 minggu, dibanding dengan tablet penisilin oral yang harus setiap
hari. Preparat sulfa yang tidak efektif untuk pencegahan primer (terapi faringitis), terbukti lebih efektif daripada
penisilin oral untuk pencegahan sekunder. Sulfadiazin juga jauh lebih murah daripada eritromisin.
Lama pemberian pencegahan sekunder sangat bervariasi, bergantung pada pelbagai faktor, termasuk
waktu serangan atau serangan ulang, umur pasien, dan keadaan lingkungan. Makin muda saat serangan makin
besar kemungkinan kumat; setelah pubertas kemungkinan kumat cenderung menurun. Sebagian besar kumat
terjadi dalam 5 tahun pertama sesudah serangan terakhir. Pasien dengan karditis lebih mungkin kumat daripada
pasien tanpa karditis.
Dengan mengingat faktor-faktor tersebut, maka lama pencegahan sekunder disesuaikan secara individual;
beberapa prinsip umum dapat dikemukakan. Pasien tanpa karditis pada serangan sebelumnya diberikan
profilaksis minimum 5 tahun sesudah serangan terakhir, sekurangnya sampai umur 18 tahun. Pasien dengan
keterlibatan jantung dilakukan pencegahan setidaknya sampai umur 25 tahun, dan dapat lebih lama jika
lingkungan atau faktor risiko lain mendukungnya
1,3
. Evaluasi pengobatan setiap 5 tahun. Risiko terjadi
kekambuhan paling tinggi dalam 5 tahun pertama
2
.
Pencegahan sekunder harus dilanjutkan selama pasien hamil; akan tetapi sebaiknya tidak dipakai
sulfadiazin karena mendatangkan risiko terhadap janin. Remaja biasanya mempunyai masalah khusus terutama
dalam ketaatannya minum obat, sehingga perlu upaya khusus mengingat resiko terjadinya kumat cukup besar.
Untuk pasien penyakit jantung reumatik kronik, pencegahan sekunder untuk masa yang lama, bahkan seumur
hidup kadang diperlukan, terutama pada kasus yang berat.
TABEL 5. JADWAL YANG DIANJURKAN UNTUK PENGOBATAN
DAN UNTUK PENCEGAHAN INFEKSI STREPTOKOKUS

PENGOBATAN FARINGITIS (PENCEGAHAN
PRIMER)
PENCEGAHAN INFEKSI
(PENCEGAHAN SEKUNDER)
1. Penisilin benzatin G IM
a. 600 000-900 000 unit untuk pasien < 30 kg
b. 1 200 00 unit pasien > 30 kg


2. Penisilin V oral:
250 mg, 3 atau 4 kali sehari selama 10 hari

3. Eritromisin:
40 mg/kg/hari dibagi dalam 2-4 kali dosis sehari
(dosis maximum 1 g/hari) selama 10 hari


1. Penisilin benzatin G IM
a. 600 000-900 000 unit untuk pasien < 30 kg
setiap 3-4 minggu
b. 1 200 00 unit pasien > 30 kg setiap 3-4 minggu

2. Penisilin V oral:
250 mg, dua kali sehari


3. Eritromisin:
250 mg, dua kali sehari

4. Sulfadiazin:
0,5 g untuk pasien < 30 kg sekali sehari
1 g untuk pasien > 30 kg sekali sehari
Prognosis
Morbiditas demam reumatik akut berhubungan erat dengan derajat keterlibatan jantung. Mortalitas
sebagian besar juga akibat karditis berat, komplikasi yang sekarang sudah jarang terlihat di negara maju (hampir
0%) namun masih sering ditemukan di negara berkembang (1-10%). Selain menurunkan mortalitas,
perkembangan penisilin juga mempengaruhi kemungkinan berkembangnya menjadi penyakit valvular kronik
setelah serangan demam reumatik aku. Sebelum penisilin, persentase pasien berkembang menjadi penyakit
valvular yaitu sebesar 60-70% dibandingkan dengan setelah penisilin yaitu hanya sebesar 9-39%
1,9
.
Profilaksis sekunder yang efektif mencegah kumatnya demam reumatik akut hingga mencegah perburukan
status jantung. Pengamatan menunjukkan angka penyembuhan yang tinggi penyakit katup bila profilaksis
dilakukan secara teratur. Informasi ini harus disampaikan kepada pasien, bahwa profilaksis dapat memberikan
prognosis yang baik, bahkan pada pasien dengan penyakit jantung yang berat
1
.
1. Penyakit Jantung Reumatik (PJR)
1.1 Definisi
Penyakit jantung reumatik (PJR) adalah salah satu komplikasi yang membahayakan dari demam
reumatik. Penyakit jantung reumatik adalah sebuah kondisi dimana terjadi kerusakan permanen
dari katup-katup jantung yang disebabkan oleh demam reumatik. Katup-katup jantung tersebut
rusak karena proses perjalanan penyakit yang dimulai dengan infeksi tenggorokan yang
disebabkan oleh bakteri Streptococcus hemoliticus tipe A (contoh: Streptococcus pyogenes),
bakteri yang bisa menyebabkan demam reumatik.

1.2 Etiologi
Kuman Streptokokus grup A merupakan kuman yang terbanyak menimbulkan tonsilofaringitis, di
mana juga menyebabkan demam reumatik. Hampir semua Streptokokus grup A adalah beta
hemolitik.
Infeksi terjadi apabila organisme melekat pada permukaan endokardium selama episode
bakteremia. Pada beberapa kasus, penyebab infeksi hematogen jelas, seperti pada kasus pemakai
obat terlarang intravena yang menyuntikkan bahan tercemar secara langsung ke dalam aliran
darah; infeksi di tempat lain atau riwayat tindakan gigi, bedah, atau intervensi lainnya (misal:
kateterisasi urin) juga dapat menyebabkan penyebaran kuman ke aliran darah. Namun, pada kasus
lain, sumber bakteremia tidak jelas dan mungkin berkaitan dengan cedera ringan di kulit atau
mukosa, seperti yang mungkin ditemukan selama menggosok gigi.
Demam reumatik dapat menyerang semua bagian jantung. Meskipun pengetahuan
tentang penyakit ini serta penelitian terhadap kuman Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A
sudah berkembang pesat, namun mekanisme terjadinya demam reumatik yang pasti belum
diketahui. Pada umumnya para ahli sependapat bahwa demam remautik termasuk dalam penyakit
autoimun.
Streptococcus diketahui dapat menghasilkan tidak kurang dari 20 produk ekstrasel yang
terpenting diantaranya ialah streptolisin O, streptolisin S, hialuronidase, streptokinase, difosforidin
nukleotidase, dioksiribonuklease serta streptococcal erytrogenic toxin. Produk-produk tersebut
merangsang timbulnya antibodi.
Pada penderita yang sembuh dari infeksi streptococcus, terdapat kira-kira 20 sistem
antigen-antibodi; beberapa diantaranya menetap lebih lama daripada yang lain. Anti DNA-ase
misalnya dapat menetap beberapa bulan dan berguna untuk penelitian terhadap penderita yang
menunjukkan gejala korea sebagai manifestasi tunggal demam reumatik, saat kadar antibodi
lainnya sudah normal kembali.
ASTO ( anti-streptolisin O) merupakan antibodi yang paling dikenal dan paling sering
digunakan untuk indikator terdapatnya infeksi streptococcus. Lebih kurang 80 % penderita demam
reumatik / penyakit jantung reumatik akut menunjukkan kenaikkan titer ASTO ini; bila dilakukan
pemeriksaan atas 3 antibodi terhadap streptococcus, maka pada 95 % kasus demam reumatik /
penyakit jantung reumatik didapatkan peninggian atau lebih antibodi terhadap streptococcus.

Faktor resiko
Faktor-faktor pada individu :
1. Faktor genetik
Adanya antigen limfosit manusia ( HLA ) yang tinggi. HLA terhadap demam rematik
menunjkan hubungan dengan aloantigen sel B spesifik dikenal dengan antibodi
monoklonal dengan status reumatikus.
2. Jenis kelamin
Demam reumatik sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-
laki. Tetapi data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan jenis kelamin,
meskipun manifestasi tertentu mungkin lebih sering ditemukan pada satu jenis kelamin.
3. Golongan etnik dan ras
Data di Amerika Utara menunjukkan bahwa serangan pertama maupun ulang demam
reumatik lebih sering didapatkan pada orang kulit hitam dibanding dengan orang kulit
putih. Tetapi data ini harus dinilai hati-hati, sebab mungkin berbagai faktor lingkungan
yang berbeda pada kedua golongan tersebut ikut berperan atau bahkan merupakan
sebab yang sebenarnya.
4. Umur
Umur agaknya merupakan faktor predisposisi terpenting pada timbulnya demam reumatik
/ penyakit jantung reumatik. Penyakit ini paling sering mengenai anak umur antara 5-15
tahun dengan puncak sekitar umur 8 tahun. Tidak biasa ditemukan pada anak antara
umur 3-5 tahun dan sangat jarang sebelum anak berumur 3 tahun atau setelah 20 tahun.
Distribusi umur ini dikatakan sesuai dengan insidens infeksi streptococcus pada anak usia
sekolah. Tetapi Markowitz menemukan bahwa penderita infeksi streptococcus adalah
mereka yang berumur 2-6 tahun.
5. Keadaan gizi dan lain-lain
Keadaan gizi serta adanya penyakit-penyakit lain belum dapat ditentukan apakah
merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam reumatik.


Faktor-faktor lingkungan :
1. Keadaan sosial ekonomi yang buruk
Mungkin ini merupakan faktor lingkungan yang terpenting sebagai predisposisi untuk
terjadinya demam reumatik. Insidens demam reumatik di negara-negara yang sudah
maju, jelas menurun sebelum era antibiotik termasuk dalam keadaan sosial ekonomi yang
buruk sanitasi lingkungan yang buruk, rumah-rumah dengan penghuni padat, rendahnya
pendidikan sehingga pengertian untuk segera mengobati anak yang menderita sakit
sangat kurang; pendapatan yang rendah sehingga biaya untuk perawatan kesehatan
kurang dan lain-lain. Semua hal ini merupakan faktor-faktor yang memudahkan timbulnya
demam reumatik.
2. Iklim dan geografi
Demam reumatik merupakan penyakit kosmopolit. Penyakit terbanyak didapatkan
didaerah yang beriklim sedang, tetapi data akhir-akhir ini menunjukkan bahwa daerah
tropis pun mempunyai insidens yang tinggi, lebih tinggi dari yang diduga semula. Didaerah
yang letaknya agak tinggi agaknya insidens demam reumatik lebih tinggi daripada
didataran rendah.
3. Cuaca
Perubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan insidens infeksi saluran nafas
bagian atas meningkat, sehingga insidens demam reumatik juga meningkat.

1.3 Epidemiologi
Demam reumatik banyak terdapat pada anak-anak dan orang usia muda (5-15 tahun). Ada dua
keadaan terpenting dari segi epidemiologik pada demam reumatik akut ini, yaitu kemiskinan dan
kepadatan penduduk. Setelah perang dunia kedua, dilaporkan bahwa di Amerika dan Eropa,
insiden demam reumatik menurun tetapi masih merupakan masalah kesehatan masyarakat di
negara-negara berkembang.
Insidens yang tinggi dari karditis adalah pada anak muda dan terjadinya kelainan katup jantung
adalah sebagai akibat kekurangan kemampuan untuk melakukan penegahan sekunder demam
reumatik dan penyakit jantung reumatik. Demam reumatik merupakan penyebab utama terjadinya
penyakit jantung untuk usia 5-30 tahun. Demam reumatik dan penyakit jantung reumatik adalah
penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia di bawah 45 tahun; juga dilaporkan 25-40%
penyakit jantung disebabkan oleh penyakit jantung reumatik untuk semua umur.

1.4 Perubahan Morfologi
DR ditandai oleh radang eksudatif dan proliferatif pada jaringan ikat, terutama mengenai jantung,
sendi dan jaringan subkutan. Bila terjadi karditis seluruh lapisan jantung akan dikenai. Perikarditis
paling sering terjadi dan perikarditis fibrinosa kadang-kadang didapati. Peradangan perikard
biasanya menyembuh setelah beberapa saat tanpa sekuele klinis yang bermakna, dan jarang
terjadi tamponade. Pada keadaan fatal,keterlibatan miokard menyebabkan pembesaran semua
ruang jantung. Pada miokardium mula-mula didapati fragmentasi serabut kolagen, infiltrasi limfosit,
dan degenerasi fibrinoid dan diikuti didapatinya nodul aschoff di miokard yang merupakan
patognomonik DR. Nodul aschoff terdiri dari area nekrosis sentral yang dikelilingi limfosit, sel
plasma, sel mononukleus yang besar dan sel giant multinukleus. Beberapa sel mempunyai inti
yang memanjang dengan area yang jernih dalam membran inti yang disebut Anitschkow myocytes.
Nodul Aschoff bisa didapati pada spesimen biopsi endomiokard penderita DR. Keterlibatan
endokard menyebabkan valvulitis rematik kronis. Fibrin kecil, vegetasi verrukous, berdiameter 1-2
mm bisa dilihat pada permukaan atrium pada tempat koaptasi katup dan korda tendinea. Meskipun
vegetasi tidak didapati, bisa didapati peradangan dan edema dari daun katup. Penebalan dan
fibrotik pada dinding posterior atrium kiri bisa didapati dan dipercaya akibat efek jet regurgitasi
mitral yang mengenai dinding atrium kiri. Proses penyembuhan valvulitis memulai pembentukan
granulasi dan fibrosis daun katup dan fusi korda tendinea yang mengakibatkan stenosis atau
insuffisiensi katup. Katup mitral paling sering dikenai diikuti katup aorta. Katup trikuspid dan
pulmonal biasanya jarang dikenai

1.5 Patofisiologi
Demam reumatik adalah penyakit radang yang timbul setelah infeksi streptococcus golongan beta
hemolitik A. Penyakit ini menyebabkan lesi patologik jantung, pembuluh darah, sendi dan jaringan
sub kutan. Gejala demam reumatik bermanifestasi kira-kira 1 5 minggu setelah terkena infeksi.
Gejala awal, seperti juga beratnya penyakit sangat bervariasi. Gejala awal yang paling sering
dijumpai (75 %) adalah arthritis. Bentuk poliarthritis yang bermigrasi. Gejala dapat digolongkan
sebagai kardiak dan non kardiak dan dapat berkembang secara bertahap.
Demam reumatik dapat menyerang semua bagian jantung. Meskipun pengetahuan tentang
penyakit ini serta penelitian terhadap kuman Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A sudah
berkembang pesat, namun mekanisme terjadinya demam reumatik yang pasti belum diketahui.
Pada umumnya para ahli sependapat bahwa demam remautik termasuk dalam penyakit autoimun.
Streptococcus diketahui dapat menghasilkan tidak kurang dari 20 produk ekstrasel yang terpenting
diantaranya ialah streptolisin O, streptolisin S, hialuronidase, streptokinase, difosforidin
nukleotidase, dioksiribonuklease serta streptococcal erytrogenic toxin. Produk-produk tersebut
merangsang timbulnya antibodi.
Pada penderita yang sembuh dari infeksi streptococcus, terdapat kira-kira 20 sistem antigen-
antibodi; beberapa diantaranya menetap lebih lama daripada yang lain. Anti DNA-ase misalnya
dapat menetap beberapa bulan dan berguna untuk penelitian terhadap penderita yang
menunjukkan gejala korea sebagai manifestasi tunggal demam reumatik, saat kadar antibodi
lainnya sudah normal kembali.
ASTO ( anti-streptolisin O) merupakan antibodi yang paling dikenal dan paling sering digunakan
untuk indikator terdapatnya infeksi streptococcus. Lebih kurang 80 % penderita demam reumatik /
penyakit jantung reumatik akut menunjukkan kenaikkan titer ASTO ini; bila dilakukan pemeriksaan
atas 3 antibodi terhadap streptococcus, maka pada 95 % kasus demam reumatik / penyakit jantung
reumatik didapatkan peninggian atau lebih antibodi terhadap streptococcus.

1.6 Manifestasi Klinis
Demam reumatik merupakan kumpulan sejumlah gejala dan tanda klinik. Demam reumatik
merupakan penyakit pada banyak sistem, mengenai terutama jantung, sendi, otak dan jaringan
kulit. Tanda dan gejala akut demam reumatik bervariasi tergantung organ yang terlibat dan derajat
keterlibatannya. Biasanya gejala-gejala ini berlangsung satu sampai enam minggu setelah infeksi
oleh Streptococcus. Gejala klinis pada penyakit jantung reumatik bisa berupa gejala kardiak
(jantung) dan non kardiak. Gejalanya antara lain:
Manifestasi kardiak dari demam reumatik
(infeksi dan peradangan jantung) adalah komplikasi paling serius dan kedua paling
umum dari demam reumatik (sekitar 50 %). Pada kasus-kasus yang lebih lanjut,
pasien dapat mengeluh sesak nafas, dada terasa tidak nyaman, nyeri dada, edema
(bengkak), batuk atau ortopneu (sesak saat berbaring)
Pada pemeriksaan fisik, karditis (peradangan pada jantung) umumnya dideteksi
dengan ditemukannya bising jantung (gangguan bunyi jantung) atau takikardia
(jantung berdetak > 100x/menit) diluar terjadinya demam
Manifestasi kardiak lain adalah gagal jantung kongestif dan perikarditis (radang
selaput jantung)
Pasien dengan diagnosis demam reumatik akut harus dikontrol sesering mungkin
karena progresifitas penyakitnya
Murmur (bising jantung) baru atau perubahan bunyi murmur. Murmur yang didengar
pada demam reumatik akut biasanya disebabkan oleh insufisiensi katup (gangguan
katup).
Gagal jantung kongestif
Gagal jantung dapat terjadi sekunder akibat insufisiensi katup yang berat
atau miokarditis (radang pada sel otot jantung)
Perikarditis

o Gejala umum non kardiak dan manifestasi lain dari demam rematik akut antara lain:
Poliartritis (peradangan pada banyak sendi) adalah gejala umum dan merupakan
manifestasi awal dari demam reumatik (70 75 %). Umumnya artritis (radang sendi)
dimulai pada sendi-sendi besar di ekstremitas bawah (lutut dan engkel) lalu
bermigrasi ke sendi-sendi besar lain di ekstremitas atas atau bawah (siku dan
pergelangan tangan). Sendi yang terkena akan terasa sakit, bengkak, terasa hangat,
eritem dan pergerakan terbatas. Gejala artritis mencapai puncaknya pada waktu 12
24 jam dan bertahan dalam waktu 2 6 hari (jarang terjadi lebih dari 3 minggu) dan
berespon sangat baik dengan pemberian aspirin. Poliartritis lebih umum dijumpai
pada remaja dan orang dewasa muda dibandingkan pada anak-anak.

Khorea Sydenham, khorea minor atau St. Vance, dance mengenai hampir 15%
penderita demam reumatik. Manifestasi ini mencerminkan keterlibatan sistem syaraf
sentral pada proses radang. Penderita dengan khorea ini datang dengan gerakan-
gerakan yang tidak terkoordinasi dan tidak bertujuan dan emosi labil. Manifestasi ini
lebih nyata bila penderita bangun dan dalam keadaan stres. Penderita tampak selalu
gugup dan seringkali menyeringai. Bicaranya tertahan-tahan dan meledak-ledak.
Koordinasi otot-otot halus sukar. Tulisan tangannya jelek dan ditandai oleh coretan ke
atas yang tidak mantap dengan garis yang ragu-ragu. Pada saat puncak gejalanya
tulisannya tidak dapat dibaca sama sekali.

Erithema marginatum merupakan ruam yang khas untuk demam reumatik dan
jarang ditemukan pada penyakit lain. Karena kekhasannya tanda ini dimasukkan
dalam manifestasi minor. Kelainan ini berupa ruam tidak gatal, makuler dengan tepi
erithema (kemerahan) yang menjalar dari bagian satu ke bagian lain mengelilingi kulit
yang tampak normal, terjadi pada 5% penderita. Gangguan ini berdiameter 2,5 cm
dan paling sering ditemukan pada batang tubuh dan tungkai bagian atas, tidak
melibatkan muka. Erithema ini timbul sewaktu-waktu selama sakit, meskipun yang
tersering adalah pada stadium awal, dan biasanya terjadi hanya pada penderita
demam reumatik dengan karditis.

Nodul subkutan. Frekuensi manifestasi ini menurun sejak beberapa dekade terakhir,
dan kini hanya ditemukan pada penderita penyakit jantung reumatik khronik.
Frekuensinya kurang dari 5%, namun pada penjangkitan di Utah nodulus subkutan
ditemukan pada sampai 10% penderita. Nodulus (benjolan) ini biasanya terletak pada
permukaan sendi, terutama ruas jari, lutut, dan persendian kaki. Kadang-kadangg
nodulus ini ditemukan pada kulit kepala dan di atas tulang belakang. Ukurannya
bervariasi dari 0,5 sampai dengan 2 cm serta tidak nyeri dan dapat digerakkan secara
bebas; biasanya kecil dan menghilang lebih cepat. Kulit yang menutupi tidak pucat
atau meradang. Nodulus ini muncul hanya sesudah beberapa minggu sakit dan
kebanyakan hanya ditemukan pada penderita dengan karditis.

Manifestasi lain dari demam reumatik antara lain nyeri perut, epistaksis (mimisan),
demam dengan suhu di atas 39 C dengan pola yang tidak karakteristik, pneumonia
reumatik yang gejalanya mirip dengan pneumonia karena infeksi.

Tromboemboli (sumbatan di pembuluh darah) bisa terjadi sebagai komplikasi dari
stenosis mitral (gangguan katup).

Anemia hemolitik kardiak bisa terjadi akibat pecahnya sel darah merah karena
bergesekan dengan katup yang terinfeksi. Peningkatan penghancuran trombosit bisa
juga terjadi.

Aritmia atrium (gangguan irama jantung) biasanya terjadi karena pembesaran atrium
kiri karena gangguan pada katup mitral.

1.7 Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan darah
LED tinggi sekali
Lekositosis
Nilai hemoglobin dapat rendah
b. Pemeriksaan bakteriologi
Biakan hapus tenggorokan untuk membuktikan adanya streptococcus.
Pemeriksaan serologi. Diukur titer ASTO, astistreptokinase, anti hyaluronidase.
c. Pemeriksaan radiologi
Elektrokardoigrafi dan ekokardiografi untuk menilai adanya kelainan jantung.

1.8 Komplikasi
a. Dekompensasi Cordis
Peristiwa dekompensasi cordis pada bayi dan anak menggambarkan terdapatnya sindroma klinik
akibat myocardium tidak mampu memenuhi keperluan metabolic termasuk pertumbuhan. Keadaan
ini timbul karena kerja otot jantung yang berlebihan, biasanya karena kelainan struktur jantung,
kelainan otot jantung sendiri seperti proses inflamasi atau gabungan kedua faktor tersebut.
Pada umumnya payah jantung pada anak diobati secara klasik yaitu dengan digitalis dan obat-obat
diuretika. Tujuan pengobatan ialah menghilangkan gejala (simptomatik) dan yang paling penting
mengobati penyakit primer.

b. Pericarditis
Peradangan pada pericard visceralis dan parietalis yang bervariasi dari reaksi radang yang ringan
sampai tertimbunnnya cairan dalam cavum pericard.

1.9 Penatalaksanaan
Tirah baring dan mobilisasi bertahap sesuai keadaan jantung. Eradikasi terhadap kuman
streptokokus dengan pemberian penisillin benzatin 1,2 juta unit intramuskular bila berat badan >30
kg dan 600.000-900.000 unit bila berat badan <30 kg, atau penisillin 2 x 500.000 unit/hari selama
10 hari. Jika alergi penisillin, diberikan eritromisin 2 x 20 mg/kgBB/hari selama 10 hari. Untuk
profilaksis, diberikan penisillin benzatin tiap 3 atau 4 minggu sekali. Bila alergi penisillin, diberikan
sulfadiazin 0,5 g/hari untuk berat badan <30 kg dan 1 g untuk yang lebih besar. Jangan lupa
menghitung sel darah putih pada minggu-minggu pertama; jika leukosit <4.000 dan neutrofil <35%,
sebaiknya obat dihentikan. Diberikan sampai 5-10 tahun pertama, terutama bila ada kelainan
jantung dan rekurensi.
Anti inflamasi
Salisilat (analgetik) biasanya dipakai pada demam reumatik tanpa karditis dan ditambah
kortikosteroid (antiinflamasi) jika ada kelainan jantung. Pemberian salisilat dosis tinggi dapat
menyebabkan intoksikasi dengan gejala tinitus dan hiperpnea. Untuk pasien dengan artralgia saja
cukup diberikan analgesik.
Pada artritis sedang atau berat tanpa karditis atau tanpa kardiomegali, salisilat diberikan 100
mg/kgBB/hari dengan maksimal 6 g/hari, dibagi dalam 3 dosis selama 2 minggu, kemudian
dilanjutkan 75 mg/kgBB/hari selama 4-6 minggu kemudian.
Kortikosteroid diberikan pada pasien dengan karditis dan kardiomegali. Obat terpilih adalah
prednison dengan dosis awal 2 mg/kg/BB/hari terbagi dalam 3 dosis dan dosis maksimal 80
mg/hari. Bila gawat, diberikan metilprednisolon iv 10-40 mg diikuti prednison oral. Sesudah 2-3
minggu, secara berkala pengobatan prednison dikurangi 5 mg setiap 2-3 hari. Secara bersamaan,
salisilat dimulai dengan 75 mg/kgBB/hari dan dilanjutkan selama 6 minggu sesudah prednison
dihentikan. Tujuannya untuk menghindari efek rebound atau streptokokus baru.

Karena demam rematik berhubungan erat dengan radang Streptococcus beta-hemolyticus grup A,
maka pemberantasan dan pencegahan ditujukan pada radang tersebut. Ini dapat berupa :
a. Eradikasi kuman Streptococcus beta-hemolyticus grup A
Pengobatan adekuat harus dimulai secepatnya pada DR dan dilanjutkan dengan pencegahan.
Erythromycin diberikan kepada mereka yang alergi terhadap penicillin.
b. Obat anti rematik
Baik cortocisteroid maupun salisilat diketahui sebagai obat yang berguna untuk
mengurangi/menghilangkan gejala-gejala radang akut pada DR.
c. Diet
Makanan yang cukup kalori, protein dan vitamin.
d. Istirahat
Istirahat dianjurkan sampai tanda-tanda inflamasi hilang dan bentuk jantung mengecil pada kasus-
kasus kardiomegali. Biasanya 7-14 hari pada kasus DR minus carditis. Pada kasus plus carditis,
lama istirahat rata-rata 3 minggu 3 bulan tergantung pada berat ringannya kelainan yang ada
serta kemajuan perjalanan penyakit.
e. Obat-obat Lain
Diberikan sesuai dengan kebutuhan. Pada kasus dengan dekompensasi kordis diberikan digitalis,
diuretika dan sedative. Bila ada chorea diberikan largactil dan lain-lain.

Penderita Penyakit Jantung Rematik (PJR) tanpa gejala tidak memerlukan terapi. Penderita
dengan gejala gagal jantung yang ringan memerlukan terapi medik untuk mengatasi keluhannya.
Penderita yang simtomatis memerlukan terapi surgikal atau intervensi invasif. Tetapi terapi surgikal
dan intervensi ini masih terbatas tersedia serta memerlukan biaya yang relatif mahal dan
memerlukan follow up jangka panjang.

1.10 Pencegahan
Pencegahan primer ditujukan langsung pada streptokokus grup A pada serangan akut, dengan
penggunaan obat Penisillin V 2 juta unit/hari selama 10 hari, atau Eritromisin 40 mg/kgBB/hari
selama 10 hari. Namun, pencegahan primer sangat sukar dilaksanakan karena sangat banyaknya
penduduk yang dicakup dan juga adanya infeksi Streptokokus hemolitik grup A ini yang tidak
memperlihatkan gejala-gejala yang khas.
Sedangkan pencegahan sekunder bertujan untuk menghindari terjadinya kekambuhan demam
reumatik, maka digunakan pencegahan sekunder yang antara lain dengan pemberian Penisillin G
parentral, yang merupakan obat yang paling baik di antara tiga obat pencegahan yang dicobakan
(Sulfadiazin, Penisillin G oral, dan suntikan benzatin penisillin G setiap bulan).
Pencegahan sekunder merupakan usaha untuk mencegah terjadinya infeksi kuman streptokokus
grup A pada pasien-pasien yang pernah menderita demam reumatik atau penyakit jantung
reumatik. Pencegahan ini dilakukan dalam jangka yang lamayang memerlukan kesabaran, baik
pasien, petugas kesehatan, maupun doktermengingat demam reumatik dan penyakit jantung
reumatik menyebabkan cacat seumur hidup pada jantung.
Untuk menunjang keberhasilan pengendalian atau eradikasi demam reumatik/penyakit jantung
reumatik, pencegahan sekunder sangat bergantung pada:
1. Cara pemberian obat.
2. Keyakinan dan ketaatan pasien dalam pencegahan sekunder ini.
3. Pendidikan orangtua (yang juga merupakan faktor penting akan ketaatan pasien
melakukan pencegahan ini).
4. Keadaan sosioekonomi pasien atau keluarganya.
5. Jarak antara tempat tinggal pasien dengan rumah sakit.
6. Manifestasi klinis ketika pasien masuk ke rumah sakit.
7. Kemampuan dokter dan tenaga kesehatan dalam mengenali dan melaksanakan
pencegahan sekunder ini.