Anda di halaman 1dari 14

Nama : Citra Nurul A

NPM :1102011067

Definisi Asma
Asma adalah suatu gangguan yang kompleks dari bronkhial yang dikarakteristikkan oleh
periode bronkospasme atau kontraksi spasme yang lama pada jalan nafas. (Polaski, 1996)
Asma adalah gangguan pada jalan nafas bronkial yang dikateristikan dengan bronkospasme
yang reversibel. (Joyce M. Black, 1996)
Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversibel dimana trakea dan bronkhi
berespon secara hiperaktif terhadap stimulasi tertentu. (Smelzer Suzanne, 2001)
Asma bronkhial adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermitten, reversible dimana
trakeobronkial berespon secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu.
Asma bronkhial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon trakea dan bronkus
terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan
derajatnya dapat berubah-ubah baik secara spontan maupun hasil dari pengobatan (The American
Thoracic Society).
Asma merupakan penyakit saluran napas kronik (menahun) yang paling sering ditemukan,
terutama di negara maju. Penyakit ini umumnya dimulai sejak masa anak-anak. Dampak
negatifnya seperti menyebabkan anak sering tidak masuk sekolah, membatasi kegiatan olahraga,
dan aktivitas seluruh keluarga.
Etiologi Asma
Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya serangan asma
bronkhial, yaitu:
a. Faktor Predisposisi
Genetik
Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui
bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alergi biasanya
mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini,
penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkhial jika terpapar dengan foktor
pencetus. Selain itu hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa diturunkan.
b. Faktor Presipitasi
Alergen
Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :
1. Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan
ex: debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi
2. Ingestan, yang masuk melalui mulut
ex: makanan dan obat-obatan
3. Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit
ex: perhiasan, logam dan jam tangan
Perubahan Cuaca
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma.
Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma.
Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti: musim hujan, musim kemarau,
musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin serbuk bunga dan debu.
Stress
Stress atau gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga
bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala asma yang timbul harus
segera diobati penderita asma yang mengalami stress atau gangguan emosi perlu diberi
nasihat untuk menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stressnya belum diatasi maka
gejala asmanya belum bisa diobati.
Lingkungan Kerja
Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal ini
berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja di laboratorium hewan,
industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti.
Olahraga atau Aktifitas J asmani yang Berat
Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktifitas
jasmani atau aloh raga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma.
Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut.

Epidemiologi Asma
Centers for Disease Control and Prevention Amerika Serikat melaporkan setiap tahunnya
paling tidak sekitar 2 juta penderita asma mengunjungi unit gawat darurat dan 500.000
diantaranya harus dirawat inap (Mannino D.M et al, 1980-1999). Bahkan WHO (World Health
Organization), memperkirakan pada tahun 2005 di seluruh dunia terdapat 255.000 penderita
meninggal karena asma, sebagian besar atau 80% kematian justru terjadi di Negara-negara
sedang berkembang. Hal ini sangat mungkin di sebabkan oleh rendahnya tingkat pendidikan,
kemiskinan, dan kurangnya fasilitas pengobatan yang tersedia.
Masalah di atas masih ditambah lagi dengan biaya pengobatan yang dapat dikatakan
tidak murah. Sebagai gambaran di negara maju biaya pengobatan asma setiap penderita asma
berkisar antara 300-1300 US dolar per tahun (Sullivan S et.al, 1996). Sedangkan di Amerika
Serikat sendiri secara keseluruhan mencapai 12 milyar dolar per tahun, baik untuk biaya
langsung seperti biaya dokter, obat, dan rumah sakit, maupun untuk biaya tidak langsung akibat
hilangnya produktivitas kerja

Klasifikasi Asma
A. Berdasarkan Etiologi
a. Ekstrinsik (alergik)
Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang spesifik,
seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotic dan aspirin) dan spora
jamur.
Asma ekstrinsik
Sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi. Oleh karen itu
jika ada faktor-faktor pencetus spesifik seperti yang disebutkan di atas, maka akan terjadi
serangan asma ekstrinsik. (Medicafarma,2008)
Asma Ekstrinsik dibagi menjadi :
a) Asma ekstrinsik atopik
Sifat-sifatnya adalah sebagai berikut:
a) Penyebabnya adalah rangsangan allergen eksternal spesifik dan dapat
diperlihatkan dengan reaksi kulit tipe 1
b) Gejala klinik dan keluhan cenderung timbul pada awal kehdupan, 85% kasus
timbul sebelum usia 30 tahun Sebagian besar mengalami perubahan dengan
tiba-tiba pada masa puber, dengan serangan asma yang berbeda-beda
c) Prognosis tergantung pada serangan pertama dan berat ringannya gejala yang
timbul. Jika serangan pertama pada usia muda disertai dengan gejala yang
lebih berat, maka prognosis menjadi jelek.
d) Perubahan alamiah terjadi karena adanya kelainan dari kekebalan tubuh pada
IgE yang timbul terutama pada awal kehidupan dan cenderung berkurang di
kemudian hari
e) Asma bentuk ini memberikan tes kulit yang positif
f) Dalam darah menunjukkan kenaikan kadar IgE spesifik
g) Ada riwayat keluarga yang menderita asma
h) Terhadap pengobatan memberikan respon yang cepat
(Medicafarma,2008)

b) Asma ekstrinsik non atopik
Memiliki sifat-sifat antara lain
a) Serangan asma timbul berhubungan dengan bermacam-macam alergen yang
spesifik
b) Tes kulit memberi reaksi tipe segera, tipe lambat dan ganda terhadap alergi
yang tersensitasi dapat menjadi positif
c) Dalam serum didapatkan IgE dan IgG yang spesifik
d) Timbulnya gejala cenderung pada saat akhir kehidupan atau dikemudian hari
(Medicafarma,2008)

b. Intrinsik/idiopatik (non alergik)
Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yan
tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan
oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi
lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang
menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma
gabungan. (Medicafarma,2008)
Sifat dari asma intrinsik :
a. Alergen pencetus sukar ditentukan
b. Tidak ada alergen ekstrinsik sebagai penyebab dan tes kulit
memberi hasil negatif
c. Merupakan kelompok yang heterogen, respons untuk terjadi
asma dicetuskan oleh penyebab dan melalui mekanisme yang
berbeda- beda
d. Sering ditemukan pada penderita dewasa, dimulai pada umur di
atas 30 tahun dan disebut juga late onset asma
e. Serangan sesak pada asma tipe ini dapat berlangsung lama dan
seringkali menimbulkan kematian bila pengobatan tanpa disertai
kortikosteroid.
f. Perubahan patologi yang terjadi sama dengan asma ekstrinsik,
namun tidak dapat dibuktikan dengan keterlibatan IgE
g. Kadar IgE serum normal, tetapi eosinofil dapat meningkat jauh
lebih tinggi dibandingkan dengan asma ekstrinsik
h. Selain itu tes serologi dapat menunjukkan adanya faktor
rematoid , misalnya sel LE
i. Riwayat keluarga jauh lebih sedikit, sekitar 12-48%
j. Polip hidung dan sensitivitas terhadap aspirin sering dijumpai
(Medicafarma,2008)
c) Asma gabungan
Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik
dari bentuk alergik dan non-alergik. (Medicafarma,2008)

B. Berdasarkan Keparahan Penyakit

Ditinjau dari berat ringannya penyakit menurut Global I nitiative For Asthma

Gejala Gejala Malam PEF
Tahap 4
Persisten Berat
- terus menerus
- aktivitas fisik terbatas
sering < 60% prediksi
variabilitas > 30%
Tahap 3
Persisten Sedang
- tiap hari
- penggunaan -agonis tiap hari
- Saat serangan mengganggu
aktivitas
> 1 kali/mgg
>60%<80% pred
variabilitas 20-30%
Tahap 2
Persisten Ringan
- > 1 kali/minggu, tetapi < 1 kali
perhari
> 2 kali/bulan > 80% prediksi
variabilitas 20-30%
Tahap 1
Intermitten
- < 1 kali/minggu
- diantara serangan tanpa gejala
Dan PEF normal
< 2 kali/bulan
80% prediksi
variabilitas <20%


c. Ditinjau Dari Gejala Klinis

1. Serangan asma ringan : dengan gejala batuk, mengi dan kadang-kadang sesak, Sa O
2
95%
udara ruangan, PEFR lebih dari 200 liter per menit, FEV
1
lebih dari 2 liter, sesak nafas dapat
dikontrol dengan bronkodilator dan faktor pencetus dapat dikurangi, dan penderita tidak
terganggu melakukan aktivitas normal sehari-hari.

2. Serangan asma sedang : dengan gejala batuk, mengi dan sesak nafas walaupun timbulnya
periodik, retraksi interkostal dan suprasternal, SaO
2
92-95% udara ruangan, PEFR antara 80-200
liter per menit, FEV
1
antara 1-2 liter, sesak nafas kadang mengganggu aktivitas normal atau
kehidupan sehari-hari.

3. Serangan asma berat : dengan gejala sesak nafas telah mengganggu aktivitas sehari-hari secara
serius, disertai kesulitan untuk berbicara dan atau kesulitan untuk makan, bahkan dapat terjadi
serangan asma yang mengancan jiwa yang dikenal dengan status asmatikus. Asma berat bila SaO
2

91%, PEFR 80 liter per menit, FEV
1
0,75 liter dan terdapat tanda-tanda obstruksi jalan nafas
berat seperti pernafasan cuping hidung, retraksi interkostal dan suprasternal, pulsus paradoksus
20 mmHg, berkurang atau hilangnya suara nafas dan mengi ekspirasi yang jelas.

d. Berdasarkan terkontrol atau tidaknya asma
Dibagi menjadi 3 yaitu asma terkontrol, asma terkontrol sebagian (partial) , dan asma tak terkontrol



Patofisiologi
Obstruksi saluran nafas pada asma merupakan kombinasi darispasme otot bronkus, sumbat
mukosa, edema dan inflamasi dinding bronkus. Obstruksi bertambah berat selama periode
ekspirasi karena secara fisiologis saluran nafas pada fase tersebut. Sehingga udara pada distal
terperangkap dan tak dapat di ekspirasikan, kemudian terjadi peningkatan volume residu,
kapasaitas residu fungsional dan penderita akan bernafas dengan volume yang tinggi mendekati
kapasitas paru total.
Keadaan ini kita sebut dengan hiperinflasi yang bertujuan agar salurannafas tetap terbuka dan
pertukaran gas dapat terjadi, hiperinflasi memerlukan bantuan otot bantu pernafasan.
Penyempitan saluran nafas ternyata tidak merata pada seluruh lapangan paru, ada daerah paru
yang hipoventilasi sehingga mengalami hipoksia. Ditandai dengan penurunan PaO2 merupakan
kelainan yang bersifat subklinis pada asma. Untuk mengatasi kejadian ini tubuh berusaha
mengkompensasi dengan meningkatkan ventilasi sehingga terjadi hiperventilasi. Akibat dari
hiperventilasi terjadi pengeluaran CO2.
Patogenesis
Patogenesis dan etiologi dari asma masih belum banyak diketahui dengan pasti tetapi
beberapa literatur mencoba menawarkan hipotesis yang mungkin dapat menjelaskan terjadinya
asma. Dasar hipotesis yang berkembang saat ini adalah mekanisme inflamasi dan mekanisme
respon saluran pernafasan yang berlebihan.
1.Asma sebagai reaksi inflamasi
Asma sebagai penyakit inflamasi saluran pernafasan.Proses inflamasi ditandai dengan adanya
kalor (panas karena vasodilatasi), rubor (kemerahan karena vasodilatasi), tumor(eksudasi
plasma dan edema), dolor (rasa sakit karena rangsangansensoris), dan functio laesa (fungsi
yang terganggu) serta adanya tanda infiltrasi sel radang. Keenam hal ini dijumpai pada
seluruh jenis asma tanpa membedakan alergenik ataukah non alergenik.Pada ketua tipe besar
dari asma baik alergenik dan non alergenik dijumpai adanya inflamasi dan hiperreaktivitas
saluran nafas. Mekanisme terjadinya terbagi menjadi 2 jalur utama yaitu.
o Jalur imunologi yang didominasi oleh IgE dan jalur syaraf otonom. Pada jalur ini
masuknya alergen akan diolah oleh APC(Antigen Presenting Cell) untuk selanjutnya
hasilnya akandisampaikan pada sel Th (T helper cells). Sel T helper inilah yang
memberikan stimulus untuk melalaui interleukin dansitokin agar sel-sel plasma
membentuk IgE, sel radang lainseperti sel mastosit, makrofag. Stimulus juga diberikan
padasel epitel, eosinofil, neutrofil, trombosit dan limfosit untuk mengeluarkan mediator
radang seperti histamin,prostaglandin, leukotrin, Platelets activating factor,
bradikinin,tromboxan, dan lainnya. Mediator-mediator ini mempengaruhiorgan sasaran
sehingga menyebabkan peningkatanpermeabilitas dinding vaskular, edema saluran nafas,
infiltrasisel vaskular, sekresi mukus, sehingga menyebabkanhiperreaktivitas saluran
nafas.
o Jalur non alergenik juga merangsang sistem saraf autonomsehingga terjadi inflamasi2.

2. Hiperreaktifitas saluran nafasPada penderita asma saluran pernafasan sangat peka terhadap
rangsangan berupa bahan iritan, zat kimia, dan kegiatanfisik. Pada jenis asma alergenik kepekaan
terhadap bahan yang spesifik cukup terlihat. Hal yang menyebabkan hipereaktivitas saluran nafas
adalah :
Inflamasi saluran nafasSel-sel inflamasi dan mediator radang berkaitan erat dengan
terjadinya asma. Hipotesis ini didukung pada pemberian anti inflamasi dapat menurunkan
gejala asma dan menurunkan reaksi hipersensitivitas.
Kerusakan epitel Reaksi inflamasi menghasilkan struktur epitel yang mengalami
kerusakan dari yang ringan sampai yang berat sehingga meningkatkan penetrasi sel
alergen yang mengakibatkan iritasi pada sistem saraf autonom sehingga ujung saraf
mudah terangsang.
Mekanisme neurologis Pada penderita asma terjadi peningkatan respon saraf
parasimpatis.
Gangguan intrinsik Otot polos saluran nafasdan hipertrofi diduga berperan dalam
hiperreaktivitas saluran nafas
Obstruksi saluran nafas Meskipun bukan faktor yang utama, obstruksi saluran nafas
diduga berperan dalam hipereaktivitas saluran nafas.
Manifestasi klinis Asma
Ditinjau Dari Gejala Klinis
1. Serangan asma ringan : dengan gejala batuk, mengi dan kadang-kadang sesak, Sa O
2
95%
udara ruangan, PEFR lebih dari 200 liter per menit, FEV
1
lebih dari 2 liter, sesak nafas dapat
dikontrol dengan bronkodilator dan faktor pencetus dapat dikurangi, dan penderita tidak
terganggu melakukan aktivitas normal sehari-hari.
2. Serangan asma sedang : dengan gejala batuk, mengi dan sesak nafas walaupun timbulnya
periodik, retraksi interkostal dan suprasternal, SaO
2
92-95% udara ruangan, PEFR antara 80-200
liter per menit, FEV
1
antara 1-2 liter, sesak nafas kadang mengganggu aktivitas normal atau
kehidupan sehari-hari.
3. Serangan asma berat : dengan gejala sesak nafas telah mengganggu aktivitas sehari-hari secara
serius, disertai kesulitan untuk berbicara dan atau kesulitan untuk makan, bahkan dapat terjadi
serangan asma yang mengancan jiwa yang dikenal dengan status asmatikus. Asma berat bila SaO
2

91%, PEFR 80 liter per menit, FEV
1
0,75 liter dan terdapat tanda-tanda obstruksi jalan nafas
berat seperti pernafasan cuping hidung, retraksi interkostal dan suprasternal, pulsus paradoksus
20 mmHg, berkurang atau hilangnya suara nafas dan mengi ekspirasi yang jelas.

Derajat Gejala Gejala Malam Faal Paru
Intermitten Gejala kurang dari 1 kali/minggu
Asimtomatik
Kurang dari 2 kali
dalam sebulan
APE > 80%
Mid Persistan Gejala lebih dari 1 kali/minggu tapi
kurang dari 1 kali/hari
Serangan dapat menganggu
aktivitas dan tidur
Lebih dari 2 kali
dalam sebulan
APE >80%
Moderate
Persistan
Setiap hari
Serangan 2 kali/seminggu, bisa
berhari-hari
Menggunakan obat setiap hari
Aktivitas dan tidur terganggu
Lebih 1 kali dalam
seminggu
APE 60-80%
Severe
Persistan
Gejala kontinyu
Aktivitas terbatas
Sering serangan
Sering APE <60%
Penyakit asma mempunyai manifestasi fisiologis berbentuk penyempitan yang meluas
pada saluran udara pernafasan yang dapat sembuh spontan atau sembuh dengan terapi. Penyakit
ini brsifat episodik dengan eksaserbasi akut yang diselingi oleh periode tanpa gejala.
Keluhan utama penderita asma adalah sesak napas mendadak disertai inspirasi yang
lebih pendek dibandingkan dengan fase ekspirasi dan diikuti oleh bunyi mengi (wheezing),
batuk yang disertai serangan sesak napas yang kumat-kumatan. Pada beberapa penderita asma
keluhan tersebut dapat ringan, sedang atau berat dan sesak napas penderita timbul mendadak,
dirasakan makin lama makin meningkat atau tiba-tiba menjadi berat. Hal ini sering terjadi
terutama pada penderita dengan rhinitis alergika atau radang saluran napas bagian atas.
Sedangkan pada sebagian besar penderita keluhan utama ialah sukar bernapas disertai rasa tidak
enak di daerah retrosternal.

Diagnosis dan Diagnosis Banding
Anamnesa
a) Keluhan sesak nafas, mengi, dada terasa berat atau tertekan, batuk berdahak yang tak
kunjung sembuh, atau batuk malam hari.
b) Semua keluhan biasanya bersifat episodik dan reversible.
c) Mungkin ada riwayat keluarga dengan penyakit yang sama atau penyakit alergi yang
lain.

2. Pemeriksaan Fisik
a) Keadaan umum : penderita tampak sesak nafas dan gelisah, penderita lebih nyaman
dalam posisi duduk.
b) Jantung : pekak jantung mengecil, takikardi.
c) Paru :
Inspeksi : dinding torak tampak mengembang, diafragma terdorong ke bawah
Auskultasi : terdengar wheezing (mengi), ekspirasi memanjang.
Perkusi : hipersonor
Palpasi : Vokal Fremitus kanan = kiri
1. Pemeriksaan Laboratorium
A. Pemeriksaan sputum
Pemeriksaan sputum pada penderita asma akan didapati :
Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal
eosinopil.
Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari
cabang bronkus.
Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.
Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat
mukoid dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug.
(Medicafarma,2008).
B. Pemeriksaan darah
Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi
hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis.
Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH.
Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3
dimana menandakan terdapatnya suatu infeksi.
Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E pada
waktu serangan dan menurun pada waktu bebas dari
serangan.(Medicafarma,2008)
2. Pemeriksaan Radiologi
Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan menunjukan
gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambah dan peleburan
rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun. Akan tetapi bila terdapat komplikasi,
maka kelainan yang didapat adalah sebagai berikut :
Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan bertambah.
Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen akan
semakin bertambah.
Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru
Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal.
Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan pneumoperikardium,
maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru.
(Medicafarma,2008).
3. Pemeriksaan tes kulit
Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat menimbulkan
reaksi yang positif pada asma. Pemeriksaan menggunakan tes tempel.
(Medicafarma,2008)
4. Elektrokardiografi
Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3 bagian,
dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru yaitu :
Perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan
clockwise rotation.
Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB (Right
bundle branch block).
Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan VES
atau terjadinya depresi segmen ST negative. (Medicafarma,2008)
5. Spirometri
Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan napas reversible, cara yang paling cepat dan
sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan bronkodilator .
Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah pemberian bronkodilator aerosol
(inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik. Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak
lebih dari 20% menunjukkan diagnosis asma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator
lebih dari 20%. Pemeriksaan spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis
tetapi juga penting untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Banyak penderita
tanpa keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukka obstruksi.
Diagnosis Banding
Bronkitis Kronis
Ditandai dengan batuk kronik menegluarkan sputum 3 bulan dalam setahun paling
sedikti terjadi dua tahun. Gejala utama batuk disertai sputum biasanya terjadi pada
penderita > 35 tahun dan perokok berat. Gejalanya berupa batuk di pagi hari, lama-lama
disertai mengi, menurunya kemampuan kegiatan jasmani pada stadium lanjut ditemukan
sianosis dan tanda-tanda kor pumonal.
Emfisema Paru
Sesak merupakan gejala utama emfisema, sedangkan batuk dan mengi jarang
menyertainya. Penderita biasanya kurus. Berbeda dengan asma, emfisema biasanya tida
ada fase remisi, penderita selalu merasa sesak pada saat melakukan aktivitas. Pada
pemeriksaan fisik di dapat dada seperti tong, gerakan nafas terbatas, hipersonor, pekak hati
menurun, suara vesikuler sangat lemah. Pada foto dada di dapat adanya hiperinflasi.
Gagal J antung Kiri
Gejala gagal jantung yang sering terjadi pada malam hari dikenal sebagai
paroksisimal dispneu. Penderita tiba-tiba terbangun pada malam hari karena sesak, tetapi
sesak berkurang jika penderita duduk. Pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya
kardiomegali dan udem paru.
Emboli Paru
Hal-hal yang dapat menimbulkan emboli paru adalah gagal jantung dan
tromboflebitis dengan gejala sesak nafas, pasien terbatuk-batuk disertai darah, nyeri pleura,
keringat dingin, kejang, dan pingsang. Pada pemeriksaan fisik didapat ortopnea, takikardi,
gagal jantung kanan, pleural friction, gallop, sianosis, dan hipertensi.

Tatalaksana Asma

Tujuan Pengobatan Asma
Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma
Mencegah eksaserbasi akut
Meningkatkan dan mempertahankan faal paru optimal
Mengupayakan aktivitas normal (exercise)
Menghindari ESO
Mencegah airflow limitation irreversible
Mencegah kematian

Agonis Reseptor Beta-2 Adrenergik
Merupakan obat terbaik untuk mengurangi serangan penyakit asma yang terjadi
secara tiba-tiba dan untuk mencegah serangan yang mungkin dipicu oleh olahraga.
Bronkodilator ini merangsang pelebaran saluran udara oleh reseptor beta-adrenergik.
Bronkodilator yang bekerja pada semua reseptor beta-2 adrenergik (misalnya adrenalin),
menyebabkan efek samping berupa denyut jantung yang cepat, gelisah, sakit kepala dan
tremor (gemetar) otot.
Bronkodilator yang hanya bekerja pada reseptor beta-2 adrenergik (yang terutama
ditemukan di dalam sel-sel di paru-paru), hanya memiliki sedikit efek samping terhadap organ
lainnya. Bronkodilator ini (misalnya albuterol), menyebabkan lebih sedikit efek samping
dibandingkan dengan bronkodilator yang bekerja pada semua reseptor beta-2 adrenergik.
Sebagian besar bronkodilator bekerja dalam beberapa menit, tetapi efeknya hanya
berlangsung selama 4-6 jam. Bronkodilator yang lebih baru memiliki efek yang lebih
panjang, tetapi karena mula kerjanya lebih lambat, maka obat ini lebih banyak digunakan
untuk mencegah serangan.
Bronkodilator tersedia dalam bentuk tablet, suntikan atau inhaler (obat yang dihirup)
dan sangat efektif. Penghirupan bronkodilator akan mengendapkan obat langsung di dalam
saluran udara, sehingga mula kerjanya cepat, tetapi tidak dapat menjangkau saluran udara
yang mengalami penyumbatan berat.
Bronkodilator per-oral (ditelan) dan suntikan dapat menjangkau daerah tersebut,
tetapi memiliki efek samping dan mula kerjanya cenderung lebih lambat. Jenis bronkodilator
lainnya adalah teofilin. Teofilin biasanya diberikan per-oral (ditelan); tersedia dalam berbagai
bentuk, mulai dari tablet dan sirup short-acting sampai kapsul dan tablet long-acting.
Pada serangan penyakit asma yang berat, bisa diberikan secara intravena (melalui
pembuluh darah). Jumlah teofilin di dalam darah bisa diukur di laboratorium dan harus
dipantau secara ketat, karena jumlah yang terlalu sedikit tidak akan memberikan efek,
sedangkan jumlah yang terlalu banyak bisa menyebabkan irama jantung abnormal atau
kejang.
Pada saat pertama kali mengkonsumsi teofilin, penderita bisa merasakan sedikit mual
atau gelisah. Kedua efek samping tersebut, biasanya hilang saat tubuh dapat menyesuaikan
diri dengan obat.
Pada dosis yang lebih besar, penderita bisa merasakan denyut jantung yang cepat atau
palpitasi (jantung berdebar). Juga bisa terjadi insomnia (sulit tidur), agitasi (kecemasan,
ketakuatan), muntah, dan kejang.

Kortikosteroid
Kortikosteroid menghalangi respon peradangan dan sangat efektif dalam mengurangi
gejala penyakit asma. Jika digunakan dalam jangka panjang, secara bertahap kortikosteroid
akan menyebabkan berkurangnya kecenderungan terjadinya serangan penyakit asma dengan
mengurangi kepekaan saluran udara terhadap sejumlah rangsangan.
Tetapi penggunaan tablet atau suntikan kortikosteroid jangka panjang dapat
menyebabkan:
Gangguan proses penyembuhan luka
Terhambatnya pertumbuhan anak-anak
Hilangnya kalsium dari tulang
Perdarahan lambung
Katarak prematur
Peningkatan kadar gula darah
Penambahan berat badan
Kelaparan
Gangguan mental
Tablet atau suntikan kortikosteroid bisa digunakan selama 1-2 minggu untuk
mengurangi serangan penyakit asma yang berat. Kortikosteroid per-oral (ditelan) diberikan
untuk jangka panjang hanya jika pengobatan lainnya tidak dapat mengendalikan gejala
penyakit asma.
Untuk penggunaan jangka panjang biasanya diberikan inhaler kortikosteroid karena
dengan inhaler, obat yang sampai di paru-paru 50 kali lebih banyak dibandingkan obat yang
sampai ke bagian tubuh lainnya.

Cromolin dan Nedocromil
Kedua obat tersebut diduga menghalangi pelepasan bahan peradangan dari sel mast
dan menyebabkan berkurangnya kemungkinan pengkerutan saluran udara. Obat ini digunakan
untuk mencegah terjadinya serangan, bukan untuk mengobati serangan.
Obat ini terutama efektif untuk anak-anak dan untuk penyakit asma karena olah raga.
Obat ini sangat aman, tetapi relatif mahal dan harus diminum secara teratur meskipun
penderita bebas gejala.

Obat Antikolinergik
Obat ini bekerja dengan menghalangi kontraksi otot polos dan pembentukan lendir
yang berlebihan di dalam bronkus oleh asetilkolin. Lebih jauh lagi, obat ini akan
menyebabkan pelebaran saluran udara pada penderita yang sebelumnya telah mengkonsumsi
agonis reseptor beta2-adrenergik. Contoh obat ini yaitu atropin dan ipratropium bromida.

Pengubah Leukotrien
Merupakan obat terbaru untuk membantu mengendalikan penyakit asma. Obat ini
mencegah aksi atau pembentukan leukotrien (bahan kimia yang dibuat oleh tubuh yang
menyebabkan terjadinya gejala-gejala penyakit asma). Contohnya montelucas, zafirlucas dan
zileuton.

Terapi Awal
Pasang Oksigen 2-4 liter/menit dan pasang infuse RL atau D5
Bronkodilator (salbutamol 5 mg atau terbutalin 10 mg) inhalasi dan pemberian dapat
diulang dalam 1 jam
Aminofilin bolus intravena 5-6 mg/kgBB, jika sudah menggunakan obat ini dalam 12
jam sebelumnya cukup diberikan setengah dosis
Anti inflamasi (kortikosteroid) menghambat inflamasi jalan nafas dan mempunyai efek
supresi profilaksis
Ekspektoran, apabila terdapat mukus kental dan berlebihan (hipersekresi) dalam saluran
pernafasan menjadi salah satu pemberat serangan asma, oleh karenanya harus diencerkan
dan dikeluarkan, misalnya dengan obat batuk hitam (OBH), obat batuk putih (OBP),
gliseril guaiakolat (GG)
Antibiotik, hanya diberikan jika serangan asma dicetuskan atau disertai oleh rangsangan
infeksi saluran pernafasan, yang ditandai dengan suhu yang meninggi.
Antibiotika yang efektif adalah:
Pengobatan Berdasarkan Saat Serangan:
Reliever atau Pelega
1. Golongan Adrenergik
Adrenalin atau epinephrine 1 : 1000; 0,3 cc/sc
Ephedrine: oral
Short acting beta 2-agonis (SABA)
Salbutamol (Ventolin): Oral, injeksi, inhalasi
Terbutaline (Bricasma): Oral, injeksi, inhalasi
Fenoterol (Berotec): Inhalasi
Procaterol (Meptin): Oral, inhalasi
Orciprenaline (Alupent): Oral, inhalasi
2. Golongan Methylxantine
Aminophylline: Oral, injeksi
Theophylline: Oral
3. Golongan Antikolinergik
Atropin: Injeksi
Ipratropium bromide: Inhalasi
4. Golongan Steroid
Methylprednisolone: Oral, injeksi
Dexamethasone: Oral, injeksi
Beclomethasone (Beclomet): Inhalasi
Budesonide (Pulmicort): Inhalasi
Fluticasone (Flixotide): Inhalasi

Controller atau Pengontrol
1. Golongan adrenergik Long-acting beta 2-agonis (LABA): Salmeterol dan formoterol
(inhalasi)
2. Golongan methylxantine: Theophylline slow release
3. Golongan steroid: Inhalasi, oral, injeksi
4. Leukotriene modifiers: Zafirlukast
5. Cromolyne sodium: Inhalasi
6. Kombinasi LABA dan steroid: Inhalasi



Terapi Serangan Asma Akut
Derajat
Serangan
Terapi Lokasi
Ringan
Drug of choice: Agonis beta 2 inhalasi diulang
setiap 1 jam
Alternatif: Agonis beta 2 oral 3x2 mg
Rumah
Sedang
Drug of choice: Oksigen 2-4 liter/menit dan
agonis beta 2 inhalasi
Alternatif: Agonis beta 2 IM atau adrenalin
subkutan dengan Aminofilin 5-6 mg/kgbb
Puskesmas
Klinik rawat jalan
IGD
Praktek dokter umum
Rawat inap jika tidak ada
respons dalam 4 jam
Berat
Drug of choice:
Oksigen 2-4 liter/menit
Agonis beta 2 nebulasi diulang s.d 3 kali
dalam 1 jam pertama
Aminofilin IV dan infus
Steroid IV diulang tiap 8 jam
IGD
Rawat inap apabila dalam 3
jam belum ada perbaikan
Pertimbangkan masuk ICU
jika keadaan memburuk
progresif
Mengancam
Jiwa
Drug of choice:
Lanjutkan terapi sebelumnya
Pertimbangkan intubasi dan ventilasi
mekanik
ICU

Tujuan terapi edukasi kepada pasien atau keluarga:
Meningkatkan pemahaman (mengenai penyakit asma secara umum dan pola penyakit
asma sendiri)
Meningkatkan keterampilan (kemampuan dalam penanganan asma sendiri atau asma
mandiri)
Membantu pasien agar dapat melakukan penatalaksanaan dan mengontrol asma

TERAPI INHALASI
Pengobatan asma bertujuan untuk menghentikan serangan asma secepat mungkin, serta
mencegah serangan berikutnya, ataupun bila timbul serangan kembali, serangannya tidak berat.
Untuk mencapai tujuan tersebut, perlu diberiobat bronkodilator pada saat serangan, dan obat anti
inflamasi sebagai obat pengendali untuk menurunkan inflamasi yang timbul. Pemberian obat pada
asma dapat melalui berbagai macam cara, yaitu parenteral (melalui infus), per oral (tablet
diminum), atau per inhalasi. Pemberian per inhalasi adalah pemberian obat secara langsung ke
dalam saluran napas melalui hirupan. Pada asma, penggunaan obat secara inhalasi dapat
mengurangi efek samping yang sering terjadi pada pemberian parenteral atau per oral, karena dosis
yang sangat kecil dibandingkan jenis lainnya.
Untuk mendapatkan manfaat obat yang optimal, obat yang diberikan per inhalasi harus dapat
mencapai tempat kerjanya di dalam saluran napas. Obat yang digunakan biasanya dalam bentuk
aerosol, yaitu suspensi partikel dalam gas.
Jenis Terapi Inhalasi
Pemberian aerosol yang ideal adalah dengan alat yang sederhana, mudah dibawa, tidak mahal,
secara selektif mencapai saluran napas bawah, hanya sedikit yang tertinggal di saluran napas atas,
serta dapat digunakan oleh anak, orang cacat, dan orang tua. Namun keadaan ideal tersebut tidak
dapat sepenuhnya tercapai. Berikut beberapa alat terapi inhalasi:
- MDI (Metered Dose Inhaler ) tanpa Spacer
- MDI dengan spacer

Spacer (alat penyambung) akan menambah jarak antara alat dengan mulut, sehingga kecepatan
aerosol pada saat dihisap menjadi berkurang. Hal ini mengurangi pengendapan di orofaring
(saluran napas atas). Spacer ini berupa tabung (dapat bervolume 80 ml) dengan panjang sekitar 10-
20 cm, atau bentuk lain berupa kerucut dengan volume 700-1000 ml. Penggunaan spacer ini sangat
menguntungkan pada anak.

- Dry Powder Inhaler (DPI)
Penggunaan obat dry powder (serbuk kering) pada DPI memerlukan hirupan yang cukup kuat.
Pada anak yang kecil, hal ini sulit dilakukan. Pada anak yang lebih besar, penggunaan obat serbuk
ini dapat lebih mudah, karena kurang memerlukan koordinasi dibandingkan MDI. Deposisi
(penyimpanan) obat pada paru lebih tinggi dibandingkan MDI dan lebih konstan. Sehingga
dianjurkan diberikan pada anak di atas 5 tahun.

- Nebulizer
Alat nebulizer dapat mengubah obat yang berbentuk larutan menjadi aerosol secara terus-menerus,
dengan tenaga yang berasal dari udara yang dipadatkan, atau gelombang ultrasonik. Aerosol yang
terbentuk dihirup penderita melalui mouth piece atau sungkup. Bronkodilator yang diberikan
dengan nebulizer memberikan efek bronkodilatasi yang bermakna tanpa menimbulkan efek
samping. Hasil pengobatan dengan nebulizer lebih banyak bergantung pada jenis nebulizer yang
digunakan. Ada nebulizer yang menghasilkan partikel aerosolterus-menerus, ada juga yang dapat
diatur sehingga aerosol hanya timbul padasaat penderita melakukan inhalasi, sehingga obat tidak
banyak terbuang.

Komplikasi Asma
Pneumothoraks
Pneumomediastinum dan emfisema subkutis
Atelektasis
Aspergilosis bronkopulmonar alergik
Gagal nafas
Bronkitis
Fraktur iga.

Prognosis Asma
Pada umumnya prognosis pada kasus asma cukup baik. Hal tersebut dikarenakan asma
merupakan penyakit yang dapat sembuh dengan sendirinya. Namun, apabila tidak dilakukan
penanganan dapat menyebabkan kematian. Hal tersebut berdasarkan data yang diperoleh dari
WHO. WHO memperkirakan pada tahun 2005, terdapat 255.000 didunia meninggal karena asma.
Sebagian besar ( 80%) terjadi dinegara berkembang.

Pencegahan Asma
Menjauhi alergen, bila perlu desensitisasi, Menghindari kelelahan, Menghindari stress psikis,
Mencegah atau mengobati ISPA sedini mungkin, Olahraga renang, senam asma.