Anda di halaman 1dari 56

LEMBAR PENGESAHAN

Makalah referat dengan judul Penyakit Paru Obstruktif Kronis


telah diterima dan disetujui pada tanggal
sebagai salah satu syarat menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam
periode 17 Februari ! "pril di #$%D Kota &ekasi
&ekasi' ( "pril )1!
dr. Taufik, SpP
1
KATA PENGANTAR
Puj i dan syukur penulis panj atkan kehadirat "llah $*+ karena atas
rahmat dan hidayah, -yal ah penulis dapat menyel esaikan tugas referat dalam
Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Penyakit Dalam di #$%D Kota &ekasi'
mengenai .Penyaki t Paru Obstruktif Kronis / dengan tepat 0aktu1
Dalam penyusunan tugas atau mat eri ini' tidak sedikit hambatan yang
dihadapi1 -amun penulis menyadari bah0a kelan2aran dalam penyusunan
materi ini tidak lain berkat bantuan' dorongan' dan bi mbingan semua pihak'
sehingga kendala , kendala yang penulis hadapi dapat teratasi1 Oleh karena
itu' pada kesempatan ini penulis mengu2apkan teri ma kasih sebesar,besarnya
kepada dr1 +aufik' $pP sebagai dokter pembimbing dalam pembuatan referat
ini dan rekan,rekan mahasis0a kepaniteraan klinik Ilmu Penyaki t Dalam
#$%D &ekasi yang ikut membantu dalam penyelesai an referat ini 1
Penulis menyadari bah0a dalam penulisan referat ini masih terdapat
kekurangan1 Oleh karena itu penulis sangat mengharapkan kritik dan saran
yang membangun dari semua pihak1 $emoga referat ini dapat bermanfaat dan
dapat membantu sej a0at dalam memahami Penyakit Paru Obstruktif Kronis1 1
&ekasi' ( "pril )1!
Denata Prabhasi0i' $1 Ked
2
DAFTAR ISI
K"+" P3-4"-+"#555555555555511111111555511111111111
D"F+"# I$I55555555555555555555111111111111111111111
&"& I P3-D"6%7%"-1111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111118
&"& II +I-9"%"- P%$+"K"11111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111(
II11 "natomi dan Fisiologi Paru111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111(
II1 Definisi1111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111:
II18 3pidemiologi1111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111;
II1! Faktor #esiko111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111)
II1( 3tiologi1111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111
II1< Patogenesis111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111
II17 4ejala Klinis dan Pemeriksaan Fisik1111111111111111111111111111111111111111111111111111111117
II1: Pemeriksaan Penunjang11111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111:
II1; Diagnosis111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111
II11) Penatalaksanaan11111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111!
II111 komplikasi 111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111!(
II11Prognosis 111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111!(
&"& III K3$IMP%7"-111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111!<
&"& I= D"F+"# P%$+"K"1111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111 1!7
3
BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Beaka!"
Penyakit Paru Obstruktif Kronik >PPOK? adalah penyakit paru kronik yang
ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progresif non,
re@ersibel atau re@ersibel parsial1 PPOK merupakan salah satu penyumbang kesakitan
dan kematian di dunia yang 2ukup tinggi1 Penyakit ini berhubungan dengan respons
inflamasi paru abnormal dan progresif terhadap gas atau partikel yang berbahaya1
1'

$e2ara epidemiologi' PPOK merupakan penyebab kematian keempat tertinggi
di dunia dan diperkirakan akan menjadi penyebab kematian ke,8 di dunia pada tahun
)) dan juga sebagai peringkat empat penyakit penting yang menimbulkan
ke2a2atan1
8'!
Pada tahun ))! diestimasi terdapat <! juta penderita PPOK di seluruh
dunia' dan lebih dari 8 jutanya meninggal pada tahun ))(' setara dengan (A dari
total kematian global di tahun tersebut1 6ampir ;)A dari seluruh kematian karena
PPOK terjadi di negara miskin dan berkembang1
(
Di Indonesia sendiri' tidak ada data yang akurat tentang kekerapan PPOK1
6asil sur@ei penyakit tidak menular oleh Dirjen PPM B P7 di ( rumah sakit propinsi
di Indonesia >9a0a &arat' 9a0a +engah' 9a0a +imur' 7ampung' dan $umatera
$elatan? pada tahun ))!' menunjukkan PPOK menempati urutan pertama
penyumbang angka kesakitan >8(A?' diikuti asma bronkial >88A?' kanker paru >8)A?
dan lainnya >A?1
<
&erbeda dengan asma' penyakit PPOK menyebabkan obstruksi saluran
pernapasan yang non,re@ersibel1 Pada penderita PPOK terdapat gangguan mekanis
dan pertukaran gas di sistem pernapasan dan mengakibatkan menurunnya akti@itas
fisik pada kehidupan sehari,hari1 Obstruksi saluran napas yang kronis mengakibatkan
@olume udara keluar dan masuk tidak seimbang sehingga terjadi air trapping1 Kondisi
obstruksi saluran pernapasan yang terus menerus ini akan menyebabkan diafragma
mendatar' gangguan kontraksi saluran pernapasan sehingga fungsinya sebagai otot
utama pernapasan berkurang1 $ebagai kompensasinya' terjadi pemakaian terus
menerus otot,otot interkostal dan otot inspirasi tambahan sehingga menimbulkan
gejala sesak napas pada pasien PPOK1
7
Penyakit paru obstruktif kronik merupakan penyakit sistemik yang
4
mempunyai hubungan antara keterlibatan metabolik' otot rangka dan genetika
molekuler1 Keterbatasan akti@itas merupakan keluhan utama penderita PPOK yang
sangat mempengaruhi kualitas hidup1 Inflamasi sistemik' penurunan berat badan'
peningkatan risiko penyakit kardio@askular' osteoporosis' dan depresi merupakan
manifestasi sistemik PPOK yang sering dijumpai1
:
Oleh karena itu' perlu perhatian
khusus dalam dasar perjalanan penyakit PPOK sehingga dapat disusun strategi baru
yang baik dan komprehensif serta dapat memberikan kondisi dan prognosis yang lebih
baik1
1.#. Tu$ua! Pe!ui%a!
"dapun tujuan penulisan referat ini adalah memahami teori mengenai
patogenesis dan patofisiologi PPOK dan untuk memenuhi tugas dalam mengikuti
kegiatan Kepaniteraan Klinik di #umah $akit %mum Daerah Kota &ekasi
Departemen Ilmu Penyakit Dalam' Fakultas Kedokteran %ni@ersitas +risakti1
1.&. Ma!faat Pe!ui%a!
Memperkuat landasan teori ilmu kedokteran di bidang pulmonologi'
khususnya penyakit paru obstruktif kronik1
5
BAB II
TIN'AUAN PUSTAKA
#.1. A!at()i
Paru,paru merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari
gelembung >gelembung ha0a' al@eoli?1 4elembung al@eoli ini terdiri dari sel,sel epitel
dan endotel1 9ika dibentangkan luas permukaannya C ;)m1 &anyaknya gelembung paru,
paru ini kurang lebih 7))juta buah1
Paru,paru dibagi dua' yaitu Paru,paru kanan terdiri dari tiga lobus' lobus
pulmodekstra superior' lobus media' dan lobus inferior1 Paru,paru kiri' terdiri dari dua
lobus' pulmo sinistra lobus superior dan lobus inferior1 +iap,tiap lobus terdiri dari
belahan yang lebih ke2il bernama segmen1 Paru,paru kiri mempunyai sepuluh segmen'
yaitu lima buah segmen pada lobus superior' dan lima buah segmen pada inferior1 Paru,
paru kanan mempunyai sepuluh segmen' yaitu lima buah segmen pada lobus superior'
dua buah segmen pada lobus medial' dan tiga buah segmen pada lobus inferior1 +iap,tiap
segmen ini masih terbagi lagi menjadi belahan,belahan yang bernama lobulus1
Diantara lobulus satu dengan yang lainnya dibatasi oleh jaringan ikat yang berisi
pembuluh darah getah bening dan saraf' dalam tiap,tiap lobulus terdapat sebuah
bronkeolus1 Di dalam lobulus' bronkeolus ini ber2abang,2abang yang disebut duktus
al@eolus1 +iap,tiap duktus al@eolus berakhir pada al@eolus yang diameternya antara )' ,
)'8 mm1
7etak paru,paru di rongga dada datarannya menghadap ke tengah rongga
dadaDka@um mediastinum1 Pada bagian tengah terdapat bagian tampuk paru,paru yang
disebut hilus1 Pada mediastinum depan terdapat jantung1 Paru,paru dibungkus oleh
selaput yang bernama pleura1 Pleura dibagi menjadi dua E
a1 Pleura @is2eral >selaput dada pembungkus?' yaitu selaput paru yang langsung
membungkus paru1
b1 Pleura parietal' yaitu selaput yang melapisi rongga dada luar1
"ntara kedua pleura ini terdapat ronggga >ka@um? yang disebut ka@um pleura1
Pada keadaan normal' ka@um pleura ini hampa udara' sehingga paru,paru dapat
berkembang kempis dan juga terdapat sedikit 2airan >eksudat? yang berguna untuk
6
meminyaki permukaan pleura' menghindari gesekan antara paru,paru dan dinding dada
se0aktu ada gerakan bernafas1
gambar 1 Anatomi Pulmo
Paru,paru mempunyai sumber suplai darah' dari arteri bronkialis dan arteri
pulmonalis1 Darah di atrium kanan mengair ke@entrikel kanan melalui katup "= lainnya'
yang disebut katup semilunaris >trikuspidalis?1 Darah keluar dari @entrikel kanan dan
mengalir mele0ati katup keempat' katup pulmonalis' kedalam arteri pulmonalis1 "rteri
pulmonais ber2abang,2abang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang masing,
masing mengalir keparu kanan dan kiri1 Di paru arteri pulmonalis ber2abang,2abang
berkali,kali menjadi erteriol dan kemudian kapiler1 $etiap kapiler memberi perfusi
kepada saluan pernapasan' melalui sebuah al@eolus' semua kapiler menyatu kembali
untuk menjadi @enula' dan @enula menjadi @ena1 =ena,@ena menyatu untuk membentuk
@ena pulmonalis yang besar1
7
gambar 2bronkus dan bronkiolus
Darah mengalir di dalam @ena pulmonalis kembali keatrium kiri untuk
menyelesaikan siklus aliran darah1 9antung' sirkulasi sistemik' dan sirkulasi paru1
+ekanan darah pulmoner sekitar 1( mm6g1 Fungsi sirkulasi paru adalah karbondioksida
dikeluarkan dari darah dan oksigen diserap' melalui siklus darah yang kontinyu
mengelilingi sirkulasi sistemik dan paru' maka suplai oksigen dan pengeluaran Fat,Fat
sisa dapat berlangsung bagi semua sel1
Fungsi paru,paru ialah pertukaran gas oksigen dan karbon dioksida1 Pada
pernafasan melalui paru,paru atau pernapasan 3Gterna' oksigen diambil melalui hidung
dan mulut' pada 0aktu pernafasan' oksigen masuk melalui trakea dan bron2hial ke
al@eoli' dan dapat erat hubungan dengan darah di dalam kapiler pulmonaris1
6anya satu lapis membran' yaitu membran al@eoli,kapiler' memisahkan oksigen
dari darah1 Oksigen menembus membrane ini dan di ambil oleh hemoglobin sel darah
merah dan di ba0a ke jantung1 Dari sini dipompa di dalam arteri kesemua bagian tubuh1
Darah meninggalkan paru,paru pada tekanan oksigen 1)) mm6g dan pada tingkat ini
hemoglobinnya ;( persen jenuh oksigen1
8
1
gambar 3proses difusi
3mpat proses yang berhubungan dengan pernapasan pulmoner atau pernapasan
eGterna E
11 =entilasi pulmoner' atau gerak pernapasan yang menukar udara dalam al@eoli
dengan udara luar1
1 "rus darah melalui paru,paru
81 Distribusi arus udara dan arus darah sedemikian sehingga jumlah tepat dari
setiapnya dapat men2apai semua bgian tubuh
!1 Difusi gas yang menembusi membrane pemisah al@eoli dan kapiler1HO lebih
mudah berdifusi dari pada oksigen1
$emua proses ini diatur sedemikian sehingga darah yang meninggalkan paru,paru
menerima jumlah tepat HO dan O1 Pada 0aktu gerak badan lebih banyak darah datang
di paru,paru memba0a terlalu bayak HO dan terlampau sedikit OI jumlah HO itu
tidak dapat dikeluarkan' maka konsentrasinya dalam darah arteri bertambah1 6al ini
merangsang pusat pernapasan dalam otak untuk memperbesar ke2epatan dan dalamnya
pernapasan1 Penambahan @entilasi yang dengan demikian terjadi mengeluarkan HO dan
memungut lebih banyak O1
:
9
#.#. Defi!i%i PP*K
Penyakit Paru Obstruktif Kronik >PPOK? adalah penyakit paru yang dapat
di2egah dan diobati' ditandai dengan hambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya
re@ersibel' bersiffat progresif' dan berhubungan dengan respon inflamasi paru terhadap
partikel atau gas bera2un atau berbahaya' disertai efek ekstra,paru yang berkontribusi
terhadap derajat berat penyakit1
;
Menurut *6O' PPOK merupakan penyakit paru,paru obstruksi kronis yang
ditandai oleh aliran udara paru,paru yang mengganggu pernapasan normal dan tidak
sepenuhnya re@ersibel1 $edangkan menurut "meri2an +hora2i2 $o2iety >"+$? tahun
1;;(' PPOK didefinisikan sebagai keadaan penyakit kronis yang ditandai dengan
keterbatasan aliran udara akibat bronkitis kronis dan emphysema1 Pada tahun ));' +he
4lobal Initiati@e for Hhroni2 Obstru2ti@e 7ung Disease >4O7D? mendefinisikan PPOK
sebagai gangguan aliran udara yang kronis dengan beberapa perubahan patologis pada
baru disertai efek ekstra pulmonal dan berbagai komorbiditas yang dapat berpengaruh
terhadap derajat beratnya penyakit1
1)
&ronkitis kronik dan emfisema merupakan dua penyakit yang digolongkan dalam
PPOK' namun tidak dimasukkan dalam definisi PPOK karena bronkitis kronik
merupakan diagnosa klinis' sedangkan emfisema merupakan diagnosa patologis1 $elain
itu' keduanya tidak selalu men2erminkan gangguan dalam aliran udara pada saluran
napas1 ; &ronkitis kronik merupakan kelainan saluran napas yang ditandai oleh batuk
kronik berdahak minimal 8 bulan dalam setahun' sekurang,kurangnya dua tahun berturut
, turut' tidak disebabkan penyakit lainnya1 3mfisema merupakan suatu kelainan anatomis
paru yang ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal' disertai
kerusakan dinding al@eoli1 +erdapat tiga jenis emfisema berdasarkan lokasinya' yaitu
emfisema sentriasinar >sentrilobular?' emfisema panasinar >panlobular?' dan emfisema
paraseptal1
#.&. Epide)i(("i
Di Indonesia tidak ada data yang akurat tentang kekerapan PPOK1 Pada $ur@ai
Kesehatan #umah +angga >$K#+? 1;:< bronkitis kronik dan emfisema menduduki
peringkat ke ( sebagai penyebab kesakitan terbanyak dari 1) penyebab kesakitan utama1
$K#+ Depkes #I 1;; menunjukkan angka kematian karena bronkitis kronik dan
10
emfisema menduduki peringkat ke < dari 1) penyebab tersering kematian di Indonesia1
Faktor yang berperan dalam peningkatan penyakit tersebutE
11
Kebiasaan merokok yang masih tinggi >laki,laki di atas 1( tahun <),7) A?
Pertambahan penduduk
Meningkatnya usia rata,rata penduduk dari (! tahun pada tahun 1;<),an menjadi <8
tahun pada tahun 1;;),an
Industrialisasi
Polusi udara terutama di kota besar' di lokasi industri' dan di pertambangan
Data menurut +he 4lobal Initiati@e for Hhroni2 Obstru2ti@e 7ung Disease
>4O7D? pada tahun ))! memperlihatkan PPOK diderita tiga kali lebih banyak oleh
0arga de0asa yang usianya lebih dari !) tahun1 Paling tidak 1) persen dari orang
de0asa yang usianya lebih dari !) tahun kemungkinan menderita PPOK1 Data baru itu
memperlihatkan bah0a pengidap penyakit paru,paru lebih dari tiga kali lipat
dibandingkan perkiraan umum sebelumnya1 Data yang disiarkan itu merupakan hasil
a0al dari dua kajian internasional di &raFil' Hhili' Hhina' Meksiko' +urki dan %ruguay1
11
Penemuan a0al itu memperlihatkan bah0a PPOK menjangkiti antara 1) sampai
1( persen orang de0asa yang berusia di atas !) tahun di negara,negara yang diteliti1
$tatistik sebelumnya yang disusun oleh >*6O? memperkirakan bah0a kurang dari satu
persen masyarakat yang berusia antara !( sampai <) tahun dan kurang dari empat persen
masyarakat yang berusia <) tahun menderita PPOK 1
11
#.+. Fakt(r Re%ik(
Faktor resiko PPOK bergantung pada jumlah keseluruhan dari partikel,partikel
iritatif yang terinhalasi oleh seseorang selama hidupnyaE
1'18
11 "sap rokok
Perokok aktif memiliki pre@alensi lebih tinggi untuk mengalami gejala respiratorik'
abnormalitas fungsi paru dan mortalitas yang lebih tinggi daripada orang yang tidak
merokok1 #esiko untuk menderita PPOK bergantung pada .dosis merokok/ nya'
seperti umur orang tersebut mulai merokok' jumlah rokok yang dihisap per hari dan
berapa lama orang tersebut merokok1
11
Enviromental Tobacco Smoke >3+$? atau perokok pasif juga dapat mengalami gejala,
gejala respiratorik dan PPOK dikarenakan oleh partikel,partikel iritatif tersebut
terinhalasi sehingga mengakibatkan paru,paru .terbakar/1
1 Polusi tempat kerja >bahan kimia' Fat iritan' gas bera2un?
81 Indoor "ir Pollution atau polusi di dalam ruangan
!1 6ampir 8 milyar orang di seluruh dunia menggunakan batubara' arang' kayu bakar
ataupun bahan bakar biomass lainnya sebagai penghasil energi untuk memasak'
pemanas' dan untuk kebutuhan rumah tangga lainnya1 Ini memungkinkan bah0a
0anita di negara berkembang memiliki angka kejadian yang tinggi terhadap kejadian
PPOK1
(1 Polusi di luar ruangan' seperti gas buang kendaraan bermotor dan debu jalanan1
<1 Infeksi saluran nafas berulang
71 9enis kelamin
:1 Dahulu' PPOK lebih sering dijumpai pada laki,laki dibanding 0anita1 Karena dahulu'
lebih banyak perokok laki,laki dibanding 0anita1 +api de0asa ini pre@alensi pada
laki,laki dan 0anita seimbang1 6al ini dikarenakan oleh perubahan pola dari merokok
itu sendiri1 -amun hal tersebut masih konto@ersial' maskipun beberapa penelitian
mengatakan bah0a perokok 0anita lebih rentan untuk terkena PPOK dibandingkan
perokok pria1 Di negara berkembang 0anita lebih banyak terkena paparan polusi
udara yang berasal dari asap saat mereka memasak1
;1 $tatus sosioekonomi dan status nutrisi
1)1 #endahnya intake dari antioksidan seperti @itamin "' H' 3' kadang,kadang dengan
peningkatan resiko terkena PPOK' meskipun banyak penelitian terbaru menemukan
bah0a @itamin H dan magnesium memiliki prioritas utama1
111 "sma
11 %sia
181 Onset usia dari PPOK ini adalah pertengahan
1!1 Faktor 4enetik
1(1 Faktor kompleks genetik dengan lingkungan menjadi salah satu penyebab terjadinya
PPOK' meskipun penelitian Framingham pada populasi umum menyebutkan bah0a
faktor genetik memberi kontribusi yang rendah dalam penurunan fungsi paru1
12
#., Eti(("i
Peradangan merupakan elemen kun2i terhadap patogenesis PPOK1 Inhalasi asap
rokok atau gas berbahaya lainnya mengaktifasi makrofag dan sel epitel untuk
melepaskan faktor kemotaktik yang merekrut lebih banyak makrofag dan neutrofil1
Kemudian' makrofag dan neutrofil ini melepaskan protease yang merusak elemen
struktur pada paru,paru1 Protease sebenarnya dapat diatasi dengan antiprotease endogen
namun tidak berimbangnya antiprotease terhadap dominasi akti@itas protease yang pada
akhirnya akan menjadi predisposisi terhadap perkembangan PPOK1 Pembentukan spesies
oksigen yang sangat reaktif seperti superoGide' radikal bebas hydroGyl dan hydrogen
peroGide telah diidentifikasi sebagai faktor yang berkontribusi terhadap patogenesis
karena substansi ini dapat meningkatkan penghan2uran antiprotease1
1!
Inflamasi kronis mengakibatkan metaplasia pada dinding epitel bron2hial'
hipersekresi mukosa' peningkatan massa otot halus' dan fibrosis1 +erdapat pula disfungsi
silier pada epitel' menyebabkan terganggunya klirens produksi mu2us yang berlebihan1
$e2ara klinis' proses inilah yang bermanifestasi sebagai bronkhitis kronis' ditandai oleh
batuk produktif kronis1 Pada parenkim paru' penghan2uran elemen struktural yang
dimediasi protease menyebabkan emfisema1 Kerusakan sekat al@eolar menyebabkan
berkurangnya elastisitas re2oil pada paru dan kegagalan dinamika saluran udara akibat
rusaknya sokongan pada saluran udara ke2il non,kartilago1 Keseluruhan proses ini
mengakibatkan obstruksi paten pada saluran napas dan timbulnya gejala patofisiologis
lainnya yang karakteristik untuk PPOK1
1!
Obstruksi saluran udara menghasilkan al@eoli yang tidak ter@entilasi atau kurang
ter@entilasiI perfusi berkelanjutan pada al@eoli ini akan menyebabkan hypoGemia >PaO
rendah? oleh ketidak2o2okan antara @entilasi dan aliran darah >=DJ tidak sesuai?1
=entilasi dari al@eoli yang tidak berperfusi atau kurang berperfusi meningkatkan ruang
buntu >=d?' menyebabkan pembuangan HO yang tidak efisien1 6iper@entilasi biasanya
akan terjadi untuk mengkompensasi keadaan ini' yang kemudian akan meningkatkan
kerja yang dibutuhkan untuk mengatasi resistensi saluran napas yang telah meningkat'
pada akhirnya proses ini gagal' dan terjadilah retensi HO pada beberapa pasien dengan
PPOK berat1
1!
13
#.- Pat(fi%i(("i
Karakteristik PPOK adalah keradangan kronis mulai dari saluran napas' parenkim
paru sampai struktur @askuler pulmonal1 Diberbagai bagian paru dijumpai peningkatan
makrofag' limfosit + >terutama HD:? dan neutrofil1 $el,sel radang yang terakti@asi akan
mengeluarkan berbagai mediator seperti 7eukotrien &
!'
I7
:'
+-F yang mampu merusak
struktur paru dan atau mempertahankan inflamasi neutrofilik1 Disamping inflamasi ada
proses lain yang juga penting yaitu imbalan2e proteinase dan anti proteinase di paru dan
stres oksidatif1
Perubahan patologis yang khas dari PPOK dijumpai disaluran napas besar
>central airway?' saluran napas ke2il >periperal airway?' parenkim paru dan @askuler
pulmonal1
Pada saluran napas besar dijumpai infiltrasi sel,sel radang pada permukaan epitel1
Kelenjar,kelenjar yang mensekresi mukus membesar dan jumlah sel goblet meningkat1
Kelainan ini menyebabkan hipersekresi bronkus1 Pada saluran napas ke2il terjadi
inflamasi kronis yang menyebabkan berulangnya siklus injury dan repair dinding saluran
napas1 Proses repair ini akan menghasilkan struktural remodeling dari dinding saluran
napas dengan peningkatan kandungan kolagen dan pembentukan jaringan ikat yang
menyebabkan penyempitan lumen dan obstruksi kronis saluran pernapasan1 Pada
parenkim paru terjadi destruksi yang khas terjadi pada emfisema sentrilobuler1 Kelainan
ini lebih sering dibagian atas pada kasus ringan namun bila lanjut bisa terjadi diseluruh
lapangan paru dan juga terjadi destruksi pulmonary 2apilary bed1
14
gambar 4 : perubaan patologi pada PP!"
Perubahan @askular pulmonal ditandai oleh penebalan dinding pembuluh darah
yang dimulai sejak a0al perjalanan ilmiah PPOK1 Perubahan struktur yang pertama kali
terjadi adalah penebalan intima diikuti peningkatan otot polos dan infiltrasi dinding
pembuluh darah oleh sel,sel radang1 9ika penyakit bertambah lanjut jumlah otot polos'
proteoglikan dan kolagen bertambah sehingga dinding pembuluh darah bertambah tebal1
3mfisema' penyebab morbiditas dan mortalitas utama penderita PPOK' ditandai
dengan hilangnya struktur al@eoli karena inflamasi berlebihan dan destruksi jaringan
sehingga mengakibatkan pembesaran parenkim paru yang terlihat dari berkurangnya
daya elastisitas paru1
1('1<'17
Keterbatasan arus ekspirasi yang merupakan tanda khas dari
PPOK dan terjadi karena emfisema dan disfungsi saluran pernapasan >fibrosis' edema
mukosa' dan penyumbatan mukus?1 3mfisema dapat menyebabkan menurunnya tekanan
elastis paru sehingga akan mengurangi arus tekanan ekspirasi udara yang melalui saluran
pernapasan yang sempit dimana terjadi peningkatan resistensi1
1:

&anyak definisi PPOK menekankan pada emfisema dan bronkitis kronik1 6al ini
tidak berlaku lagi1 3mfisema' atau destruksi permukaan tempat penggantian gas pada
paru >al@eoli?' merupakan istilah patologis yang sering >tetapi kurang tepat? digunakan
se2ara klinis dan menggambarkan hanya salah satu dari beberapa kelainan struktural
yang terjadi pada PPOK1
1;
Pada indi@idu normal' @olume relaksasi sistem respirasi merupakan
keseimbangan antara daya antara tekanan elastisitas paru dari dalam dan tekanan keluar
dari dinding dada1 Pada PPOK' terjadi peningkatan komplians paru yang disebabkan
emfisema sehingga terjadi peningkatan @olume relaksasi daripada indi@idu normal11:
$elain itu' terjadi o@erekspansi dari dinding toraks yang memendeknya otot inspirasi
sehingga terjaid penurunan kapasitas tekanan otot,otot inspirasi1
)
$esak karena PPOK dapat disebabkan juga karena menyempitnya dan
meningkatnya resistensi saluran pernapasan1 6al ini akan menyebabkan impedansi dari
@entilasi yang meningkat yang akan diimbangi peningkatan usaha bernapas dengan
peningkatan output motorik pada pusat pernapasan1
)
&ronkitis kronik' yang ditandai dengan batuk dan produksi sputum selama 8
bulan atau lebih' terjadi pada ()A perokok1
1
&ronkitis kronik terjadi karena hipersekresi
mukus >seperti yang dijelaskan sebelumnya? yang disebabkan hipertrofiDhiperplasia
kelenjar mukosa bronkus dan hiperplasiaDmetaplasia sel goblet' rusaknya epitel dan
metaplasia mukosa' remodeling mikro@askular bronkus' hipertrofiDhiperplasia otot polos
dan fibrosis 3HM1
'8'!
$ekresi mukus merupakan faktor risiko potensial menyebabkan
15
turunnya fungsi paru yang terlihat dengan penurunan @olume ekspirasi paksa detik
pertama >=3P1?1 &atuk pada PPOK sendiri terjadi karena adanya agen,agen tusif seperti
prostaglandin atau substansi lain yang se2ara tidak langsung mengakti@asi refleks batuk
dan sekresi mukus seperti takikinin1
1'(
$elain itu' pengeluaran sitokin,sitokin akan
memi2u inflamasi saluran napas' hipersekresi mukus' dan disfungsi silia yang akan
merangsang refleks batuk1 6al ini didukung dari penelitian $mith et al >))<? yang
menyatakan bah0a K:)A penderita PPOK akan mengalami penurunan pre@alensi batuk
setelah ( tahun berhenti merokok1
1
#.-.1 Pr(%e% I!fa)a%i pada PP*K
"sap rokok menyebabkan stress oksidatif berulang yang akan merusak D-" sel
epitel saluran nafas' sehingga terjadi mutasi somatik dan mengganggu kemampuan gen
perbaikan D-"1 ><'7':?$el epitel yang bermutasi tersebut dikenali sebagai antigen
asing sehingga terjadi rentetan reaksi inflamasi denga tujuan menghan2urkan antigen
asing tersebut1 +ahap pertama adalah terjadi rekruitmen sel dendritik1 $el inflamasi
kedua yang berperan adalah makrofag1 Makrofag akan melepaskan mediator inflamasi
yang akan merangsang kemotaksis sel sel inflamasi lain1 Makrofag juga berperan
dalam proses elastolisis' yaitu dengan mensekresi MMP1 >proteinase?' MMP ; >elastase?'
MMP 1 > elastase? yang mempunyai target destruksi elastin pada dindig al@eolus' hal ini
akan menyebabkan dinding al@eolus kolaps sehingga udara ekspirasi akan terperangkap1
Makrofag juga mensekresi +4Fa dan +4Fb yang akan berperan dalam proses fibrosis
dalam remodelling saluran nafas1
-eutrofil dan HD: menjadi sel inflamasi yang berperan penting dalam
patogenesis PPOK1 Proses paling utama yang disebabkan neutrofil pada patofisiologi
PPOK adalah perannya dalam sekresi mediator proteolisis >MMP1' MMP8' MMP:'
MMP;' MMP 1 dll? >;?yang menyebabkan destruksi al@eolus lebih 2epat dibandingkan
pembentukannya1
;'8)
Maturasi sel dendritik pada orang dengan PPOK tergangggu sehingga akan
menyebabkan sel + yang mengatur diferensiasi HD!DHD: terganggu' akibatnya HD:
akan lebih banyak daripada HD!1 $el limfosit HD:L berperan penting dalam mekanisme
sekresi perforin dan granFim & yang mengaktifkan jalur apoptosis ligan Fas,Fas
sehingga akan terjadi apoptosis sel epitel saluran nafas dan destruksi al@eolus1
16
Hhrysofakis' et al1 menunjukkan bah0a sel + HD:L pada pasien PPOK lebih sitotoksik
dan kandungan enFim litik lebih banyak dibanding orang normal1
<'7
$el epitel saluran napas penting sebagai pertahanan dan produksi mukus oleh sel
goblet akan melindungi saluran napas terhadap bakteri dan partikel terinhalasi1 $el epitel
mengeluarkan defensins dan peptida kation dengan efek anti bakteri yang merupakan
sistem pertahanan alami yang berperan dalam proses perbaikan jaringan1$el epitel
saluran nafas sendiri juga dapat memi2u rekruitmen mediator,mediator inflamasi sebagai
suatu mekanisme pertahanan yang salah1 Mediator yang dapat dirangsang adalah +-F,M'
+4F,N' I7,1' I7<' I7,:' I7,;' I7,11' I7,18' MHP,1' =34F#' F4F,1' F4F terutama di
epitel bronkial' bronkiolar' dan al@eolar dan makrofag bronkiolar' otot polos saluran
nafas' dan otot polos @askular sebagai respon pertahanan terhadap kerusakan epitel dan
endotel181+-F,M akan mengakti@asi -F,K& yang menjadi dalang dari rekruitmen'
transkripsi dan akti@asi hampir seluruh sitokin dan kemokin1 I7,1 merangsang proliferasi
fibroblas' meningkatkan sekresi prostaglandin dan kolagenase' I7 tipe lainnya1 I7,<' I7,
:' dan I7,; menyebabkan metaplasia mukus dan fibrosis subepitelial1 I7,18
menyebabkan inflamasi dan hiperplasia sel goblet1 =34F# memi2u angiogenesis dan
mitogenesis sel endotel @as2ular1
8
#.-.# Ma!ife%ta%i Ek%trapu)(!er pada PP*K
Penyakit Paru Obstruktif Kronik tidak hanya menyebabkan respons inflamasi
paru yang abnormal tapi juga menimbulkan inflamasi sistemik termasuk stress oksidatif
sistemik' akti@asi sel,sel inflamasi di sirkulasi sistemik dan peningkatan sitokin
17
gambar 5 : proses inflamasi pada PP!"
proinflamasi1
88'8!'8(
#espons inflamasi sistemik ditandai dengan mobilisasi dan akti@asi
sel inflamasi ke dalam sirkulasi1 Proses inflamasi ini merangsang sistem hematopoetik
terutama sumsum tulang untuk melepaskan leukosit dan trombosit serta merangsang
hepar untuk memproduksi a2ute phase protein seperti H#P dan fibrinogen1 "2ute phase
protein akan meningkatkan pembekuan darah yang merupakan prediktor angka kesakitan
dan kematian pada penyakit kardio@askular sehingga menjadi pemi2u terjadi trombosis
koroner' aritmia dan gagal jantung1
88'8!'8(
6ipoksia jaringan adalah mekanisme lain yang dapat menyebabkan inflamasi
sistemik pada PPOK1 Dalam penelitian klinis terbaru' ditemukan bah0a +-F,M dan
reseptornya meningkat se2ara signifikan pada penderita PPOK' dan se2ara signifikan
berkorelasi dengan beratnya hipoksemia arterial1 6al ini menunjukkan bah0a
hipoksemia arterial pada PPOK berhubungan dengan akti@asi sistem +-F,M in @i@o1 9ika
berhasil dibuktikan' hal ini dapat mengubah pandangan menyeluruh terhadap terapi
oksigen jangka panjang1 Peningkatan harapan hidup pada pasien yang mendapat terapi
oksigen di rumah mungkin disebabkan efek terhadap inflamasi sistemik1
87'8:
gambar 6 manifestasi ekstrapulmonar pada PP!"
#.. Ge$aa Ki!i%
4ejala PPOK terutama berkaitan dengan respirasi1 PPOK memiliki tiga gejala
klinis utama adalah batuk kronis' produksi sputum' dan sesak napas yang bertambah saat
akti@itas1
8;
&atuk kronik adalah batuk hilang timbul selama 8 bulan yang tidak hilang
18
dengan pengobatan yang diberikan1 Kadang,kadang pasien menyatakan hanya berdahak
terus menerus tanpa disertai batuk1 $elain itu' sesak napas merupakan gejala yang sering
dikeluhkan pasien terutama pada saat melakukan akti@itas1 $eringkali pasien sudah
mengalami adaptasi dengan sesak napas yang bersifat progressif lambat sehingga sesak
ini tidak dikeluhkan1 %ntuk menilai kuantitas sesak napas terhadap kualitas hidup
digunakan ukuran sesak napas sesuai skala sesak menurut &ritish Medi2al #esear2h
Houn2il >M#H?1
!)
#abel 1: skala sesak pada PP!"
#./ Pe)erik%aa! Fi%ik
+1
#./.1 I!%pek%i
a1 Pursed - lips breathing >mulut setengah terkatup men2u2u?
b. Barrel chest
21 Penggunaan otot bantu napas
d1 6ipertropi otot bantu napas
e1 Pelebaran sela iga
f1 &ila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut @ena jugularis di leher dan
edema tungkai
g1 Penampilan pink puffer atau blue bloater
Pink puffer :gambaran khas pada emfisema1 penderita kurus' kulit kemerahan dan
pernafasan pursed lips breathing
Blue bloather : gambaran khas pada bronkitis kronis' penderita gemuk sianosis'
terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal' sianosis sentral dan perifer
#./.# Papa%i 0 ada emfisema fremitus melemah' sela iga melebar
#./.& Perku%i 0Pada emfisema hipersonor dan batas jantung menge2il' letak diafragma
rendah' hepar terdorong ke ba0ah
#./.+ Au%kuta%i
19
a1 suara napas @esikuler normal' atau melemah
b1 terdapat ronki dan atau mengi pada 0aktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa
21 ekspirasi memanjang
, bunyi jantung terdengar jauh
#.1. Pe)erik%aa! Pe!u!$a!"
+1
#.1.1 Pe)erik%aa! ruti!0
a1 Faal paru
$pirometri >=3P1' =3P1 prediksi' K=P' =3P1DK=P?
,Obstruksi ditentukan oleh nilai =3P1 prediksi > A ? dan atau =3P1DK=P >A?1
Obstruksi E A =3P1>=3P1D=3P1 pred? O :)A =3P1A >=3P1DK=P? O 7( A
, =3P1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya
PPOK dan memantau perjalanan penyakit1
, "pabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan' "P3 meter
0alaupun kurang tepat' dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau
@ariabiliti harian pagi dan sore' tidak lebih dari )A
b1 %ji bronkodilator
, Dilakukan dengan menggunakan spirometri' bila tidak ada gunakan "P3 meter1
, $etelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak : hisapan' 1( , ) menit
kemudian dilihat perubahan nilai =3P1 atau "P3' perubahan =3P1 atau "P3
O )A nilai a0al dan O )) ml
, %ji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil
21 Darah rutin
6b' 6t' leukosit1
d1 #adiologi
Foto toraks P" dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain1
11 Pada emfisema terlihat gambaran E
, 6iperinflasi
, 6iperlusen
, #uang retrosternal melebar
, Diafragma mendatar
1 Pada bronkitis kronik E
20
, -ormal
, Horakan bronko@askuler bertambah pada 1 A kasus
Pada bronkitis kronis' foto thoraks memperlihatkan tubular shado0
berupa bayangan garis,garis yang paralel keluar dari hilus menuju apeks paru dan
2orakan paru yang bertambah1
Pada emfisema' foto thoraks menunjukkan adanya hiperinflasi dengan
gambaran diafragma yang rendah dan datar' pen2iutan pembuluh darah
pulmonal' dan penambahan 2ortakan ke distal1
gambar 7 : Perbedaan paru normal dan hiperinflasi pada foto thoraks1
#.1.#. Pe)erik%aa! k2u%u% 3tidak ruti!4
a1 Faal paru
, =olume #esidu >=#?' Kapasiti #esidu Fungsional >K#F?' Kapasiti Paru +otal
>KP+?' =#DK#F'=#DKP+ meningkat
, D7HO menurun pada emfisema
, #a0 meningkat pada bronkitis kronik
, $ga0 meningkat
, =ariabiliti 6arian "P3 kurang dari ) A
b1 %ji latih kardiopulmoner
, $epeda statis >ergocycle?
, 9entera >treadmill
, 9alan < menit' lebih rendah dari normal
21 %ji pro@okasi bronkus
%ntuk menilai derajat hipereakti@iti bronkus' pada sebagian ke2il PPOK terdapat
hipereakti@itas bronkus derajat ringan1
d1 %ji 2oba kortikosteroid
21
Hyperinflation Normal
Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral >prednison atau
metilprednisolon? sebanyak 8) , () mg per hari selama minggu yaitu
peningkatan =3P1 pas2abronkodilator K ) A dan minimal () ml1 Pada PPOK
umumnya tidak terdapat kenaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid1
e1 "nalisis gas darah
+erutama untuk menilai E
, 4agal napas kronik stabil
, 4agal napas akut pada gagal napas kronik
PaO

O :') kPa ><) mm6g? dan atau $a O

O ;)A dengan atau tanpa PaHO

K <'7
kPa >() mm6g?' saat bernafas dalam udara ruangan' mengindikasikan adanya
gagal nafas1
PaO

O <'7 kPa >() mm6g?' PaHO

K ;'8 kPa >7) mm6g? dan p6 O 7'8)' member
kesan episode yang mengan2am ji0a dan perlu monitor ketat serta penanganan
intensif1
f1 #adiologi
, H+ , $2an resolusi tinggi
Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema atau bula
yang tidak terdeteksi oleh foto toraks polos1
, $2an @entilasi perfusi
Mengetahui fungsi respirasi paru
g1 3lektrokardiografi
Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan hipertrofi
@entrikel kanan1
h1 3kokardiografi
Menilai funfsi jantung kanan
i1 &akteriologi
Pemerikasaan bakteriologi sputum pe0arnaan 4ram dan kultur resistensi
diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang
tepat1 Infeksi saluran napas berulang merupakan penyebab utama eksaserbasi
akut pada penderita PPOK di Indonesia1
j1 Kadar alfa,1 antitripsin
Kadar antitripsin alfa,1 rendah pada emfisema herediter >emfisema pada usia
muda?' defisiensi antitripsin alfa,1 jarang ditemukan di Indonesia1
22
#.15. Dia"!(%i%
Diagnosis PPOK dimulai dari anamnesis' pemeriksaan fisik' dan
pemeriksaan penunjang1 Diagnosis berdasarkan anamnesis' pemeriksaan fisik dan
foto toraks dapat menentukan PPOK Klinis1 "pabila dilanjutkan dengan
pemeriksaan spirometri akan dapat menentukan diagnosis PPOK sesuai derajat
penyakit1
Faktor risiko yang penting adalah usia >biasanya usia pertengahan?' dan
adanya ri0ayat pajanan' baik berupa asap rokok' polusi udara' maupun polusi
tempat kerja1 Kebiasaan merokok merupakan satu,satunya penyebab kausal yang
terpenting' jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya1 Dalam pen2atatan
ri0ayat merokok perlu diperhatikan apakah pasien merupakan seorang perokok
aktif' perokok pasif' atau bekas perokok1
Penentuan derajat berat merokok dengan Indeks &rinkman >I&?' yaitu
perkalian jumlah rata,rata batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok
dalam tahun1 Interpretasi hasilnya adalah derajat ringan >),))?' sedang >)),
<))?' dan berat >K<))?1
#abel 2 : klasifikasi PP!"
23
#.11 Dia"!(%i% Ba!di!"
PPOK merupakan penyakit paru yang onsetnya umumnya terjadi di usia
pertengahan >K!) tahun?' dengan gejala progresiif yang lambat' ditemukan ri0ayat
merokok pada pasien' adanya sesak yang memberat dengan akti@itas' dan hambatan
aliran udara yang umumnya ire@ersibel >PDPI' ));?1&eberapa diagnosa banding untuk
PPOK antara lain >PDPI' ));?E
Dia"!(%i% Ga)6ara! Ki!i%
"sma 11 Onset usia dini
1 4ejala ber@ariasi dari hari ke hari
81 4ejala pada 0aktu malamDdini hari lebih menonjol
!1 Ditemukan ri0ayat alergi' rinitis' atau e2Fema
(1 "da ri0ayat asma dalam keluarga
<1 6ambatan aliran udara umumnya re@ersible
4agal jantung
kongestif
11 "danya ri0ayat hipertensi
1 Ditemukan ronkhi basah pada basal paru
81 4ambaran foto thoraks berupa pembesaran jantung
dan edema paru
!1 Pemeriksaan faal paru restriksi' bukan obstruksi
&ronkiektasis 11 $putum purulen dalam jumlah yang banyak
1 $ering berhubungan dengan infeksi bakteri
81 #onkhi basah kasar
!1 4ambaran foto thoraks tampak honey2omb
appearan2e dengan penebalan dinding bronkus1
+uberkulosis 11 Onset semua usia
1 4ambaran foto thoraks berupa infiltrat
81 Ditemukan &+" pada pemeriksaan mikrobiologi
&ronkiolitis
obliterasi
11 %sia muda
1 +idak merokok
81 Dapat ditemukan ri0ayat adanya artritis reumatoid
!1 H+ paru ekspirasi terlihat gambaran hipodens
24
Diffuse
panbron2hiolitis
11 $ering pada perempuan tidak merokok
1 $eringkali berhubungan dengan sinusitis
81 Pada foto rontgen dan H+ paru resolusi tinggi
memperlihatkan bayangan diffuse nodul opak
sentrilobular dan hiperinflasi1
PPOK lebih mudah dibedakan dengan bronkiektasis atau sindroma pas2a +& paru'
namun seringkali sulit dibedakan dengan asma bronkial atau gagal jantung kronik1 Perbedaan
klinis PPOK' asma bronkial dan gagal jantung kronik dapat dilihat pada +abel
Tabel 3 Diagnosis Banding
#.1# Pe!ataak%a!aa!
+1
+ujuan penatalaksanaan E
, Mengurangi gejala
, Men2egah eksaserbasi berulang
, Memperbaiki dan men2egah penurunan faal paru
, Meningkatkan kualiti hidup penderita
Penatalaksanaan se2ara umum PPOK meliputi E
11 3dukasi
1 Obat , obatan
25
81 +erapi oksigen
!1 =entilasi mekanik
(1 -utrisi
<1 #ehabilitasi
1. Eduka%i
3dukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada
PPOK stabil1 3dukasi pada PPOK berbeda dengan edukasi pada asma1 Karena PPOK
adalah penyakit kronik yang ire@ersibel dan progresif' inti dari edukasi adalah
menyesuaikan keterbatasan akti@itas dan men2egah ke2epatan perburukan fungsi
paru1 &erbeda dengan asma yang masih bersifat re@ersibel' menghindari pen2etus dan
memperbaiki derajat adalah inti dari edukasi atau tujuan pengobatan dari asma1
+ujuan edukasi pada pasien PPOK E
11 Mengenal perjalanan penyakit dan pengobatan
1 Melaksanakan pengobatan yang maksimal
81 Men2apai akti@iti optimal
!1 Meningkatkan kualiti hidup
3dukasi PPOK diberikan sejak ditentukan diagnosis dan berlanjut se2ara
berulang pada setiap kunjungan' baik bagi penderita sendiri maupun bagi
keluarganya1 3dukasi dapat diberikan di poliklinik' ruang ra0at' bahkan di unit ga0at
darurat ataupun di IH% dan di rumah1 $e2ara intensif edukasi diberikan di klinik
rehabilitasi atau klinik konseling' karena memerlukan 0aktu yang khusus dan
memerlukan alat peraga1 3dukasi yang tepat diharapkan dapat mengurangi ke2emasan
pasien PPOK' memberikan semangat hidup 0alaupun dengan keterbatasan akti@iti1
Penyesuaian akti@iti dan pola hidup merupakan salah satu 2ara untuk meningkatkan
kualiti hidup pasien PPOK1
26
&ahan dan 2ara pemberian edukasi harus disesuaikan dengan derajat berat
penyakit' tingkat pendidikan' lingkungan sosial' kultural dan kondisi ekonomi
penderita1 $e2ara umum bahan edukasi yang harus diberikan adalah
11 Pengetahuan dasar tentang PPOK
1 Obat , obatan' manfaat dan efek sampingnya
81 Hara pen2egahan perburukan penyakit
!1 Menghindari pen2etus >berhenti merokok?
(1 Penyesuaian akti@iti
"gar edukasi dapat diterima dengan mudah dan dapat dilaksanakan ditentukan
skala prioriti bahan edukasi sebagai berikut E
11 &erhenti merokok
Disampaikan pertama kali kepada penderita pada 0aktu diagnosis PPOK
ditegakkan
1 Pengunaan obat obatan
, Ma2am obat dan jenisnya
, Hara penggunaannya yang benar > oral' MDI atau nebuliser ?
, *aktu penggunaan yang tepat > rutin dengan selang0aku tertentu atau kalau
perlu saja ?
, Dosis obat yang tepat dan efek sampingnya
81 Penggunaan oksigen
, Kapan oksigen harus digunakan
, &erapa dosisnya
, Mengetahui efek samping kelebihan dosis oksigen
!1 Mengenal dan mengatasi efek samping obat atau terapi oksigen
27
(1 Penilaian dini eksaserbasi akut dan pengelolaannya
+anda eksaserbasi E
, &atuk atau sesak bertambah
, $putum bertambah
, $putum berubah 0arna
<1 Mendeteksi dan menghindari pen2etus eksaserbasi
71 Menyesuaikan kebiasaan hidup dengan keterbatasan akti@iti
3dukasi diberikan dengan bahasa yang sederhana dan mudah diterima'
langsung ke pokok permasalahan yang ditemukan pada 0aktu itu1 Pemberian edukasi
sebaiknya diberikan berulang dengan bahan edukasi yang tidak terlalu banyak pada
setiap kali pertemuan1 3dukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka
panjang pada PPOK stabil' karena PPOK merupakan penyakit kronik progresif yang
ire@ersibel
Ta6e + 0 Pe)6eria! Eduka%i
28
#. *6at 7 (6ata!
a1 &ronkodilator
Diberikan se2ara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan
disesuaikan dengan klasifikasi derajat berat penyakit1 Pemilihan bentuk obat
diutamakan inhalasi' nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang1
Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat > slo0 release ? atau obat
berefek panjang > long a2ting ?1
Ma2am , ma2am bronkodilator E
, 4olongan antikolinergik
Digunakan pada derajat ringan sampai berat' disamping sebagai bronkodilator
juga mengurangi sekresi lendir > maksimal ! kali perhari ?1
, 4olongan agonis beta ,
&entuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak' peningkatan jumlah
penggunaan dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi1 $ebagai obat pemeliharaan
sebaiknya digunakan bentuk tablet yang berefek panjang1 &entuk nebuliser dapat
digunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut' tidak dianjurkan untuk penggunaan
jangka panjang1 &entuk injeksi subkutan atau drip untuk mengatasi eksaserbasi berat1
, Kombinasi antikolinergik dan agonis beta ,
Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi'
karena keduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda1 Disamping itu penggunaan
obat
kombinasi lebih sederhana dan mempermudah penderita1
, 4olongan Gantin
Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka panjang'
terutama pada derajat sedang dan berat1 &entuk tablet biasa atau puyer untuk
mengatasi sesak > pelega napas ?' bentuk suntikan bolus atau drip untuk mengatasi
29
eksaserbasi akut1 Penggunaan jangka panjang diperlukan pemeriksaan kadar
aminofilin darah1
b1 "ntiinflamasi
Digunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi
intra@ena' berfungsi menekan inflamasi yang terjadi' dipilih golongan
metilprednisolon atau prednison1 &entuk inhalasi sebagai terapi jangka panjang
diberikan bila terbukti uji kortikosteroid positif yaitu terdapat perbaikan =3P1
pas2abronkodilator meningkat K )A dan minimal () mg1
21 "ntibiotika
6anya diberikan bila terdapat infeksi1 "ntibiotik yang digunakan E
, 7ini I E amoksisilin
makrolid
, 7ini II E amoksisilin dan asam kla@ulanat
sefalosporin
kuinolon
makrolid baru
Pera0atan di #umah $akit E dapat dipilih
, "moksilin dan kla@ulanat
, $efalosporin generasi II B III injeksi
, Kuinolon per oral ditambah dengan yang anti pseudomonas
, "minoglikose per injeksi
, Kuinolon per injeksi
, $efalosporin generasi I= per injeksi
d1 "ntioksidan
30
Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualiti hidup' digunakan - ,
asetilsistein1 Dapat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering' tidak
dianjurkan sebagai pemberian yang rutin
e1 Mukolitik
6anya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan memper2epat
perbaikan eksaserbasi' terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang @is2ous1
Mengurangi eksaserbasi pada PPOK bronkitis kronik' tetapi tidak dianjurkan sebagai
pemberian rutin1
f1 "ntitusif
Diberikan dengan hati , hati
31
&. Terapi *k%i"e!
Pada PPOK terjadi hipoksemia progresif dan berkepanjangan yang
menyebabkan kerusakan sel dan jaringan1 Pemberian terapi oksigen merupakan hal
yang sangat penting untuk mempertahankan oksigenasi seluler dan men2egah
kerusakan sel baik di otot maupun organ , organ lainnya1
Manfaat oksigen
, Mengurangi sesak
, Memperbaiki akti@iti
, Mengurangi hipertensi pulmonal
32
, Mengurangi @asokonstriksi
, Mengurangi hematokrit
, Meningkatkan kualiti hidup
Indikasi E
Pao O <)mm6g atau $at O O ;)A , Pao diantara (( , (; mm6g atau $at
O K :;A disertai Kor Pulmonal' perubahan P pullmonal' 6t K((A dan tanda , tanda
gagal jantung kanan' sleep apnea' penyakit paru lain
Ma2am terapi oksigen E
, Pemberian oksigen jangka panjang
, Pemberian oksigen pada 0aktu akti@iti
, Pemberian oksigen pada 0aktu timbul sesak mendadak
, Pemberian oksigen se2ara intensif pada 0aktu gagal napas
+erapi oksigen dapat dilaksanakan di rumah maupun di rumah sakit1 +erapi
oksigen di rumah diberikan kepada penderita PPOK stabil derajat berat dengan gagal
napas kronik1 $edangkan di rumah sakit oksigen diberikan pada PPOK eksaserbasi
akut di unit ga0at daruraat' ruang ra0at ataupun IH%1 Pemberian oksigen untuk
penderita PPOK yang dira0at di rumah dibedakan E
, Pemberian oksigen jangka panjang > 7ong +erm OGygen +herapy P 7+O+?
, Pemberian oksigen pada 0aktu akti@iti
, Pemberian oksigen pada 0aktu timbul sesak mendadak
+erapi oksigen jangka panjang yang diberikan di rumah pada keadaan stabil
terutama bila tidur atau sedang akti@iti' lama pemberian 1( jam setiap hari' pemberian
oksigen dengan nasal kanul 1 , 7Dmnt1 +erapi oksigen pada 0aktu tidur bertujuan
men2egah hipoksemia yang sering terjadi bila penderita tidur1
33
+erapi oksigen pada 0aktu akti@iti bertujuan menghilangkan sesak napas dan
meningkatkan kemampuan akti@iti1 $ebagai parameter digunakan analisis gas darah
atau pulse oksimetri1 Pemberian oksigen harus men2apai saturasi oksigen di atas ;)A1
"lat bantu pemberian oksigen
, -asal kanul
, $ungkup @enturi
, $ungkup rebreathing
, $ungkup nonrebreathing
Pemilihan alat bantu ini disesuaikan dengan tujuan terapi oksigen dan kondisi
analisis gas darah pada 0aktu tersebut1

+. 8e!tia%i Meka!ik
=entilasi mekanik pada PPOK digunakan pada eksaserbasi dengan gagal
napas akut' gagal napas akut pada gagal napas kronik atau pada pasien PPOK derajat
berat dengan napas kronik1 =entilasi mekanik dapat digunakan di rumah sakit di
ruang IH% atau di rumah1
=entilasi mekanik dapat dilakukan dengan 2ara E
, @entilasi mekanik dengan intubasi
, @entilasi mekanik tanpa intubasi
8e!tia%i )eka!ik ta!pa i!tu6a%i
=entilasi mekanik tanpa intubasi digunakan pada PPOK dengan gagal napas
kronik dan dapat digunakan selama di rumah1 &entuk @entilasi mekanik tanpa
intubasi adalah -oni@asi@e Intermitten Positif Pressure >-IPP=? atau -egati@e
Pessure =entilation >-P=?1
34
-IPP= dapat diberikan dengan tipe @entilasi E
, =olume 2ontrol
, Pressure 2ontrol
, &ile@el positi@e air0ay pressure >&iP"P?
, Hontinous positi@e air0ay pressure >HP"P?
-IPP= bila digunakan bersamaan dengan terapi oksigen terus menerus >7+O+ D 7ong
+ern OGygen +heraphy? akan memberikan perbaikan yang signifikan pada E
, "nalisis gas darah
, Kualiti dan kuantiti tidur
, Kualiti hidup
, "nalisis gas darah
Indikasi penggunaan -IPP=
, $esak napas sedang sampai berat dengan penggunaan muskulus respirasi dan
abdominal paradoksal
, "sidosis sedang sampai berat p6 O 7'8) , 7' 8(
, Frekuensi napas K ( kali per menit
-P= tidak dianjurkan karena dapat menyebabkan obstruksi saluran napas atas'
disamping harus menggunakan perlengkapan yang tidak sederhana1
8e!tia%i )eka!ik de!"a! i!tu6a%i
35
Pasien PPOK dipertimbangkan untuk menggunakan @entilasi mekanik di rumah sakit
bila ditemukan keadaan sebagai berikut E
, 4agal napas yang pertama kali
, Perburukan yang belum lama terjadi dengan penyebab yang jelas dan dapat
diperbaiki' misalnya pneumonia
, "kti@iti sebelumnya tidak terbatas
Indikasi penggunaan @entilasi mekanik in@asif E
, $esak napas berat dengan penggunaan muskulus respirasi tambahan dan
pergerakan abdominal paradoksal
, Frekuensi napas K 8( permenit
, 6ipoksemia yang mengan2am ji0a >Pao O !) mm6g?
, "sidosis berat p6 O 7'( dan hiperkapni >Pao O <) mm6g?
, 6enti napas
, 4angguan kesadaran
, Komplikasi kardio@askuler >hipotensi' syok' gagal jantung?
, Komplikasi lain >gangguan metabolisme' sepsis' pneumonia' emboli paru'
barotrauma' efusi pleura masif?
, +elah gagal dalam penggunaan -IPP=

=entilasi mekanik sebaiknya tidak diberikan pada pasien PPOK dengan kondisi
sebagai berikut E
, PPOK derajat berat yang telah mendapat terapi maksimal sebelumnya
, +erdapat ko,morbid yang berat' misalnya edema paru' keganasan
36
, "kti@iti sebelumnya terbatas meskipun terapi sudah maksimal
Komplikasi penggunaan @entilasi mekanik
, ="P >@entilator a2Quired pneumonia?
, &arotrauma
, Kesukaran 0eaning
Kesukaran dalam proses 0eaning dapat diatasi dengan
, Keseimbangan antara kebutuhan respirasi dan kapasiti muskulus respirasi
, &ronkodilator dan obat,obatan lain adekuat
, -utrisi seimbang
, Dibantu dengan -IPP=
,. Nutri%i
Malnutrisi sering terjadi pada PPOK' kemungkinan karena bertambahnya
kebutuhan energi akibat kerja muskulus respirasi yang meningkat karena hipoksemia
kronik dan hiperkapni menyebabkan terjadi hipermetabolisme1
Kondisi malnutrisi akan menambah mortaliti PPOK karena berkolerasi dengan
derajat penurunan fungsi paru dan perubahan analisis gas darah
Malnutrisi dapat die@aluasi dengan E
, Penurunan berat badan
, Kadar albumin darah
, "ntropometri
, Pengukuran kekuatan otot >M==' tekanan diafragma' kekuatan otot pipi?
37
, 6asil metabolisme >hiperkapni dan hipoksia?
Mengatasi malnutrisi dengan pemberian makanan yang agresis tidak akan
mengatasi masalah' karena gangguan @entilasi pada PPOK tidak dapat mengeluarkan
HO yang terjadi akibat metabolisme karbohidrat1 Diperlukan keseimbangan antara
kalori yang masuk denagn kalori yang dibutuhkan' bila perlu nutrisi dapat diberikan
se2ara terus menerus >no2turnal feedings? dengan pipa nasogaster1
Komposisi nutrisi yang seimbang dapat berupa tinggi lemak rendah
karbohidrat1 Kebutuhan protein seperti pada umumnya' protein dapat meningkatkan
@entilasi semenit oGigen 2omsumption dan respons @entilasi terhadap hipoksia dan
hiperkapni1 +etapi pada PPOK dengan gagal napas kelebihan pemasukan protein
dapat menyebabkan kelelahan1
4angguan keseimbangan elektrolit sering terjadi pada PPOK karena
berkurangnya fungsi muskulus respirasi sebagai akibat sekunder dari gangguan
@entilasi1
4angguan elektrolit yang terjadi adalah E
, 6ipofosfatemi
, 6iperkalemi
, 6ipokalsemi
, 6ipomagnesemi
4angguan ini dapat mengurangi fungsi diafragma1 Dianjurkan pemberian nutrisi
dengan komposisi seimbang' yakni porsi ke2il dengan 0aktu pemberian yang lebih
sering1
-. Re2a6iita%i PP*K
+ujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi latihan dan memperbaiki
kualiti hidup penderita PPOK
Penderita yang dimasukkan ke dalam program rehabilitasi adalah mereka yang telah
38
mendapatkan pengobatan optimal yang disertai E
, $imptom pernapasan berat
, &eberapa kali masuk ruang ga0at darurat
, Kualiti hidup yang menurun
Program dilaksanakan di dalam maupun diluar rumah sakit oleh suatu tim
multidisiplin yang terdiri dari dokter' ahli giFi' respiratori terapis dan psikolog1
Program rehabilitiasi terdiri dari 8 komponen yaitu E latihan fisis' psikososial dan
latihan pernapasan1
11 Ditujukan untuk memperbaiki efisiensi dan kapasiti sistem transportasi oksigen1
7atihan fisis yang baik akan menghasilkan E
, Peningkatan =O maG
, Perbaikan kapasiti kerja aerobik maupun anaerobik
, Peningkatan 2ardia2 output dan stroke @olume
, Peningkatan efisiensi distribusi darah
, Pemendekkan 0aktu yang diperlukan untuk re2o@ery
7atihan untuk meningkatkan kemapuan otot pernapasan
a1 7atihan untuk meningkatkan otot pernapasan
b1 3nduran2e eGer2ise
7atihan untuk meningkatkan kemampuan otot pernapasan
7atihan ini diprogramkan bagi penderita PPOK yang mengalami kelelahan
pada otot pernapasannya sehingga tidak dapat menghasilkan tekanan insipirasi yang
2ukup untuk melakukan @entilasi maksimum yang dibutuhkan1 7atihan khusus pada
otot pernapasanakan mengakibatkan bertambahnya kemampuan @entilasi maksimum'
memperbaiki kualiti hidup dan mengurangi sesak napas1
Pada penderita yang tidak mampu melakukan latihan enduran2e' latihan otot
pernapasan ini akan besar manfaatnya1 "pabila ke dua bentuk latihan tersebut bisa
39
dilaksanakan oleh penderita' hasilnya akan lebih baik1 Oleh karena itu bentuk latihan
pada penderita PPOK bersifat indi@idual1 "pabila ditemukan kelelahan pada otot
pernapasan' maka porsi latihan otot pernapasan diperbesar' sebaliknya apabila
didapatkan HO darah tinggi dan peningkatan @entilasi pada 0aktu latihan maka
latihan enduran2e yang diutamakan1
3nduran2e eGer2ise
#espons kardio@askuler tidak seluruhnya dapat terjadi pada penderita PPOK1
&ertambahnya 2ardia2 output maksimal dan transportasi oksigen tidak sebesar pada
orang sehat1
7atihan jasmani pada penderita PPOK akan berakibat meningkatnya toleransi
latihan karena meningkatnya toleransi karena meningkatnya kapasiti kerja maksimal
dengan rendahnya konsumsi oksigen1 Perbaikan toleransi latihan merupakan
resultante dari efisiensinya pemakaian oksigen di jaringan dari toleransi terhadap
asam laktat1
$esak napas bukan satu,satunya keluhan yang menyebabkan penderita PPOM9
menghenikan latihannya' faktor lain yang mempengaruhi ialah kelelahan otot kaki1
Pada penderita PPOK berat' kelelahan kaki mungkin merupakan faktor yang dominan
untuk menghentikan latihannya1
&erkurangnya akti@iti kegiatan sehari,hari akan menyebabkan penurunan
fungsi otot skeletal1 Imobilitasasi selama ! , < minggu akan menyebabkan penurunan
kekuatan otot' diameter serat otot' penyimpangan energi dan a2ti@iti enFim metabolik1
&erbaring ditempat tidur dalam jangka 0aktu yang lama menyebabkan menurunnya
oGygen uptake dan kontrol kardio@askuler1

7atihan fisis bagi penderita PPOK dapat dilakukan di dua tempat E
R Di rumah
, 7atihan dinamik
40
, Menggunakan otot se2ara ritmis' misal E jalan' joging' sepeda
R #umah sakit
, Program latihan setiap harinya 1(,8) menit selama !,7 hari per minggu1 +ipe
latihan diubah setiap hari1 Pemeriksaan denyut nadi' lama latihan dan keluhan
subyektif di2atat1 Pernyataan keberhasilan latihan oleh penderita lebih penting
daripada hasil pemeriksaan subyektif atau obyektif1 Pemeriksaan ulang setelah <,:
minggu di laboratorium dapat memberikan informasi yang obyektif tentang beban
latihan yang sudah dilaksanakan1
, Dua bentuk latihan dinamik yang tampaknya 2o2ok untuk penderita di rumah
adalah ergometri dan 0alking,jogging1 3rgometri lebih baik daripada 0alking
jogging1 &egitu jenis latihan sudah ditentukan' latihan dimulai selama ,8 menit' yang
2ukup untuk menaikkan denyut nadi sebesar !)A maksimal1 $etelah itu dapat
ditingkatkan sampai men2apai denyut jantung <)A,7)A maksimal selama 1) menit1
$elanjutnya diikuti dengan ,! menit istirahat1 $etelah beberapa minggu latihan
ditambah sampai ),8) menitDhari selama ( hari perminggu1 Denyut nadi maksimal
adalah ) , umur dalam tahun1
, "pabila petunjuk umum sudah dilaksanakan' risiko untuk penderita dapat
diperke2il1 0alaupun demikan latihan jasmani se2ara potensial akan dapat berakibat
kelainan fatal' dalam bentuk aritmia atau iskemi jantung1
6al,hal yang perlu diperhatikan sebelum latihan E
, +idak boleh makan ,8 jam sebelum latihan
, &erhenti merokok ,8 jam sebelum latihan
, "pabila selama latihan dijumpai angina' gangguan mental' gangguan koordinasi
atau pusing latihan segera dihentikan
, Pakaian longgar dan ringan
41
1 Psikososial
$tatus psikososial penderita perlu diamati dengan 2ermat dan apabila diperlukan dapat
diberikan obat
81 7atihan Pernapasan
+ujuan latihan ini adalah untuk mengurangi dan mengontrol sesak napas1 +eknik
latihan meliputi pernapasan diafragma dan pursed lips guna memperbaiki @entilasi
dan menyinkronkan kerja otot abdomen dan toraks1 $erta berguna juga untuk melatih
ekspektorasi dan memperkuat otot ekstrimiti1
#.1#.1. Tata Lak%a!a PP*K Sta6i
Kriteria PPOK stabil adalah pasien tidak dalam kondisi gagal napas akut pada gagal
napas kronik' dapat pula dalam kondisi gagal napas kronik stabil' yaitu hasil analisa gas darah
menunjukkan PHO

O !( mm6g dan PO

K <) mm6g' dahak jernih tidak ber0arna' akti@itas
terbatas tidak disertai sesak sesuai derajat berat PPOK >hasil spirometri?' penggunaan
bronkodilator sesuai ren2ana pengobatan dan tidak ada penggunaan bronkodilator tambahan1
+ujuan penatalaksanaan pada keadaan stabil adalah untuk mempertahankan fungsi
paru' meningkatkan kualitas hidup dan men2egah eksaserbasi1 Penatalaksanaan PPOK stabil
dilaksanakan di poliklinik sebagai e@aluasi berkala' sedangkan penatalaksanaan di rumah
ditujukan juga bagi penderita PPOK berat yang harus menggunakan oksigen atau @entilasi
mekanik1
Obat,obatan bronkodilator adalah pilihan utama untuk menanggulangi gejala yang
timbul pada PPOK1 &ronkodilator dapat berfungsi untuk meredakan gejala dan dapat pula
men2egah eksaserbasi1 &eberapa pilihan bronkodilator yang dapat digunakan antara lain
golongan N

agonis' antikolinergik' dan Gantin' yang dapat digunakan tunggal atau


dikombinasikan >4O7D' ));?1 Pengobatan diini dengan bronkodilator anti kolinergik kerja
lama pada PPOK derajat IIDsedang dapat memperlambat laju penurunan fungsi paru
Penggunaan bronkodilator long acting >7"&"? terbukti lebih efektif untuk PPOK
dibandingkan yang short acting >$"&"?1 Kombinasi antara 7"&" dan glukokortikosteroid
lebih efektif menurunkan eksaserbasi dan memperbaiki fungsi paru serta kualitas hidup
42
>PDPI' ));?1 Penggunaan kortikosteroid sistemik jangka panjang harus dihindari karena
buruknya efek samping yang dapat ditimbulkan >4O7D' ));?1
Pemberian @aksinasi influenFa dan pneumonia dapat dipertimbangkan pada pasien
dengan usia diatas <) tahun dan pasien PPOK derajat sedang' berat' dan sangat berat1
Pemberian mukolitik pada eksaserbasi dapat member perbaikan' dan pemberian antioksidan
dapat mengurangi frekuensi eksaserbasi1 +erapi oksigen jangka panjang pada pasien gagal
napas dapat meningkatkan harapan hidup1 #ehabilitasi medis juga disarankan untuk
dilakukan mulai PPOK derajat II' dengan tujuan mengurangi gejala dan meningkatkan
kualitas hidup pasien
43
44
45
Ta6e Rek()e!da%i Pe!"(6ata!
Dera$at Karakteri%tik Rek()e!da%i Pe!"(6ata!
$emua derajat ,3dukasi >hindari faktor resiko?
,&ronkodilator kerja singkat >$"&"'
antikolinergik kerja 2epat' Gantin? bila
perlu
,=aksinasi influenFa
Derajat IE PPOK
#ingan
,=3P
1
DK=P O 7)A
,=3P
1
S :)A
prediksi
,dengan atau tanpa
gejala
,&ronkodilator kerja singkat >$"&"'
antikolinergik kerja 2epat' Gantin? bila
perlu
Derajat IIE PPOK
$edang
,=3P
1
DK=P O 7)A
,() O =3P
1
O :)A
prediksi
,dengan atau tanpa
gejala
11 Pengobatan regular dengan
bronkodilatorE
a1 "ntikolinergik kerja lama sebagai
terapi pemeliharaan
b17"&"
21simtomatik
1 #ehabilitasi >edukasi' nutrisi'
rehabilitasi respirasi?
Derajat IIIE
PPOK &erat
,=3P
1
DK=P O 7)A
,8) O =3P
1
O ()A
prediksi
,dengan atau tanpa
gejala
11 Pengobatan regular dengan 1 atau
lebih bronkodilatorE
a1 "ntikolinergik kerja lama sebagai
terapi pemeliharaan
b17"&"
21simtomatik
d1 Kortikosteroid inhalasi bila
memberikan respons klinis atau
eksaserbasi berulang
1 #ehabilitasi >edukasi' nutrisi'
rehabilitasi respirasi?
Derajat I=E
PPOK $angat
&erat
,=3P
1
DK=P O 7)A
,=3P
1
O8)A
prediksi atau gagal
napas atau gagal
11 Pengobatan regular dengan 1 atau
lebih bronkodilatorE
a1 "ntikolinergik kerja lama sebagai
terapi pemeliharaan
46
jantung kanan1 b17"&"
21simtomatik
d1 Kortikosteroid inhalasi bila
memberikan respons klinis atau
eksaserbasi berulang
1 #ehabilitasi >edukasi' nutrisi'
rehabilitasi respirasi?
81 +erapi oksigen jangka panjang bila
gagal napas
!1 @entilasi mekanis non in@asi@e
(1 pertimbangkan terapi pembedahan
#.1#.# Tat Lak%a!a PP*K ek%a%er6a%i
4ejala eksaserbasi adalah seperti batuk semakin seringDhebat' produksi sputum
bertabah banyak' sputum berubah 0arna'sesak napas bertambah' keterbatasan akti@itas
bertambah' terdapat gagal napas akut pada gagal napas kronik' dan kesadaran menurun1
3ksaserbasi akut akan dibagi menjadi tiga yaitu tipe >eksaserbasi berat?' memiliki 8 gejala di
atas' tipe II >eksaserbasi sedang?' memiliki gejala di atas dan tipe III >eksaserbasi ringan?'
memiliki 1 gejala di atas ditambah infeksi saluran napas atas lebih dari ( hari' demam tanpa
sebab lain' peningkatan batuk' peningkatan mengi atau peningkatan frekuensi pernapasan K
)A baseline' atau frekuensi nadi K )A baseline1 Penyebab eksaserbasi akut terbagi kepada
primer yaitu infeksi trakeobronkial >biasanya karena @irus? dan sekunder yaitu pneumonia'
gagal jantung kanan' atau kiri' atau aritmia' emboli paru' pneumotoraks spontan' penggunaan
oksigen yang tidak tepat penggunaan obat,obatan >obat penenang' diuretik? yang tidak tepat'
penyakit metabolik >DM' gangguan elektrolit?' nutrisi buruk' lingkunagn memburukDpolusi
udara' aspirasi berulang dan stadium akhir penyakit respirasi >kelelahan otot respirasi?1
Penatalaksanaan eksaserbasi akut dapat dilakukan di poliklinik ra0at jalan' unit ga0at
darurat' ruang ra0at dan ruang Intensi@e Hare %nit >IH%?1 Prinsip penatalaksanaan
eksaserbasi PPOK adalah dengan enam 2ara yaitu optimalisasi penggunaan obat,obatan'
terapi oksigen' terapi nutrisi' rehabilitasi fisis dan respirasi' e@aluasi progresifiti penyakit' dan
edukasi1 Optimalisasi penggunaan obat,obatan seperti bronkodilator yaitu agonis N

kerja
singkat kombinasi dengan antikolinergik melalui inhalasi >nebuliFer?'kortikosteroid sistemik'
47
antibiotik yaitu golongan akrolid baru >"Fitromosin' #oksitromisin' Klaritromisin?' golongan
kuinolon1
Indikasi ra0at yaitu jika ada peningkatan gejala seperti sesak dan batuk saat tidak
berakti@itas' PPOK dengan derajat berat' terdapat tanda,tanda sianosis dan atau edema'
disertai penyakit komorbid yang lain' sering eksaserbasi' didapatkan aritmia' diagnostik yang
belum jelas' usia lanjut' infeksi saluran napas berat dan gagal napas akut pada gagal napas
kronik1 Indikasi ra0at IH% adalah apabila pasien merasakan sesak berat setelah penanganan
adekuat di ruang ga0at darurat atau ruang ga0at' kesadaran menurun' letargi atu kelemahan
otot,otot respirasi' setelah pemberian oksigen tetapi terjadi hipoksemia atau pemburukan PO

O ()mm6g atau PHO

K ()mm6g memerlukan @entilasi mekanis >in@asif atau non in@asif?'


memerlukan penggunaan @entilasi mekanis in@asif' dan terjadi ketidakstabilan hemodinamik1
+ujuan pera0atan IH% adalah sebagai penga0asan dan terapi intensif' hindari inturbasi' bila
diperlukan intubasi gunakan pola @entilasi mekanik yang tepat dan men2egah kematian1
A"(rit)e Pe!ataak%a!aa! PP*K Ek%a%er6a%i Akut di Ru)a2 da! Pea9a!a!
Ke%e2ata! Pri)er:Pu%ke%)a%
48
Inisiasi atau peningkatan frekuensi terapi
bronkodilator
Nilai ulang dalam beberapa jam
Lanjutkan tatalaksana, kurangin jika mungkin
Tambahan kortikoseroid oral
Antibiotik bila ada tanda infeksi
Diuretik bila ada kelebihan cairan
Tidak terjadi penyembuhan atau perbaikan Perbaikan tanda dan gejala
Perburukan tanda atau gejala
Niali ulang tanda/gejala selama hari
!e dokter
Tatalaksana jangka panjang
"ujuk ke rumah sakit
A"(rit)e Pe!ataak%a!aa! PP*K Ek%a%e6a%i Akut di Ru)a2 Sakit
#.1& K()pika%i
Komplikasi PPOK dapat berma2am,ma2am' diantaranyaE
11 4agal nafas
"kibat obstruksi jalan nafas maka terjadilah ketidakmampuan paru,paru untuk
menghirup oksigen yang 2ukup dan mengeluarkan karbondioksida dari tubuh1
"kibatnya dapat mengganggu keseimbangan asam dan basa1
!8
4agal nafas juga dapat
terjadi selama eksaserbasi akut1
!!

2$ Polisitemia $ekunder
Polisitemia pada penderita PPOK terjadi karena tubuh berusaha untuk
menyesuaikan terhadap penurunan jumlah oksigen di darah yaitu dengan
meningkatkan produksi sel darah merah' yang mana sel darah merah berfungsi untuk
mengangkut oksigen1 6al ini mungkin dapat membantu untuk sementara 0aktu'
namun produksi berlebihan bisa menyebabkan darah menjadi kental' pada akhirnya
bisa menyumbat pembuluh darah ke2il1 +anda dan gejala polisitemia sekunder adalah
kelemahan' sakit kepala' kelelahan' napas pendek' gangguan penglihatan' 0ajah
kemerahan' kebingungan' tinnitus' dan rasa terbakar di tangan dan kaki1
!!
49
Nilai berat gejala #kesadaran, frekuensi napas, pemeriksaan fisis$
Analisis gas darah
%oto thoraks
Terapi oksigen
&ronkoditor
Antibiotik
Agonis '
Intre(ena) metil*antin, bolus dan drip
!ortikosteroid sistemik
Diuretik bila ada retensi cairan
+engancam ji,a #gagal napas akut$ Tidak mengancam ji,a
"uang ra,at
I-.
3$ Hor Pulmonale > 4agal jantung Kanan ?
Pertukaran udara yang jelek pada penderita PPOK menyebabkan menurunnya
jumlah oksigen di darah sehingga timbul refleks spasme per2abangan,per2abangan
ke2il arteri pulmonalis >hypo!ic vasoconstriction?1 Kesemuanya ini akan lebih
meningkatkan tahanan perifer dalam paru1 Maka @entrikel kanan harus bekerja lebih
keras' sehingga terjadi hipertrofi @entrikel kanan1 &ila sudah tidak mampu lagi
mengkompensasi meningkatnya tahanan perifer intrapulmonal' maka akan terjadi
kegagalan jantung kanan >Danusantoso' )))?1 +anda dan gejala gagal jantung kanan
antara lain pembengkakan ekstemitas ba0ah yaitu kaki' dispneu' tidak mampu
mentoleransi latihan' sianosis' meningkatnya @ena leher1
!8
4$ Pneumothoraks
Pneumothoraks terjadi karena adanya lubang yang berkembang di paru,paru'
menyebabkan udara keluar menuju rongga antara paru dan dinding dada dan
menyebabkan paru,paru kolaps1 Pada penderita PPOK terjadi peningkatan risiko
untuk terjadinya perkembangan lubang se2ara spontan karena lemahnya struktur
paru1
!
+anda dan gejala pneumothoraks antara lain nyeri dada yang mendadak dan
tajam' tambah parah apabila batuk atau bernafas dalam' dispneu' sesak1 takikardi' dan
sianosis1
!8
#.1+. Pr("!(%i%
$emakin 2epat diagnosis ditegakan maka prognosis akan semakin baik dengan
2atatan etiologi dapat disingkirkan1 "pabila etiologi tidak dapat disingkirkan
penderita bukan saja mndapat kekambuhan dalam 0aktu dekat tetapi penyakitnya
akan melaju dengan sangat 2epat1 6al ini erutama disebabkan oleh sudah semakin
berkurangnya elastisitas paru' luasnya kerusakan yang irre@ersible1
50
BAB III
KESIMPULAN
Penyakit Paru Obstruktif Kronik >PPOK?' merupakan penyakit kronik yang
ditandai dengan keterbatasan aliran udara didalam saluran napas yang tidak
sepenuhnya re@ersible1 "khir,akhir ini penyakit ini semakin menarik untuk
dibi2arakan oleh karena pre@alensi dan angka mortalitasnya yang terus meningkat1
Penting bagi dokter umum untuk memahami penegakan diagnosis PPOK' yang
diperoleh dari anamnesa' pemeriksaan fisik' serta didukung oleh pemeriksaan
penunjang yang tepat1
Penatalaksaan yang tepat pada PPOK meliputi edukasi' obat obatan' terapi
oksigen' @entilasi mekanik' nutrisi dam rehabilitasi1Manajemen utama untuk PPOK
derajat I dan II antara lain dengan menghindari faktor resiko' men2egah progresi@itas
PPOK' dan penggunaan obat,obatan untuk mengontrol gejala dari PPOK' sedangkan
untuk PPOK derajat III dan I= memerlukan manajemen terapi yang lebih terpadu
dengan berbagai pendekatan untuk membantu pasien dalam mele0ati perjalanan
penyakitnya1
Penggunaan bronkodilator adalah pilihan utama untuk menanggulangi gejala
yang timbul pada PPOK' dimana bronkodilator dapat berfungsi untuk meredakan
gejala dan dapat pula men2egah eksaserbasi1 &eberapa pilihan bronkodilator yang
dapat digunakan antara lain golongan N

agonis' antikolinergik' dan Gantin' yang dapat


digunakan tunggal atau dikombinasikan1 $elain itu berbagai terapi lain juga dapat
diberikan pada penderita PPOK' seperti kortikosteroid inhalasi ataupun sistemik'
mukolitik' anti oksidan' dan terapi oksigen' tergantung pada derajat berat penyakitnya1
$elain pendekatan farmakologis' edukasi dan nasihat pada pasien' diperlukan
juga konseling untuk penghentian rokok' olahraga' kebutuhan nutrisi' dan pera0atan
untuk pasien1 Manajemen yang tepat dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas
pada pasien PPOK' serta sangat berperan dalam meningkatkan kualitas hidup pasien1
BAB I8
51
DAFTAR PUSTAKA
11 +im Pokja PPOK1 Definisi1 DalamE PPOK pedoman praktis diagnosis dan
penatalaksanaan di Indonesia1 9akartaE PDPII ))!1p11,1
1 "merican Thoracic Society dan European #espiratory Society' ))!1 Standards for
the $iagnosis and %anagement of Patients with &'P$1 "@ailable from
httpEDD00012opd,ats,ers1orgD2opddo21pdf ("ccessed )* %aret +*,-.
81 7opeF "D' Murray HH1 +he global burden of disease 1;;),))1 -at Med 1;;:I !E
1!1,81
!1 /orld 0eart 'rgani1ation2 +*,,. &hronic obstructive pulmonary disease 3&'P$:
4act sheet. "@ailable from httpEDD00010ho1intDmedia2entreDfa2tsheetsDfs81(DenD
T"22essed )* %aret +*,-U1
(1 Depkes #I' )):1 Keputusan Menteri Kesehatan' Pedoman Pengendalian Penyakit
Paru 'bstruktif 5ronik. "@ailable from
httpEDD0001depkes1go1idDdo0nloadsDKepmenkesDpengendalianVppok1pdf T"22essed
: Maret )1!U1
<1 "gustin' 61' dan Wunus' F1' )):1 Proses Metabolisme Pada Penyakit Paru Obstruktif
Kronik >PPOK?1 $alamE 6urnal #espirologi 7ndonesia. +**8. 9akartaE Perhimpunan
Dokter Paru Indonesia' 1((,1<11
71 "gusti "4-' -oguera "' $auleda 9' $ala 3' Pons 9' &usQuets X1 $ystemi2 effe2t of
2hroni2 obstru2ti@e pulmonary disease1 Eur #espir 9 ))8I 1E8!7,<)1
:1 4uyton' "rthur H1' and 9ohn 31 6all1 ))1 &uku "jar Fisiologi Kedokteran 3disi ke,
;1 9akartaE Penerbit &uku Kedokteran 34H1 hal I !!!1
;1 4lobal Initiati@e for Hhroni2 Obstru2ti@e 7ung Disease >4O7D?1 9lobal Strategy for
The $iagnosis2 %anagement2 and Prevention of &hronic 'bstructive Pulmonary
$isease1 -ational Institutes of 6ealth1 -ational 6eart' 7ung and &lood Institute'
%pdate ));1
52
1)1 PDPI1 ));1 Penyakit paru obstruktif kronik >PPOK?1 9akarta1 #obbins dan Kumar1
))71 Buku ":ar Patologi Edisi ;1 9akarta E 34H
111 #iyanto &$' ))<1 Buku ":ar 7lmu Penyakit $alam Edisi -. 'bstruksi Saluran
Pernafasan "kut. 9akartaE Pusat Penerbitan Departemen IPD FK%I' ))<1 p1 ;:!,(1
11 "hmad' #asyid1 3tiopatogenesis Penyakit Paru Ostruktif Kronik dalam *ork,$hop
Pulmonology1 ))1 PalembangE $ubbagian Pulmonologi &agian Ilmu Penyakit
Dalam1
181 6edge' &M et all1 Hhroni2 Ostru2ti@e Pulmonary Disease1 5uwait %edical 6ournal1
)111 !8E 8 Tdiakses pada tanggal < Maret )1!' tersedia diE
httpEDD0001kma1org1k0DKM9DjournalsDFullA)IsslueA)$eptemberA))111pdf
1!1 Fitriani' Feni dkk1 ));1 Penyakit Paru 'bstruktif 5ronik Sebagai Penyakit Sistemik1
Departemen Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Perspirasi FK%I1 9akarta1
1(1 Falk 9"' Martin %9' $2harf $' Hriner 491 7ung elasti2 re2oil does not 2orrelate 0ith
pulmonary hemodynami2s in se@ere emphysema1 Hhest ))7I 18E1!7<1!:!
1<1 Murares2u 3D' 3loae,Yugun F' Mihailo@i2i M$1 3Gperimental HOPD indu2ed by
solid 2ombustible burn smoke in ratsE a study of the emphysematous 2hanges of the
pulmonary paren2hyma1 #om 9 Morphol 3mbryol )):I !;E!;(()(
171 Inoue K' Koike 3' Wanagisa0a #' +akano 61 3Gtensi@e analysis of elastase,indu2ed
pulmonary emphysema in ratsE "7P in the lung' a ne0 biomarker for for disease
progressionZ 9 Hlin &io2hem -utr )1)I !<E1<:17<
1:1 O[Donnel D3' &anFett #&' Harrieri,Kohlman =' Hasaburi #' Da@enport P*'
4ande@ia $' et al1 Pathophysiology of Dsypnea in Hhroni2 Obstru2ti@e Pulmonary
Disease1 Pro2 "m +hora2 $o2 ))7I !>?E1!(,1<:1?
1;1 4lobal Initiati@e for Hhroni2 Obstru2ti@e 7ung Disease1 Pathogenesis' pathology and
pathophysiology1 InE 4lobal strategy for diagnosis' management and pre@ention of
2hroni2 obstru2ti@e lung disease1 -67&I Publi2ationI %pdated )111p17,8;1
)1 "meri2an +hora2i2 $o2iety1 DyspneaE Me2hanisms' "ssessment' and ManagementE "
Honsensus $tatement1 "m 9 #espir Hrit Hare Med 1;;;I 1(;E 81,8!)1
11 $mith 9' *ood2o2k "1 Hough and Its Importan2e in HOPD1 Int 9 Hhron Obstru2t
Pulmon Dis ))<I 1>8?E 8)(,81!1
53
1 $aetta M' +urato 4' &araldo $' Yanin "' &ra22ioni F' Mapp H3' et al1 4oblet 2ell
hyperplasia and epithelial inflammation in peripheral air0ays of smokers 0ith both
symptoms of 2hroni2 bron2hitis and 2hroni2 airflo0 limitation1 "m 9 #espir Hrit Hare
Med )))I 1<1E 1)1<1)11
81 "tFori 7' 7u2attelli M' $2otton H9' 7aurent 49' &artalesi &' De Hunto 4' et al1
"bsen2e of proteinase,a2ti@ated re2eptor,1 signaling in mi2e 2onfers prote2tion from
fM7P,indu2ed goblet 2ell metaplasia1 "m 9 #espir Hell Mol &iol ));I !1E<:)<:7
!1 Yanini "' Hhetta "' $aetta M' &araldo $' Hastagnetti H' -i2olini 4' et al1 &ron2hial
@as2ular remodelling in patients 0ith HOPD and its relationship 0ith inhaled steroid
treatment1 +horaG ));I <!E1)1;1)!1
(1 9oos 4F' De $0ert KO' $2helfhout =' Pau0els #"1 +he #ole of -eural Inflammation
in "sthma and Hhroni2 Pulmonary Disease1 "nn - W "2ad $2i ))8I ;;E 1:,8)1
<1 "nderson 4P' &oFino@ski $1 "2Quired somati2 mutations in the mole2ular
pathogenesis of HOPD1 +rends Pharma2ol $2i ))8I !E 717<
71 Hhang H7' Marra 4' Hhauhan DP' et al1 OGidati@e stress ina2ti@ates the human D-"
mismat2h repair system1 "m 9 Physiol Hell Physiol ))I :8E H1!:H1(!
:1 *istuba II' 7am $' &ehrens H' et al1 Mole2ular damage in the bron2hial epithelium of
2urrent and former smokers1 9 -atl Han2er Inst 1;;7I :;E 18<<18781
;1 9effery PK1 $tru2tural and inflammatory 2hanges in HOPDE a 2omparison 0ith
asthma1 +horaG 1;;:I(8E1;18<1
8)1 &rashier &&' Kodgule #1 #isk Fa2tors and Pathophysiology of Hhroni2 Obstru2ti@e
Pulmonary Disease >HOPD?1 9"PI )1I <)E 17,11
811 =ermeeren M"' HreutFberg 3H' $2hols "M' Postma D$' Pieters *#' #oldaan "H'
*outers 3F1 Pre@alen2e of nutritional depletion in a large out,patient population of
patients 0ith HOPD1 #espirMed ))<I 1)E8,(1
81 #oisin #' Ma2-ee *1 Pathophysiology of 2hroni2 obstru2ti@e pulmonary disease1
Eur #espir Mono 1;;:I 8E 1)7,<1
54
881 $enior #M' "tkinson 991 Hhroni2 obstru2ti@e pulmonary diseaseE epidemiology'
pathophysiology' and pathogenesis1 In "P Fishman' 9" 3lias' 9" Fishman' M"
4rippi #obert' "I Pa2k1 Fishman[s Pulmonary and disease and disorders' M2 4ra0
6ill Medi2al' -e0 Work )):1 PE7)7,7<
8!1 " "gusti1 $ystemi2 effe2ts of 2hroni2 obstru2ti@e pulmonary disease1 *hat 0e kno0
and 0hat 0e don[t kno0 >but should?1 Pro2eedings of the ameri2an thora2i2 so2iety
))7I!E(,((1
8(1 74 6eaney' 9+ 7indsay' 7P "ugustine M24ar@ey1 Inflammation in 2hroni2
obstru2ti@e pulmonary diseaseE impli2ation for ne0 treatment strategies1 Hurrent
medi2inal 2hemistry ))7I1!E7:7,7;<1
8<1 P9 &arnes1 Future treatments for 2hroni2 obstru2ti@e pulmonar disease and it[s
2omorbidities1 Pro2eedings of the ameri2an thora2i2 so2iety )):I(E:(7,:<!1
871 3FM *outers1 Hhroni2 obstru2ti@e pulmonary disease1 (E$ystemi2 effe2ts of HOPD1
+horaG ))I(7E1)<7,7)
8:1 &arnes P91 +he 2ytokine net0ork in ashma and 2hroni2 obstru2ti@e pulmonary
disease1 +he journal of 2lini2al in@estigation )):I 11:'11I8(!<,(!
8;1 #eilly 99' $il@erman 3K' $hapiro $D1 ))(1 0arrison<s Principles of 7nternal
%edicine ,=
th
Edition: &hronic 'bstructive Pulmonary $isease1 -e0 WorkE M24ra0
6ill Professional1
!)1 4lobal Initiati@e for Hhroni2 Obstru2ti@e 7ung Disease1 ));1 4lobal $trategy for
+he Diagnosis' Management' and Pre@ention of Hhroni2 Obstru2ti@e Pulmonary
Disease1 &ar2elonaE Medi2al Hommuni2ations #esour2es1 "@ailable fromE
httpEDD0001gold2opd1org
!11 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia1 ))81 PPOK >Penyakit Paru Obstruksi Kronik?'
Pedoman Praktis Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia1 "@ailable fromE
httpEDD0001klikpdpi12omDkonsensusDkonsensus,ppokDppok1pdf
!1 $0ierFe0ski' $91 ))71&hronic 'bstructive Pulmonary $isease.>online?
>httpEDD0001pulmonology2hannel12omDPPOKD2ompli2ations1shtml1 Diakses < 9uli
)1)1
!81 7eader' Deborah1 )):1 PPOK &omplications: Secondary Polycythemia.
httpEDDPPOK1about12omDodD2ompli2ationsofPPOKDaDpoly2ythemia1htm1 Diakses
55
!!1 Mayo Hlini2 $taff1 ));1 &omplications.
httpEDD0001mayo2lini212omDhealthDPPOKDD$));1<DD$3H+IO-P2ompli2ations1
Diakses < Maret )1!
56