Anda di halaman 1dari 29

1

FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA


(UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA)
Jl. Terusan Arjuna Utara No.6 Kebun Jeruk Jakarta Barat

KEPANITERAAN KLINIK
STATUS ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT IMANUEL LAMPUNG

Nama : Muhammad Naufal bin Nordin Tanda Tangan:
Nim : 11-2011-261
Dr Pembimbing / Penguji : dr Haryono SpPD


IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn E Jenis Kelamin : Lelaki
Tempat /tanggal lahir : Lampung, 11
November 1967
Kebangsaan : Indonesia
Status Perkawinan : Sudah Menikah Agama : Islam
Pekerjaan : Wiraswasta Pendidikan : Akademi
Alamat : Kampung Seba Jadi GG Kurma 1
Pemanggilan Natar
Tanggal Masuk Rumah Sakit : 12
November 2012

ANAMNESIS
Diambil dari : Autoanamesis pasien.
Tanggal : 13/11/2012 Jam : 0800 WIB


Keluhan utama :
Sesak nafas sejak 7 hari SMRS


2

Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien mengeluh sesak nafas sejak 7 hari SMRS. Sesak yang dirasakan hilang
timbul, sesak terutama saat berjalan atau saat melakukan aktivitas harian misalnya ke
kamar mandi, dan tidak berkurang saat istirahat. Sesak nafas juga dirasakan pada posisi
berbaring dan tidak berkurang mahupun memburuk ketika langsung berdiri. Pasien juga
merasakan pusing terutama saat sesak nafas. Sesak nafas pasien tidak disertai dengan
nyeri dada, tidak berbunyi saat bernafas dan tidak disertai dengan batuk. Pasien juga
sering lemas badan, kelihatan pucat kekuningan, mudah lelah dan tidak bisa melakukan
aktivitas harian dengan baik.
6 hari SMRS, pasien merasakan mual-mual tetapi tidak disertai muntah. Mual
yang dirasakan menyebabkan pasien tidak nafsu untuk menelan makanan. BAK pasien
rata-rata 1x sehari, sedikit kira-kira gelas kecil ,berwarna kuning jernih, tidak nyeri dan
tidak ada darah. Nafsu makan dan minum pasien adalah normal sebelum sakit dan
frekuensi kencingnya juga normal 2-3x sehari. BAB pasien normal 1x perhari,
konsistensi tidak cair. Kedua tangan dan kaki pasien tidak pernah membengkak.
Disebabkan kondisi pasien yang semakin lemah dan pucat setiap hari sehingga 1 hari
SMRS, pasien mengambil keputusan untuk ke RS Imanuel untuk dirawat.
Pasien mengaku pernah mengalami gejala yang sama sekitar tahun 2004, untuk
kali pertama, di mana kondisi pasien pada waktu itu lebih parah dari yang sekarang
sehingga di rawat inap di RS Imanuel selama 10 hari. Pada waktu itu, pasien didiagnosa
menghidap penyakit darah tinggi dan ginjal. Di RS, pasien telah dicuci darahnya
sebanyak 2x dalam satu minggu. Keluhan pasien membaik selepas dicuci darah. Selepas
riwayat penyakit itu, pasien mendapatkan obat darah tinggi dari RS, tetapi tidak
mengkonsumsi nya dengan teratur. Pasien mengaku tidak mengambil narkoba , tidak
mengkonsumsi alkohol, dan tidak merokok. Tidak mempunyai riwayat penyakit jantung
dan kencing manis sebelumnya.

Penyakit Dahulu
(-) Cacar (-) Malaria (-) Batu ginjal/Sal.kemih
(-) Cacar Air (-) Disentri (+) Penyakit Ginjal
(-) Difteri (-) Hepatitis (-) Penyakit Prostat
3

(-) Batuk Rejan (-) Tifus Abdominalis (-) Wasir
(-) Campak (-) Skrofula (-) Diabetes
(-) Influenza (-) Sifilis (-) Alergi
(-) Tonsilitis (-) Gonore (-) Tumor
(-) Khorea (+) Hipertensi (-) Penyakit Pembuluh Darah
(-) Demam Rematik Akut (-) Ulkus Ventrikuli (-) Pendarahan Otak
(-) Pneumonia (-) Ulkus Duodeni (-) Psikosis
(-) Pleuritis (-) Gastritis (-) Neurosis
(-) Tuberkulosis (-) Batu Empedu lain-lain : (-) Operasi
(-) Kecelakaan
Riwayat Keluarga

Hubungan Umur (Tahun) Jenis
Kelamin
Keadaan
Kesehatan
Penyebab
Meninggal
Kakek Tidak diketahui Lelaki Meninggal -
Nenek Tidak diketahui Perempuan Meninggal -
Ayah 89 Lelaki Meninggal Kecelakaan
Ibu 77 Perempuan Meninggal Penyakit Jantung +
Hipertensi
Saudara 39 Perempuan Penyakit
Ginjal
-
Anak 12 Laki-laki Sehat -

Riwayat Penyakit Keluarga
Penyakit Ya Tidak Hubungan
Alergi -
Asma -
Tuberkulosis -
Arthritis -
Rematisme -
4

Hipertensi - Ibu
Jantung - Ibu
Ginjal - Saudara perempuan
Lambung -

ANAMNESIS SISTEM
Kulit
(-) Bisul (-) Rambut (-) Keringat Malam (-) Petechie
(-) Kuku (-) Kuning/Ikterus (-) Sianosis
Kepala
(-) Trauma (-) Sakit Kepala
(-) Sinkop (-) Nyeri pada Sinus
Mata
(-) Nyeri (-) Radang
(-) Sekret (-) Gangguan Penglihatan
(-) Kuning/Ikterus (-) Ketajaman Penglihatan menurun
Telinga
(-) Nyeri (-) Tinitus
(-) Sekret (-) Gangguan Pendengaran
(-) Kehilangan Pendengaran
Hidung
(-) Trauma (-) Gejala Penyumbatan
(-) Nyeri (-) Gangguan Penciuman
(-) Sekret (-) Pilek
(-) Epistaksis
Mulut
(-) Bibir kering (-) Lidah kotor
(-) Gangguan pengecapan (-) Gusi berdarah
(-) Selaput (-) Stomatitis

5

Tenggorokan
(-) Nyeri Tenggorokan (-) Perubahan Suara

Leher
(-) Benjolan (-) Nyeri Leher

Dada ( Jantung / Paru paru )
(-) Nyeri dada (+) Sesak Napas
(-) Berdebar (-) Batuk Darah
(-) Ortopnoe (-) Batuk
Abdomen ( Lambung Usus )
(-) Rasa Kembung (-) Perut Membesar
(+) Mual (-) Wasir
(-) Muntah (-) Mencret
(-) Muntah Darah (-) Tinja Darah
(-) Sukar Menelan (-) Tinja Berwarna Dempul
(-) Nyeri Perut (-) Tinja Berwarna Ter
(-) Benjolan
Saluran Kemih / Alat Kelamin
(-) Disuria (-) Kencing Nanah
(-) Stranguri (-) Kolik
(-) Poliuria (+) Oliguria
(-) Polakisuria (-) Anuria

(-) Hematuria (-) Retensi Urin
(-) Kencing Batu (-) Kencing Menetes
(-) Ngompol (-) Penyakit Prostat
Katamenia
(-) Leukore (-) Pendarahan
(-) lain lain

6

Haid
(-) Haid terakhir (-) Jumlah dan lamanya (-) Menarche
(-) Teratur (-) Nyeri
(-) Gangguan haid (-) Pasca menopause
Saraf dan Otot
(-) Anestesi (-) Sukar Mengingat
(-) Parestesi (-) Ataksia
(-) Otot Lemah (-) Hipo / Hiper-esthesi
(-) Kejang (-) Pingsan
(-) Afasia (-) Kedutan (tick)
(-) Amnesia (-) Pusing (Vertigo)
(-) lain lain (-) Gangguan bicara (Disartri)
Ekstremitas
(-) Bengkak (-) Deformitas
(-) Nyeri sendi (-) Sianosis
Berat Badan :
Berat badan rata rata (kg) : 60 kg
Berat tertinggi kapan (kg) : 63 kg
Berat badan sekarang (kg) : 57 kg
(bila pasien tidak tahu dengan pasti)
( ) Tetap (+)Turun ( )Naik

RIWAYAT HIDUP
Riwayat Kelahiran
Tempat Lahir : ( ) di rumah ( ) Rumah Bersalin () R.S Bersalin
Ditolong oleh : ( ) Dokter ( ) Bidan (+) Dukun ( ) lain - lain

Riwayat Imunisasi
(?) Hepatitis (+) BCG (?) Campak (?) DPT (?) Polio (?) Tetanus
7



Riwayat Makanan
Frekuensi / Hari : 1 kali
Jumlah / hari : 1 piring / hari
Variasi / hari : bubur,ayam sayur
Nafsu makan : menurun

Pendidikan
( ) SD ( ) SLTP ( ) SLTA ( ) Sekolah Kejuruan
(+) Akademi ( ) Universitas ( ) Kursus ( ) Tidak sekolah

Kesulitan
Keuangan : tidak ada
Pekerjaan : tidak ada
Keluarga : tidak ada
Lain lain : tidak ada


B. PEMERIKSAAN JASMANI
Pemeriksaan Umum
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Tinggi Badan : 169 cm
Berat Badan : 57 kg
Tekanan Darah : 160/100 mmHg
Nadi : 96 x/menit, reguler dan isi cukup
Suhu : 36.4
0
C
Pernafasaan : 26 x/menit (thorakoabdominal)
Keadaan gizi : baik (IMT 22,04 kg/m
2
)
Kesadaran : compos mentis
Sianosis : tidak ada
8

Udema umum : tidak ada
Habitus : atletikus
Cara berjalan : tidak didapatkan
Mobilitas ( aktif / pasif ) : aktif
Umur menurut taksiran pemeriksa : sesuai dengan usia sebenarnya

Aspek Kejiwaan
Tingkah Laku : wajar
Alam Perasaan : biasa
Proses Pikir : wajar
Kulit
Warna : sawo matang Effloresensi : tidak ada
Jaringan Parut : tidak ada Pigmentasi : tidak ada
Pertumbuhan rambut : distribusi merata Lembab/Kering : kering
Suhu Raba : hangat Pembuluh darah : teraba pulsasi
Keringat : Umum (+) Turgor : baik
Setempat (-) Ikterus : tidak ada
Lapisan Lemak : merata Oedem : tidak ada
Lain-lain : spider nevi (-), palmar eritem (-), caput medusa (-),

Kelenjar Getah Bening
Submandibula : tidak teraba membesar Leher : tidak teraba membesar
Supraklavikula : tidak teraba membesar Ketiak : tidak teraba membesar
Lipat paha : tidak teraba membesar
Kepala
Ekspresi wajah : tenang
Simetri muka : simetris
Rambut : hitam, distribusi merata
Pembuluh darah temporal : teraba pulsasi


9

Mata
Exophthalamus : - Enopthalamus : -
Kelopak : normal Lensa : tidak keruh
Konjungtiva : anemis +/+ Visus : normal
Sklera : ikterik -/- Gerakan Mata : normal
Lapangan penglihatan : normal Tekanan bola mata : normal
Deviatio Konjugate : tidak ada Nistagmus : tidak ada
Telinga
Tuli : (-/-) Selaput pendengaran : utuh
Lubang : normal Penyumbatan : (-/-)
Serumen : (+/+) Pendarahan : (-/-)
Cairan : (-/-)
Mulut
Bibir : kering,pucat Tonsil : T1-T1 tenang
Langit-langit : utuh Bau pernapasan : tidak khas
Gigi geligi : teratur Trismus : -
Faring : tidak hiperemis Selaput lendir : normal
Lidah : bersih

Leher
Tekanan Vena Jugularis (JVP) : 5 2 cmH20
Kelenjar Tiroid : tidak teraba membesar
Kelenjar Limfe kanan : tidak teraba membesar
Dada
Bentuk : normal
Pembuluh darah : tidak tampak kolateral





10


Paru-paru
Depan Belakang
Inspeksi Kiri Simetris saat statis dan dinamis Simetris saat statis dan dinamis
Kanan Simetris saat statis dan dinamis Simetris saat statis dan dinamis
Palpasi Kiri - Tidak ada penonjolan iga
- Fremitus taktil simetris
Fremitus taktil simetris

Kanan - Tidak ada penonjolan iga
- Fremitus taktil simetris
Fremitus taktil simetris

Perkusi Kiri Sonor di seluruh lapang paru Sonor di seluruh lapang paru
Kanan Sonor di seluruh lapang paru Sonor di seluruh lapang paru
Auskultasi Kiri - Suara vesikuler
- Wheezing (-), Ronki (-)
- Suara vesikuler
- Wheezing (-), Ronki (-)
Kanan - Suara vesikuler
- Wheezing (-), Ronki (-)
- Suara vesikuler
- Wheezing (-), Ronki (-)

Jantung
Inpeksi Ictus cordis tidak tampak
Palpasi Ictus cordis teraba pada sela iga V linea midclavicula kiri
Perkusi Batas kanan jantung 1 cm lateral dari linea sternalis kanan
Batas kiri jantung Linea midclavicula kiri
Batas atas jantung Sela iga 2 linea parasternal kiri
Auskultasi Katup aorta - A2 > A1 reguler murni
- Murmur (-), Gallop (-)
Katup pulmonal - P2 > P1 reguler murni
- Murmur (-), Gallop (-)
Katup mitral - M1 > M2 reguler murni
- Murmur (-), Gallop (-)
Katup trikuspid - T1 > T2 reguler murni
- Murmur (-), Gallop (-)


11


Pembuluh Darah
Arteri Temporalis : teraba pulsasi
Arteri Karotis : teraba pulsasi
Arteri Brakhialis : teraba pulsasi
Arteri Radialis : teraba pulsasi
Arteri Femoralis : teraba pulsasi
Arteri Poplitea : teraba pulsasi
Arteri Tibialis Posterior : teraba pulsasi
Arteri Dorsalis Pedis : teraba pulsasi

Perut
Inspeksi - Simetris
- Jaringan parut (-)
- Vena kolateral (-)
Palpasi Dinding perut Supel, tidak ada distensi, nyeri tekan(-) nyeri lepas (-)
Hati Tidak teraba membesar
Limpa Tidak teraba membesar
Ginjal - Ballotement (-/-)
- Nyeri ketok costovertebral (-/-)
Lain-lain (-)
Perkusi Shifting dullness (-) Traube Space : Kosong
Auskultasi Bising usus (+) normal


Alat Kelamin (atas indikasi)
Tidak diperiksa




12

Anggota Gerak
Lengan Kanan Kiri
Otot
Tonus : normal normal
Massa : normal normal
Sendi : tidak nyeri tidak nyeri
Gerakan : aktif aktif
Kekuatan : +5 +5
Oedem : - -
Lain-lain : Clubbing Finger (-) Clubbing Finger (-)
Lindsays Nails (-) Lindsays Nails (-)

Tungkai dan Kaki Kanan Kiri
Luka : - -
Varises : - -
Otot
Tonus : normal normal
Massa : normal normal
Sendi : normal normal
Gerakan : aktif aktif
Kekuatan : +5 +5
Oedem : - -
Lain-lain : Clubbing Finger (-) Clubbing Finger (-)
Lindsays Nails (-) Lindsays Nails (-)







13

Refleks


Colok Dubur
Pasien tidak ada indikasi untuk dilakukan pemeriksaan.


LABORATORIUM & PEMERIKSAAN PENUNJANG LAINNYA
Tanggal 12/11/12 jam 1930 WIB

Pemeriksaan Hasil Satuan
Hemoglobin ( Hb) 7.9 g/dL
Lekosit 8800 /L
Hematokrit 23 %
Trombosit 157 000 /L
Eritrosit 2.73 Juta/uL


Gambaran Eritrosit Hasil
Hipokromia Sedikit
Mikrositik Sedikit
Target cell Beberapa
Trombosit Kurang





Kanan Kiri
Refleks Tendon Positif Positif
Bisep Positif Positif
Trisep Positif Positif
Patela Positif Positif
Achiles Positif Positif
Kremaster Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Refleks Kulit Positif Positif
Refleks Patologis Negatif Negatif
14

Kimia Darah
Pemeriksaan Hasil Satuan
Urea 349.9 mg/dl
BUN 163.52 mg/dl
Creatinin 21.35 mg/dl

Laju Filtrasi Glomerular (Kockcroft-Gault)
LFG (ml/menit/1,73m) = (140-umur)x berat badan / 72x kreatinin plasma (mg/dl)*)
*pada perempuan dikalikan 0,85
(140 45) x 57 / 72 x 21.35 = 5415 / 1537.2 = 3.522 mg/dl (<15)


RINGKASAN
Seorang lelaki datang ke IGD RS Imanuel dengan keluhan sesak nafas sejak 1 minggu
SMRS terutama saat melakukan aktivitas, saat bangun dari tidur ke posisi duduk sesak
tidak membaik,disertai dengan pusing. Pasien sering lemas badan,kelihatan pucat
kekuningan dan mudah lelah. Mual tetapi tidak muntah dan kurang nafsu makan. 8 tahun
yang lalu pernah mengalami keluhan yang sama kemudian berobat ke dokter dan
dinyatakan sakit ginjal kemudian cuci darah sebanyak 2x dalam seminggu. Riwayat
hipertensi sejak 8 tahun namun tidak rutin minum obat.

Pada pemeriksaan fisik di dapatkan tekanan darah: 160/100 mmHg, nadi: 96x/menit,
Suhu: 36.4
O
C, RR: 25x/menit

Pada pemeriksaan penunjang di dapatkan Hb: 7.9 g/dl. Ht: 23%, Eritrosit: 2.73 juta/mm3,
Ur/Cr: 349.9/21.35 mg/dl BUN 163.52




15


DIAGNOSA KLINIS
Anemia et causa CKD , atas dasar diagnosis :
1. Gejala sesak nafas dan pucat, konjungtiva anemis
2. Hb 7.9 g/dl
3. Tidak ada tanda-tanda perdarahan

Hipertensi Grade II , atas dasar diagnosis :
1. Tekanan darah 160/100 mmHg

DIAGNOSA BANDING
Anemia et causa syok hipovolemik
Persamaan dengan gejala pada pasien adalah Hb yang turun iaitu 7.9g/dl. Pada anemia ec
hipovolemik juga akan menyebaban pucat, gejala sesak nafas dan oligouria.
Perbedaannya adalah anemia akibat syok hipovolemik terjadi akibat kehilangan cairan
tubuh , pada penukaran posisi dari berbaring ke berdiri biasanya akan menyebabkan
pusing dan sesak nafas pada pasien.

Gagal ginjal akut (AKD)
Gagal ginjal yang berlaku secara mendadak pada pasien dan biasanya tidak menetap
dalam 3 bulan. Pada pasien ini, pernah mengalami gagal ginjal sebelumnya dalam
tempoh 8 tahun dan sakit nya waktu itu tidak mendadak. Pasien juga tidak mengkonsumsi
zat-zat yang dapat menyebabkan kerusakan ginjal akut dan gejala pasien tidak bersifat
progresif seperti pada gagal ginjal akut

DIAGNOSA KERJA DAN DASAR DIAGNOSIS
CKD stage 5 et causa Hipertensi ,atas dasar diagnosis :
1. Riwayat kerusakan ginjal 8 tahun yang lalu ( lebih dari 3 bulan )
2. Laju Filtrasi Glomerular = 3.522 mg/dl (kurang dari 15) tanpa marker of kidney
damage
3. Riwayat penyakit hipertensi tidak terkontrol sejak 8 tahun yang lalu
16


PEMERIKSAAN YANG DIANJURKAN

1. Pemeriksaan sedimen urin
o Untuk melihat tanda-tanda kerusakan ginjal yang dapat dilihat melalui
hasil positif unsur ini di dalam urin :
Protein
Eritrosit
Leukosit
2. USG Ginjal
o Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil,
korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa,
kalsifikasi

3. Foto Thoraks PA
o Untuk menilai pembesaran jantung akibat keadaan hipertensi pasien yang
tidak terkontrol
o Untuk melihat apakah sesak pada pasien berakibat dari paru yang edema,
sebagai satu penilaian komplikasi dari penyakit


RENCANA PENGELOLAAN

1. Tindakan
Hemodialisis Cito
Untuk mencegah keadaan uremia yang lebih parah
Transfusi Packed Red Cell 2-kolf
Sebagai penatalaksanaan keadaan anemia dan mencegah
hipoksia jaringan akibat kekurangan pengangkutan oksigen


17

2. Farmakologis :
a. Amlodipin 10mg/hr
i. Obat calcium channel blocker untuk menurunkan tekanan darah
ii. Pencegahan etiologi CKD
b. Folic acid
c. Sodium Bicarbonate 3x1 tab
d. Clonidine 2x1/2 tab
i. Obat alfa-2 adrenergic agonist sebagai antihipertensi
e. Hemobion 1x1 tab
i. Obat anemia : Meningkatkan penghasilan hemoglobin darah
f. IV Ondansentron 3x4mg
i. Obat untuk mengurangkan mual pada pasien

PENCEGAHAN
Primer
- Mencegah terjadinya hipertensi (salah satu penyebab gagal ginjal kronis) terutama
pada usia lanjut iaitu mengurangi konsumsi garam dalam pemakanan seharian dan
mengamalkan gaya hidup sihat dengan berolahraga sekurang-kurangnya 30 menit
sehari.
- Pada pasien yang sudah terdiagnosa dengan hipertensi, haruslah mengkonsumsi
obat-obatan dengan teratur dan bukan hanya sewaktu sakit. Pengobatan hipertensi
adalah berterusan sepanjang hidup, dan tekanan darah harus dikawal supaya tidak
merosakkan sel-sel ginjal
Sekunder
- Pada gagal ginjal stage 4 dan 5, hemodialisa segera harus dipertimbangkan kerana
pada stage ini ginjal tidak dapat berfungsi untuk dengan baik untuk memfiltrasi
darah. Darah yang tidak difiltrasi dengan baik dapat memperburuk keadaan ginjal
dan menyebabkan gejala mual muntah yang berat
Tertier
- Pada pasien dengan gagal ginjal kronis, cairan yang masuk ke tubuh harus
dibatasi termasuk minuman setiap hari dan jumlah infus yang diberikan. Ini
18

kerana pada pasien ini, jumlah cairan dalam tubuh tidak dapat diregulasi dengan
baik sehingga output urin berkurang. Penambahan cairan yang lebih lagi dapat
menyebabkan overloading cairan sehingga dapat menyebabkan komplikasi seperti
udem paru dan bengkak-bengkak pada ekstremitas terutamanya.

PROGNOSIS
1. Ad vitam : dubia
2. Ad functionam : dubia ad malam
3. Ad sanationam : dubia ad malam






















19

PEMBAHASAN KASUS

1. Pendekatan diagnostik pasien dengan mual-mual

Mual bisa merupakan gejala awal gangguan pada ulu hati. Mual bisa terjadi
kerana penyakit sistemik misal kerana kadar ureum yang tinggi,seperti yang terdapat
pada pasien ini. Penanganan mual tergantung penyebabnya. Pada pasien ini, mual yang
terjadi adalah akibat keadaan uresemia, maka penyakit penyebabnya yang harus
dikendalikan dahulu.

Secara garis besar, penyebab keadaan mual dan muntah tersebut berasal dari
sistem gastrointestinal dan di luar sistem gastrointestinal.Dari sistem gastrointestinal
meliputi obstruksi mekanik, penyakit gastrointestinal fungsional, penyakit
gastrointestinal organik. Penyebab mual muntah dari luar sistem gastrointestinal adalah
akibat infeksi,kelainan endokrin,gangguan metabolik, neurologi, psiakatri, pasca operasi
dan kelainan jantung. Selain itu, pada wanita muda kehamilan trimester pertama juga bisa
menyebabkan terjadinya mual muntah iaitu hiperemesis gravidarum.
Penyebab dari Gastrointestinal
Kelainan Penyakit
Obstruksi mekanik Stenosis piloris
Akalasia
Obstuksi usus halus
Penyakit gastrointestinal fungsional Gastroparesis
Dispepsia non ulkus
Irritable Bowel Syndrome
Penyakit gastrointestinal organik Ulkus peptikum
Pankreatitis
Hepatitits
Kolesistitis


20

Diagnosa banding dari mual muntah
Kelainan Penyakit
Sistem saraf pusat Tauma kepala
Peningkatan tekanan intrakranial
Hidrosefalus
Meningitis
Migrain
Motion Sickness
Gastrointestinal 1) Gangguan Fungsional
2) Obstruksi Mekanik
3) Gangguan Organik
Infeksi Otitis media akut
Bakteri
Toksi bakteri
Pneumonia
Infeksi saluran kemih
Virus
Peritonitis bacterial spontaneous
Metabolik Penyakit adrenal
Ketoasidosis diabetes
Sindrom paraneoplastik
Kehamilan
Penyakit tiroid
Uremia
Miscellaneous Glaukoma akut
Infark miokard akut
Nefrolitiasis
Anoreksia nervosa
Bulimia nervosa
Psikogenik
21

Pendekatan klinis gejala mual muntah adalah melalui 3 cara ini iaitu anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium.

Kesimpulan : Pada pasien ini didapatkan keluhan mual yang berdiri sendiri dan tidak
disertai muntah. Mual yang dirasakan juga menyebabkan nafsu makan pasien menurun.
Pada pemeriksaan laboratorium, didapatkan kadar ureum darah yang sangat tinggi iaitu
349.9 mg/dl. Maka dapat disimpulkan mual yang terjadi adalah akibat penyakit sistemik
iaitu urisemia.

2. Bagaimana menegakkan diagnosis CKD

Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan,
berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria. Jika
tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai
laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m, seperti pada tabel 1 berikut:
Tabel 1. Kriteria Penyakit Ginjal Kronik
1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan stuktural atau
fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju fitrasi glomerolus (LFG), dengan
manifestasi:
- Kelainan patologis
- Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau
urin, atau kelaian dalam tes pencitraan
2. LFG kurang dari 60 ml/menit/1,73m, selama 3 bulan, dengan atau tanpa
kerusakan ginjal.




Gambaran Klinis
Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi:
22

a. Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes malitus, infeksi traktus
urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, LupusEritomatosus
Sistemik (LES),dll.
b. Sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual, muntah,nokturia,
kelebihan volume cairan (volume overload), neuropati perifer, pruritus, uremic frost,
perikarditis, kejang-kejang sampai koma.
c. Gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah
jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium,kalium,
khlorida).
Gambaran Laboratorium
Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi:
a. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya
b. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan
penurunan LFG yang dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-Gault. Kadar
kreatinin serum saja tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan fungsi ginjal.
c. Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan
kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia,
hiperfosfatemia, hipokalemia, asidosis metabolik
d. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuri, leukosuria
Gambaran Radiologis
Pemeriksaan radiologis penyakit GGK meliputi:
a. Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio-opak
b. Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks
yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi
c. Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi.

Kesimpulan : Dengan gambaran klinis, didapatkan pada pasien gejala dari sindrom
uremia iaitu lemah, letargi dan mual. Walau begitu, penegakan diagnosa pada CKD
adalah terlalu umum jika hanya menggunakan gambaran dari klinis sahaja kerana gejala
tersebut bisa terjadi pada berbagai lagi penyakit sistemik
23

Justeru, gambaran yang paling tepat dalam menegakkan diagnostik pada CKD adalah dari
pemeriksaan laboratorium terutama Laju Filtrasi Ginjal (GFR)
Pada pasien ini didapatkan GFR nya adalah 3.522 mg/dl iaitu kurang dari 60 menurut
rumus Kockcroft-Gault, maka dapat ditegakkan diagnosa CKD ke atas pasien.

3. Etiologi dari CKD
Tabel 3. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas dasar Diagnosis Etiologi
Penyakit Tipe mayor (contoh)
Penyakit ginjal diabetes Diabetes tipe 1 dan 2
Penyakit ginjal non diabetes Penyakit glomerular(penyakit otoimun, infeksi
sistemik, obat, neoplasia)
Penyakit vascular (penyakit pembuluh darah
besar, hipertensi, mikroangiopati)
Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis kronik,
batu, obstruksi, keracunan obat)
Penyakit kistik (ginjal polikistik)
Penyakit pada transplantasi Rejeksi kronik
Keracunan obat (siklosporin/takrolimus)
Penyakit recurrent (glomerular)
Transplant glomerulopathy

Kesimpulan : Dari anamnesa yang didapatkan, pasien tidak ada gejala-gejala DM iaitu
polidipsi, polifagia dan poliuria. Pasien juga tidak ada riwayat konsumsi obat-obatan.
Pasien mengaku mempunyai riwayat darah tinggi dan konsumsi obat antihipertensi yang
tidak teratur sehingga beberapa tahun sehingga timbulnya sakit ginjal sekali lagi. Maka
dapat disimpulkan bahawa kemungkinan besar etiologi penyakit CKD pasien adalah dari
hipertensi.


24

4. Klasifikasi CKD
Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu atas dasar derajat (stage)
penyakit dan dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar derajat penyakit dibuat atas
dasar LFG yang dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcorft-Gault sebagai
berikut:
LFG (ml/menit/1,73m) = (140-umur)x berat badan / 72x kreatinin plasma (mg/dl)*)
*) pada perempuan dikalikan 0,85

Klasifikasi tersebut tampak pada tabel 2
Tabel 2. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit
Derajat Penjelasan LFG(ml/mnt/1,73m)
1
2
3
4
5
Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau
Kerusakan ginjal dengan LFG ringan
Kerusakan ginjal dengan LFG sedang
Kerusakan ginjal dengan LFG berat
Gagal ginjal
> 90
60-89
30-59
15- 29
< 15 atau dialisis


Kesimpulan : Pada pemeriksaan laboratorium pasien, didapatkan kadar creatinin darah
adalah 21.35 mg/dl dan kadar ureum darah adalah 349.9

Laju Filtrasi Glomerular menurut rumus (Kockcroft-Gault)
LFG (ml/menit/1,73m) = (140-umur)x berat badan / 72x kreatinin plasma (mg/dl)*)
25

*pada perempuan dikalikan 0,85
(140 45) x 57 / 72 x 21.35 = 5415 / 1537.2 = 3.522 mg/dl (<15)
Pasien mengidap CDK stage 5 / gagal ginjal




5. Penatalaksanaan pada CKD

Perencanaan tatalaksana (action plan) penyakit GGK sesuai dengan derajatnya, dapat
dilihat pada tabel 4.
Tabel 4. Rencana Tatalaksanaan Penyakit GGK sesuai dengan derajatnya
Derajat LFG(ml/mnt/1,73m) Rencana tatalaksana
1 > 90 terapi penyakit dasar, kondisi komorbid,
evaluasi pemburukan (progession)
fungsi ginjal, memperkecil resiko
kardiovaskuler
2 60-89 menghambat pemburukan (progession)
fungsi ginjal
3 30-59 evaluasi dan terapi komplikasi
4 15-29 persiapan untuk terapi pengganti ginjal
5 <15 terapi pengganti ginjal

Kesimpulan : LFG pasien adalah dibawah 15 ml/mnt/1.73m
2
, maka tatalaksana yang
harus diterapkan pada pasien adalah tatalaksana derajat 5 iaitu terapi pengganti ginjal
kerana ginjal sudah gagal berfungsi pada stage tersebut.



26



6. Perjalanan penyakit CKD






















Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang
mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih
sama. Pengurangan massa ginjal menyebabkan hipertrofi sisa nefron secara struktural dan
fungsional sebagai upaya kompensasi. Hipertrofi kompensatori ini akibat hiperfiltrasi
adaptif yang diperantarai oleh penambahan tekanan kapiler dan aliran glomerulus. Proses
adaptasi ini berlangsung singkat akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis
27

nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron
yang progresif walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan
aktivitas aksis renin-angiotensinaldosteron intrarenal ikut memberikan konstribusi
terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan progesifitas tersebut. Aktivitas jangka
panjang aksis renin-angiotensinaldosteron, sebagian diperantarai oleh growth factor
seperti transforming growth
factor . Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas
penyakit ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia. Pada
stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik terjadi kehilangan daya cadang ginjal
(renal reserve), pada keadaan dimana basal LFG masih normal atau malah meningkat.
Kemudian secara perlahan tapi pasti akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif,
yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG
sebesar 60%, pasien masih belum merasakan keluhan (asimtomatik), tapi sudah terjadi
peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 30%, mulai
terjadi keluhan pada pasien seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan
penurunan berat badan. Sampai pada LFG di bawah 30%, pasien memperlihatkan gejala
dan tanda uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan
metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya. Pasien juga
mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran napas, maupun
infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau
hipervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. Pada
LFG dibawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan pasien sudah
memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialisis atau
transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal.







28

7. Bagaimana terjadinya anemia pada penyakit CKD?

Berdasarkan riwayat penyakit pasien, ginjal pasien mengalami kerusakan akibat
tekanan darah yang tinggi di arteri dan vena di ginjal menyebabkan kerusakan kekal pada
korteks dan medula ginjal. Pada kerusakan ini di peringkat sel, sel yang
bertanggungjawab menghasilkan eritropoeitin rusak dan penghasilan eritropoeitin
terganggu. Pada keadaan normal, hormon eritrpoeitin ini berfungsi dalam mekanisme
pematangan sel darah. Pada pasien ini, hormon eritrpoietin berkurang dan proses
pematangan sel darah merah juga akan berkurang. Sel darah merah yang matur hanya
hidup selama 120 hari di dalam tubuh. Selepas 120 hari,sel darah merah akan digantikan
dengan sel yang baru. Pada keadaan CKD, sel darah merah yang terhasil adalah tidak
matur menyebabkan penurunan fungsi pengangkutan oksigen olehnya.

8. Kenapa pada pasien ini yang sudah terdiagnosa CKD stage 5, fungsi ginjalnya
masih bisa kembali seperti normal selepas hanya di hemodialisa?

Kondisi pasien ini adalah jarang berlaku tetapi ia terbukti dapat terjadi pada pasien CKD
stage 5 dengan etiologi hipertensi. Menurut suatu studi oleh pihak Swedish menunjukkan
0.2% dari pasien CKD stage 5 yang dihemodialisa dalam jangka waktu satu tahun, fungsi
ginjal mereka kembali ke normal dan pasien- pasien tersebut tidak perlu lagi
menggunakan mesin hemodialisa untuk mencuci darah.

Kemungkinan yang terjadi pada pasien ini adalah serangan gagal ginjal yang pertama
bukanlah gagal ginjal kronis tetapi gagal ginjal akut. Pada gagal ginjal akut, terapi yang
diberikan dapat menyembuhkan pasien secara total kerana kerusakan ginjal yang terjadi
masih belum permanen sehingga pasien tidak perlu lagi diterapi dalam tempoh 8 tahun
tersebut. Walau bagaimanapun, gagal ginjal pada pasien adalah kemungkinannya tipe
Acute on Chronis yaitu gagal ginjal akut yang progresif dan akhirnya secara perlahan-
lahan berkembang menjadi gagal ginjal kronis. Dengan ini, dapat terwujud kondisi
dimana pasien tidak mengalami apapun gejala dalam tempoh 8 tahun selepas pertama kali
diterapi ginjal dan tidak memerlukan pengobatan (hemodialisa) yang berterusan.
29


DAFTAR PUSTAKA

1. Brenner BM, Lazarus JM. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume 3 Edisi
13. Jakarta: EGC, 2000.1435-1443.
2. Mansjoer A, et al.Gagal ginjal Kronik. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II Edisi 3.
Jakarta: Media Aesculapius FKUI, 2002.
3. Suhardjono, Lydia A, Kapojos EJ, Sidabutar RP. Gagal Ginjal Kronik. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi 3. Jakarta: FKUI, 2001.427-434.
4. Suwitra K. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi
IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2006.
p.581-584.
5. Tierney LM, et al. Gagal Ginjal Kronik. Diagnosis dan Terapi Kedokteran
Penyakit Dalam Buku 1. Jakarta: Salemba Medika.2003.
6. Adamson JW (ed). Iron Deficiency and Another Hipoproliferative Anemias in
Harrisons Principles of Internal Medicine 16 th edition vol 1. McGraw-Hill
Companies : 2005;586-92
7. Collaghan C. At a Glance Sistem Ginjal, 2
nd
ed. Jakarta: Erlangga:2007;p.29-44
8. http://www.hindawi.com/journals/ijn/2010/817836/ journals on recovery of renal
failure