BAB I

PENDAHULUAN
1.1.Latar Belakang
Mata merupakan salah satu panca indera yang sangat penting untuk kehidupan
manusia. Trauma seperti debu sekecil apapun yang masuk kedalam mata, sudah cukup
untuk menimbulkan gangguan yang hebat, apabila keadaan ini diabaikan, dapat
menimbulkan penyakit yang sangat gawat. Salah satu penyakit mata yaitu glaukoma.
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.
1
Glaukoma adalah
penyakit mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh
pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang.
1,2,
!i seluruh dunia glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tinggi, 2 "
penduduk berusia lebih dari #$ tahun menderita glaukoma. Glaukoma dapat juga
didapatkan pada usia 2$ tahun, meskipun jarang. %ria lebih sering terserang dari pada
wanita.
&erdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi # bagian ' glaukoma primer,
glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut sedangkan berdasarkan
mekanisme peningkatan tekanan intraokular glaukoma dibagi menjadi dua, yaitu
glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.


%enatalaksanaan glaukoma berupa pengobatan medis, terapi bedah dan laser. ()%
*endoscopic cyclophotocoagulation+ menggunakan laser untuk mengurangi produksi
aquoeus humor dan tekanan intraocular merupakan salah satu penatalaksanaan
glaukoma.

!i seluruh dunia, kebutaan menempati urutan ketiga sebagai ancaman yang
menakutkan setelah kanker dan penyakit jantung koroner.

!i ,merika Serikat, kira-kira
2.2 juta orang pada usia #$ tahun dan yang lebih tua mengidap glaukoma, sebanyak
12$,$$$ adalah buta disebabkan penyakit ini.
2
Glaukoma berkembang saat pengeluaran cairan a.ueous *out /low+ dari bilik mata
depan terganggu sehingga terjadi penumpukan a.ueous didalam bola mata yang
1
mempertinggi tekanan bola mata. 0ntuk mendiagnosis seseorang sebagai penderita
glaukoma harus dilakukan anamnesis dan serangkaian pemeriksaan yang umum
dilakukan. %emeriksaan tersebut meliputi tonometri, o/talmoskopi, gonioskopi,
pemeriksaan lapang pandang. %ada keadaan dimana seseorang dicurigai menderita
glaukoma dilakukan tes pro1okasi, seperti tes minum air *water drinking test).
1,
&erbagai penatalaksanaan yang diterapkan kepada penderita, berupa
medikamentosa, tindakan pembedahan dan laser hanya ditujukan untuk memperlambat
atau mencegah hilangnya penglihatan *kebutaan+. 2amun, berkurangnya lapang pandang
yang telah terjadi tidak bisa dikembalikan.
2
Glaukoma merupakan penyakit yang tidak dapat dicegah, namun bila diketahui
secara dini dan diobati maka glaukoma dapat diatasi untuk mencegah kerusakan lebih
lanjut. %enemuan dan pengobatan sebelum terjadinya gangguan penglihatan adalah cara
terbaik untuk mengontrol glaukoma.
1

Glaukoma dapat bersi/at akut dengan gejala yang sangat nyata dan bersi/at kronik
yang hampir tidak menunjukkan gejala, seorang dokter harus mampu mengenali gejala
dan tanda glaukoma sehingga dapat memberikan penatalaksanaan yang tepat.
2

Glaukoma sendiri dapat disebabkan karena perjalanan penyakit lainnya seperti
katarak yang terjadi karena beberapa proses. %enelitian-penelitian potong-lintang
mengidenti/ikasi adanya katarak pada sekitar 1$" orang ,merika Serikat, dan pre1alensi
ini meningkat sampai sekitar 3$" untuk mereka yang berusia antara 43 dan 5# tahun dan
sampai sekitar 5$" untuk mereka yang berusia lebih dari 53 tahun. Sebagian kasus
bersi/at bilateral, walaupun kecepatan perkembangannya pada masing-masing mata
jarang sama.
1
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Anatomi Bilik Mata Depan
&ilik mata depan merupakan struktur penting dalam hubungannya dengan
pengaturan tekanan intraokuler. 6al ini disebabkan karena pengaliran cairan a.uos harus
melalui bilik mata depan terlebih dahulu sebelum memasuki kanal Schlemm.
1
&ilik mata
depan dibentuk oleh persambungan antara kornea peri/er dan iris.
&agian mata yang penting dalam glaukoma adalah sudut /iltrasi. Sudut /iltrasi ini
berada dalam limbus kornea. 7imbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang
menghubungkan akhir dari membran descement dan membran bowman, lalu ke posterior
$,53 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal schlem dan trabekula sampai ke )8,.
7imbus terdiri dari dua lapisan epitel dan stroma. (pitelnya dua kali setebal epitel kornea.
!i dalam stroma terdapat serat 9 serat sara/ dan cabang akhir dari a. Siliaris anterior.
1,,4,5
Sudut /iltrasi berbatas dengan akar berhubungan dengan sklera dan kornea, di sini
ditemukan sklera spur yang membuat cincin melingkar 4$ derajat dan merupakan batas
belakang sudut /iltrasi, serta tempat insersi otot siliar logitudinal. %ada sudut /iltrasi
terdapat garis schwalbe yang merupakan akhir peri/er endotel dan membran descement
dan kanal schlemm yang menampung cairan mata keluar ke salurannya.
5
&agian terpenting dari sudut /iltrasi adalah trabekula, yang terdiri dari:
1,,4,5
a. Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea dan
menuju ke belakang, mengelilingi kanal schlemm untuk berinsersi pada sklera.
b. Scleralspur *insersi dari m. )iliaris+ dan sebagian ke m. )iliaris meridional.
c. Serabut berasal dari akhir membran descement *garis schwalbe+ menuju ke
jaringan pengikat m. Siliaris radialis dan sirkularis.
d. 7igamentum pektinatum rudimenter,berasal dari dataran depan iris menuju ke
depan trabekula. Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen,
elastis dan seluruhnya diliputi endotel.

;anal schlemn merupakan kapiler yang dimodi/ikasi yang mengelilingi kornea.

!indingnya terdiri dari satu lapisan sel. %ada dinding sebelah dalam terdapat lubang 9
lubang sebesar 2 0, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal
shlemn. !ari kanal schlemn, keluar saluran kolektor, 2$ 9 $ buah, yang menuju ke
pleksus 1ena di dalam jaringan sklera dan episkelera dan 1ena siliaris anterior di badan
siliar.
,5
sumber : http://duniamata.blogspot.com/search/label/humor%20aquous
2.2. i!iologi A"#o! H#mor
2.2.1 Pro$#k!i %airan A"#o!
)airan a.uos diproduksi epitel non pigmen dari korpus siliaris, tepatnya
dari plasma darah di jaringan kapiler proccesus siliaris.
<ungsi )airan a.uos adalah : Sebagai cairan yang mengisi bilik mata
depan, cairan a.uos ber/ungsi untuk menjaga tekanan intraokuler, memberi
nutrisi ke kornea dan lensa dan juga memberi bentuk ke bola mata anterior.
=olumenya sekitar 23$ >7 dengan jumlah yang diproduksi dan
dikeluarkan setiap harinya berjumlah 3 m7?hari.
@
)airan ini bersi/at asam
dengan tekanan osmotik yang lebih tinggi dibandingkan plasma.
#
Tiga %roses %roduksi 6umor ,.uous oleh proc. )iliar *epitel ciliar+ :
1. Transpor akti/ *sekresi+
Transpor akti/ menggunakan energi untuk memindahkan substansi
melawan gradien elektrokimia dan tidak bergantung pada tekanan. )iri-ciri
tepatnya ion atau ion-ion yang ditranspor tidak diketahui, akan tetapi sodium,
klorida, potasium, asam askorbat, asam amino dan bikarbonat ikut terlibat.
Transpor akti/ diperhitungkan untuk sebagian besar produksi akueus dan
melibatkan, setidaknya sebagian, akti1itas enAim carbonic anhydrase II dan
2a
B
;
B
pump diakti1asi !"ase.
@
2. 0ltra/iltrasi
0ltra/iltasi berkenaan dengan pergerakan yang bergantung pada tekanan
sepanjang gradien tekanan. %ada prosesus siliaris, tekanan hidrostatik dibedakan
antara tekanan kapiler dan tekanan intraokular yang menyokong pergerakan
cairan kedalam mata, sedangkan gradien onkotik diantara keduanya menghambat
pergerakan cairan. 6ubungan antara sekresi dan ultra/iltrasi tidak diketahui.
@
. !i/usi
!i/usi adalah pergerakan pasi/ ion-ion melewati membran yang
berhubungan dengan pengisian. Sodium sangat bertanggungjawab untuk
pergerakan cairan kedalam camera oculi posterior.
@
Supresi "embentukan kueus
Mekanisme aksi dari beberapa kelas obat-obatan yang menekan
pembentukan akueus 9 penghambat karbonik anhidrase, C-adrenergik antagonis
*C-bloker+ dan D2-agonis 9 tidak sepenuhnya dipahami. %eranan enAim karbonik
anhidrase sangat diperdebatkan. <akta memberi kesan bahwa ion bikarbonat
secara akti/ disekresi didalam mata' jadi /ungsi enAim tersebut mungkin untuk
menyediakan ion ini. ;arbonik anhidrase mungkin juga menyediakan ion
bikarbonat ataupun ion hidrogen untuk sistem penyangga intrasel.
@
<akta terkini mengindikasikan bahwa C
2
-reseptor merupakan reseptor
adrenergik yang paling laAim berada dalam epitel silier. 2amun arti dari temuan
ini tidak jelas, tapi antagonis C-adrenergik dapat mempengaruh transpor akti/
3
dengan menyebabkan penurunan baik e/isiensi pompa 2a
B
;
B
maupun jumlah
kedudukan pompa.
@
6umor a.uos diproduksi oleh korpus siliare. 0ltra/iltrasi plasma yang
dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodi/ikasi oleh /ungsi sawar dan prosesus
sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke bilik mata belakang, humor a.uos
mengalir melalui pupil ke bilik mata depan 7alu ke jalinan trabekular di sudut
bilik mata depan. Selama periode ini, terjadi pertukaran di/erensial komponen-
komponen dengan darah di iris.
@
;ecepatan produksi cairan a.uos diukur dalam satuan mikroliter per menit
*>7?menit+. %ara peneliti di ,merika Serikat melakukan penelitian terhadap $$
orang dengan tekanan intraokuler normal yang berusia antara sampai @ tahun
dengan menggunakan teknik penyaringan *scan+ /luoro/otometri. !alam
penelitian tersebut didapat bahwa kecepatan rata-rata aliran cairan a.uos pada jam
@.$$ 9 14.$$ berkisar antara 2,53 E $.4 >7?menit sehingga didapat batas normal
produksi cairan a.uos sekitar 1,@ 9#, >7?menit. ;ecepatan ini dalam sehari dapat
ber1ariasi yang disebut dengan 1ariasi diurnal yaitu kecepatan selama tidur E1,3
kali lebih cepat dari pada pagi hari.
@
Sumber : http://www.perdami.or.id/#page$news.detail%id$&
4
2.2.2 Kompo!i!i %airan A"#o!
'umor akueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan
dan bilik mata belakang. 'umor akueus dibentuk dari plasma didalam jalinan
kapiler prosesus siliaris. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi daripada
plasma. ;omposisinya serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki
konsentrasi askorbat, piru1at, dan laktat yang lebih tinggi' dan protein, urea dan
glukosa yang lebih rendah. 0nsur pokok dari humor akueus normal adalah air
*FF,F"+, protein *$,$#"+ dan lainnya dalam milimol?kg adalah 2a
B
*1##+, ;
B
*#,3+, )l
-
*11$+, glukosa *4,$+, asam laktat *5,#+, asam amino *$,3+ dan inositol
*$,1+. 2ormal produksi rata-rata adalah 2, >l?menit.
,@
2.2.& Mekani!me Pengaliran %airan A"#o!
6umor akuous diproduksi oleh epitel non pigmen dari korpus siliaris dan
mengalir ke dalam bilik posterior, kemudian masuk diantara permukaan posterior
iris menilai sudut pupil.
Selanjutnya masuk ke bilik anterior. 6umor akuous keluar dari bilik
anterior melalui dua jalur kon1ensional *jalur trabekula+ dan jalur u1eosklera
*jalur non trabekula+.
1. Galur trabekulum *kon1ensional+

,@

;ebanyakan humor akueus keluar dari mata melalui jalur (alinan
trabekula)kanal Schlemm)sistem *ena. Galinan trabekula dapat dibagi kedalam
tiga bagian :
@
- 01eal
- ;orneoskleral
- Gukstakanalikular
Tahanan utama aliran keluar terdapat pada jaringan juksta kanalikular.
<ungsi jalinan trabekula adalah sebagai katup satu jalan yang membolehkan
akueus meninggalkan mata melalui aliran terbesar pada arah lain yang tidak
bergantung pada energi. kueus bergerak melewati dan diantara sel endotelial
5
yang membatasi dinding dalam kanal Schlemm. Sekali berada dalam kanal
Schlemm, akueus memasuki saluran kolektor menuju pleksus 1ena episklera
melalui kumpulan kanal sklera.
1,,@
2. Galur u1eosklera *nonkon1ensional+
%ada mata normal setiap aliran non-trabekular disebut dengan aliran
u1eoskleral. Mekanisme yang beragam terlibat, didahului lewatnya akueus dari
camera oculi anterior kedalam otot muskularis dan kemudian kedalam ruang
suprasiliar dan suprakoroid. )airan kemudian keluar dari mata melalui sklera
yang utuh ataupun sepanjang ner1us dan pembuluh darah yang memasukinya.
,liran u1eoskleral tidak bergantung pada tekanan. ,liran u1eoskleral
ditingkatkan oleh agen sikloplegik, adrenergik, dan prostaglandin dan beberapa
bentuk pembedahan *misal siklodialisis+ dan diturunkan oleh miotikum.
@
Sumber : http://archi*e.kaskus.us/thread/2+2,2+-
6umor akuos berperan sebagai pembawa Aat makanan dan oksigen untuk
organ di dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan kornea,
disamping itu juga berguna untuk mengangkut Aat buangan hasil metabolisme
pada kedua organ tersebut. ,danya cairan tersebut akan mempertahankan bentuk
mata dan menimbulkan tekanan dalam bola mata *tekanan intra okuler+.
@
0ntuk mempertahankan keseimbangan tekanan di dalam bola mata
cairan a.uos diproduksi secara konstan serta dialirkan keluar melalui
sistem drainase mikroskopik.
Sumber dari : http://iebegtd.wordpress.com/20-0/-2/0,/glaukoma/
;ecepatan pembentukan cairan a.uos dan hambatan pada mekanisme
pengaliran keluarnya menentukan besarnya tekanan intraokuler. 2ormalnya
tekanan di dalam bola mata berkisar antara 1$-2$ mm6g.
@

%eningkatan tekanan intraokuler dapat terjadi akibat produksi cairan a.uos
yang meningkat misalnya pada reaksi peradangan dan tumor intraokuler atau
karena aliran keluarnya yang terganggu akibat adanya hambatan pada
pratrabekular, trabekular atau post trabekular.
5
Hesistensi utama terhadap aliran keluar humor a.uous dari )8, adalah
lapisan endotel saluran schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekula di dekatnya,
bukan dari sistem pengumpul 1ena. Tetapi tekanan di jaringan 1ena episklera
menentukan besar minimum tekanan intraokular yang dicapai oleh terapi medis.
2.2.' aktor (ang mempengar#)i tekanan intraok#ler *TI+,
=ariasi tekanan intraokular dengan sejumlah /aktor termasuk berikut ini :
@
Iaktu siang
!etak jantung
%erna/asan
Intake cairan
F
Medikasi sistemik
8bat-obatan topical
;onsumsi alkohol menghasilkan penurunan tekanan intraokular yang
bersi/at sementara. ;a/ein dapat menyebabkan peningkatan kecil sementara pada
tekanan intraokular. Tekanan intraokular akan lebih tinggi ketika pasien berbaring
daripada berdiri. &eberapa orang mengalami peningkatan tekanan intraokular
berlebihan ketika mereka dalam posisi berbaring dan kecenderungan ini mungkin
penting dalam patogenesis beberapa bentuk glaukoma.
@
Tekanan intraokular biasanya meninggi seiring usia dan dipengaruhi oleh
genetik. &iasanya ada kecenderungan peninggian tekanan intraokular pada pagi
hari dan terjadi penurunan pada sore hari' hal ini telah dihubungkan dengan
1ariasi diurnal pada tingkat kortisol plasma.
@
2.&. De-ini!i
Glaukoma merupakan sekelompok penyakit neurooptic yang menyebabkan
kerusakan serat optik *neuropati optik+, yang ditandai dengan kelainan atau atro/i papil
ner1us opticus yang khas, adanya ekska1asi glaukomatosa, serta kerusakan lapang
pandang dan biasanya disebabkan oleh e/ek peningkatan tekanan intraokular sebagai
/aktor resikonya.
Sumber : http://www.perdami.or.id/#page$news.detail%id$&
1$
2.'. Epi$emiologi .la#koma
!iseluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tertinggi,
2" penduduk berusia lebih dari #$ tahun menderita glaukoma. Glaukoma dapat juga
didapatkan pada usia 2$ tahun, meskipun jarang. %ria lebih banyak diserang daripada
wanita.

!i seluruh dunia, kebutaan menempati urutan ketiga sebagai ancaman yang

menakutkan setelah kanker dan penyakit jantung koroner.

!i ,merika Serikat, kira-kira
2.2 juta orang pada usia #$ tahun dan yang lebih tua mengidap glaukoma, sebanyak
12$,$$$ adalah buta disebabkan penyakit ini. &anyaknya 8rang ,merika yang terserang
glaukoma diperkirakan akan meningkatkan sekitar . juta pada tahun 2$2$. Tiap tahun,
ada lebih dari $$,$$$ kasus glaukoma yang baru dan kira-kira 3#$$ orang-orang
menderita kebutaan. Glaukoma akut *sudut tertutup+ merupakan 1$-13" kasus pada
orang ;aukasia. %ersentase ini lebih tinggi pada orang ,sia, terutama pada orang &urma
dan =ietnam di ,sia Tenggara.. Glaukoma pada orang kulit hitam, lima belas kali lebih
menyebabkan kebutaan dibandingkan orang kulit putih.

!iketahui bahwa angka kebutaan di Jndonesia menduduki peringkat pertama

untuk kawasan ,sia Tenggara. Menurut &adan ;esehatan !unia *I68+, angka kebutaan
di Jndonesia mencapai 1,3" atau sekitar juta orang. %ersentase itu melampaui negara
,sia lainnya seperti &angladesh dengan 1", Jndia $,5" dan Thailand $,".
3
Menurut
Sur1ei ;esehatan Jndera %englihatan dan %endengaran tahun 1FF-1FF4, kebutaan
tersebut disebabkan oleh katarak *$,5@"+, glaukoma *$,2"+, kelainan re/raksi *$,1#"+
dan penyakit lain yang berhubungan dengan usia lanjut *$,@"+.
2./. aktor 0e!iko
1. Tekanan intarokuler yang tinggi
Tekanan intraokulera?bola mata di atas 21 mm6g berisiko tinggi terkena
glaukoma. Meskipun untuk sebagian indi1idu, tekanan bola mata yang lebih
rendah sudah dapat merusak sara/ optik.
11
2. umur
Hisiko glaukoma bertambah tinggi dengan bertambahnya usia. Terdapat 2"
dari populasi #$ tahun yang terkena glaukoma
. Hiwayat glaukoma dalam keluarga
Glaukoma jenis tertentu, anggota keluarga penderita galukoma mempunyai
risiko 4 kali lebih besar untuk terkena glaukoma. Hisiko terbesar adalah
kakak-beradik kemudian hubungan orang tua dan anak-anak.
#. 8bat-obatan
%emakaian steroid secara rutin, misalnya pemakaian tetes mata yang
mengandung steroid yang tidak terkontrol dapat menginduksi terjdinya
glaukoma.
3. Hiwayat trauma pada mata
4. Hiwayat penyakit lain
Hiwayat penyakit !iabetes, 6ipertensi
F
2.1. Kla!i-ika!i
klasi/ikasikan glaukoma:
1. Glaukoma %rimer
a. Glaukoma Sudut terbuka
1. Glaukoma Sudut terbuka primer
2. Glaukoma tekanan normal
b. Glaukoma Sudut tertutup
2. Glaukoma ;ongenital
. Glaukoma sekunder
a. Sudut tertutup
b. Sudut terbuka
#. Glaukoma absolut
12
%ada umumnya glaukoma dapat dibagi berdasarkan, yaitu :
1. Tidak terdapat kelainan di dalam bola mata yang menyebabkan terjadinya
peningkatan tekanan intraokuler yaitu glaukoma primer sudut terbuka dan tertutup
2. Terdapat kelainan di dalam bola mata yang menyebabkan terjadinya peningkatan
tekanan intraokuler *in/lamasi, trauma, perdarahan, trauma, tumor, pengobatan+
yaitu glaukoma sekunder sudut terbuka dan tertutup
. )edera kontusio bola mata dapat disertai peningkatan dini tekanan intraokular
akibat perdarahan ke bilik mata depan *hi/ema+. !arah bebas menyumbat jalinan
trabekular, yang juga mengalami edema akibat cedera.
#. Glaukoma yang terjadi dimana terdapat diskus ner1us optik yang glaukomatous
dengan tekanan intra okuler yang normal atau yang disebut dengan normo tension
glaucoma
2.2. De-ini!i .la#koma Ber$a!arkan Kla!i-ika!i
.la#koma S#$#t ter3#ka primer
Glaukoma sudut terbuka primer adalah bentuk glaukoma yang paling sering pada
ras kulit hitam dan putih. Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka
primer adalah adanya proses degenerati/ anyaman trabekula, termasuk pengendapan
materi ekstrasel di dalam anyaman dan dibawah lapisan endotel kanal schlemn. 6al ini
berbeda dari proses penuaan normal, akibatnya adalah penurunan drainase a.ueous
humor yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. !iagnosis glaukoma sudut
terbuka primer ditegakan apabila ditemukan kelainan glaukomatosa pada diskus optikus
dan lapangan pandang yang disertai dengan peningkatan tekanan intraokular, sudut bilik
mata depan terbuka dan tampak normal dan tidak terdapat sebab lain yang menyebabkan
peningkatan tekanan intraokular.

.la#koma tekanan normal

1
&eberapa pasien dengan kelainan glaukomatosa pada diskus optikus atau
lapangan pandang memiliki tekanan intraokular tetap dibawah 21 mm6g. %asien- pasien
ini mengidap glaukoma tekanan normal atau rendah. %atogenesis yang mungkin adalah
kepekaan yang abnormal terhadap tekanan intraokular karena kelainan 1askular atau
mekanis di caput ner1i optici atau bisa juga murni karena penyakit 1askular. Mungkin
terdapat suatu /aktor prediposisi yang diwariskan. Sejumlah kecil keluarga dengan
glaukoma tekanan rendah memiliki kelainan pada gen optineurin di kromosom 1$.

.la#koma !#$#t tert#t#p ak#t

Glaukoma sudut tertutup akut *glaukoma akut+ terjadi apabila terbentuk iris
bombe yang menyebabkan oklusi sudut bilik mata depan oleh iris peri/er. 6al ini
menghambat aliran keluar a.ueous dan tekanan okular meningkat dengan cepat,
menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan penglihatan kabur. %enutupan sudut mata
hipermetropia yang sudah mengalami penyempitan anatimik bilik mata depan biasanya
dieksaserbasi oleh pembesaran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan.
Glaukoma sudut tertutup akut merupakan suatu kegawatdaruratan o/talmologik, terapi
awal ditujukan untuk menurunkan tekanan intra okular. ,AetaAolamid intra1ena dan oral
bersama obat topikal, seperti penyekat beta dan apraclonidine dan jika perlu obat
hiperosmotik biasanya akan menurunkan tekanan intraokular.

.la#koma !#$#t tert#t#p !#3ak#t

<aktor-/aktor etiologi yang berperan hampir sama dengan yang berperan pada
glaukoma tipe akut, kecuali bahwa episode peningkatan tekanan intraokular berlangsung
singkat dan rekuren. (pisode penutupan sudut membaik secara spontan, tetapi terjadi
akumulasi kerusakan pada sudut bilik mata depan disertai pembentukan sinekia anterior
peri/er. Glaukoma sudut tertutup subakut kadang-kadang berkembang menjadi glaukoma
sudut tertutup akut.

.la#koma !#$#t tert#t#p kronik

%asien dengan prediposisi anatomi penutupan sudut bilik mata depan mungkin
tidak pernah mengalami episode peningkatan tekanan intraokular akut, tetapi mengalami
1#
sinekia anterior peri/er yang semakin meluas disertai dengan peningkatan tekanan
intraokular secara bertahap. %ada pemeriksaan dijumpai peningkatan tekanan intraokular,
sudut bilik mata depan sempit disertai sinekia anterior peri/er dalam berbagai tingkat,
serta kelainan diskus optikus dan lapangan pandang.

.la#koma Kongenital
Glaukoma kogenital jarang ditemukan, glaukoma ini terbagi menjadi *1+
glaukoma kongenital primer, menunjukkan kelainan perkembangan yang terbatas pada
sudut bilik mata depan' *2+ anomali perkembangan segmen anterior-sindrom aKen/eld-
reiger dan anomali peters, keduanya disertai kelainan perkembangan iris dan kornea' dan
*+ berbagai kelainan lain termasuk aniridia, sindrom Sturge-Ieber, neuro/ibromatosis-1,
sindrom 7owe dan rubela kongenital, anomali perkembangan sudut disertai dengan
kelainan okular dan ekstraokular.
Gejala dan tanda termasuk :
1. Mata berair berlebihan
2. %eningkatan diameter kornea *bu/talmos+
. ;ornea berawan karena edema epitel
#. Terpisahnya membran descemet
Glaukoma kongenital biasanya diterapi dengan pembedahan. !ibuat insisi pada jalinan
trabekula *goniotomi+ untuk meningkatkan drainase akueous atau dibuat pasase langsung
di antara kanal schlemn dan bilik mata anterior *trabekulotomi+.
,4
.la#koma Sek#n$er
Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang diketahui penyebabnya. !apat
disebabkan atau dihubungkan dengan keadaan-keadaan atau penyakit yang telah diderita
sebelumnya atau pada saat itu, yang dapat menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan
intaokuler.

%enyakit-penyakit yang diderita tersebut dapat memberikan kelainan pada

:
&adan siliar : luksasi lensa ke belakang
%upil : seklusio pupil, glaukoma yang diinduksi miotik
Sudut bilik mata depan : goniosinekia.
13
Saluran keluar aqueous : miopia
Glaukoma sekunder dibagi menjadi dua yaitu :
1. Glaucoma sekunder sudut terbuka
2. Glaucoma sekunder sudut tertutup
.la#koma Sek#n$er S#$#t Ter3#ka
Glaukoma dimana tidak terdapatnya kelainan pada pangkal iris serta kornea peri/er
melainkan terhambatnya aliran humor a.uos di jalinan trabekuler. &entuk dari glaukoma
sekunder sudut terbuka antara lain'
a. Glaukoma pigmentasi
Sindrom ini tampaknya disebabkan oleh degenerasi epitel pigmen iris dan
korpus siliaris. Granula pigmen terkelupas dari iris akibat /riksi dengan serat-serat
Aonular di bawahnya sehingga terjadi transiluminasi iris. %igmen mengendap di
permukaan kornea posterior *;rukenbergLs spindle+ dan tersangkut di jalinan
trabekular, mengganggu aliran keluar humor a.uos. Sindrom ini terjadi paling
sering pada pria miopia usia antara 23-#$ tahun yang memiliki bilik mata depan
yang dalam dengan sudut bilik mata yang lebar.
b. Sindrom pseudo-eK/oliasi
%ada sindrom eks/oliasi, dijumpai endapan-endapan bahan berserat mirip
serpihan di permukaan lensa anterior *berbeda dengan eks/oliasi kapsul lensa
sejati akibat pajanan terhadap radiasi in/ramerah, yakni Mkatarak glass blowerL+,
prosesus siliaris, Aonula, permukaan posterior iris, dam di jalinan trabekular
*disertai peningkatan pigmentasi+. %enyakit ini biasanya dijumpai pada orang
berusia lebih dari 43 tahun.
c. Glaukoma akibat steroid
;ortikosteroid topikal dan periokular dapat menimbulkan sejenis glaukoma
yang mirip dengan glaukoma primer sudut terbuka, terutama pada indi1idu
dengan riwayat penyakit ini pada keluarga dan akan memperparah peningkatan
tekanan intraokuler pada para pengidap glaukoma primer sudut terbuka. 6al ini
kemungkinan disebabkan karena meningkatnya deposit mukopolisakarida yang
terdapat pada humor a.uos sehingga drainasenya terganggu.
14
d. Glaukoma <akolitik
%ada perkembangan katarak senile stadium matur dan hipermatur terjadi
peningkatan komposisi protein lensa dengan berat molekul yang besar protein
lensa ini dapat keluar melalui kapsul anterior yang mengalami de/ek mikroskopis,
bercampur akuos humor dan membuntu jaring trabekula. %rotein ini juga
merangsang makro/ak, dimana makro/ak akan memakan protein lensa sehingga
menambah pembuntuan saluran pembuangan.
5,@, F

.la#koma Sek#n$er S#$#t Tert#t#p
Glaukoma sekunder sudut tertutup sama halnya dengan glaukoma primer sudut
tertutup, dimana terjadinya peninggian tekanan intraokuler disebabkan adanya hambatan
atau blokade pada trabekular meshwork. %enyebab dari glaukoma sekunder sudut
tertutup antara lain '
a. 01eitis
%ada u1eitis, tekanan intraokuler biasanya lebih rendah daripada normal
karena korpus siliaris yang meradang kurang ber/ungsi dengan baik. 2amun, juga
dapat terjadi peningkatan tekanan intraokuler melalui beberapa mekanisme yang
berlainan. Galinan trabekular dapat tersumbat oleh sel-sel radang dari bilik mata
depan, disertai edema sekunder atau kadang-kadang terlibat dalam proses
peradangan spesi/ik diarahkan ke sel-sel trabekula *trabekulitis+.
01eitis kronik atau rekuren menyebabkan gangguan permanen /ungsi
trabekula, sinekia anterior peri/er, dan kadang-kadang neo1askularisasi sudut,
yang semuanya meningkatkan kemungkinan glaukoma sekunder. Sindorm u1eitis
yang cenderung timbul karena glaukoma sekunder adalah siklitis heterikromik
<uchs, u1eitis anterior akut terkait 67,-&25, dan u1eitis herpes Aoster dan herpes
simpleks.
b. Trauma
)edera kontusio bola mata dapat disertai peningkatan dini tekanan
intraokular akibat perdarahan ke bilik mata depan *hi/ema+. !arah bebas
15
menyumbat jalinan trabekular, yang juga mengalami edema akibat cedera. Terapi
awal dilakukan dengan obat-obatan, tetapi mungkin diperlukan tindakan bedah
bila tekanannya tetap tinggi yang kemungkinan besar terjadi bila ada episode
pendarahan kedua.
5,@, F,1$
.la#koma A3!ol#t
Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaucoma *sempit?terbuka+ dimana
sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan /ungsi
lanjut. %ada glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atro/i
dengan ekska1asi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit. Sering
mata dengan buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga
menimbulkan penyulit berupa neo1askularisasi pada iris, keadaan ini memberikan rasa
sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik.
%engobataan glaukoma absolut dapat diberikan sinar beta pada badan siliar untuk
menekan /ungsi badan siliar, alkohol retrobulbar atau melakukan pengangkatan bola mata
karena telah tidak ber/ungsi dan memberikan rasa sakit.
1
2.4. Pato-i!iologi Ter5a$in(a .la#koma
Setiap hari mata memproduksi sekitar 1 sdt humor a.uos yang menyuplai
makanan dan oksigen untuk kornea dan lensa dan membawa produk sisa keluar dari mata
melalui anyaman trabekulum ke .analis Schlemm.
%ada keadaan normal tekanan intraokular ditentukan oleh derajat produksi cairan
mata oleh epitel badan siliar dan hambatan pengeluaran cairan mata dari bola mata. %ada
glaukoma tekanan intraokular berperan penting oleh karena itu dinamika tekanannya
diperlukan sekali. !inamika ini saling berhubungan antara tekanan, tegangan dan
regangan.
5
1. Tekanan
Tekanan hidrostatik akan mengenai dinding struktur *pada mata berupa dinding
korneosklera+. 6al ini akan menyebabkan rusaknya neuron apabila penekan pada
sklera tidak benar.
2. Tegangan
1@
Tegangan mempunyai hubungan antara tekanan dan kekebalan. Tegangan yang
rendah dan ketebalan yang relati/ besar dibandingkan /aktor yang sama pada papil
optik ketimbang sklera. Mata yang tekanan intraokularnya berangsur-angsur naik
dapat mengalami robekan dibawah otot rektus lateral.
. Hegangan
Hegangan dapat mengakibatkan kerusakan dan mengakibatkan nyeri.
Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus humor
oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya. &esarnya aliran keluar aquoeus humor
melalui sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan,
keadaan jalinan trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan 1ena
episklera.
Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang daripada 2$ mm6g pada
pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. %ada tekanan lebih tinggi dari 2$ mm6g yang
juga disebut hipertensi oculi dapat dicurigai adanya glaukoma. &ila tekanan lebih dari 23
mm6g pasien menderita glaukoma *tonometer Schiot/+.
,4,5
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atro/i sel
ganglion di/us, yang menyebabkan penipisan lapisan serat sara/ dan inti bagian dalam
retina dan berkurangnya akson di sara/ optikus. Jris dan korpus siliar juga menjadi atro/i,
dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.

!iskus optikus menjadi atro/i disertai pembesaran cekungan optikus diduga

disebabkan oleh ' gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas
serabut sara/ pada papil sara/ optik *gangguan terjadi pada cabang-cabang sirkulus Ninn-
6aller+, diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan intraokuler. Tekanan
intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil sara/ optik yang merupakan
tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. &agian tepi papil sara/ optik
relati/ lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil sara/ optik.
Serabut atau sel syara/ ini sangat tipis dengan diameter kira-kira 1?2$.$$$ inci. &ila
tekanan bola mata naik serabut syara/ ini akan tertekan dan rusak serta mati. ;ematian
sel tersebut akan mengakibatkan hilangnya penglihatan yang permanen.
,4
1F
Sumber : http:??www.aa/p.org?a/p?2$$$3$1?1F5.html
Keterangan gam3ar : 2ormal dan abnormal aliran humor a.uos :
a. ,liran normal melalui anyaman trabekula *panah besar+ dan rute u1easklera
*panah kecil+ dan anatomi yang berhubungan. ;ebanyakan aliran humor a.uos
melewati anyaman trabekula. Setiap rute dialirkan ke sirkulasi 1ena mata.
b. %ada glaukoma sudut terbuka, aliran humor a.uos melalui rute ini terhalang.
2$
c. %ada glakuoma sudut tertutup, posisi abnormal iris sehingga memblok aliran
humor a.uos melewati sudut bilik mata depan *iridocorneal+.

2.6. .e5ala Klini!
a. <ase prodormal */ase nonkongesti/+
1+ %engelihatan kabur.
2+ Terdapat halo *gambaran pelangi+ sekitar lampu.
+ Sakit kepala.
#+ Sakit pada mata.
3+ ,komodasi lemah.
4+ &erlangsung O - 2 jam.
5+ Jnjeksi perikornea.
@+ ;ornea agak suram karena edem.
F+ &ilik mata depan dangkal.
1$+ %upil melebar.
11+ Tekanan intraokuler meningkat.
12+ Mata dapat normal juga serangan reda.
b. <ase kongesti/
1+ Sakit kepala yang hebat sampai muntah-muntah.
2+ %alpebra bengkak.
+ ;onjungti1a bulbi : hiperemia kongesti, kemosis dengan injeksi silier, injeksi
konjungti1a.
#+ ;ornea keruh.
3+ &ilik mata depan dangkal.
4+ Jris : gambaran, corak bergaris tidak nyata.
5+ %upil : melebar, lonjong, miring agak 1ertikal, kadang midriasis total, warna
kehijauan, re/leksi cahaya menurun sekali atau tidak sama sekali.
11
2.17. Diagno!i! Ban$ing
21
Jritis akut dan konjungti1itis harus dipertimbangkan sebagai diagnosis banding
pada glaukoma sudut tertutup bila ada radang mata akut, meskipun pada kedua hal
tersebut di atas jarang disertai bilik mata depan yang dangkal atau tekanan yang
meninggi.
1. %ada iriditis akut terdapat lebih banyak /oto/obia, tetapi rasa nyerinya kurang jika
dibandingkan dengan glaukoma. Tekanan intraokular normal, pupil kecil dan kornea
tidak sembab. M<lareP dan sel-sel terlihat didalam bilik mata depan, dan terdapat
injeksi siliar dalam *deep ciliary injection+.
2. %ada konjungti1itis akut tidak begitu nyeri atau tidak nyeri sama sekali, dan tajam
pengelihatan tidak menurun. ,da kotoran mata dan konjungti1a sangat meradang,
tetapi tidak ada injeksi siliar. Heksi pupil normal, kornea jernih dan tekanan
intraokular normal.
. Jridosiklitis dengan glaukoma sekunder kadang-kadang sukar dibedakan.
Goniuskopi untuk menentukan jenis sudut sangatlah membantu. Gika pengamatan
terganggu dengan adanya kekeruhan kornea atau kekeruhan didalam bilik mata
depan, maka untuk memastikan diagnosis bisa dilakukan genioskopi pada mata
lainnya, dan ini sangat membantu.
12
2.11. Pemerik!aan Pen#n5ang
18&8'81781&81'
0ntuk mendiagnosis glaukoma dilakukan sejumlah pemeriksaan yang rutin
dilakukan pada seseorang yang mengeluh rasa nyeri di mata, penglihatan dan gejala
prodromal lainnya. %emeriksaan yang dilakukan secara berkala dan dengan lebih dari
satu metode akan lebih bermakna dibandingkan jika hanya dilakukan 1 kali pemeriksaan.
%emeriksaan tersebut meliputi:
a. Ta5am pengli)atan
%ada glaucoma sudut terbuka, kerusakan sara/ dimulai dari tepi lapang pandang
dan lambat laun meluas ketengah. !engan demikian penglihatan sentral */ungsi
22
macula+ bertahan lama walaupun penglihatan peri/er sudah tidak ada, sehingga
penderita seolah-olah melihat seperti malalui teropong *tunnel 1ision+ dan 1isusnya
dapat tetap 3?3.
3. Tonometri
Sumber: http:??cicendoelectromedic.blogspot.com?2$12?$F?tonometer.html
Tonometri diperlukan untuk memeriksa tekanan intraokuler. ,da macam
tonometri, yaitu:
1. !igital
Merupakan teknik yang paling mudah dan murah karena tidak
memerlukan alat. )aranya dengan melakukan palpasi pada kelopak mata atas, lalu
membandingkan tahanan kedua bola mata terhadap tekanan jari. 6asil
pemeriksaan ini diinterpretasikan sebagai T.2 yang berarti tekanan normal, T
nB1
untuk tekanan yang agak tinggi, dan T
n-1
untuk tekanan yang agak rendah. Tingkat
ketelitian teknik ini dianggap paling rendah karena penilaian dan interpretasinya
bersi/at subjekti/.

2. Tonometer SchiQtA
Tonometer SchiQtA ini bentuknya sederhana, mudah dibawa, gampang
digunakan dan harganya murah. Tekanan intraokuler diukur dengan alat yang
ditempelkan pada permukaan kornea setelah sebelumnya mata ditetesi anestesi
topikal *pantokain+. Garum tonometer akan menunjukkan angka tertentu pada
2
skala. %embacaan skala disesuaikan dengan kalibrasi dari 0eiger)usschlag Scale
yang diterjemahkan ke dalam tekanan intraokuler.
. Tonometer aplanasi 1oldmann
,lat ini cukup mahal dan tidak praktis, selain itu memerlukan slitlamp
yang juga mahal. Meskipun demikian, di dalam komunikasi internasional, hanya
tonometri dengan aplanasi saja yang diakui. !engan alat ini, kekakuan sklera
dapat diabaikan sehingga hasil yang didapatkan menjadi lebih akurat.
9. .enio!kopi
Gonioskopi sangat penting untuk ketepatan diagnosis glaukoma. Gonioskopi
dapat menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan. %emeriksaan ini sebaiknya
dilakukan pada semua pasien yang menderita glaukoma, pada semua pasien suspek
glaukoma, dan pada semua indi1idu yang diduga memiliki sudut bilik mata depan
yang sempit. !engan gonioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup dan
glaukoma sudut terbuka, juga dapat dilihat adanya perlekatan iris bagian peri/er ke
depan *peripheral anterior sinechiae+.
Sumber : http:??www.bursaretina.com?RpSF#
%ada gonioskopi terdapat 3 area spesi/ik yang die1aluasi di semua kuadran
yang menjadi penanda anatomi dari sudut bilik mata depan:
1+ Jris peri/er, khususnya insersinya ke badan siliar.
2#
2+ %ita badan siliar, biasanya tampak abu-abu atau coklat.
+ Taji sklera, biasanya tampak sebagai garis putih prominen di alas pita badan
shier.
#+ Trabekulum meshwork
3+ Garis Schwalbe, suatu tepi putih tipis tepat di tepi trabekula Meshwork.
%embuluh darah umumnya terlihat pada sudut normal terutama pada biru.
Gambar dari: ,merican ,cademy o/ 8phtalmology
$. Lapang Pan$ang *perimetr(,
Yang termasuk ke dalam pemeriksaan ini adalah
lapangan pandang sentral dan lapangan pandang
peri/er. %ada stadium awal, penderita tidak akan
menyadari adanya kerusakan lapangan pandang
karena tidak mempengaruhi ketajaman penglihatan
sentral. %ada tahap yang sudah lanjut, seluruh
lapangan pandang rusak dengan tajam penglihatan
sentral masih normal sehingga penderita seolah-olah
melihat melalui suatu teropong *tunnel *ision+.
e. +-talmo!kopi
%ada pemeriksaan o/talmoskopi, yang
harus diperhatikan adalah keadaan papil.
23
%erubahan yang terjadi pada papil dengan glaukoma adalah penggaungan *cupping+
dan degenerasi sara/ optik *atro/i+. Gika terdapat penggaungan lebih dari $, dari
diameter papil dan tampak tidak simetris antara kedua mata, maka harus diwaspadai
adanya ekska1asio glaukoma.
Gambar 1. Diskus optikus
normal. Lihat batas tegas dari
diskus optikus, demarkasi yang
jelas dari cup, dan warna pink
cerah dari sisi neuroretinal.
Gambar 2. Rasio C/D pada
nerus optikus ini mendekati !,".
#ubungan klinis dengan riwayat
dari pasien dan juga
pemeriksaan menunjukkan
bahwa nerus optikus ini
abnormal.
Gambar 3. Cup nerus optikus
yang bersi$at glaukomatous.
Cup pada nerus optikus ini
membesar sampai !,%, dan
terdapat penipisan yang khas
pada sisi in$erior neuroretinal,
terbentuk suatu &takik'.
!apat dilihat keadaan normal dan patologik pada /undus mata kelainan berupa :
1. %ada papil sara/ optik
a. %apiledema
b. 6ilangnya pulsasi 1ena sara/ optic
c. (kska1asi papil sara/ optic pada glaucoma
d. ,tro/i sara/ optic
2. %ada retina kelainan yang dapat dilihat
a. %endarahan subhialoid
b. %endarahan intra retina,dots,blots
c. (dema retina
d. (dema macula
24
. %embuluh darah retina
a. %erbandingan atau rasio arteri 1ena
b. %endarahan dari arteri dan 1ena
c. ,danya mikroanerisma dari 1ena
-. Tonogra-i
Tonogra/i dilakukan untuk mengukur banyaknya cairan a.uos yang dikeluarkan
melalui trabekula dalam satu satuan waktu
g. Te! Pro:oka!i
Tes ini dilakukan pada keadaan dimana seseorang dicurigai menderita glaukoma.
0ntuk glaukoma sudut terbuka, dilakukan tes minum air, pressure congestion test,
dan tes steroid. Sedangkan untuk glaukoma sudut tertutup, dapat dilakukan tes kamar
gelap, tes membaca dan tes midriasis.
U5i lain pa$a gla#koma
0ji ;opi
%enderita meminum 1-2 mangkok kopi pekat, bila tekanan bola mata naik 13-
2$ mm6g setelah minum 2$-#$ menit menunjukkan adanya glaukoma.
0ji Minum ,ir
Sebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian pasien disuruh
minum dengan cepat 1 liter air. Tekanan bola mata diukur setiap 13 menit. &ila
tekanan bola mata naik @-13 mm6g dalam waktu #3 menit pertama menunjukkan
pasien menderita glaukoma.
0ji Steroid
%ada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan riwayat
glaukoma simpleks pada keluarga, diteteskan betametason atau deksametason
25
$,1" -# kali sehari. Tekanan bola mata diperiksa setiap minggu. %ada pasien
berbakat glaukoma maka tekanan bola mata akan naik setelah 2 minggu.
0ji =ariasi !iurnal
%emeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 2- jam sehari penuh,
selama hari biasanya pasien dirawat. 2ilai 1ariasi harian pada mata normal
adalah antara 2-# mm6g, sedang pada glaukoma sudut terbuka 1ariasi dapat
mencapai 13-2$ mm6g. %erubahan #-3 mm6g sudah dicurigai keadaan patologik.
0ji ;amar Gelap
%ada uji ini dilakukan pengukuran tekanan bola mata dan kemudian pasien
dimasukkan ke dalam kamar gelap selama 4$-F$ menit. %ada akhir F$ menit
tekanan bola mata diukur. 33" pasien glaukoma sudut terbuka akan menunjukkan
hasil yang positi/, naik @ mm6g.
0ji pro1okasi pilokarpin
Tekanan bola mata diukur dengan tonometer, penderita diberi pilokarpin 1"
selama 1 minggu # kali sehari kemudian diukur tekanannya.
2.12. Penatalak!anaan .la#koma
18&817812
Sasaran utama pengobatan glaukoma adalah untuk menurunkan tekanan intraokuler
sehingga dapat mencegah terjadinya penurunan lapangan pandang dan ketajaman
penglihatan lebih lanjut yang berujung pada kebutaan dengan cara mengontrol tekanan
intraokuler supaya berada dalam batasan normal.
%enatalaksanaan glaukoma terdiri dari tiga macam, yaitu medikamentosa,
pembedahan dan laser. %embedahan dan laser dilakukan jika obat-obatan tidak mampu
mengontrol tekanan intraokuler.
1. Me$ikamento!a
2@
&erdasarkan tujuan /armakoterapinya, obat anti glaukoma dibedakan menjadi
empat jenis, yaitu: untuk supresi produksi cairan a.uos, meningkatkan aliran keluar
cairan a.uos, menurunkan 1olume korpus 1itreus.
a+. Supresi produksi cairan a.uos
,ntagonis adrenergik T
8bat ini dapat digunakan sendiri atau dikombinasi dengan obat lain.
(/ek samping: pada penggunaan adrenergik sering terjadi reaksi alergi,
pandangan kabur, sakit kepala, rasa terbakar di mata, takikardia dan aritmia.
)ontohnya timolol maleat $,23" dan $,3",betaKolol $,23" dan $,3".
,gonis adrenergik D
&ekerja untuk mengurangi produksi cairan a.uos dan meningkatkan
drainase. (/ek samping: rasa terbakar di tempat meneteskan obat topikal,
midriasis, hipertensi, malaise, sakit kepala, mulut dan hidung terasa kering.
)ontohnya &rimonidine $,2".
Jnhibitor karbonik anhidrase *),J+
&ekerja mengurangi produksi cairan a.uos sebesar #$-4$" dengan
menghambat kerja enAim karbonik anhidrase di korpus siliaris. 8bat ini bisa
diberikan per oral ataupun intra1enous. (/ek samping: paresethesia di lengan
dan tungkai, dispepsia, gangguan ingatan, depresi, batu ginjal, dan
polakisuria. Jnhibitor karbonik anhidrase diturunkan dari golongan sul/a,
sehingga bisa juga menyebabkan aplastik anemia walaupun hal ini jarang
terjadi. )ontohnya ,cetaAolamide 123-23$mg.
b+. Meningkatkan aliran keluar cairan a.uos
%arasimpatomimetik
8bat yang digunakan merupakan golongan agonis kolinergik. &ekerja
pada anyaman trabekular dengan meningkatkan kontraksi otot siliaris
sehingga pupil mengalami miosis. ;arena e/ek inilah maka obat
2F
parasimpatomimetik sering juga disebut obat miotik. ;ontriksi pupil sangat
penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup. (/ek samping: diare,
kram perut, hipersali1asi, enuresis dan bisa juga reaksi alergi.
c+. Meningkatkan aliran keluar cairan a.uos
8bat-obat hiperosmotik, seperti gliserin, menyebabkan darah menjadi
hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus 1itreus dan terjadi penciutan
korpus 1itreus. (/ek samping: sakit pinggang, sakit kepala, gangguan mental.
%ada pasien !M, obat ini bisa menyebabkan hiperglikemia atau bahkan
ketoasidosis.
%enatalaksanaan terbaik untuk glaukoma sudut tertutup adalah pembedahan.
Terapi medikamentosa hanya merupakan pengobatan pendahuluan sebelum
penderita dioperasi. Terapi diberikan sesuai dengan /ase penyakit.
"ada 2ase nonkongesti2, penderita diberi golongan parasimpatomimetik,
seperti pilokarpin 2-#" tiap 2$-$ menit. !engan demikian diharapkan lensa
yang miosis akan menyebabkan iris tertarik ke belakang sehingga sudut bilik mata
depan terbuka. Selain itu, bisa juga diberikan golongan inhibitor karbonik
anhidrase U1 tablet?hari. 8bat-obat ini diberikan sampai tekanan intraokuler
menjadi normal. ;emudian ada dua pilihan terapi yang dapat dilakukan, yaitu
tetap memberikan obat parasimpatomimetik atau melakukan tindakan operasi.
"ada 2ase kongesti2, pengobatan harus dilakukan secepat mungkin.
Tekanan intraokuler harus sudah turun dalam 2-# jam. Gika terlambat 2#-#@ jam,
maka akan terjadi sinekhia anterior peri/er sehingga pengobatan dengan
parasimpatomimetik tidak berguna lagi.
8bat yang biasa dipakai untuk glaukoma sudut tertutup adalah:
a. %arasimpatomimetik: pilokarpin 2)3%4 setiap menit 1 tetes selama 3 menit.
;emudian diteruskan setiap jam.
b. Jnhibitor karbonik anhidrase: aseta/olamid 2,0 mg, 2 tablet. ;emudian
disusul dengan 1 tablet tiap # jam.
c. 6iperosmotik: gliserin ,0%4 1-1,3 gr?kg yang diberikan per oral.
$
!engan pengobatan seperti di atas, tekanan dapat turun sampai di bawah
23 mm6g dalam waktu 2# jam. &ila tekanan intraokuler sudah turun, operasi
harus dilakukan dalam 2-# hari kemudian.
%engobatan glaukoma sudut terbuka diberikan semaksimal mungkin
sehingga tercapai tekanan intraokuler normal, ekstra1asasi tidak bertambah dan
lapangan pandang tidak memburuk. 2amun, obat yang diberikan haruslah yang
mudah diperoleh dan mempunyai e/ek samping yang minimal.
8bat yang bisa dipakai untuk glaukoma sudut terbuka adalah :
a. %arasimpatomimetik: pilokarpin 2)3%4 1 tetes, -4 kali sehari
b. ,gonis-D: epine2rin 04,)2%4 1 tetes, 2 kali sehari
c. T-blocker: timolol maleat 042,)04,%4 1 tetes, 1-2 kali sehari
d. Jnhibitor karbonik anhidrase: aseta/olamid 2,0 mg, 1 tablet, # kali sehari
8bat-obat ini biasanya diberikan secara tunggal atau bila perlu dapat
dikombinasi. &ila dengan pengobatan tersebut tekanan intraokuler terkontrol
dengan baik, maka penderita harus menggunakan obat tersebut seumur hidup.
;alau tidak berhasil, /rekuensi penetesan atau dosis obat dapat ditingkatkan.
2. Tin$akan pem3e$a)an
%embedahan ditujukan untuk memperlancar aliran keluar cairan a.uos di
dalam sistem drainase atau sistem /iltrasi sehingga prosedur ini disebut teknik /iltrasi.
%embedahan dapat menurunkan tekanan intraokuler jika dengan medikamentosa tidak
berhasil. Ialaupun telah dilakukan tindakan pembedahan, penglihatan yang sudah
hilang tidak dapat kembali normal, terapi medikamentosa juga tetap dibutuhkan,
namun jumlah dan dosisnya menjadi lebih sedikit.
a+. Trabekulektomi
Merupakan teknik yang paling sering digunakan. %ada teknik ini, bagian
kecil trabekula yang terganggu diangkat kemudian dibentuk bleb dari konjungti1a
sehingga terbentuk jalur drainase yang baru. 7ubang ini akan meningkatkan aliran
keluar cairan a.uos sehingga dapat menurunkan tekanan intraokuler. Tingkat
keberhasilan operasi ini cukup tinggi pada tahun pertama, sekitar 5$-F$"
1
Sayangnya di kemudian hari lubang
drainase tersebut dapat menutup
kembali sebagai akibat sistem
penyembuhan terhadap luka sehingga
tekanan intraokuler akan meningkat.
8leh karena itu, terkadang diperlukan
obat seperti mitomycin). and ,)
2luorourasil untuk memperlambat
proses penyembuhan. Teknik ini bisa
saja dilakukan beberapa kali pada mata yang sama.
b+. Jridektomi peri/er
%ada tindakan ini dibuat celah kecil pada kornea bagian peri/er dengan
insisi di daerah limbus. %ada tempat insisi ini, iris dipegang dengan pinset dan
ditarik keluar. Jris yang keluar digunting sehingga akan didapatkan celah untuk
mengalirnya cairan a.uos secara langsung tanpa harus melalui pupil dari bilik
mata belakang ke bilik mata depan. Teknik ini biasanya dilakukan pada glaukoma
sudut tertutup, sangat e/ekti/ dan aman, namun waktu pulihnya lama.
c+. Sklerotomi dari Scheie
%ada 8perasi Scheie diharapkan terjadi pengaliran cairan a.uos di bilik mata
depan langsung ke bawah konjungti1a. %ada operasi ini dilakukan pembuatan /lep
konjungti1a di limbus atas *arah jam 12+ dan dibuat insisi korneoskleral ke dalam
bilik mata depan. 0ntuk mempertahankan insisi ini tetap terbuka, dilakukan
kauterisasi di tepi luka insisi. ;emudian /lep konjungti1a ini ditutup. !engan
operasi ini diharapkan terjadinya /iltrasi cairan a.uos melalui luka korneoskleral
ke subkonjungti1a.
d+. )ryotherapy surgery
%ada glaukoma absolut badan siliar ber/ungsi normal memproduksi cairan
akuos, tapi arus keluar terhambat untuk satu alasan atau yang lain. Sehingga
tekanan intraokular yang tinggi menyebabkan rasa sakit kepada pasien dan
menyebabkan mata buta yang menyakitkan.
2
;arena itu, dilakukan dengan cara menghancurkan badan siliar dengan
cyclocryotherapy mengarah pada mengurangi pembentukan cairan akuos,
menurunkan tekanan intraokular dan memperbaiki rasa sakit..
)aranya terlebih dahulu menginjeksikan obat anestesi dibawah permukaan
retrobulbar dan in(eksi 2% 5ylocain4 melingkar dan mencembung dari retina
*cryo-probe+ dengan diameter # mm, dilakukan langsung pada permukaan
konjungti1a utuh, pusat ujung menjadi # mm dari limbus, selama 1 menit pada
suhu sekitar-4$ V sampai -43 V, secara langsung di atas tubuh ciliary. !alam
semua kasus, probe diaplikasikan sedemikian rupa sehingga margin es-kawah
menyentuh satu sama lain pada setiap aplikasi, dan aplikasi yang diberikan di
sekeliling limbus, kecuali dalam dua belas pertama matanya di mana ia diterapkan
di bagian atas saja.
Setelah cryosurgery mata yang empuk selama 2# jam, dengan
menggunakan salep mata chloromphenical yang kemudian dilanjutkan # kali
sehari. Tidak ada obat anti-in/lamasi digunakan baik secara lokal atau sistemik.
6anya analgesik diberikan.
%asca-operasi tekanan intraokular diperiksa setelah 2# jam, pada hari ke 5,
hari ke 1#, 4 minggu dan bulan setelah operasi.

;eunggulan melakukan
cyclocryotherapy karena memiliki keunggulan cyclodiathermy suhu sub/reeAing
kurang merusak struktur lain mata, dapat dengan aman diulang beberapa kali,
dapat dilakukan sebagai prosedur rawat jalan.
&. La!er
%ada teknik laser, operator akan mengarahkan sebuah lensa pada mata kemudian
sinar laser diarahkan ke lensa itu yang akan memantulkan sinar ke mata. Hisiko yang
dapat terjadi pada teknik ini yaitu tekanan intraokuler yang meningkat sesaat setelah
operasi. 2amun hal tersebut hanya berlangsung untuk sementara waktu. &eberapa
tindakan operasi yang laAim dilakukan adalah :

a+. 6aser Iridektomy

Teknik ini biasa digunakan sebagai terapi pencegahan yang aman dan
e/ekti/ untuk glaukoma sudut tertutup. !ilakukan dengan membuat celah kecil di
iris peri/er dan mengangkat sebagian iris yang menyebabkan sempitnya sudut
bilik mata depan. &eberapa keadaan yang tidak memungkinkan dilakukannya
laser iridektomy, diantaranya kekeruhan kornea, sudut bilik mata depan yang
sangat sempit dengan jaringan iris yang sangat dekat dengan endotel kornea,
penderita yang pernah menjalani operasi ini sebelumnya namun gagal dan pada
penderita yang tidak bisa diajak bekerja sama.

Gambar : Laser iridektomi.
%ada umumnya komplikasi yang terjadi pada laser iridektomi meliputi
kerusakan lokal pada lensa dan kornea, ablasio retina, pendarahan, gangguan
1isus dan tekanan intra okular meningkat. ;erusakan lensa dihindari dengan cara
menghentikan prosedur dan segera penetrasi iris untuk iridektomi lebih ke
superior iris peri/er
b+. 6aser "eripheral Iridotomy *7%J+
!ilakukan pada glaukoma sudut tertutup. %ada teknik ini dibuat lubang kecil
di iris peri/er sehingga iris terdorong ke belakang lalu sudut bilik mata depan akan
terbuka.
#
Sumber : http:??www.medrounds.org?glaucoma-guide?2$$4?12?section-F-d-
treatment-o/-acute-angle.html
c+. 6aser !rabeculoplasty
!ilakukan pada glaukoma
sudut terbuka. Sinar laser *biasanya
argon+ ditembakkan ke anyaman
trabekula sehingga sebagian
anyaman mengkerut. ;erutan ini
dapat mempermudah aliran keluar
cairan a.uos. %ada beberapa kasus,
terapi medikamentosa tetap
diperlukan. Tingkat keberhasilan
dengan ,rgon laser trabeculoplasty
mencapai 53". ;arena adanya
proses penyembuhan luka maka
kerutan ini hanya akan bertahan selama 2 tahun.
Sumber : http:??www.palopticlub.com?1b?showthread.phpRtS2F11
d+. 7eodymium: Y,G laser cyclophotocoagulation *Y,G )%+
Teknik ini digunakan pada glaukoma sudut tertutup. )aranya dengan
merusak sebagian corpus siliar sehingga produksi cairan a.uos berkurang.
3
Sumber : http:??biomed.brown.edu?)ourses? 2$$4-1$@websites?group$2glaucoma.html
2.1&. Komplika!i
,. Sinekia anterior peri/er
Jris peri/er melekat pada jalinan trabekel dan menghambat aliran mata keluar.
&. ;atarak
7ensa kadang-kadang melekat membengkak, dan bisa terjadi katarak. 7ensa yang
membengkak mendorong iris lebih jauh kedepan yang akan menambah hambatan
pupil dan pada gilirannya akan menambah derajat hambatan sudut.
). ,tro/i retina dan sara/ optik
!aya tahan unsure-unsur sara/ mata terhadap tekanan intraokular yang tinggi adalah
buruk. Terjadi gaung glaukoma pada pupil optik dan atro/i retina, terutama pada
lapisan sel-sel ganglion.
1$,11
4
2.1'. Progno!i!
Tujuan terapi glaukoma adalah menghentikan kecepatan kerusakan 1isual.
Mungkin pengontrolan tekanan intraokular saja bukan merupakan satu-satunya
/aktor yang harus dilaksanakan dalam tatalaksana glaukoma. ;emungkinan peran
iskemia sara/ optik telah didiskusikan namun belum ada terapi untuk hal tersebut.
Maka penurunan tekanan intraokular sampai saat ini merupakan terapi utama.
&eberapa pasien masih akan tetap mengalami kehilangan penglihatan meski
terdapat penurunan tekanan yang bermakna. 2amun penurunan tekanan intraokular
dengan cepat bahkan tidak mencegah berlanjutnya kehilangan penglihatan
tampaknya menurunkan laju progresi1itas secara bermakna. Gika diagnosis
terlambat ditegakan, bahkan ketika terjadi kerusakan penglihatan bermakna, mata
kemungkinan besar mengalami kebutaan meski diberikan terapi.
Gika tekanan intraokular tetap terkontrol setelah terapi akut glaucoma sudut
tertutup, maka kecil kemungkinannya terjadi kerusakan penglihatan progresi/. 6al
sama berlaku pula untuk glaukoma sekunder jika terapi penyebab dasar
menghasilkan penurunan tekanan intraokular ke kisaran normal.
3
5
BAB III
KESIMPULAN
Glaukoma merupakan sekelompok penyakit neurooptic yang menyebabkan
kerusakan serat optik *neuropati optik+, yang ditandai dengan kelainan atau atro/i papil
ner1us opticus yang khas, adanya ekska1asi glaukomatosa, serta kerusakan lapang
pandang dan biasanya disebabkan oleh e/ek peningkatan tekanan intraokular sebagai
/aktor resikonya.
)amera occuli anterior *)8,+ dan produksi humor a.uous merupakan struktur
penting dalam hubungannya dengan pengaturan tekanan intraokuler. )amera occuli
anterior dibentuk oleh persambungan antara kornea peri/er dan iris. &agian mata yang
penting dalam glaukoma adalah sudut /iltrasi. Sudut /iltrasi ini berada dalam limbus
kornea. &agian terpenting dari sudut /iltrasi adalah trabekula
Tiga %roses %roduksi 6umor ,.uous oleh proc. )iliar *epitel ciliar+ yaitu:
Transport akti/ *sekresi+, ultra/iltrasi dan di/usi. 6umor akuous keluar dari )amera occuli
anterior melalui dua jalur kon1ensional *jalur trabekula+ dan jalur u1eosklera *jalur non
trabekula+.
Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang diketahui penyebabnya. !apat
disebabkan atau dihubungkan dengan keadaan-keadaan atau penyakit yang telah diderita
sebelumnya atau pada saat itu, yang dapat menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan
intaokuler. Glaukoma sekunder dibagi dua : Glaukoma Sekunder sudut Tertutup dan
Glaukoma Sekunder Sudut Terbuka.
%emeriksaan penunjang : pemeriksaan 1isus, Tonometri, Genioskopi, 7apang
pandang, 8/talmoskopi, Tonogra/i, Tes pro1okasi. %enatalaksaan Glaukoma dapat
melalui Terapi Medikamentosa, Tindakan %embedahan dan dapat juga Terapi 7aser.
@
DATA0 PUSTAKA
1. Jlyas S. 1laukoma dalam Ilmu "enyakit 8ata. (d . )etakan ke #. Gakarta: &alai
%enerbit <;0J' 2$$5.
2. Jlyas S. 9edaruratan :alam Ilmu "enyakit 8ata. &alai %enerbit <;0J. Gakarta.
. =aughan !G, (1a H%, ,sbury T. ;2talmologi <mum. (disi 15. (G). Gakarta'
2$1$.
#. Jlyas S. :asar dan !eknik "emeriksaan :alam Ilmu "enyakit 8ata . (disi #.
)etakan ke 1. Gakarta: &alai %enerbit <;0J' 2$12
3. 2urwasis, (1elyn ;. "edoman diagnosis dan terapi bagian Ilmu "enyakit 8ata.
(disi . HS0 !okter Soetomo. Surabaya' 2$$4
4. &ruce G, )hris ), ,nthony &. 6ecture 7otes ;2talmologi. (disi F. (rlangga.
Gakarta' 2$$4.
5. ,merican ,cademy o/ 8phthalmology : &asic and clinical science course 2$$ -
2$$#.
@. 2ingrum. Glaukoma 2eo1askular. W8nlineX 2$1. ,ccesed F Ganuari 2$1.
Tersedia dari. http:??ningrumwahyuni.wordpress.com?2$$F?$4?2F?glaukoma-
neo1askuler.html
F. Setiawan ,.1lukoma. W8nlineX. Tersedia dari. http:??/kuii.org. ,ccesed F Ganuari
2$1.
1$. http:??biomed.brown.edu?)ourses?&J1$@?2$$41$@websites?group$2glaucoma?glau
coma.htmlYglaucoma. ,ccesed F Ganuari 2$1.
11. 2urilhidayat ,. Glaukoma. W8nlineX 2$1. Tersedia dari.
http:??www.scribd.com?doc?F44@52?glaukoma ,ccesed F Ganuari 2$1.
12. <adil . Glaukoma W8nlineX 2$1. Tersedia dari.
http:??id.scribd.com?doc?@14F4$3?Glaukoma ,ccesed F januari 2$1
1. http:??kesehatan1egan.com?2$1$?$5?1?diagnosis-dan-pemeriksaan-penunjang-
glaukoma?. ,ccesed F januari 2$1
F
1#. =egan. !iagnosis dan %emeriksaan %enunjang Glaukoma. W8nlineX 2$1.
Tersedia dari http:??dr1egan.wordpress.com?2$1$?$5?1?diagnosis-dan
pemeriksaan-penunjang-glaukoma? ,ccesed F Ganuari 2$1.
#$