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Departamento de Pediatra y Ciruga Infantil Oriente.


Facultad de Medicina.
Universidad de Chile.








Manual de Pediatra
Hospital Luis Calvo Mackenna







Editora general: Dra. Yalda Lucero
Profesora Asistente
Facultad de Medicina
Universidad de Chile.


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Indice.
Parte Captulo Autores Pgina
I. Nutricin
Evaluacin nutricional ambulatoria
Mara Luisa
Aguirre, Marcelo
Morales
7
Evaluacin nutricional del paciente
hospitalizado Mercedes Guevara
13
Alimentacin del lactante Mercedes Guevara 17

Alimentacion del pre-escolar, escolar y
adolescente
Mara Luisa
Aguirre, Felipe
Rojas
24

Obesidad
Mara Luisa
Aguirre, Carolina
Soto
29

Dislipidemias
Mara Luisa
Aguirre
39



II. Infectologa
Generalidades en Vacunas
Giannina
Izquierdo/Jacob
Cohen
46
Prevencin y control de infecciones asocidas
a la atencin de salud Paulina Coria
52
Diagnstico diferencial de los exantemas en
pediatra
Mara Elena
Santolaya
55

Fiebre en Pediatra
Fernanda Cofr/
Mara Elena
Santolaya
59

Meningitis bacteriana y viral
Natalia
Conca/Mara
Elena Santolaya
65
Infecciones respiratorias agudas altas Juan Pablo Torres 71

Infecciones de piel y partes blandas
Karen
Ducasse/Juan
Pablo Torres
75
Salmonellosis Jos Cofr 79
Infeccin por VIH Jos Cofr 84
Coqueluche Jos Cofr 89
Kawasaki Antonio Banfi 94
Endocarditis infecciosa Antonio Banfi 97

III. Gastroenterologa
Lactante vomitador
Mara Paz Muoz /
Bessie Hunter
102
Constipacin crnica Mara Paz Muoz 109
3

Dolor Abdominal crnico en Pediatra Yalda Lucero 115
Diarrea aguda: diagnstico y tratamiento Mariana Bercovich 121
Diarrea crnica Bessie Hunter 135
Hepatitis aguda/Hepatitis crnica/Falla
heptica aguda Bessie Hunter
140
Hemorragia Digestiva MP Muoz 147
Cuerpo extrao Mara Paz Muoz 154



IV. Broncopulmonar Obstruccin bronquial en el lactante Oscar Herrera 158

Asma
Mara Elena
Wevar
164
ALTE Karin Osorio 174
Neumonia / supuracion pleuropulmonar Hernn Seplveda 177
Laringitis Aguda/epiglotitis/cuerpo extrao
(emergencias respiratorias) Hernn Sepulveda
185
Fibrosis quistica Luis Astorga 190
Tuberculosis Patricia Mardnes 195



V. Nefrologa Sd nefrotico Marta Azcar 200
Sd nefrtico Anglica Rojo 204
Hematuria Carolina Lizama 208
Hipertensin arterial Hctor Dinamarca 213
Infeccin del tracto urinario Ana Mara Lillo 219
Enuresis Angela Delucchi 224
Insuficiencia renal Aguda Jos Luis Guerrero 229

Enfermedad renal crnica
Francisco Cano /
Mara Luisa
Ceballos
235



VI. Oncologa Diagnstico de cncer infantil Milena Villarroel 242
Leucemias Katherine Kopp 248
Linfomas Nimia Vallegos 253
Tumores slidos Emma Concha 258

Netropenia febril
Andrea Nuez/
Milena Villarroel
264



VII. Urgencias Shock en pediatra Nestor Hernandez 269
Insuficiencia respiratoria aguda Jorge Carrasco 275
Paro cardiorespiatorio y Reanimacin
cardiopulmonar bsica en pediatra Jorge Carrasco
279
Ahogamiento Carlos Acua 284
Traumatismo encfalocraneano Sara Soto 289

Politraumatizado
Marcelo
Ducheylard
296
4


Quemadura
Marcelo
Ducheylard
299
Intoxicaciones Paola Contreras 305

Compromiso de conciencia
Shenda Orrego/
Paola Contreras
311



VIII. Ciruga Estenosis hipertrofica del piloro Francisco Saitua 317

Abdomen agudo
Francisco
Ossandon
322
Malformaciones digestivas y Obstruccin
intestinal
Francisco
Ossandon
331



IX. Cardiologa Diagnstico diferencial de las Cardiopatias
congenitas Luis Crdenas
345
Tratamiento actual de las cardiopata
congnitas Luis Crdenas
350

Insuficiencia cardiaca
Mara de Los
Angeles Vera
354

Arritmias
Bernardita
Lopetegui
359
Sncope Paulina Perez 363



X. Endocrinologa Alteraciones de la diferenciacin sexual M Virginia Perez 365
Hiperplasia suprarrenal congnita M Virginia Perez 371

Insuficiencia suprarenal
Mariela Herrera /
M Virginia Perez
375
Diabetes mellitus en el nio M Virginia Perez 381

Desarrollo puberal normal y patologico
Mara Virginia
Prez
387

Hipotiroidismo congnito
Mara Virginia
Prez
395
Enfermedad Tiroidea adquirida Clarita Ferrada 404
Talla baja Clarita Ferrada 407



XI. Neurologa
Retraso de desarrollo sicomotor
Karina Tirado /
Ximena Carrasco
413

Microcefalia/Macrocefalia
Karina Tirado /
Ximena Carrasco
418

Paralisis cerebral
Ximena Carrasco /
Karina Tirado
425
Trastornos del desarrollo y del aprendizaje Ximena Carrasco 434

Trastorno de deficit atencional
Karina Tirado /
Ximena Carrasco
443

Cefalea
Karina Tirado /
Ximena Carrasco
450
3


XII. Psiquiatra Maltrato infantil y abuso sexual Bernardita Prado 456

Trastorno de ansiedad generalizado
Bernardita Prado /
Valerie Jeanneret
466
Depresin en nios y adolescentes Valerie Jeanneret 471
Intento de suicidio Javiera Donoso 477
Trastorno generalizado del desarrollo Cecilia Sostin 482



XIII. Otros Ectoparasitosis Alejandro Viovy 486

































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Prlogo.



Estimado Lector,

Para m es muy grato poder entregar a nuestra comunidad docente este Manual de Pediatra, que ha
sido fruto del esfuerzo y entusiasmo de muchos colegas pediatras de nuestro querido hospital, que
cuentan con amplia experiencia en sus respectivas subespecialidades.

Este Manual est dirigido a estudiantes de Medicina y Mdicos generales, y nuestro prposito fue
entregar conceptos generales de las patologas revisadas. No buscamos realizar una revisin exhaustiva
de cada tema en este documento, sino que resaltar los conceptos ms relevantes que debe tener en
consideracin un mdico general en su prctica cotidiana. Al final de cada captulo quedan sugeridas
algunas lecturas en las que el lector puede encontrar mayor detalle del tema de su inters.

En nombre del Departamento de Pediatra, quisiera agradecer a todos aquellos que hicieron posible la
generacin de este valioso material docente.

Espero que este documento le sea de utilidad como introduccin a la Pediatra y facilite su estudio.

Saludos cordiales,


Dra. Yalda Lucero.
Pediatra-PhD en Ciencias Mdicas
Profesora Asistente.
Facultad de Medicina.
Universidad de Chile.












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PARTE I. NUTRICION
EVALUACIN NUTRICIONAL AMBULATORIA EN PEDIATRA
Interno Marcelo Morales
Dra. Mara Luisa Aguirre
Unidad de Nutricin Clnica
Hospital Luis Calvo Mackenna

Evaluacin nutricional, calificacin y diagnstico nutricional integrado
La evaluacin nutricional considera la medicin del peso, talla, circunferencia craneana, ndice de masa
corporal (IMC) y eventualmente otros parmetros como pliegues cutneos y circunferencias corporales,
los que a su vez se correlacionan entre s y se comparan con los estndares vigentes, con el fin de
realizar una calificacin y diagnstico nutricional integrado (DNI).
La calificacin nutricional se basa en la comparacin de los indicadores de peso para la edad (P/E),
talla para la edad (T/E) y peso para la talla (P/T), en menores de 6 aos; e IMC para la edad
(IMC/edad) entre los 6 y 18 aos; usando como referencia, en el menor de 6 aos, el patrn de la OMS,
instaurado el ao 2007 y basado en el Estudio Multicntrico sobre los Estndares de Referencias del
Crecimiento (MGRS), en reemplazo del antiguo estndar NCHS. La referencia usada para mayores de
6 aos es la CDC 2000, que utiliza la base de datos del antiguo NCHS.

A su vez, el DNI se basa en la calificacin nutricional, obtenida de los indicadores antropomtricos
mencionados, ms los datos anamnsticos y fsicos, tales como:
- Peso, talla y circunferencia craneana al nacer, edad gestacional.
- Encuesta alimentaria
- Anlisis cuantitativo y cualitativo de la dieta
- Registro de actividad fsica
- Patologas agudas recientes
- Velocidad de crecimiento pondoestatural
- Antecedentes de diagnsticos de riesgo nutricional previos
- Caractersticas antropomtricas de los padres
- Bsqueda dirigida de comorbilidades (diarrea y vmitos a repeticin, reflujo gastroesofgico,
intolerancia alimentaria especfica, cuadros respiratorios, sudoracin al alimentarse, cianosis, apneas,
retraso en el DSM, talla baja, infecciones a repeticin, HTA, signos de resistencia insulinica, etc)
- Antecedentes familiares de patologas crnicas de relevancia nutricional
Vale la pena mencionar que el uso de las mediciones antropomtricas nicas representan slo un
momento instantneo del crecimiento, y nunca deben ser usados de manera aislada para interpretar un
posible diagnstico nutricional.

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Calificacin nutricional en nios entre 6 y 18 aos (Norma Tcnica Minsal 2003)
Calificacin Nutricional Indicador de referencia (tablas CDC 2000)
Bajo peso IMC < p10
Eutrofia IMC entre p10 y < p85
Riesgo de obesidad (sobrepeso) IMC entre p85 y <p95
Obesidad IMC p95

Calificacin nutricional en nios menores a 6 aos (Norma Tcnica Minsal 2007)

Calificacin Nutricional Menor de 1 ao Mayor de 1 ao, hasta 6 aos
Riesgo de desnutrir Indicador P/E entre -1 y -2 DS Indicador P/T entre -1 y -2 DS
Desnutricin Indicador P/E -2 DS Indicador P/T -2DS
Sobrepeso En aquel lactante mayor a 1 mes,
Indicador P/T entre +1 y +2 DS
Indicador P/T entre +1 y + 2 DS
Obesidad En aquel lactante mayor a 1 mes,
Indicador P/T +2 DS
Indicador P/T +2 DS

Diagnstico Nutricional Integrado en nios menores a 6 aos (Norma Tcnica Minsal 2007)
Eutrofia (incluye diagnstico de delgadez constitucional)
Malnutricin por Dficit
a) Riesgo de desnutrir
b) Desnutricin
Malnutricin por Exceso
a) Sobrepeso
b) Obesidad
Talla baja: indicador antropomtrico T/E < -2 DS
Lactancia materna y recomendaciones
- Si el lactante menor de 6 meses alimentado con LME califica P/T +1DE o ms, debe ser
calificado como tal (ej: +1DE = Sobrepeso), diagnosticado como Malnutricin por exceso e
intervenido como tal. Adems se tomarn las siguientes medidas:

1. Organizar horarios de lactancia materna para evitar excesos innecesarios
2. Ensear a la madre que el llanto no siempre traduce hambre
3. Educar y aconsejar a la madre sobre la alimentacin, con el fin de no crear conductas
sobreprotectoras.
4. Vigilar la introduccin de alimentos slidos, insistiendo en las proporciones adecuadas

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- Si el lactante menor de 6 meses alimentado con LME califica P/E -1DE a -2 DS, deber ser
diagnosticado como en riesgo de desnutrir, y deber buscarse dirigidamente lo siguiente:

1. Descartar morbilidad de la madre (salud mental, hipogalactia, etc)
2. Descartar morbilidad del nio
3. Buscar alteracin en el desarrollo psicomotor (DSM)
Si presenta alguna de estas condiciones, deber ser derivado inmediatamente a evaluacin mdica. En
caso contrario, recomendar a la madre lo siguiente:
1. Revisar la tcnica de lactancia, recomendando intervalos mximos de alimentacin de 4 horas
los primeros 3 meses
2. Evitar el uso de chupetes de entretencin, pezoneras y agitas
3. Controlar con mayor frecuencia, cada 2 a 3 das de ser necesario, para vigilar el crecimiento y
fomentar la lactancia
4. Observar la tcnica de alimentacin al pecho
5. Estimular a la madre a tener una alimentacin sana y privilegiar LME exclusiva
6. Si el centro ambulatorio dispone de clnica de lactancia y Comit de Nutricin, derivarla para
seguimiento
Si a pesar de las intervenciones previas persiste el insuficiente incremento ponderal, aplicar la
recomendacin del nio con LME y P/E -2DE.
- Si el lactante menor de 6 meses, alimentado con LME califica P/E -2DE o menos, deber
ser diagnosticado como desnutrido y deber ser evaluado de inmediato por mdico, ingresado a
Comit de Nutricin del centro de atencin primaria, y derivado a nivel secundario segn sospecha
etiolgica.

- Si el lactante mayor de 6 meses, es alimentado con LM y slidos, ser calificado y
diagnosticado segn corresponda, recomendando a la madre lo siguiente:

1. Hacer nfasis en el desarrollo de hbitos
2. Evitar adicin de azcar a postres, jugos o el uso de bebidas gaseosas o azucaradas
3. Evitar el uso excesivo de cereales
4. Desincentivar la incorporacin de golosinas y snacks

Manejo ambulatorio en centro de atencin primaria de salud chileno, del nio menor de 6 aos,
malnutrido por dficit
a) Riesgo de Desnutrir
El lapso de tiempo que transcurra entre el Control de Salud y la primera Consulta Nutricional no podr
exceder los 10 das en el menor de 1 ao, o 15 das en el mayor de 1 ao, con un plan de seguimiento
mensual por 3 meses, con evaluaciones mdicas y nutricionales. Si el nio recupera o mantiene curva
de crecimiento normal, ser dado de alta. Si no recupera su curva normal, o deteriora su condicin,
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deber ser evaluado por el Comit de Nutricin de su centro de salud, para decidir si indicar nueva
observacin y controles por 3 meses ms o derivacin a centro de nivel secundario.

b) Desnutrido
El lapso de tiempo para la primera consulta nutricional deber ser menor a 48 horas, con consulta
mdica antes de los 7 das del DNI, y controles mensuales, hasta mximo 3 meses. Si el nio registra
ascenso hasta -1DE o ms, ser calificado nutricionalmente y manejado segn corresponda. Si contina
con diagnstico de desnutricin, deber ser evaluado por el Comit de nutricin de su centro de salud,
para decidir si indicar nueva observacin y controles por 3 meses ms o derivacin a centro de nivel
secundario.
Existen algunos indicadores de sospecha de patologas secundarias, para interconsulta y /o derivacin a
nivel secundario:
- Talla menor a -2DE
- Vomitadores crnicos
- Diarreas a repeticin
- Anorexia persistente
- Anomalas especficas del examen fsico
- Retraso en el DSM
- Distribucin anmala de la grasa
- Signos carenciales

Manejo ambulatorio en centro de atencin primaria de salud chileno, del nio menor de 6 aos,
malnutrido por exceso
Consta de una primera consulta nutricional en el plazo de 1 mes, con reevaluacin de DNI y
clasificacin de nio, con o sin factores de riesgo para enfermedades crnicas no transmisibles (ECNT)
asociadas a malnutricin por exceso, sesiones educativas grupales, controles mdicos y nutricionales
mensuales.
Dentro de aquellos factores de riesgo para ECNT se encuentran:
- Madre y/o padre obesos
- LME menor a 4 meses
- RNT PEG o GEG
- HTA, DM tipo II,
- Familiares con: HTA, dislipidemias, DM tipo II, ACV, IAM en menor de 55 aos.
- Factores de riesgo social (hijo nico, primer hijo, padre o madre ausente, baja escolaridad
materna, enfermedad siquitrica materna, otros)
Se considerar como xito en el tratamiento, en los casos de descenso del canal de crecimiento,
normalizacin o freno del incremento ponderal, o detencin transitoria del incremento ponderal sin
compromiso de crecimiento en la talla.


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Consideraciones para la evaluacin y manejo de nio entre 6 y 18 aos.
La tabla de referencia se presenta cada 6 meses, por lo que las edades debern aproximarse a la edad
ms cercana, segn el siguiente criterio:
- De 6 aos a 6 aos 2 meses: usar referencia de 6 aos
- De 6 aos 3 meses a 6 aos 8 meses: usar la referencia de 6.5 aos
- De 6 aos 9 meses a 7 aos 2 meses: usar la referencia de 7 aos
Dado que el rango de normalidad del peso es muy amplio, debern considerarse las siguientes seales
de alarma:
- Cambio del canal de crecimiento de IMC en dos controles
- Aumento de IMC mayor o igual a 1.5 puntos en 6 meses
El criterio de clasificacin de la talla/edad, ser el siguiente:
- Talla baja: menor o igual a p5
- Talla normal: entre p5 y p95
Con respecto a la talla, debern considerarse tambin las siguientes seales de alarma:
- Incremento en talla <2.5 cm en 6 meses
- Incremento en talla >3.5 en 6 meses (pudiera ser pubertad precoz)
- Cambio de canal de crecimiento entre dos controles
- T/E entre p5 y p10
IMC y edad biolgica
El IMC /edad tiene la limitante que no considera el grado de desarrollo puberal (edad biolgica), por lo
que se ajusta en funcin al grado de desarrollo puberal o estadios de Tanner. Si ambas edades
(cronolgica vs biolgica) presentan una diferencia mayor a 1 ao, se evaluar utilizando la edad
biolgica. Esta ltima se determina segn el desarrollo de genitales externos en los nios y mamario en
las nias

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Lecturas recomendadas:
1) Norma para el manejo ambulatorio de la malnutricin por dficit y exceso en el nio menor de 6
aos. Minsal. Ao 2007
2) Norma tcnica de evaluacin nutricional del nio de 6 a 18 aos. Minsal. Ao 2003
3) UNA NUEVA REFERENCIA INTERNACIONAL DE CRECIMIENTO INFANTIL.
Dr. Eduardo Atalah S. Departamento de Nutricin. Facultad de Medicina, Universidad de Chile.
www.minsal.cl

Adjuntar tablas en formato pdf.















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EVALUACIN NUTRICIONAL PACIENTE PEDITRICO HOSPITALIZADO
Dra Mercedes Guevara V
Unidad de Nutricin Clnica
Hospital Luis Calvo Mackenna


La evidencia de las consecuencias de la malnutricin en el paciente peditrico hospitalizado
aumenta cada ao. Estos tienen mayor morbilidad, mortalidad, mayor nmero de das de
hospitalizacin y los costos de sta aumentan. Si bien por mucho tiempo los esfuerzos estuvieron
puestos en la presencia de desnutricin al ingreso o durante la hospitalizacin, actualmente debemos
incluir la obesidad y el sobrepeso tambin como factores de riesgo y un nuevo desafo de manejo en el
nio enfermo.
Si bien el objetivo de la deteccin de riesgo nutricional durante una hospitalizacin, est
destinada a proporcionar un adecuado soporte nutricional para disminuir en lo posible las
consecuencias negativas sobre su recuperacin, es tambin una oportunidad nica para educar sobre
una alimentacin saludable y adecuada a la condicin de cada nio para continuar luego de su alta.
La evaluacin nutricional del nio se basa en la historia clnica, el examen fsico y
antropometra y exmenes complementarios, sin disponer de un nico marcador bilgico o bioqumico
que permita determinar riesgo. Es por esto que solo la integracin de todos estos factores asociados a la
enfermedad de base, ingesta real, complicaciones, tratamientos, dolor, entre otros factores determinar
el riesgo individual de cada paciente.
Se han intentado mltiples escalas de factores predictores de riesgo, muy pocos de ellos
validados en pediatra y siempre algo difciles de llevar a la prctica, sin embargo, son las cosas bsicas
como peso y talla al ingreso y luego en forma seriada durante la hospitalizacin, control ingesta real,
enfermedad de base, as como la sensibilizacin de todo el equipo de salud respecto a la importancia de
la nutricin en la recuperacin, lo que a la larga permiten un adecuado soporte nutricional.
HISTORIA CLINICA
Realizar una encuesta nutricional breve, con el objetivo de detectar malnutricin previa al ingreso, que
asociado al tiempo de evolucin de la enfermedad, puede explicar deterioro nutricional mayor al
ingreso.
Cuestionario simple:
- Antecedentes perinatales
- Peso usual o reciente - Mximo peso y fecha
- Cambios en peso idealmente curva de peso
- Cambios en Ingesta o apetito
- Dieta especial en la casa previa a ingreso
- Patrn de habito intestinal
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- Nauseas y vmitos
- Rechazo de alimentos , intolerancias, alergias
- Problemas mecnicos alimentacin (ej : trastornos deglucin, disfagia, uso de SNG u ostomias)
- Uso de suplementos nutricionales
- Actividad fsica diaria habitual

EXAMEN FISICO Y ANTROPOMETRIA

La evaluacin antropomtrica es fundamental. Peso, talla, circunferencia craneana en lactantes,
permetro braquial, circunferencia de cintura y tambin pliegues en nios mayores pueden ayudar a
determinar composicin corporal.
En pacientes hospitalizados se debe realizar una evaluacin nutricional completa utilizando los
patrones de referencia actuales segn edad y sexo. Es importante realizar un diagnostico nutricional
integrado, de acuerdo a la condicin puntual del paciente en ese momento. En situaciones de
malnutricin aguda es el peso el primero en afectarse, manteniendo la velocidad de crecimiento.
Cuando el problema tiende a la cronicidad se comienza a comprometer la talla. Es de eleccin una
evaluacin considerando peso /talla como una fotografa puntual, considerando los otros parmetros
como complementarios para el diagnostico. Esta evaluacin debe realizarse al ingreso y en forma
seriada durante la hospitalizacin
La medicin del permetro braquial en forma repetida permite evaluar deterioro o mejora del
componente muscular. La medicin de pliegues es mas difcil, requiere equipo especial y
entrenamiento. De estos, el pliegue tricipital es el que mas se utiliza y su relacin con el
compartimento graso es importante.

Adems de la antropometra que son fundamentales en esta evaluacin, debe realizarse un
examen fsico enfocado a detectar signos carenciales, calidad de masa muscular, evaluar tejido
subcutneo, presencia de edema, ascitis, despigmentacin, xerosis, as como evaluar fuerza muscular,
desarrollo sicomotor y signos especficos de dficit de vitaminas y minerales (Ej : anemia,
compromiso heptico, alteraciones de conciencia, alteraciones inmunolgicas etc).

EVALUACION BIOQUIMICA

Los exmenes solicitados habitualmente y considerando su disponibilidad son
- Albmina srica
- Prealbmina
- Transferrina
- Proteina ligadora de Retinol
- Indice Creatinina / Talla
- Recuento linfocitos (hemograma)
- Medicin inmunoglobulinas sricas

La albumina es el parmetro ms comnmente medido y sin embargo por ser una protena de vida
media larga (20 das), que se redistribuye de diferentes maneras segn la enfermedad y ser un reactante
de fase aguda negativo, no es un buen marcador de desnutricin aguda. La prealbumina en cambio
tiene una vida media corta ( 2 a 3 das) es un mejor marcador de sntesis proteica (heptica), como
tambin la protena ligadora de retinol (transporta vit A). Esta ltima mucho ms difcil de disponer
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dentro de los exmenes. Prealbumina menor de 10 mg% indican deplecin proteica, pero hay que
considerar tambin es un reactante de fase aguda y se altera en enfermedades hepticas,
hipertiroidismo, uso de corticoides, etc.
La transferrina es una glicoprotena sintetizada en el hgado, que liga y transporta hierro srico. Su vida
media es de 4 a 8 das. Sin embargo es un reactante de fase aguda negativo y se altera por mltiples
problemas (enfermedad heptica, infeccin crnica, neoplasias, sobrecarga de hierro y enfermedad
renal) por lo que no ofrece ninguna ventaja frenta a la albumina.
El ndice creatinina / talla, establece una relacin porcentual entre la creatinina excretada por la orina
en 24 horas y la creatinina excretada ideal para la talla y sexo. Si este porcentaje baja, es porque se ha
reducido la masa muscular. Requiere recoleccin de orina 24 horas.
Un recuento bajo de linfocitos tambin se ha relacionado con mayor grado de desnutricin, as como su
aumento progresivo hablan de recuperacin nutricional.

Todos estos marcadores intentan evaluar el componente de masa magra visceral, ya sea en una
instantnea inicial el evaluar a un paciente, como intentar monitorizar su recuperacin nutricional en
respuesta al soporte instaurado. Por si solo ninguno de ellos permite hacer un diagnostico y deben
interpretarse de acuerda a cada paciente y el momento en que fueron tomados.

BALANCE NITROGENADO
Es una forma objetiva de evaluar el equilibrio entre el catabolismo proteico, y la
reposicin por sntesis, que depende del aporte proteico y la capacidad de sntesis del individuo. Lo
normal es que sea cero (neutro). En condicin de enfermedad, la degradacin de protenas en siempre
mayor que la capacidad de reposicin o sntesis, aunque ambos procesos estn aumentados.
Para realizar un balance nitrogenado es necesaria la recoleccin de orina de 24 horas,
adems de una encuesta aliementaria que logre estimar la ingesta proteica con la mayor precisin
posible.



El NU no urinario es el perdido por deposiciones y piel y se estima de acuerdo al peso segn
tabla, en gramos. El mayores de 40 kilos el factor a sumar es 2,5 gs.
El balance nitrogenado ms que evaluar el estado nutricional, permite estimar el grado de
catabolismo proteico y adecuar el soporte nutricional .
Balance Nitrogenado = N ingerido (NUT + N fecal + N piel)
BN = N ingerido - ( NU orina x 1,25 ) + (Lac = 45 mg/k/d)
> 2 a= 50mg/K/d)
Protenas en gramos / 6,25 = gramos de Nitrgeno
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En ayuno el balance es negativo. En desnutricin y crecimiento este debe ser positivo, ya que implica
ganancia de masa muscular. Es lo que se espera en etapa de recuperacin.
La excrecin de Nitrgeno ureico en la orina por si solo permite estimar grado de stress metablico de
un paciente crticamente enfermo y este se relaciona directamente con el grado de catabolismo
proteico, as su medicin seriada permite evaluar cuando ste comienza a disminuir.
Ninguno de estos parmetros permiten realizar por si solo un diagnostico nutricional, sin embargo se ha
consensuado permiten detectar un grupo de riesgo, que debe ser presentado al equipo de nutricin para
un adecuado soporte nutricional
GRUPO DE RIESGO
Se considera a un nio de alto riesgo nutricional si tiene al menos uno de los siguientes factores.
- Calificacin nutricional al ingreso con algn grado de malnutricin: desnutricin, sobrepeso u
obesidad.
- Prdida de peso reciente > al 10 %
- Permetro braquial < al p10 y/o pliegue tricipital < p10
- Albumina < 3 g/dl
- Prealbumina < 10 mg/dl
- Recuento de linfocitos < 1500 cel / mm3

El Paciente de alto riesgo nutricional, debe ser apoyado rpidamente y controlado estrechamente para
ajustar adecuadamente sus requerimientos por un equipo multidisciplinario de Soporte Nutricional.

Lecturas recomendadas:
1.- Desnutricin Hospitalaria en nios. JM Moreno Villares, Acta Pediatr Esp. 2011; 69(4): 165-172.
2.- Valoracin sistematizada del estado nutricional. I. Ros Arnal1, M. Herrero lvarez2, Acta Pediatr
Esp. 2011; 69(4): 165-172.
3.- Simple pediatric nutritional risk score to identify children at risk of malnutrition. Isabelle Sermet-
Gaudelus, Am J Clin Nutr 2000;72:6470.
4.- Manual prctico de nutricin parenteral en pediatra. Daza Carreo. Edit med Internacional, 2002.
5.- Soporte Nutricional Especial. 3 Edicin . Rafael J.F. Mora. Edit Med Panamericana 2002




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ALIMENTACIN PRIMER AO DE VIDA.
Dra. Mercedes Guevara V
Unidad de Nutricin Clnica
Hospital Luis Calvo Mackenna

DESDE RECIEN NACIDO HASTA 6 MESES DE VIDA
Desde el nacimiento y hasta los seis meses de vida, un lactante solo necesita recibir leche
materna en cantidad suficiente, para tener cubiertas todas sus necesidades nutricionales (energa,
macronutrientes y micronutrientes), permitindole crecer y desarrollarse normalmente. Las
caractersticas de la leche materna, son las ptimas para un RN sano y va modificndose en pequeos
detalles de acuerdo con la edad del lactante (Calostro, leche de transicin, leche madura)
Si bien es muy poco influenciable con la dieta de la madre, hay tres factores que mencionar:
- Depende directamente la ingesta de lquido de la madre, la cantidad de leche materna producida,
por esto la hidratacin de la nodriza es fundamental para asegurar cantidad suficiente de leche (2 a 3
litros de agua al da).
- La ingesta adecuada de pescado en la dieta materna (solo lo recomendado = 2 a 3 veces por
semana) determina una adecuada cantidad de cidos grasos esenciales y tambin DHA y ARA
preformados. En su defecto la ingesta de leche fortificada con omega 3 o un suplemento, tendrn el
mismo efecto.
- Las madres vegetarianas deficitarias en Vit B12, tendrn LM tambin deficitaria en esta
vitamina. El adecuado suplemento a la madre normalizara aporte a lactante
Algunas caractersticas importantes de la LM para el lactante son:
1. Contiene Inmunoglobulinas maternas que protegen al sistema inmune inmaduro del lactante,
sobretodo IgA secretora, resistente a enzimas proteolticas.
2. Factores bioactivos que proporcionan proteccin contra infecciones (lactoferrina, lisozimas,
leucocitos, etc)
3. Tiene enzimas, hormonas, factores de crecimiento y componentes antiinflamatorios, que
aceleran maduracin del intestino del recin nacido.
4. Mejor digestibilidad :
a. Las protenas (1,2 g/100 ml ) tiene una proporcin de 70:30 Protena de suero (lactoalbumina):
casena, favoreciendo vaciamiento gstrico y proporcionando un perfil aminoacdico nico. Es rica en
cistena que favorece uso de nitrgeno no proteico y taurina que favorece la sntesis de acidos biliares
y mejora absorcin de grasas.
b. Es rica en lactosa como principal fuente de H de carbono (7g/100ml = 37% de caloras), pero a
su vez contiene lactasa propia que ayuda a su digestin. La presencia de lactosa sin digerir en partes
bajas del tubo digestivo favorece la absorcin de calcio, fierro, magnesio y otros oligoelementos. La
lactosa no digerida es responsable del trnsito intestinal acelerado del lactante, las deposiciones
disgregadas, acidez y presencia de sustancias reductoras positivas sin constituir patologa.
18

c. Las grasas son una importante fuente de energa (3,5 g/100ml). Si bien su digestin podra ser
dificultosa por la insuficiencia pancretica y biliar propia del lactante, la leche materna contiene lipasa
humana que facilita su digestin, as como la taurina favorece sntesis de cidos biliares. Se forman
micelas pequeas que facilitan su absorcin. Contiene cidos grasos escenciales: linoleico y linolenico
adems de araquidnico (ARA) y decosahexanoico (DHA) ya preformados por la insuficiente sntesis
heptica de estos en lactantes pequeos, y su importancia para el desarrollo de la retina, audicin y
SNC en general.
d. Contiene micronutrientes: fierro, calcio, fsforo, oligoelementos y las vitaminas A, C, D, B y E
en cantidades apropiadas a la capacidad metablica del lactante y en un vehculo de mxima
biodisponibilidad.
Desde otro punto de vista la lactancia materna, es beneficiosa tambin, para un adecuado desarrollo
sicomotor y apego y tiene beneficios para la madre:
1. Estimula desarrollo facial del nio (requiere succin enrgica)
2. Nios consiguen mejor desarrollo intelectual cognitivo
3. Favorece las relaciones de apego seguro
4. Madre tiene menos hemorragias postparto, menos cncer de mamas y de ovarios y la protege
contra la osteoporosis
5. Madre desarrolla mejor vnculo con su hijo y mejora su autoestima
6. Beneficio econmico; es la ms econmica de las leches
7. Es la ms segura del punto de vista bacteriolgico.
El recin nacido sano, desde el primer minuto de vida est capacitado para succionar directamente
desde el pezn de la madre. Debe alimentarse a libre demanda, pero en general lo hacen como mnimo
cada 3 horas, desde el 2 mes ya pueden tolerar ayunos de hasta 4 horas. Se sabe que el lactante es
capaz de succionar en los primeros 3 minutos el 50% de la alimentacin que necesita, y 90% en 7 a 8
minutos. Por lo tanto se recomiendan 10 minutos en cada mama. Tiempos ms prolongados no son
eficientes y pueden favorecer gritas en pezones y dificultar la lactancia. La posicin para amamantar
pueden ser variadas, pero deben ser cmodas para madre e hijo. La areola debe ser abarcada por los
labios del bebe y el pezn ubicarse sobre la lengua del bebe. No olvidar una vez terminado de
alimentar, colocarlo en posicin de facilitar la eliminacin del aire deglutido.
Cuando la leche materna no es suficiente para lograr el incremento de peso adecuado, est
contraindicada o simplemente no se cuenta con leche materna, es necesario utilizar una formula lctea
lo ms parecida la leche materna. Las alternativas son:
1.- Formula adaptada etapa 1: existen muchas, pero todas ellas cumplen estndares de composicin
acordados internacionalmente, restando mnimas diferencias en aporte fundamentalmente de
micronutrientes. Todas son derivadas de leche de vaca, adaptadas para acercarse lo ms posible a la
leche materna, al menos del punto de vista nutricional.
2.- El Programa de alimentacin complementara (PAC), del que son beneficiarios todos los nios
chilenos, proporciona como alternativa la Leche Purita fortificada que preparada al 7,5 % +
maltosadextrina o azcar al 2,5% + aceite al 2 %. Se adecua bastante a los requerimientos del lactante
19

menor de 6 meses. Permite igualar aporte calrico y aportar cidos grasos esenciales que no se
encuentran en la leche de vaca. Adems esta suplementada con hierro, vit C, zinc y cobre


La preparacin de estas mamaderas introduce el riesgo de la manipulacin de utensilios que debes estar
muy limpios, riesgo de equivocacin o falta de precisin en las cantidades de ingredientes, as como el
riesgo bacteriolgico de la conservacin de las formulas una vez reconstituidas. Se deben extremar
medidas higinicas, como ser muy precisos en las indicaciones.
Gua Minsal 2005 Gua de alimentacion del nio menor de 2 aos
20

Las contraindicaciones a la lactancia materna cada vez estn ms acotadas:

Siempre debe ser analizado caso a caso evaluando riesgo versus beneficio.
Frente a la situacin que el lactante no pueda succionar directamente del pezn, por patologa,
enfermedades que dificultan la succin o ser necesario alimentar a travs de una sonda enteral, siempre
hay que considerar la extraccin de la LM y administracin en mamadera o por sonda. Tambin frente
a la posibilidad de guardar LM por produccin excesiva, o por ausencia temporal de la madre o por
ayuno del bebe transitorio de cualquier origen.
La leche materna se puede extraer manualmente o utilizando algn dispositivo (sacaleches
mecnico o elctrico) y se puede almacenar en forma segura para ser utilizada con posterioridad (ver
tabla).
La LM por poseer sustancias bactericidas propias, es ms segura que una formula reconstituida
y tiene ms durabilidad sin perder sus propiedades.
Para calentarla, debe realizarse a bao mara, no estando aprobado el uso de Microondas y tampoco ser
sometida a ebullicin.
En caso de necesitar enriquecerla, como es necesario en los prematuros, existe la posibilidad de
adicionarles un fortificante comercial (Fortificante de Leche Materna) que eleva su aporte calrico y
proteico.
DURACIN DE LA LECHE MATERNA EXTRADA SEGN EL TIPO DE CONSERVACIN
Tipo de conservacin Tiempo de Duracin
_______________________________________________________________
A Temperatura Ambiente 12 horas
En Refrigerador 3-5 das
En Congelador dentro del Refrigerador 14 das
En Congelador separado del Refrigerador 3 meses



Manual prcLlco de nuLrlcln en edlaLrla, Madrld, 2007
21

Alimentacin de los 6 meses al ao de vida Alimentacin Complementaria
Durante el segundo semestre se inicia la alimentacin no lctea con la introduccin de la primera
papilla con alimentos distintos de la leche desde los 6 meses.
Esto es un proceso que involucra una adecuada maduracin del tubo digestivo, SNC y de la funcin
renal.
Para que un lactante est apto para recibir un alimento con cuchara, debe ser capaz de sentarse con
apoyo, tener control ceflico y abolicin reflejo de extrusin. Solo recibirn comida en consistencia
papilla o pur suave. A los 8 a 9 meses comienza un esbozo de masticacin rudimentaria que les
permite recibir alimento algo ms enteros, aun en ausencia de dientes.
La incorporacin de alimentos no lcteos ser en forma paulatina, existiendo ms de un esquema para
hacerlo. Algunos recomiendan iniciar con una compota de fruta, otros, fruta cruda, luego papilla de
verduras con cereales y finalmente incorporar la carne.
Sin embargo, para recomendar un camino utilizaremos pauta MINSAL alimentacin del menor de 2
aos 2005.
Primera comida:
A los 6 meses: iniciar comida y postre (100 + 50 ml inicialmente) a la hora de la 2da
alimentacin del da, aproximadamente 11 am. En la medida que la reciba se reemplazara leche de ese
horario. Esta papilla ser un pur suave y sin grumos a basa de verduras, cereales y carne (ver receta).
Debe adicionarse aceite crudo vegetal al plato antes de servir (2 a 3 ml). El postre es un pur de frutas
de igual consistencia. No requiere adicionar sal, y tampoco azcar.
Hay que considerar, inicialmente siempre es esperable encontrar un rechazo a sabores, olores y
texturas nuevas (neofobia). Esta se vence no forzando la ingesta, pero repitiendo la oferta en forma
constante y amorosa hasta que sea aceptada.
Debe alimentarse en posicin sentado con apoyo, con cuchara roma, pequea y que contenga
poca cantidad de alimento, idealmente en un mismo lugar, con mismos utensilios que el lactante
identifique como propios.
La comida debe ser ofrecida a temperatura corporal (37 grados) o ms fra. No debe enfriarse
soplndola y tampoco debe ser probada con la misma cuchara con que se le ofrecer la lactante.
A los 8 meses: Ya es posible iniciar la segunda comida a las 19 hs aproximadamente. Los
volmenes aumentan a 150 ml de comida y 100 de postre.
A esta edad tambin es posible introducir las legumbres que deben ir en forma de pur suave,
con cereales y verduras, sin carne (ver receta). Se van incorporando paulatinamente hasta el ao de
vida, idealmente 2 veces por semana.
22

A los 9 meses: los volmenes tambin aumentan a 200 ml de comida y 100 de postre. Es
posible incorporar el pescado como otro tipo de carne en la papilla y utilizar el huevo como fuente de
protena (1/2 huevo por plato de comida). Solo en nios con antecedentes de alergia alimentaria
directos en la familia o una alergia propia importante (como atopia, APLV), no se recomienda la
introduccin de estos hasta despus de ao de vida e incluso despus del segundo ao, segn gravedad.
Paralelo a este proceso se inicia el proceso de denticin, que facilita al final del ao la
masticacin y permite administrar alimentos algo ms enteros. Tambin se inicia la responsabilidad del
aseo dental que parte con la erupcin del primer diente, el que debe ser cepillado por los padres con
cepillo suave, pequeo y sin pasta, despus de las comidas.
De la misma manera puede aumentar el requerimiento de lquidos y es posible administrar
pequeas cantidades de agua hervida a voluntad. No se recomienda el uso de jugos naturales, siempre
es mejor comer la fruta, y los jugos en polvo por el alto contenido en colorantes y edulcorantes, no son
adecuados a esta edad.

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Paralelamente contina la alimentacin lctea. Lo ideal hasta ao de vida es continuar con leche
materna. Sin embargo, sabemos en este perodo muchas mams, ya no dispones de ella. En su remplazo
es posible continuar utilizando formulas adaptadas o utilizar una formula de continuacin o leche purita
al 7,5%+azcar+cereal. Todas aportan nutrientes adecuados para la edad del paciente.
Estas formulas se preparan bajo estrictas consensos que regulan los aportes ms importantes y
necesarios. No existen diferencias significativas entre ellas, como para recomendar alguna de ellas.
SUPLEMENTOS
- Vit D: La recomendacin actual es de 400UI al da desde el mes de vida y hasta el ao. Las
formulas adaptadas vienen con una cantidad importante y los bebes que le reciben solo deben recibir la
diferencia. Los preparados comerciales tienen diferentes concentraciones que deben ser verificadas
antes de indicarlos
- Hierro: 1-2 mg/kg/da en nios con LM o frmulas no fortificadas, desde los 4 meses y hasta el
ao.
En prematuros, comenzar a los 2 meses o cuando dupliquen el peso de nacimiento.
- Zinc: 3 mg/da hasta el ao de vida en prematuros alimentados con LM exclusiva o frmulas
que no sean para prematuros.

LECTURAS RECOMENDADAS:
1.- Gua de alimentacin del nio menor de 2 aos. MINSAL 2005.
2.- Manual Prctico de nutricin en Pediatra. Comit de la educacin de la AEP.
3.- Manual de lactancia Materna tercera edicin 2010. MINSAL
4.- En qu situaciones est contraindicada la lactancia materna? - Acta Pediatr Esp. 2005; 63: 321-
327.









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ALIMENTACIN EN EL PRESCOLAR, ESCOLAR Y ADOLESCENTE
Interno Felipe Rojas
Dra. Mara Luisa Aguirre
Unidad de Nutricin Clnica
Hospital Luis Calvo Mackenna

Los cambios desfavorables en los estilos de vida han determinando un perfil epidemiolgico
caracterizado por el sedentarismo, los malos hbitos alimentarios y enfermedades crnicas no
transmisibles. Estas patologas, que representan una importante carga en morbilidad y mortalidad en la
edad adulta, se originan en gran parte, muy precozmente en la etapa infantil. Por lo anterior, la
poblacin infantil, presenta cifras cada vez menores de bajo peso y un incremento importante en los
niveles de malnutricin por exceso.
Por ello es muy importante generar un hbito de vida saludable que incluya alimentacin balanceada
desde pequeos. Diversas iniciativas, tanto pblicas como privadas se han realizado con este objetivo,
como las guas de alimentacin para la poblacin chilena del MINSAL ( 2005 ) y, ms recientemente,
el programa Elige vivir sano.
En este captulo se revisarn aspectos generales sobre las recomendaciones nutricionales y sus
objetivos tanto para la edad preescolar, escolar y adolescente y sus particularidades.
Objetivos de una alimentacin saludable:
- Dieta con gran variedad de alimentos para satisfacer los requerimientos y cumplir las
recomendaciones nutricionales segn la edad.
- La ingesta debe contener la cantidad suficiente de energa y nutrientes que permitan alcanzar un
ptimo crecimiento y desarrollo.
- Estimular la obtencin de hbitos saludables para el nio y la familia
- Prevenir las enfermedades crnicas no trasmisibles del adulto
- Prevenir problemas de malnutricin
- Vigilar la aparicin de trastornos alimentarios.
PREESCOLARES
En esta etapa se observan evidentes cambios en el desarrollo que progresivamente le van permitiendo
adquirir mltiples capacidades. Se vuelve progresivamente ms autnomo y se va integrando
paulatinamente al grupo familiar. Se establecen patrones, preferencias y costumbres adquiridas del
grupo familiar.
A esta edad el nio debe integrarse completamente a los hbitos de la familia, haber dejado de recibir la
tercera leche en la noche, tomar lquidos en taza o vaso y cesado el uso del bibern y comenzar a usar
cubiertos.
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Para la instalacin de hbitos alimenticios adecuados, se recomienda hacerlo en un ambiente familiar
tranquilo y de afecto, no presionarlos para comer, servir los padres de ejemplo, establecer un horario
establecido de comidas, dar tiempo limitado para comer (30min), ofrecer alimentos variados en forma
progresiva, no reemplazar comidas por otras que sean de su agrado y no usar la comida como premio.
El rechazo a nuevos alimentos es un comportamiento caracterstico de los nios pequeos (neofobia),
aunque el rechazo inicial no debe tomarse como una respuesta definitiva. La exposicin reiterada al
alimento puede terminar cambiando el rechazo inicial y constituye una manera de establecer una dieta
variada que asegure un patrn alimentario saludable.
Requerimientos Nutricionales
Requerimientos Calricos (TABLA 1)
Tabla 1. Recomendaciones de ingesta calrica en nios entre 2 y 5 aos de edad, con actividad fsica
moderada.



Requerimiento Proteico:

- 2 a 3 aos: 1,1 g/Kg/da
- 4 a 5 aos: 1,0 g/Kg/da (2/3 animal, 1/3 vegetal)

Requerimientos Lipdicos:

Los lpidos deben constituir el 30% de las caloras totales y como mximo aportar 1/3 de ellos como
grasas saturadas

Requerimientos de Calcio:
- 2-3 aos: 500mg/da
- 4-5 aos: 800mg/da.

Distribucin energtica
Se recomienda que el desayuno contenga el 25% de los requerimientos; el almuerzo alcance el
30% de stos, la once un 15% y la cena un 25%. Las colaciones no deben superar el 5% de las caloras
al da.

Porciones
En la tabla 2 se muestran las porciones recomendadas que debiera recibir un preescolar al da de los
distintos alimentos, para cumplir con sus requerimientos, como tambin la frecuencia con que debe
26

consumirlos. No hay que adicionar sal a los alimentos y evitar el consumo excesivo de alimentos
elaborados que contengan cantidades importantes de sodio o azcar agregada.

Colaciones
NO reemplazan las comidas, si recibe comidas cada 4 horas no se justifica. Mximo 150 caloras,
preferir lcteos, frutas cereales.

Tabla 2



ESCOLARES Y ADOLESCENTES

Tener en consideracin que en esta etapa es poco el tiempo que estn en el hogar (escuela,
amigos), por lo que los padres ya no podrn controlar la alimentacin. Adems, tienen acceso a dinero
que puede ser utilizado en comprar golosinas o comida chatarra. De ah la importancia que se haya
creado el hbito de una alimentacin saludable en la etapa preescolar.

En la pubertad se produce un aumento de la masa magra y cambios en la cantidad y distribucin de la
grasa de acuerdo al sexo, lo que hace que los requerimientos nutricionales sean distintos en nios y
nias. A ello se suma la gran variabilidad individual en la edad de inicio e intensidad del estirn
puberal, asociado a actividad fsica que vara entre el sedentarismo y el deporte de alto rendimiento. Es
por esto que los requerimientos nutricionales pueden ser distintos en adolescentes de la misma edad
cronolgica.

Las recomendaciones para esta poblacin no varan de forma considerable con respecto al grupo
anterior, pero se deben recalcar ciertos aspectos como insistir en llevar una alimentacin balanceada y
saludable, no alimentarse frente al televisor o computador, mantener 3-4 comidas diarias ms 1-2
colaciones saludables. Preferir lcteos descremados. Insistir en la importancia del desayuno y estar
atentos a la aparicin de trastornos de la conducta alimentaria, especialmente en la adolescencia.
Requerimientos Nutricionales
Requerimientos Calricos


Alimentos Frecuencia Cantidad
Nios Nias
Lcteos bajos en grasa Diaria 3 tazas
Verduras Diaria 2 platos
Frutas Diaria 3 unidades
Pescados 2v /semana 1 presa chica
Pollo, pavo, carnes sin grasa 2v/ semana 1 presa chica
Legumbres 2v/semana 1 plato chico
Huevos 2-3v/semana !-1 unidad
Cereales, pastas, papas cocidas 4-5v/semana 1 plato chico
Panes Diaria 1 Unidad ! Unidad
Agua Diaria 5-6 vasos
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Tabla 3. Recomendaciones de ingesta calrica en nios entre 6 y 18 aos, con actividad fsica
moderada (continuacin de Tabla 1)



Tabla 4. Recomendaciones de ingesta calrica en nios eutrficos de 6 a 18 aos, de acuerdo a nivel
de actividad fsica.

Edad (aos) Ingesta calrica segn nivel de actividad fsica(AF) (Kcal/da)
sedentario AF moderada AF intensa
mujer 4 a 8 1200 1500 1600
9 a 13 1600 1800 2000
14 a 18 1800 2000 2400
hombre 4 a 8 1400 1500 1800
9 a 13 1800 2000 2400
14 a 18 2200 2600 3000

Recomendaciones de ingesta proteica:
5 a 10 aos: 0,95 g/kg/da
11 a 14 aos: 0,95 g/kg /da
15 a 18 aos: 0,8 g/kg/da

Requerimientos de Calcio:
5 a 8 aos: 800 mg/da
>8 aos: 1300 mg/da.

Distribucin energtica
Se recomienda una proporcin balanceada de todos los nutrientes. Distribucin del aporte calrico
grasas 25-30%, protenas 15% y hidratos de carbono 55-60%. Mximo 10% de azcares simples. La
proporcin de grasas saturadas, poliinsaturados y monoinsaturados debe ser 1:1:1, dando nfasis en los
cidos grasos monoinsaturados y a los cidos grasos omega 3. Consumo de alimentos de bajo ndice
glicmico (baja proporcin de harinas refinadas y azcares simples, altos en fibra soluble).
Porciones
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El tamao de las porciones mayor para las carnes, mayor consumo de agua y mayor porcin de pan
son las diferencias respecto a la alimentacin de los preescolares, para lograr sus requerimientos
calricos, de macro y micronutrientes. En las tablas 5 y 6 se muestra las porciones recomendadas que
debiera recibir los nios de 6-9 aos y 10-18 respectivamente, y la frecuencia de su consumo.
Colaciones
Las colaciones igualmente deben ser saludables, preferiblemente una fruta o un lcteo bajo en grasas.

Tabla 5. Recomendaciones de ingesta en porciones de grupos de alimentos para nios entre 6 y 9 aos

Alimentos Frecuencia Cantidad
Nios Nias
Lcteos bajos en grasa Diaria 3 tazas
Verduras Diaria 2 platos
Frutas Diaria 3 unidades
Pescados 2v /semana 1 presa chica
Pollo, pavo, carnes sin grasa 2v/ semana 1 presa chica
Legumbres 2v/semana 1 plato chico
Huevos 2-3v/semana 1 unidad
Cereales, pastas, papas cocidas 4-5v/semana 1 plato chico
Panes Diaria 2 Unidades 1! Unidad
Agua Diaria 6-8 vasos

Tabla 6. Recomendaciones de ingesta en porciones de grupos de alimentos para nios entre 10 y 18
aos

Alimentos Frecuencia Cantidad
Nios Nias
Lcteos bajos en grasa Diaria 3-4 tazas
Verduras Diaria 2 platos
Frutas Diaria 3 unidades
Pescados 2v /semana 1 presa mediana
Pollo, pavo, carnes sin grasa 2v/ semana 1 presa mediana
Legumbres 2v/semana 1 plato 1 plato chico
Huevos 2-3v/semana 1 unidad
Cereales, pastas, papas cocidas 4-5v/semana 1 plato 1 plato chico
Panes Diaria 2 Unidades 1! Unidad
Agua Diaria 6-8 vasos


LECTURAS RECOMENDADAS

1. MINISTERIO DE SALUD CHILE. Guas de Alimentacin hasta la Adolescencia.2005.


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OBESIDAD EN PEDIATRA
Int. Carolina Soto Bueno
Dra. Mara Luisa Aguirre Calvo
Unidad de Nutricin Clnica
Hospital Luis Calvo Mackenna

INTRODUCCIN
La obesidad se ha convertido en uno de los problemas de salud pblica ms importantes en Chile y
gran parte del mundo. Mientras la prevalencia de obesidad aumenta, tambin lo hace la prevalencia de
enfermedades asociadas a ella. Las comorbilidades que se asocian a la obesidad durante la infancia y
adolescencia incluyen alteraciones endocrinas, cardiovasculares, gastrointestinales, pulmonares,
ortopdicas, neurolgicas, dermatolgicas y psicosociales.
Las implicancias a largo plazo de esta epidemia son sumamente graves. Los nios obesos son ms
propensos que los nios eutrficos a convertirse en obesos durante la adultez.
Las principales causas de muerte en Chile se asocian con la obesidad, por lo tanto, se hace imperativo
implementar y llevar a cabo estrategias destinadas a la prevencin de la obesidad desde las primeras
etapas de la vida, as como la deteccin temprana de nios y adolescentes con sobrepeso y obesidad
que permitan un manejo adecuado y multidisciplinario de esta condicin.
DEFINICIN
La obesidad es una enfermedad crnica caracterizada por un exceso de grasa corporal. Con mayor
frecuencia se define por el ndice de masa corporal (IMC), un estndar aceptado en la medicin del
sobrepeso y la obesidad para nios de 2 aos en adelante ya que est altamente correlacionado con la
grasa corporal.
Si bien la OMS recomienda el uso del IMC a partir de los 2 aos de vida como indicador
antropomtrico, segn los criterios actualmente en uso en nuestro pas, la evaluacin del estado
nutricional en el lactante y el nio menor de 6 aos se realiza utilizando el ndice peso/talla (P/T) y, a
partir de los 6 aos, el clculo del IMC. Entre el mes de vida y los 6 aos se considera obeso a aqul
cuyo P/T se ubica por sobre 2 DS en los grficos de referencia de la OMS 2006 para el sexo
correspondiente, y sobrepeso o en riesgo de obesidad cuando este indicador se ubica entre +1 y +2 DS.
Para los nios mayores de 6 aos se utilizan las tablas CDC 2000. Un IMC sobre el percentil 85
corresponde a sobrepeso, uno superior al percentil 95 es diagnstico de obesidad y uno sobre el
percentil 99 lo es de obesidad severa.
EPIDEMIOLOGA
La obesidad constituye un problema creciente en salud pblica. En los Estados Unidos, datos de la
Encuesta Nacional de Nutricin (NHANES) 2003-2004 indican que el 17,1% de las personas de 2 a 19
aos de edad tienen sobrepeso, cinco puntos por encima del 12% que arroj el mismo informe de 1988-
1994. El nmero de nios y adolescentes obesos en los Estados Unidos se triplic entre 1980 y 2004,
30

con tendencias similares en otros pases. En el mismo pas, la obesidad relacionada con los costos
hospitalarios entre personas de 6 a 17 aos se ha triplicado en los ltimos 20 aos, alcanzando los $ 127
millones de dlares al ao.
La forma en que se ha presentado la epidemia de obesidad en Chile tiene relacin con el modelo
econmico y con factores evolutivos. La obesidad es la patologa ms prevalente en la actualidad y ha
aumentado en forma dramtica en nios y adolescentes en los 15 ltimos aos, en especial en la dcada
de los 90. La prevalencia de obesidad en poblacin bajo control de 0 a 6 aos, aument en un 65% en
los ltimos doce aos, alcanzando cifras de 7.6% para obesidad y de 17.8% para sobrepeso, en 1998.
En nios que ingresan a primer ao bsico, la prevalencia de obesidad se ha duplicado en igual perodo
y, segn estadsticas de la Junta Nacional de Auxilio Escolar y Becas de 2005, el 18% son obesos, cifra
que casi duplica la proporcin que haba al comienzo de la dcada. En escolares y adolescentes, el
aumento del sobrepeso y de la obesidad es an mayor, con un incremento anual en la tasa de
prevalencia de 1.5 puntos porcentuales en la ltima dcada, de manera que actualmente, 1 de cada 4 a 5
nios de este grupo etreo es obeso, y 1 de cada 3 est en riesgo de serlo. (Tablas 1 y 2)

Tabla 2: Prevalencia (%) de Obesidad y desnutricin en Chile en nios en control en atencin
primaria entre 2 y 5 aos desde 1994 a 2010. (www.Minsal.cl )

*En Negrita: Uso de nuevas curvas de referencia OMS 2006
!"# $%&'(#
*+,-%.%#/01
2&'/+,-%.%3/ '#4-&5&'# 64&'%707
!""#
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31

FISIOPATOLOGA
Una ingesta calrica elevada supone una sobrecarga de sustratos que, o son inmediatamente utilizados,
o se acumulan como grasa. El control de la ingesta est relacionado con el control del apetito, algo
extremadamente complejo y en el que intervienen multitud de seales neuroendocrinas de origen
diverso. La utilizacin o disponibilidad energtica viene regulada por varias hormonas, que regulan la
utilizacin o el almacenamiento de esos sustratos. La insulina y los glucocorticoides facilitan el
depsito de grasa en el tejido adiposo, mientras que las catecolaminas y hormonas tiroideas se oponen a
dicha accin. La termognesis es un importante mecanismo de ajuste fino del balance energtico, al
permitir dilapidar como calor, en vez de almacenar como grasa, energa no deseada.
La obesidad ser consecuencia de la prdida de coordinacin de estos tres mecanismos,
y en ella estn implicadas numerosas sustancias producidas por exceso o por defecto, en relacin con
determinados estmulos e inhibiciones (leptina, ghrelina, urocortina, calcitonina, colecistoquinina,
gastrina, resistina, interleuquina-6, bombesina, etc).
CLASIFICACIN
Segn su etiologa la Obesidad puede clasificarse en:
1. Obesidad primaria, exgena o nutricional: Responsable de entre el 95 y 97 % de las causas de
obesidad infantil. Corresponde propiamente tal al desequilibrio entre la ingesta alimentaria y el gasto
energtico.
2. Obesidad secundaria: Corresponde a una consecuencia de determinadas enfermedades que provocan
un aumento de la grasa corporal. Dado esto, en el proceso diagnstico de la obesidad, se precisa la
realizacin de una adecuada anamnesis y examen fsico para descartar causas secundarias.
a. De origen endocrino: sndrome de ovario poliqustico (SOP), hiperinsulinismo, sndrome de
Cushing, hipotiroidismo.
b. De origen hipotalmico: Se asocia a traumatismos, tumores, infecciones, ciruga, etc.
c. De origen gentico: est causada por anormalidades cromosmicas. Son sndromes de rara aparicin
que cursan con obesidad antes de los 2 aos de edad.
- Sd. Prader-Willi: impronta gentica que tpicamente se manifiesta por nios obesos, de talla
baja, con hipogonadismo, criptorquidea, hipotona muscular, discapacidad intelectual leve a moderada
y trastornos del aprendizaje.
- Mutacin MCR4: presente hasta entre el 4 y 8% de los pacientes obesos estudiados. Se
caracteriza por obesidad de inicio a muy tempranas edades. Los pacientes suelen presentar hiperfagia,
talla alta, hiperinsulinemia, aumento de la densidad mineral sea y funcin reproductiva normal.
- Otros: sndrome de lstrom, Carpenter, Cohen y Bardet-Biedl.
d. Frmacos: glucocorticoides, antidepresivos tricclicos, fenotiacidas, hidracinas, cido valproico,
olanzapina, insulina, entre otros.

32

DIAGNSTICO
El IMC y el ndice P/T son las herramientas ms efectiva para la evaluacin del sobrepeso y la
obesidad en los nios. Adems de esto, la evaluacin del nio y adolescente con sobrepeso u obesidad
debe identificar las causas tratables y las comorbilidades asociadas, por lo que debe incluir una historia
clnica completa y un examen fsico minucioso.
Los estudios de laboratorio y radiolgicos son de utilidad al momento de evaluar la presencia de
comorbilidades asociadas o en el estudio de obesidad secundaria.
a. Historia Clnica: La historia debe incluir la edad de aparicin del sobrepeso y la informacin sobre
la alimentacin del nio y los hbitos de ejercicio. La edad de inicio es til para distinguir la
sobrealimentacin de las causas genticas del sobrepeso ya que el sobrepeso como parte de sndromes a
menudo tiene inicio antes de los dos aos de edad. Adems, la informacin aportada por la historia
diettica y la actividad fsica pueden identificar las reas potenciales para intervenir.
La historia de la dieta debe incluir: identificacin de los cuidadores que alimentan a los nios y de los
alimentos altos en caloras y bajos en valor nutricional que se pueden reducir, eliminar o sustituir y
evaluacin de los patrones de alimentacin.
El historial de actividades debe incluir: identificacin de obstculos para realizar actividad
fsica, del tiempo dedicado a jugar, de las actividades realizadas en el receso escolar y en educacin
fsica, evaluacin de las actividades despus de clases y de fin de semana, y del tiempo dedicado al uso
de la televisin, videojuegos y computador.
La historia familiar debe incluir informacin sobre la obesidad en familiares de primer grado y tambin
debe incluir informacin sobre las comorbilidades comunes de la obesidad, tales como enfermedades
cardiovasculares, HTA, diabetes mellitus tipo 2, enfermedades hepticas o de vas biliares y
alteraciones respiratorias en familiares de primer y segundo grado.
La historia psicosocial debe incluir informacin relativa a: trastornos del sueo, desesperanza, tristeza,
cambios en el apetito que orientan a depresin, adems de hacer hincapi a obtener informacin sobre
la escuela, ambiente social de riesgo, y el consumo de tabaco y alcohol.
Examen Fsico: Al igual que con la historia, el examen del nio o adolescente con sobrepeso debe
evaluar la presencia de comorbilidades y la etiologa subyacente.
Aspecto general: permite evaluar rasgos dismrficos que podran sugerir algn sndrome gentico y la
evaluacin de la distribucin de la grasa.
Distribucin del exceso de grasa: El exceso de grasa en la obesidad por sobrealimentacin
generalmente se distribuye en el tronco y la periferia. Por el contrario, la distribucin de la grasa
corporal "tipo bfalo" (que se concentran en la zona interescapular, cara, cuello y tronco) sugiere
causas endocrinas, tales como el sndrome de Cushing y el hipotiroidismo. La obesidad abdominal se
asocia con comorbilidades, incluyendo el sndrome metablico, sndrome de ovario poliqustico y la
insulinorresistencia. La medicin de la circunferencia de la cintura, junto con el clculo del ndice de
masa corporal, puede ayudar a identificar pacientes con riesgo de estas comorbilidades.
33

Presin Arterial: debe ser evaluada ya que la HTA aumenta el riesgo cardiovascular a largo plazo en
nios y adolescentes con sobrepeso u obesidad. Adems, la hipertensin arterial puede ser un signo del
sndrome de Cushing.
Estatura: la evaluacin de la velocidad de crecimiento y la estatura es til para distinguir la obesidad
exgena de la obesidad que es secundaria a anomalas genticas o endocrinas. En la obesidad exgena
la mayora de los nios son normales o altos para su edad. Por el contrario, la mayora de las causas
endocrinas y genticas se asocian con talla baja.
Cabeza, ojos, faringe: pueden proporcionar pistas sobre la etiologa de la obesidad y / o sus
comorbilidades. La microcefalia es una caracterstica del sndrome de Cohen, la visin borrosa puede
indicar seudotumor cerebral, acmulos de pigmento en la retina perifrica pueden indicar retinitis
pigmentosa, que ocurre en el sndrome de Bardet-Biedl, la hipertrofia amigdaliana puede asociarse a
apnea obstructiva del sueo, la erosin del esmalte dental puede indicar vmitos autoinducidos en
pacientes con un trastorno alimentario.
Piel y el cabello: es particularmente til en la evaluacin de los signos de etiologas endocrinas o
complicaciones: Cabello seco, grueso o frgil puede estar presentes en el hipotiroidismo. Las estras y
equimosis son manifestaciones del sndrome de Cushing, sin embargo, las estras tambin puede ser
slo el resultado de la rpida acumulacin de grasa subcutnea. La acantosis nigricans puede significar
insulinorresistencia o diabetes mellitus tipo 2. El hirsutismo puede estar presente en el SOP y el
sndrome de Cushing.
Abdomen: La hepatomegalia puede ser un indicio de hgado graso no alcohlica.
Genitourinario: El examen genitourinario y la evaluacin de la etapa puberal pueden proporcionar
evidencia de causa gentica o endocrina de la obesidad. Los testculos no descendidos, micropene y la
hipoplasia escrotal puede indicar sndrome de Prader-Willi. Retraso en la pubertad puede ocurrir en el
sndrome de Cushing, Prader-Willi y el de Bardet-Biedl.
Desarrollo: La mayora de las causas sindromticas de obesidad se asocian con retraso cognitivo o del
desarrollo.
Estudios de Laboratorio: La evaluacin de laboratorio en el sobrepeso y la obesidad en nios y
adolescentes no est estandarizada. Algunos expertos sugieren que un panel de pruebas bsicas, es
decir, glicemia en ayunas, insulina basal, clculo de HOMA, perfil lipdico y pruebas hepticas, perfil
bioqumico, debiesen realizarse en nios con sobrepeso y obesidad para evaluar la presencia de
comorbilidades comunes.
No se recomienda realizar determinaciones hormonales (perfil tiroideo, estudio suprarrenal o
hipofisario, testosterona, etc.) de rutina, si no slo en caso de sospecha clnica fundamentada.
La polisomnografa puede ser necesaria en caso de sospecharse apneas del sueo o sndrome de
hipoventilacin por obesidad.
34

La deteccin de diabetes debe realizarse en nios mayores de 10 aos de edad que tienen sobrepeso u
obesidad y tienen dos o ms factores de riesgo adicionales, que incluyen una historia familiar de
diabetes tipo 2 en familiar de primer o segundo grado, grupo tnico de alto riesgo , acantosis nigricans,
o SOP. Para estos pacientes, la deteccin debe consistir en la glicemia en ayunas y un test de tolerancia
a la glucosa (TTG), con dosis de carga de glucosa de 1,75 g/kg, mximo 75 g. La hemoglobina
glicosilada (A1C) se utiliza como complemento diagnstico.
Evaluacin Imagenolgica: Las radiografas simples de extremidades inferiores deben ser obtenidos si
hay hallazgos clnicos compatibles con deslizamiento de la cabeza de la epfisis femoral o tibia vara.
La ecografa abdominal esta indicada en nios con sospecha de litiasis biliar hgado graso.

COMPLICACIONES
Sndrome Metablico (SM): La obesidad es una enfermedad crnica que, entre otras consecuencias,
contribuye al desarrollo del SM, como se denomina a una serie de alteraciones que tienen como
elemento comn la insulinorresistencia. El tercer informe del National Cholesterol Education Program
Adult Treatment Panel (NCEP-ATP III) define el SM como una condicin en la cual se es portador de
tres de los cinco siguientes factores de riesgo cardiovascular: hipertrigliceridemia, bajos niveles de
colesterol HDL, hiperglicemia en ayunas, circunferencia de cintura aumentada para el sexo y la edad, e
HTA. En nios y adolescentes no existe una definicin estndar para el SM; utilizando una versin
modificada de los criterios del NCEP-ATP III se han planteado varias propuestas: las ms usadas son
la de Cook y la de Ferranti. (tabla 3)
Tabla 3. Criterios diagnsticos de sndrome metablico en nios y adolescentes

Datos reportados en EE.UU. hablan de 4% a 9% de SM en poblacin general de adolescentes y 38% a
50% en adolescentes obesos. En Chile se han reportado cifras similares. La prevalencia es mayor al
utilizar los criterios de Ferranti para el diagnstico de SM.
Endocrinolgicas: La prevalencia de intolerancia a la glucosa en nios y adolescentes obesos oscila
entre el 7 y 25 %, mientras que la diabetes mellitus tipo 2 lo hace entre el 0,5 y el 4%. Por lo tanto,
Cook Ferranti
Permetro de Cintura > p90 Permetro de Cintura > p75
-Presin Arterial > p90 -Presin Arterial > p90
- Triglicridos > 110 mg/dl - Triglicridos > 100 mg/dl
- HDL s 40 mg/dl - HDL s 45 mg/dl
-IG: Glicemia de ayuno >
100 mg/dl
-IG: Glicemia de ayuno >100
mg/dl
33

nios y adolescentes con glicemias en ayuno que oscilen entre 100 y 125 mg/dL HbgA1c entre 5.7 y
6.4 % deben ser sometidos a un test de tolerancia a la glucosa.
Por otra parte, adolescentes de sexo femenino con obesidad tienen un riesgo aumentado de
presentar en forma temprana hiperandrogenismo y SOP que puede causar anormalidades clnicas como
hirsutismo, irregularidad menstrual, acantosis nigricans, pubarquia precoz, acn y seborrea.
Cardiovasculares: La hipertensin arterial (HTA) es probablemente la comorbilidad ms comunmente
asociada con obesidad. Nios y adolescentes obesos tienen tres veces ms HTA que los nios no
obesos. Adems, ms del 50% de los nios y adolescentes obesos tienen perfiles lipdicos alterados,
con un patrn tpico de concentraciones elevadas de colesterol LDL y triglicridos, y concentraciones
bajas de colesterol HDL. Tambin se sabe que la obesidad infantil puede predisponer factores de riesgo
de aterosclerosis como disfuncin endotelial, engrosamiento de la ntima carotdea, desarrolo temprano
de estras grasas y placas fibrosas en arterias coronarias y aorta, disminucin de la distensibilidad
arterial y crecimiento de ventrculo izquierdo.
Gastrointestinales: Alrededor del 40% de los nios y adolescentes obesos son portadores de hgado
graso y alrededor del 10% presentan una moderada elevacin de la concentracin srica de
aminotransferasas, que son usualmente causadas por Esteatohepatitis no alcohlica (NASH). Adems,
la colelitiasis asintomtica puede ser detectada en aproximadamente el 2% de los adolescentes obesos,
ms frecuentemente de sexo femenino.
Pulmonares: Alrededor del 10% de los nios y adolescentes con obesidad tienen apneas del sueo
clnicamente significativas y el riesgo es mayor entre los nios con obesidad severa y/o ronquidos
consistentes. El diagnstico se realiza mediante polisomnografa.
Ortopdicas: Las comorbilidades ortopdicas asociadas a la obesidad incluyen tibia vara y el
deslizamiento de la epfisis femoral. Adems, los nios obesos tienen una prevalencia aumentada de
fracturas, genu valgo, dolores musculoesquelticos y disminucin de los rangos de motilidad.
Psicosociales: Las consecuencias psicosociales de la obesidad son muy comunes e incluyen alienacin,
relaciones distorsionadas entre pares, percepcin alterada de su cuerpo, baja autoestima, ansiedad, y
depresin. El riesgo de morbilidad psicosocial aumenta con la edad y es mayor en el sexo femenino.
Neurolgicas: La prevalencia de hipertensin endocraneana idioptica (pseudotumor cerebral)
aumenta en nios y adolescentes con obesidad.Ell 50% de nios y adolescentes que presentan
hipertensin endocraneana idioptica son obesos.
TRATAMIENTO
Existe algn grado de consenso en que la prevencin de la obesidad sigue siendo la mejor intervencin,
por lo tanto, constituyen el enfoque general de la intervencin, el desarrollo de programas escolares y
comunitarios para promover un estilo de vida activo y hbitos alimenticios saludables desde la infancia.
La mayora de los enfoques clnicos para el tratamiento de la obesidad en los nios y adolescentes se
enfocan en tres pilares fundamentales: restriccin calrica, promocin de la actividad fsica y terapia
conductual (Tabla 4).
36

Tabla 4: Enfoque general para el tratamiento del Sobrepeso y Obesidad.
Las intervenciones deben comenzar en etapas tempranas
La familia debe estar dispuesta a realizar cambios. Si no es as, la intervencin probablemente fracase.
Los mdicos deben educar a las familias acerca de las complicaciones mdicas de la obesidad.
Los mdicos deben involucrar a toda la familia y a los cuidadores en el programa de tratamiento.
Los mdicos deben alentar y ser empticos, pero no criticar.
El programa de tratamiento debe instituir cambios permanentes.
El programa de tratamiento debe ayudar a la familia a hacer cambios pequeos y graduales.
El programa de tratamiento debe incluir el aprendizaje de supervisin alimentaria y actividad fsica.
Una variedad de profesionales con experiencia pueden participar en el programa de control de peso.

Psicoterapia: Las tcnicas de modificacin de la conducta (terapia cognitivo conductual o terapia
familiar), deben estar encaminadas hacia una mejora de la autoestima y autocontrol frente a la comida.
Dichas tcnicas, deben realizarse encaminadas al nio y a su familia, esto es de suma importancia,
puesto que el nio no seguir una dieta o un plan de ejercicios si los otros miembros de la familia no
participan activamente.
Actividad Fsica: El incremento de la actividad fsica es fundamental para lograr un mayor consumo
energtico y contrarrestar de esta forma fisiolgica el ahorro energtico al que tiende el organismo con
la instauracin de la prdida ponderal. Debe recomendarse ejercicio fsico programado y realizado
regularmente, durante al menos una hora diaria.
Dieta: La dieta constituye la piedra angular en el tratamiento de los nios obesos. Debe proporcionar
todos los nutrientes necesarios para cubrir las necesidades de crecimiento y forzar la utilizacin de los
depsitos de grasa, limitando la ingesta calrica provenientes de carbohidratos y grasas. Adems, se
debe educar en la composicin en nutrientes y el valor energtico de los alimentos de uso ms habitual.
El tratamiento no ha de ser dirigido slo al nio, sino tambin a la familia. Esto es fundamental, ya que
el origen de la obesidad se debe muchas veces a malos hbitos nutricionales generalizados en la familia
que condicionan su desarrollo.
Al prescribir una dieta es importante tener en cuenta la edad del nio y sus necesidades energticas. En
general se recomienda restriccin calrica a partir de los 2 aos, con dietas de 900 Kcal/da en nios
menores de 10 aos y de 1200 kcal/da en mayores de 10 aos. Debe considerarse una dieta
equilibrada con distribucin de molcula calrica: Hidratos de carbono: 55-60 %, grasa: 25-30 %,
protenas: 15 %, vitaminas, minerales y agua (frutas, verduras, ensaladas). El reparto recomendado de
la ingesta con respecto al porcentaje total de caloras diarias considera: Desayuno 15 %, colacin 15 %,
almuerzo 30 %, once 15 % y cena 25 %.
La utilizacin de agentes farmacolgicos reguladores del apetito, o que ayuden a aumentar el gasto
energtico, no estn indicados en la infancia ni adolescencia y pueden ser peligrosos.
El aspecto ms importante en el tratamiento de la obesidad es conseguir mantener la reduccin de peso
en la edad adulta, por eso es imprescindible educar convenientemente al nio y a la familia en los
37

valores ms importantes de la nutricin. Hay que procurar un seguimiento continuo y mantenido en el
tiempo hasta conseguir consolidar los cambios logrados durante la prdida de peso.
PREVENCIN
Debido a que los hbitos alimentarios se establecen en la infancia y la prdida de peso es difcil de
lograr y mantener, la prevencin debe empezar en forma temprana. Los nios y adolescentes reciben la
mayor parte de su atencin mdica en centros de salud familiar, por lo tanto, la consejera de los
mdicos de atencin primaria puede ser muy valiosa.
El comit de expertos sobre la evaluacin, prevencin y tratamiento de nios y adolescentes con
sobrepeso y obesidad de la asociacin mdica americana, recomienda abordar la cuestin de peso con
todos los nios por lo menos una vez al ao. Se insta a los mdicos generales y de atencin primaria a
asesorar a las familias a limitar el consumo de bebidas azucaradas y comida rpida, limitar en tiempo
de televisin, realizar actividad fsica al menos 60 minutos al da y alentar comidas en familia. El
comit de expertos ha identificado los siguientes como los hbitos alimentarios que contribuyen a la
obesidad: el consumo frecuente de comida rpida y bebidas azucaradas, comer porciones grandes,
saltarse el desayuno, la eleccin de alimentos hipercalricos y altos en grasas, el consumo de pocas
frutas y verduras y la frecuencia de comidas irregulares y los patrones de comer entre horas. Adems
de estos hbitos, la evaluacin del ambiente del nio, el apoyo social y el sedentarismo tambin deben
ser evaluados y corregidos de ser necesario.
La Academia Americana de Pediatra proporciona al mdico sugerencias prcticas para la promocin
integral de la salud nutricional en los nios (tabla 5).
Tabla 5: Recomendaciones para la prevencin del sobrepeso y la Obesidad en nios y
adolescentes.
Calculo y monitorizacin de IMC en forma anual en nios de 2 o ms aos.
Incentivar a los padres cuidadores a promover patrones de alimentacin saludable.
Incentivar la lactancia materna.
Identificar y hacer seguimiento a nios y adolescentes en riesgo por historia familiar, peso de
nacimiento y por factores socioeconmicos, tnicos, culturales o ambientales.
Reconocer y monitorizar factores de riesgo y comorbilidades asociados a la obesidad.
Recomendar a los padres limitar las horas de televisin, computador y video juegos a 1 hora diaria.
Promover la actividad fsica en forma rutinaria en el hogar, la escuela y la comunidad.

En relacin al progreso pondoestatural, se considera un nio con mayor riesgo de desarrollar obesidad,
aquel lactante con antecedentes de haber sido recin nacido pequeo o grande para la edad gestacional,
aquel que experimenta incremento acelerado de peso durante el primer ao de vida, aquel nio que
presenta un rebote adiposo precoz (cambio en canal de crecimiento hacia arriba antes de los 7 a 8
aos), y al adolescente que tiene un incremento ponderal mayor al esperado para su etapa de desarrollo.
Este riesgo aumenta si los familiares de primer y segundo grado tienen antecedentes de obesidad y
enfermedades crnicas no transmisibles.
38

DERIVACIN
Los nios pacientes con comorbilidades que requieren una rpida prdida de peso deben ser referidos a
centros de atencin secundaria. Estas comorbilidades son:
- Pseudotumor cerebral (nutricin y neurologa infantil)
- Apnea del sueo y sndrome de hipoventilacin por obesidad (nutricin y neumologa infantil)
- Deslizamiento de la cabeza de la epfisis femoral o tibia vara (nutricin y traumatologa infantil)
- Diabetes mellitus tipo 2 o SOP (nutricin y endocrinologa infantil)
- Higado graso o Esteatohepatitis no alcohlica o colelitiasis. (nutricin y gastroenterologa infantil)
- Nios obesos menores de dos aos, y los nios con obesidad severa. (nutricin infantil)

Por ltimo, algunos nios y adolescentes con sobrepeso u obesidad requieren derivacin a especialistas
en salud mental. Los nios con sobrepeso u obesidad que sufren de depresin deben ser referidos para
evaluacin psicolgica y tratamiento, ya que la terapia de prdida de peso puede ser ineficaz, sin
atencin psicolgica concurrente. Los nios y adolescentes con sobrepeso u obesidad con hallazgos
sugerentes de un trastorno de la conducta alimentaria deben ser evaluados por salud mental ya que
requieren tratamiento psicolgico y no deben participar en programas de control de peso sin la
supervisin de un terapeuta.
LECTURAS RECOMENDADAS
1.- Ronald E. Kleinman, MD. Pediatric Obesity. En: Pediatric Nutrition Handbook, 6th Edition 2009.
pg. 733-782.
2.- Comorbidities and complications of obesity in children and adolescents. William J Klish, MD.
UptoDate 2011.
3.- Evaluating Obesity and Cardiovascular Risk Factors in Children and Adolescents. Roseann T.
Spiotta, MD, and Gregory B. Luma, MD, Am Fam Physician. 2008 Nov 1;78(9):1052-1058.
4.- Prevention and Treatment of Overweight in Children and Adolescents. Angela Fowler-Brown,
M.D., M.P.H., and Leila C. Kahwati, M.D., M.P.H., University of North Carolina at Chapel Hill
School of Medicine, Chapel Hill, North Carolina. Am Fam Physician. 2004 Jun 1;69(11):2591-2599.
5.- Obesidad Infantil en Chile: Epidemiologa, Factores Ambientales y Consecuencias. Dra. Raquel
Burrows. Programa Clnico de Obesidad Infantil y del Adolescente, INTA, Universidad de Chile.
Medwave. Ao VII, N 8, Septiembre 2007.
6.- Barja S, Arteaga A, Acosta AM, Hodgson MI. Insulin resistance and other expressions of metabolic
syndrome in obese Chilean children. Rev Med Chile 2003; 131: 259-68.
7. Burrows R, Burgueno M, Leiva L, Ceballos X, Guillier I, Gattas V, et al. Cardiovascular risk and
metabolic profile in obese children and adolescents with low insulin sensitivity. Rev Med Chile 2005;
133: 795-804.
8. Arnaiz P, Marn A, Pino F, Barja S, Aglony M, Navarrete C, Acevedo M. Waist height ratio,
ultrasensitive c reactive protein and metabolic syndrome in children. Rev Med Chile 2010; 138: 1378-
1385.
9. Marin V, Rodriguez L, Buscaglione R, Aguirre M, Burrows R, Hodgson M, Pizarro T. Programa
Minsal-Fonasa para tratamiento de la Obesidad Infanto-Juvenil


39

DISLIPIDEMIA EN NIOS
Dra. Mara Luisa Aguirre Calvo
Unidad de Nutricin Clnica
Hospital Luis Calvo Mackenna

Definicin

Dislipidemia es la alteracin en los niveles plasmticos de las lipoprotenas y lpidos plasmticos,
provocada por distintas formas de compromiso en el metabolismo de los lpidos. Estas alteraciones
por s mismas, o en asociacin con otros factores de riesgo cardiovascular, conducen al desarrollo de
ateroesclerosis. Las dislipidemias pueden producirse por la interaccin entre factores genticos y
factores ambientales (dislipidemias primarias) o por otras enfermedades que secundariamente alteran
el metabolismo de los lpidos (dislipidemias secundarias).

Epidemiologa

La enfermedad cardiovascular es la principal causa de muerte en adultos.
Las investigaciones de los ltimos 40 aos, realizados en estudios anatomopatolgicos y de imgenes
en adolescentes con y sin factores de riesgo cardiovascular, revelan que la formacin de la placa
ateroesclertica comienza en la niez y se asocia con elevacin de colesterol, LDL y triglicridos, y
disminucin de HDL.
La elevacin del colesterol plasmtico y de LDL durante la niez, se asocia a mayor riesgo en el adulto
de enfermedad cardiovascular (ECV) y de ateroesclerosis subclnica medido por grosor de ntima
media carotdea. (Bogalusa, Finns Youth Study, Muscatine Study).
Estudios poblacionales de nios y adolescentes (Adolescent Trial for Cardiovascular Health), revelan
que un 13% de nios de 4 bsico tienen concentraciones de colesterol > 200 mg/dL. Segn los
estudios multicntricos Bogalusa y Muscatine, 70 a 75% de los escolares con niveles de colesterol
sobre el percentil 90 para su edad, presentan niveles de colesterol > 200 mg/dL en su tercera dcada de
vida.
Existe evidencia cientfica suficiente para afirmar que el mantener colesterol y LDL en rangos
normales disminuye el riesgo de ECV.
La persistencia de obesidad, sndrome metablico, consumo de tabaco e hipertensin arterial desde la
niez a la adultez, se asocian a mayor prevalencia de diabetes y enfermedad cardiovascular en el
adulto.
El aumento en la prevalencia de hgado graso y esteatohepatitis no alcohlica en nios se asocia a
obesidad infantil, sindrome metablico, elevacin de triglicridos y disminucin de HDL.

Fisiopatologa

La primera lesin en ateroesclerosis es la estra lipdica, que se caracteriza por la acumulacin de
macrfagos cargados de lpidos en la ntima de la pared arterial. La progresin de la ateroesclerosis se
produce por la llegada de un mayor nmero de estos macrfagos y proliferacin de clulas de msculo
liso vascular, las que migran hacia la ntima arterial y forman una lesin llamada placa fibrosa. Esta
lesin es la responsable de eventos clnicos como el infarto agudo del miocardio y el infarto vascular
isqumico por obstruccin del lumen arterial o ruptura de la placa con liberacin de sustancias
trombticas. La formacin y ruptura de la placa fibrosa se produce por elevacin de colesterol y
triglicridos plasmticos, elevacin de LDL- oxidada y disminucin de HDL circulante. El consumo
40

de tabaco, hipertensin, diabetes, insuficiencia renal, asociado a dislipidemia favorece la ruptura
precoz de la placa fibrosa.
Existen distintos mtodos para predecir riesgo cardiovascular en adultos asintomticos, como el de
Framingham (Asociacin Americana de Cardiologa) y el SCORE de la Asociacin Cardiolgica
Europea. No se ha propuesto an un mtodo para nios. Ms abajo, se grafica el mtodo propuesto por
SCORE (www.heartscore.org) para adolescentes y jvenes, con el fin de promover hbitos
alimentarios y de ejercicio saludables, mantener peso saludable y evitar el consumo de tabaco. Se
observa que mientras mayor es la presin arterial y el nivel de colesterol plasmtico, mayor es el riesgo
relativo de enfermedad cardiovascular. Este riesgo relativo aumenta mucho ms en fumadores.

Figura 1: Riesgo relativo de enfermedad cardiovascular en jvenes, segn presin arterial
sistlica, niveles de colesterol plasmtico y consumo de tabaco (SCORE) www.heartscore.org


Diagnstico

Anamnesis : historia familiar de enfermedad cardiovascular precoz (infarto miocardio, AVE,
enfermedad vascular perifrica, muerte sbita) y diabetes mellitus, perfil lipdico en ambos padres,
alimentacin habitual del nio, actividad fsica, progreso pondoestatural, consumo de tabaco, uso de
medicamentos (corticoides, anticonceptivos, etc.), antecedentes mrbidos (enfermedad renal crnica,
sndrome nefrtico, diabetes, etc.)
Examen fsico del nio debe ser completo, con medicin de peso, talla, permetro de cintura, medicin
de presin arterial y bsqueda de xantomas en tendones extensores del dorso de la mano, codo y tendn
de Aquiles, arco corneal y xantelasmas.
Laboratorio
La concentracin de lpidos sricos y lipoprotenas aumenta durante los primeros 2 aos de vida, y
posteriormente, es similar a la que se observa en jvenes adultos. Despus de los 2 aos, segn
mediciones en poblaciones (NHANES 1988 a 1994) para nios entre 4 y 19 aos de edad, el promedio
de nivel de colesterol plasmtico es de 165 mg/dL. Las mujeres, segn NHANES, tienen
significativamente mayor concentracin plasmtica de colesterol, LDL y de HDL que los hombres de
la misma edad durante su pubertad.
Las recomendaciones en diagnstico y tratamiento de la National Cholesterol Education Program
(NCEP) del National Heart, Lung and Blood Institute y de la Academia Americana de Pediatra
(AAP) publicadas en 1992, fueron actualizadas y publicadas el ao 2008 por la AAP y aceptadas
internacionalmente.
Se recomienda screening selectivo realizando perfil lipdico a todos los nios con antecedentes de
historia familiar de primer grado de enfermedad cardiovascular prematura (antes de los 65 aos en las
mujeres, antes de los 55 aos en hombres) o de hipercolesterolemia. Tambin a nios que tienen
antecedentes familiares desconocidos, o que presenten condiciones de riesgo como obesidad,
hipertensin, diabetes mellitus y enfermedad renal crnica. No se recomienda screening universal en
41

nios. El screening selectivo a nios con factores de riesgo debe comenzar a partir de los 2 aos de
vida, cada 3 a 5 aos.
Los puntos de corte para diagnstico de dislipidemia se detallan en las tablas 1 y 2. Es necesario
considerar gnero y edad, por las razones descritas previamente. Los valores sobre percentil 95 se
consideran como elevados, y los que se encuentran entre p75 y p95, como de riesgo. En el caso de
HDL, el valor bajo el percentil 5 se considera como disminuido, y los valores entre p5 y p10 como de
riesgo. Las guas NCEP no entregan puntos de corte para HDL y triglicridos plasmticos, por lo que la
Academia Americana de Cardiologa recomienda como puntos de corte para triglicridos 150 mg/dL
y para HDL, 35 mg/dL, considerando su relevancia en el diagnstico de sndrome metablico en
nios.

Tabla 1. Guas NCEP para nios y adolescentes. Puntos de corte para concentracin de colesterol
y LDL. (1992)
Categora percentil Colesterol total
(mg/dL)
LDL (mg/dL)
Aceptable
Borderline
Elevado
<p75
p75 a p95
>p95
<170
170 a 199
200
<110
110 a 129
130

Tabla 2. Distribucin percentilar de lpidos y lipoprotenas en sujetos entre 5 y 19 aos. (Lipid
Research Clinic Pediatric Prevalence Study, 1981)
hombres mujeres
Edad (aos) 5 a 9 10 a 14 15 a 19 5 a 9 10 a 14 15 a 19
Colesterol total (mg/dL)
P50
P75
P90
P95
Triglicridos (mg/dL)
P50
P75
P90
P95
LDL (mg/dL)
P50
P75
P90
P95
HDL (mg/dL)
P5
P10
P25
P50

153
168
183
186

48
58
70
85

90
103
117
129

38
43
49
55

161
173
191
201

58
74
94
111

94
109
123
133

37
40
46
55

152
168
183
191

68
88
125
143

93
109
123
130

30
34
39
46

164
177
189
197

57
74
103
120

98
115
125
140

36
38
48
52

159
171
191
205

68
85
104
120

94
110
126
136

37
40
45
52

157
176
198
208

64
85
112
126

93
110
129
137

35
38
43
51

Estudio de imagenes
La medicin del grosor de la intima media carotdea (cIMT) a travs de ultrasonografa por
profesionales experimentados, permite evaluar el efecto de la dislipidemia en la pared arterial en nios,
y su respuesta a tratamiento. Estn publicadas las tablas de valores normales de cIMT en nios
42

chilenos. Se sugiere el seguimiento con cIMT en nios con hipercolesterolemia y alto riesgo
cardiovascular.

Clasificacin
De acuerdo a resultados de perfil lipdico se clasifica en:
a) Hipercolesterolemia aislada
b) Hipertrigliceridemia aislada
c) Dislipidemia mixta (hipercolesterolemia + hipertrigliceridemia)
d) Dficit de HDL aislado

Para cada categora, debe agregarse la calificacin de primaria o secundaria.

Dislipidemias primarias o dislipidemias familiares:
Los nios con dislipidemia primaria presentan una alta predisposicin gentica a desarrollarla,
generalmente en edad prepuberal, y algunos al ao de vida. Requieren tratamiento y seguimiento
cercano e intensivo, incluyendo uso de frmacos hipolipemiantes en etapa escolar. La
hipercolesterolemia familiar heterocigota es la dislipidemia primaria ms frecuente, producida por una
mutacin del gen LDLR o del gen PCSK9 o en ApoB, que disminuye la clarificacin del LDL
circulante. Se caracteriza por historia familiar de muerte prematura por enfermedad cardiovascular,
LDL muy elevado (> a 190 mg/dL, xantomas en el examen fsico. La tabla 3 resume las dislipidemias
familiares ms frecuentes.

Tabla 3. Enfermedades genticas del metabolismo de las lipoprotenas.
Enfermedad Prevalencia en
Europa
Gen (es) afectados Efecto en
lipoprotenas y
lpidos plasmticos
Hipercolesterolemia
familiar heterocigota
(HeFH)
1 en 500 LDLR, APO B,
PCSK9

LDL
colesterol
Hipercolesterolemia
familiar homocigota
(HoFH)
1 en 10
6
LDLR LDL
colesterol
FCH
(dislipidemia tipo II b)
1 en 100 a 200 USF1+ genes
modificantes
LDL, VLDL,
Apo B,
triglicridos (200 a
400 mg/dL)
colesterol
Disbetalipoproteinemia
familiar
1en 5000 Apo E IDL y remanentes
de quilomicrn
(VLDL)
colesterol
triglicridos
Deficiencia familiar de
lipoprotein lipasa
1 en 10
6
LPL, Apo C2 quilomicrones y
VLDL
triglicridos
( > 1000 mg/dL)
Enfermedad de
Tangier
1 en 10
6
ABC A1 HDL
triglicridos
43

Deficiencia familiar de
LCAT (fish eye
disease)
1 en 10
6
LCAT (lecitin
colesterol acyl
transferasa)
HDL


Dislipidemias secundarias
Estas dislipidemias son consecuencia de patologas o de factores ambientales. En muchas ocasiones,
los defectos genticos requieren de la presencia de factores secundarios para expresarse clnicamente
(dislipidemias de etiologa mixta).
Las patologas que se presentan con dislipidemia son:
hipotiroidismo (colesterol y LDL),
sndrome nefrtico (colesterol, LDL, triglicridos),
insuficiencia renal crnica (colesterol, LDL, triglicridos),
diabetes mellitus ( colesterol, LDL, triglicridos, HDL),
colestasia intraheptica y extraheptica (colesterol),
obesidad (colesterol, LDL, triglicridos, HDL),
sndrome de resistencia a insulina e hiperinsulinismo (triglicridos, HDL),
sndrome de activacin macrofgica en LES (triglicridos),
Infeccin por VIH y lipodistrofia (colesterol y triglicridos),
anorexia nervosa (colesterol, LDL)
Los frmacos que se asocian a dislipidemias son: betabloqueadores, corticoides, estrgenos,
antirretrovirales, ciclosporina, isotretinona, cido valproico.
Los factores ambientales asociados a dislipidemia son el sedentarismo y la alimentacin poco
saludable, con alto contenido de azcar, alto en jarabe de fructosa, alto en cidos grasos saturados y
trans, alto en harinas refinadas, alto consumo de alcohol, y con baja ingesta de frutas y verduras, baja
ingesta de pescado, baja ingesta de fibra soluble.

Tratamiento
De acuerdo a las recomendaciones de la Academia Americana de Pediatra (AAP, 2008), el tratamiento
inicial es dieta restringida en grasas saturadas (7% de caloras totales) y con un mximo de 200 mg/dia
de consumo de colesterol. Esta dieta es segura a partir del ao de vida. Aumentar el contenido de fibra
soluble de la dieta, a una dosis diaria calculada como 5 gramos + la edad del nio, hasta un mximo de
20 gramos al da a los 15 aos. Usar alimentos a los que se ha agregado estanoles o esteroles vegetales,
como margarinas, leche descremada, yogurt descremado en Chile (Benecol, Vitaplus,etc.), para
disminuir la absorcin del colesterol de la dieta. En nios, la ingesta de 20 g/da de esteroles vegetales
como margarinas, reduce la concentracin de LDL en 8%. Debe tenerse precaucin en su uso por la
disminucin en la absorcin de vitaminas liposolubles.
Adems de la dieta, es necesario aumentar actividad fsica a una hora diaria, lo que se ha asociado
principalmente con elevacin de concentracin de HDL y disminucin de triglicridos, as como
disminucin de LDL.
Normalizar el peso, en caso de sobrepeso u obesidad.
El tratamiento farmacolgico se recomienda para nios 8 aos que mantengan LDL190 sin otros
factores de riesgo cardiovascular; o LDL160 con factores de riesgo cardiovascular (obesidad,
antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular prematura o hipercolesterolemia, hipertensin
arterial, consumo de tabaco); o LDL130 en nios diabticos o con enfermedad renal). Las estatinas
son los hipolipemiantes de primera eleccin segn las ltimas recomendaciones de la AAP, excepto en
adolescentes mujeres que planeen un embarazo o sean nodrizas.
En los nios con hipertrigliceridemia, el tratamiento farmacolgico debe considerarse con
concentracin de triglicridos mayor a 400mg/dL.

44

Complicaciones
Las complicaciones ms frecuentes de una dislipidemia no tratada son:
- ateroesclerosis precoz y enfermedad cardiovascular prematura
- hgado graso y esteatohepatitis no alcohlica (NASH)
- pancreatitis aguda
- muerte prematura

Prevencin
Mantener un peso e IMC en rango saludable, actividad fsica regular y alimentacin de acuerdo a las
recomendaciones, son fundamentales para disminuir la prevalencia de dislipidemias causadas por
factores ambientales. En nios obesos, el uso de leche descremada se recomienda a partir del ao de
vida. En los nios con mayor riesgo de dislipidemia, por presentar una enfermedad asociada,
antecedentes familiares de riesgo o uso de frmacos hiperlipemiantes, el realizar un diagnstico y
tratamiento oportuno mejora su pronstico. Segn estudios de seguimiento con cIMT en nios con
LDL elevados, el tratamiento exitoso se asocia a regresin de grosor de cIMT a niveles normales.

Lecturas recomendadas
1.-Lipid Screening and Cardiovascular Health in Childhood. Stephen R. Daniels and Frank R. Greer.
Pediatrics 2008;122;198-208.
2.- ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias
The Task Force for the management of dyslipidaemias of the European Society of
Cardiology (ESC) and the European Atherosclerosis Society (EAS). A.L. Catapano et al. /
Atherosclerosis 217S (2011) S1S44.
3.- Marcadores de aterosclerosis temprana y sndrome metablico en nios. Barja S. et el. Rev Md
Chile 2009; 137: 522-530














43

PARTE II. INFECTOLOGIA.
GENERALIDADES EN VACUNAS
Dra. Giannina Izquierdo
Dr. Jacob Cohen
Unidad de Infectologa
Hospital L. Calvo Mackenna

Introduccin
Una de la intervenciones ms exitosas en salud pblica ha sido la implementacin de vacunas. Las
campaas y programas de vacunacin a nivel mundial han logrando reducir e incluso erradicar
enfermedades de alta morbimortalidad, como la viruela en 1977, la Poliomelitis en las Amricas en
1991 y la transmisin de Sarampin en el 2000, observndose solo casos importados en nuestro pas.
La programacin bsica propuesta para cada pas por la OMS, se denomina Programa Nacional de
Inmunizaciones (PNI) cuyo objetivo es el control, eliminacin y erradicacin de enfermedades
prevenibles por vacunas. Se estableci en Chile en 1978, cuatro aos despus de la aprobacin de la
creacin de PNI para todos los pases del mundo en Mayo de 1974 (Asamblea OMS 2757). En su inicio
se incorporaron las siguientes enfermedades, especialmente dirigido a la poblacin infantil: difteria,
coqueluche, ttanos, poliomelitis, tuberculosis y sarampin. Las vacunas incluidas actualmente en el
PNI se resumen en la Tabla 1.
Definiciones
Tabla 1. Calendario Vacunas PNI 2011
Edad Vacuna Protege contra
Recin Nacidos B.C.G (Bacilo Calmette Guerin) Tuberculosis
2, 4, 6 meses DPT, Polio oral, Haemophilus influenzae
tipo b (Hib)*, Hepatitis B**
Streptococcus pneumoniae ***
Difteria, Ttanos, Coqueluche, Poliomelitis,
Infecciones graves producidas por Hib,
hepatitis B, infecciones por S.pneumoniae.
1 ao Tresvrica (Sarampin, Parotiditis,
Rubeola).
S. pneumoniae.
Sarampin, Rubeola. Paperas
18 meses DPT, Polio oral, Hib, Hepatitis B
4 aos DPT
1 bsico Tresvrica
2 bsico Toxoide DT Difteria y Ttanos
* A partir del 2 semestre
de 1996
** a partir del 2 semestre de 2005 *** a partir de enero 2011
**** Influenza: grupos de riesgo: de 6 meses a 2 aos, >mayores de 65, personas con enfermedad crnicas, personal de salud.
46

Las vacunas son productos biolgicos que estimulan la inmunidad activa, reemplazando la infeccin
natural, sin representar un riesgo de enfermedad para el individuo. Se pueden encontrar: vacunas a
agentes vivos atenuados, constituidas por una suspensin de microorganismos o parte de ellos,
atenuados por pasajes sucesivos en cultivos celulares y vacunas a agentes inactivados (muertos) que
contienen microorganismos tratados por medios fsicos o qumicos para eliminar su infectividad,
manteniendo su capacidad inmunognica, toxoides, toxina inactivada que conserva su
inmunogenicidad, vacunas sintticas o particuladas, contiene el o los componentes antignicos
inmunizantes del agente y recombinantes o genticas, obtenidas por ingeniera gentica permite la
combinacin del material gentico de un agente a un vector inmunizante, o la sola introduccin del
material gentico.
La inmunizacin es el proceso de inducir inmunidad contra una enfermedad especfica. La inmunidad
puede inducirse de forma pasiva mediante la administracin de preparaciones con anticuerpos
especficos, o de forma activa, mediante la administracin de una vacuna o toxoide para estimular la
produccin de una respuesta humoral y/o celular prolongada del sistema inmune.
Componentes de las vacunas
- Antgenos: atenuados, inactivados, toxoides (Tabla 2)
- Fluido de suspensin: como agua destilada, solucin salina o lquido complejo de cultivo de
tejidos. Este fluido pude contener protenas u otros constituyentes derivados del medio donde se
produjeron las vacunas (antgenos del huevo, gelatinas, antgenos de cultivos celulares)
- Preservantes, estabilizadores y agentes antimicrobianos: se utilizan para inhibir el
crecimiento bacteriano y prevenir la degradacin del antgeno. Los preservantes se agregan a viales
multidosis de vacunas, principalmente para prevenir la contaminacin bacteriana en las sucesivas
entradas del vial. Anteriormente, muchas vacunas contenan timerosal, un preservante de etil mercurio.
Desde 1999 se inici la retirada o disminucin al mximo de timerosal como preservante en vacunas
infantiles como medida de precaucin a raz de los temores respecto de los supuestos efectos
neurolgicos que pudiera generar el timerosal presente en las vacunas, asociacin que no se ha podido
demostrar.
- Adyuvantes: se utilizan en algunas vacunas para aumentar la respuesta inmune; los ms
ampliamente utilizados son los compuestos de aluminio (hidrxido y fosfato). Permiten la obtencin de
ttulos ms elevados de anticuerpos con una cantidad menor de antgeno y un nmero mas reducido de
dosis.


Bases inmunolgicas
Tabla 2. Clasificacin de las vacunas segn su componente antignico.
Vacunas vivas atenuadas Vacunas muertas o inactivadas
BCG, Poliomelitis (enteral), Trivrica, Varicela,
Rotavirus, Fiebre amarilla, Varicela Zoster.
DPT, Poliomelitis (parenteral), Hib, Hepatitis A y B,
Streptoccocus pneumoniae, Rabia, Influenza.
47

Las vacunas pueden inducir una respuesta inmune a travs de la inmunidad humoral (anticuerpos),
celular (linfocitos T) o ambas. Las vacunas vivas atenuadas (dependientes de linfocitos T) tienden a
inducir respuestas inmunes a largo plazo. Se replican frecuentemente de forma similar a las infecciones
naturales hasta que la respuesta inmune detiene la reproduccin. La mayora de estas vacunas se
administran en una dosis nica e inducen respuestas inmunes satisfactorias, incluso en lactantes.
En comparacin, vacunas inactivadas de antgenos polisacridos inducen respuestas de linfocitos B,
independientes de linfocitos T, estn asociadas a una pobre respuesta en nios menores de 2 aos,
inmunidad de corta duracin y ausencia de recuerdo inmunolgico frente a una nueva exposicin. Para
superar estos problemas se han desarrollado vacunas conjugadas, aquellas que teniendo en cuenta que
el polisacrido capsular de algunos microorganismos (Haemophilus influenzae tipo b, Streptococcus
pneumoniae, Neisseria meningitidis) es escasamente inmunognico en menores de 2 aos, se lo une a
una protena transportadora para obtener una vacuna inmunognica en menores de esa edad.
Intervalo de dosis
Las vacunas inactivadas no suelen interferir con la respuesta inmune de otras vacunas inactivadas o
vivas atenuadas, por lo que pueden administrarse en cualquier momento antes, simultneamente, o
despus unas con otras. En caso de no administrarse en forma simultnea, la respuesta inmune a una
vacuna de antgeno vivo podra verse disminuida por la administracin de otra vacuna de antgeno vivo
con un intervalo menor de 30 das por lo que es preferible espaciar las administraciones al menos 4
semanas. No hay inconveniente en administrar dos o ms vacunas de antgenos vivos de manera
simultnea.
Actualizacin calendario de vacunas
Una interrupcin en el calendario de inmunizaciones NO requiere la reinstitucin de toda la serie. Lo
importante es el nmero total de dosis y no el intervalo transcurrido entre las mismas. Ante pacientes
con esquemas incompletos no comenzar nuevamente el calendario, sino solamente completar las dosis
faltantes. Todas las vacunas se pueden aplicar simultneamente con igual inmunogenicidad y eficacia
que la aplicacin de las mismas por separado.

Vacunacin en situaciones especiales
Recin nacidos prematuros: se deben vacunar a la misma edad cronolgica que los nacidos a termino
segn el PNI. No hay evidencias cientficas que avalen el retrasar el esquema de vacunacin en estos
nios por razones de seguridad o insuficiente inmunogenicidad, ni tampoco de disminuir la dosis de
vacuna recomendada. Para la vacuna BCG se requiere de un peso de ms de 2 kilos (recomendacin de
expertos).
Aspectos prcticos de la vacunacin en el prematuro: en los primeros 6 meses de vida las vacunas de
administracin intramuscular deben inyectarse en la cara antero lateral del muslo, donde existe mayor
cantidad de masa muscular y se recomienda adems utilizar agujas ms cortas.
48

En fundamental una oportuna y completa inmunizacin de los contactos de nio prematuro,
principalmente hermanos, padres y cuidadores. Adems del PNI, stos debiesen recibir anualmente la
vacuna antigripal. En algunos pases se ha implementado la vacunacin con DPaT en el puerperio
inmediato a las madres y cuidadores (estrategia de vacunacin en capullo) dado el alto riesgo de
coqueluche en el menor de 6 meses y en especial en el recin nacido pretermino.
Alergias: las reacciones alrgicas a los constituyentes de una vacuna son en general, raras. Estudios
indican que la alergia al huevo no contraindica la administracin de tresvrica, pero si contraindica la
vacuna de fiebre amarilla y de influenza si el individuo tiene el antecedente de una reaccin anafilctica
severa al huevo.
Inmunosuprimidos: la vacunacin en nios con inmunodeficiencia (primaria o secundaria) vara de
acuerdo a la condicin subyacente, el grado de deficiencia inmune, el riesgo de exposicin a
enfermedades y la propia vacuna. La inmunizacin en estos pacientes plantean algunos problemas
potenciales: 1) la incidencia o gravedad de algunas enfermedades prevenibles ms elevada que la
poblacin normal; 2) las vacunas pueden ser menos inmunognicas y 3) mayor riesgo a enfermarse por
la vacuna en especial en aquellas vivas atenuadas, motivo por el cual estn contraindicadas en pacientes
inmunosuprimidos. Existen algunas excepciones como pacientes con VIH en que pueden ser
vacunados con vacunas vivas atenuadas siempre y cuando se encuentren asintomticos; o sintomticos
sin evidencias de inmunosupresin grave. Las vacunas inactivadas pueden administrarse en
inmunocomprometidos teniendo en cuenta que pudiesen tener una respuestas inferior a lo esperada.
Terapia esteroidal: los nios que estn recibiendo corticoides (>2mg/kg/da o 20 mg/da de
prednisona o equivalente) durante ms de 14 das no deben recibir vacunas vivas hasta que se haya
interrumpido el tratamiento por ms de un mes. Los nios con un tratamiento de menos de 2 semanas
pueden recibir vacunas vivas de inmediato, aunque algunos autores recomiendan esperar al menos 2
semanas desde su trmino. Los nios que reciben dosis menores pueden ser vacunados durante el
tratamiento.
Vacunas NO incluidas en el Programa Nacional de Inmunizaciones (PNI).
El PNI incluye aquellas vacunas que han sido reconocidas como de alto impacto epidemiolgico y con
una favorable relacin costo-beneficio para nuestro pas. Sin embargo, existen otras vacunas de
reconocida calidad y seguridad, que no estn incluidas en este plan, pero que estn disponibles para su
uso en Chile (Tabla 3). Por otro lado existen vacunas recomendadas a viajeros (fiebre amarilla,
Salmonella Typhi) y a profesionales de riesgo segn el nivel de exposicin (rabia, S.Typhi).
Tabla 3. Vacunas NO incluidas en el PNI, disponibles en Chile.
Vacuna Tipo
Varicela y Herpes Zoster Virus vivo atenuado
Hepatitis A Monovalente o combinada con hepatitis B
Influenza Virus atenuado
Salmonella typhi Bacteria atenuada (oral) e inactivada (parenteral)
49

Pertussis acelular Monovalente o combinada
Neumoccica* Conjugada 13 valente o no conjugada 23 serotipos
Rotavirus Virus atenuado: monovalente y pentavalente
Virus papiloma Bivalente y tetravalente
Rabia Virus inactivado
Clera Bacterias atenuadas o muertas
Fiebre amarilla Virus atenuado
Meninoccica A,C, Y, W135 Polisacridas o conjugadas
Encefalitis japonesa Virus atenuado
* Actualmente incorporado en PNI vacuna conjugada 10 valente.
Contraindicaciones en el uso de vacunas
Las vacunas utilizadas en la actualidad son muy seguras y tienen escasos efectos adversos y
contraindicaciones. Existen muchas situaciones en las que se difiere la vacunacin sin una causa
justificada siendo excepcionales las circunstancias que obligan a contraindicar una vacuna en forma
absoluta. Ver tabla 4.
En conclusin una vacuna ideal es aquella capaz de reproducir una respuesta inmunolgica similar a la
infeccin natural logrando ms del 90% de proteccin; poseer mnimos efectos secundarios y completa
seguridad; producir inmunidad persistente a largo plazo; existir en dosis nicas y compatibles con otras
vacunas; con una administracin no invasora; poder administrarse precozmente en la vida (lactantes),
estable a temperatura ambiente y ser de fcil produccin y econmicamente accesible.

Tabla 4. Contraindicaciones de las vacunas
Falsas Verdaderas
- Exposicin reciente a una
enfermedad infecciosa
- Enfermedad leve y/o fiebre
- Embarazo de la madre
- Uso de tratamiento antimicrobiano
- Historia de convulsiones, muerte
sbita
- Historia de alergias cutneas o
respiratorias
- Contacto con embarazadas
- Lactancia
- Desnutricin
- Reaccin previa con DPT: fiebre,
enrojecimiento, palidez etc.

Relativas:
- Enfermedad moderada a severa
- Hospitalizacin (polio oral)
- DPT: Llanto persistente, episodio hipotona-
hiporrespuesta, fiebre > 40C y convulsin febril.
Considerar uso de DPaT (acelular)

Absolutas:
- Anafilaxia a vacuna o sus componentes
- Inmunodeficiencia (vacunas vivas)
- Embarazo (vacunas vivas)
- DPT: Encefalopata post vacuna (7 das)

30


Lecturas recomendadas
- American
Academy of Pediatrics. Active and passive immunization. En: Pickering LK. Red Book 2009 Report of
the Committee on Infectious Diseases. 28
th
ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of
Pediatrics 2009: 1 -104.
- Pickering
L, Orenstein W. Active Immunization. Principles and Practice of Pediatric Infectious Diseases, Third
ed, Long S, Pickering L, Prober C. Editors, Churchill Livingstone Elsevier; New York 2008. p.48-71
- C
enters for Disease Control and Prevention (CDC). www.cdc.gov/vaccines
- Muoz A,
et al. Seguridad de las vacunas que contienen timerosal: Declaracin del Comit Consultivo de
Inmunizaciones (CCI) de la Sociedad Chilena de Infectologa. Rev Chil Infect 2007; 24 (5): 372-376.
- Potin M,
Valencia A. Vacunacin del nio prematuro: Un tema a veces olvidado. Rev Chil Infect 2005; 22 (4):
339-344
- Allen U. Immunizations for children with cancer. Pediatr Blood Cancer 2007;49:1102-1108.








Tabla 5. Reglas generales en vacunas
La vacunas pueden ser administradas el mismo da, ya sean vivas o inactivadas.
Las vacunas inactivadas diferentes pueden administrarse en cualquier intervalo entre dosis.
Las vacunas vivas si no son administradas el mismo da deben administrarse con al menos 1 mes de
diferencia
Una vacuna inactivada y una viva pueden administrarse con cualquier intervalo de tiempo entre una y otra.
La inmunoglobulina no interfiere con vacunas a microorganismos muertos. Pero si en vacunas vivas (MMR y
varicela) por lo que se debe diferir la vacunacin por al menos 3 a 11 meses.
31

PREVENCIN Y CONTROL DE INFECCIONES ASOCIADAS A LA
ATENCIN EN SALUD.
Dra. Paulina Coria de la Hoz
Unidad de Infectologa
Hospital L. Calvo Mackenna

Las infecciones intrahospitalarias son infecciones adquiridas durante la hospitalizacin de un paciente
(48 a 72 horas despus del ingreso) o posterior a su egreso hospitalario, que no se encontraban
presentes ni en periodo de incubacin en el momento del ingreso. Son una complicacin frecuente de la
hospitalizacin, con una incidencia global de alrededor de un 5%. Actualmente se ha ampliado el
concepto a Infecciones Asociadas a la Atencin en Salud (IAAS), ya que ocurren como consecuencia
de una accin relacionada a la atencin clnica e incluye la atencin ambulatoria y las infecciones
detectadas despus del alta.
Las Infecciones Asociadas a la Atencin en Salud (IAAS) son consideradas uno de los mejores
indicadores de calidad en la atencin hospitalaria debido a su frecuencia, potencial gravedad asociado a
mayor morbi mortalidad, aumento de la estada hospitalaria y costos asociados para el paciente y el
sistema de salud.
El riesgo potencial de adquirir una IAAS es cada vez mayor y su tendencia es que aumenten en el
tiempo, esto debido a varios factores, entre ellos:
- Aumento de pacientes con mecanismos naturales de defensa disminuidos: enfermedades
crnicas e inmunosuprimidos, recin nacidos, prematuros extremos y ancianos.
- Aumento de procedimientos invasores: cirugas, instalacin y manejo de catteres venosos
centrales y urinarios, tratamiento del cncer, trasplante de rganos, etc.

La forma de prevenir las IAAS es interrumpir la cadena de transmisin de los microorganismos. Para
esto debe aplicarse el concepto actual de precauciones, basado en las recomendaciones del Centro de
Prevencin y Control de Enfermedades de E.U.A (CDC) de 1996, que reemplazan los conceptos
antiguos de aislamiento y precauciones universales.
Existen 2 tipos de precauciones:
- Precauciones estndar: deben aplicarse a todos los pacientes, ya que todo paciente es un
potencial portador de una enfermedad transmisible, independiente de su diagnstico. Incluye el lavado
o higiene de manos antes y despus de la atencin, uso de elementos de proteccin (mascarilla,
proteccin ocular, guantes, delantal) cuando se prev salpicadura de secreciones, contacto con
mucosas, heridas, sangre o fluidos corporales y material contaminado. Adems incluye el manejo
adecuado de material corto punzante y desechos hospitalarios.
- Precauciones especficas: Son medidas que se aplican a pacientes seleccionados con sospecha o
evidencia de una enfermedad transmisible y se basan en interrumpir la va de transmisin de los
microorganismos que la causan, con el objetivo de prevenir la transmisin de agentes infecciosos
especficos entre un paciente y otro y/o entre un paciente y el personal de salud. Estas son de 3 tipos:
32

1. Precauciones por contacto: se aplica a pacientes infectados o colonizados con microorganismos
que se transmiten por contacto directo o indirecto (contacto con objetos o superficies contaminadas).
Debe aplicarse en: infeccin o colonizacin por bacterias multi-resistentes: Staphylococcus aureus
resistente a cloxacilina (SAMR), enterobacterias productoras de betalactamasas de espectro expandido
(BLEE), bacilos Gram negativos no fermentadores multiresistentes (Pseudomonas aeruginosa,
Acinetobacter baumanni), Enterococo resistente a la vancomicina, etc. Infecciones entricas
(Clostridium difficile, E. coli diarreognicas, Shigella spp., virus hepatitis A, rotavirus, etc). Infecciones
por virus respiratorios como: VRS, parainfluenza. Pacientes con lesiones de piel (herpes simplex,
imptigo, celulitis).
Adems del lavado de manos, incluye el uso de guantes y delantal limpio (no estril), en la atencin
directa del paciente, uso de instrumental y equipos exclusivos o desinfectados entre paciente y paciente
(termmetros, fonendoscopio, mangos de presin, saturmetros, etc.), considerar la cama o cuna del
paciente como una unidad de aislamiento del paciente y mantener las precauciones durante los
traslados.

2. Precauciones por gotitas: son gotitas respiratorias (partculas grandes > 5 um) que se expelen al
hablar, toser o estornudar. Por su tamao y peso no difunden ms all de un metro de distancia, por lo
que debe mantenerse una distancia de ms de un metro entre los pacientes y uso de mascarilla al estar a
menos de esa distancia. Adems el traslado del paciente tambin debe realizarse con mascarilla.
Infecciones transmitidas por gotitas son: adenovirus, influenza, Neisseria meningitidis, Bordetella
pertussis, Mycoplasma pneumoniae, etc.

3. Precauciones por va area: son infecciones respiratorias transmitidas por partculas ms
pequeas (< 5 um) que permanecen suspendidas en el aire y pueden dispersarse a distancia. Por esto es
imprescindible habitacin individual con puerta cerrada, salas con presin negativa o sistemas de
extraccin forzada de aire al exterior (al abrir la puerta el aire tiende a entrar a la habitacin), uso de
mascarilla de alta eficiencia (N 95) al entrar a la sala. Las infecciones que se transmiten por esta va
son: tuberculosis pulmonar bacilfera, varicela, sarampin, SARS e influenza con potencial pandmico
(aviar, porcina).

HIGIENE DE MANOS
Es la medida comprobada ms importante en el control y prevencin de infecciones. Es barata, fcil de
implementar y ampliamente costo efectiva.
1. Lavado clnico de manos:
- Manos y muecas libres de accesorios
- Mojar manos y muecas con agua corriente
- Aplicar jabn en la medida del dispensador
- Friccionar palmas y dorso de las manos, espacios interdigitales y muecas. Duracin mnima:
20 segundos
- Enjuagar con abundante agua eliminando todo resto de jabn
33

- Secar con toalla de papel desechable, de un solo uso
- Cerrar grifo sin contaminar las manos

2. Lavado con antispticos: se utiliza antes de efectuar procedimientos invasores. (instalacin de
vas venosas, CVC, catter urinario, etc.)

3. Alcohol gel: Es una alternativa al lavado con agua y jabn, posee una excelente actividad
bactericida, accin rpida, sin agua. No tiene efecto residual. No tiene efecto en manos sucias o con
materia orgnica. Falta de actividad sobre esporas, hongos, mycobacterias. Es una modalidad
facilitadora, lo que aumenta la adherencia a la higiene de manos, de fcil acceso y que disminuye la
irritacin de la piel provocada por el jabn antisptico.

Uso de alcohol gel:

- Realizar lavado clnico de manos con jabn y despus de cada 3 aplicaciones de alcohol gel.
- Las manos deben estar limpias, sin materia orgnica visible y secas.
- Friccione y frote sus manos durante 20 segundos.
- Espere que se absorba todo el producto.
- Volumen del producto a usar segn las recomendaciones del fabricante.
- No enjuague sus manos despus de su aplicacin
- Lvese las manos con agua corriente y jabn con antisptico cada vez que sus manos se
contaminen con sangre y/o fluidos corporales.
Los cinco momentos del la higiene de manos (OMS):
1. Antes de tocar al paciente
2. Antes de un procedimiento asptico
3. Despus de tocar al paciente
4. Luego de tocar el ambiente cercano al paciente
5. Despus de estar en contacto con fluidos corporales.
Referencias:
1. Garner JS. Hospital Infection Control Practices Advisory Committee. Guideline for Isolation
Precautions in Hospitals. Infect Control Hosp Epidemiol 1996; 17:53-80.

2. WHO. World Health Organization. Clean Care is Safer Care. Five Moments for Hand Hygiene.
http://www.who.int/gpsc/tools/Five_moments/en/




34

DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LOS EXANTEMAS EN PEDIATRA
Dra Mara Elena Santolaya
Unidad de Infectologa
Hospital L. Calvo Mackenna

El objetivo de este captulo es mostrar las caractersticas propias de las enfermedades exantemticas
ms relevantes, que ayuden al correcto diagnstico de cada una y a un adecuado diagnstico
diferencial, a travs de elementos relacionados con: agente etiolgico, perodo de incubacin, perodo
prodrmico, relacin exantema-curva febril, tipo y distribucin del exantema y presencia de otros
signos clnicos caractersticos.
Se definen clsicamente como enfermedades exantemticas las siguientes:
1) Sarampin
2) Rubola
3) Escarlatina
4) Exantema sbito o rosola
5) Eritema infeccioso o quinta enfermedad

Se tocarn adems en este captulo aspectos relacionados a otras enfermedades causantes de
exantemas: varicela, infeccin por enterovirus, enfermedad de Kawasaki y exantemas causados por
medicamentos.
Los primeros cuatro elementos que debe considerar el clnico en el diagnstico diferencial de un nio
con un exantema son: edad, antecedentes epidemiolgicos personales, familiares y escolares, estado
de inmunizacin e ingesta previa de frmacos.
En cuanto a la edad, el exantema sbito es una enfermedad del lactante entre 6 y 18 meses, la
escarlatina suele verse en nios sobre los 3 aos, el eritema infeccioso es una enfermedad propia de
escolares, la enfermedad de Kawasaki se ve en general en nios entre 6 meses y 4 aos. Los
antecedentes epidemiolgicos deben ser indagados, y no se debe olvidar que la pediatra es una
especialidad que involucra al nio y su entorno, no solo familiar sino tambin escolar. El mdico que se
enfrenta a un nio con una enfermedad exantemtica debe conocer el estado de inmunizacin de ese
nio, de lo que depender el planteamiento diagnstico de patologas como rubola y sarampin.
Un elemento clnico importante en la diferenciacin de los exantemas febriles, es precisamente la
relacin temporal entre la aparicin del exantema y la fiebre. Se dice que en la rubola, la escarlatina y
la infeccin por enterovirus, el exantema es casi simultneo con la fiebre, en el exantema sbito
aparece al bajar la fiebre (luego de estar el nio 3 a 4 das febril), y en el sarampin durante el tercer o
cuarto da de fiebre. El eritema infeccioso generalmente no presenta fiebre o esta es mnima; en la
enfermedad de Kawasaki el exantema, cuando aparece, generalmente lo hace entre el tercer y sptimo
da de fiebre.
33

Otro elemento importante es el tipo y la distribucin del exantema; en el sarampin el exantema es
maculo papular, comienza en la regin retro auricular y avanza en sentido cfalo caudal, en la rubola
las lesiones son maculares, rosadas y pequeas, comienzan en la cara, avanzando en sentido cfalo
caudal, apareciendo en tronco y extremidades inferiores en das sucesivos a medida que van
desapareciendo de la regin anterior; en el exantema sbito la erupcin es mculo papular, aparece
primero en el abdomen, para extenderse luego en forma centrfuga hacia extremidades superiores e
inferiores; en la escarlatina el exantema es tipo eritema en la cara, respetando el tringulo formado
entre nariz y boca (tringulo de Filatow), con un exantema que se toca ms que se ve, conocido como
piel de gallina, que compromete tronco y extremidades, principalmente las zonas de pliegues, donde
se pueden observar lneas de color caf (signo de Pastia). La progresin del exantema es tan rpida, que
est generalizado en menos de 24 horas. En el eritema infeccioso el compromiso de piel es un eritema,
aparece clsicamente en ambas mejillas, simulando un golpe (enfermedad de la bofetada), para luego
extenderse lentamente a extremidades superiores e inferiores, siendo cambiante en presencia de
estmulos de calor o fro, emociones, etc. En la varicela el exantema es vesiculoso, parte habitualmente
en el crneo y la regin genital, se extiende a toda la superficie corporal, apareciendo lesiones durante
los primeros cuatro das de la enfermedad. Una caracterstica importante es que las lesiones vesiculosas
se transforman en costras, y el nio presenta al mismo tiempo lesiones en diferente estado evolutivo:
maculas, vesculas y costras. El exantema causado por enterovirus puede adoptar la forma clsica de
enfermedad pie-mano-boca, con lesiones tipo vescula en la mucosa oral y faringe, en las plantas de los
pies y palmas de las manos. En otras oportunidades el exantema causado por enterovirus no polio es
vesiculoso, maculo papular, petequial, generalizado, con compromiso de plantas y palmas y de zonas
peri articulares. En la enfermedad de Kawasaki el exantema puede adoptar cualquier tipo, excepto
vesiculoso, y en cualquier distribucin, describindose como ms caracterstico el exantema maculo
papular, en forma de calcetn o guante.
Es importante que el clnico no se centre solo en la piel para hacer el diagnstico de una enfermedad
exantemtica. Existen algunos signos que se deben ir a buscar al examen fsico y pueden ser muy
orientadores. En el sarampin, las manchas de Kplik frente al segundo molar superior, la presencia de
tos y conjuntivitis; en la rubola las adenopatas cervicales posteriores dolorosas; en el exantema sbito
la presencia de fiebre alta por 3 o 4 das que desaparece al tiempo de aparecer el exantema; en la
escarlatina, el aumento de volumen y exudado amigdalino, con lengua de fresa, el eritema facial que
respeta el tringulo naso labial, la piel de gallina y el signo de Pastia; en el eritema infeccioso la cara
abofeteada y la larga duracin del eritema, cambiante con diversos estmulos; en la enfermedad de
Kawasaki, la presencia de fiebre, adenopata cervical grande y nica, edema de pies y manos, ojos rojos
y labios fisurados.
Un diagnstico diferencial que debe estar siempre presente en la mente de un clnico es la reaccin
adversa a medicamentos, que puede presentarse como eritema multiforme mayor o sndrome de
Stevens Johnson, con fiebre, eritema, compromiso de mucosas, con lesiones en escarapela, formadas
por tres crculos concntricos, el central, blanquecino y edematoso, el intermedio violceo, y el externo,
eritematoso, localizado en palmas, plantas, alrededor de rodillas y codos, con compromiso peribucal y
perianal.
36

Otras veces la reaccin adversa a medicamentos se presenta con un compromiso urticarial, o con signos
clnicos de vasculitis. Como se ve, puede ser un gran simulador, y el consejo es siempre tenerla
presente en el diagnstico diferencial de un nio con exantema.
A modo de resumen de lo expuesto, ver Tabla 1.

Lecturas recomendadas:
1) Ponvert C, Perrin Y, Bados-Albiero A, et al. Allergy to betalactam antibiotics in children:
results of a 20 years study based on clinical history, skin and challenge tests. Pediatric Allergy
Immunol 2011; 22: 411-8
2) Tsai Y, Yang Y, Yu H, et al. Fifteen years experience of pediatric onset miex connective tissue
disease. Clin Rheumatol 2010; 29:53-8
3) Nakamura Y, Yashiro M, Uehara R, Oki I, Watanabe M, Yanagawa H. Epidemiologic Features
of Kawasaki Disease in Japan: Results from the Nationwide Survey in 2005-2006. J Epidemiol 2008;
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4) Santolaya ME. Diagnstico diferencial de exantemas. En Enfermedades Infecciosas en Pediatra.
Tercera Edicin. Banfi A, Ed Mediterrneo 2004
5) Dockrell DH. Human herpesvirus 6: molecular biology and clinical features. J Med Microbiol
2003 Jan; 52 (1): 5-18
6) Koch WC. Fifth (human parvovirus) and sixth (herpesvirus 6) diseases. Curr Opin Infect Dis
2001 Jun; 14(3): 343-56
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Abstracts of the Sixth International Kawasaki Disease Symposium. Ped Res 2000, 47:544-570
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Virology Manual. 2000; Tercera Edicin, ASM Press, Washington DC; pp.252-269
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10) Schlossberg D. Fever and rash. Infect Dis Clin NA 1996, 10: 101-10








37

Agente etiolgico Incubacin Fiebre Tipo y distribucin Signos caractersticos
(das) exantema

Sarampin Virus sarampin 11 (8-12) Alta. Tres das Maculo papular Manchas de Kplik
previo al exantema descendente Tos, conjuntivitis

Rubola Virus rubola 14-21 Baja, junto Maculo papular, rosado, Adenopatas cervicales
con el exantema descendente posteriores dolorosas

Escarlatina Streptococcus 2-4 12-24 horas previo Eritematoso, Amigdalitis, tringulo de
pyogenes al exantema generalizado Filatow, signo de Pastia

Exantema VHH-6 y 7 7-14 3-4 fiebre. Paciente Mculo papular, Relacin desaparicin
sbito afebril al aparecer centrfugo fiebre-aparicin exantema
exantema

Eritema Parvovirus B19 4-14 Mnima o Eritematoso, facial, Aspecto de bofetada,
Infeccioso sin fiebre y luego generalizado larga evolucin

Varicela Virus varicela 14 (7-21) 24 horas previo al Vesiculoso, Mculas, vesculas y
zoster exantema generalizado costras al mismo tiempo

Enterovirus Virus echo y 4-7 Variable. Coincide Vesiculoso, o mculo Enfermedad pie-mano-
coxsackie inicio fiebre-exantema papular, o petequial boca

Kawasaki Desconocida Desconocida 2-6 das de fiebre previo No especfico, ocasional Fiebre, edema palmo-plantar,
al exantema mente en guante y calcetn adenopata, conjuntivitis

Drogas Cualquiera Desconocida Variable En escarapela Relacin epidemiolgica
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FIEBRE EN PEDIATRA
Dra. Fernanda Cofr
Dra. Mara Elena Santolaya
Unidad de Infectologa
Hospital L. Calvo Mackenna

Fiebre es el principal motivo de consulta en pediatra. No es una enfermedad en si misma sino la
expresin de una amplia gama de patologas que van desde cuadros virales autolimitados hasta
enfermedades potencialmente mortales y/o secuelantes. De ello deriva la importancia de saber
identificar a aquellos nios que se encuentran en mayor riesgo de desarrollar infecciones bacterianas
severas para poder actuar en forma precoz y proporcionada.
Se define fiebre como la temperatura rectal sobre 38C. El antecedente confiable y objetivable de fiebre
en el domicilio tiene el mismo valor que aquella tomada al momento de la consulta. En nios pequeos
menores de 28 das, la hipotermia (T < 36C) tiene el mismo valor semiolgico que la fiebre
propiamente tal.
Es importante analizar el tema de la fiebre en Pediatra, porque existen conductas dispares en la
comunidad mdica, conceptos poco claros sobre el significado de la fiebre, utilizacin de diagnsticos
poco fundamentados y relacionado con esto ltimo un uso indiscriminado de antimicrobianos en la
prctica de la pediatra ambulatoria.
Fiebre sin foco en el nio de 0 36 meses
Se entiende por fiebre sin foco a aquel cuadro febril en el cual pese a una historia y examen fsico
adecuado y cuidadoso no es posible identificar la causa de la fiebre.
De los nios menores de 36 meses que consultan por fiebre, tradicionalmente un 80 % tienen un cuadro
viral autolimitado (respiratorio, entrico, exantemtico), 10% una infeccin bacteriana localizada, y el
10% restante puede estar desarrollando una infeccin bacteriana invasora (IBI), que es aquella
infeccin producida por bacterias capaces de invadir el torrente sanguneo y que clnicamente se
manifiestan como meningitis bacteriana aguda (MBA), infeccin del tracto urinario (ITU), neumona,
sepsis, bacteriemia oculta, infeccin osteoarticular, enteritis bacteriana.
La probabilidad que un nio con fiebre tenga una IBI es inversamente proporcional a la edad del
paciente, as se define en cerca de 15% en el nio menor de 4 semanas de vida, alrededor de 5% en los
lactantes de 1 a 3 meses, y 2-3% entre 3 y 36 meses.
La razn por la cual los recin nacidos y lactantes menores tienen un riesgo elevado de IBI respecto al
resto de la poblacin peditrica se debe a la inmadurez fisiolgica del sistema inmune dada por un
dficit en la actividad opsonizante, macrofgica y de los neutrfilos lo que se traduce en una mayor
susceptibilidad a adquirir infecciones por microorganismos capsulados (S. pneumoniae, H. influenzae
tipo b, N. meningitidis)
39

En todos los grupos etreos la ITU es la causa mas frecuente de IBI, por lo que debe estar siempre
presente la sospecha diagnstica. Una especial preocupacin frente a un nio que consulta por fiebre
sin un foco clnico es la bacteriemia oculta, que corresponde al hallazgo de un nio con hemocultivos
positivos pero sin foco clnico al examen fsico y aspecto no toxico. La incidencia de bacteriemia
oculta actualmente en nuestro medio es inferior al 1%.
Como hemos visto, desde el punto de vista prctico es conveniente dividir a los nios por grupos
etreos dado que la etiologa, el riesgo de IBI y por consiguiente la conducta, son diferentes.
Recin nacidos
El recin nacido (0 a.28 das de vida) corresponde al grupo de mayor riesgo de IBI dado que su paso
por el canal del parto asociado a la inmadurez inmunolgica propia de la edad lo pone en un lugar de
alta vulnerabilidad. Asociado a ello se suma la caracterstica de que no es capaz de localizar las
infecciones por lo que las manifestaciones clnicas de enfermedad son vagas y escasas (rechazo
alimentario, hiporeactividad, irritabilidad). Es por ello que este grupo, independiente del aspecto
clnico, siempre se considera como de alto riesgo de IBI.
Se recomienda hospitalizar al recin nacido con fiebre y someter a un estudio bsico de laboratorio:
hemograma, protena C reactiva (PCR) cuantitativa, orina completa con urocultivo, hemocultivos (2),
puncin lumbar y Rx de trax. Asociado a ello se recomienda iniciar tratamiento antimicrobiano de
amplio espectro cubriendo los microorganismos del canal del parto y de la comunidad hasta observar la
evolucin clnica y obtener el resultado del anlisis de laboratorio y del estudio microbiolgico.
Lactante febril
Lo ms relevante en la evaluacin de un nio con fiebre es realizar una adecuada anamnesis y detallado
examen fsico. Dentro de la anamnesis es importante recordar que el nio vive en un entorno familiar y
que se deben recabar todos los datos epidemiolgicos de contacto del paciente con otras personas
enfermas. Ms all de la cuanta de la fiebre, el mdico debe valorar el estado general del paciente, la
forma de alimentacin, el color de la piel, el estado de hidratacin y la presencia de sntomas y signos
que acompaen a la fiebre y que sugieran alguna causalidad del cuadro febril.
Lactante 28 das 3 meses
Para este grupo etreo se han desarrollado diferentes escalas clnicas y de laboratorio tratando de
identificar aquellos nios que tienen una IBI como causa de la fiebre. La escala de Yale (Tabla 1) es
solo clnica, un puntaje >10 implica una probabilidad de 40% de tener una IBI; la escala de Rochester
(Tabla 2) aade criterios de laboratorio, su objetivo es identificar nios con bajo riesgo de IBI, y el
cumplimiento de todos los puntos incluidos en la escala le otorga un valor predictivo negativo de 94-
98% para IBI.



60

Tabla 1. Yale Observation Scale de McCarthy (aspecto txico)
Items Normal (1) Deterioro moderado (3) Deterioro severo (5)
Calidad del llanto Fuerte, con tono normal o
contento y no llora
Solloza o lloriquea Dbil o quejumbroso o agudo
Reaccin a los
estmulos de los
parientes
Llora brevemente y se
consuela o contento y no
llora
Llanto presente y ausente
intermitente
Llanto continuo o se consuela
con dificultad
Variacin de estado Si est despierto se
mantiene despierto o si est
dormido y se estimula se
despierta rapidamente
Ojos cerrados, se despierta
con prolongada
estimulacin
No puede dormir o no puede
despertar
Color Rosado Extremidades plidas o
acrocianosis
Palidez o cianosis o moteado o
cenizo
Hidratacin Piel normal, ojos normales y
mucosas hmedas
Piel y ojos normales y boca
ligeramente seca
Piel pastosa o piel y mucosas
secas y/o ojos hundidos
Respuesta a
proposiciones sociales
Sonre o alerta en el
2 meses de edad
Sonre brevemente o alerta
en el 2 meses de edad
No sonre, fascie ansiosa,
embotado, inexpresivo o no
alerta en el 2 meses de edad
Puntaje > 10 40% riesgo de IBI
Tabla 2. Criterios de Rochester (bajo riesgo IBI)
1. El nio tiene buen aspecto
2. El nio ha sido previamente sano
! Nacido de trmino (>37 semanas de gestacin)
! No recibi tratamiento antibitico periodo perinatal
! No tuvo tratamiento de hiperbilirrubinemia no explicada
! No estar recibiendo ni haber recibido tratamiento antibitico
! No haber estado previamente hospitalizado
! No tiene enfermedad crnica o de base
! No estuvo hospitalizado ms tiempo que la madre
3. Sin evidencia de infeccin de piel, tejidos blandos, articulacin u odo
4. Valores de laboratorio:
! RGB 5000 - 15000/mm
3

! Recuento absoluto de baciliformes <1500 /mm
3

! Sedimento de orina con menos de 10 leucocitos/campo
! Si hay diarrea menos de 5 leucocitos/campo en extendido fecal.
Nota: en la literatura aparece mencionada PCR > 40 como factor de riesgo de IBI pero esto no esta
actualmente validado como factor nico y requiere interpretarse en el contexto clnico del paciente y en
conjunto con el resto de los exmenes.
Si el nio cumple con criterios de bajo riesgo se realizar evaluacin de laboratorio: hemograma, PCR,
examen de orina completa y urocultivo, hemocultivos (2), radiografa de trax, se observar
clnicamente en su casa u hospitalizado sin tratamiento antimicrobiano y se controlar en 24 hr con
resultado de exmenes. Para el manejo ambulatorio del lactante de 1 a 3 meses febril se requiere de
61

fcil acceso a control mdico y a Servicio de Urgencia, padres adecuados y mtodos automatizados de
cultivos disponibles las 24 hr los 7 das de la semana.
Si el nio tiene aspecto toxico o no cumple con los criterios de bajo riesgo debe manejarse como un
recin nacido con la salvedad de que en este grupo los microorganismos del canal del parto tienen
menor relevancia epidemiolgica.

Nio de 3-36 meses
La gran mayora de los nios con fiebre a esta edad tendrn infecciones virales autolimitadas. Este
grupo etreo es el de menor riesgo de IBI por lo que se hace mayor nfasis an en lo dicho para el
grupo ms pequeo, sobre la relevancia de la clnica, epidemiologa y tiempo de evolucin de la fiebre.
Si el nio no tiene aspecto toxico, el examen fsico no muestra foco clnico y tiene menos de 72 hr de
fiebre se recomienda hacer un manejo sintomtico de la fiebre, educando a los padres acerca de los
signos clnicos de alarma (Tabla 3) y con eventual control segn evolucin en 24-48 hr. La mayora
tendr un curso autolimitado y/o se expresar clnicamente la causa de la fiebre dentro de las 72 hr de
evolucin.
Si el nio tiene aspecto txico o ms de 72 hr de evolucin se recomienda una bsqueda etiolgica y
dirigida del foco infeccioso y eventual tratamiento antimicrobiano dirigido a la causa probable.
Desde el ao 1996 se cuenta en Chile con vacunacin universal contra H influenzae tipo b por lo que su
rol en bacteriemia oculta y/o IBI es prcticamente nulo en aquellos nios con esquema de vacunacin
completo. Hasta el ao 2010 S. pneumoniae ha tenido un rol preponderante en todo el espectro de IBI
(MBA, neumona, bacteriemia oculta) pero a partir del ao 2011 se ha introducido la vacunacin contra
S pneumoniae en el lactante como parte del PNI , por lo que est por definirse su rol de ahora en
adelante en IBI.
Tabla 3. Signos clnicos de alarma en el nio con fiebre
Decaimiento o irritabilidad marcado
Palidez
Rechazo significativo de alimentacin
Compromiso hemodinmico
Vmitos incoercibles, diarrea profusa
Dificultad respiratoria
Fenmenos hemorragparos
Compromiso de parnquimas




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Sndrome febril prolongado
Fiebre de ms de 7 das de evolucin en que no se logra identificar la causa luego de una acuciosa
anamnesis, exhaustivo examen fsico y estudio de laboratorio inicial.
Existen 4 tipos de grupos etiolgicos: enfermedades infecciosas (30-40%), cncer (20-30%),
enfermedades autoinmunes (10-20%), miscelneos (10-15%), fiebre de origen desconocido (5-10%).
Lo primero y mas importante es objetivar la fiebre y la forma de la curva febril, incluso puede llegar a
requerir hospitalizacin para este efecto, acompaado de una anamnesis y examen fsico exhaustivo. La
anamnesis debe incluir informacin acerca de vacunaciones, viajes, alimentos, frmacos, mascotas,
enfermedades preexistentes, antecedentes familiares, conductas de riesgo. El examen fsico no es
reemplazable por el laboratorio e imgenes y debe ser seriado en el tiempo.
El estudio de laboratorio tiene 3 etapas:
1) Exmenes bsicos: hemograma, VHS, PCR, orina completa con urocultivo, hemocultivos (2), Rx
trax, serologa para virus de Epstein Barr, Bartonella haenselae, CMV. La PL esta indicada frente a la
presencia de sntomas neurolgicos.
2) Imgenes: ecocardiograma, cintigrama renal y seo, TAC trax y abdomen, RNM frente a alguna
focalizacin, nuevos hemocultivos en bsqueda de Brucella, mielocultivo, cultivo de hongos y
anaerobios de sitios sospechosos, biopsia de sitios sospechosos, ferritina, exmenes de
autoinmunoidad, IC hemato-onclogo.
3) Seguimiento y evaluacin clnica y de laboratorio seriada.
No se recomienda el uso de antimicrobianos empricos porque pueden dificultar el diagnostico.

LECTURAS RECOMENDADAS
1.- Trainor J, Stamos J. Fever Without a Localizing Source. Ped Ann 2011, January; 40 (1): 21-25.
2.- Seashore C, Lohr J. Fever of Unknown Origin in Children. Ped Ann 2011, January; 40(1): 26- 30.
3.- Manzano S, Bailey B, Gervaix A, Cousineau J Delvin E, Girodias JB. Markers for Bacterial
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4.- Gmez B, Mintegui S, Benito J, Eguireun A, Garcia D, Astobiza E. Blood cultures and Bacteremia
Predictors in Infants Less than Three Months of Age with Fever Without Source. Pediatr Infect Dis J
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6.- Rodrigo C, Mndez M. Fiebre sin Foco. Protocolos Diagnostico Teraputicos de la AEP:
Infectologa Peditrica. www.aeped.es/protocolos/
7.- Baraff L. Management of Infants and Young Children with Fever Without Source. Ped Ann 2008,
October; 37(10): 673-679.
9.- Brockmann P, Ibarra X, Silva I, Hirsch T. Etiologa del Sndrome Febril Agudo sin Foco en Nios
Bajo 36 Meses de Edad que Consultan a un Servicio de Urgencia. Rev Chil Infect 2007; 24 (1): 33-39.
10.- Peredo M, Viviani T, Pea A. Etiologa del Sndrome Febril Prolongado en Nios. Rev Chil
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11.- Cunha B. Fever of Unknown Origin: Clinical Overview of Classic and Current Concepts. Infect
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12.- Cunha B. Fever of Unknown Origin: Focused Diagnostic Approach Based of Clinical Clues from
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children younger than 5 years: Summary of NICE guidance. Br Med J 2007; 334:
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13.- McCarthy P, Lembo R, Baron M, Fink H, Cicchetti D. Predictive Value of Abnormal Physical
Examination Findings in Ill Appearing and Well Appearing Febrile Children. Pediatrics 1985; 76: 167-
171.










64

MENINGITIS BACTERIANA AGUDA EN PEDIATRA

Dra. Natalia Conca M.
Dra. Mara Elena Santolaya
Unidad de Infectologa
Hospital L. Calvo Mackenna

Definiciones:
Meningitis bacteriana aguda (MBA): Es la inflamacin de las leptomeninges manifestada por
pleocitosis y la presencia de una bacteria en el lquido cefalorraqudeo (LCR).

Etiologa:
Los agentes etiolgicos varan segn la edad del nio.
En el grupo de recin nacidos la etiologas ms frecuentes son Streptococcus agalactiae o grupo B
(SGB), Listeria monocytogenes y enterobacterias como E. coli y Klebsiella pneumoniae. Otras
bacterias menos frecuentes son: Salmonella sp., S. pneumoniae, Enterococcus sp.
Despus de la etapa de recin nacidos, desde los 3 meses de vida, los agentes ms frecuentes son:
Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis y Haemophilus influenzae tipo b (Hib).

Epidemiologa:
La MBA contina siendo una causa importante de morbilidad, con una mortalidad variable de un 2 a
10% y secuelas neurolgicas hasta en un 30%. En los pases en desarrollo afecta principalmente a los
menores de 2 aos.
Antes de la vacuna conjugada para Hib (1996), sta era la primera causa de MBA en Chile, pero su
incidencia ha disminuido considerablemente con la incorporacin universal de la vacuna. En forma
espordica se observan casos en nios que no han recibido el esquema completo de vacunacin o en
pacientes que no responden a la vacuna.
La MBA por Neisseria meningitidis es endmica en el mundo, pudiendo ocasionar brotes epidmicos
en forma ocasional. Un 5 a 10% de la poblacin puede tener portacin orofarngea, fenmeno que
aumenta con el hacinamiento. Su distribucin a nivel mundial es variable con una alta endemia en
frica subsahariana. En Chile, la incidencia al ao 2011 es de 0,5 casos /100.000 habitantes, afectando
principalmente a los menores de 5 aos. La letalidad es de un 14%. N. meningitidis esta agrupada en
13 serogrupos de los cuales los ms importantes son A, B, C, Y, W135. En Chile, el 65% de los
aislamientos corresponden al serogrupo B, 13% al grupo C, 12% al grupo W135 y 7% al grupo Y.
Streptococcus pneumoniae es la principal causa de MBA en pacientes ms all del periodo neonatal.
Tiene mayor mortalidad y deja secuelas neurolgicas importantes en aproximadamente 18% de los
casos. Su letalidad depende de la precocidad del diagnstico. Segn la red de vigilancia
latinoamericana (SIREVA) tiene una letalidad del 22%. En Chile, un 13,9% de los aislamientos de S.
pneumoniae invasores son causantes de MBA, principalmente en menores de 2 aos de edad.




63

Patogenia:
En el periodo de recin nacido, bacterias del tracto intestinal y genital materno se transmiten por va
vertical a travs del canal del parto desde una madre colonizada a su hijo. Los microorganismos
colonizan el tracto digestivo y respiratorio del recin nacido y pueden producir bacteriemia y posterior
diseminacin menngea. La hospitalizacin prolongada en unidades de cuidados intensivos tambin
puede contribuir a la colonizacin por otros agentes.
En los nios mayores de 3 meses de vida, se produce una colonizacin nasofarngea, invasin local a
travs de las clulas del epitelio, alcanzando los vasos de la submucosa. Luego alcanza la va
hematgena, donde se produce replicacin y diseminacin bacteriana llegando a los plexos coroideos
para traspasar la barrera hemato-enceflica y multiplicarse en el espacio subaracnodeo.
Otros mecanismos se producen por acceso directo del agente al SNC: traumatismos encfalocraneanos
con fracturas, mielomeningocele, fstulas de LCR, vlvulas de drenaje de LCR ventrculo-peritoneales
y cirugas del SNC. Otras condiciones hacen ms susceptibles a las infecciones por agentes capsulados
como dficit de complemento, asplenia anatmica o funcional, dficit de anticuerpos e infeccin por
VIH.

Cuadro clnico:
El recin nacido y lactante puede presentarse con fiebre o hipotermia, irritabilidad, llanto
inconsolable, rechazo de la alimentacin y letargo. Hay gran compromiso del estado general, fontanela
abombada, piel plida o reticulada, cambios en el carcter y convulsiones.
En nios mayores es ms frecuente el sndrome menngeo (signos de Kernig, Brudzinski) y rigidez de
nuca (aproximadamente 1/3 de los casos), asociado a fiebre y signos de hipertensin endocraneana
(presin arterial elevada asociada a bradicardia). La parlisis del VI par o edema de papila son un
hallazgo tardo y poco frecuente en pediatra.
Otros signos: artritis (Hib, S. pneumoniae), exantema petequial o prpura estrellado (N. meningitidis),
pericarditis, celulitis de mejilla (Hib).

Complicaciones:
Generales: Shock sptico, sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica (SIHAD),
coagulacin intravascular diseminada.
Neurolgicas: Edema cerebral, hipertensin endocraneana, coleccin o empiema subdural,
convulsiones, tromboflebitis o arteritis sptica, hidrocefalia aguda, infarto cerebral, etc.
La secuela ms frecuente es la prdida auditiva sensorio neural (20-30% por S. pneumoniae y 5-10% en
N. meningitidis y Hib). Otros: trastornos de aprendizaje, conductuales, epilepsia, retardo mental.

Diagnstico
Debe realizarse con puncin lumbar (PL) para anlisis citoqumico, tincin de Gram y cultivo. Existe
un aumento de las clulas en LCR, usualmente ms de 1000, con predominio de PMN (>90%).
La glucosa en LCR debe ser relacionada con la glicemia al momento de la PL y usualmente est
disminuida bajo 40 mg/dl. La persistencia de hipoglucorraquia conforme pasan los das es un factor de
mal pronstico para las MBA. Las protenas en LCR estn aumentadas sobre 100 mg/dl.



66

Parmetro Normal Meningitis Bacteriana
Aguda
Meningitis Viral Encefalitis viral
Celularidad/ mm
3
0-5
RN hasta 20
100 1000 10 500 0 100
PMN (%) 0-15% >90% 10 40 (inicial) 10
(tardo)
0 10
*Glucosa (mg/dl) 50% glicemia
RN 60% glicemia
0 - 40 > 50 > 50
Protenas (mg/dl) 20-60 mg/dl 100 500 30 50 30 100

La tincin de Gram es un examen operador dependiente, pero en manos adecuadas permite un
acercamiento diagnstico entre un 60 a 90% de los casos de MBA no tratada.
La deteccin de antgeno polisacrido mediante la aglutinacin por ltex en LCR es una tcnica
simple, rpida y fcil. Tiene buena sensibilidad dependiendo del agente bacteriano (78-100% Hib, 67 a
100% para S pneumoniae, 69-100% SGB y 50-93% para N. meningitidis). Sin embargo, un examen
negativo no descarta MBA por lo que no debe usarse para la suspensin de terapia antimicrobiana.
El cultivo bacteriano de LCR resulta positivo en 70 a 85% de los pacientes con MBA sin tratamiento
previo, pero su rendimiento baja si el paciente ya ha recibido terapia.
Una tercera muestra de LCR debe guardarse para la toma de otros estudios. La reaccin de polimerasa
en cadena (RPC) es una tcnica de amplificacin de cidos nucleicos bacterianos. Tiene una alta
especificidad y sensibilidad y es de utilidad en LCR con cultivos negativos o en pacientes con
tratamiento antimicrobiano previo.
Exmenes generales: hemograma, protena C reactiva (PCR) y hemocultivos (2). Recuentos de
leucocitos en el hemograma mayores a 15.000 /mm
3
y PCR mayor a 90 mg/L se asocian
frecuentemente con MBA.

Tratamiento:
La MBA es una emergencia antimicrobiana, su manejo precoz y adecuado aumenta la sobrevida.
La terapia antimicrobiana depender de la edad y el agente causal. La terapia debe adecuarse al agente
una vez que se tenga diagnosticado y est identificada la susceptibilidad antimicrobiana.
La recomendacin de cefalosporinas de 3 generacin + vancomicina se basa en el hecho de que existe
18% de cepas productoras de de b-lactamasas en Hib y la resistencia de S. pneumoniae a cefalosporinas
de 3 generacin en nuestro medio es de cerca de un 10%. Adems se prefieren las cefalosporinas de 3
generacin por su excelente penetracin al LCR y alto ndice bactericida en el LCR.
La duracin del tratamiento en los casos no complicados es de 10 das para S. pneumoniae, 4 a 7 das
para N. meningitidis y 7 a 10 das para Hib.

Recomendacin de terapia emprica segn edad y agente probable
Edad Agentes probables Terapia antimicrobiana
< 1 mes S. agalactiae, E. coli, L.
monocytogenes, Klebsiella sp.
Ampicilina + cefotaxima
Ampicilina + amikacina
1 mes a 2 aos S. pneumoniae, N. meningitidis, H.
influenzae tipo b
Vancomicina + ceftriaxona
2 aos en adelante S. pneumoniae y N.meningitidis Vancomicina+ ceftriaxona


67

Dosis recomendada de antibiticos (mg/kg/da) en MBA segn edad.
Antibitico 0-7 das 8-28 das Lactantes y nios mayores
Ampicilina 150 (c/8h) 200 (c/6-8h) 300 (c/6h)
Amikacina 15-20 (c/12h) 30 (c/8h) 20 c/24h
Cefotaxima 100-150 (c/8-12h) 150-200 (c/6-8h) 200-300 (c/6-8h)
Ceftriaxona ----------------- --------------------- 100 (c/12-24h)
Vancomicina 20-30 (8-12) 30-45 (6-8) 60 (c/6h)

El uso de corticoides (dexametasona) ha demostrado utilidad para disminuir las secuelas auditivas,
cuando se administran en forma precoz, antes de la primera dosis del antimicrobiano en Hib. En el
caso de S. pneumoniae existe una tendencia a disminuir las secuelas auditivas en pases desarrollados,
en pacientes con diagnstico precoz y manejo adecuado en UCI. La dosis recomendada es de 0,6 mg/k
en 2 a 3 dosis por 2 a 4 das.

Prevencin:
Vacunas neumoccica conjugada: actualmente existen 2 tipos de vacunas conjugadas: una con 13
serotipos (4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F, 23F, 1, 3, 5, 6A, 7F, 19 A) y la vacuna 10 valente (incorporada al
PNI desde noviembre de 2011).
Vacunas contra N. meningitidis: polisacrida tetravalente (A, C, Y, W135), conjugada C y tetravalente
conjugada (todava no disponible). Por el momento no hay vacuna contra el serogrupo B, sin embargo,
se encuentra en estudio una vacuna desarrollada por vaccinologa reversa con cobertura para el
serogrupo B, que est en investigacin en nuestro medio con resultados prometedores.

Profilaxis:
En los contactos debe utilizarse rifampicina 10mg/k/da 2 veces al da por 2 das, dentro de las
primeras 24 horas de contacto. Tambin puede usarse ciprofloxacina 500 mg en dosis nica en adultos,
o ceftriaxona (en embarazadas). Tambin se recomienda profilaxis en los contactos cerrados de
pacientes con meningitis por Hib, si existe un nio menor de 4 aos con inmunizacin incompleta.

Lecturas recomendadas:

1. Tunkel AR, Hartman BJ, Kaplan SL, Kaufman BA, Roos KL, Scheld WM, Whitley RJ.
Practice guidelines for bacterial meningitis. Clin Infect Dis 2004; 39: 1267-84

2. Sez-Llorens X, McCracken GH Jr. Bacterial meningitis in children. Lancet 2003; 361:2139-48









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Meningitis y encefalitis viral

Dra. Natalia Conca M.
Dra. Mara Elena Santolaya
Unidad de Infectologa
Hospital L. Calvo Mackenna

Definiciones:
Meningitis viral: inflamacin menngea producida por una infeccin viral del espacio subaracnodeo.
Encefalitis: compromiso enceflico por infeccin viral manifestado por fiebre, deterioro de conciencia
de grado variable y signos neurolgicos focales.

Meningitis viral:
Etiologa: Los enterovirus son los ms frecuentes (60-90%) pudiendo presentarse en forma endmica
o epidmica. Virus polio frecuente en regiones del mundo con falta de cobertura de vacuna. Virus
parotdeo ha disminuido en forma importante con la vacunacin.
Epidemiologa:
Puede presentarse a cualquier edad, desde el perodo de recin nacido, sin embargo, son ms frecuentes
en edad escolar. Los enterovirus se encuentran ampliamente distribuidos en el medioambiente , se
transmiten por va fecal oral, contaminando fcilmente agua y alimentos. Puede presentarse como
brotes epidmicos en periodo estival. Adems puede transmitirse por contacto por secreciones
respiratorias.
Patogenia:
Los enterovirus llegan por va digestiva, unindose a clulas del epitelio gastrointestinal. Luego
ocurre una viremia primaria, de baja carga viral, replicndose secundariamente en el sistema retculo
endotelial. La viremia secundaria ocurre con mayor carga viral, alcanzando el SNC. El compromiso
principal es de las leptomeninges.
Clnica: fiebre, cefalea frontal u holocrnea, vmitos. Signos menngeos en nios mayores. Puede
acompaarse de diarrea, fotofobia, mialgias, exantema maculopapular, petequial, escarlatiniforme o
microvesiculoso en manos, pies y boca. El cuadro dura 5 a 7 das. En recin nacidos, puede
acompaarse de sepsis, con compromiso miocrdico, heptico, renal.
Diagnstico: Anlisis del LCR: con aumento de celularidad no >1000/mm3, con predominio MN,
protenas <100 mg/dl y glucosa normal. Cultivo bacteriano negativo. RPC para enterovirus alta
sensibilidad y especificidad.
Tratamiento: sintomtico, hidratacin intravenosa en caso de hiperemesis, analgesia.
Pronstico: bueno en el nio mayor, en el recin nacido es reservado segn gravedad de compromiso
multisistmico.

Encefalitis viral
Etiologa: ms frecuente es herpes simplex 1 y 2 (HSV), rabia, arbovirus, varicela-zoster, sarampin,
rubela.

Patogenia: Los virus pueden alcanzar al SNC principalmente de 2 formas: por va hematgena
(enterovirus y arbovirus) o por va neural (HSV y virus rabia).
69

La primoinfeccin del SNC por HSV ocurre por va olfatoria directo al SNC. En la reactivacin el
virus alcanza la neurona sensitiva y es transportada va retrgrada quedando latente de por vida en el
soma de la neurona. HSV es neurotrpico, con propagacin en el SNC, necrosis y dao neurolgico.
En el recin nacido es de transmisin vertical a travs del canal del parto, riesgo de infeccin: 50% en
la primoinfeccin materna y <5% en caso de reactivacin.
Epidemiologa: a toda edad, en nuestro medio es ms frecuente virus HVS tipo 1 en lactantes y nios
mayores y tipo 2 en RN, virus trasmitidos por artrpodos (arbovirus) no son un problema en nuestra
regin, pero tomar en cuenta frente al antecedente de viajes a regiones endmicas, virus rabia:
reservorio en murcilagos que infectan animales salvajes y ocasionalmente animales domsticos.
Clnica: fiebre alta, cefalea intensa, vmitos, compromiso de conciencia variable, convulsiones y
signos de focalizacin neurolgica: parlisis nervios craneanos, dficit motor o sensorial, coma etc.
En el recin nacido: fiebre, compromiso de conciencia, convulsiones, compromiso multiorgnico,
lesiones vesiculosas en cuero cabelludo y mucosa ocular u oral.
Diagnstico: LCR con celularidad aumentada predominio MN, protenas aumentadas hasta 100 mg/dl,
glucosa normal, GR crenados. Puede haber LCR normal en un 10 a 20% de los casos. Aislamiento viral
en LCR, RPC para VHS, sensibilidad de un 95%, puede ser negativa antes del 3 da de evolucin, por
lo tanto, si la sospecha clnica persiste debe realizarse una 2 PL para RPC.
EEG con actividad irritativa focal y TAC o RNM con signos de edema cerebral difuso y encefalitis de
localizacin frontal o temporal.
Pronstico: La encefalitis por HSV es de alta letalidad (70%) y frecuentemente deja secuelas que no
han podido reducirse a pesar del uso oportuno de aciclovir.
Tratamiento: especfico para HSV-1 y 2: aciclovir , en dosis descritas en tabla. El uso de dosis ms
altas de aciclovir en RN tiene utilidad en disminuir la mortalidad, y el tratamiento debe mantenerse por
21 das siempre que la RPC para virus herpes simplex se encuentre negativa.

Dosis de Aciclovir en Encefalitis Herptica
Recin Nacidos 60 mg/kg/da cada 8 hrs IV por 21 das
Lactantes y escolares 30 mg/kg/da cada 8 hrs IV por 14 - 21 das
Dosis mxima de aciclovir: 3 grs/da
*Hidratacin y control de funcin renal.

Lectura recomendada:
1. Tunkel AR, Glaser CA, Bloch KC, et al. The management of encephalitis: clinical practice
guidelines by Infectious Disease Society of America. Clin Infect Dis 2008; 47: 303-27





70

INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS ALTAS

Dr. Juan Pablo Torres Torretti
Unidad de Infectologa
Hospital Luis Calvo Mackenna.

Definicin:
Las infecciones respiratorias agudas altas (IRA) son aquellas que ocurren entre el epitelio respiratorio
nasal y la laringe. Son la principal causa de consulta en pediatra y los cuadros clnicos ms habituales
son: resfro comn, faringoamigdalitis, sinusitis aguda, otitis media aguda y laringitis.

Epidemiologa:
Las IRA se presentan durante todo el ao, aumentando el nmero de casos durante el invierno, en
especial las de etiologa viral. Son ms frecuentes en lactantes y preescolares, siendo habitual el
antecedente de asistencia a jardn infantil. La sintomatologa es variable, pudiendo presentarse desde
infecciones asintomticas, con sntomas leves o enfermedad severa, de acuerdo al agente etiolgico y
las condiciones del hospedero (estado nutricional e inmunolgico, edad, enfermedades concomitantes,
etc.). La duracin de los cuadros clnicos tambin es variable.

Fisiopatologa:
La mayora de las IRA son causadas por virus respiratorios (80 hasta 90%) como el rinovirus, virus
respiratorio sincicial, virus parainfluenza, influenza, adenovirus, bocavirus y metapneumovirus. La
etiologa bacteriana es mucho menos habitual, concentrndose en la sinusitis aguda, la otitis media
aguda y la faringoamigdalitis aguda en mayores de 3 aos. El contagio es por va area o por contacto
directo, por ejemplo de objetos o juguetes contaminados con secreciones (como ocurre en la infeccin
por VRS). El perodo de incubacin en general es de 1 a 3 das. La infeccin compromete el epitelio
respiratorio local y puede extenderse a la vecindad, sin que exista viremia o bacteremia.

RESFRO COMN

Definicin: Infeccin de la va area alta (nariz y faringe) de etiologa viral (rinovirus, coronavirus,
parainfluenza, virus respiratorio sincicial). Los nios pueden presentar de 3 a 8 resfros por ao.

Manifestaciones clnicas: rinorrea, obstruccin nasal, tos y estornudos. La secrecin nasal
inicialmente es serosa clara y luego al 2
do
o 3
er
da puede presentar aspecto amarillento.

Diagnstico: Es clnico. El cultivo de secrecin nasal no es til.

Diagnstico diferencial: Prdromo de bronquiolitis o laringitis, rinitis alrgica.

Tratamiento: Es sintomtico, con adecuada hidratacin y aseo nasal frecuente con solucin fisiolgica
y posterior aspiracin con pera de goma. El uso de descongestionantes est contraindicado en
menores de 6 aos. No se debe usar tratamiento antibitico (estudios controlados muestran que no
cambian el curso de la enfermedad ni evitan complicaciones).

Complicaciones: En casos excepcionales el resfro comn puede complicarse con una otitis media
aguda, adenoiditis y sinusitis.



71

FARINGOAMIGDALITIS AGUDA

Definicin: Infeccin o inflamacin de la faringe y amgdalas.

Etiologa: En los menores de 3 aos lo ms frecuente es la etiologa viral (rinovirus, adenovirus,
enterovirus, virus Epstein-Barr, citomegalovirus y virus herpes (gingivo-estomatitis)). En los mayores
de 3 aos aumenta la frecuencia de infecciones bacterianas, principalmente por Streptococcus
hemoltico grupo A (no se ha descrito resistencia a las penicilinas en esta bacteria).

Manifestaciones clnicas: Las faringoamigdalitis de etiologa viral se asocian a sntomas catarrales,
odinofagia, tos y coriza. En la infeccin por adenovirus y virus Epstein-Barr puede existir exudado
amigdalino. La faringoamigdalitis estreptoccica se caracteriza por tener un inicio agudo de los
sntomas, ausencia de sntomas catarrales, petequias en el paladar blando, exudado blanco amigdalino,
odinofagia y ocasionalmente dolor abdominal (en especial en nios ms pequeos).

Diagnstico: Se debe confirmar microbiolgicamente la faringoamigdalitis estreptoccica antes de
indicar antibiticos. El estndar de oro es el cultivo farngeo, sin embargo, el test rpido (test pack)
tiene una sensibilidad y especificidad cercana a 90%. Si el test pack es negativo y hay sospecha clnica,
se recomienda realizar adems un cultivo farngeo.

Tratamiento: Si se confirma el diagnstico de faringoamigdalitis estreptoccica (test pack y/o cultivo
farngeo positivo) se recomienda indicar cefadroxilo 30-40 mg/kg/da cada 12 horas por 10 das o
amoxicilina 50 mg/kg/dia por 10 das. El tratamiento de la faringoamigdalitis viral es sintomtico.

Complicaciones: linfoadenitis cervical, absceso periamigdalino, absceso retrofaringeo, sinusitis aguda,
otitis media aguda. Tambin pueden haber complicaciones post estreptoccicas como la
glomerulonefritis y la enfermedad reumtica.


SINUSITIS AGUDA

Definicin: Inflamacin de la mucosa de los senos paranasales, generalmente de origen infeccioso.

Etiologas ms frecuentes: Bacterianas (90%): S. pneumoniae, H. influenzae no tipificable, M.
catarrhalis. Virales (10%): Parainfluenza, influenza, adenovirus, rinovirus.

Manifestaciones clnicas: Muchos casos son asintomticos, puede haber coriza de algunos das de
evolucin, fiebre, rinorrea purulenta, sorbeteo, tos persistente, halitosis, cefalea y secrecin purulenta
en rinofaringe.

Diagnstico y exmenes iniciales: Es fundamentalmente clnico. La radiografa de cavidades
paranasales no es especfica, lleva a sobrediagnstico. Los niveles hidroareos al interior de los senos
pueden ser un aporte significativo. La TAC de cavidades paranasales tiene un mejor valor predictivo
que la radiografa, sin embargo, se recomienda reservarla slo para sinusitis complicada. El
hemograma, VHS, protena C reactiva y cultivo nasal no son aporte significativo.


Tratamiento:
72

1. Tratamiento antibitico: Amoxicilina 80-100 mg/kg/da por 10-14 das. Si fracasa, considerar
cefuroximo (cubre bacterias |-lactamasas (+)) o Amoxicilina + c. clavulnico (este ltimo no es til
frente a S. pneumoniae resistente a penicilina)
2. Antihistamnicos, descongestionantes, antiinflamatorios y corticoides tpicos no han demostrado
utilidad.
3. Indicar control con su pediatra tratante. Si no hay buena evolucin, sugerir control con
otorrinolaringlogo.
4. Hospitalizar slo si sinusitis est en contexto de paciente sptico, con gran compromiso del estado
general o con intolerancia oral.


OTITIS MEDIA AGUDA (OMA)

Definicin: Presencia de efusin timpnica, demostrada por neumo-otoscopia, nivel hidroareo o
impedanciometra, acompaada de signos y sntomas de inflamacin aguda del odo medio. Se presenta
principalmente en menores de 2 aos.

Etiologa: Aproximadamente 1/3 de las OMA son de etiologa viral y los restantes 2/3 de etiologa
bacteriana (Streptococcus pneumoniae 40%, Haemophilus influenzae 30%, Streptococcus pyogenes 7%
y Moraxella catarrhalis 4%).

Manifestaciones clnicas: Sntomas: otalgia, fiebre e irritabilidad. Signos: otorrea y/o alguna de las
siguientes alteraciones de la membrana timpnica: inflamacin, engrosamiento y/o abombamiento,
opacidad, presencia de bulas, depsito de fibrina, coloracin blanco amarillenta y ausencia de
movimiento a la neumootoscopia.

Diagnstico: Presencia de efusin en odo medio detectado por examen fsico o timpanometra es el
criterio diagnstico cardinal. Inicio reciente de otalgia, abombamiento membrana timpnica.

Tratamiento: Si se sospecha o confirma una OMA de origen bacteriano, se inicia tratamiento con
Amoxicilina (80-90 mg/kg/da cada 12 horas) por 10 das en <2 aos y 7 dias en > 2 aos. Se sugiere
realizar un control ambulatorio a las 48-72 horas, mantenindose el tratamiento anterior si la respuesta
es favorable; si la evolucin es desfavorable se suspende la amoxicilina y se inicia tratamiento con
Amoxicilina-c. clavulnico o cefalosporina de 2da generacin (cefuroximo). El paciente debe ser
controlado a las 24-48 horas para ver su evolucin. Si no es favorable, debe ser derivado al especialista.

Complicaciones: Mastoiditis, meningitis bacteriana aguda, absceso cerebral, tromosis de seno venoso.

LARINGITIS OBSTRUCTIVA

Definicin: Inflamacin de la mucosa respiratoria larngea, generalmente debido a un agente
infeccioso. Las etiologas ms frecuentes son los virus parainfluenza 1 y 2, influenza A y B, VRS y
adenovirus.

Manifestaciones clnicas: Prdromo corto (12-48 hrs) de coriza, odinofagia, fiebre baja y tos,
posteriormente aparece disfona, tos perruna y puede existir estridor inspiratorio. El cuadro clnico se
extiende por un perodo de 3 a 7 das, dependiendo de la severidad.
Al examen fsico destaca la disfona, coriza y faringe levemente congestiva. La presencia de estridor es
variable, segn la gravedad del cuadro. Al progresar la obstruccin, aparece inquietud, polipnea,
taquicardia, retraccin de partes blandas, disminucin del murmullo pulmonar e incluso cianosis.
73


Diagnstico: Es clnico.
Exmenes complementarios: slo deben solicitarse si se sospecha otra etiologa; radiografa lateral y frontal de
cuello en sospecha de aspiracin de cuerpo extrao o epiglotitis.
Diagnostico diferencial: Epiglotitis aguda, aspiracin de cuerpo extrao, edema angioneurtico, laringomalacia,
absceso retrofarngeo, laringotraquetis bacteriana.
Manejo inicial: El tratamiento depende del grado de severidad del cuadro:
a) grado I: disfona y tos croupal. Estridor al agitarse.
b) gradoII: disfona, estridor permanente, tiraje leve, retraccin costal.
c) grado III: disfona, estridor permanente ms acentuado, tiraje intenso, polipnea, disminucin del
murmullo pulmonar, signos de hipoxemia.
d) grado IV: disfona, estridor muy acentuado, tiraje universal, cianosis y compromiso de conciencia.
Tratamiento:
a) Laringitis grado I: Hidratacin adecuada, elevar cabecera de la cuna, regimen lquido o blando.
Nebulizacin con suero fisiolgico fro. AINEs no tienen un rol teraputico demostrado.
b) Laringitis grado II: Requiere observacin por al menos 2 horas. Medidas generals, aire hmedo y
fro. Adrenalina racmica 2,25% (0,05cc/kg/dosis). Puede considerarse el uso de dexametasona o
betametasona en dosis de 0,6mg/kg. (EV, IM u oral) por una vez.
c) Laringitis grado III: Hospitalizar en UTI, O
2
hmedo y fro, adrenalina nebulizada, corticoides.
Considerar intubacin endotraqueal.
d) Laringitis grado IV: Intubacin endotraqueal inmediata y traslado a UTI.

Lecturas recomendadas

- Respiratory tract symptom complexes, Chapter 23. Principles and Practices in Pediatric Infectious
Diseases, Long, Pickering and Prober, 3
rd
edition, 2008.
- Rosenblt A, Santolaya ME, Gonzalez P et al. Penicillin resistance is not extrapolable to amoxicillin
resistance in Streptococcus pneumoniae isolated from middle ear fluid in children with acute otitis
media. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2006;115:186-90.
- Coker TR, Chan LS, Newberry SJ et al. Diagnosis, microbial epidemiology, and antibiotic treatment
of acute otitis media in children: a systematic review. JAMA 2010;304:2161-9.
- Morris PS. Upper respiratory tract infections. Pediatr Clin North Am 2009;56:101-17.













74

INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS

Dra. Karen Ducasse Crespo
Dr. Juan Pablo Torres Torretti
Unidad de Infectologa
Hospital Luis Calvo Mackenna.

Definicin:
Corresponden a infecciones que comprometen las distintas capas de la piel (epidermis, dermis y
tejido subcutneo) y tejidos profundos con compromiso de fascia y/o musculo.
Dentro de las infecciones de piel destacan: Imptigo, ectima, celulitis, erisipela, foliculitis,
fornculos y de las infecciones de partes blandas: abscesos, fasceitis necrotizante y miositis.

Epidemiologia:
Son un motivo frecuente de consulta en la atencin primaria y de ingresos hospitalarios en la
edad peditrica, principalmente en edad escolar y preescolar. Las infecciones superficiales son ms
frecuentes en pacientes que pertenecen a niveles socioeconmicos ms bajos y en periodos estivales.
Dentro de los factores predisponentes, el ms importante es el antecedente de traumatismo local,
tambin son de importancia la inmunosupresin, alteraciones de t y humedad de la piel y uso de
tratamientos antibiticos.
Los agentes etiolgicos pertenecen al grupo de las cocceas gram (+) especialmente S. aureus y S.
pyogenes, sin embargo el microorganismo puede variar segn el cuadro clnico y la localizacin. En el
grupo de las cocceas gram (+) es importante tener presente la emergencia de cepas de S. aureus
meticilino resistente, principalmente en el ambiente hospitalario y cepas de S. pyogenes resistente a
macrlidos, antes de decidir el esquema antibitico a usar. Hasta la fecha, no se ha comunicado la
resistencia a penicilinas en ninguna cepa de S. pyogenes.

Fisiopatologa:
Generalmente se produce un desbalance entre la microbiota normal de la piel (Staphylococcus
coagulasa negativa) y la flora transitoria (Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes), asociado
a los mecanismos de defensa del hospedero y los factores de virulencia del agente.
Las manifestaciones cutneas de las infecciones bacterianas se producen por varios mecanismos
patognicos:
- Por invasin directa sobre la piel (infeccin primaria)
- Como parte de una enfermedad sistmica
- Por accin de toxinas bacterianas
- Como manifestacin de coagulacin intravascular diseminada
- Por mecanismos inmunolgicos

Diagnostico: Clnica
Es importante valorar los antecedentes clnicos, los mecanismos de produccin de la infeccin y
la edad del nio, para poder establecer el diagnostico con la etiologa probable.

- IMPETIGO: Infeccin superficial de la piel causada principalmente por Streptococcus
pyogenes. Generalmente las lesiones se inician en zonas de piel traumatizadas, ms comnmente 2
varicela, picadura de insectos, lesiones abrasivas y quemaduras. La lesin comienza con una ppula
eritematosa en zona erosionada, que evoluciona a la formacin de pequeas vesculas, que
posteriormente forman lesin costrosa color miel, rodeada de pequeo margen eritematoso. La lesin
es indolora y ocasionalmente presentan prurito, Se pueden acompaar de linfoadenopatas locales (90%
de los casos). El diagnstico es clnico.
73


- IMPETIGO BULOSO: Infeccin superficial de la piel causada por Staphylococcus aureus
productor de toxinas (exfoliatina o toxinas epidermolticas A y B con actividad proteoltica que
interrumpe las uniones intercelulares de las clulas epidrmicas del estado granuloso). Formacin de
pstulas o bulas de 0.5 a 3 cms de dimetro. Las bulas contienen exudado transparente o purulento. No
se acompaan de linfoadenopatias. El diagnostico es clnico, pero es posible confirmar mediante
cultivo de puncin aspirativa de la lesin.

- ECTIMA: Las lesiones se inician como las del imptigo, llegando a comprometer la epidermis y
cara superior de la dermis, formando lesin ulcerativa, cubierta con costra serohemtica con bordes
violceos. La lesin es dolorosa y puede diseminarse y originar celulitis. Existe una forma de ectima
necrtico con lesiones caracterizadas por poseer centro necrtico, en que las etiologas se agregan
Pseudomonas aeruginosa, enterobacterias y hongos filamentosos.

- FOLICULITIS y FORUNCULOSIS: Se originan a partir de la infeccin del folculo piloso
causada principalmente por S. aureus. La lesin es una ppula abscedada en el centro con eritema
perilesional. Las lesiones pueden extenderse y formar celulitis o abscesos profundos

- CELULITIS: Infeccin del tejido celular subcutneo causada por S.aureus, S. pyogenes y en
menores de 2 meses Streptococcus agalactiae, menos frecuente por enterobacterias, Haaemophilus
influenzae tipo B, Streptococcus pneumonie, anaerobios u hongos. Existen 3 mecanismos patognicos:
inoculacin, diseminacin hematgena y por vecindad. Dentro de las caractersticas clnicas se
producen: dolor, eritema y aumento de volumen con limitacin funcional variable segn la
localizacin. El diagnostico es clnico, es necesario precisar localizacin anatmica, identificar
mecanismo y probable etiologa, por lo que se recomienda el cultivo de muestra de puncin aspirativa
de la lesin (rendimiento: 5-40% segn distintos series). Los hemocultivos tienen muy bajo
rendimiento (<5%) por lo que se deben realizar si existe sospecha de diseminacin hematgena. En
cuanto a imgenes, en las celulitis periorbitaria retroseptales es imprescindible realizar TAC.

- ERISIPELA: Celulitis causada por S. pyogenes con compromiso de los linfticos subyacentes.
La lesin caracterstica es una placa eritematosa, caliente, solevantada, de bordes bien delimitados,
doloroso a la palpacin, con aparicin ocasional de vesculas, con aspecto de piel de naranja. La
lesin avanza con rapidez llegando a comprometer extensas zonas de piel. Es frecuente observar
linfangitis y compromiso ganglionar satlite. Adems se acompaa a menudo de manifestaciones
sistmicas: fiebre, calofros, vmitos y artralgias. En el periodo de remisin se produce descamacin de
la piel afectada. Diagnostico es clnico, se puede observar adems leucocitosis y neutrofilia, el
diagnostico etiolgico mediante cultivo de puncin aspirativa de la lesin.

- ABSCESOS CUTANEOS: Infecciones del tejido subcutneo, con coleccin localizada de pus
en una cavidad formada por tejido necrtico o en desintegracin, son bien circunscritas, se originan en
cualquier superficie de la piel. La etiologa ms importante es S. aureus, pero en zonas inguinales y
perianales la etiologa puede ser polimicrobiana. Generalmente no se acompaan de sntomas
sistmicos. Rara vez se extienden a tejidos profundos o se diseminan va hematgena.

- MIOSITIS: Infeccin de tejido musculo esqueltico, aguda o subaguda. Tambin conocida
como piomiositis. Mltiples etiologas: S. aureus, S. viridans, Salmonella enteritidis, Trichinella
spiralis, toxoplasma gondii, Clostridium perfringens, enterovirus, influenza etc. Signos clnicos
habituales incluyen fiebre y dolor muscular asociado en su mayora a impotencia funcional. Dentro del
estudio diagnostico destaca el cuadro clnico, en las miositis bacterianas leucocitosis con VHS y PCR
76

elevadas. Estudios serolgicos en etiologas virales. Imgenes pueden ser de utilidad (Eco, Tac y
RNM)

- FASCEITIS O FASCITIS: Infeccin progresiva, inflamatoria, que se extiende rpidamente a la
fascia profunda con necrosis 2 de los tejidos subcutneos. Etiologa nica o polimicrobiana: S.
pyogenes, S. aureus aislados o en combinacin con anaerobios. Cuadro clnico se inicia con lesin
cutnea inicialmente eritematosa, luego aparece fiebre y calofros, posteriormente edema, induracin y
eritema violceo asociado o no a presencia de bulas. Dolor y crepitacin tambin aparecen
precozmente. A medida que el cuadro avanza aparecen ulceras indoloras, escaras necrticas y lesiones
metastasicas vecinas. Si no es tratada precozmente se acompaa de gran toxicidad y gravedad asociada,
con mortalidad hasta del 70%. Dentro del estudio diagnostico se encuentra leucocitosis con neutofilia,
adems de VHS y PCR elevadas. Hemocultivos y test rpidos para S.pyogenes pueden ser de ayuda.
Radiografas simples son tiles para demostrar presencia de gas. ECO y TAC son tiles. Para confirmar
diagnostico etiolgico cultivos de tejido de debridacin inicial y de la biopsia excisional de tejidos
profundos son tiles.


Diagnostico Diferencial:
- Imptigo: Dermatitis herpetiforme, pnfigo buloso, Sd. de Steven-Johnson
- Celulitis: Urticaria, picadura de insecto, dermatitis de contacto, eritema nodoso, trombosis
venosa.
- Miositis: Osteomielitis, artritis sptica, dermatomiositis, artritis sptica, poliomiositis, miopatas
metablicas, neoplasias

Tratamiento:
- Imptigo: Descostraje lesin + aseo con solucin salina estril asociado a tratamiento
antibitico tpico (mupirocina o bacitracina) 3 veces al da por 7-10 das. Si las lesiones son muy
extensas agregar tratamiento antibitico va oral. En el caso de imptigo estreptoccico las opciones
son: Betalactmicos: Amoxicilina, cefalosporina 1 generacion o penicilina benzatina y en el caso de
imptigo estafiloccico: Flucloxacilina o cefalosporina de 1generacion por 7 -10 das. Slo en caso de
alergia a penicilina considerar uso de macrlidos, teniendo en cuenta aumento de la resistencia de S.
pyogenes a este grupo de antimicrobianos.

- Foliculitis y forunculosis: Tratamiento antibitico anti estafiloccico oral o parenteral segn
extensin de lesiones. Drenaje quirrgico en caso de lesiones abscedadas

- Celulitis: Mayora se puede tratar en forma ambulatoria. Tratamiento parenteral y
hospitalizacin en recin nacido y lactantes menores de 2 meses de edad, en celulitis preseptal y
retroseptal y en lesiones muy extensas. Las opciones antimicrobianas orales son: amoxicilina,
cefalosporina 1gen, Flucloxacilina por 7-10 dias y parenteral penicilina sdica o cloxacilina en el caso
de celulitis periorbitarias considerar cefalosporina 3 gen para cobertura antineumoccica y anti H.
influenzae por 10-14 das, En celulitis de mejilla 2 a foco dental penicilina sdica o clindamicina iv.

- Erisipela: Las opciones teraputicas son: Penicilina sdica o cefalosporina 1gen o Cloxacilina
si se sospecha etiologa estafiloccica. En caso alergia a penicilina considerar macrlidos slo si las
lesiones son pequeas o clindamicina iv.

- Abscesos cutneos: Tratamiento antibitico oral o intravenoso segn extensin y/o localizacin,
con cobertura anti estafiloccica y de mayor espectro si localizacin es perianal o inguinal. Es
indispensable el drenaje quirrgico.
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- Miositis: Tratamiento antibitico parenteral segn etiologa probable, si no se cuenta con
etiologa tratamiento de amplio espectro. Resolucin quirrgica en caso de abscesos

- Fasceitis: Tratamiento por equipo multidisciplinario: Abordaje quirrgico precoz con
debridacion amplia, removiendo tejidos necrticos, hasta alcanzar tejidos viables. Antibiticos
intravenosos: Penicilina sdica + clindamicina inicialmente, se ajustara esquema segn resultados
microbiolgicos, adems de uso de inmunoglobulina intravenosa, que posee anticuerpos neutralizantes
para algunas de las toxinas involucradas, con beneficio en la mortalidad.

ANTIBIOTICOS DOSIS VIA DE ADMINISTRACION
Amoxicilina 50-100mg/kg/da c/ 8-12hrs oral
Flucloxacilina 50mg/kg/dia c/8hrs oral
Cefadroxilo 30-50mg/kg/dia c/12hrs oral
Cefuroximo 25-50mg/kg/dia c/12hrs oral
Penicilina sdica 100.000un/kg/dia c/6hrs Intramuscular o intravenosa
Penicilina benzatina <25Kg: 600.000un
>25kg:1.200.000un
dosis nica
Intramuscular
Cloxacilina 100mg/kg/da c/6hrs Oral o intravenosa
Cefotaxima 100-150mg/kg/dia c/ 6hrs Intravenosa
Ceftriaxona 50mg/kg/da c/24hrs Intramuscular o intravenosa
Clindamicina 25-40mg/kg/da c/6-8hrs Intravenosa u oral
Vancomicina 40mg/kg/da c/6hrs Intravenosa
Eritromicina 50mg/kg/da c/6-8hrs oral
Claritromicina 15mg/kg/da c/12hrs oral


Complicaciones:
- Infecciones superficiales en general buen pronstico, evolucionan sin secuelas.
- Celulitis necrotizante con perdida tejido, que requieren manejo reconstructivo.
- Rabdomiolisis en las miositis por enterovirus
- Shock sptico y shock toxico en las miositis bacterianas y fasceitis necrotizante
- Compromiso miocardico y diafragmtico en las miositis por triquinosis.
- Glomerulonefritis post estreptoccica, en imptigo estreptoccico.

Lecturas recomendadas:

- Practice Guidelines for the diagnosis and management of skin and soft-tissue infections. Dennis
L. Stevens. Clinical Infectious diseases. 2005: 41:1373-406
- Skin and soft tissue infections. Fred A. Lopez. Infectious disease Clinics of North America. 20
(2006) 759-772
- Principles and Practice of Pediatric Infectious Diseases. Sarah Long. 3 edicin 2008
- Infectologa clnica peditrica. Napolen Gonzlez Saldaa. 7 edicin 2006
- Infectologa Peditrica. Hugo Paganini. 1 Edicin 2007


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SALMONELOSIS
Dr. Jos Cofr Guerra
Unidad de Infectologa
Hospital Luis Calvo Mackenna

- Definicin:
Infecciones intestinales y extra-intestinales causadas por bacterias del gnero Salmonella. Las hay
exclusivas del ser humano: fiebre tifoidea y paratifoideas; otras tienen carcter zoontico:
gastroenteritis y septicemias con localizaciones secundarias.
El gnero Salmonella comprende bacilos gramnegativos de la Familia Enterobacteriaceas, agrupados
en tres grandes especies: Samonella enterica, Salmonella bongori y Salmonella subterrnea y en ms
de 2.400 serotipos. Los ms frecuentes agentes causales de infecciones en humanos pertenecen a la
especie: Salmonella enterica, en sus serotipos Typhi, Paratyphi, Typhimurium y Enteritidis. Su
crecimiento es fcil en el laboratorio en medios enriquecidos y presenta gran resistencia
medioambiental.
- Epidemiologa:
Su hbitat es el intestino de los seres humanos (salmonelas exclusivas del hombre) y de los otros
vertebrados (salmonelas zoonticas). La fuente de infeccin es, entonces, ubicua, por ej.: huevo de
gallina contaminado con Salmonella enterica serotipo Enteritidis, reptiles o anuros utilizados como
mascotas en el hogar, alimentos regados con aguas servidas contaminadas con Salmonella Typhi, etc.
Existe el estado de portacin crnica de salmonelas, tanto en humanos como en los otros vertebrados,
posiblemente la mayor fuente de contaminacin ambiental. La contaminacin fecal de agua de bebidas
y alimentos permite su ingestin por el hombre y su enfermedad traducindose en afecciones de
preferencia estival, endmicas, epidmicas o constituyen causa de brotes de gastroenteritis aguda. Para
el caso de las salmonelosis propias del ser humano se describe un ciclo de transmisin corto, en que
la fuente de infeccin es un manipulador de alimentos-portador crnico- con malos hbitos higinicos
y que est excretando la bacteria por deposiciones, y un ciclo largo, en el cual la bacteria eliminada
por un paciente o un portador es entregada a las aguas servidas, agua utilizadas para el regado de
alimentos que ms tarde se consumen sin coccin (p.ej.: lechugas, frutillas). Las salmonelosis afectan
a personas de todas las edades siendo particularmente vulnerables los lactantes, nios en general y los
hospederos inmunocomprometidos.
- Fisiopatologa:
Todas las especies y serotipos del gnero Salmonella tienen la facultad de sobrevivir al interior de
macrfagos y clulas presentadoras de antgenos, lo que representa un desafo para el sistema inmune
en el control de estas infecciones y explica la lenta o escasa respuesta a la terapia antimicrobiana
observada en muchos casos.
La gastroenteritis aguda es consecuencia de la infeccin del intestino delgado y/o grueso por
salmonelas zoonticas. Periodo de incubacin: 1-3 das. El dao local se debe a la liberacin de una
79

enterotoxina tipo Vibrio cholerae que estimula la secrecin de lquido por parte del intestino delgado y
citotoxinas que causan inflamacin de la mucosa del intestino grueso siendo responsable del carcter
disentrico de algunas infecciones. En hospederos debilitados (desnutridos, inmunocomprometidos o
inmaduros inmunolgicamente como son los neonatos) la bacteria puede permear la mucosa intestinal
y progresar hacia una bacteriemia estimulando una respuesta inflamatoria manifiesta y focos
secundarios spticos (se les denomina septicemia acclica por su curso clnico impredecible).
A su vez, la fiebre tifoidea y paratifoideas tienen una patogenia de mayor complejidad
entendindoseles como una septicemia cclica -su curso es predecible y autolimitado- causada por
Salmonella Typhi, Paratyphi A y Paratyphi B. Periodo de incubacin: 14 das (extremos: 7-21 das).
Ingerida la bacteria, atraviesa la mucosa del intestino delgado y se aloja en el tejido linftico de la
submucosa donde se multiplica y luego pasa a la sangre (bacteriemia primaria) para dirigirse hacia
aquellos rganos con mayor expresin del sistema retculo-endotelial: hgado, bazo, ganglios y mdula
sea. All se lleva a cabo una mayor replicacin bacteriana y una nueva bacteriemia (bacteriemia
secundaria) que permitir a la salmonela acceder a diversos sistemas, siendo constante su excrecin por
la va biliar hacia el tubo digestivo pero tambin potencialmente puede alcanzar a cualquier otro
rgano de la economa. Su regreso a la mucosa del intestino delgado puede ocasionar necrosis de la
pared por fenmeno de Sanarelli Schwarztman, mediado por endotoxina-lipopolisacrido (LPS), con
sangrado de ella hacia el lumen intestinal o provocando la perforacin del ileon.
- Diagnstico:
Expresiones clnicas.
Salmonelosis zoontica
Gastroenteritis. Incubacin: 12-36 horas. Se manifiesta por una diarrea inicialmente acuosa (fase
secretoria) y horas ms tarde puede traducirse en un sndrome disentrico (fase invasora), ambas de
curso febril. Ocasionalmente hay vmitos. La expresin clnica suele ser auto-limitada, al cabo de 5 a 7
das, aunque en pacientes debilitados puede causar deshidratacin y/o transformarse en una diarrea
prolongada o refractaria (intratable). Con frecuencia se presenta como brote de intoxicacin
alimentaria nombre inadecuado en esta entidad pues el cuadro corresponde estrictamente a una
infeccin, afectando a un grupo de personas (adultos y nios) que ha comido un mismo alimento horas
o das antes.
Claves diagnsticas para sospechar una gastroenteritis por salmonela son: diarrea de curso febril,
prolongacin sobre 48 horas, sndrome disentrico, casos mltiples de diarrea/vmitos con incubacin
cercana a un da o mayor, que afecta a un grupo de personas. Alimentos ms comnmente implicados:
huevo crudo (a la copa, mayonesa casera, merengue) o insuficientemente cocido, carne de aves,
cecinas, alimentos manipulados en locales de comida, etc.
Salmonelosis septicmica. En general se inicia como una gastroenteritis y, tras varios das, se aprecia
un compromiso del estado general apareciendo elementos de sndrome de respuesta inflamatoria
sistmica (SIRS) con ictericia, coagulopata, inestabilidad hemodinmica y focos pigenos secundarios:
seo, articular, pulmonar, menngeo u otros.

80

Salmonelosis propias del ser humano
Fiebre tifoidea y paratifoideas. Inicio insidioso con malestar general, cefalea holocranea, fiebre
vespertina, dolor abdominal y, tras varios das, la fiebre se vuelve continua alcanzando los 38-39C en
temperatura axilar o an ms. La cefalea se torna invalidante (en ocasiones es sustituida por mareos
que se manifiestan con los cambios de posicin), se instala constipacin (diarrea en los nios
pequeos), bradipsiquia y palidez. Al examen clnico el paciente est febril, plido, decado, acusa la
cefalea o mareos y el dolor abdominal. La lengua presenta saburra caf central, el pulso es lento
(bradicardia relativa) a pesar del cuadro febril. La piel puede tener rosolas (mculo-ppulas de 3-5 mm
de dimetro, rosadas, que desaparecen a la compresin, ubicadas preferentemente en la pared
abdominal, la cara anterior del trax y la raz de ambos muslos, en general su nmero no supera a 5 a
20 lesiones. La palpacin abdominal se describe con una tensin plstica y se detecta esplenomegalia
moderada (o de preferencia hepatomegalia en lactantes y pre-escolares). El periodo de estado de la
enfermedad no modificada por antimicrobianos tiles es de 4 semanas; en la ltima semana, la fiebre
cae en crisis y an se mantiene la astenia y anorexia. La enfermedad causada por Salmonella Paratyphi
A y Paratyphi B reviste las mismas caractersticas clnicas descritas aunque en ocasiones los sntomas y
signos son ms atenuados.
Claves diagnsticas para sospechar una fiebre tifoidea son: enfermedad estival, fiebre de instalacin
paulatina, cefalea intensa o mareos, dolor abdominal, sntomas que persisten por ms de 5 das, palidez
y esplenomegalia. En lactantes: diarrea de curso altamente febril, que supera los 3 a 5 das de
evolucin.
Laboratorio.
Estas afecciones se confirman con el aislamiento del agente causal a partir de deposiciones, sangre u
otros fluidos, segn sea el caso. El hallazgo de una salmonela en coprocultivo durante el curso de una
enfermedad diarreica permite asegurar que se trata del agente causal del cuadro, aunque puede haber
co-infeccin con otros patgenos. En la fiebre tifoidea, la certeza diagnstica se alcanza con el
hemocultivo (80% de rendimiento en la primera semana de enfermedad, luego disminuye
paulatinamente hasta hacerse negativo en la tercera semana); en ocasiones la prctica de mielocultivo o
bilicultivo permiten aislar la bacteria que no se recuper en sangre. El coprocultivo positivo debe
interpretarse juiciosamente, a la luz del estado clnico del paciente, en especial en adultos, pues en ellos
se describe el ya mencionado estado de portacin crnica de Salmonella Typhi. Las muestras para
cultivo deben ser obtenidas antes de iniciar una terapia antimicrobiana. Serologa: la pesquisa de
anticuerpos aglutinantes (reaccin de Widal) es un examen en desuso por su baja sensibilidad, su
inespecificidad (reacciones cruzadas con otras enterobacterias producen falsos positivos), el valor de
corte puede haber variado con la desaparicin de la endemia tfica chilena y la tardanza en aparecer
ttulos positivos en el curso de la enfermedad.
Exmenes generales tiles. Hemograma: leucopenia relativa o absoluta- el lactante cursa con
leucocitosis-, desviacin a la izquierda (aparicin de leucocitos bacilformes y, en ocasiones juveniles),
aneosinofilia. Velocidad de eritrosedimentacin moderadamente elevada (no mayor de 50 mm/h,
excepto en lactantes donde puede bordear los 100 mm/h) y PCR en valores superiores a 100 mg/L

81

- Diagnstico diferencial:
Salmonelosis zoonticas. Diarrea secretoria: : otras causas son Escherichia coli enterotoxignica,
campylobacteriosis, diarreas de causa viral (rotavirus-norovirus); Diarrea disentrica: Escherichia coli
enteroinvasora, shigelosis, amebiasis.
Fiebre tifoidea: otras causas de sndrome febril agudo con duracin superior a 5-7 das: enterovirosis,
infeccin del tracto urinario, neumona, etc.
- Tratamiento:
Gastroenteritis.
Mayoritariamente autolimitada, amerita un tratamiento sintomtico: reposo en cama, antipirticos y
combate de la deshidratacin, dieta ad-hoc. No se recomienda eluso de inhibidores de la motilidad
intestinal: loperamida, otros. Los pacientes con condiciones de riesgo para perpetuar la diarrea y/o
evolucionar hacia una septicemia, deben recibir antibioterapia. De leccin: ciprofloxacina o
ceftriaxona, por plazo no establecido, posiblemente igual o superior a 7 das
Fiebre tifoidea.
La terapia clsica es con cloranfenicol (50 mg/kg de peso/da-dosis mxima 2 gr/da, fraccionado cada
6 horas o cotrimoxazol (40 mg/kg/da de sulfametoxazol-dosis mxima 1.600 mg, fraccionado cada 12
horas). La emergencia de resistencia a estas dos alternativas en otras latitudes del mundo (no en Chile)
estimul el ensayo de nuevas terapia como: ceftriaxona durante 7 das, ciprofloxacina y otras
quinolonas durante 7 das, azitromicina durante 5 das, con buenos resultados en general. La facilidad
de aplicacin de estos nuevos esquemas ha llevado a muchos mdicos a preferirlos por sobre las
terapias clsicas, citerio no compartido por este autor. La antibioterapia logra controlar la fiebre
observndose su descenso a partir del tercer da y desaparicin al quinto da de uso.
La terapia antimicrobiana no elimina del todo la excrecin de Salmonella Typhi o paratficas por las
deposiciones, condicin que puede persistir durante dos a tres meses de finalizada la enfermedad.
Cuidados generales complementarios: el paciente debe guardar cama hasta completar las 4 semanas del
periodo de estado, mantener una dieta blanda (alimentos bien cocidos), sin residuos en caso de cursar
con diarrea, evitar el uso de antipirticos por una natural tendencia a la hipotermia en esta enfermedad
y mantener un aislamiento de contacto, en especial si el paciente cursa con diarrea.
- Complicaciones:
Gastroenteritis: deshidratacin, septicemia. En el curso de la fiebre tifoidea las complicaciones se
observan en la segunda y tercera semana del periodo de estado: hemorragia digestiva, perforacin
intestinal, hepatitis, psicosis, colecistitis aguda; ms tardamente puede aparecer una osteomielitis.
- Prevencin
Medidas bsicas de saneamiento: higiene en la preparacin de alimentos, tanto en su industrializacin
como en su manipulacin en el hogar y lugares de comida (lavado correcto de manos y separacin de
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reas limpias de las contaminadas en la cocina), eliminacin de excretas a la red de alcantarillado y
tratamiento de las aguas servidas en plantas ad-hoc, evitar el consumo de alimentos frescos expendidos
en la va pblica.
Vacunas: Diversas han sido ensayadas, ninguna ha arrojado resultados enteramente satisfactorios.
Tipos de vacuna:
- Vacuna Typhi-paratyphi, contiene bacterias ntegras, inactivadas por formol. Requiere dos dosis
va IM. Provoca frecuentes reacciones adversas: dolor en el sitio de la administracin, fiebre elevada
- Vacuna con antgeno Vi purificado: mejor tolerada, eficacia cercana a 60%. Administracin IM
- Vacuna con Salmonella Typhi atenuada, cepa Ty21A, modificada genticamente para impedir
su reversin a virulencia: uso oral en 3 dosis. Eficacia aproximada 50-60%.
Tratamiento de portadores crnicos. Se considera cronicidad. Aquellas personas que excretan las
salmonelas propias del ser humano por 6 meses o ms, una vez terminada su enfermedad, debieran ser
tratadas para evitar el potencial de contagias a terceros. Se ha intentado lograrlo con la colecistectoma,
en particular en mujeres en quenes co-existe la condicin de colelitiasis, con parcial xito. Terapias
antimicrobians prolongadas con amoxicilina (6 semanas) o con quinolonas tambin han sido ensayadas
con similar eficacia.

- Lecturas recomendadas
1. Fewtrell L, Kaufmann RB, Kay D, Enanoria W, Haller L, Colford JM Jr. Water, Sanitaton, and
hygiene intervention to reduce diarrhea in less developed countries: A systematic review and meta-
analysis. Lancet Infect Dis 2005; 5: 42-52
2. Sirinavi S, Garner P. Antibiotics for treating Salmonella gut infections. Cochrane Database Sys
Rev 2005 Apr 18;(2): CD004530. Review.
3. Hornick RB, Greisman SE, Woodward TE, Du Pont HL, Dawkins AT, Snyder MJ. Typhoid
fever: Pathogenesis and immunologic control. (First of two parts) N Eeng J Med 1970; 283: 686-91
4. Hornick RB, Greisman SE, Woodward TE, Du Pont HL, Dawkins AT, Snyder MJ. Typhoid
fever: Pathogenesis and immunologic control. (Second of two parts) N Engl J Med 1970; 283: 739-46
5. Huang DB, Du Pont HL. Problem pathogens: extra-intestinal complications of Salmonella
enterica serotype Typhi infection. Lancet Infect Dis 2005; 5: 341-8. Review
6. Bancalari A, Banfi A, . Fiebre tifoidea: Experiencia en 831 casos peditricos. Rev Md Chile
1978; 106: 609-12









83

INFECCIN POR VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA
Jos Cofr Guerra
Unidad de Infectologa
Hospital Luis Calvo Mackenna

- Definicin
Infeccin crnica causada por un retrovirus (ARN) adaptado al ser humano, que utiliza como clula
blanco fundamental al linfocito T ayudador (LT CD4+) siendo capaz de causar una inmunodeficiencia
grave (sndrome de inmunodeficiencia adquirida-SIDA).
- Epidemiologa
Dos son las formas principales de adquirir la infeccin: sexual y transplacentaria, determinando dos
grandes grupos de pacientes: adultos y neonatos, respectivamente. En pediatra, la inmensa mayora de
los pacientes adquirieron la infeccin a partir de su madre, escasos pacientes-adolescentes- se han
contagiado por va sexual y, en el pasado, antes de implementarse un adecuado control de donadores en
banco de sangre-lo que sucedi a partir del ao 1987-, hubo casos generados por transfusiones
sanguneas contaminadas con VIH. Actualmente, la epidemia de infeccin por VIH/SIDA en adultos
crece da a da en Chile, compromete mayoritariamente a hombres homosexuales y bisexuales, con
tendencia a aumentar proporcionalmente en mujeres; en cambio, en pediatra va en disminucin
paulatina, en virtud de la poltica de deteccin de VIH durante el embarazo y las medidas destinada a
proteger al feto en la mujer que se sabe seropositiva para el virus. Al ao 2011 se contabilizan
aproximadamente 320 casos de infeccin por VIH bajo 15 aos de edad en todo el pas y, un nmero
mucho mayor de nios no infectados, nacidos de madres seropositivas.
La infeccin durante el embarazo ocurre a partir del segundo trimestre, cuando la placenta est bien
constituida y permite el paso del virus hacia el feto. Aproximadamente entre 25 y 40% de los hijos
nacidos vivos de madres seropositivas para VIH, adquirirn la infeccin si no se interviene para evitar
esta transmisin vertical. De ellos, ~ 20% se infectan in utero, 40-60% durante el parto y 20% por
lactancia materna. Factores que determinan un mayor de transmisin vertical son: primoinfeccin
materna durante el embarazo, mayor carga viral (CV) materna (ver Fisiopatologa), menor recuento de
LT CD4+, avanzada etapa de SIDA en la madre y rotura prematura de membranas
- Fisiopatologa
La fuente de infeccin est en la sangre, el semen, la secrecin vaginal y la leche materna. Si bien es
posible detectar el VIH en otros fluidos como saliva, orina y lgrimas, su concentracin en ellas es tan
mnima que no entraan riesgo de contagio. El virus mantiene su viabilidad al ser traspasado
directamente entre mucosas; si a ello se agrega contaminacin con sangre y fisuras en la mucosa, la
transmisin es ms efectiva; ello explica que el sexo anal sea una forma ms eficiente de transmitir la
infeccin que el sexo practicado por va vaginal. Por va sexual, el VIH penetra a travs de las mucosas
y es captado por clulas dendrticas en su interior, quienes lo presentan al sistema inmune de la mucosa
y luego por va hematgena es diseminado al resto del tejido inmunolgicamente activo. El receptor
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clave para el VIH en la superficie de las clulas es el CD4 y un co-receptor necesario para llevarse a
cabo la infeccin es el CCR5 (receptor de quemoquina). Las clulas CD4+ y CCR5+, (linfocitos T
ayudadores, macrfagos y microglia), permiten la penetracin del VIH y en ellas se lleva a cabo un
doble fenmeno: la replicacin viral y, a la vez, la integracin al material gentico celular en estado
latente. La transmisin intercelular se efecta mediante la formacin de puentes citoplasmticos
inducidos por el virus, adoptando los tejidos infectados la forma de sincicios.
Concepto de carga viral (CV): la primoinfeccin en adultos se traduce en una alta concentracin del
virus en sangre (sobre 10
7
copias ARN/ml de sangre), reducindose al cabo de pocas semanas a 10
5

copias ARN/ml o an menos, como efecto de la respuesta inmune citotxica y la aparicin de
anticuerpos en sangre. En lactantes infectados en forma vertical, como consecuencia de su incapacidad
de neutralizar la presencia del virus y el incremento fisiolgico paulatino de las poblaciones de
LTCD4+, las altas concentraciones iniciales en sangre se mantienen durante el primer ao de vida y
luego declinan lentamente para estabilizarse en valores similares al adulto despus de los 4 a 6 aos.
Existe un paralelismo entre la CV de un determinado paciente y su probabilidad de evolucionar hacia
SIDA, en forma independiente de su edad. La medicin peridica de la CV (ver Tratamiento), permite
controlar la respuesta a los anti-retrovirales, su xito y fracaso.
La infeccin de los LT CD4+ ocasiona un deterioro progresivo de la inmunidad celular y un mal
funcionamiento de la inmunidad en general, por la funcin reguladora que los LT CD4+ ejercen en la
compleja malla del sistema inmune. Se estima que en la mayora de los casos, tanto adultos como
nios, la infeccin demora aos -6 a 9 o ms- en provocar una inmunodeficiencia; ~ el 15-20% se
denomina progresor rpido, pues al cabo de pocos meses se ha instalado el dao inmunolgico que
lleva a la aparicin del SIDA. Una pequea fraccin de pacientes evoluciona en forma muy lenta sin
desarrollar el SIDA- son los progresores lentos-, posiblemente ello se explique por mutaciones en los
co-receptores del VIH que dificultan y enlentecen la infeccin celular o mutaciones que impiden la
formacin de sincicios. Hoy en da se sabe, adems, que la infeccin crnica por VIH, an bajo
tratamiento antiviral, produce una inflamacin crnica responsable del sndrome metablico observado,
a aos plazo, en los pacientes: hiperglicemia, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, hipertensin
arterial y arteriosclerosis.
- Diagnstico
Expresin clnica.
La infeccin en nios es silenciosa (asintomtica) mientras no se desarrolle la inmunodeficiencia. Las
primeras manifestaciones son inespecficas como fiebre recurrente o crnica, detencin en su
crecimiento, desnutricin, poliadenopatas, hepatosplenomegalia e infecciones menores recurrentes:
digestivas, respiratorias altas, cutneas. Luego aparecen candidiasis oral y cutnea, diarrea recurrente o
crnica, infecciones mayores espordicas causadas por patgenos habituales: Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae b, Salmonella spp, Escherichia coli etc, neumonas, bacteriemias,
artritis, osteomielitis y meningitis, varicela diseminada, herpes zoster y estomatitis herptica recurrente,
neumonitis intersticial linfoide. A medida que el SIDA avanza, aparecen infecciones bacterianas
mayores con tendencia repetirse: neumona, abscesos profundos, septicemia, meningitis, infecciones
causadas por patgenos oportunistas (de baja virulencia) como diarrea por Microsporidium y
83

Cryptosporidium, neumona por Pneumocystis jiroveci, infecciones por mycobacterias atpicas,
encefalopata difusa progresiva, infecciones respiratorias y digestivas por citomegalovirus, meningitis
por Cryptococcus, sndrome de emaciacin y pueden aparecer cnceres linfticos y de otros tejidos.
Este cierto paralelismo entre expresin clnica y deterioro del sistema inmune ha permitido definir
categoras clnicas del SIDA (N-A-B y C) y grados de inmunodeficiencia (1-2-3) estrechamente
relacionadas entre s.
Laboratorio. La infeccin puede ser confirmada mediante la deteccin de ADN en sangre (reaccin de
polimerasa en cadena transcriptasa reversa-RPC-TR) o con la pesquisa de anticuerpos especficos
(tcnica de ELISA).
Anticuerpos anti-VIH: se hacen positivos aproximadamente a las 3-4 semanas de infeccin, antes existe
un silencio serolgico, (periodo de ventana), limitante para la deteccin de casos recientemente
infectados. Esta tcnica se utiliza como tamizaje en adultos, mujeres gestantes y nios sobre 18 meses
de edad. Antes de los 18 meses, la presencia de anticuerpos puede corresponder tan solo a un paso
transplacentario de ellos sin que el nio engendrado est infectado. Toda tcnica de tamizaje debe ser
confirmada por el laboratorio nacional de referencia (Instituto de Salud Pblica) mediante tcnicas
complementarias: western blott e inmunofluorescencia, para asegurar el verdadero positivo. Por otra
parte, todo examen de tamizaje con resultado positivo debe ser repetido con una segunda muestra para
evitar errores pre-analticos (confusin de muestras). Con fines asistenciales y rpida toma de
decisiones, se dispone en los hospitales de pruebas rpidas con sensibilidad cercana a 99%, tiles para
atender accidentes corto-punzantes y mujeres en trabajo de parto que no han sido evaluadas con la
tcnica de ELISA con anterioridad al parto.
Deteccin de ADN. El virus tiene un genoma de ARN, para detectar ADN procedente del VIH,
integrado en la clula hospedera, debe utilizarse la tcnica de RPC-TR. Ella permite dilucidar con
prontitud (no permitida para la deteccin de anticuerpos) la infeccin por el VIH. Su principal
aplicacin al momento actual ha sido la deteccin temprana de la infeccin adquirida por transmisin
vertical; para ello se efecta un muestreo al neonato dentro de las primeras 48 horas de nacido, una
segunda muestra es efectuada a los 15-30 das de vida extrauterina y una tercera determinacin de
ADN se practica a los 2-3 meses de nacer. Una determinacin aislada positiva tiene una sensibilidad de
95% y especificidad de 97%; es fundamental, entonces contar con dos, e idealmente tres
determinaciones de ADN de VIH para establecer la condicin de infectado o no infectado. Esta tcnica
es de eleccin para el diagnstico de la infeccin por VIH hasta los 18 meses de vida extra-uterina.
- Diagnstico diferencial
Otras causas de inmunodeficiencia: primarias o congnitas, que comprometen fundamentalmente el
sistema inmune celular. Un elemento de tamizaje que orienta al diagnstico, durante la evaluacin de
la respuesta inmune, es el hallazgo, paradojal, de hipergamaglobulinemia en un paciente que contrae
infecciones mltiples. La infeccin por VIH/SIDA no tiene manifestaciones clnicas patognomnicas,
de manera que el mdico debe mantener un alto ndice de sospecha de esta entidad, en particular si
existe el antecedente de conductas de riesgo en sus progenitores: drogadiccin, promiscuidad sexual,
conductas bisexuales, homosexuales.

86

- Tratamiento
Debe ofrecerse terapia anti-retroviral (TARV) a todo paciente sintomtico de SIDA. La tendencia
mundial es indicar esta TARV a todo nio que adquiere la infeccin en forma vertical,
independientemente de su condicin clnica e inmunolgica, como una manera de evitar su deterioro en
fases avanzadas de la infeccin y evitar la instalacin del sndrome metablico secundario a la
inflamacin crnica antes mencionado. Este es un beneficio gratuito en Chile pues la infeccin por
VIH/SIDA est incluida en los planes AUGE-GES. La TARV contempla: la administracin de tres
frmacos con mecanismos complementarios de accin; identificar y comprometer un adulto
responsable que se har cargo de su administracin; vigilar estrechamente la adherencia a ella, su no
interrupcin; y el control peridico clnico, virolgico (CV) e inmunolgico (recuento de LT CD+) del
paciente. Una TARV exitosa logra reducir la CV despus de 4 a 6 meses de uso en un logaritmo
10

(idealmente debiera hacerla indetectable) y elevar los LTCD4+ en 5% o ms, en igual plazo. La
principal barrera para el xito de la TARV es la adherencia a ella, ya sea por una intolerancia digestiva,
factores psicolgicos como porfa en nios pequeos y depresin/rebelda en adolescentes. Hoy en da
se concibe la TARV como un tratamiento para toda la vida. Un paciente- nio o adulto- con CV
indetectable, sigue representando una fuente de infeccin para terceras personas.
Una terapia que fracasa debe ser ajustada segn lo determinen estudios in vitro de susceptibilidad viral
a anti-retrovirales; para ello se efecta genotipificacin del VIH que infecta al paciente, buscando la
presencia de mutaciones en su genoma que causan la resistencia in vitro y el fracaso virolgico.
Grupos de frmacos:
- Inhibidores de transcriptasa reversa, anlogos de nuclesidos.
- Inhibidores de transcriptasa reversa, no anlogos de nuclesidos.
- Inhibidores de proteasa
- Inhibidores de entrada
- Inhibidores de integracin

- Complicaciones
Derivadas de la infeccin crnica per se: Encefalopata asociada al VIH, sndrome metablico,
sndrome de emaciacin terminal. Derivadas del deterioro inmunolgico: infecciones frecuentes,
infecciones por patgenos oportunistas, tumores (Ver Diagnstico-Expresin clnica).
- Prevencin
Transmisin por contacto sexual. En adultos, la prevencin est estrechamente ligada a la estabilidad
de la pareja sexual, el sexo seguro mediante uso de condones y la prctica de la fidelidad conyugal.
Transmisin vertical
- Deteccin de la infeccin durante el embarazo. Por norma nacional, se le debe ofrecer a toda
mujer gestante, la realizacin de un test de ELISA en el segundo trimestre de embarazo repetirlo en el
tercero. Se recomienda, incluso, repetirlo al momento del parto.

87

- Protocolo de prevencin para el neonato. Incluye:
- la administracin de tri-terapia anti-retroviral a la mujer seropositiva desde las 24 semanas de
gestacin, con el propsito de reducir su CV a menos de 1.000 copias ARN/ml de sangre, e idealmente
llegar a la indetectabilidad.
-administracin de zidovudina (AZT) a la mujer durante el trabajo de parto
-resolucin del parto vaginal si la CV es < 1.000 copias ARN/ml, va cesrea si es superior a este valor
-contraindicar la lactancia materna; en su reemplazo se le hace entrega gratuita al RN de frmulas
lcteas maternizadas
-inicio de AZT al RN dentro de las primeras horas de nacido, y mantenerla durante 6 semanas
Con las mencionadas indicaciones, se reduce el riesgo de transmisin vertical a 1-2%
Transmisin por sangre: productos sanguneos, accidentes cortopunzantes. En Bancos de Sangre, la
implementacin de exmenes de tamizaje a los potenciales donadores de sangre. En el ambiente
hospitalario (pabelln quirrgico, salas de procedimientos y ciruga menor, todas las unidades clnicas,
toma de muestras, vacunatorio, manipulacin de muestras sanguneas en el laboratorio, etc.):
precauciones universales para el manejo de fluidos (No olvidar que junto a pacientes con infeccin por
VIH conocida puede haber otros sin haberse detectado esta infeccin!). El tratamiento con hipoclorito
de sodio de superficies contaminadas con el VIH inactiva el virus; lo mismo sucede con objetos
contaminados con el virus, que permanecen algunos minutos a las condiciones ambientales de
temperatura y humedad.
Abuso sexual y accidentes cortopunzantes. Del protocolo neonatal se ha extrapolado la
quimioprofilaxis (QP) de la infeccin en las circunstancias enunciadas en el prrafo anterior. El riesgo
de infeccin en estos casos, es globalmente de 0,3%; se recomienda ofrecer QP a las personas expuesta
de esta forma, administrando AZT y lamivudina, con la intencin de minimizar las posibilidades de
contagio; la eficacia de esta recomendacin no est evaluada sistemticamente.
- Lecturas recomendadas
1. Hanson IC., Shearer WT. Lentiviruses (Human immunodeficiency Virus Type I and the
Acquired Immunideficency Syndrome). En Feigin RD, Cherry JD, Demmler GJ, Kaplan SL, eds.
Textobook of Pediatric Infectious Diseases. Fifth edition, 2004. Saunders-Elsevier, Philadelphia, Penn,
USA. pp 2455-2483
2. Read JS. Prevention of mother-to child- transmission of HIV: antiretroviral strategies. Clin
Perinatol 2010 Dec ; 37(4): 765-76. Review.
3. Fowle MG, Gable AR, Lampe MA, Etima M, Owor M. Perinatal HIV and its prevention:
progress toward an HIVfree generation. Clin Perinatol 2010 Dec; 37(4): 699-719
4. . Elba Wu y cols. Para el MINSAL . Sndrome de Inmunodeficiencia Adquirida-VIH/SIDA.
Parte 3: Tratamiento Antiretroviral para nios y adolecsentes. Rev Chil Infectol 2010; 27(5): 449-74



88

COQUELUCHE (TOS CONVULSIVA)
Jos Cofr Guerra
Unidad de Infectologa
Hospital Luis Calvo Mackenna
-Definicin:
Enfermedad respiratoria infectocontagiosa cuyo sntoma cardinal es la tos en accesos que se prolonga
por ms de 7 das. Su agente causal es Bordetella pertussis, un bacilo gramnegativo de crecimiento
difcil y lento (fastidioso).
- Epidemiologa:
Afecta exclusivamente al ser humano, en todas las edades de la vida. La fuente de infeccin son los
enfermos, quienes excretan la bacteria en gotas de saliva durante los accesos de tos; se ignora la
importancia epidemiolgica de los portadores. Los programas de vacunacin han llevado a proteger al
lactante sobre 6 meses de edad y hasta los escolares de aproximadamente 10 aos de edad. Bajo ese
lmite de edad la enfermedad es frecuente y grave, sobre los 10 aos suele pasar inadvertida, con
diagnsticos alternativos. Se presenta en olas epidmicas cada 4 a 6 aos, en la medida que se
acumulan susceptibles. Tambin se argumenta, con evidencia cientfica, que el agente causal
experimenta peridicamente modificaciones en su composicin antignica, eludiendo as la inmunidad
otorgada por la vacunacin. La fuente de infeccin para el nio pequeo est, generalmente en el
hogar: sus padres y hermanos mayores. Otra potencial fuente de contagio de la enfermedad est en el
colegio y en el ambiente laboral.
- Fisiopatologa:
Periodo de incubacin: 7 a 10 das (extremos: 5-21). Bordetella pertussis tiene innumerables factores
de virulencia como pertusingeno (tambin denominada toxina pertussis), hemaglutinina filamentosa,
fimbrias, pertactina, adenilciclasas, citotoxina traqueal y otras toxinas. La bacteria se adhiere al epitelio
ciliado traqueal/bronquial causando su inflamacin y necrosis. En nios susceptibles se aprecian
efectos sistmicos atribuidos a la absorcin, hacia la sangre, de toxinas que modificarn las seales de
membrana en diversos parnquimas causando disfuncin celular; esto se observa en el pncreas, el
miocadio, los leucocitos y el tejido nervioso del sistema nervioso central. No es claro qu mecanismos
llevan a la produccin de una tos que es caracterstica de esta enfermedad, ni mucho menos a su
trmino. Tampoco se comprende por qu los efectos sistmicos descritos slo se observan en lactantes
bajo 3 a 6 meses de edad. Al cabo de 3 a 4 semanas, B. pertussis desaparece del rbol respiratorio; sin
embargo, la tos que ha causado perdura por varias semanas ms, en ocasiones hasta por 3 meses. Se ha
estudiado la respuesta inmune; sin embargo, a la fecha se desconoce cules mecanismos determinan la
superacin de la enfermedad y, an ms, los mecanismos ntimos por los cuales la vacunacin otorga
proteccin. No se ha podido establecer un correlato serolgico de inmunidad contra esta enfermedad.



89

- Diagnstico:
Expresin clnica.
Como se estableci en la definicin, la tos de duracin superior a una semana es el elemento clnico
central. Su forma de presentacin vara segn la edad del paciente. En neonatos y primeras semanas de
vida, la enfermedad comienza con un discreto catarro nasal y bronquial hasta aparecer apneas
inmotivadas y las complicaciones sistmicas. En lactantes la tos es llamativa, en salvas, causando
vmitos y sofocacin que puede traducirse en crisis de cianosis. En nios sobre 1- 2 aos existe una
fase catarral nasal, durante 3 a 5 das, precediendo a la aparicin de la tos. Ya en este grupo etario la
tos adquiere un ritmo fcilmente reconocible: accesos repetidos en un nmero figurado de cinco
(quintas), emetizantes, seguidos de una inspiracin ruidosa (gallito). Diversos estmulos ocasionan
los accesos quintosos: el llanto, el dolor, la alimentacin, el bao, el ejercicio, la kinesiterapia, etc.
Las crisis de tos permiten eliminar secreciones mucosas filantes (como clara de huevo). Nios
vacunados pueden contraer la coqueluche desarrollando una enfermedad atenuada en sus sntomas y
abreviada en su duracin (enfermedad abortiva). En adolescentes y adultos, la enfermedad se presenta
como una tos persistente que se prolonga por dos o tres semanas, sin un carcter quintoso ni
emetizante, siendo llamativo el hecho que provoque la interrupcin del sueo. Como hecho general, la
coqueluche tiene un curso afebril, entre crisis y crisis el paciente est eupneico, se ve bien y su
examen fsico es normal; estas aseveraciones pierden su valor si se instalan complicaciones (ver
captulo correspondiente). Al cabo de un plazo variable los accesos se van atenuando y espaciando
hasta desaparecer.
Laboratorio.
Exmenes generales. Hemograma: caracterstico de esta enfermedad bacteriana es una linfocitosis
relativa y absoluta (sobre 15.000 linfocitos maduros/mm
3
en lactantes y sobre 10.000/mm
3
en pre-
escolares y escolares); desgraciadamente, este hallazgo es infrecuente e inespecfico. En coqueluche
grave (complicada) se observa una leucocitosis muy elevada, sobre 40.000 a 50.000 leucocitos/mm
3

con predominio de neutrfilos, incluyendo numerosas formas inmaduras: baciliformes, juveniles,
mielocitos y promielocitos (reaccin leucemoide).
Pesquisa etiolgica. Cuatro son las herramientas disponibles.
- Inmunofluorescencia directa (IFD) en aspirado naso-farngeo. Utiliza anticuerpos policlonales
contra B. pertussis. Positiva en la primera y segunda semana de tos. Limitada por su baja sensibilidad y
cuestionada por la existencia de falsos positivos. Negativizacin rpida por uso de antimicrobianos.
Usualmente es negativa en adolescentes y adultos.
- Cultivo a partir de aspirado naso-farngeo. Estndar de oro para el diagnstico etiolgico.
Examen lento, complejo y de baja sensibilidad. Positivo en la primera y segunda semana de tos, de no
mediar el uso de antimicrobianos. Usualmente es negativo en adolescentes y adultos. Permite vigilar
los serotipos circulantes y la susceptibilidad in vitro de B. pertussis a antimicrobianos.
- Reaccin de polimerasa en cadena a partir de aspirado naso-farngeo. Amplifica los genes
correspondientes a pertusingeno y secuencias de insercin repetitivas. Tcnica de alta sensibilidad y
especificidad, permite detectar B. pertussis en pacientes tratados con antimicrobianos, en adultos y
adolescentes, en portadores.
90

- Serologa. No bien estandarizada. Tcnica de ELISA. Valores de corte indicativos de
enfermedad: por establecer. Recomendable: medir IgG anti-pertusingeno. Su utilidad principal est en
vigilancia epidemiolgica de la enfermedad y en ensayos de vacunas.
Imgenes.
La Rx de trax puede ser enteramente normal, mostrar compromiso intersticial iliofugal (en alas de
mariposa) y/o atelectasia(s) segmentaria(s).
- Diagnstico diferencial:
Con afecciones que ocasionan tos espasmdica: infeccin por Chlamydia trachomatis del RN, en
infeccin por VRS y ADV en lactantes. Con afecciones que causan apneas en RN: infeccin por VRS,
causas cardiolgicas, metablicas, neurolgicas, reflujo gastro-esofgico patolgico. Con afecciones
que causan tos por ms de 7 das: infecciones por Mycoplasma pneumoniae en escolares y adultos,
bronquitis del fumador, tos de causa alrgica.
- Tratamiento:
Anti-infeccioso:
Azitromicina durante 5 das. Dosis: 10 mg/kg/da, en una toma. Ventaja: tolerabilidad, adherencia al
tratamiento. Claritromicina durante 7 das. Dosis: 15 mg/kg/da.
Eritromicina durante 7 das. Dosis: 50-60 mg/kg/da, en 4 tomas. Baja tolerancia oral.
Cotrimoxazol durante 14 das. Dosis: 40 mg/kg de sulfametoxazol, en 2 tomas. Ventaja: costo. Sin
evaluacin por periodos ms breves de tratamiento.
La resistencia in vitro de B. pertussis a macrlidos es un hecho excepcional (contados reportes en la
literatura cientfica internacional).
Efecto esperado de la antibioterapia: erradicacin de B. pertussis en 3 a 5 das (cesa la contagiosidad),
escaso o nulo beneficio sobre el curso clnico de la afeccin.
Medidas generales:
Recomendable hospitalizar a todo RN y lactante bajo 3 meses de edad, con sospecha de coqueluche. De
confirmarse el diagnstico, se recomienda mantenerlo internado por un mnimo de 7 das hasta calibrar
la gravedad de la enfermedad. Registrar metdicamente las crisis de tos (su nmero e intensidad).
Alimentacin fraccionada y cuidadosa. Oxigenoterapia durante las crisis de tos que provocan cianosis o
congestin facial importante. Para aminorar la frecuencia de las crisis, evite maniobras que causen
dolor o molestias al paciente
- Complicaciones:
Las ms comunes son otitis media aguda, atelectasia(s) y neumona sobreinfeccin? Propio de
lactantes pequeos son los efectos sistmicos: hipoglicemia, taquicardia paroxstica supraventricular,
91

arritmias ventriculares, hipertensin pulmonar asociada a la hiperleucocitosis, convulsiones e
hipersecrecin de hormona anti-diurtica, desnutricin.
- Prevencin:
Vacunas. Han logrado disminuir las formas graves de coqueluche sin erradicar la circulacin de B.
pertussis. La inmunidad dura hasta alrededor de los 10 a 12 aos de edad. Su uso limitado a la infancia
ha permitido que los adolescentes y adultos vuelvan a ser susceptibles, enfermen y constituyan fuente
de infeccin para los menores.
Vacunas celulares. Composicin: B. pertussis ntegra, inactivada, procurando conservar sus
antgenos de superficie. Reacciones adversas frecuentes: locales como dolor y celulitis en el sitio de
inyeccin (30-50% de los vacunados), sistmicos como fiebre, y, excepcionalmente convulsiones o
encefalopata residual. Eficacia: oscila entre 30 y 90% contra la enfermedad tpica (depende de la
procedencia del producto), es menor contra una enfermedad abortiva. Estrategias de uso: combinacin
con otras vacunas propias de la infancia: toxoides diftrico y tetnico, polio, Haemophilus influenzae b
y hepatitis B, para mejorar el cumplimiento de los Programas Nacionales de Inmunizaciones.
Inconvenientes: tolerancia, eficacia variable segn fabricante, no es recomendable administrarlas sobre
7 aos de edad.
Vacunas acelulares. Composicin 3 a 5 antgenos purificados de B. pertussis: pertusingeno,
hemaglutinina filamentosa, pertactina, fimbrias (aglutingenos). Eficacia ~85% contra enfermedad
tpica 70-80% contra enfermedad atenuada, valores estables en comparacin con las vacunas celulares.
Reacciones adversas locales y sistmicas menos frecuentes, permiten su administracin sobre 7 aos de
edad y en adultos. Estrategias de uso: combinacin con otras vacunas propias de la infancia: toxoides
diftrico y tetnico, polio, Haemophilus influenzae b y hepatitis B, para mejorar la aceptabilidad de los
Programas Nacionales de Inmunizaciones y con toxoide diftrico/tetnico para inmunizar adolescentes
y adultos.
Manejo de contactos. La quimioprofilaxis (QP) de personas no vacunadas expuestas a un casi ndice de
coqueluche est aprobada y debidamente fundamentada. Se utiliza los mismos esquemas de
antimicrobianos recomendados en el tratamiento. Sin embargo, considerando los innumerables casos de
esta infeccin que no son identificados, lo que dificulta el control de brotes, unido al riesgo de sobre-
utilizar macrlidos en la comunidad, es recomendable limitar la QP a personas con condiciones de
riesgo para tener una mala evolucin de esta enfermedad: lactantes bajo 6 meses de vida o que tengan
menos de 3 dosis de vacuna anti-pertussis, pacientes con dao pulmonar crnico de cualquier
naturaleza, mujeres embrazadas, senescentes.
- Lecturas recomendadas
1. de Gouw D, Diavatopoulos DA, Bootsma HJ, Hermans PW, Mool FR. Pertussis: a matter of
immune modulation. FEMS Microbiol Rev 2011 May; 35(3): 441-74
2. Heininger U. Update on pertussis in children. Expert Rev Anti Infect Ther 2010 Feb; 8(2): 163-
73
3. Cornia PB, Hersh AL, Lipsky BA, Newman TB, Gonzales R. Does this coughing adolescent or
adult patient have pertussis? JAMA 2010 Aug 25; 304(8): 890-6
92

4. Zepp F, Heininger U, Mertsola J, Bernatowska E, Guiso N, Roord J, Tozzi AE, Van Damme P.
Rationale of pertussis booster vaccination throughout life in Europe. Lancet Infect Dis 2011; Jul; 11(7):
557-70. Review.
5. Centers for Disease Control and Prevention. General Recommendations on Immunization.
Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). MMWR Morb
Mortal Wkly Rep 2011, Jan 28; 60: RR 2. http://www.cdc.gov/mmwr/pdf/rr/rr6002.pdf
6. Centers for Disease Control and Prevention. Prevention of Pertussis, Tetanus and Diphtheria
among pregnant and postpartum women and their infants. Advisory Committee on Immunization
Practices (ACIP). MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2008, May 30; 57: RR
4http://www.cdc.gov/mmwr/PDF/rr/rr5704.pdf
7. Zhang L, Prietsch SO Axelsson I, Halperin SA. Acellular vaccines for preventing whooping
cough in children. Cochrane Database Sys Rev 2011; Jan 19;(1): CD001478. Review.































93

ENFERMEDAD DE KAWASAKI
Dr. Antonio Banfi P.
Unidad de Infectologa.
Hospital Luis Calvo Mackenna.

1. Definicin. La enfermedad de Kawasaki (EK) es una vasculitis autolimitada, en edad peditrica, de
etiologa desconocida. Descrita inicialmente en 1967, por Tomisaku Kawasaki, como un sndrome febril
con compromiso culo-orocutneo acrodescamativo, con o sin linfadenitis cervical, no supurativo.
2. Epidemiologa. La enfermedad ocurre globalmente. La mayor incidencia, 120-150/100.000 se presenta
en menores de 5 aos, en Japn y con alrededor de 5.000 a 6.000 casos anuales. La incidencia ms elevada
ocurre en el lactante menor de un ao, aunque EK se ha presentado espordicamente en mayores de ocho
aos. Se presenta en forma endmica y con brotes epidmicos descritos en Japn y otras reas. Las
recurrencias y los casos secundarios son infrecuentes y en Japn se han reportado en 4% y 1%
respectivamente. La letalidad se expresa preferentemente en los lactantes y la causa de muerte es cardaca
en el 85% de los casos. EK afecta a todas las razas con riesgo variable entre ellas. No existe evidencia de
contagio persona a persona y se manifiesta en nios de todos los estratos socio-econmicos sin presentar
una variacin estacional significativa.
3. Etiologa. Desconocida.
4. Anatoma Patolgica. El proceso patolgico fundamental es una arteritis, de los vasos de mediano
calibre, con engrosamiento granulomatoso de la capa ntima y necrosis focal fibrinoide. La curacin de
lesiones vasculares comienza entre los 40 y 50 das despus del inicio de los sntomas. El principal sistema
comprometido es el cardiovascular: aneurismas coronarios, pericarditis, miocarditis y arteritis de cualquier
territorio. Puede haber compromiso de grandes arterias. El aspecto anatomopatolgico de las arterias
coronarias luego de su curacin es semejante al de la arteriosclerosis. Puede observarse valvulitis y
endocarditis.
5. Manifestaciones clnicas. Son la base del diagnstico de EK.
Existen seis criterios bsicos.
1. Fiebre de cinco o ms das de evolucin, sin causa que la explique.
2. Cambios en las extremidades: etapa inicial con enrojecimiento palmoplantar y edema indurado.
Etapa de convalescencia con descamacin membranosa de pulpejos.
3. Exantema polimorfo.
4. Inyeccin conjuntival bilateral, sin secrecin purulenta.
5. Cambios en labios y mucosa bucal: enrojecimiento y fisuracin de labios, lengua fresa, enantema
difuso orofarngeo.
6. Linfadenitis cervical aguda, no supurada.
Con cinco de estos criterios es posible plantear la EK. Pacientes con cuatro de los signos y aneurismas
diagnosticados por ecocardiografa pueden ser considerados como EK atpica o incompleta. Las
presentaciones atpicas de EK son ms frecuentes en menores de un ao y mayores de cinco aos.

94

6. 0tros signos y sntomas de EK.
Cardiovasculares: cardiomegalia, aneurismas coronarios o perifricos, angina pectoris o infarto del
miocardio; miocarditis, pericarditis, valvulitis, muerte sbita por trastorno del ritmo o rotura de aneurismas
coronarios.
Digestivos: diarrea, vmitos, dolor abdominal, hidrops vesicular, leo paraltico, ictericia leve.
Urinarios: eritema meato urinario, proteinuria, leucocituria.
Cutneos: enrojecimiento y aparicin de costra en el sitio de la vacuna BCG, pstulas y pequeos surcos
transversos en las uas.
Respiratorios: tos, rinorrea, alteraciones radiogrficas. Articulares: Artritis y artralgias.
Neurolgicos: irritabilidad, (presente en el 85% de los pacientes con EK activa), convulsiones, alteraciones
de conciencia, parlisis facial, parlisis perifrica, aumento de mononucleares en lquido cefalorraqudeo
(LCR). Oculares: uveitis anterior (80% de casos agudos).
Bioqumicos y hematolgicos: hipoalbuminemia, aumento de alfa 2 globulina, leucocitosis y desviacin
izquierda, trombocitosis, protena C reactiva (PCR) > 40 mg//L, VHS elevada, ligero descenso en niveles
de hemoglobina y eritrocitos.
7. Diagnstico diferencial. Entre otras enfermedades debe plantearse con: eritema multiforme exudativo
(Stevens-Johnson), escarlatina estreptocccica o estafilocccica (fago grupo II), eritema multiforme no
exudativo, infeccin por adenovirus, sndrome de shock txico (Staphylococcus aureus), artritis
reumatodea juvenil, sndrome de Reiter (raro en pediatra), lupus eritematoso diseminado, intoxicacin
por mercurio, Leptospirosis, Rickettsiosis, Toxoplasmosis, otras.
8. Laboratorio. Los pacientes de EK deben estudiarse y evolucionarse con: hemograma, VHS, PCR,
examen de orina completo, LCR (cuando est indicado), transaminasas, EEG, ecocardiografa
bidimensional, coronariografa, estudio perfusin miocrdica con Talio 201, resonancia magntica,
ecocardiografa bajo stress con dobutamina, tomografa con emisin de positrones y ultrasonido
intravascular, ecografa abdominal. 0tros segn compromiso sistemtico.
9. Tratamiento. El tratamiento especfico de la EK no ha sido establecido. Los pacientes que no son
tratados oportunamente tienen una incidencia de aneurismas coronarios de 20%-25% y otras
complicaciones cardiovasculares en menor proporcin.
Hasta que no exista una completa explicacin de la causa de la EK, los tratamientos inespecficos que
modulan la respuesta inflamatoria seguirn siendo el gold standard teraputico. Nuevos medicamentos
como infliximab y abciximab an esperan su completa validacin.
El tratamiento ms aceptado incluye:
9.1. Acido acetilsaliclico (AAS) 50-100 mg/kg/da (dosis antiinflamatoria) hasta 48 horas de terminado el
perodo febril, luego 3-5 mg/kg/da (dosis antiagregante plaquetaria).
0tro medicamento til, es el dipiridamol (si hay trombocitosis persistente) 3-5 mg/kg/da.
9.2. Inmunoglobulina normal intravenosa (IGIV) en dosis de 2 g/kg en 1 dosis, antes de los 10 das de
evolucin. Se ha confirmado la eficacia y seguridad de IGIV en la reduccin sustancial de morbilidad y
mortalidad asociadas en particular a travs de la prevencin de la formacin de aneurismas coronarios. La
incidencia de aneurismas en pacientes tratados con IGIV es entre 3 y 4%.
93

9.3. 0tros tratamientos como antibiticos han demostrado ser totalmente ineficaces. El empleo de
corticoides es todava un elemento de debate y se ha planteado en casos refractarios y asociado a una
nueva dosis de IGIV.
9.4. El empleo de anticoagulantes est indicado en el manejo de los aneurismas gigantes.
9.5. En el manejo de los pacientes con EK, es importante considerar lo siguiente: reposo en cama hasta
normalizacin de parmetros clnicos y de laboratorio, rgimen alimentario normal, control peridico
con VHS, PCR y ecocardiografa bidimensional. La duracin promedio del tratamiento con cido
acetilsaliclico es de dos meses en los casos sin complicaciones. Si hay aneurismas el tratamiento puede
ser muy prolongado e involucrar ciruga coronaria.
10. Pronstico. El pronstico de la EK es bueno con una letalidad de 1 a 2% segn distintas estadsticas
siendo mayor en los menores de un ao. Puede correlacionarse con la duracin de la fase febril (ms de 10
das) y con la persistencia de inflamacin. El pronstico de los pacientes con aneurismas coronarios est
sustentado en un proceso dinmico en que alrededor de la mitad de ellos normaliza los vasos coronarios
en el primer ao post EK. Las consecuencias en el largo plazo an no estn definidas con precisin.
11 Profilaxis. No existe.
12 Resumen.
El mdico debe pensar en EK frente a un nio con fiebre persistente de origen desconocido y otros
criterios como labios rojos e irritabilidad. El alto riesgo de aneurismas coronarios obliga a una conducta
teraputica oportuna en pacientes que tienen el cuadro clsico o bien aquellos que tienen EK incompleta.
El pronstico a largo plazo es incierto y por tanto es necesario adoptar conductas preventivas que
impliquen evitar fumar, evitar comidas grasas y otros factores de riesgo de enfermedad coronaria. Los
cardilogos de adultos deben continuar el control iniciado en la infancia.
La EK fue descrita hace 44 aos, an persisten muchas preguntas sin respuesta.
Lecturas Recomendadas:
1. Kawasaki T, Kosaki F, Okawa S, et al : A New Infantile Acute Febrile Mucocutaneous Lymph Node Syndrome (MLNS)
Prevailing in Japan. Pediatrics. 1974; 54: 271- 6.
2. Yeung RSM. The etiology of Kawasaki disease: a superantigen-mediated process. Prog Pediatr Cardiol 2004; 19:109
113.
3. Cordero J, Banfi A, Wu E, Enrquez G: Epidemiologic and clinical characteristics of Kawasaki disease in Chile. In:
Kawasaki Disease. Editor H.Kato. Elsevier Science B.V. 1995: 53-61
4. Newburger JW, Takahashi M, Gerber MA, et al. Diagnosis, treatment, and long-term management of Kawasaki disease: a
statement for health professionals from the Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis and Kawasaki Disease, Council
on Cardiovascular Disease in the Young, American Heart Association. Circulation 2004; 110:27472771.
5. Kato H, Sugimura T, Akagi T, et al: Long-term consequences of Kawasaki disease: a 10 to 21 year follow-up study of
594 patients. Circulation 1996, 94:1379-85
6. Burns JC, Best BM, Mejias A, Mahony L, Fixler DE, Jafri HS et al. Infliximab Treatment of Intravenous
Immunoglobulin-Resistant Kawasaki Disease. J Pediatr 2008; 153: 833-38.
7. Burns JC. Kawasaki disease update Indian J Pediatr 2009; 76 (1) : 71-76
8. Nakamura Y, Yashiro M, Uehara R, Oki I, Watanabe M, Yanagawa H. Epidemiologic Features of Kawasaki Disease in
Japan: Results from the Nationwide Survey in 2005-2006. J Epidemiol 2008; 18: 167-172
9. McCrindle B. A childhood disease with important consequences into adulthood. Circulation 2009; 120: 68.




96

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Dr. Antonio Banfi P.
Unidad de Infectologia.
Hospital Luis Calvo Mackenna.

1. Definicin
La Endocarditis Infecciosa (EI) es la infeccin del endotelio cardiaco en cualquiera localizacin pero,
habitualmente compromete el endotelio valvular.
La lesin endotelial caracterstica es la vegetacin que es una formacin desarrollada por la adhesin de un
agente infeccioso y los eventos inflamatorios consiguientes con depsitos de fibrina, plaquetas y clulas de
respuesta inflamatoria.
2. Epidemiologa.
La notable reduccin en la incidencia de la Enfermedad Reumtica (ER) en los pases con altos estndares
en salud pblica y la mejor resolucin quirrgica de las Cardiopatas Congnitas (CC) han cambiado la
presentacin de la enfermedad.
Desde los aos 70 la incidencia de EI est ligada en ms de un 70% de los casos a ciruga cardiaca
correctora y en un 10% a 12% a ER. La EI en pacientes con corazn estructuralmente normal, tambin tiene
una incidencia de 10% a 12%.
La presencia de prtesis valvulares y el uso de drogas intravenosas en adolescentes constituyen importantes
factores de riesgo actuales. Otros factores de riesgo: materiales quirrgicos inertes y vlvulas protsicas;
catteres; nutricin parenteral; pacientes inmunocomprometidos.
La EI es una enfermedad caracterizada por una alta morbilidad y mortalidad. Las tasas de mortalidad se han
estabilizado en los ltimos 20 aos, en especial la mortalidad de la EI nosocomial que alcanza un 15% a
20%. Las CC asociadas con mayor frecuencia a EI son el ductus arterioso persistente (DAP) y la
comunicacin interventricular (CIV); la correccin de CIV reduce significativamente el riesgo de EI.
El mayor aporte a la caracterizacin de la EI en pacientes peditricos en Chile lo constituye la experiencia de
194 episodios de EI estudiados en el Hospital Luis Calvo Mackenna de Santiago de Chile. El diagnstico de
EI se hizo sobre la base de los criterios de Duke modificados con EI definida en un 93,0 % y posible en el
7,0% restante. La distribucin etaria fue: escolares 47,5%; lactantes 36,2%; preescolares 11,9% y recin
nacidos 4,8%. Dos tercios de los episodios de EI ocurrieron sin procedimientos previos; la ciruga cardiaca y
la instalacin de catteres fueron los factores ms frecuentes en aquellos episodios de EI ocurridos post
procedimiento.
3. Etiologa.
Cualquier microorganismo puede causar EI y patognicamente tienen dos caractersticas similares:
capacidad de producir bacteriemia y de adherir a las vlvulas cardiacas o al endocardio. Bacterias:
Los ms frecuentes son: grupo Streptococcus, en particular Streptococcus del grupo Viridans (Streptococcus
97

sanguis, S. mitis, S. salivarius, S. mutans, y S. oralis); Staphylococcus aureus, incluyendo S.aureus
meticilina resistentes de la comunidad, y Staphylococcus coagulasa negativa son agentes de EI post ciruga
cardiaca y tambin S.aureus causa EI en vlvula nativa.
Tambin los bacilos Gram negativo especialmente aquellos de la flora orofaringea denominados grupo
HACEK [Haemophilus aphrophilus, Aggregatibacter (anteriormente Actinobacillus)
actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, y Kingella kingae].
Hongos como Candida spp. y Aspergillus spp. son agentes de EI.
4. Patogenia.
Los factores predisponentes, las caractersticas de los microorganismos infectantes, el papel de la
bacteriemia transitoria y la incapacidad del sistema inmune de erradicar a los microorganismos una vez
localizados en el endocardio son elementos clave en la patogenia.
La localizacin endocrdica ocurre por dao endotelial y por el flujo turbulento que ocasionan las
cardiopatas congnitas o las cicatrices y calcificacin de las vlvulas (ER), catteres o electrodos
intracardiacos y vlvulas protsicas. Estos factores permiten la formacin de la vegetacin endocrdica
mediante: 1. Alteraciones hemodinmicas y dao endotelial y/o valvular. 2. Formacin de un trombo estril
de fibrina y plaquetas. 3. Colonizacin del trombo inicial a travs de episodios de bacteriemia transitoria y
los ciclos consiguientes de crecimiento microbiano junto con la formacin repetitiva de pequeos trombos
fibrino-plaquetarios.
Las vegetaciones pueden provocar mayor dao tisular local, eventos emblicos a nivel pulmonar y sistmico
y la formacin de complejos inmunes. Como consecuencia del dao estructural y funcional puede haber
regurgitacin valvular, formacin de abscesos paravalvulares y de aneurismas, poliartritis y
glomrulonefritis.
5. Anatoma patolgica.
El hallazgo caracterstico de EI es la vegetacin; el tamao es variable y se adhiere firmemente a la
superficie subyacente; es friable lo cual le permite fragmentarse y embolizar. Pueden ser nicas o mltiples
y de forma plana, filiforme, fungoide o polipoidea; las localizaciones ms frecuentes son en la superficie
atrial de las vlvulas atrioventriculares y en la superficie ventricular de las vlvulas artica y pulmonar.
Pueden extenderse hacia el endocardio adyacente y comprometer las cuerdas tendneas; adems pueden
provocar ulceracin y perforacin de los velos valvulares.
Microscpicamente estn formadas por fibrina, plaquetas, leucocitos y el microorganismo causal.
6. Manifestaciones clnicas.
La EI puede ocurrir en forma aguda o insidiosa. Habitualmente hay fiebre, compromiso del estado general y
falla cardiaca de diversos grados; el diagnstico si no se sospecha puede demorarse varias semanas
empeorando as el pronstico.
Elementos de sospecha diagnstica: septicemia y/o lesiones vasculares que se aprecian en tejidos blandos o
en mucosas; nios con CC y fiebre, compromiso del estado general y remisiones transitorias de la fiebre si
han recibido antimicrobianos orales y pacientes con corazn sano en los cuales se han usado catteres
98

venosos centrales y tienen hemocultivos positivos an despus de la remocin del catter.
Examen fsico: fiebre, petequias, esplenomegalia, signos de embolias perifricas (piel, SNC) o vasculitis;
cambios en la auscultacin cardiaca de soplos previos, aparicin de soplos en corazn previamente sano.
Otros signos son menos frecuentes como los clsicos ndulos de Osler (pulpejos dedos y ortejos), lesiones
emblicas de Janeway (manos y plantas), manchas de Roth (retina) y las hemorragias conjuntivales. Estos
signos son consecuencia de la formacin de complejos inmunes compuestos por antgenos microbianos,
anticuerpos y complemento. En los recin nacidos la EI se presenta en prematuros con catter central,
cambios en la auscultacin cardiaca, signos sugerentes de sepsis e insuficiencia cardiaca.
7. Diagnstico.
El diagnstico se fundamenta en elementos clnicos, la ecocardiografa y los hemocultivos positivos para
patgenos habituales de EI. Criterios clnicos secundarios son las consecuencias sistmicas, inmunolgicas y
vasculares de la enfermedad.
La ecocardiografa es clave en el diagnstico de EI; informa sobre las vegetaciones y las disfunciones y
escapes valvulares, absceso miocrdico e insuficiencias en evolucin.
Los criterios de Duke establecidos en 1994 y posteriormente modificados en 2001 (Tabla 1), han
demostrado una alta sensibilidad, sobre 80%, y con alta especificidad y elevado valor predictivo negativo.
Se suman como criterios menores los dedos en palillo de tambor, esplenomegalia, hemorragias en astilla
en la retina, petequias y protena C reactiva aumentada. Adems se agrega hematuria microscpica, la
presencia de catteres centrales sin empleo de nutricin parenteral, otros catteres perifricos y hematuria
microscpica.
La presencia de dos criterios mayores o un criterio mayor y tres menores o bien cinco menores establecen el
diagnstico de EI definida o definitiva; la presencia de un criterio mayor y uno menor o bien tres menores
establece el diagnstico de EI posible y finalmente se establece el diagnstico de EI rechazada cuando existe
un diagnstico confirmado de una entidad distinta de EI o bien resolucin de las manifestaciones de EI con
tratamiento antimicrobiano de cuatro das o menos o no existe evidencia de EI en ciruga o autopsia luego de
cuatro das de tratamiento antimicrobiano o menos o bien no rene los criterios para diagnstico de EI
posible. Los hemocultivos adecuados son 2 o 3. Otras muestras
importantes son las de lesiones, abscesos, articulaciones, etc.
Exmenes complementarios: hemograma, bioqumicos, orina, protena C reactiva, etc. En ellos se puede
observar: anemia, leucocitosis con neutrofilia, protena C reactiva y velocidad de sedimentacin elevadas,
hipergammaglobulinemia, crioglobulinemia, hematuria, proteinuria, aumento del nitrgeno ureico y
creatinina.
Los estudios de imgenes pueden dar cuenta de los fenmenos emblicos, efusin pleural, ndulos y otros.
8. Tratamiento.
El tratamiento de EI es fundamentalmente mdico y aproximadamente en un 30% de los casos es mdico-
quirrgico; sus objetivos son: eliminacin patgeno causal, la mantencin de la funcin cardiaca, el manejo
de las complicaciones emblicas y la oportuna intervencin quirrgica si es necesaria.
99

El tratamiento antimicrobiano debe ser prolongado y con drogas bactericidas con mantencin de niveles
adecuados durante todo el intervalo entre dosis o al menos durante la mayor parte de este tiempo; las
combinaciones de betalactmicos y aminoglucsidos son las ms empleadas. El tratamiento antimicrobiano
inicial es emprico sobre la base de los factores de riesgo del paciente, la forma de presentacin de EI, la
presencia de prtesis y los antecedentes de resistencia microbiana del centro de atencin. Luego se procede
al tratamiento especfico segn aislamiento microbiano y sensibilidad (Tabla 2).
Se puede evaluar la respuesta microbiolgica con nuevos hemocultivos luego de 48-72 horas de haber
iniciado el tratamiento. Las EI con cultivo negativo se deben principalmente a tres razones fundamentales:
empleo previo de antimicrobianos, tcnicas de laboratorio inapropiadas o infeccin con bacterias altamente
fastidiosas y hongos.
La Asociacin Americana del Corazn recomienda profilaxis slo para cinco condiciones: vlvulas
protsicas, EI previa, CC ciantica sin reparacin quirrgica, pacientes con cardiopata operada con parches
o dispositivos y en seis meses siguientes de ciruga o ms all de ese perodo si persiste un defecto en el sitio
de reparacin que impide la epitelizacin y pacientes con trasplante cardiaco que desarrollan una
valvulopata. La profilaxis no estara indicada en vlvula bicspide, prolapso valvular mitral, ER o CC como
CIV, comunicacin interauricular y miocardiopata hipertrfica.
Si existe alto riesgo por la cardiopata persistente y el procedimiento dental tambin es riesgoso deben
recibir una dosis nica de amoxicilina oral, en pacientes alrgicos a penicilina las alternativas son
cefalosporinas de primera generacin, clindamicina o macrlidos y si deben recibir antimicrobianos por va
parenteral, las alternativas son cefalosporinas de primera o tercera generacin o clindamicina.
9. Resumen
La EI peditrica presenta en la actualidad un perfil diferente destacando, ante la notable reduccin de la ER,
su presencia en nios con cardiopatas congnitas, en vlvulas nativas y en RN. El amplio uso de
procedimientos invasores y los enfermos inmunocomprometidos han aumentado los riesgos de EI y el
desarrollo de EI nosocomial debida a patgenos con patrones preocupantes de resistencia. EI tiene una alta
morbilidad y mortalidad a pesar de avances diagnsticos y teraputicos.
Cualquier microorganismo puede causar EI y patognicamente los agentes ms comunes tienen dos
caractersticas similares: capacidad de producir bacteriemia y de adherir a las vlvulas cardiacas o al
endocardio.
Las manifestaciones clnicas de EI son mltiples y cada paciente debe ser acuciosamente evaluado; el
empleo de los criterios de Duke modificados establece categoras diagnsticas que permiten una correcta
definicin de caso; el tratamiento es complejo, generalmente multidisciplinario y las recomendaciones
centrales destacan una evaluacin precisa de cada caso, la larga duracin del tratamiento antimicrobiano y,
de ser necesario, la oportuna intervencin quirrgica.
Las recomendaciones de profilaxis de EI estn en activa controversia.


100

Referencias
1. Baddour, LM, Wilson, WR, Bayer, AS, et al. Infective endocarditis: diagnosis, antimicrobial therapy, and
management of complications: a statement for healthcare professionals from the Committee on Rheumatic Fever,
Endocarditis, and Kawasaki Disease, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Councils on Clinical
Cardiology, Stroke, and Cardiovascular Surgery and Anesthesia, American Heart Association--executive summary:
endorsed by the Infectious Diseases Society of America. Circulation 2005; 111: 3167-84.
2. Banfi A., Delucchi MA., Vicua D. Endocarditis Infecciosa. Rev Chil Ped 1983; V 54 N 5: 311-14.
3. Brook MM. Pediatric bacterial endocarditis. Treatment and prophylaxis. Pediatr Clin North Am. 1999; 46:
275-87.
4. Cofr J, Paulsen P., Morales C., Banfi A. Endocarditis infecciosa en nios: 194 episodios 1977-2005.
Presentacin CO28 en XXII Congreso Chileno de Infectologa. Puerto Varas, 25-28 Octubre 2005.
5. Ferrieri P, Gewitz MH, Gerber MA, Newburger JW, Dajani AS, Shulman ST, et al. Unique features
of infective endocarditis in childhood. Pediatrics. 2002; 109: 931-43.
6. Wilson W, Taubert KA, Gewitz M, et al. Prevention of infective endocarditis: recommendations by the
American Heart Association: a guideline from the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis and
Kawasaki Disease Committee, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Council on Clinical
Cardiology, Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and the Quality of Care and Outcomes Research
Interdisciplinary Working Group. Circulation 2007; 116:173654.

TABLA 1
ENDOCARDITIS INFECCIOSA. CRITERIOS DE DUKE MODIFICADOS
CRITERIOS MAYORES
1. Hemocultivo
Positivo
Hemocultivos positivos con microorganismos tpicos de EI: Streptococcus grupo
Viridans, Streptococcus bovis, grupo HACEK (Haemophilus spp. Actinobacillus actinomycetemcomitans,
Cardiobacterium hominis, Eikenella spp., y Kingella kingae) Staphylococcus aureus o Enterococcus de la
comunidad, en ausencia de foco primario.
Hemocultivo persistentemente positivo: dos hemocultivos obtenidos al menos con 12 horas de separacin
o bien tres con el primero y ltimo separados al menos por 1 hora.
Cultivo positivo, nico, para Coxiella burnetii o ttulo de anticuerpos anti-fase I >1:800

1. 2. Compromiso
Endocrdico
Regurgitacin valvular nueva
Ecocardiograma positivo para EI definido como: 1. Masa oscilante intracardiaca en
vlvula o anillo valvular o en el trayecto de jets regurgitantes o sobre material protsico o en ausencia de una
explicacin anatmica alternativa. 2. Absceso 3. Dehiscencia parcial de vlvula protsica.
CRITERIOS MENORES
1. Cardiopata predisponente o uso intravenoso de drogas
2. Fiebre: >38C
3. Fenmenos vasculares: embolia arterial, aneurismas micticos, lesiones de Janeway, petequias
4. Fenmenos inmunolgicos: glomerulonefritis, factor reumatoideo positivo, manchas de Roth, ndulos de Osler
5. Microbiologa: hemocultivos positivos pero sin reunir criterios mayores, serologa positiva para microorganismos de EI.
DIAGNSTICO
Endocarditis Infecciosa Definida o definitiva: Anatoma patolgica o bacteriologa positiva de las vegetaciones
o bien 2 criterios mayores o 1 mayor y 3 menores o 5 menores
Endocarditis Infecciosa Posible: Anatoma patolgica o bacteriologa positiva de las vegetaciones o bien 2 criterios mayores
o 1 mayor y 3 menores o 5 menores
Endocarditis Infecciosa Posible: 1 criterio mayor y 1 menor o 3 criterios menores
Endocarditis Infecciosa Rechazada: Diagnstico alternativo confirmado, o resolucin del sndrome de EI despus de <4 das de
tratamiento antimicrobiano o falta de evidencia en ciruga o autopsia despus de 4 das de tratamiento antimicrobiano.
No rene los criterios mencionados ms arriba.
101

TABLA 2
Etiologa Antimicrobiano
eleccin
Antimicrobiano
alternativa
Duracin
Streptococcus grupo
Viridans;
Streptococcus spp.
Penicilina G Ceftriaxona o Penicilina G +
aminoglucsido o Ceftriaxona +
aminoglucsido
4 semanas.
Staphylococcus aureus
meticilina sensible
Cloxacilina + aminoglucsido
(7 das o ms)
Segn sensibilidad 4 semanas
Staphylococcus aureus
meticilina resistente
Vancomicina + aminoglucsido
(5-7 das)
Segn sensibilidad 4-6 semanas
Staphylococcus
coagulasa negativa
Vancomicina Segn sensibilidad 4 semanas
Otras etiologas Segn sensibilidad Segn sensibilidad





























102

PARTE III. GASTROENTEROLOGA.

LACTANTE VOMITADOR
Dra. Bessie Hunter M
Dra. Mara Paz Muoz F
Unidad de Gastroenterologa
Hospital Luis Calvo Mackenna
a. Definicin.
El vmito es un sntoma y motivo de consulta habitual. Puede ser producido por enfermedades
gastrointestinales o procesos extradigestivos. Es un sntoma inespecfico en el recin nacido y en el
lactante y tiene significacin clnica variable. Cuando su duracin es mayor de una semana se cataloga
al lactante de: Vomitador habitual.
El vmito se define como la expulsin forzada del contenido gstrico por la boca, debe distinguirse de
la regurgitacin, que se refiere al desplazamiento sin esfuerzo del contenido gstrico hacia el esfago y
la cavidad oral, como ocurre con el reflujo gastroesofgico fisiolgico. Tambin debe diferenciarse de
la rumiacin, que es un trastorno psicoafectivo y disfuncional por el cual el nio se complace en
degustar y deglutir el alimento retornado desde el estmago voluntariamente.
El medico debe estar alerta para establecer el complejo diagnstico diferencial y no debe asumir
simplemente que todos los lactantes que vomitan tienen reflujo gastroesofgico.
b. Fisiopatologa del vomito

Existe un periodo prodrmico (nauseas y manifestaciones de sistema nervioso autnomo como
midriasis, taquicardia y sudoracin), se produce inhibicin de las contracciones espontneas del tubo
gastrointestinal y dilatacin de la porcin proximal del estomago seguido de contraccin msculo
estriado esofgico y contraccin retrograda gigante (yeyuno) 8-10 cm. /seg. Posteriormente se produce
cierre de la glotis, contraccin de los msculos diafragmticos, intercostales externos y abdominales,
aumento de la presin intratoracica negativa e intraabdominal positiva y finalmente termina con los
componentes somticos (arcada y expulsin).

c. Etiologa

Puede ser manifestacin de:
- Enfermedades respiratorias altas y bajas
- Enfermedades Sistema nervioso central
- Enfermedades infecciosas
- Enfermedades toxico metablicas
- Enfermedades digestivas
- Enfermedades psiquitricas


103

d. Diagnstico:
En la historia clnica deben considerarse los siguientes aspectos:
Historia alimentaria
- Cantidad/frecuencia (nfasis en sobrealimentacin).
- Tcnica (errores en la preparacin de la formula).
- Posicin/comportamiento durante la alimentacin.
- Atragantamiento, tos, arqueamiento de la columna, rechazo de la toma, disconfort.
Patrn del vmito
- Aspecto. Alimentarios (blancos), mucosos (blancos espesos), biliosos (amarillo-verdosos),
fecaloideos (mal olor y marrones), hemticos (rojos: sangre fresca; en borra de caf: sangre digerida).
- Relacin con la ingesta. Concomitantes (obstruccin del esfago), inmediatos, tardos y de
retencin (obstrucciones digestivas, leo funcional).
- Frecuencia/cantidad. Leves, continuos, cclicos.
- Fuerza. Babeante y continuo pero escaso (reflujo), con cierta fuerza (obstruccin digestiva),
nuseas previas (infecciones), explosivo (hipertensin intracraneana).
- Carcter. Mantenido y estable (reflujo), progresivo (estenosis pilrica, obstruccin),
recidivante (vmito cclico, procesos ORL), irregulares (sin patrn especifico)
- Asociacin. Fiebre, dolor, letargia, diarrea, melenas, sntomas respiratorios.
- Secuencias lgicas. El vmito matutino temprano es sugerente de reflujo gastroesofgico, pero
tambin aparece en la hipertensin intracraneana. El que empeora con la ingesta es ms comn en las
alteraciones del tracto digestivo superior. El de alimentos no digeridos puede ser debido a una acalasia.
El proyectil puede ser una seal de una obstruccin a nivel del estmago (estenosis hipertrfica de
ploro, obstruccin pilrica) o del duodeno (pncreas anular, duplicaciones) o ms distal (mal
rotacin/malformacin).
- Signos de alarma. Vmito bilioso; hematico; violento; comienzo del vmito despus de los 6
meses de vida; perdida canal de crecimiento; diarrea/constipacin; letargia; fontanela abombada;
macro/microcefalia; crisis convulsivas; dolor abdominal/distensin; fiebre; hepatosplenomegalia.

Anamnesis remota
Prematuridad, alteracin del crecimiento y desarrollo, ciruga u hospitalizacin previa, estudio
metablico por sospecha realizado previamente, enfermedades recurrentes, cromosomopatas, SIDA.
Historia psicosocial familiar
Estrs, depresin, simulacin, Munchausen by Proxy.
Historia familiar
Enfermedad relevante gastrointestinal, metablicas, alrgicas, etc.

104

Examen fsico
Se debe evaluar el estado nutricional y el desarrollo psicomotor. Asimismo evaluar el estado de
hidratacin y la presencia de signos de compromiso general.
Estudios complementarios
Existen estudios que ayudarn en el diagnostico pero que se deben utilizar de forma racional y
juiciosa, orientados por los datos obtenidos en la historia clnica y el examen fsico.
En cuanto a la bioqumica, se recomienda efectuar: hemograma, electrlitos plasmticos, gases
venosos, nitrgeno ureico, creatinina y glicemia en sangre, transaminasas, en casos de enfermedad
metablica, amonemia, piruvato y lactato). Orina completa, glucosuria aislada y cuerpos cetnicos en
orina, sustancias reductoras en orina.
Los estudios de imagen son utilidad: ecografa abdominal, aporta en el diagnstico de la estenosis
hipertrfica de piloro. Las radiografas simples de abdomen en decbito supino y en bipedestacin o en
decbito lateral izquierdo ayudan en el diagnostico de malformaciones anatmicas congnitas o
patologa obstructiva. El estudio del trnsito gastrointestinal con contraste es de utilidad cuando se
sospechan anomalas anatmicas altas o procesos que obstruyen el tracto de salida del estomago.
e. Diagnostico diferencial

Recin nacidos Lactantes
Obstructivos Atresia intestinal Estenosis pilrica
Estenosis intestinal Malrotacion con vlvulo
Mal rotacin Duplicacin
Vlvulo Invaginacin
leo-tapn meconial Divertculo Meckel
Enf Hirsprung Enf Hirschprung
Ano imperforado Hernia estrangulada
Hernia encarcelada
Trastornos GI/ ECN Gastroenteritis aguda
Infecciosos/ APLV RGE
Inflamatorios leo funcional Peritonitis
Peritonitis Apendicitis
Enf Celiaca
leo funcional

103

Recin nacidos Lactantes
Pancreatitis
Infecciones extradigestivas Meningitis Sepsis
Sepsis Meningitis
Otitis aguda
Sinusitis
Neumona
ITU/coqueluche
Hepatite

Transtornos neurolgicos Hidrocefalia com HTE Hidrocefalia com HTE
Kernictero Hematoma subdural
Hematoma subdural Hemorragia intracraneal
Edema cerebral Masa: absceso, tumor, etc.

Trastornos metablicos y EIM EIM
Endocrinos - Galactosemia - Galactosemia
- Ciclo de la urea - Fuctosemia
- Ac orgnica
Hiperplasia suprarrenal Hiperplasia suprarrenal
Hipercalcemia Acidosis metablica /ATR

Trastornos renales Uropata obstructiva Uropata Obstructiva
Insuficiencia reanla Insuficiencia renal

Intoxicaciones Teofilina Aspirina
Digoxina

Psicgenos Rumiacion


f. Complicaciones
Con vmitos recurrentes puede ocurrir desbalance hidroelectrolitico, deshidratacin, neumona
aspirativa, ocasionar sangramiento digestivo (Mallory Weiss), y compromiso nutricional progresivo.

g. Tratamiento.
No debe administrarse frmacos antiemticos sin antes haber indagado la etiologa de los vmitos en el
nio. Debe corregirse trastorno hidroelectrolitico y deshidratacin si estn presentes.
Reflujo Gastroesofagico
Reflujo Gastroesofagico: paso de contenido gstrico hacia el esfago
Enfermedad por Reflujo gastroesofagico: complicaciones de RGE
Consideraciones generales:
La regurgitacin ocurre normalmente en cualquier individuo sano de forma espordica, y
especialmente en el 75% de los lactantes a los 4 meses y en un 15% a los 7 meses. El reflujo
gastroesofgico (RGE) fisiolgico tiene entonces su edad de mxima expresin entre el 1-4 mes de
edad y se resuelve espontneamente entre los 12-18 meses de edad.
106

Se caracteriza por el retorno involuntario hacia la boca o fuera de ella del contenido gstrico sin
comprometer el estado general. Es una circunstancia del desarrollo y no una enfermedad, ocurre por
una sumatoria de factores favorecedores (inmadurez a nivel del esfnter esofgico inferior, presencia de
relajaciones transitorias del esfnter esofgico inferior). Una correcta historia clnica y examen fsico
con especial atencin a las seales de alarma son suficientes para establecer el diagnstico.
Por el contrario, los nios que tienen regurgitaciones y/o vmitos con repercusin en su desarrollo
pondoestatural precisan de un estudio minucioso y de un tratamiento adecuado, por corresponder
probablemente a una enfermedad por reflujo gastroesofgico.
Signos de alarma en un lactante vomitador:
Perdida del canal de crecimiento
Hematemesis
Sangre oculta en heces
Anemia
Rechazo en la alimentacin
Dificultades en la deglucin
Llanto excesivo e irritabilidad
Apneas obstructivas o mixtas
Aspiracin pulmonar
Posturas anmalas
El RGE fisiolgico no requiere tratamiento medico, debe indicarse alimentacin fraccionada,
eliminacin de gases, cuna inclinada en 30, decbito supino. Ante la sospecha de ERGE debe iniciar
tratamiento con medidas posturales, adecuacin de alimentacin, bloqueador de bombas de protones
(omeprazol a dosis 0,7-3 mg/Kg./da en 1 dosis x periodo de 6 semanas como mnimo).
Estenosis Hipertrfica piloro
Es segundaria a alteraciones de las clulas ganglionares del plexo lientrico pilrico que causa una
marcada hipertrofia e hiperplasia de la capa muscular circular a nivel del canal pilrico. El ploro
adquiere forma de oliva (aceituna) con una consistencia firme que aumenta durante el espasmo. Se
supone que la causa es un desbalance entre PGE2,PGF2, Serotonina, Gastrina.
La incidencia 1,5-5/1000, es mas frecuente en varones primognitos con una proporcin H:M = 4:1. Es
mas frecuente en hijos de mujeres con antecedentes de EHP y es mas frecuente en ccaucsicos que en
africanos y asiticos.

107

El cuadro clnico se caracteriza por vmitos alimentarios en proyectil post prandiales precoces que se
inician a las 3-6 semanas de vida (1/3 puede presentarse en la primera semana) y hasta los 5 meses. El
20% presenta vmitos con sangre fresca o digerida.
Ocurre perdida de peso, deshidratacin, constipacin, ictericia de predominio indirecto efecto adverso
del ayuno sobre la actividad de la glucuronil transferasa heptica.
En examen fsico se observa un nio emaciado con ondas peristlticas gstricas visibles (de izquierda a
derecha en 75-95%), palpacin de la oliva en epigastrio / cuadrantes superior derecho 90%, fascie
pilrica (adelgazado, plido, alerta, con avidez por alimentarse).
Se considera triada diagnostica: Peristaltismo gstrico visible, oliva pilrica palpable, vmito
explosivo alimentario.
En los exmenes de laboratorio se puede encontrar alcalosis metablica hipoclormica e hipokalemica.
La radiografa esfago estomago duodeno con bario demuestra un ploro elongado y filiforme con
estmago grande y vaciamiento gstrico lento o ausente, la ecografa abdominal es el estudio de
eleccin (S y E ~ 95 -100%) Dimetro: mas de 11 Mm, grosor: mas de 3 Mm, longitud: mas de 16
Mm.
El tratamiento consiste en la hidratacin y correccin de trastornos acido base e hidroelectroliticos para
luego llegar a la ciruga que es la piloromiotomia extramucosa por tcnica laparoscpica o abierta.
Obstruccin intestinal:
Sospechar ante: Dolor abdominal intermitente clico, ausencia expulsin gases, distensin abdominal,
vmitos de retencin progresivos abundantes y frecuentes.
Causas mas frecuentes:
< 3 semanas: > 3 semanas a 4 aos
- Atresia y estenosis yeyuno ileal - Invaginacin intestinal
- Atresia y estenosis colonica - Hernia inguinal estrangulada
. Pncreas anular - Mal rotacin intestinal con vlvulos
- Mal rotacin intestinal con vlvulo - Vlvulos
- leo meconial
- Enfermedad de hirschsprung
-
Diagnostico: ante sospecha realizar radiografa de abdomen de pie AP y lateral para evaluar niveles
(signo de burbuja), ecografa abdominal puede ayudar en diagnostico, Tomografa axial computada
abdominal con contraste luminal cuando el diagnostico no es categrico.
Su tratamiento es quirrgico y paralelamente compensacin de trastornos hidrolelectroliticos asociados


108

Enfermedades Metablicas:
Otra causa de vmitos poco frecuente pero que debe ser considerada son los errores innatos del
metabolismo (EIM) y se deben sospechar en las siguientes circunstancias:
- nio previamente sano sin antecedentes perinatales que presenta brusco deterioro neurolgico
incluso coma
- nio con retraso del desarrollo psicomotor y retraso de crecimiento
- nio sano que sufre brusca descompensacin ante patologa intercurrente.
Ante la sospecha EIM solicitar muestra critica: Gases venoso, lactato, amonio, piruvico, cuerpos
cetonicos sangre y orina, glicemia, glucosuria, pruebas hepticas, estudios de acilcarniticas,
aminocidos en sangre y orina, cuerpos reductores en orina, cidos orgnicos en orina.
Si existe fuerte sospecha de diagnostico debe derivarse a centro tercio a la brevedad. Con aporte IV de
glucosa, liquidaos y electrolitos

h. Lecturas recomendadas
1. Armas H et col.: Reflujo Gastroesofagico en nios En: Protocolos diagnstico-teraputicos
de Gastroenterologa, Hepatologa y Nutricin Peditrica SEGHNP-AEP. Publicaciones Ergon 2010.
2 Edicin, Cap. 20:161.
2. Daz J, et col.: Manejo del nio vomitador. En: Protocolos diagnstico-teraputicos de
Gastroenterologa, Hepatologa y Nutricin Peditrica SEGHNP-AEP. Publicaciones Ergon 2010. 2
Edicin, Cap. 20:171.
3. Sociedad Espaola de Gastroenterologa, Hepatologa y Nutricin Peditrica. Regurgitacin y
enfermedad por reflujo gastroesofgico, sndrome de vmitos cclicos y vmitos crnicos o recurrentes
de otra etiologa. An Esp Pediatr 2002; 56: 151-164

















109

CONSTIPACION CRONICA
Dra. Mara Paz Muoz F
Unidad de Gastroenterologa
Hospital Luis Calvo Mackenna

Definicin:
No existe unanimidad en la definicin de constipacin, clsicamente se ha definido como la
disminucin en la frecuencia de la emisin de heces, cualquiera que sea su consistencia o volumen.
Existen 2 tipos la funcional o idioptica y la orgnica siendo la primera ms frecuente. En la actualidad
para su definicin se aceptan los criterios de Roma III: Se habla de constipacin funcional cuando el
diagnstico incluye al menos 2 de los siguientes criterios que deben presentarse al menos 1 vez por
semana durante un periodo mnimo de 2 meses previos al diagnstico en un nio mayor de 4 aos:

Menos de tres deposiciones a la semana.
Al menos un episodio de incontinencia fecal por semana.
Existencia de posturas o actitudes retentivas para evitar la defecacin.
Defecacin dolorosa.
Heces de gran dimetro en el recto o palpables a nivel abdominal.
Deposiciones excesivamente voluminosas que obstruyen WC

El nmero de deposiciones no se utiliza como nico criterio, ya que el patrn vara segn edad y tipo
de alimentacin. La primera semana de vida la media es de 4 deposiciones por da y va disminuyendo
hasta 1,7 a los 2 aos y 1,2 a los 4 aos.
La incontinencia fecal retentiva o escurrimiento o soiling se define como el escape involuntario de
heces en nios mayores de 4 aos y es una complicacin frecuente de la retencin fecal asociada a la
constipacin. En cambio la encopresis o incontinencia fecal no retentiva se refiere a un nio de 4 aos
que presenta defecaciones en lugares y momentos inapropiados en ausencia de enfermedad estructural
o inflamatoria y en ausencia de signos de retencin fecal.

Clasificacin
- Orgnica y Funcional
- Aguda y Crnica
La constipacin funcional o idioptica corresponde al 90 -95%% y solo un 5-10 % esta ligado a causas
orgnica que requieren tratamiento medico o quirrgico especifico.
Se define constipacin crnica aquella que persiste por ms de 6 meses.

Epidemiologa.
Es motivo muy frecuente de consulta. Su prevalencia se estima hasta 7,5 % varia entre el 0,3% y el
29% de la poblacin infantil (< 12 aos) segn el pas estudiado, puede representar el 3-5% de las
visitas al pediatra y hasta un 25% de los nios enviados a la consulta de gastroenterologa peditrica. Es
mas frecuente en varones. La causa mas frecuentes es funcional. El pronstico de recuperacin es peor
en nios con incontinencia asociada y edad de inicio precoz.
110

Fisiopatologa
Defecacin
La defecacin se inicia con la sensacin de deseo producida por la distensin de la pared rectal. La
transmisin del impulso nervioso, producida por esta distensin en sentido distal, a travs de los plexos
mioentricos de la pared rectal, produce la relajacin del esfnter anal interno (RAI). El incremento de
la presin intraadominal desciende el suelo plvico, aumentando la presin intrarrectal, que unido a la
contraccin colnica y a la relajacin voluntaria del esfnter anal externo permite la expulsin de las
heces y el vaciamiento fecal.
La retencin crnica de heces en la ampolla rectal hace disminuir la sensibilidad de los presoreceptores
rectales, dificultando la puesta en marcha de todos los mecanismos defecatorios.
Etiologa:
El 95% de los casos la constipacin es de origen idioptico o funcional. No hay un nico mecanismo
responsable. Varios factores van a contribuir: constitucionales y hereditarios, psicolgicos y
educacionales, dolor a la defecacin, cambios en la dieta habitual, retiro del paal, enfermedad
intercurrente, influencia de los padres, el no encontrar condiciones y tiempo para la defecacin por
parte del nio.
Cualquiera sea la causa las heces retenida se endurecen lo que dificulta su eliminacin que llega en
ocasiones a ser dolorosa y provoca fisura anal, como consecuencia se produce un bloqueo involuntario
por parte del nio a defecar creando as un circulo vicioso que perpetua la situacin.
Las causas de constipacin orgnica son variadas y se describen a continuacin:
Distensin Rectal
Percepcin conciente
Relajacin EAI
Contraccin EAE
y M. Puborectal
Mantenimiento
Desaparicin de
la urgencia
Relajacin Puborectal
Aumento de presin
Intraabdominal
Relajacin EAE
Distensin Rectal
Percepcin conciente
Relajacin EAI
Contraccin EAE
y M. Puborectal
Mantenimiento
Desaparicin de
la urgencia
Relajacin Puborectal
Aumento de presin
Intraabdominal
Relajacin EAE
111

1. Anatmicos:
Malformacin ano rectal, atresia y estenosis anal, ano ectpico, tumores, abscesos
2. Alteraciones de la motilidad:
Enfermedad de Hirschsprung, displasia neuronal, pseudo-obstruccin, alteraciones musculares
(miopatias, esclerodermia, lupus).
3. Neurolgicos:
Anomalias medulares congnitas (mielomeningocele, tumores), anomalas medulares adquiridas
(infeccin, trauma, tumores), parlisis cerebral, miopatias, neuropatas.
4. Metablicas, inmunolgicas y hormonales:
Hipotiroidismo, hipercalcemia, hiperparatiroidismo, hipokalemia, diabetes mellitus, enfermedad
celiaca, fibrosis qustica, acidosis tubular, alergia alimentaria
5. Frmacos:
Metilfenidato, fenitona, anticolinrgicos, codena, anticidos, fenotiazidas
6. Psicgenos:
Problemas psicolgicos, abuso sexual.

Diagnstico:
Lo ms frecuente es que los padres consulten por la disminucin de la emisin de heces o deposiciones
voluminosas, en ocasiones en el contexto de un cuadro doloroso. A veces existen algunas estras
sangrantes con las heces, especialmente en presencia de fisuras, donde la caracterstica dolorosa es
predominante. Otras veces, el nio se presenta una diarrea crnica (falsa diarrea). El tacto rectal, al
palpar el fecaloma, establece el diagnstico, el prolapso rectal es raro y aparece en el 3% de los nios.
En ocasiones, la constipacin es descubierta por la consulta de enuresis o infecciones urinarias de
repeticin.
1. Interrogatorio
Los antecedentes familiares (enfermedad de Hirschsprung) deben ser investigados, al igual que los
antecedentes quirrgicos del nio. El rgimen de vida y el modo de alimentacin (fibras, lquidos,
constipantes), as como los tratamientos previos y los medicamentos utilizados (antitusgenos,
derivados opiceos, atropnicos, etc.). En la medida de lo posible, se determinar la sintomatologa, el
comienzo los sntomas y las circunstancias desencadenantes. El comienzo muy precoz debe hacer
pensar en una causa orgnica.
El aspecto de las heces es importante, ya que las heces acintadas pueden hacer pensar en una estenosis
del canal anal; la presencia o no de sangre; la existencia de distensin abdominal, de vmitos,
alternancia de vmitos y diarrea, de dolores abdominales o astenia, as como la existencia o no de
trastornos miccionales (enuresis, infeccin urinaria, disuria).

112

2. Examen fsico
Toda anomala nos debe hacer pensar en una causa orgnica. La exploracin del abdomen va
encaminada buscar la presencia o no de distensin abdominal, y la palpacin puede encontrar la
existencia de fecalomas. El examen del sacro y de la regin gltea ir dirigido a descartar anomalas
del raquis y/o fstulas. La visualizacin del ano permite ver su posicin, el ano puede ser asiento de una
infeccin local y/o fisura. Determinar presencia de reflejos cutneo abdominales y ano cutneo. El
tacto rectal debe realizarse siempre, ello permitir apreciar el dimetro del canal anal, el tono del
esfnter y eventualmente palpar la existencia de un fecaloma en el recto. La presencia deposiciones
explosivas post TR, dejando la ampolla rectal vaca, nos har sospechar la existencia de enfermedad de
Hirschsprung.
Con una buena anamnesis y un minucioso examen fsico se puede hacer el diagnstico de constipacin
funcional, sin necesidad de ninguna prueba complementaria.
Solo si se sospecha la existencia de una causa orgnica, se realizaran de forma orientada las
determinaciones bioqumicas (hormonas tiroideas, electrolitos, calcio, urocultivo, etc.), los estudios
radiolgicos (enema baritado), la manometra anorrectal y/o la biopsia rectal. El estudio radiolgico no
est indicado en la constipacin no complicada., sin embargo la radiografa simple de abdomen puede
ser til para evaluar una retencin fecal y la existencia o no de alteraciones de la columna lumbosacra,
o en aquellos nios que, o bien por ser muy obesos o por negativa, es imposible hacer una buena
exploracin abdominal y tacto rectal.
La manometra anorrectal slo est indicada en los nios con constipacin severa, en los que se debe
excluir la existencia de enfermedad de Hirschsprung. Si no existe reflejo anal inhibitorio o es anmalo,
debe realizarse enema de bario y biopsia rectal con tincin de acetilcolinesterasa (diagnostico).
Tratamiento.
Las medidas teraputicas se adaptaran al grado de constipacin, la presencia de incontinencia fecal o
impactacion fecal. Los objetivos finales son Obtener recto vaco, es decir obtener deposiciones
diarias o cada 2 das y desaparicin de ensuciamiento. Debe considerar que el tratamiento suele durar
varios meses
De esta forma las fases del tratamiento son: Desimpactacin, educacin, mantencin, lograr hbito
intestinal normal y finalmente seguimiento.
1. Desimpactacion: Esta fase suele durar 3-5 das y puede realizarse va oral, rectal o mixta.
Oral:
- Polielitenglicol con electrolitos (solucin de colon) 25 ml/kg/hora por kilo lento con abundantes
lquidos (jugos) Maximo 1000 ml/hora o 20 mL/kg/hr por 4 hr/dia. Puede ser necesario instalar SNG
- Fleet oral (fleet fosfo soda) en mayores de 4 aos
- Vaselina liquida altas dosis mayores 6 aos (descrita en literatura pero prcticamente sin uso).
Rectal:
! Supositorios y microenemas de glicerina (fleet baby lax) en menores de 1 ao
113

! Lavado rectal con suero fisiolgico 20 cc/Kg. lento en 60-90 min.
! Fleet enema rectal peditrico (fleet enema) 6ml/kg (Mximo 137 cc), en mayores de
! 30 kilos
! Proctoclisis en 8-12 horas 40 cc suero fisiolgico /kg adicionar vaselina, bicarbonato
! y agua oxigenada a cualquier edad
! En casos extremos puede requerir vaciamiento manual bajo anestesia general

Una vez desimpactado debe mantener recto vaco.
- Rgimen: Rico en Fibra: 2-3 frutas o jugos (con pulpa) y verduras o ensaladas 2 platos al
da, cereales idealmente integrales, legumbres. Abundantes lquidos 1-2 litros de agua al dia. Evitar
alimentos con bajo contenido de fibra como manzana sin cscara, pltano, chocolate, coca cola,
zanahoria, queso.
- Habito intestinal: diario idealmente post prandial para utilizar reflejo gastrocolico.
Incentivar adecuada posicin con pies tocando suelo o superficie, hacer horarios mximo 10 minutos.
Hacer calendario para refuerzo positivo.
Frmacos:
- Lubricantes (casi no se utilizan en pediatra)
Vaselina 1-3ml/Kg./da
- Osmticos (indicados en nios)
Extracto de malta (Maltinjarabe) 5-10ml/mamadera (15-60 ml/da) mayores 6 meses
PEG 3350 sin electrolitos (receta magistral) 0,5 gr./Kg./da mx 20 gr. /da
Lactulosa 1-3 ml/Kg./da en 2 -3 tomas
Complicaciones.
- Dolor abdominal y rectal
- Ensuciamiento
- Fisura anal
- Enuresis infeccin urinaria
- Prolapso rectal
- Sobre crecimiento bacteriano
- Estigma social

CUANDO DERIVAR A ESPECIALISTA:
1. Fracaso de terapia con buena adherencia durante al menos 6 meses
2. Cuando el tratamiento es complejo (altas dosis, mltiples, etc.)
3. Cuando existe sospecha de organicidad (edad de inicio precoz, examen fsico alterado, etc.)


114

Lecturas recomendadas

1. Caldern P et cols. Estreimiento y encopresis. En: Tratamiento en gastroenterologa,
hepatologa y nutricin peditrica. Editorial Ergon 2008 2 edicin, Cap 20:209-217.
2. Har A, et col: Encopresis. Pediatr. Rev. 2010; 31; 368-374.
3. Snchez F et cols. Estreimiento y encopresis. En: Protocolos diagnstico-teraputicos de
Gastroenterologa, Hepatologa y Nutricin Peditrica SEGHNP-AEP. Publicaciones Ergon 2010. 2
Edicin, Cap. 7: 53-65.
4. Clinical Practice Guideline: Evaluation and Treatment of Constipation in Infants and Children:
Recommendations of the North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and
Nutrition Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition 2006; 43:e1- e13
































113

DOLOR ABDOMINAL CRNICO EN PEDIATRA.

Dra. Yalda Lucero.
Hospital Luis Calvo Mackenna.

Introduccin.

El dolor abdominal crnico (DAC) es una entidad frecuente en pediatra, reportndose en estudios
comunitarios que entre 10 y 45% de los nios podra experimentar DAC durante su infancia. Es motivo
frecuente de consulta, representando 2 a 4% de las consultas a pediatra general y 7 a 25% de las
consultas a gastroenterologa infantil.
El DAC es un sndrome, no una enfermedad en s misma y puede deberse a mltiples causas
funcionales (70-90% de los casos) y orgnicas (10-30%). De acuerdo a los criterios Roma III de
estudio de dolor abdominal funcional, se define operacionalmente DAC como aquel dolor presente de
manera continua o intermitente por al menos 8 semanas, no consecutivas, que interfiere la actividad
normal, sin relacin o relacin muy ocasional con eventos fisiolgicos.
El presente captulo pretende entregar conceptos generales del enfrentamiento de un nio con dolor
abdominal crnico, con nfasis en los elementos clnicos que ayudan a diferenciar los casos de
etiologa orgnica y funcional, definiendo criterios que justifiquen estudio y derivacin a especialista.

APROXIMACIN CLNICA
El contexto clnico y la semiologa del dolor abdominal obtenidos a travs de una buena anamnesis,
junto con un acucioso examen fsico, son la base de la orientacin diagnstica en DAC.

1. Contexto clnico:
a) Edad: las causas ms frecuentes de DAC difieren segn el grupo de edad del paciente (Tabla 1).
Es preciso hacer notar, que en recin nacidos y lactantes el cuadro de dolor abdominal, es ms
difcil de definir y en general se presenta en forma de clicos, identificados por los padres
como crisis de llanto intenso e inquietud sicomotora, asociados a distensin abdominal.

Tabla 1. Causas de dolor abdominal crnico en nios.
Recin nacido-
lactante
Pre-escolar Escolar Adolescente
Causas
digestivas
Clicos / aerofagia Constipacin Constipacin DAC funcional
Alergia a protena
de leche de vaca
Parasitosis DAC funcional Constipacin
Esofagitis por
reflujo
Parasitosis Intolerancia a la
lactosa
Esofagitis por
reflujo
Enfermedad celaca Intolerancia a la
lactosa
Parasitosis
Hernias Hernias Esofagitis, gastritis
y enfermedad
ulcero-pptica
Esofagitis, gastritis
y enfermedad
ulcero-pptica
Malrotacin
intestinal / vlvulo
recurrente
Intolerancia a la
lactosa
Patologa biliar Patologa biliar
Divertculo de
Meckel
Enfermedad
celaca
Enfermedad
celaca
Neoplasias Enfermedad
inflamatoria
intestinal
Enfermedad
inflamatoria
intestinal
Esofagitis / Esofagitis /
116

gastritis
eosinoflica
gastritis
eosinoflica
Neoplasias Neoplasias
Causas
extradigestivas
Infeccin Urinaria Infeccin urinaria Infeccin urinaria Infeccin urinaria
hidrourteronefrosis hidrourteronefrosis Urolitiasis Urolitiasis
Otros:
enfermedades
metablicas
Otros: diabetes
mellitus,
plumbismo, porfiria
Otros: diabetes
mellitus,
mesenquimopatas,
plumbismo y otras
intoxicaciones,
porfiria
Patologa
ginecolgica
Otros: diabetes
mellitus,
mesenquimopatas,
plumbismo y otras
intoxicaciones,
porfiria

b) Historia personal de enfermedades asociadas a dolor abdominal (cirugas abdominales previas
(pueden producir bridas y adherencias), mesenquimopatas, diabetes mellitus, insuficiencia
suprarrenal, trisoma 21 (se asocia a constipacin secundaria a enfermedad de Hirschprung) o
consumo prolongado de medicamentos (especialmente AINES)
c) Historia familiar de DAC funcional u orgnico (Sndrome de intestino irritable, enfermedad
inflamatoria intestinal, enfermedad celaca, enfermedad ulcero-pptica, intolerancia a la lactosa,
etc.)
d) En adolescentes consultar sobre conductas sexuales de riesgo que pudieran relacionarse con
DAC producido por embarazo y sus complicaciones o infecciones de trasmisin sexual o
procesos inflamatorios plvicos.

2. Semiologa del dolor abdominal: es necesario caracterizar la localizacin e irradiacin, el inicio
y evolucin, el tipo del dolor, la intensidad y repercusin en actividades de la vida diaria,
sntomas acompaantes y factores que lo modifican.
a. Localizacin e irradiacin. El dolor de tipo funcional habitualmente es difuso o referido
a la zona periumbilical. La ubicacin del dolor orgnico generalmente es ms precisa, se
aleja de la zona periumbilical y depende del rgano afectado (referido al cuadrante del
abdomen que representa la inervacin de dicho rgano) (Figura 1).














La irradiacin tambin orienta al rgano afectado, describindose clsicamente: dolor en
hipocondrio derecho con irradiacin a dorso en el caso de patologa biliar, dolor lumbar
Figura 1. rganos intraabdominales segn cuadrantes de
ubicacin.
Hipocondrio derecho: hgado, vescula biliar, ngulo heptico
del colon y rin derecho.
Epigastrio: estmago, duodeno, pncreas, colon transverso.
Hipocondrio izquierdo: cola del pncreas, bazo, ngulo esplnico
del colon y rin izquierdo
Flanco derecho: colon ascendente y asas de intestino delgado
Regin umbilical: asas de intestino delgado.
Flanco izquierdo: colon descendente y asas de intestino delgado.
Fosa ilaca derecha: ciego, apndice cecal y anexos derechos en
la mujer.
Hipogastrio: asas de intestino delgado, recto, vejiga y tero en la
mujer.
Fosa ilaca izquierda: colon sigmoides y anexos izquierdos en la
mujer.

117

irradiado a cara anterior de abdomen y zona inguinoescrotal ipsilateral en clico renal,
dolor epigstrico irradiado a ambos hipocondrios y dorso (en cinturn) en pancreatitis.
b. Inicio y evolucin. El DAC habitualmente comienza de forma insidiosa, si bien puede
evolucionar en crisis de inicio brusco como es el caso de la migraa abdominal, porfiria
aguda intermitente y suboclusin intestinal. El dolor de tipo funcional y el orgnico
originado en vscera hueca, que es transmitido por va SNA, generalmente es de curso
intermitente, mientras que el dolor orgnico, que es trasmitido por va somtica (por
irritacin peritoneal) es generalmente de carcter continuo. El dolor que aparece de
noche y despierta al paciente es sugerente de organicidad.
c. Tipo de dolor: puede ser urente (patologa ulcero-pptica), clico (compromiso de
vscera hueca), penetrante (perforacin de vscera hueca), constrictivo (vascular), sordo
(colelitiasis), lancinante (herpes zoster), pulstil, etc.
d. Intensidad y repercusin en actividades de la vida diaria. En escolares y adolescentes
puede objetivarse mediante escala visual anloga de dolor (EVA 1-10). Es de utilidad
evaluar repercusin del dolor sobre actividades cotidianas como la alimentacin, el
juego y el dormir. El dolor que interfiere con estas actividades sugiere ser ms intenso.
Considerar que el umbral del dolor es personal y puede estar influido por factores
emocionales y sociales.
e. Factores desencadenantes: Evaluar la relacin del dolor con la ingestin de alimentos:
Tpicamente aumenta con la ingesta el dolor asociado a parasitosis intestinal,
intolerancia a la lactosa, colelitiasis, esofagitis/gastroenteritis alrgica, esofagitis por
reflujo, acalasia, suboclusin intestinal, enfermedad inflamatoria intestinal y
pancreatitis. Es de utilidad identificar el tipo de alimento que produce dolor (lcteos en
caso de intolerancia a la lactosa, alimento especfico en el caso de alergias, alimentos
grasos en colelitiasis). El dolor de tipo ulceroso suele aliviarse con la ingesta. Si el dolor
no tiene ninguna relacin con los alimentos, su origen podra estar en rganos
abdominales no relacionados con la digestin (renal, ginecolgico, retroperiteoneal), ser
un dolor referido extra-abdominal o ser funcional. Es necesario evaluar si el dolor se
relaciona tambin con la ingesta de algn medicamento (AINES especialmente) o
situaciones de stress emocional.
f. Factores que lo alivian: evaluar si el dolor se alivia con la ingesta (tipo ulceroso), con la
defecacin (patologa funcional o constipacin), con alguna posicin o medicamento.
g. Sntomas asociados. Los cuadros funcionales habitualmente no se acompaan de otros
sntomas, si bien puede haber vmitos en la dispepsia funcional, migraa abdominal y
vmitos cclicos, que se encuentran en esa categora y puede haber diarrea (sin
compromiso de hidratacin ni estado nutricional) en el sndrome de intestino irritable.
Son orientadores de causa orgnica la presencia de fiebre, vmitos y diarrea frecuentes,
hemorragia digestiva alto y/o baja, baja de peso, disminucin de curva de crecimiento,
retraso puberal, ictericia-coluria-acolia, rash cutneo, uvetis, artralgias/artritis.

3. Examen fsico
a. Examen general: Son relevantes de considerar la presencia de fiebre y si el paciente est
con dolor evaluar la presencia de taquicardia e hipertensin arterial, que orientan a
mayor intensidad y si hay antecedente de hemorragia digestiva buscar signos de
ortostatismo. Realizar evaluacin nutricional de acuerdo a la edad. En piel y mucosas
por nfasis en la bsqueda de palidez, estado de hidratacin, ictericia y signos de atopia.
b. Importante realizar examen segmentario completo buscando alteraciones de otros
sistemas y causas de dolor referido.
c. Examen Abdominal: En la inspeccin evaluar distensin, masas visibles, circulacin
colateral. Solicitar al paciente (si tiene edad suficiente) que apunte con 1 dedo el sitio de
118

mayor dolor. Percusin: buscar matidez o timpanismo anormal. Realizar palpacin con
el paciente lo ms tranquilo posible. Evaluar dolor en los 9 cuadrantes abdominales; el
dolor de tipo orgnico tiende a ubicarse alejado de la zona periumbilical. Evaluar
tamao de hgado y bazo. Deben incluirse el examen genital, especialmente en varones
que pueden tener dolor abdominal bajo referido por patologa urogenital (hernia, torsin
testicular recurrente) y el examen anorectal (buscar fisura anal, abscesos o lceras
perianales, impactacin fecal).

Con los elementos clnicos obtenidos, es til enmarcar el DAC en alguno de los siguientes sndromes,
para facilitar el estudio y manejo.
1. DAC tipo dispepsia (DAC ubicado en epigastrio, asociado a nuseas, vmitos, saciedad
precoz). A su vez pueden distinguirse 2 patrones de dispepsia: tipo ulcerosa (regurgitacin,
disfagia, pirosis, nuseas y vmitos) y tipo dismotilidad (saciedad precoz, hipo excesivo,
eructos, arcadas).
a. Diagnstico diferencial de la dispepsia de tipo ulcerosa: dispepsia funcional, esofagitis
por reflujo, esofagitis eosinoflica, gastritis, duodenitis, lcera duodenal.
b. Diagnstico diferencial de la dispepsia tipo dismotilidad: dispepsia funcional, acalasia,
esfago en cascanueces, gastroparesia, suboclusin intestinal.
2. DAC con alteracin de la consistencia y/o frecuencia de las deposiciones:
a. Predominio constipacin: diagnstico diferencial de constipacin orgnica y funcional
(ver captulo correspondiente).
b. Predominio diarrea: diagnstico diferencial con Sndrome de intestino irritable,
parasitosis, intolerancia a la lactosa y otros azcares, disbacteriosis, Enfermedad celaca,
Enfermedad inflamatoria intestinal, insuficiencia pancretica.
3. DAC aislado: su diagnstico diferencial incluye a los anteriores en su presentacin ms leve
(causas funcionales y orgnicas), adems de patologa biliar, pancretica, ginecolgica y
nefrourolgica. La patologa funcional es ms frecuente en este grupo.
4. DAC asociado a otros signos: ej: dolor abdominal en hipocondrio derecho + ictericia
patologa de va biliar; dolor en zona lumbar + hematuria urolitiasis o infeccin urinaria.

Enfoque inicial.
La mayora de los nios con DAC no requiere mayor estudio y pueden ser manejados a nivel de
atencin primaria. En la evaluacin inicial el objetivo es distinguir aquellos nios que pueden tener una
patologa orgnica relevante y ameritan mayores estudios. Para ello se han definido las siguientes
banderas rojas:

1. Historia:
a. Historia familiar de enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad ulcerosa, migraas,
enfermedad celaca, atopia
b. Viaje al exterior, exposicin a agua o leche contaminada
c. Antecedente de inmunodeficiencia congnita o adquirida, uso de medicamentos AINEs,
corticoides.
d. Edad: pacientes menores de 5 aos
e. Sntomas generales: Fiebre, prdida de peso, CEG
f. Localizacin del dolor: lejos de la zona periumbilical (especialmente en cuadrante
superior e inferior derecho).
g. Dolor referido a la espalda, hombros o extremidades
h. Disfagia
i. Vmitos, especialmente si son biliosos o hematemesis
j. Sntomas nocturnos que lo despiertan
119

k. Hemorragia digestiva baja
l. Sntomas extra intestinales: rash cutneo, uvetis, artralgia, disuria, hematuria, dolor
lumbar, ictericia.
2. Examen fsico:
a. Retraso puberal y crecimiento desacelerado
b. Ictericia, palidez
c. Dolor en hipocondrio derecho o fosa ilaca derecha, palpacin de masa, signos de
irritacin peritoneal, hepato-esplenomegalia
d. Lesiones perianales
e. Deposiciones con sangre

Los pacientes con banderas rojas en su historia o examen fsico deberan realizarse:
1. Hemograma-VHS.
2. Perfil bioqumico
3. Parasitolgico seriado de deposiciones
4. Orina completa y Urocultivo
5. Ecografa abdominal

Segn sospecha clnica podra complementarse con:
1. Perfil heptico completo (ALT, AST, GGT, BT, BD, TP y albumina)
2. Amilasa y lipasa
6. Sangre oculta en deposiciones
7. Radiografa de abdomen simple
Es preciso sealar que en pacientes con dolor intenso, que ha deteriorado significativamente su calidad
de vida y con gran ansiedad personal y familiar respecto al diagnstico, es aceptable descartar causas
orgnicas con Hemograma-VHS, Parasitolgico seriado de deposiciones, orina completa y urocultivo,
ecografa abdominal.

Una vez completada la evaluacin clnica y estudio inicial, si el paciente tiene sospecha de causa
orgnica (incluidas las banderas rojas), debe ser derivado al especialista. Si por el contrario se
sospecha causa funcional (se sugiere revisar criterios de Roma III para diagnstico de trastornos
digestivos funcionales en nios), puede iniciarse tratamiento en atencin primaria, incluyendo:
1. Tratamiento no farmacolgico:
a. Educacin al paciente y su familia: explicar que el dolor es real, tranquilizar respecto a
la causa del dolor (destacar que no tiene nada grave), ensearles a reconocer factores
desencadenantes y evitarlos, despejar dudas y mitos.
b. Alimentacin: ordenar hbito alimentario, evitar irritantes, en caso de constipacin
aumentar ingesta de fibras y lquidos.
c. Actividad: debe promoverse la re-incorporacin del nio a sus actividades escolares
habituales y participacin en actividades extra-programticas que lo distraigan, mejoren
su autoestima e independencia. Es de utilidad la prctica de tcnicas de relajacin.
d. En caso de sospecha de trastorno del nimo o ansioso asociado (muy frecuente en
DAC): manejo multidisciplinario, evaluacin por salud mental, eventual uso de
antidepresivos tricclicos (amitriptilina), inhibidores de la recaptacin de serotonina
(citalopram) (supervisados por siquiatra infantil).
e. En caso de sospecha de abuso, trastorno adaptativo o fobia escolar: abordaje
multidisciplinario, apoyo por salud mental.
f. En caso de disfuncin familiar: apoyo de salud mental y asistente social.

2. Tratamiento farmacolgico emprico, segn el patrn clnico predominante:
120

a. Dispepsia de tipo ulceroso: bloqueadores H2 o inhibidores de bomba de protones.
b. Dispepsia de tipo dismotilidad y aerofagia: proquinticos
c. Sndrome de intestino irritable con predominio constipacin: dieta rica en fibras,
ablandadores de deposiciones
d. Sndrome de intestino irritable con predominio diarrea: antiespasmdicos, antidiarreicos

Deben ser referidos a Gastroenterologa infantil para continuar estudio los pacientes con:
1. Presencia de banderas rojas
2. Alteracin de exmenes de laboratorio que sugieran patologa orgnica digestiva (especialmente
anemia, aumento de VHS e hipoalbuminemia)
3. Fracaso de tratamiento farmacolgico y no farmacolgico en APS (luego de 2 meses de terapia)

Lecturas recomendadas.
- Gerard A. Banez G, Chronic abdominal pain in children: what to do following the medical
evaluation, Curr Opin Pediatr, 2008, 20: 571 - 575.
- Noe JD, Li BU. Navigating recurrent abdominal pain through clinical clues, red flags, and initial
testing. Pediatr Ann. 2009 May;38(5):259-66.
- Banez GA. Chronic abdominal pain in children: what to do following the medical evaluation. Curr
Opin Pediatr. 2008 Oct;20(5):571-5.
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Pediatr Gastroenterol Nutr. 2005 Mar;40(3):249-61.





















121

DIARREA AGUDA

Dra. Mariana Bercovich W
Unidad de Lactantes
Hospital Luis Calvo Mackenna

Diarrea es la prdida excesiva de agua y electrolitos por las deposiciones.
Clnicamente se caracteriza por deposiciones de consistencia disminuida y frecuencia
aumentada y puede acompaarse de otros sntomas como vmitos, fiebre, dolor abdominal, rechazo
alimentario y compromiso del estado general. Cuando a este cuadro se agrega pus, o sangre y pus en las
deposiciones se habla de disentera.
El trastorno fundamental que condiciona la diarrea aguda es una alteracin en el transporte de
agua y electrolitos que normalmente sucede en el intestino. Esta alteracin puede ser:
- Una disminucin en la absorcin, proceso que sucede en las clulas de la vellosidad intestinal.
- Un aumento en la secrecin, proceso que se produce en las clulas de la cripta
- Una combinacin de las anteriores, una disminucin en la absorcin con un aumento en la
secrecin.
El resultado final es la prdida excesiva de agua y electrolitos por las deposiciones.
Vale la pena recordar muy someramente como se suceden normalmente en el intestino estos
procesos. Se sabe que el movimiento del agua es pasivo y secundario al movimiento de solutos y que
normalmente se produce absorcin y secrecin simultneamente, siendo mayor la absorcin que la
secrecin lo que resulta en una absorcin neta en todo el intestino.
La absorcin se realiza a travs de ( ver Fig1)
1) Absorcin de Na+ acoplado a Cl.
2) Absorcin de Na+ acoplado a un soluto orgnico (glucosa o aminocido).

En el ribete en cepillo de las clulas de la vellosidad existe un transportador para la entrada de Na y
glucosa y un transportador para la entrada de Na y Cl. Una vez han entrado a la clula desde el lumen
intestinal, el Na es extrado hacia el espacio intercelular por la bomba de Na-K atepeasa que se ubica en
la membrana basolateral de la clula, el Cl atraviesa la membrana basolateral gracias a la gradiente
electroqumica que se produce por la absorcin del Na y la glucosa y aminocidos por difusin
facilitada. Finalmente el agua
entra en grandes cantidades por el espacio intercelular donde existe una gran presin osmtica gracias
al cmulo de Na+ bajo la accin de la Na-Katepeasa. Tambin el proceso mismo de ingreso de Na+
acoplado a glucosa determina un flujo de agua entre las clulas y a a travs de ellas.
La secrecin de agua y electrolitos sucede en las clulas de la cripta. El Na+ entra acoplado al
Cl desde el plasma a la clula intestinal. El Cl difunde hacia el lumen intestinal y el Na+ es extrado de
la clula por la bomba de Na-K atepeasa. El resultado final es una secrecin activa de Cl.
La diarrea entonces se produce cuando este proceso de transporte se altera y la prdida neta de agua y
electrolitos es excesiva.

122




Fig 1






Etiologa
Causas infecciosas Causas no infecciosas
Enterales Parenterales
Bacterias Infeccin Urinaria Error diettico
Virus Otitis media aguda Disbacteriosis
Parsitos Bronconeumonia Intolerancia a disacridos
Septicemia

Cabe destacar que la gran mayora de las diarreas agudas son producidas por infecciones
enterales y slo en ellas se producen las complicaciones hidroelectrolticas y cido-bsicas que hacen
de la diarrea aguda un cuadro grave, con la excepcin de la Infeccin urinaria, que en ocasiones es
capaz de provocar un cuadro diarreico severo con deshidratacin y acidosis metablica. En relacin al
error diettico podemos decir que si un lactante o un nio mayor, recibe una alimentacin que no es
capaz de absorber, evidentemente presentar deposiciones ms lquidas que lo habitual por el efecto
osmtico que provoca el alimento no absorbido, sin embargo para persistir en el tiempo, debe continuar
recibiendo el alimento que no se absorbe, sino el cuadro cede rpidamente sin alcanzar a provocar
complicaciones.
Como ya dijimos las infecciones enterales son la causa ms frecuente y ms importante de diarrea
aguda, esto ltimo, por las complicaciones que frecuentemente provocan especialmente en el lactante.
En nuestro medio la etiologa viral es la ms frecuente y dentro de sta el Rotavirus tiene un rol
preponderante. Luego tenemos las causas bacterianas siendo el E.coli enteropatgeno el ms frecuente.
En general los cuadros disentricos son un 5-10% de todos los cuadros diarreicos y el agente etiolgico
ms frecuente es la Shigella.. E.coli enterohemorrgico es causa frecuente de diarrea con sangre, pero
a diferencia de la diarrea producida por agentes que invaden la mucosa del colon y que son causa de
disentera no produce pus en las deposiciones o presencia de leucocitos fecales. Los parsitos no son
causa frecuente de diarrea aguda en el lactante, sin embargo la Giardasis es una de las etiologas que
con mayor frecuencia producen diarrea crnica en el lactante mayor y preescolar.
123

Podemos tener una idea de las frecuencias relativas de los distintos agentes etiolgicos, en las tablas
siguientes (Tablas 1,2 y 3)
TABLA 1
BACTERIAS CAUSANTES DE DIARREA AGUDA
Ms frecuentes Menos frecuentes
E. coli enteropatgeno E.coli toxignico
Shigella E.coli invasor
E. coli enterohemorrgico Yersinia enterocoltica
Salmonella sp. Campylobacter jejuni
Vibrio cholerae
Clostridium difficile
Aeromona hidrfila

TABLA 2
AGENTES VIRALES CAUSANTES DE DIARREA AGUDA
Ms frecuentes Menos frecuentes
Rotavirus Norovirus
Adenovirus
Astrovirus
Enterovirus

TABLA 3
AGENTES PARASITARIOS CAUSANTES DE DIARREA AGUDA
Ms frecuentes Menos frecuentes
Giardia lamblia Entamoeba histolytica
Cryptosporidium parvum

Etiopatogenia
Los virus, bacterias y parsitos que producen diarrea, alteran el equilibrio que existe entre la absorcin
y la secrecin de agua y electrolitos ya sea produciendo dao del ribete en cepillo o produciendo
ECEH LeuFec(-)
sin pus en dep.
--> agente ms frec. disentera
ECET O157:H7 --> SHU
124

enterotoxinas. Para que esto suceda deben fijarse previamente al intestino lo cual realizan de diversas
maneras. Los microorganismos que invaden la mucosa del colon son los que producen disentera .
Bacterias
E.coli enteropatgeno: Se adhiere estrechamente a la mucosa del intestino delgado
produciendo una lesin histolgica caracterstica, con disolucin del ribete en cepillo en el sitio de la
adherencia de la bacteria. Tambin producen una citotoxina. Algunos de los serotipos de E.coli
enteropatgeno son capaces de producir diarreas con una alta tasa de prdida fecal y con una
concentracin de Na+ en las deposiciones semejante a la que se describe en el clera.
E.coli enterotoxignico: Se adhieren al intestino delgado por una fimbria conocida como factor de
colonizacin. Los genes para estas fimbrias estn codificadas en plasmidios y se han identificado seis
diferentes determinantes antignicos para la fimbria del ECET. Estos antgenos forman combinaciones
que se agrupan en familias que se denominan factores antignicos de colonizacin (CFAI, CFAII,
CFAIV ). Despus de adherirse son capaces de producir una enterotoxina termolbil (LT) y/o una
enterotoxina termoestable(ST), que producen aumento de la secrecin de agua y electrolitos en las
clulas de la cripta y una disminucin de la absorcin del Na y agua que tienen relacin con el Cl,
permaneciendo
intacto el mecanismo de absorcin del agua que tiene relacin con la absorcin de glucosa.
E. coli enterohemorrgico: Se conocen hasta el momento tres caractersticas patognicas
- Adherencia y lesiones de destruccin idnticas a las de ECEP a travs de una molcula de la
superficie de la bacteria llamada intimina codificada por eae.
- Producen una o dos toxinas similares a la toxina de la shigella dysenteriae I y se llaman toxina
shiga1 y toxina shiga2. Estas toxinas inhiben la sntesis proteica produciendo dao celular directo.
E.coli invasor: Colonizan, invaden y destruyen las clulas del colon. Tambin son capaces de producir
una enterotoxina semejante a la del ECET.
Shigella: Invade los enterocitos del colon donde prolifera y disemina a las clulas vecinas. Causa
inflamacin, microabcesos, lceras y produccin de mucus.
Tambin es capaz de producir una exotoxina que tiene 3 propiedades biolgicas; citotxica,
neurotxica y enterotxica.
Salmonella typhimurium: Invade la mucosa del colon con proliferacin en la lmina propia y los
ganglios mesentricos. Es capaz de producir enterotoxinas semejante a la LT y a la ST del E.coli.
Campylobacter jejuni: Invade la mucosa del ileon y colon con proliferacin en la lmina propia.
Tambin son capaces de producir una enterotoxina semejante a la LT del
E.coli.
Yersinia enterocoltica: Invade la mucosa del ileon y colon. Se ha demostrado en adultos que puede
producir lesiones semejantes a las de la enfemdad de Crohn. La presencia de ulceras aftosas de 1-2mm
de dametro durante un episodio de gastroenteritis orienta a una yersiniosis. Es capaz de producir una
enterotoxina semejante a la ST del E.coli
Virus
123

Rotavirus: Penetra en las clulas de la vellosidad intestinal, preferentemente en el duodeno y yeyuno,
se multiplica y las destruye, alterando as la absorcin acoplada de Na y glucosa y la absorcin
acoplada de Na+ y Cl-. Por ser el dao parcelar, quedan vellosidades sin alteracin de la absorcin.
Parsitos
Giardia lamblia: Se adhiere al borde en cepillo de los enterocitos en el intestino delgado. Daa el
ribete en cepillo y adems forma una barrera que interfiere con la absorcin.
Entamoeba histolytica: Invade la mucosa del colon. Se piensa que es capaz de producir una
enterotoxina, pero no est claro.
Cryptosporidium parvum: Se ubica en el intestino delgado. No se conoce el mecanismo exacto por el
cual produce diarrea, pero se ubica en el polo luminal de los enterocitos, distorsionando su estructura.
Se pensaba que poda producir diarrea slo en inmunodeprimidos, pero ahora se sabe que tambin la
produce en pacientes inmunolgicamente normales.
Factores de riesgo para las enfermedades diarreicas

Factores ambientales
I. Agua inadecuada
II. Falta de facilidades sanitarias
III. Mala higiene personal y domstica
IV. Inadecuada preparacin y almacenamiento de los alimentos

Factores del huesped
I. Desnutricin: Es conocido que los pacientes desnutridos presentan ms frecuentemente cuadros
diarreicos que los pacientes eutrficos y a la vez los cuadros diarreicos pueden producir desnutricin o
aumentar el grado de desnutricin ya existente.
Existen diversos factores por los cuales los pacientes desnutridos hacen ms fcilmente diarrea:
- Baja tolerancia digestiva
- Deficiencias enzimticas
- Deficiencias inmunolgicas
A la vez existen diversos factores por los cuales la diarrea favorece la desnutricin:
- Anorexia
- Aumento del catabolismo
- Alteracin de la absorcin de nutrientes
- Ayuno impuesto al paciente con diarrea: Este el nico factor sobre el cual nosotros podemos actuar
para evitar la desnutricin en la diarrea
II. Deficiencia inmunolgica
III. Reduccin de acidez gstrica
IV. Disminucin de la motilidad intestinal: Es bien conocido que la peristalsis intestinal es el
mecanismo de defensa ms importante del tubo digestivo para mantener la relativa esterilidad del
intestino delgado y es por este motivo que deben evitarse los frmacos que disminuyen la motilidad
intestinal durante los cuadro diarreicos agudos.

126

Cuadro clnico
Rotavirus: Se presenta con mayor frecuencia entre lo 6 y 18 meses de edad y se caracteriza por
deposiciones lquidas, vmitos y fiebre de hasta 39C. Los vmitos son un sntoma muy constante.
(90% de las veces). La deshidratacin es frecuente.
E.coli enteropatgeno: Se presenta generalmente en pacientes bajo el ao de edad. Se caracteriza por
un comienzo insidioso, deposiciones lquidas de mal olor, puede acompaarse de vmitos y la fiebre
puede estar presente pero es de poca cuanta y dura 1-2 das. En ocasiones y en algunos serotipos, las
deposiciones pueden ser extremadamente abundantes llegando a producir prdidas de hasta 300
mL/kg., lo que dificulta enormemente el manejo de los pacientes, asemejando perfectamente un clera.
Shigella: Se caracteriza por comienzo brusco con deposiciones lquidas, fiebre alta
y toxemia y luego dentro de las 24 horas siguientes aparece la disentera y tenesmo. Por la accin de la
toxina pueden existir sntomas neurolgicos y convulsiones. En un porcentaje importante de los casos
no se produce disentera, pero el examen de leucocitos fecales es positivo en un casi 100%.
E.coli enterohemorrgico: El cuadro se puede iniciar con sntomas generales como fiebre, dolor
abdominal, irritabilidad, fatiga, cefalea, mialgias y confusin. Luego aparece la diarrea no
sanguinolenta por 24-28 horas para luego iniciarse la diarrea sanguinolenta. El dolor abdominal es
intenso y desproporcionado a los hallazgos del examen fsico. El dolor es espasmdico e intermitente .
La fiebre est presente en 1/3 de los pacientes, pero rara vez est presente cuando la diarrea
sanguinolenta se inicia. Se asocia a Sindrome Hemoltico Urmico.
Campylobater jejuni: El cuadro clnico tpico se inicia con fiebre, mal estado general y en pocas horas
aparece la diarrea, nuseas y dolor abdominal. La diarrea es acuosa y de mal olor y puede ser
disentrica. El dolor abdominal puede ser tan intenso que semeje una
Apendicitis aguda.
Salmonella typhimurium: Se caracteriza por deposiciones lquidas, fiebre y nuseas. Algunas
infecciones pueden producir disentera y otras deposiciones lquidas semejantes al clera. Los sntomas
ocasionalmente son prolongados. La bacteremia es frecuente durante
la diarrea.
Yersinia enterocoltica: El cuadro clnico se caracteriza por deposiciones lquidas, que en ocasiones
son disentricas y frecuentemente se acompaan de fiebre y dolor abdominal. En nios mayores y
adultos produce con ms frecuencia adenitis mesentrica cuya presentacin semeja una apendicitis
aguda.
Complicaciones
- Deshidratacin (Disminucin del VEC): Puede acompaarse de alteraciones de la osmolaridad, de
acidosis metablica y de hipopotasemia. Es la complicacin ms frecuente y grave y gran parte de
nuestro esfuerzo en el manejo de los pacientes con diarrea est dirigido a evitarla o corregirla.
- Desnutricin: No slo es una complicacin sino que favorece que el cuadro se prolongue o repita.
- Intolerancia a los hidratos de carbono: La intolerancia a la lactosa es lo ms frecuente, pero
cuando el cuadro se agrava puede asociarse intolerancia a la sacarosa y en pacientes pequeos y
sobretodo en desnutridos intolerancia a los monosacridos.
- Diarrea prolongada : La diarrea aguda es un cuadro autolimitado, pero en ocasiones puede
prolongarse en el tiempo.(ms all de 14 das )
lceras aftosas 1-2 mm
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- Diarrea refractaria: Se refiere a aquella diarrea que se prolonga y que no cede con los
tratamientos habituales, que tiende a la deshidratacin, acidosis y desnutricin. Generalmente existe un
dao de la mucosa intestinal alterando la absorcin de nutrientes.
- Enterocolitis necrotizante: Este cuadro es propio del Recin nacido, pero se ve tambin como
complicacin de la diarrea aguda que tiende a la deshidratacin y acidosis metablica. Es un cuadro
grave con una alta mortalidad sino se diagnostica a tiempo.

Clasificacin clnica
- Diarrea aguda simple
- Diarrea aguda con deshidratacin leve
- Diarrea aguda con deshidratacin moderada
- Diarrea aguda con deshidratacin severa

Examenes de laboratorio
La diarrea aguda es un cuadro autolimitado en la gran mayora de los casos y no es necesario
utilizar exmenes de laboratorio para su manejo, sin embargo en algunos casos el tratamiento
etiolgico es necesario y los exmenes de laboratorio de mucha utilidad.
- Coprocultivo: Es de mucha utilidad cuando resulta positivo, porque nos permite un tratamiento
antibitico adecuado, sin embargo la positividad del coprocultivo es baja y un resultado negativo no
descarta infeccin bacteriana.
- Leucocitos fecales: Es un examen de screening y su resultado debe utilizarse con cautela. En
general la presencia de leucocitos fecales indica inflamacin del colon por patgenos con capacidad
invasora. En ocasiones, patgenos que invaden la mucosa del colon no producen disentera clnica,
pero si se busca la presencia de leucocitos fecales al microscopio, se ve que existe presencia de ellos
en las deposiciones.
- Estudio Rotavirus: Es de alto rendimiento y se solicita en todo cuadro diarreico severo o que
persista ms all de 3 das.
- Examen parasitolgico de deposiciones: Es un examen de baja positividad, por lo que un
parasitolgico negativo no descarta la presencia de parsitos.
- pH y cuerpos reductores en deposiciones: La intolerancia a la lactosa es la causa ms frecuente de
diarrea prolongada, por lo que el examen es de mucha utilidad cuando la diarrea se prolonga ms all
del tiempo esperado ( 7 das). Normalmente el pH de las deposiciones es igual o mayor a 6 y no
contiene cuerpos reductores. La presencia de un pH bajo 6 y cuerpos reductores positivos en 2 a 3
oportunidades en un paciente que est recibiendo lactosa, nos orienta fuertemente a una intolerancia a
la lactosa.
- Examen de orina completo y urocultivo: Dado que la infeccin urinaria no es causa frecuente de
diarrea, debe solicitarse en casos muy considerados.
- Electrolitos plasmticos y gases venosos: Se solicitan en pacientes que presentan deshidratacin,
pues puede existir adems un trastorno de la osmolaridad y acidosis metablica.

Objetivos del tratamiento
- Evitar la deshidratacin y corregirla cuando exista
- Mantener el estado nutricional del paciente
- Fomentar la recuperacin espontnea del intestino
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- Evitar cualquier medida que prolongue el curso de la enfermedad

Tratamiento
Se basa en 3 pilares fundamentales:
I. Manejo hidroelectroltico
II. Manejo diettico
III. Manejo etiolgico

I Manejo hidroelectrolitico
Consideraciones generales
1.- Solucin rehidratante oral
La creacin de las soluciones de rehidratacin oral para el manejo de la diarrea aguda logr un avance
fundamental en al manejo de la diarrea aguda y un ejemplo de colaboracin en la investigacin de las
ciencias bsicas y clnicas.
Entre los aos 1950 y 1960 se estudia los mecanismos moleculares de co-transporte a travs del
epitelio intestinal y luego se documenta la persistencia de estos mecanismos durante la diarrea.
Despus se demuestra su efectividad en estudios clnicos de pacientes con diarrea severa tales como el
Clera y luego en mliples estudios de pacientes con diarrea por diversas etiologas. Rpidamente la
O.M.S. adopta la solucin rehidratante oral como el arma principal en sus programas de manejo de la
diarrea en todo el mundo. Esta solucin (Tabla 4) se utiliz por muchos aos y con gran xito en todo
el mundo disminuyendo significativamente la mortalidad por diarrea.
Desde el 2003 la O.M.S. recomienda el uso de una mezcla rehidratante oral con una nueva
composicin donde se disminuye la concentracin de Na y glucosa a 75mmol/L y la Osmolaridad
total a 245mOsm/L. Con la utilizacin de esta nueva solucin se ha logrado disminuir la necesidad
terapia IV en aproximadamente un 33% adems de disminuir el volumen de prdidas por las
deposiciones en aproximadamente 20% y la incidencia de vmitos en un 30% (Tabla 5)
La solucin rehidratante oral O.M.S. mejora significativamente la absorcin de agua a nivel intestinal
cuando se relaciona con otros lquidos. Si recordamos la fisiologa normal relacionada con la absorcin
de agua y electrolitos a nivel intestinal y si la relacionamos con la etiopatogenia de la diarrea, nos
daremos cuenta que la absorcin de agua que se relaciona con la absorcin de Na y glucosa se mantiene
normal o dentro de rangos aceptables . Adems aporta Na en cantidad suficiente para facilitar la
rehidratacin.
La solucin rehidratante oral debe darse idealmente con cucharita, pero tambin puede
entregarse fraccionadamente por mamadera para as evitar o disminuir los vmitos. Estos ltimos son
una manifestacin frecuente en el curso de la diarrea y no son contraindicacin de la rehidratacin oral.
Si el paciente no est en condiciones de recibir la solucin de esta manera, ya sea por las condiciones
del enfermo o porque no existe una persona que pueda estar permanentemente con l, se puede indicar
por sonda nasogstrica gota a gota.
Existen muchas soluciones de rehidratacin oral, nosotros en el hospital Luis Calvo Mackenna
como en muchos otros hospitales de Santiago utilizamos la solucin O.M.S., pero con una
concentracin de Na+ de 60 mEq/L para poder de este modo utilizar la misma solucin en la fase de
129

rehidratacin (correccin del dficit de agua y electrolitos) que en la fase de mantencin (cubrir
prdidas exageradas por diarrea).
Tabla 4
Composicin de la solucin oral O.M.S
Ingredientes Gramos /litro de
agua
Composicin mMol/L
NaCl 3.5 Na 90
Glucosa anhidra 20 glucosa 111
KCl 1.5 K 20
Citrato trisdico 2.9 citrato 10
Cl 80
Osmolaridad 311

Tabla 5
Composicin de la nueva formulacin de la MHO
Ingredientes g /litro de agua Composicin mMol/L
NaCl 2.6 Na 75
Glucosa anhidra 13.5 Cl 65
KCl 1.5 Glucosa 75
Citrato 2.9 Potasio 20
Citrato 10
Osmolaridad total 245

2.- Evaluacin del grado de deshidratacin
Existen diferentes grados de severidad de la deshidratacin que dependen del dficit que presente el
paciente y que se relacionan con la prdida de peso y se expresan en porcentaje.
Severidad de la deshidratacin segn prdida de peso en porcentaje
Leve (%) Moderada (%) Severa(%)
< 5 5- 10 10-15


130

Generalmente el diagnstico del grado de deshidratacin se realiza segn la historia y examen fsico, ya
que rara vez es posible conocer el peso reciente, lo que hace que sea subjetivo y no muy preciso, sin
embargo inicialmente til. El propsito de esta estimacin es tener una aproximacin del dficit que
presenta el paciente en mL/kg. y poder iniciar as la correccin del dficit . El grado exacto del dficit
lo obtendremos cuando el paciente se haya rehidratado y recupere su peso.
Severidad de la deshidratacin segn signos y sntomas
Leve Moderada Severa
Mucosa bucal seca seca muy seca
Lgrimas disminuidas muy disminuidas sin lgrimas
Ojos normales hundidos muy hundidos
Sed presente presente presente
Diuresis algo disminuida disminuida muy disminuida o *anuria
Pulso normal rpido *muy rpido, dbil
Fontanela normal,algo hundida hundida muy hundida
Turgor de la
piel
normal disminuido muy disminuido
Presin arterial normal normal
disminuida o *francamente
disminuida
Respiracin normal rpida rpida y profunda

3.- Fases de la rehidratacin
a.- Fase de rehidratacin : Es aquella fase de la rehidratacin destinada a la correccin del dficit
de agua y electrolitos presente. Se debe realizar en un centro de atencin de salud. Dura 4-6 h cuando
se utiliza la va oral y 8-12 h cuando se realiza por va intravenosa.
b.- Fase de mantenimiento: Es aquella fase de la rehidratacin destinada a reponer las prdidas
anormales y los requerimientos normales de agua y electrolitos mientras dure la diarrea .
4.- Fracaso de la rehidratacin oral
La gran mayora de los pacientes se logra rehidratar en forma adecuada con la T.R.O, sin embargo
existe fracaso en un 10% de los casos aproximadamente.
a. Alta tasa de prdida fecal
b. Vmitos persistentes
c. Distensin abdominal o leo
d. Rechazo o incapacidad para beber
e. Mala absorcin de la glucosa
f. Preparacin o administracin incorrecta de la solucin.

131

La causa ms frecuente de fracaso en nuestro medio est dada por la alta tasa de prdida fecal, que
como ya vimos la provoca algunos serotipos de E.coli enteropatgeno, que en ocasiones produce
prdidas de hasta 300 mL/kg. Los vmitos y la distensin abdominal se ven pero con menor frecuencia.
El rechazo o incapacidad para beber se pueden obviar con el uso de sonda nasogstrica.
I A.- Manejo hidroelectroltico del paciente sin deshidratacin
Inmediatamente comienza la diarrea se debe iniciar el aumento de la ingesta hdrica con el fin de
prevenir la deshidratacin. Es conveniente dar despus de cada evacuacin intestinal,
50-100 mL a los nios menores de 1 ao y 100-200 mL a los nios mayores del ao. En esta etapa no
es obligatorio utilizar mezcla hidratante oral, basta aumentar la ingesta con cualquier lquido que el
paciente reciba. La mezcla hidratante oral es salada y cuando el paciente no est deshidratado, puede
rechazarla.
I B.- Manejo hidroelectroltico del paciente deshidratado ( en esta clase slo nos referiremos a la
rehidratacin por va oral)
I B a. - Paciente ambulatorio (solamente pacientes con deshidratacin leve o moderada)
- Fase de rehidratacin: se utiliza solucin rehidratante oral Na 60 mEq/L y se realiza en 4-6 h.
Deshidratacin leve: 50 mL /kg
Deshidratacin moderada: 100 mL/kg
- Fase de mantencin: se contina en domicilio. Se utiliza necesariamente solucin rehidratante
oral Na 60 mEq/L y no cualquier lquido, para evitar que el paciente se deshidrate nuevamente.
Despus de cada evacuacin intestinal, se indica 50-100 mL a los nios menores de 1 ao y 100-200
mL a los nios mayores del ao. Los requerimientos normales se cubren con la alimentacin.
IB b. - Paciente hospitalizado
Cuando se realiza el manejo de la deshidratacin por va oral en pacientes hospitalizados,
generalmente se realiza con solucin rehidratante oral por sonda nasogstrica a goteo continuo.
- Fase de rehidratacin: Se utilizan los mismos volmenes que en el paciente ambulatorio y a la
misma velocidad
- Fase de mantencin: MH oral 100 mL/kg a pasar en las 18-20 h restantes.
(En una diarrea moderada se pierden por deposiciones 100 mL/kg en 24 h).
Los requerimientos normales se cubren con la alimentacin.
La mezcla hidratante se puede indicar de la misma manera que en el paciente ambulatorio si se cuenta
con el personal suficiente o con la madre del paciente.
Si a las 4-6 h. el paciente no se ha rehidratado o al menos no est francamente mejor, se suspende la
rehidratacin oral y se utiliza solucin IV. En ocasiones puede darse una nueva oportunidad para
rehidratar con sol. rehidratante oral.
II MANEJO DIETTICO
Actualmente se sabe que el rgimen hipocalrico no ayuda en nada a la mejora del cuadro diarreico y
por el contrario en numerosos estudios se ha demostrado que mantener la alimentacin con un aporte
calrico y proteico normal durante el cuadro diarreico acorta el nmero de das de enfermedad,
favorece la recuperacin espontnea del intestino ya que ha sido demostrado que el crecimiento,
132

desarrollo y reparacin del tracto gastrointestinal depende de los nutrientes intraluminales. .y
disminuye el crculo vicioso diarrea-desnutricin.
Se han realizado numerosos estudios en relacin al tipo de alimentacin que se debera utilizar en la
realimentacin precoz de una diarrea, incluyendo alimentacin al pecho, frmulas diluidas y enteras de
leche de vaca y leches sin lactosa. La conclusin es que la alimentacin precoz no empeora el curso ni
los sntomas de una diarrea moderada e inclusive pueden disminuir el volumen de deposiciones. La
leche de vaca y la alimentacin al pecho son bien toleradas y no se justifica el uso de alimentacin sin
lactosa.
Deberan evitarse los alimentos con mucha grasa y los que contienen gran cantidad de azucares
simples.
Manejo diettico en pacientes ambulatorios
El lactante que recibe alimentacin al pecho, debe continuar igual, intercalado con lquidos extra que
reciba.
El paciente que recibe alimentacin artificial tambin debe continuar igual, tal vez
disminuyendo levemente la concentracin de la leche y manteniendo constante o casi constante el
volumen. Si recibe slidos, puede seguir recibindolos igual o disminuyendo los residuos y los
alimentos ricos en grasas
Manejo diettico en pacientes hospitalizados
En el paciente hospitalizado, el rgimen es algo ms estricto dada la severidad del cuadro, pero siempre
manteniendo presente que debe indicarse lo ms precoz posible el aporte calrico y proteico adecuado.
La alimentacin debe iniciarse inmediatamente el paciente se ha rehidratado, es decir a las 4-6
horas de haber ingresado, dado que la rehidratacin oral puede fracasar si se inicia junto con la
realimentacin. A pesar que la rehidratacin intravenosa termina ms tarde tambin la realimentacin
se inicia a las 4-6 horas de haber ingresado el paciente, con la excepcin del paciente que presenta una
acidosis severa que se inicia a las 12 horas.
En el hospital Luis Calvo Mackenna tenemos el siguiente esquema de realimentacin en base a
la leche que habitualmente recibe el paciente
1er da: 100 mL/kg
2do da: 150 mL/kg
Si al 3er o 4to da el paciente contina con diarrea no se justifica la vuelta atrs en la realimentacin, en
ese caso se estudiar si existe intolerancia a la lactosa, en caso de existir, se cambia la leche por un
sustituto de la leche sin lactosa.
No se justifica el uso de la leche sin lactosa desde un principio, ya que generalmente no es necesario,
son de alto costo y tienen un sabor no agradable.
III TRATAMIENTO ETIOLGICO
El cuadro diarreico a pesar de ser en su mayora de etiologa infecciosa, es un cuadro
autolimitado y cede sin problema con manejo hidroelectroltico y diettico, sin embargo en ocasiones
sobre todo en los lactantes es a veces necesario el tratamiento etiolgico para as poder acortar el
tiempo de enfermedad y sus complicaciones. No todas las etiologas se benefician del mismo modo con
el tratamiento antimicrobiano, en algunas, la mejora del cuadro diarreico clnico es evidente, como en
133

E.coli enteropatgeno, Shigella, V.cholerae y en algunas etiologas parasitarias como Giardia lamblia y
Entamoeba histolytica y en otras no existe beneficio comprobado.
En al momento que decidimos el uso de un antimicrobiano es importante la eleccin de ste, ya
que sabemos la alta tasa de resistencia que adquieren los agentes patgenos al tratamiento. E.coli
enteropatgeno era altamente sensible a Neomicina, sin embargo actualmente la resistencia es
importante, la resistencia a Furazolidona es menor por lo que actualmente es el tratamiento que
habitualmente se utiliza. Con Shigella ha sucedido algo semejante en relacin a Cotrimoxazol y
Cloramfenicol, por lo que a veces ser necesario utilizar Ciprofloxacino. Frente a Salmonella
typhimurium, no debe usarse antibiticos, ya que no slo no existe beneficio comprobado, sino que tal
vez podra prolongar el tiempo de excrecin de la bacteria. Solamente se utilizan antibiticos cuando el
cuadro es grave y se sospecha septicemia. En la diarrea por E.coli enterohemorrgico no se deben
utilizar antimicrobianos ya que no se ha comprobado su efecto beneficioso y ms aun se ha visto
mayor frecuencia de SHU en los pacientes que se han utilizado que en los que no han recibido
medicacin alguna.
Agentes antimicrobianos segn etiologa (va oral)
AGENTE FARMACO(S) DOSIS (mg/kg/da) DURACION (das)
E.coli enteropatgeno Furazolidona 7-10 div 4 5
Neomicina 100 div 4 5
E.coli enterotoxignico Igual a ECEP
E.coli enteroinvasivo Cotrimoxazol 40 div 2 5
E.coli enterohemorrgico No se trata
Shigella
Cloramfenicol 50div 3 7
Ciprofloxacino 30-40div 2-3 7
Salmonella typhimurium
No debe ser tratada
Campylobacter jejuni
Eritromicina 50 div 4 7
Yersinia enterocolitica Cloramfenicol 50 div 3 5
Cotrimoxazol 40div 2 5
Vibrio cholerae Cotrimoxazol 40div 2 5
Eritromicina 50div 4 5
Furazolidona 10div 4 5
Tetraciclina (> de 9 aos) 50div 3 5
Giardia lamblia
Metronidazol 20-30div 3 7
Entamoeba histolytica Metronidazol 30-40div 3 10
Cryptosporidium parvum Spiramicina 50div 3 7
134

DIARREA CRONICA
Dra. Bessie Hunter M.
Unidad de Gastroenterologa.
Hospital Luis Calvo Mackenna.

Se define diarrea como un aumento de las prdidas fecales diarias y que est generalmente
asociada con aumento del contenido de agua. Para lactantes y pre-escolares esto significa prdidas
fecales de ms de 10 g/kg/da o ms del lmite de un adulto de 200 g/da para un escolar o adolescente.
La diarrea es el resultado de una alteracin del transporte intestinal de agua y electrolitos.
Diarrea crnica es la que dura ms de 14 das.

La OMS usa el trmino de diarrea persistente para referirse a un cuadro diarreico de ms de 14 das,
que se inici como una diarrea aguda infecciosa, pero que se prolong ms de ese tiempo, este lmite
arbitrario de tiempo est basado en que la gran mayora de procesos infecciosos intestinales, virales,
bacterianos o parasitarios se resuelven espontneamente antes de este perodo. Esta definicin de
diarrea persistente implica la exclusin de enfermedades crnicas subyacentes como: enfermedad
inflamatoria intestinal, enfermedad celaca, alergia alimentaria, fibrosis qustica, defectos enzimticos
congnitos, enfermedades autoinmunes y otras, si entonces la causa de la diarrea obedece a alguna de
estas ltimas se habla de diarrea crnica.
Por estas etiologas antes mencionadas y que deben ser estudiadas, los pacientes con diarrea crnica
deben ser derivados a un centro especializado, ya que se debe evitar la iatrogenia, como es el abuso de
dietas excluyentes y su repercusin en el estado nutricional.

FISIOPATOLOGIA.-
Los mecanismos fisiopatolgicos de la diarrea incluyen:
- diarrea osmtica
- diarrea secretoria
- mutaciones en las protenas de transporte de la membrana apical
- reduccin de la superficie absortiva
- alteracin de la motilidad intestinal

Diarrea osmtica: se genera por la presencia de solutos no absorbibles en el lumen intestinal.
Representante ms clsico de este mecanismo es la Intolerancia a lactosa debido a deficiencia de
lactasa, en esta situacin la lactosa no es absorbida en intestino delgado y llega al colon intacta, all las
bacterias del colon la fermentan y producen cidos grasos de cadena corta presentndose una carga
osmtica que induce que se secrete agua al lumen intestinal. Otras situaciones semejantes ocurren por
excesiva ingestin de bebidas carbonatadas que sobrepasan la capacidad de transporte intestinal,
ingestin de hidrxido de magnesio, sorbitol ya que ambos no son absorbidos en el intestino. Lactulosa
opera semejante a lactosa, fermenta en colon y produce cidos orgnicos. Este tipo de diarrea cesa con
el ayuno, deposiciones tienen pH< a 5 y sustancias reductoras positivas.

Diarrea secretoria: se presenta por activacin de mediadores intracelulares como AMPc, GMPc y
calcio intracelular, como consecuencia hay estimulacin de la secrecin activa de Cl y se inhibe la
133

absorcin neutra acoplada NaCl en las clulas de la cripta, se asocia a accin de toxinas sobre las
uniones estrechas alterndose el flujo inico para celular.
La activacin de los distintos mediadores se ha asociado con distintos agentes:
- Activacin de AMPc (enterotoxinas del clera, E. Coli, Shigella, Salmonella, Campylobacter spp, P.
Aeruginosa, Pptido vasoactivo intestinal, gastrina, secretina, Ac. Biliares)
- Activacin de GMPc (toxinas bacterianas: entero toxina termoestable de E. Coli, toxina de Yersinia
enterocoltica)
- Dependiente de calcio (enterotoxina de Cl. Difficile; Neurotransmisores: acetilcolina, serotonina,
bradikinina).
La diarrea secretoria se caracteriza por ser de gran volumen, deposiciones lquidas, se mantiene pese al
ayuno,pH > a 6, alto contenido de sodio y cloro. L

Mutaciones en las protenas de transporte de la membrana apical: producen diarrea desde el
nacimiento, se asocian con hidramnios durante el embarazo y retraso en el crecimiento post natal.
Son diarreas de tipo secretor. Se han identificado mutaciones en algunas de ellas. Estn identificadas
alteraciones en: intercambio inico Cl- HCO3 y en Protenas transportadoras Na - Ac. Biliares; en
intercambio Na-H+ no est claramente identificado. Cuadro clnico de la alteracin de intercambio
inico Cl-HCO3- es la clorurorrea congnita que se presenta con deposiciones lquidas desde el
nacimiento que se confunden con orina, alcalosis metablica hipoclormica, hipokaliemia y orina sin
cloro.

Reduccin de la superficie anatmica: ocurre prdida de lquidos, electrolitos, micro y
macronutrientes por la disminucin de la superficie de absorcin intestinal. Causas: Sndrome de
intestino corto quirrgico y congnito, Enfermedad celaca en que el aplanamiento vellositario reduce
la superficie absortiva.

Trastorno de la motilidad intestinal: puede presentarse con hipo o hipermotilidad; entre las causas
estn malnutricin que provoca hipomotilidad que favorece el sobrecrecimiento bacteriano y ocurre
deconjugacin de sales biliares las que activan el AMPc y provocando diarrea secretoria. Tambin
Diabetes mellitus, Esclerodermia, Pseudoobstruccin intestinal e Hipertiroidismo.

Desde el punto de vista etiolgico la diarrea crnica puede basarse en factores intraluminales y de la
mucosa intestinal.

Factores intraluminales
Alteraciones pancreticas
Fibrosis qustica
Sindrome de Schwachman-Diamond
Pancreatitis crnica
Deficiencias aisladas de enzimas pancreticas

Alteraciones de los cidos biliares
Reseccin de ileon terminal
Colestasia crnica
136

Sindrome de sobrecrecimiento bacteriano
Malabsorcin primaria de cidos biliares

Alteraciones intestinales
Malabsorcin de hidratos de carbono
Deficiencia congnita y adquirida de lactasa y sacarasa
Deficiencia congnita y adquirida de monosacridos
Exceso de ingesta de sorbitol, hidrxido de magnesio, lactulosa
Exceso de bebidas carbonatadas.

Factores de la mucosa
Integridad alterada
Infecciones bacterianas, virales,fngicas y parasitos.
Alergias alimentarias
Enfermedad inflamatoria intestinal

Funcin inmunolgica alterada
Enteropata autoinmune, sndrome IPEX
Gastreoenteropata eosinoflica
SIDA
Inmunodeficiencia alterada

Funcin alterada
Defectos en intercambio Na-H, Cl-HCO3, Na- cidos biliares, acrodermatitis enteroptica,
abetalipoproteinemia.

Funcin digestiva alterada
Deficiencia de enteroquinas y glucoamilasa

Superficie alterada
Enfermedad celaca, sndrome post gastroenteritis
Enfermedad de inclusin microvellositaria/atrofia microvellositaria
Displasia epitelial intestinal
Enterocolitis ulcerativa intratable
Enfermedades mitocondriales
Sindrome de intestino corto

Funcin secretoria alterada
Tumores secretores de pptidos vasoactivos
Anendocrinosis entrica
Bacterias productoras de enterotoxinas

Estructuras anatmicas alteradas
Enfermedad de Hirschsprung
137

Obstruccin parcial del intestino delgado
Malrotacin

Causas de diarrea crnica segn la edad del paciente, en Chile

Menor de 6 meses 6meses a 3 aos Mayor de 3 aos
Alergias alimentarias Diarrea crnica inespecfica Enfermedad celaca
Fibrosis qustica Enfermedad celaca Diarrea asociada a
Sdme de intestino corto Fibrosis qustica antibiticos
Deficiencia congnita de Alergias alimentarias Enfermedad infla-
Sacarasa-isomaltasa Diarrea asociada a anti- matoria intestinal
biticos
Deficiencia congnita de
sacarasa-isomaltasa

Cabe hacer especial referencia a la diarrea crnica inespecfica que es la causa ms frecuente de
diarrea crnica, considerando la definicin solo por duracin del episodio, este cuadro no se acompaa
de malabsorcin de nutrientes y su causa sera por alteraciones de la motilidad intestinal. Se ve en nios
de estratos socioeconmicos medio y alto, entre 6 y 36 meses, con deposiciones frecuentes,
disgregadas y/o semilquidas con restos de alimentos vegetales sin digerir (lientricas), sin
compromiso en el estado general y nutricional, y sin alteracin de la absorcin intestinal. Su
mecanismo en la gran mayora de los casos est vinculado al consumo excesivo de lquidos (jugos de
fruta o bebidas de fantasa), golosinas o productos dietticos con fructosa o sorbitol (alcohol
edulcorante no absorbible), tambin se ha propuesto dietas pobres en grasa y trastornos de la motilidad
intestinal. Su manejo debe hacerse con esquema de alimentacin normal para la edad, con reduccin
drstica de lquidos o golosinas, de lquidos fros y de ingestin frecuente de alimentos entre comidas
para evitar el aumento de la motilidad intestinal. No usar antibiticos, medicamentos antidiarreicos ni
dietas de eliminacin.

El estudio de los pacientes con diarrea crnica podra dividirse en fases:
-Fase I: historia exhaustiva y detallada en hbitos alimentarios y examen fsico, debe efectuarse
evaluacin nutricional, comienzo y evolucin de los sntomas, otros sntomas acompaantes, tipos de
alimentos consumidos, ingesta de lquidos e hidratos de carbono no absorbibles, presencia de otros
enfermos en el grupo familiar. Solicitar estudio: Parasitolgico seriado de deposiciones, coprocultivo,
presencia de grasa, pH y cuerpos reductores en deposicin, sangre oculta, estudios generales como
hemograma, gases venosos, electrolitos plasmticos, funcin renal.
-Fase II: Test del sudor ,determinacin de grasa en 72 horas (Van der Kamer),electrolitos y
osmolalidad en heces, bsqueda de Fenolftalena, sulfato de magnesio y fosfato en heces, prueba de
Hidrgeno espirado (lactosa).
- Fase III: Endoscopa digestiva alta, Biopsia de intestino delgado, colonoscopa con biopsia, enema
baritado.
- Fase IV: estudios hormonales: hormonas tiroideas, pptido intestinal vasoactivo, gastrina, secretina
138

Tratamiento: el objetivo ms importante es evitar el compromiso nutricional del nio, para asegurar un
adecuado crecimiento y desarrollo. En lactantes pequeos se debe proporcionar un adecuado soporte
nutricional, pensando en un defecto congnito en las protenas de transporte. (Frmulas elementales,
Nutricin Parenteral).
El tratamiento especfico ser de acuerdo a la etiologa encontrada, en algunas situaciones deber
mantenerse uso de Nutricin Parenteral, en otras restricciones alimentarias, suplementacin enzimtica,
uso de antibiticos en forma peridica y de por vida. Algunos casos debern ser sometidos a
tratamiento quirrgico, y en algunas, infrecuentes, ser necesario el trasplante de intestino.


Lecturas recomendadas:
Nelson, Textbook of Pediatrics, 16th edition. Chronic diarrhea, pag 1171- 76
Wyllie- Hyams. Pediatric Gastrointestinal and Liver Diseases.Third Edition, pag 152-167.
Manual de tratamiento de la diarrea en nios. Serie Paltex. OPS.2008.
Tratamiento en Gastroenterologa, Hepatologa y Nutricin Peditrica. SEGHNP. 2 edicin.





























139

HEPATITIS AGUDAS, CRONICAS y FALLA HEPATICA FULMINANTE

Dra. Bessie Hunter
Unidad de Gastroenterologa.
Hospital Luis Calvo Mackenna

Hepatitis es un trmino clinicopatolgico, no especfico, referido a la ocurrencia de dao
hepatocelular. Se asocia a alteraciones bioqumicas e histolgicas que son expresin de inflamacin y
necrosis celular. Puede deberse a muchas etiologas, las ms relevantes son de origen viral y de estos
los virus hepatitis porque comprometen predominantemente el hgado (A, B, C, D y E).
Menos frecuentemente son por otros virus como: Citomegalovirus, Epstein-Barr, Parvovirus
B19,Enterovirus (Coxsackie B, ECHO), Herpes 1,2 y 6,Varicela Zoster, Adenovirus, virus de la fiebre
amarilla, Dengue, Rubeola, Influenza B , pueden afectar el hgado, pero no es el rgano
principalmente afectado en el cuadro que provocan y por lo tanto no se consideran dentro del trmino
Hepatitis viral aguda.
Se han descrito otros virus como el virus de Hepatitis F, G y el TTV (virus transmitidos por
transfusin), pero no se ha demostrado que produzcan dao heptico, an coexistiendo con virus de
Hepatitis B y C, llamados flora viral.
Otras hepatitis agudas pueden ser secundarias al uso inhalado, ingerido o administrado de numerosos
agentes farmacolgicos y qumicos (Halotano; Alcohol; Acetaminofeno;
Metilendioximetanfetamina=Extasis; Cocana; hierbas medicinales: Caba-caba, Germander, T verde;
Isoniazida del cido nicotnico; Amiodarona; Metildopa; Minociclina; Metotrexato; Nitrofurantona;
Disulfiram; Diclofenaco; Ibuprofeno; Indometacina; Naproxeno; Piroxicam; drogas antineoplsicas
como: 6-mercaptopurina,arabinsido de citosina, cisplatino, Busulfn; Ketoconazol; Pemolina;
Amoxicilina ms Acido Clavulnico; Acido valproico ). Otra causa, poco frecuente, es la ingestin de
hongos silvestres del tipo Amanitas, siendo el tipo phalloides la variedad que con ms frecuencia la
produce.
Hepatitis virales agudas.-
Son enfermedades ocasionadas por virus hepatotropos con distintos modos de transmisin y
epidemiologa, producen una inflamacin difusa del hgado. La mayora se resuelven espontneamente,
aunque algunos pueden progresar a hepatitis crnica y, en algunos pocos casos a hepatitis fulminante.
El cuadro clnico agudo es semejante en las distintas etiologas, aunque los virus tengan
epidemiologa, vas de transmisin y genomas diferentes. Las formas de evolucin pueden variar:
asintomtica y anictrica, moderada, grave e incluso fulminante.
Inicialmente, cuadro con sntomas inespecficos y generales: decaimiento, fatiga, anorexia, nuseas,
vmitos, artralgias, mialgias, cefalea, faringitis, tos y fiebre de grado variable de corta duracin (1 a 3
das), artralgias, exantema morbiliforme especialmente en cuadros por virus hepatitis B. Luego, coluria
e ictericia. Dolor en epigastrio y/o hipocondrio derecho de intensidad variable. Hepatomegalia
moderada, a veces esplenomegalia.
El cuadro clnico puede evolucionar de distintas formas y las ms relevantes son: persistencia de
nuseas, vmitos y sntomas generales, frecuentemente con intensa ictericia, se ha visto asociado a
forma de evolucin grave.
140

Forma colestsica: ocurre entre la segunda y cuarta semanas, aparicin de prurito intenso, aumento de
ictericia (puede persistir entre 1 y 3 meses), presencia de esteatorrea, baja de peso.
Recada: despus de disminuir o desaparecer ictericia y con transaminasas casi normales, ocurre nueva
alza de transaminasas, evolucin benigna.
Falla heptica fulminante: cuadro grave detallado ms abajo.

Laboratorio en hepatitis virales:
Elevacin de transaminasas, predominio de pirvica, entre 3 a10 hasta 100-150 veces los valores
normales.
Fosfatasas alcalinas y gammaglutamiltranspeptidasa menor elevacin, excepto en forma colestsica.
Hiperbilirrubinemia de predominio directo entre 10 y 15 mg/dl.
Tiempo de protrombina, generalmente alrededor de 60-70%
ETIOLOGIAS VIRALES.-
Virus de Hepatitis A (VHA).-RNA virus icosaedro, sin envoltura, mide aproximadamente 28 nm de
dimetro, familia Picornaviridae (virus pequeos) y gnero hepatovirus. Siete genotipos. Muy estable,
resiste temperaturas de
menos 60C, al secado y a la acidez (pH 3.0). Destruido por ebullicin (un minuto a 100 C), cloracin
y rayos UV. Puede permanecer en alimentos consumidos crudos o cocinados al vapor. Se aisla en
deposiciones durante el perodo de incubacin, produce viremia dos semanas antes de elevacin de
transaminasas y por varias semanas despus del inicio de sntomas. Replicacin viral depende de
captacin heptica y su sntesis ocurre exclusivamente en hepatocitos. Respuesta inmune humoral
consiste en aparicin de IgM especficas (IgM anti-VHA) contra protenas de la cpside durante el
perodo de incubacin, m/m 10 das antes de aparicin de sntomas clnicos, estas IgM persisten por 3 a
6 meses y tienen valor diagnstico. IgG especficas (IgG anti-VHA) son apenas detectables durante el
perodo de estado, aumentan en convalecencia y se mantienen en ttulos altos indefinidamente,
confieren inmunidad permanente frente a este virus. La lesin heptica es causada por una excesiva
respuesta inmunolgica, avalada esta conclusin porque en cultivos celulares no se detecta dao
citoptico por distintos genotipos de VHA. Distribucin mundial, infecta ambos sexos y edades, mayor
incidencia en edad peditrica entre 5 y 15 aos, y ms fcil de adquirir cuando existen condiciones
sanitarias deficientes. Transmisin va fecal-oral. Contagio puede ocurrir por contacto directo con
enfermo, o por contaminacin de utensilios de comida, bebidas o alimentos contaminados por heces
(verduras, mariscos). Pueden aparecer brotes familiares o en jardines infantiles, colegios o
campamentos de verano.
La incidencia real de la enfermedad puede pasar inadvertida, por presentarse en forma asintomtica.
Ictericia observada por grupo etreo: < 10% < 6 aos, 40-50% de 6 a 14 aos, 70-80% > 14 aos.
Existe posibilidad de contagio por va parenteral y sexual, sta descrita en grupos de homosexuales
masculinos. No existen portadores sanos del virus. La transmisin perinatal es muy improbable.
La contagiosidad ocurre en fase de eliminacin del virus por deposiciones, y se inicia una semana
despus del contagio y hasta dos semanas despus de comienzo de ictericia. Perodo incubacin de 15
a 40 das, promedio de 25 a 30 das. Incidencia y prevalencia VHA ligadas directamente al grado de
desarrollo socioeconmico y sanitario del pas. Su tratamiento es solo de sostn, sin dieta especial ni
reposo prolongado en cama, en casos de forma colestsica se ha usado corticoides va oral. Con
presentacin de Falla heptica fulminante debe efectuarse trasplante heptico. Existe vacuna desde el
ao 1996, en Chile no se ha integrado al Programa de Inmunizaciones. Debe administrarse dos dosis.
141

Virus de Hepatitis B (VHB).-DNA virus, familia Hepadnaviridae (virus DNA con tropismo heptico).
Forma esfrica de 42 nm de dimetro, permanece inalterado durante meses a temperatura ambiente, se
conserva indefinidamente a -20C y se destruye mediante ebullicin a 100C durante 10 minutos.
Cubierta externa de 7 nm, compuesta por protenas, lpidos y carbohidratos que corresponde al antgeno
de superficie (AgHBs). Estructura interna o cpside, denominada core, de 28 nm de dimetro, tiene
DNA parcialmente bicatenario, una cadena larga (L-) de longitud fija de 3200 nucletidos y otra corta
(L+) de longitud variable, y dos enzimas: una DNA polimerasa que es responsable de sntesis del DNA
viral en clulas infectadas, y una proteinkinasa encargada de la sntesis de la cadena Larga (L-).
En enfermos con hepatitis aguda no complicada se detecta antiginemia de HBs al comienzo del perodo
de incubacin, desapareciendo al final del perodo de estado, aunque en ocasiones presencia es ms
fugaz. Cuando la hepatitis evoluciona a cronicidad y en estados de portador, el AgHBs persiste
indefinidamente. Este antgeno produce una respuesta inmune humoral: anticuerpo anti-HBs, que es
IgG que aparece tardamente, en general, a los 3 meses de evolucin; su concentracin elevada y
estable se mantiene indefinidamente y es signo de curacin de la infeccin. Anti-HBc es anticuerpo
frente al antgeno de cpside viral o antgeno del core, aparece ms temprano que el anti-HBs, siendo
inicialmente de tipo IgM y luego de tipo IgG, su presencia es indicador fidedigno de contacto con virus
B, se detecta tanto en la hepatitis aguda como en la crnica. El antgeno e, AgHBe, se correlaciona
con replicacin activa del virus, su presencia en suero indica alta contagiosidad, su anticuerpo (anti-
HBe) aparece tardamente (5-6 meses) en los enfermos curados de Hepatitis B.
DNA del virus determina especificidad gentica, se identifica por hibridacin molecular y/o por
reaccin de polimerasa en cadena (RPC), esta ltima permite evaluar directamente el grado de
replicacin viral. Se conocen 8 genotipos diferentes del virus B (A, B, C, D, E, F, G y H) basada la
clasificacin en una divergencia mayor de 8% de la secuencia nucleotdica. Descritas mutaciones del
VHB que pueden ocurrir durante replicacin viral, su importancia es que pueden dar diferente
evolucin clnica, respuesta inmunolgica o respuesta al tratamiento.
Virus Hepatitis B alta incidencia y prevalencia mundial. Afecta a nios de todas las edades, pero
incidencia de enfermedad clnica en la infancia es inferior que en Hepatitis A. Principales fuentes de
contagio son enfermos con cuadro agudo y los portadores inactivos. Va de transmisin por exposicin
a sangre y fluidos corporales (saliva, semen, secreciones vaginales, sangre menstrual, leche, sudor,
lgrimas u orina).La va parenteral mediante transfusiones representa un riesgo bajo actualmente.
Tambin existe otras posibilidades de contagio: por contacto con sangre en situaciones en que no hay
esterilizacin de los elementos en uso como tatuajes y piercing; transmisin sexual en adolescentes.
A menor edad de adquisicin de infeccin ms riesgo de enfermedad crnica, muy alta en la
trasmisin vertical y disminuye esta tasa desde la edad escolar, siendo semejante a la del adulto (5-
10%). En caso de evolucin a cronicidad se puede ver distintos tipos de formas clnicas de acuerdo a la
serologa detectada.
Etapas de la infeccin crnica:
1) Hepatitis crnica HBeAg(+): HBsAg(+), HBeAg(+),Transaminasas elevadas, inflamacin en
biopsia, DNA VHB en niveles muy altos. Es fase de alta replicacin viral, puede durar muchos aos.
Nios con contagio vertical pueden tener durante los primeros aos fase de replicacin con
transaminasas normales e histologa normal dada por inmunotolerancia.
2) Hepatitis crnica HBeAg (-): HBsAg (+), Transaminasas muy elevadas, mxima inflamacin en
biopsia. DNA VHB en descenso, aparicin de anti-HBe (seroconversin) y corresponde a fase de
inmunoeliminacin.
142

3) Portador inactivo: HBsAg (+), HBeAg (-), anti-HBe (+) Transaminasas normales, sin inflamacin en
biopsia (o mnima), DNAVHB muy bajo, es una etapa de baja replicacin viral.
4) Reactivacin: luego de un perodo de normalidad de funcin heptica en pacientes con anti-HBe
positivo puede reaparecer elevacin de transaminasas asociado a replicacin viral con DNA elevado
nuevamente. Puede ocurrir por virus salvaje o por aparicin de mutantes virales y manteniendo anti-
HBe positivo.
Mayor incidencia epidemiolgica a nivel mundial dada por la transmisin vertical o madre-hijo que
ocurre por exposicin percutnea o de membranas mucosas a fluidos infectados en recin nacidos hijos
de madres enfermas o portadoras del virus. Existe mayor riesgo de transmisin cuando la madre cursa
con cuadro clnico o presenta AgHBe(+) (replicacin viral) o ADN positivo, en tercer trimestre del
embarazo.
No es un virus directamente citoptico, la respuesta inmune hacia los hepatocitos infectados es
causante de la persistencia del dao heptico; la erradicacin sera a travs de lisis viral por linfocitos T
citotxicos.
Contagiosidad viral es alta, depende de su presencia en sangre. Riesgo de contagio comienza al
principio del perodo de incubacin y termina despus del comienzo del cuadro clnico, pero si el
cuadro pasa a ser crnico la contagiosidad persiste indefinidamente. Perodo de incubacin de 50 a 180
das, con promedio de 90 das. La inmunidad que produce el virus est dada por el anticuerpo anti
antgeno de superficie (anti-HBs) y dura indefinidamente. El cuadro agudo requiere de tratamiento de
sostn, si evoluciona como Falla heptica fulminante puede usarse Lamivudina y trasplante heptico.
En casos de no ocurrir seroconversin (ausencia de anticuerpo anti-e) y sin inmunotolerancia ,se
debera hacer tratamiento farmacolgico, generalmente se hace en etapa de adulto joven, en espera de
seroconversin espontnea((3 a 70%, dependiendo edad de contagio), ya que existe alto riesgo de
resistencia a antivirales. Pacientes inmunosuprimidos (en quimioterapia) deben tratarse si su carga viral
es mayor a 10.000 copias de DNA/ml. El riesgo de la infeccin crnica por virus B es la evolucin a
cirrosis y hepatocarcinoma, tasas significativas a mayor tiempo de evolucin. Existe vacuna para virus
B; en Chile desde 2005 se administra al 2, 4 y 6 mes de vida; a personal expuesto a riesgo laboral
como son trabajadores de hospitales, especialmente de laboratorio. En caso de exposicin objetiva de
nios no inmunes a sangre con AgHBs positivo deben recibir Inmunoglobulina especfica: dosis de
0.06 ml/kg IM antes de 24 horas, o al menos antes de 7 das de la exposicin, junto con vacuna anti-
Hepatitis B, y revacunacin al mes y 6 meses despus de la primera dosis.
Virus de Hepatitis D.-Virus defectivo, requiere de la presencia de virus B para su replicacin,puede
iniciar infeccin junto con virus B (coinfeccin) o infectar a un individuo crnicamente infectado por
virus B (sobreinfeccin).Su forma de transmisin es similar al virus B. Vacuna Hepatitis B evita
infeccin.
Virus de Hepatitis C.-Virus RNA de una hebra, mide 30 a 60 micrones y posee una cubierta lipdica,
tiene propiedades similares a los flavivirus, grupo al que pertenece el virus de la fiebre amarilla y del
dengue, con conocido tropismo heptico. Virus C con gran diversidad gentica, se ha descrito hasta 6
genotipos y numerosos subtipos y varias cuasiespecies (variantes con pequeas diferencias en la
secuencia genmica).Conocer el genotipo viral es til, influencia respuesta a terapia y pronstico.
Tiene capacidad de mutar constantemente bajo presin inmunolgica y se favorece persistencia de
infeccin por la capacidad del virus de evitar la respuesta inmune del husped.
En etapas precoces de la infeccin se producen anticuerpos del tipo IgM para la regin core, superficie
y NS3, y posteriormente se detectan frente a regiones NS4 y NS5, pero la infeccin por el virus C
143

persiste pese a altos ttulos de anticuerpos, significando que los anticuerpos no tienen capacidad
neutralizante y que su poder para eliminar al virus es mnimo. Los anticuerpos aparecen en un perodo
de 20 a 150 das (promedio 50), despus de adquirir la infeccin, por lo que inicialmente pueden ser
negativos, pero la identificacin del RNA viral por reaccin de polimerasa en cadena es posible desde
el 7 da del contagio. Alrededor de 15-20% de pacientes son capaces de eliminar el virus y curarse, la
infeccin aguda, generalmente, es asintomtica, el resto har un cuadro crnico que es la forma de ser
reconocida esta hepatitis en la comunidad. Dao heptico sera por proceso inflamatorio inmuno-
mediado con fibrosis posterior, importante en eliminacin del virus son los linfocitos T-helper
Existiran 180.000.000 de infectados, pero solo una parte de ellos presentar problemas graves
derivados de la infeccin. El VHC se trasmite por va parenteral, el contagio a travs de transfusiones
es casi inexistente desde el ao 1996 en que se instaur en forma obligatoria el screening del virus en
Bancos de Sangre en nuestro pas. Actualmente, ocurre por compartir agujas contaminadas
(drogadictos), transmisin vertical madre-hijo durante el embarazo y en el parto por contacto con
sangre materna contaminada, debiendo la madre ser virmica en el momento del parto, situacin que es
ms frecuente en mujeres con co-infeccin por VIH. Anticuerpos anti-VHC transferidos de la madre se
pueden detectar en nios no infectados durante los primeros 16 meses de vida, si persisten ms all de
los 18 meses significa que el menor ha sido infectado. VHC se ha identificado en leche materna pero
no se ha asociado a transmisin de la enfermedad. Puede ocurrir infeccin por va sexual y contacto
personal con enfermos (virus se ha aislado en saliva), pero es ms raro que en VHB, existen casos
espordicos en que no se ha identificado la fuente y por lo tanto se supone existencia de otros
mecanismos de transmisin no claramente definidos. Las complicaciones de esta infeccin ocurren a
largo plazo y son cirrosis y hepatocarcinoma. Tratamiento farmacolgico no antes de los tres aos de
edad, actualmente con Ribavirina e Interferon Pegilado, duracin del tratamiento vara de acuerdo al
genotipo y carga viral, un porcentaje de pacientes curar definitivamente de la enfermedad. No existe
vacuna para este virus.
Virus Hepatitis E.- RNA virus, semejante a virus Hepatitis A, mide 27 nm de dimetro, clasificado
como calicivirus, pero anlisis de su secuencia genmica indica que es similar al virus de la Rubeola.
Endmico en frica del Norte, Amrica Central, Caribe, India y zonas del Pacfico Sur. Han ocurrido
epidemias en India, Asia Central y Suroriental, Medio Oriente y Mxico. Por tcnica de ELISA se han
identificado anticuerpos IgM e IgG, los primeros de corta duracin. La inmunidad no sera duradera.
Provoca infeccin aguda y autolimitada preferentemente en adultos jvenes, en infancia afecta a nios
mayores y adolescentes, ms grave en mujeres embarazadas quienes tienen alto riesgo de evolucionar
con Hepatitis fulminante, encefalopata o coagulacin intravascular diseminada, con prdida fetal.
Dao heptico semejante a mecanismos del VHA: por respuesta inmuno- mediada. Perodo de
incubacin de 30-40 das. Infeccin se propaga por ingestin agua y alimentos contaminados, y la
fuente de infeccin son las deposiciones de humanos y animales (cerdos son reservorio). Tratamiento
solo de sostn, trasplante heptico en caso de Hepatitis fulminante. No existe vacuna.
Los virus de Hepatitis A y E provocarn cuadros agudos, auto limitados; el virus B puede provocar
cuadros agudos o crnicos, el virus C provocar un cuadro crnico.
Otras causas de Hepatitis crnica son: Hepatitis Autoinmune, Enfermedad de Wilson, Dficit de alfa -
1-antitripsina, Hemocromatosis hereditaria por mutaciones en gen HFE, Hemocromatosis juvenil,
cuadros no desarrollados en este escrito.


144

FALLA HEPATICA FULMINANTE O AGUDA:
Definicin en Pediatra : enfermedad multisistmica, potencialmente mortal, infrecuente, que cursa con
disfuncin heptica aguda y grave, necrosis hepatocelular, habitualmente irreversible, que se
manifiesta con alteracin de la coagulacin con o sin encefalopata en un paciente sin enfermedad
heptica subyacente reconocida. Es consecuencia de mltiples etiologas.
Tiene incidencia desconocida y siempre que se presente debe evaluarse precozmente la necesidad de un
trasplante heptico. Reportes de la literatura indican que un 10 a 15% de los trasplantes son debidos a
esta causa, pero se desconoce la incidencia de cuantos no lograron ser trasplantados. Sin trasplante se
ha reportado mortalidad de 80-90%.
En lactantes y nios pequeos la encefalopata generalmente aparece tardamente y es difcil de
diagnosticar, puede confundirse con enfermedades similares que no requieren trasplante heptico,
como el Sindrome de Rey, cuando es evidente en la FHF es un signo tardo y de mal pronstico.
La coagulopata, evidenciada por Tiempo de protrombina menor a 50% o INR mayor a 2,que no se
modifica en 8 horas con la administracin de vitamina K, es el indicador de gravedad cuando la
encefalopata no est presente y de acuerdo a su aparicin se ha clasificado, en los nios desde el ao
2004, la Falla heptica fulminante
-Hiperaguda: coagulopata que se presenta a los 10 das o menos del inicio de la disfuncin heptica
segn criterio clnico, mejor pronstico.
-Aguda: coagulopata entre 11 das y 8 semanas, acompaada de importante edema cerebral; peor
pronstico.
-Subaguda: coagulopata que se presenta entre 8 semanas y 6 meses de iniciada la disfuncin heptica,
se acompaa de baja incidencia de edema cerebral, la encefalopata generalmente predice el deterioro
pre terminal.
Respecto de la etiologa aproximadamente el 45% de los casos no logra demostrarse una etiologa
definida.
En Pediatra las causas ms frecuentes son:
Infecciones:
Virus: VHB, VHA, VHE, Epstein-Barr, Citomegalovirus y otros virus herpes, Enterovirus (Coxsackie,
Echovirus), Adenovirus.
Bacterias: Sepsis bacteriana, Leptospirosis, Sfilis.
Parsitos: Plasmodium falciparum, Entamoeba histolytica.
Txicos:
- Hepatotoxicidad directa: Paracetamol, Salicilatos,Fsforo, Solventes, Tetracloruro de carbono,
Amanitas phalloides.
- Idiosincratica: HIN, Halotano, AINEs, Acido valproico,Amiodarona, Propiltiouracilo, Tetraciclinas.
Errores innatos del metabolismo: Galactosemia, Fructosemia, Tirosinemia tipo I, Defectos de la
sntesis de cidos biliares, Alteraciones de la Beta oxidacin de cidos grasos, Enfermedad de Wolman,
Hemocromatosis neonatal, Enfermedad de Wilson: importante su reconocimiento ya que se cuenta para
algunas con tratamiento especfico.
Hepatopatas Autoinmunes.
Enfermedades infiltrativas: Metastsicas, Leucemias o linfomas, tumores primarios hepticos.
Isquemia (hipoxia) o radiacin.
El cuadro clnico es complejo, por esta razn el paciente debe ser hospitalizado en Unidad de Cuidados
Intensivos, presentan alteraciones de la coagulacin (estarn en el 100% de los pacientes),
143

encefalopata que con mala evolucin puede acompaarse de edema cerebral, alteracin de la funcin
renal, alteraciones metablicas, hidroelectrolticas y cido-base, infecciones bacterianas y fngicas,
alteraciones hemodinmicas, cardacas y respiratorias.
El tratamiento debe constar de medidas generales aplicables a todos los enfermos y, especficas, segn
la etiologa. Su objetivo principal es prevenir el dao neurolgico hasta que el paciente sea
trasplantado.
El trasplante heptico es la terapia curativa en esta patologa, cuando est adecuadamente indicado,
pero con resultados peores que en el trasplante electivo. La indicacin debe ser evaluada en relacin a
la coagulopata (INR>4), encefalopata g III o IV, en casos subagudos con encefalopata g II que no
mejora luego de 72 horas de tratamiento, ausencia de dao neurolgico irreversible.

BIBLIOGRAFIA.-
1. Suchy F: Liver Diseases in Children. Third Edition, 2007
2. Harrisons: Principles of Internal Medicine, 17
th
Edition, 2008.
3. Brahm J, Muoz G: Hepatitis viral. 1a Edicin. 2008.
4. SEGHNP: Tratamiento en Gastroenterologa, Hepatologa y Nutricin Peditrica. 2
Edicin.2008.
5. Hepatic Failure and Liver Transplant: Working Group Report of the Second World Congress of
Pediatric Gastroenterology and Nutrition.JPGN, Vol 39, Suppl 2, 2004.

















146

HEMORRAGIA DIGESTIVA
Dra. Mara Paz Muoz F
Unidad de Gastroenterologa
Hospital Luis Calvo Mackenna

a. Definicin.
Prdida de sangre que se origina en cualquier segmento del tubo digestivo, desde el esfago hasta el
ano. Puede ser alta o baja; alta es aqulla que se produce sobre el ngulo de Treitz, y baja, la que tiene
su origen bajo l.

b. Epidemiologa.
La gran mayora de las causas no requieren tratamiento ni producen inestabilidad hemodinmica.
Generan gran intranquilidad en los padres y personal de salud.
En los nios no se dispone de datos de incidencia. La proporcin de casos de hemorragia digestiva alta
en la infancia es inferior a la de hemorragia digestiva baja (porque esta incluye todo tipo de sangrado
como fisura anal). Series de EEUU reportaron en un periodo de 10 meses que un 0,3% de las consulta
en servicios de urgencias peditricas correspondan a sangrado rectal. Se describe alta incidencia en
UCI 6-20% e Intra hospitalara 10% donde la hemorragia es secundaria a una enfermedad sistmica, ya
sea un trastorno hematolgico o una septicemia.

i. Diagnstico:
Tanto la hemorragia digestiva alta como baja se van a expresar clnicamente con perdidas mayores o
menores de sangre cuyas caractersticas van a variar dependiendo del lugar de origen, de la rapidez de
aparicin o del volumen de la misma demoninandose segn las formas de presentacin:
- Hematemesis: Sangre expulsada por boca generalmente con el vomito de color variable desde
rojo rutilante hasta negro. Indica sangrado proximal.
- Melena: Sangre expulsada por el recto de color oscuro y como alquitrn, untuosa y mal olor que
suele originarse en segmentos altos del tubo digestivo, excepcionalmente es roja indicando presencia de
hemorragia importante asociada a transito acelerado.
- Rectorragia: Emisin de sangre por va rectal cualquiera que sea su origen digestivo.
- Hematoquezia: Deposiciones que contienen sangre rutilante, roja fresca y brillante que puede ir o
no mezclada con ellas. Su origen suele ser de lesiones bajo el ngulo de treitz y excepcionalmente
sangramientos altos.
- Sangre oculta: es aquella que no puede observarse macroscpicamente, se detecta por exmenes
de laboratorio (Weber). Puede provenir de cualquier sitio del tubo digestivo.
- Hemorragia oculta: Es la hemorragia de origen desconocido que persiste o recurre despus de
realizada endoscopia alta y baja. Puede presentarse como sangre oculta en deposiciones o manifestarse
como anemia.
La evaluacin de un nio con sospecha de sangrado digestivo requiere una aproximacin sistemtica
mediante una anamnesis y exploracin clnica reglada que delimite:
1. Si se trata de un sangrado digestivo verdadero o por el contrario de una falsa hemorragia o de
un sangrado extra-digestivo
147

2. El grado de repercusin hemodinmica secundario a la prdida de sangre
3. El origen y la causa ms probable del sangrado digestivo.

En la anamnesis se debe determinar tipo y cantidad de sangramiento, presencia de dolor abdominal y
caractersticas de las heces.
Es importante determinar si se trata de una hemorragia verdadera pero de causa extradigestivas o una
falsa hemorragia. Las causas de hemorragia extradigestivas son de la cavidad oral,
otorrinolaringologicas, respiratorias, ginecolgicas y urolgicas.

Es importante descartar ingestin de alimentos o medicamentos que alteren el color de deposiciones y
vmitos. Entre las causas de falsa hemorragia se encuentran algunos alimentos como espinacas,
betarraga, tinta de pulpo, prietas, dulces coloreados con E-120, chocolate negro, diversos aditivos
alimentarios, refrescos y frmacos como el bismuto, rifampicina, ampicilina, carbn activado, hierro
etc.
Adems descartar consumo de AINE, antecedentes personales o familiares de ulcera duodenal o
gstrica, antecedente de episodios previos, antecedente de hipertensin portal.

En el examen fsico determinar compromiso
hemodinmico (pulso, presin arterial, llene capilar) lo
cual determinara la severidad del episodio.
Realizar exploracin bucal, nasofarngea, abdominal y peri
anal. Bsqueda lesiones vasculares, signos de enfermedad
crnica heptica, esplenomegalia y siempre realizar tacto
rectal para detectar presencia de sangre.
Debe siempre instalar sonda naso gstrica y aspirar
contenido.
Los exmenes solicitados en evaluacin inicial son:
hemograma, clasificacin grupo y Rh, pruebas de
coagulacin. El hemograma en hemorragia aguda puede no
demostrar cada de hematocrito por hemoconcentracion
inicial, solo tiene valor representativo del HTO una vez
recuperada la volemia.

Puede ser de utilidad realizar relacin BUN/creatinina para orientar lugar de sangrado.

HDA HDB

SINTOMA MELENA RECTORRAGIA
SNG HEMORRAGICO CLARO
BUN ALTO BAJO
BUN/CREA >30 <30
RHA AUMENTADO NORMALES

Evaluacin hemodinmica en paciente con
sangrado digestivo agudo

148

En casos dudosos y sangrados no abundantes es de utilidad realizar test hemorragias ocultas en
deposiciones (Weber).

En caso de Recin nacido y hasta 3er mes de vida aproximadamente tiene utilidad el Test de Apt que
determina presencia de hemoglobina fetal (solicitar cuando se sospecha deglucin de sangre materna
por lesiones de la mama de la madre).

Para determinar lugar de sangramiento y etiologa se dispone de los siguientes procedimientos cuya
solicitud ser orientada por el especialista: Endoscopia digestiva alta y baja, angiografa selectiva,
cintigrafa con glbulos rojos marcados y laparotoma c/s enteroscopia.

j. Clasificacin

CAUSAS HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (mas frecuentes por edad)

Recin nacidos Lactantes
_________________________ _______________________________
Esofagitis Esofagitis
Gastritis Gastritis
Ulcera estrs Ulcera Stress
Enfermedad hemorragipara RN Varices esofgicas
Ingesta custicos

Preescolar Escolar y adolescente
_________________________ _______________________________
Esofagitis Igual a las anteriores
Gastritis Malformaciones vasculares
Duodenitis
Ulcera gstrica o duodenal
Varices esofgicas
Ingesta custicos
Desgarro mucosa gastroesofagica
Trastorno de la coagulacin











149

CAUSAS HEMORRAGIA DIGESTIGA BAJA (mas frecuentes por edad)













k. Diagnstico diferencial.
Sangramiento de otros sitios, medicamentos o frmacos que alteren color de vmitos y deposiciones.

l. Tratamiento.
A. Pacientes estables o con sangramiento crnico: Debe hacerse un estudio etiolgico de
acuerdo a los mtodos diagnsticos descritos. El tratamiento depender de la causa de la hemorragia.
B. Pacientes hemodinmicamente inestables o con hemorragia masiva: Deben estudiarse
hospitalizados, idealmente en la unidad de Cuidados Intensivos, durante la fase de la estabilizacin
hemodinmica.
130



131


m. Complicaciones.

Derivadas del compromiso hemodinmico y patologa de base.

n. Prevencin.

Sospechar en pacientes graves (UCI), evitar consumo innecesario de AINE, evitar y prevenir ingesta de
custicos, diagnostico precoz y tratamiento electivo de hipertensin portal.



132

o. Lecturas recomendadas

1. Espada JM, Calabulg M Hemorragia digestiva en Pediatra. En: Tratamiento en
gastroenterologa, hepatologa y nutricin peditrica. Editorial Ergon 2008 2 edicin, Cap 6:63-77.

2. Sanchez M, et cols.: Hemorragia digestiva Alta en el nio. En: Protocolos diagnstico-
teraputicos de Gastroenterologa, Hepatologa y Nutricin Peditrica SEGHNP-AEP. Publicaciones
Ergon 2010. 2Edicin, Cap. 12:99-110.

3. Espada J, et cols.: Hemorragia digestiva Baja. En: Protocolos diagnstico-teraputicos de
Gastroenterologa, Hepatologa y Nutricin Peditrica SEGHNP-AEP. Publicaciones Ergon 2010.
2Edicin, Cap. 13:111-119.

4. Boyle J. Gastrointestinal Bleeding in Infants and Children. Pediatr. Rev. 2008;29;39-52





























133

INGESTIN DE CUERPOS EXTRAOS

Dra. Mara Paz Muoz F
Unidad de Gastroenterologa
Hospital Luis Calvo Mackenna

a. Definicin.
Cualquier objeto infrecuente en el aparato digestivo podra ser considerado un cuerpo extrao (CE), sin
embargo se considera CE, a aquel que posee potencial lesivo o es inslito en esta localizacin.

b. Epidemiologa.
La ingestin de CE es un accidente muy frecuente en la infancia y representa la segunda causa de
indicacin de endoscopia urgente en pediatra, despus de la hemorragia digestiva.

Dentro de la edad peditrica la mayor incidencia se observa en nios menores de 5 aos. La edad media
segn distintos autores est alrededor de los 3 aos. Se seala que es mas frecuente entre los varones.

En aproximadamente el 80% de las ocasiones el objeto es radiopaco, siendo las monedas el CE ms
frecuentemente ingerido seguido de los juguetes pequeos o sus partes y objetos metlicos como
alfileres o medallas.

Se ha reportado que la mayora de los nios acuden a un servicio de urgencias en las 36 primeras horas
tras la ingestin, y que aproximadamente el 50% de los mismos estn asintomticos.

Del total de CE ingeridos, un 80% son eliminados espontneamente por las heces. Pero en hasta en el
60% de las ocasiones, los padres no detectan su eliminacin.

Segn las distintas series publicadas, la extraccin mediante endoscopio se requiere en alrededor del
19% de los casos, siendo necesaria la extraccin quirrgica en el 1% de los mismos.

c. Fisiopatologa
Existen condicionantes anatmicos que facilitan la impactacin de los CE. En primer lugar el esfago,
que es un rgano poco adaptable y con estrecheces fisiolgicas (msculo cricofarngeo, impronta
artica y unin esfago gstrica), luego de su paso por el esfago, las posibilidades de retencin a nivel
del ploro o de la vlvula ileocecal son menores. Habitualmente se afirma que si los CE pasan el
esfago tienen el 95% de posibilidades de ser expulsados sin problemas. No olvidar, sin embargo, que
puede existir una patologa intestinal previa como cirugas que provoque la retencin del CE.

El riesgo asociado a la ingestin de un CE depende de su: forma, localizacin, tamao y composicin.

134


Forma
Los objetos ms frecuentemente ingeridos por los nios son monedas, agujas, alfileres, pilas de botn,
partes de juguetes metlicos o plsticos y bolitas de vidrio o cermica, siendo menos frecuente en la
infancia los huesos de pollo y espinas de pescado. Cuando el CE ingerido es cortante o filoso, adems
que su extraccin puede plantear problemas por esta caracterstica, tiene un riesgo mayor de
perforacin del tubo digestivo.

Localizacin y tamao
Un porcentaje considerable de CE (alrededor de 20%) queda alojado en el esfago, con el consiguiente
riesgo de aspiracin y perforacin. Por este motivo, se considera que estos objetos deben ser extrados,
en todos los casos, en menos de 24 horas tras su ingesta.

En nios mayores, objetos de menos de 2 cm de ancho y hasta 5 cm de longitud pasan el ploro sin
problemas, en nios pequeos y lactantes se considera el mismo ancho pero una longitud de hasta 3
cm. Es recomendable extraer aquellos de tamao superior al referido, as como los punzantes y/o
cortantes.

En 11% de los casos el CE se localiza, en el momento del diagnstico en el intestino delgado. Aunque
se ha publicado es muy raro que un CE produzca obstruccin a este nivel, excepto como se menciono,
en aquellos casos que existe una patologa intestinal previa que produzca estrechez al paso. En todos
los otros casos se recomienda observacin, mantener alimentacin normal y no usar laxantes.

Composicin
Por su composicin conviene diferenciar, por su frecuencia e importancia, la ingestin de: pilas,
imanes, impactacin de bolo alimentario y drogas ilcitas.

Pilas de botn
Se encuentran en gran cantidad de elementos de uso habitual, como: relojes, cmaras fotogrficas,
juguetes, etc. Contienen mercurio, zinc, xido de plata, litio, etc., y algunas de ellas hidrxido sdico o
potsico. Si la pila se abre puede liberar material txico o muy corrosivo, que podra ocasionar necrosis
de la mucosa. Adems, pueden producir lesiones por decbito o quemaduras elctricas de bajo voltaje.
La extraccin endoscpica se consigue hasta en el 99% de las ocasiones. En nuestra opinin requieren
extraccin endoscpica solo si se encuentran en esfago idealmente antes de 24 horas de su ingestin.

Imanes
La ingestin de imanes o la combinacin de la ingestin de estos con objetos metlicos requiere un
tratamiento urgente dado su tendencia a complicarse con perforaciones intestinales.

Impactacin bolo alimentario
En estos casos, cuando el nio tiene dificultad en deglutir la saliva debe practicarse endoscopia de
urgencia para evitar la aspiracin y obstruccin respiratoria. Por el contrario, si no tiene dificultad en
deglutir las secreciones, puede realizarse en las siguientes 12 horas.

133


Drogas ilcitas
Aunque es infrecuente en nuestro pas, se ve en adolescentes que transportan herona o cocana en
bolsas que ingieren para evitar el control policial, lo cual conlleva un riesgo importante ya que la rotura
dentro del tracto intestinal de alguna de estas bolsas podra producir una intoxicacin aguda e incluso
muerte. Su extraccin, cuando sea necesaria, debe ser mediante ciruga y nunca por endoscopia.

.
d. Diagnstico:
En la mayora de los casos el motivo de consulta es que un testigo presencia o tiene una fuerte sospecha
del accidente; cuando esto no es as, un inicio agudo de sntomas, hacen pensar en ingestin de algn
CE.
Cuando el CE est alojado en el esfago puede producir dolor retroesternal, disfagia, odinofagia,
regurgitacin y sialorrea. Si se produce una perforacin esofgica, aparece dolor, enfisema subcutneo,
fiebre y en ocasiones incluso un cuadro sptico. En nios pequeos, puede haber estridor y tos. Hay
que tener en cuenta que en los casos en que el objeto est alojado en el esfago existe riesgo de
aspiracin, perforacin y formacin de fstulas.

Los objetos que quedan alojados en el estmago dan pocos sntomas, excepto en aquellos casos, poco
frecuentes, en los que se produce una perforacin o erosin de la cavidad gstrica. Un objeto en el
duodeno puede dar un cuadro obstructivo o parcialmente obstructivo.

Ante la sospecha se debe realizar radiografa de cuello, trax y abdomen PA y lateral. Ocasionalmente
frente o cuadro dudoso u objetos radio lucidos puede ser til el estudio contrastado con bario del
intestino.

e. Clasificacin:
Dos tipos: - radio pacos
- radio lcidos
f. Diagnstico diferencial.
Considerar otras causas de disfagia, sialorrea, dolor retroesternal, obstruccin respiratoria alta y
obstruccin intestinal.
g. Tratamiento.
La extraccin de los CE mediante endoscopia permite identificar el objeto, evaluar el estado de la
mucosa subyacente y comprobar si se ha producido alguna complicacin, diagnsticos que han
permitido reducir enormemente la morbilidad y mortalidad de esta patologa.
Las condiciones de la endoscopia dependen del tamao, su ubicacin, tipo de objeto y los sntomas del
paciente.
136



h. Complicaciones.
Las complicaciones son lesiones agudas de la mucosa subyacente, perforacin, sangramiento y
obstruccin intestinal.
Para la extraccin endoscpica existen diversos factores de riesgo, entre los que destacan: objetos
punzantes o cortantes, presencia de divertculos esofgicos, impactacin esofgica de ms de 24 horas
y la localizacin en el tercio proximal del esfago.

i. Prevencin.
El mejor tratamiento es la prevencin, informando a los padres del riesgo que supone la manipulacin
de objetos pequeos y es as que desde 1980 en EEUU, los juguetes para su uso por nios menores de 3
aos de edad deben cumplir con los requisitos mnimos de tamao. Cualquier juguete con piezas
pequeas menores 3,1 cm deben estar etiquetados para el uso en nios mayores de 3 aos.
j. Lecturas recomendadas
- Marisa C. Louie and Stuart Bradin. Foreign Body Ingestion and Aspiration Pediatr. Rev.
2009;30;295-301
- Maluenda C, Caldern V, Pinedo A. Ingesta de cuerpos extraos. En: Protocolos diagnstico-
teraputicos de Gastroenterologa, Hepatologa y Nutricin Peditrica SEGHNP-AEP. Publicaciones Ergon
2010. 2Edicion, Cap. 15: 131-134.
- Flores N, Silva C. Caso clnico radiolgico. Rev. chil. pediatr. [online]. 2006, vol.77, n.2, pp. 182-184.
- Ros C, Correa G. Cuerpos extraos en pacientes peditricos 5 aos de revisin. Rev. Ped. Elec. [en
lnea] 2008, Vol 5, N 3.
- Walner D, Wei J. Preventing choking in children: Many factors increase risk of mechanical airway
obstruction due to inhalation or ingestion of foreign bodies. AAP News 2011;32;16
Segn tamao
Lamano
Segn
Segn LxLraer segun Lamano
> 2-3 x 3 cm
137

PARTE IV. BRONCOPULMONAR.

OBSTRUCCIN BRONQUIAL EN EL LACTANTE
Dr. Oscar Herrera
Unidad de Broncopulmonar
Hospital Luis Calvo Mackenna

1.Definicin.Enfermedad propia del lactante caracterizada por espiracin prolongada y sibilancias y
que obedece a variadas etiologas
Las sibilancias en la infancia son una condicin heterognea (fenotipos) con probablemente algunas
superposiciones entre sibilantes transitorios y asma. Por un lado, existe un importante grupo de nios
que inician sus episodios de sibilancias en la infancia precoz pero que remiten a edad escolar y en el
otro lado estn aquellos lactantes en quienes las sibilancias son la primera manifestacin de su asma, no
existiendo hasta el momento marcadores biolgicos nicos o incluso genticos que puedan ayudar a
discernir que lactante que sibila va a padecer o no de asma en edad escolar .
Se designa con el trmino de Bronquiolitis al primer episodio de obstruccin bronquial,de etiologa
viral preferentemente por virus respiratorio sincicial(VRS) y que se presenta en brotes epidmicos
durante los perodos invernales.
2.Epidemiologia.Un 50% de los lactantes se infectan durante su primer ao de vida por VRS y otros
virus (metapneumovirus , parainfluenza, rinovirus, adenovirus, bocavirus e influenza) y de estos un
grupo importante presenta obstruccin bronquial ; el otro 50% se infecta durante el segundo ao.
Favorecen la infeccin por VRS la asistencia a sala cuna, el tener hermanos mayores, la ausencia de
lactancia materna, el tabaquismo pasivo, la prematurez, el sexo masculino, la edad menor a 6 meses y
el hacinamiento. La severidad es mayor si existen enfermedades crnicas tales como displasia
broncopulmonar, fibrosis qustica, inmunodeficiencias, cardiopatas congnitas, trasplante de mdula
sea y enfermedades metablicas o neurolgicas.
Posterior al primer episodio de obstruccin bronquial, un porcentaje importante de ellos continuarn
presentando sibilancias recurrentes, cuadro denominado en nuestro pas como sndrome bronquial
obstructivo (SBO) o bronquitis obstructiva recurrente (BOR) definido por a lo menos 3 episodios de
obstruccin bronquial. Sibilantes recurrentes es otro trmino adecuado para definir a estos lactantes
Se reconocen tres fenotipos clsicos de sibilantes recurrentes: sibilantes transitorios precoces,
sibilantes recurrentes no-atpicos y sibilantes recurrentes atpicos o asmticos propiamente tales
Sibilantes transitorios precoces: Son nios con sntomas obstructivos solamente durante sus 3
primeros aos de vida desencadenados por virus , cuyas caractersticas principales son no tener
antecedentes familiares y/o personales de atopia y nacer con una menor funcin pulmonar comparados
con los controles. Corresponde a un 60 a 70% de lactantes con sibilancias recurrentes.Se denominan
con la abreviatura STAIV (sibilancias transitorias asociadas a infecciones virales) y son de buen
pronstico.
138

Sibilantes recurrentes no atpicos: Son nios que presentan sibilancias recurrentes desde la edad de
lactante tardo o preescolar y continan ms all de los 6 aos, pero con una tendencia a desaparecer en
la pre-adolescencia ; probablemente esta categora contenga a un subgrupo de los sibilantes transitorios
en los cuales la sintomatologa no se detuvo a la edad de 3 aos. Los nios de este fenotipo no tienen
caractersticas personales y/o familiares de atopa/alergia
Sibilancias recurrentes atpicos: Corresponde a nios que inician sus cuadros obstructivos en los
primeros 3 aos de vida (tambin desencadenados por infecciones respiratorias virales) y siguen
sibilando durante la edad escolar. Tienen caractersticas personales y familiares de asma/atopia y nacen
con una funcin pulmonar que es similar a lactantes que nunca sibilaron o controles sanos, pero que
declina brusca y significativamente a los 6 aos de edad, para luego persistir disminuida hasta los 18
aos , por lo que se puede inferir que los cambios decisivos de la va area se iniciaran muy
precozmente en la vida, constituyendo el grupo de asmticos en etapa adulta.

Fisiopatologa:en el cuadro de bronquiolitis aguda la patogenia central es la inflamacin y necrosis
epitelial con acumulacin de detritus celulares y formacin de tapones mucosos y edema que produce
obstruccin bronquial, atrapamiento areo, hiperinsuflacin pulmonar y en ocasiones atelectasias. lo
que explica la pobre respuesta a los broncodilatadores y corticoides.En lactantes con marcados
antecedentes de atopia familiar y/o personal predomina la contraccin de la musculatura lisa, propia de
los asmticos, en los cuales es esperable un reversibilidad con broncodilatador.
La obstruccin bronquial aguda severa conduce a la hipoxemia por alteracin de la relacin V/Q, dado
que la distribucin de la obstruccin es variable en los distintos segmentos, con reas mejor ventiladas
que otras. Por ello, los gases muestran disminucin de la PO
2
y de la Sat. de O
2
con disminucin de la
PCO
2
como consecuencia del aumento de la frecuencia respiratoria por la hipoxemia. Sin embargo, en
cuadros severos de obstruccin bronquial se produce agotamiento respiratorio e hipoventilacin
alveolar, con el consiguiente aumento de la PaCO
2
y acidosis respiratoria.
Manifestaciones clnicas y diagnstico diferencial
En episodio agudo de obstruccin bronquial. Tanto las sibilancias desencadenadas por virus as
como el asma , las dos principales causas de sibilancias en el lactante, se manifiestan en crisis con
sntomas de infeccin respiratoria aguda viral alta con coriza, tos y fiebre, agregndose en algn
momento de la evolucin los sntomas cardinales de la obstruccin bronquial: sibilancias y espiracin
prolongada. Las sibilancias son de predominio espiratorio en la obstruccin bronquial leve y
auscultables slo con el fonendoscopio, pero en las formas ms severas compromete los dos tiempos
respiratorios pudiendo escucharse a distancia, como una respiracin jadeante y ruidosa o manifestada
como una va area silente por escasa entrada de aire.
En el examen del trax en los episodios ms severos, la obstruccin bronquial lleva al atrapamiento de
aire, que se manifiesta con hipersonoridad torcica a la percusin, y en la Rx de trax se encuentra
hiperinsuflacin pulmonar con aplanamiento del diafragma y aumento del contenido de aire
retroesternal .El aumento del trabajo respiratorio se refleja en la retraccin de partes blandas del trax,
inicialmente subcostal, para llegar a comprometer los espacios intercostales y supraesternales en las
formas ms severas.
139

Con el objeto de normar la toma de decisiones teraputicas en el episodio de obstruccin bronquial
aguda, se ha desarrollado un puntaje clnico para objetivar el grado de obstruccin bronquial
(leve,moderado,severo), en base al sistema originalmente propuesto por Tal y cols. Este puntaje que
toma en cuenta la frecuencia respiratoria, auscultacin de sibilancias, retraccines torcicas y cianosis
se correlaciona estrechamente con la saturacin de oxigeno ( tabla 1)
Tabla 1
PUNTAJE DE GRAVEDAD EN OBSTRUCCIN BRONQUIAL AGUDA (segn Bierman y
Pierson Tal)
Puntaje Frecuencia
Respiratoria
<6 M > 6 M Sibilancias Cianosis Retraccion

0 <40 < 30 NO NO NO
1 41-55 31-45 Fin de esp. Perioral (+)
con fonendo al llorar

2 56-70 46-60 Insp. y esp. Perioral (++)
con fonendo en reposo

3 > 70 > 60 Audibles Generalizado (+++)
sin fonendo en reposo


PUNTAJE Sat O
2

Leve : < 5 = > 94%
Moderado : 6 7 8 91 93%
Severo : 9 10 11 12 = < 90%
-En episodio recurrente de obstruccin bronquial
Cuando las crisis de obstruccin bronquial en un lactante se hacen repetitivas (3 ms), se habla de
sibilancias recurrentes u obstruccin bronquial recurrente y obliga a descartar causas secundarias (tabla
160

2) e intentar afinar el diagnstico diferencial entre STAIV y asma para establecer una terapia a largo
plazo racional y ordenada.
Ante la limitacin de pruebas diagnsticas para confirmar asma en este grupo etario, se ha validado el
Indice Predictivo de Asma (IPA) de Castro-Rodriguez como una herramienta sencilla, aplicable a
lactantes y preescolares con sibilancias recurrentes que contribuye a predecir la evolucin y toma de
decisiones teraputicas. El IPA es positivo (riesgo de asma) si existe al menos un criterio mayor (padre
o madre con historia de asma, dermatitis atpica diagnosticada por mdico) o dos criterios menores
(rinitis alrgica diagnosticada por mdico, sibilancias no asociadas a resfrios, eosinofilia sangunea
4%) e indica una probabilidad de un 77% de ser asmtico a los 6 aos. Si el IPA es negativo, la
probabilidad de no tener asma es de un 68%.Se describe que los nios con IPA positivo tienen 7 veces
ms riesgo de tener asma en la edad escolar.
Tabla 2. Diagnstico diferencial de sibilancias recurrentes del lactante de causa secundaria
- Fibrosis qustica
- Bronquiolitis obliterante post-infecciosa
- Displasia broncopulmonar
- Malformaciones pulmonares
- Cardiopatas congnitas
- Cuerpo extrao en va area
- Aspiracin pulmonar crnica o recurrente
- Alteraciones de la va area congnitas o adquiridas
- Inmunodeficiencias primarias
- Disquinesia ciliar

Tratamiento
- De la crisis bronquial obstructiva aguda
En los servicios de Urgencia o Salas de Prehospitalizacin abreviada se puede administrar un
broncodilatador y corroborar reversibilidad; de nocomprobarse, debe suspenderse. Se utiliza el
salbutamol en inhalador presurizado administrndolo en 2-4 puff cada 10 minutos por 5 veces; las
nebulizaciones con salbutamol deben indicarse slo en lactantes con puntaje severo aprovechando que
se nebuliza con oxgeno. La dosis habitual de salbutamol a nebulizar en lactante menor es de 0.5 ml de
la solucin + 3.5 ml de suero fisiolgico y de 1 ml de la solucin al 0.5% + 3 ml de suero fisiolgico en
lactantes mayores. Se puede tambin efectuar una prueba teraputica con adrenalina corriente al 1:1000
para nebulizacin. La dosis a indicar es 1 ampolla=1 ml + 3 ml de suero fisiolgico.Si se comprueba
broncodilatacin con cualquiera de las formas administradas,se contina con salbutamol 2 puff cada 4
horas o nebulizaciones en igual frecuencia.
En lactantes hospitalizados.por bronquiolitis aguda se debe priorizar la administracin de oxgeno e
hidratacin
En bronquiolitis aguda la utilidad de la kinesiterapia tambin es discutida y debe indicarse solo
despus de mejorada la obstruccin severa y en lactantes hipersecretores o con atelectasias.
0,05
mL/kg
161

- De lactantes con sibilancias recurrentes (3 ms episodios)
De acuerdo a sus manifestaciones clnicas, la obstruccin bronquial recurrente se ha clasificado en
distintos grados de severidad lo que permite adecuar el tratamiento individual (tabla 3).
Tabla 3.
Grados de severidad de las sibilancias recurrentes del lactante
- Leve: requiere slo de broncodilatadores en crisis
- Moderada: debe derivarse al especialista para estudio. Descartada causa secundaria, se prueba el
efecto de corticoides inhalatorios en dosis bajas, especialmente en lactantes con IPA positivo por un
perodo de 3 meses
- budesonida 100 a 200 g/da en 2 dosis
- fluticasona 100 a 200 g/da en 2 dosis
- beclometasona 100 a 300 g/da en 2 dosis
- Severa: de manejo exclusivo del especialista, con corticoides inhalatorios en dosis medias:
- Budesonida 300 400 g/da en 2 dosis
- Fluticasona 300 400 g/da en 2 dosis.
- Beclometasona 400 500 g/da en 2 dosis

REFERENCIAS
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2. Martnez F., Morgan A. Diminished lung function as a predisposing factor fot wheezing and
respiratory illness in infants N Eng J Med 1988; 319: 1112 1115.
162

3. Martnez F. Morgan W: Initial function as a predisposing factor for recurrent wheezing respiratory
illnesses during the first year of life. Am Rev Respir Dis 1991; 143: 312 6.
4. Castro-Rodriguez JA y col.A clinical study index to define risk of asthma in young children with
recurrent wheezing.Am J Respir Crit Care Med 2000:162:1403-1406
5. Castro-Rodriguez JA y col.Efficacy of inhaled corticosteroids in infants and preschoolers with
recurrent wheezing and asthma:a systematic review with meta-analysis.Pediatrics 2009;123:e519-525
6. Boehmer AL y col.Asthma therapy for children under 5 years of age.Curr Opin Pulm Med
2006;12:34-41
7. Skoner D, Calaguiri L: The wheezing infant. Pediatr Clin N Am 1988; 35: 1011 30.
8. Garcia-Garcia ML y col.Human metapneumoviris bronchiolitis in infancy is an important risk
factor for asthma ata ge 5. Pediatr Pulmonol 2007;42:458-64
9. Grupo de Vias Respiratorias.Asociacin Espaola de Pediatria de Atencin Primaria. Sibilancias
recurrentes en los primeros aos de vida. Manejo en atencin primaria 2010 en
www.acpap.org/gvr/protocolos.htm.

























163

ASMA
Dra. Mara Elena Wevar.
Unidad Broncopulmonar
Hospital Luis Calvo Mackenna

D E F I N I C I O N :
Enfermedad inflamatoria crnica de las vas areas considerada la ms comn de la infancia y
considerada como multifactorial en la que interactan factores genticos y ambientales. Se caracteriza
por episodios recurrentes de sibilancias, disnea, tos de predominio nocturno, en una situacin en la que
el Asma es probable y se han descartado otras enfermedades menos frecuentes. Causa importante
morbilidad en cuanto a ausencia escolar, consultas en Urgencias y hospitalizaciones. Se asocia a
hiperreactividad bronquial a distintos estmulos, total o parcialmente reversible, cuya evolucin puede
progresar a una modificacin estructural de dichas vas (remodelacin), provocando una obstruccin
bronquial irreversible.
E P I D E M I O LO G A.
Enfermedad prevalente en todo el mundo, con un sostenido aumento .En una poblacin de
300.000.000, se presenta en un 1-18% de ella, con 250.000 muertes anuales .Existen 2 estudios
multicntricos como principales referentes para el estudio de la prevalencia, que corresponde a adultos
y el otro realizado en escolares, es el ISAAC ( Internacional Study of Asthma and Allergy in Childhood
), que los divide en 2 grupos:
- 6-7 aos: 390.000 ( 61 pases )
- 13-14 aos : 800.000( 97 pases )
La prevalencia ms alta la obtuvieron los pases de habla inglesa y Amrica latina y los ms bajos los
del Continente Indio, Asia Pacfico, Mediterrneo, este y norte de Europa. Amrica Latina ocupa el 3
lugar con una prevalencia de 16-17 % en escolares.
ISAAC CHILE:
24.470 (6-7 aos)
9,7 a 16.5 % asma
16,5 a 20 % sibilancias
12.747 ( 13- 14aos
7,3 a 12,4 % asma
6,8 a 11,7 % sibilancias

164

Factores que influencian el desarrollo y expresin de Asma.
Factores del husped: Genticos: Genes que predisponen a atopa
Genes que predisponen a HRB (cromosoma 5q)
Factores ambientales
Estilo de vida occidental
Alergenos intradomiciliarios, extradomiciliarios.
Infecciones virales
Tabaquismo
Dieta Contaminacin ambiental.

FISIOPATOLOGA ASMA
Enfermedad inflamatoria crnica de la va area, donde participan una gran cantidad de clulas
inflamatorias como mastocitos, eosinfilos, clulas Th2, basfilos, neutrofilos, plaquetas; mediadores
proinflamatorios como histamina, leucotrienos, prostaglandinas, PAF,quininas, adenosinas, oxido
ntrico, citoquinas, factores de crecimiento y clulas estructurales: epiteliales, msc. liso bronquial,
endoteliales, fibroblastos, fibras nerviosas.
El predominio de linfocitos Th2 condiciona un estado proinflamatorio con liberacin de citoquinas IL
3, 4, 5, que actan sobre las clulas epitaliales y eosinfilos, los mastocitos y macrfagos potencian el
estado perenne de inflamacin. La liberacin de proinflamatorios condicionan las alteraciones
epiteliales tpicas del asma: Broncoconstriccin, hipersecrecin y disrupcin del epitelio con edema
submucoso y prdida de clulas ciliadas.
La inflamacin preferentemente eosinoflica y mayor expresin de linfocitos Th2, ms la presencia de
factores de crecimiento activan la transformacin de fibroblastos broncoperivasculares a
miofibroblastos y el miocito en fibromiocito con produccin de depsitos de colgeno en membrana
basal, hiperplasia de glndulas mucosas, msculo liso y vascular. As se genera inflamacin y
remodelacin en la va area lo que constituir un dao irreversible, con engrosamiento de la pared
bronquial con mayor rigidez y estrechamiento, y prdida de funcin pulmonar y aumento de la
hiperreactividad bronquial. Por lo tanto es importante el tratamiento precoz para prevenirlo.
La crisis asmtica se debe al estrechamiento de la luz bronquial por el espasmo de su msculo liso, a la
descamacin de la mucosa y a la hipersecrecin bronquial., provocando un aumento de la resistencia
de la va area y trastorno de ventilacin.,por la misma obstruccin bronquial se produce un cierre
prematuro de la pequea va area , lo que condiciona el atrapamiento areo.,el que disminuye la
distensibilidad pulmonar con un aumento del trabajo respiratorio y cardaco, al compensar con
taquipnea se produce hipocapnia, y al progresar la obstruccin hipercapnia por fatiga de la bomba
respiratoria e hipoventilacin, y finalmente hipoxemia y acidosis
En resumen los efectos de este proceso inflamatorio en el bronquio se traduce en:
ESPASMO DEL MUSCULO LISO---------BRONCOCONSTRICCION.
EDEMA SUBMUCOSO
MUCUS
163

PERDIDA DE CELULAS CILIADAS
D I A G N O S T I C O
Es fundamentalmente clnico
ANAMNESIS. 3 episodios por ao de SBO recurrente (sibilancias, dificultad respiratoria, sensacin
de pecho apretado, tos predominio nocturno).
Edad de inicio de sntomas
Factores gatillantes: infecciones respiratorias (rinovirus, VRS, parainfluenza, influenza,
mycoplasma), ejercicio, risa llanto, stress, aire fro, irritantes ambientales intra y extradomiciliaria.
Frecuencia de episodios, perodos nter crisis.
Gravedad: ausentismo escolar, interferencia con la vida diaria, el sueo y ejercicio.
La anamnesis debe ir enfocada tambin a los aspectos de diagnstico diferencial.
Antecedentes familiares: Asma, Rinitis, Eczema en padres y hermanos. Una historia familiar de
atopa, es un Factor de Riesgo importante para atopia y asma en el nio, siendo la asociacin ms
fuerte la materna, tanto para el inicio como para la persistencia de sibilancias a travs de la infancia.
Uso repetido de broncodilatadores, corticoides y su respuesta.
Los sntomas pueden ser episdicos, variables recurrentes, reversibles, asociados a desencadenantes y
aliviar con tratamiento antiasmtico.
EXAMEN FISICO
El examen pulmonar en ntercrisis generalmente es normal. Los >5 aos no presentan sibilancias en
forma frecuente.
En crisis, sibilancias espiratorias, difusas, espiracin prolongada. En las formas ms severas puede
haber quejido, tos, retraccin de partes blandas, aleteo nasal, polipnea, dificultad para hablar o
alimentarse, cianosis, aumento del dimetro anteroposterior del trax, sibilancias inspiratorias, audibles
y MV muy disminudo.
Buscar siempre eczema atpico en zonas de pliegues, dermatitis, signos de rinitis (congestin nasal,
otitis serosa, tmpanos retrados por disfuncin timpnica).
Rx de Trax AP y lateral: para excluir anomalas estructurales (enfisema lobar, anillo vascular),
descartar causas secundarias de obstruccin y analizar atrapamiento areo, consolidacin,
complicaciones. Todo paciente con diagnstico de Asma, debe tener al menos una Rx de Trax.
En crisis, en la Rx Tx puede observarse hiperinsuflacin pulmonar, aplanamiento diafragmas,
atelectasias.
Laboratorio: Hemograma: buscar eosinofilia sirve para diagnstico diferencial con otras patologas,
as como otros exmenes que basados en la clnica los requieran.
Estudio de Funcin Pulmonar: para determinar hiperreactividad bronquial y obstruccin al flujo de la
va area, reversible parcial o totalmente al broncodilatador, que adems de ser caracterstica del asma
puede encontrarse en otras patologas con compromiso de va area pequea.
166

Nio colaborador >6 aos: Espirometra basal y con respuesta a broncodilatador (con curva flujo/
volumen) - VEF aumenta > 12% - FEF25-75 >30%.
Test de Metacolina: inespecfico, til en clnica sospechosa teniendo Espirometra normal.
Test de Ejercicio
Flujometra. PEF ( Mini Wright )

Estudio de Alergia: para evaluar rol de aeroalergenos: Test cutneos (Prick test).
Ig E especficas.
INDICE PREDICTOR DE ASMA (API )
Si un nio menor de 3 aos presenta: sibilancias frecuentes (> 3 episodios por ao)
+
1 criterio Mayor o 2 Menores
API positivo
77% de certeza que padecer de Asma a los 6-13 aos.
Criterios Mayores: Antecente de asma en alguno de los padres.
Diagnstico mdico de eczema en los primeros aos de vida.

Criterios Menores: Diagnstico mdico de rinitis en los 3 primeros aos de vida.
Sibilancias no asociadas a resfro en los primeros 3 aos de vida.
Eosinofilia perifrica igual o mayor a 4 % en los primeros 3 aos
API negativo: 68% de certeza que los episodios de SBO desaparecern en el tiempo y no ser un futuro
asmtico.

FENOTIPOS ASMA EN < 5 aos
Sibilantes precoces transitorios: Inicio precoz, disminuye a los 3 aos, sin atopia, se
asocia con va area pequea.
Sibilantes persistentes no atpicos: Inicio precoz, persisten a los 6 aos y a los 11 aos,
pero menos persistentes y menos severos, no atpicos, son inducidos por virus, especialmente VRS.
Sibilantes atpicos: Inicio despus del primer ao, persisten en la adolescencia, existen
antecedentes de atopia familiar y personal, la sensibilizacin precoz aumenta el riesgo de mayor
inflamacin y morbilidad obstructiva.

167

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Reflujo Gastroesofgico
Infecciones Respiratorias bajas recurrentes
Fibrosis Qustica
Displasia Broncopulmonar
Tuberculosis
Malformacin congnita
Cuerpo Extrao
Disquinesia Ciliar
Inmunodeficiencias
Cardiopata Congnita
Tos hmeda crnica: Bronquiectasias, Aspiracin recurrente.

C L A S I F I C A C I O N D E S E V E R I D A D
Se aplican al momento de hacer el diagnstico, antes de iniciar el tratamiento, considerando que si hay
antecedentes de hospitalizaciones o UTI por asma en el< 1 ao, se clasifica como Severo.
CLASIFICACIN MINSAL
LEVE
(Episdica
Infrecuente)
MODERADA
(Episdica
Frecuente)
SEVERA
(Persistente)
N Exacerbaciones 5 < al ao 6 > al ao Semanales
Sntomas Nocturnos No Ocasionales Frecuentes
Periodos Intercrticos Asintomticos Tos y sibilancias
ocasionales
Tos y sibilancias
persistentes
Sntomas ejercicio No Si Persistentes
Ausentismo Escolar No Frecuente Frecuente
Consultas Urgencia No Mximo 2 Frecuentes

CLASIFICACION GINA.( Global iniciative of asthma )

Nivel de Gravedad Sntomas Diurnos Sntomas Nocturnos Funcin Pulmonar
Intermitente Leve < 1 da a la semana < 2 veces al mes FEV1 o PEF > 80%
168

Exacerbaciones breves
nter crisis
Asintomtico y PEF
normal
Variabilidad PEF <
20%
Persistente Leve > 1da a la semana,
pero no diarios.
Puede afectar actividad
fsica, sueo, tos
ejercicio
> 2 por mes FEV1 o PEF > 80%
Variabilidad PEF
20 a 30%
Persistente
Moderada
Sntomas Diarios,
afectan la actividad
normal diaria.
> 1 vez a la semana y
afectan el sueo.
FEV1 o PEF 60 a 80%
Variabilidad PEF >
30%
Persistente Grave Sntomas Continuos
Crisis frecuente.
Actividad habitual
muy alterada.
Frecuentes FEV1 o PEF < 60%
Variabilidad PEF >
30%

T R A T A M I E N T O
1.- Crnico del Asma. (Controlador)
2.- De la Crisis Asmtica
TRATAMIENTO CRNICO.
Evaluar severidad
Tratamiento farmacolgico: medicamentos sintomticos o rescate; alivian la broncoconstriccin
aguda y medicamentos controladores: Agentes antiinflamatorios.
Control de desencadenantes
Educacin y automanejo.
Monitoreo peridico, evaluar respuesta al tratamiento.
RESCATE:1.- B2 inhalados, producen broncodilatacin transitoria, de accin rpida, iniciada a los 3-5
min: Salbutamol Fenoterol
2.- Anticolinrgicos inhalados: Bromuro de Ipatropio.
Se usan cmaras espaciadoras siempre, porque mejora la distribucin y cantidad de frmaco que
llega al rbol bronquial, y disminuye el impacto orofarngeo y deglucin del frmaco.
CONTROLADORES
Corticoesteroides inhalados ( CI )
Antileucotrienos
169

Coricosteroides + B2 agonistas de accin prolongada ( LABA )
Corticosteroides Sistmicos
Anti IgE.
Corticosteroides inhalados: son lo ms eficaces para el control de Asma, su dosis se modifica segn
control de sntomas, usando la mnima que lo logre, Dosis >400 ug Budesonide o equivalentes se
asocian a efectos sistmicos
B2- Prolongados ( LABA ): se asocia siempre a CI, indicados en Asma no controlada con dosis
bajas o moderadas de CI. Su uso est autorizado slo en > 4 aos ( FDA ): existen la asociacin
Salmeterol + Fluticasona y Formoterol + Budesonide .
Terapia Anti IgE ( Omalizumab) Antileucotrienos( Montelukast )





CLASIFICACION DEL ASMA SEGN NIVEL DE CONTROL GINA (2006)
Caractersticas Controlado
(Todos los
siguientes)
Parcialmente controlado No Controlado
Sntomas diarios No Persisten algunos de los
sntomas que presentaba
previo al tratamiento.
> 2 veces / mes
3 o ms caractersticas del
asma parcialmente
controlada presentes en
cualquier semana.
Limitacin de actividades No
Sntomas Nocturnos No
Necesidad de rescate No > 2 veces a la semana
Funcin Pulmonar (VEF1
PEF)
Normal < 80% del predicho
Exacerbaciones No 1 o mas / ao 1 vez / semana.

CRISIS ASMATICA O EXACERBACION
Definicin: Deterioro clnico de un paciente previamente estable, que se instala rpida o lentamente,
con aparicin de tos, disnea y sibilancias audibles., con disminucin aguda de los flujos espiratorios:
clnica, sntomas y examen fsico y flujometra.

uso parenLeral mensual
uesde los 12 anos
CosLo elevado
8eneflclo en Asma lnduclda
vla oral, 1 dosls dlarla uesde los 6 meses
CosLo elevado
Asma lnesLable, alLa senslblllzacln alerglca severa
no conLrolada pese a LraLamlenLo. .
170

EVALUACION DE GRAVEDAD
PARMETRO LEVE MODERADA SEVERA
Disnea Al caminar Sentado Al hablar
Habla con: Frases largas Frases cortas Palabras Sueltas
Conciencia Normal o agitado Habitualmente agitado Alterada
Frecuencia Respiratoria Aumentada Aumentada Muy Aumentada
Frecuencia Cardiaca < 100 lpm 100 a 120 lpm >120 lpm
Musculatura Accesoria No S S
Sibilancias Espiratoria Inspiratoria y espiratorias
Audibles a distancia
MV abolido
PEF post B2 > 80 % 60 80% < 60%
SaO2 (Fi O2: 21%) > 95 % 92- 95% < 92%
PaO2 No necesaria > 60 <60
PCO2 No necesaria < 45 > 45

TRATAMIENTO DE CRISIS ASMATICA:
Oxgeno: saturacin > 95%. (<92% requiere hospitalizacin)
B2 accin corta: Salbutamol, administracin precoz con aerocmara, segn severidad.
B2 nebulizacin en crisis severa, mala coordinacin, necesidad de oxigeno (sol 0,5%:0,5-1ml
en 3,5-3 SF).
Bromuro Ipatropio: exacerbacin severa, que no responde a Salbutamol (sol 0,025%: 0,5-1ml
en 3.5-3 ml SF)
B2 iv: Crisis grave, riesgo vital, UTI.
Crisis moderada y severa, uso precoz de CORTICOIDES SISTEMICOS (disminuye
hospitalizacin, UTI, mortalidad).
Corticoide oral: Prednisona: 2 mg/kg/da.
Corticoide iv: Si no tolera via oral, crisis severa. Hidrocortisona (4 mg/k cada 4 horas),
Metilprednisolona( 1 dosis 20 mg: nios 2-5 aos, 30-40 mg > 5 aos).
Aminofilina IV: Crisis grave, mala respuesta broncodilatador y corticoides iv, uso en UTI con
monitoreo de niveles plasmticos.
Sulfato de Magnesio: Crisis severa, Urgencia, UTI.
Ventilacin Mecnica no invasiva: por mala respuesta a tratamiento. UTI-Intermedio
Ventilacin Mecnica Invasiva: Insuficiencia respiratoria global pese a terapia agresiva.


171

COMPLICACIONES
Insuficiencia Respiratoria Aguda Parcial (Hipoxmica)
Insuficiencia Respiratoria Aguda Global (Hipoxmica e Hipercapnica), por agotamiento e -
hiperventilacin. Requiere VM.
Neumona: por alteracin del clearance mucociliar o mecanismos inmunolgicos an no
precisados.
Enfisema subcutneo
Neumotrax
Atelectasias: Al no ser bien manejadas pueden secundariamente provocar Bronquiectasias.
Problemas Psicolgicos: Disminucin de autoestima.

PREVENCIN:
Primaria: Para evitar la aparicin de la enfermedad.
Alergenos: Evitar exposicin temprana a alergenos comunes y la sensibilizacin alrgica a
ellos.
Alimentacin: Lactancia materna disminuye la prevalencia de sibilancias, formulas lcteas
modificadas, uso de probiticos.
Contaminantes: Tabaco durante el embarazo y luego la exposicin en la etapa precoz de la vida,
condiciona mayor riesgo de sibilancias en lactantes.
Secundaria: Intervencin realizada despus que ha aparecido la enfermedad, para disminuir su
impacto clnico.
Las medidas no farmacolgicas a pacientes sensibilizados a determinados alergenos asmticos
son de efectividad variable.
Medidas ambientales (estacionales)
Inmunomodulacin con antihistamnicos
Corticoides inalados en sibilancias persistentes.
Terapia con Ac monoclonales anti IgE.
Medidas ambientales para control de la alergia perenne, estacional y de contaminantes.
Educacin.

Bibliografa:
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escolares chilenos. Estudio descriptivo de 24.470 nios. ISAAC. Chile. Rev Md Chile 2000, 128:279-
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THE LANCET .Vol 351. April 25, 1998.
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3.- Jos A Castro Rodriguez, Catharine J. Holberg, Anne L. Wright, and Fernando D. Martinez. Am J
Respir Crit Care Med .Vol. 162.pp 1403 1406, 2000.
4.- British Guideline on the Management of Asthma. Thorax 2008, 63; iv1-iv121.
5.- Gina Pediatrico 2009.
6.- RM. Busquets Monge, A. Escribano Montaner, M.Fernandez Benitez, L.Garca Marcos, J.Garde
Garde M. Ibero Iborra L. Pardos Rocamora J. Snchez Jimnez, E. Snchez Snchez, J Sanz Ortga y
J.R. Villa Asensi. Consenso sobre tratamiento del asma en pediatra. An Pediatr (Barc) 2006; 64
(4):365-78.
7.- Dr. Guido Guirardi B. Asma Bronquial: Clnica y estudio diagnostico. Enfoque clnico de las
enfermedades respiratorias del nio. Capitulo 17.
EDICIONES UNIVERSIDAD CATOLICA DE CHILE. Ignacio Snchez D. Francisco Prado A. 1
edicin.


















173

ALTE EN EL LACTANTE
Dra. Karin Osorio Popiolek
Unidad de Lactantes
Hospital Luis Calvo Mackenna

Los ALTE o "eventos amenazantes de la vida" ( Acute Life Threatening Event ) constituyen una
patologa frecuente de consulta y hospitalizacin en pediatra.
Corresponde a un episodio inesperado que es atemorizante para el observador y que se caracteriza por
cualquier combinacin de apnea (central u obstructiva), asociada a cambios de coloracin ( usualmente
cianosis o palidez pero ocasionalmente enrojecimiento facial), marcados cambios en el tono muscular
(usualmente hipotona o hipertona), atoro o ahogo. El observador siente que el paciente ha muerto. (1)
Se trata de una patologa que causa gran angustia en el grupo familiar por la inevitable relacin que se
establece con el Sindrome de muerte sbita del lactante y tambin en el equipo de salud para quienes
significa un desafo tanto desde el punto de vista del estudio, diagnstico, tratamiento y pronstico.
El ALTE afecta predominantemente a lactantes menores de 1 ao. La frecuencia y prevalencia en
nuestro medio es desconocida y existen controversias tanto desde el punto de vista diagnstico como de
su manejo. Adems se sabe que incluye un grupo heterogneo de patologas y evolucin.(2)
De hecho no existen guas estndar para su evaluacin y manejo. El pediatra debe decidir cul es la
investigacin ms apropiada de acuerdo a la presentacin clnica de cada caso, considerando los
hallazgos particulares de la historia y del examen fsico de cada paciente, lo que dificulta an ms su
categorizacin y diagnstico. Adems en muchos casos se ha logrado determinar que el motivo de
consulta no constituye un evento verdadero sino ms bien la sobrevaloracin de un fenmeno normal y
el pediatra debe ser capaz de diferenciarlos.(4)
En cuanto a la temida relacin con el Sindrome de muerte sbita del lactante o SIDS, la literatura
menciona que los lactantes que han sufrido un ALTE severo tienen riesgo mayor de morir de muerte
sbita y que slo alrededor de un 5% de las vctimas tienen historia de un ALTE previo.
Cabe sealar que en la mayora de los casos el ALTE puede ser un evento nico en la vida.
Definiciones: El trmino apnea del Lactante generalmente se refiere a lactantes con una edad
gestacional de 37 semanas o ms al inicio de los episodios.
Apnea central: Inexplicado episodio de cese de esfuerzo respiratorio por 20 segundos o ms, o un
episodio de menor duracin si se asocia a cianosis, bradicardia, palidez.y/o marcada hipotona.
Apnea obstructiva: Alteracin en el flujo areo nasal acompaado de movimientos respiratorios incluso
aumentados. No se mide por duracin, cualquier episodio por ms corto que sea es patolgico.
Apnea mixta: Cualquier combinacin de apnea central y obstructiva.

174

Respiracin peridica: Tres o ms perodos de respiracin normal interrumpidos`por pausas
respiratorias de menos de 20 segundos de duracin y sin repercucin en la frecuencia respiratoria.
ALTE severo: Episodio en el que se ha logrado reanimar al paciente con gran dificultad, requiriendo
incluso RCP avanzada.
Etiologas: Dependiendo de los reportes, en cerca del 50% de los casos es posible encontrar la causa
del ALTE. El desafo en los lactantes es que stos pueden tener mltiples diagnsticos coexistentes, y
que un diagnstico especfico puede no explicar el evento. Entre las etiologas, las tres mas frecuentes
son: patologas gastrointestinales, condiciones neurolgicas como las convulsiones, e infecciones,
especialmente Coqueluche y patologa del tracto respiratorio inferior. Condiciones menos comunes
incluyen patologa cardiovascular, apneas emotivas, errores congnitos del metabolismo,
endocrinopatas, abuso infantil entre otras.(5)
En un estudio local realizado en la Unidad de Lactantes del Hospital Luis Calvo Mackenna, se
caracteriz la poblacin de pacientes estudiada en un perodo de tres aos. Las causas por orden de
frecuencia fueron: reflujo gastroesofgico (38%), infecciones respiratorias agudas (19%), ALTE
idioptico y patologas neurolgicas.(6)
Evaluacin inicial: los datos aportados por el observador son clave y por lo tanto realizar una
anamnesis completa como en toda patologa, es fundamental.(14) Es habitual que el lactante ingrese
asintomtico al servicio de Urgencia y que no se encuentren alteraciones al examen fsico.
Se deben obtener datos a cerca del momento en que se produce el evento, si el lactante se encontraba
vigil o durmiendo, relacin con la alimentacin, posicin al dormir y al alimentar, patrn de
alimentacin, alimentacin al pecho o artificial, patologa concomitante de cualquier tipo (tos,
sibilancias, estridor, vmitos), presencia de cualquier movimiento corporal anormal y/o desviacin de
la mirada, cambios de coloracin facial, esfuerzo respiratorio y/o cambios en el tono muscular.
Es fundamental recoger antecedentes del embarazo y perodo perinatal.
La duracin del evento debe tratar de inferirse del relato ya que al preguntar dirigidamente se obtienen
plazos poco confiables debido a que la duracin de este tipo de eventos generalmente es sobreestimada
por el espectador.
En el examen fsico completo deber consignarse cualquier alteracin que pueda orientar a la etiologa
ya que no hay hallazgos patognomnicos. Es ms, la mayora de las veces el examen fsico es
totalmente normal.
Estudio: En la actualidad no existe una evaluacin estndar basada en la evidencia para estudiar a los
lactantes con ALTE.
La presencia de marcadores de hipoxia en los gases arteriales, elevacin de cido lctico o de enzimas
hepticas puede contribuir a documentar la severidad de un ALTE.
La decisin de hospitalizar se basa en la historia inicial y el examen fsico. Si el ALTE parece leve y el
lactante se encuentra totalmente normal en la evaluacin inmediata, la hospitalizacin puede no ser
necesaria y podra estudiarse ambulatoriamente. Si el episodio parece significativo con estimulacin
173

vigorosa, o el lactante presenta alteraciones al examen fsico, o si la importancia del evento permanece
dudosa, el lactante debe ser hospitalizado para evaluacin y observacin, y ser conectado a un monitor
cardiorrespiratorio con capacidad de memoria. Otros estudios dependern de los sntomas presentes y
de los hallazgos al examen fsico.
Un ALTE puede ser un sntoma de muchos desrdenes. Por otro lado, encontrar una condicin clnica
no necesariamente establece causalidad para el ALTE.
Al ingreso una evaluacin general con hemograma, glicemia, gases en sangre venosa y electrolitos
plasmticos parece estar justificada como una aproximacin inicial . Otros exmenes dependern de la
sospecha clnica orientada por la historia o bien por los hallazgos al examen fsico: Radiografa de
trax, IFD Bordetella, deteccin de agentes virales segn epidemiologa. EEG o video EEG, EKG, Rx
EED, estudio de pH esofgico de 24 horas, Ecografa enceflica, fondo de ojo, Rx huesos largos, TAC
cerebral, Espectometra de masas en Tndem, entre otras.
Tratamiento y seguimiento de los lactantes con ALTE:
Cuando una causa especfica es encontrada, un adecuado tratamiento mdico y/o quirrgico debe ser
implementado.
Uso de monitorizacin en domicilio: La monitorizacin de rutina en lactantes normales no est
indicada. Los lactantes que ingresan a un programa de monitorizacin domiciliara presentan factores
de riesgo identificados para repetir eventos de apnea y/o riesgo elevado de presentar bradicardia tales
como ALTE catalogado como severo, repetir eventos durante hospitalizacin, presentar causa
identificable que haga suponer que los eventos pueden seguir ocurriendo mientras el tratamiento
indicado sea efectivo o causa identificable sin tratamiento disponible.
Los monitores cardiorrespiratorios se prefieren a los monitores de apnea que simplemente sensan los
movimientos respiratorios. Ninguno de los monitores disponibles permite detectar apneas obstructivas.
La recomendacin de uso de monitor en domicilio es hasta permanecer 6 semanas libre de episodios
de apnea. Completado este plazo con una evolucin favorable, el uso del monitor puede ser suspendido.
En la Unidad de Lactantes del HLCM todo lactante que ingresa para estudio de ALTE recibe un
trptico informativo, dos clases en maniobras bsicas se Reanimacin cardiorrespiratoria y es
controlado peridicamente en el Policlnico de seguimiento de Apneas
Lecturas Recomendadas:
1.Kahn A: Recommended clinical evaluacin of infants with an Apparent-life Threatening Event.
Consensus document of the European Society for the Study and prevencin of Infant death, 2003.
European Journal of Pediatrics 2003.
2. Francis J. Di Mario, Jr.: Apparent-life threatening Event: What happens next?
Pediatrics 2008; 122; 190-191.
3. Committee on fetus and newborn. Apnea, Sudden Infant Death Sindrome and Home Monitoring.
Pediatrics 2003; 111; 914-917.
4. Farrell PA, Welner GM, Lemons JA: SIDS, ALTE, Apnea, and the use of Home Monitors.
Pediatrics in Review 2002; 23: 3-10.
5. Osorio P. Karin; Venegas C. Gerardo; Cosoi P. Eduardo ; Bercovich W. Mariana: Caractersticas
clnicas de lactantes con ALTE. Revista Chilena de Pediatra 2006, vol.77, n.2, 147-152.
176

NEUMONA/ SUPURACIN PLEUROPULMONAR
Dr. Hernn Seplveda R
Unidad de Broncopulmonar
Hospital Luis Calvo Mackenna

Neumona
Definicin:
La neumona se define como la inflamacin aguda del parnquima pulmonar, que comprende los
bronquiolos y las unidades alveolares, pudiendo extenderse al intersticio que rodea los alvolos,
produciendo condensacin del tejido pulmonar, desde un segmento hasta un pulmon completo, con
foco unico o multiple.
Esta definicin anatomopatolgica, no implica etiologa. Sus causas son variadas: virus y bacterias
como las ms frecuentes. Se habla de neumona adquirida de la comunidad (NAC), cuando hay
ausencia de hospitalizacin en los 14 das previos a la enfermedad. Neumonia nosocomial es la que se
presenta despues de las 72 hrs del ingreso al hospital
Epidemiologa:
NAC es la primera causa de hospitalizacin en Servicios de Urgencias peditricos La mayor incidencia
se produce en meses de invierno y principios de primavera, y las de causa bacteriana se presentan
concomitantemente con los brotes virales alcanza incidencias de 36 a 40 episodios/1000 en menores de
5 aos y de 11 a 16 episodios/1000 en mayores de 5 aos a 14 aos. La mortalidad en Chile es 40
casos/100.000, siendo una de las etiologas peditricas que ms han disminuido, gracias a las
intervenciones que han generado los programas IRA.
Un gran nmero de microorganismos se asocian a neumona en nios, la determinacin del agente
etiolgico, es a menudo difcil por la no disponibilidad de tcnicas adecuadas para cada agente en
particular, bajo rendimiento del hemocultivo y el cultivo de secreciones altas que a menudo no refleja
la etiologa de la neumona.
Fisiopatologa: Normalmente existen barreras mecnicas de defensa frente a los patgenos, como
filtrado nasal del aire inspirado, reflejo epigltico, reflejo tusgeno y barrido ciliar. Adems existen los
mecanismos inmunologicos locales y sistmicos que ayudan al control de las infecciones. Al
sobrepasar estos mecanismos se produce una infeccin pulmonar, siendo la ms frecuente la inhalacin
del microorganismo la va de ingreso principal. Menos frecuente la va hematgena, contigidad o
reactivacin endgena. Los virus producen dao epitelial que puede llegar a la necrosis y compromiso
alveolar. Las bacterias producen preferentemente dao alveolar con exudado inflamatorio.
Diagnstico: Se establece por la clnica, laboratorio e imgenes
Agentes bacterianos
Las manifestaciones de la NAC bacteriana varan bsicamente segn la edad del paciente.
177

- En los menores de 3 meses, los signos clsicos son reemplazados por manifestaciones
inespecficas de infeccin: hipotermia, apnea, compromiso del estado general, rechazo alimentario,
compromiso de conciencia y diarrea. Es importante no esperar mucho del examen pulmonar a esta
edad.
- En Lactantes, los signos y sntomas son ms claros y orientadores de compromiso pulmonar.
Fiebre, compromiso del estado general, irritabilidad y palidez. Dificultad respiratoria, quejido, polipnea
y tos. A la ascultacin, puede existir disminucin del murmullo pulmonar, crepitaciones finas
localizadas y respiracin soplante.
- En preescolares y escolares es ms probable encontrar la sintomatologa clsica de neumona
lobar. Fiebre, decaimiento, puntada de costado con tope inspiratorio y quejido. Se pueden asociar
sntomas abdominales como: dolor, vmitos y distensin. A la auscultacin, disminucin murmullo
pulmonar, matidez localizada, broncofona, respiracin soplante y crepitaciones finas.
Los agentes bacterianos asociados a neumona han tenido un cambio epidemiolgico con la
introduccin de la vacuna conjugada Haemophilus influenzae b y recientemente la antineumoccica
Cuadro Clnico de Neumonias:
Orientacin Etiolgica
Bacteriana Viral Mycoplasma
Edad Cualquiera Preferentemente < de 2
aos
4 15 aos
Estacin Todo el ao, | en
Invierno
Invierno Todo el ao
Presentacin Sbita Variable Insidiosa
Fiebre Alta Variable Baja
Taquipnea Comn Comn Poco Frecuente
Tos + ++ +++
Sntomas Asociados Dolor Torcico Coriza conjuntivitis Faringitis
Auscultacin Consolidado Variable, sibilancias Crpitos, sibilancias
Hemograma Leucocitosis con
desviacin a izquierda
Variable Inespecfico
PCR Alta Baja a Intermedia Variable
Hallazgos Radiolgicos Condensacin Infiltrado intersticial
difuso bilateral
Variable
Derrame Pleural Comn Rara (ADV) Poco Frecuente

178

La sospecha habitual se realiza en pacientes con cuadro febril, con o sin compromiso del estado
general, hemograma con signos de infeccin bacteriana y PCR mayor a 60 mg/lt, radiografa de trax
con infiltrado intersticio alveolar, condensacin focal o multifocal con o sin derrame pleural. El estudio
laboratorio incluyen la obtencin de hemocultivos por bacteremia asociada, para S. pneumoniae el
rendimiento es bajo (10-20%), pero en los casos de infeccin por S. aureus, S. pyogenes son de gran
ayuda.
El neumococo es el bacterio por lejos de mayor frecuencia encontrados en las NAC. La incidencia de S
aureus como agente de NAC de acuerdo a recientes reportes ha disminuido, pero puede considerarse
en los casos de neumona grave. La neumonia por M pneumoniae y Cl pneumoniae se presenta con
mayor frecuencia en pacientes mayores de 4 aos, presentan un patrn intersticial y se acompaan de
signologa obstructiva, cuyo signo cardinal es la tos persistente. En general no altera el hemograma con
signos de infeccin bacteriana. Requiere un ndice de sospecha clnica y en ocasiones estn asociadas a
bacterias como S pneumoniae y agentes virales especialmente el VRS. El diagnstico se realiza con
estudio de IgM. Tcnicas de RPC se pueden usar en inmunocomprometidos o en casos de evolucin no
habitual.
Rx. Trax En proyecciones AP y lateral, til para confirmar el diagnstico, controlar evolucin y
pesquisar complicaciones como atelectasia , derrame, empiema. Ningun patrn radiolgico puede
establecer una etiologa, la prresencia de condensacin lobar es muy sugerente de una infecccion
bacteriana y el compromiso intersticial, de una infeccion viral o germen atpico.
Agentes Etiolgicos segn grupos etreos


Grupo de Edad Etiologa ms probables
RN hasta 20 das Streptococo grupo B, gram negativos
entricos. Menos frecuente: Estafilococo
aureus, CMV, Listeria monocytogena
3 semanas a 3 meses Chlamydia trachomatis, VRS,
Parainfluenza, Neumococo, H. influenzae
no tipificable, H. Influenza tipo B (raro
post vacuna ), Bordetella pertussis,
Stafilococo aureus (raro)
4 meses a 4 aos VRS, parainfluenza, influenza, ADV,
rinovirus, metapneumovirus, Neumococo.
5 a 15 aos Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia
pneumoniae
Neumococo
179

Agentes virales
Los agentes virales incluido: virus Respiratorio Sincicial (VRS), Adenovirus (ADV), virus
Parainfluenza especialmente el 3 (VPI) y virus Influenza (VI), se presentan especialmente en menores
de 2 aos. Dependiendo del momento epidemiolgico de la comunidad, ayudan en la orientacin
clnica la presentacin la mayora de las veces afebril, con un patrn intersticial o intersticio-alveolar
con atrapamiento areo, puede haber zonas atelectsicas, sintomatologa alta acompaante, como
congestin y coriza, exmenes de laboratorio sugerentes de etiologa viral con un hemograma con
leucocitos normales o disminuidos, linfocitosis y PCR en valores normales o menor de 40 mg/lt, con la
excepcin de ADV que pueden presentarse con leucocitosis y PCR incluso mayor a 60 mg/lt y una
evoucin febril.
El estudio se complementa con tcnicas para deteccin de antgenos rpidas como ELISA o
Inmunofluorescencia, aislamiento viral o deteccin de DNA por Reaccin en Polimerasa en Cadena
(RPC), las que se realizan en aspirado nasofarngeo.
El VRS puede detectarse por ELISA o IF con una sensibilidad de 88-94. La IF para ADV tiene una
menor sensibilidad que va desde 20 a 44% segn las series publicadas, con un mayor positividad en
aquellos pacientes que estn evolucionando con una neumonia grave por una mayor excrecin del
agente. La tcnica de referencia es el cultivo y aislamiento viral con una sensibilidad de 93%-95 % y
que permite adems la determinacin de especie, serotipo y genotipificacin.

Tratamiento
En los menores de 3 meses la norma nacional indica la hospitalizacin, por riesgo de apneas y paro
cardiorrespiratorio, lo que ha permitido prcticamente eliminar la mortalidad domiciliaria por
neumona.
Los criterios de hospitalizacin son:
- Menor de 3 meses
- Rechazo alimentario, hidratacion inadecuada
- Hipoxemia, con Saturacion de Hb < 92%
- Dificultad resratoria, con aumento del trabajo respiratorio
- Falta de respuesta al tratamiento a las 48 hrs o sospecha de complicaciones
- Pacientes con enfermedad de base, como cardiopatas, DBP, dao pulmonar crnico, Fibrosis
qustica, enfermedad neuromuscular, etc.
- Dificulatad de acceso al centro asistencial
- Consultas reiteradas al Servicio de Urgencia las ultimas 24 horas
- Neumonia complicada, derrames, empiema, abceso o de gran extensin radiolgica
- Neumonia grave con apneas, insuficiencia respiratoria, sepsis, inestabilidad hemodinmica, etc.


180

Medidas Generales:
- Reposo, dieta fraccionada a tolerancia, con buena ingesta de lquidos, control de temperatura y
observar sntomas de agravamiento.
- Mediadas Farmacolgica: Paracetamol 10 a 15 mg/kg/dosis Ibuprofeno 5 a 10 Mg/kg/dosis (
Hasta cada 6 hrs) en caso de fiebre > 38.5 C. Broncodilatadores en caso de obstruccin bronquial.
Antibiticos:
- En los RN la indicacin de tratamiento AB en base a ampicilina ms aminoglucosidos.
- En el grupo de 3 semanas a 3 meses, descartado la etiologa viral, con predominio de tos y
patrn intersticial en la radiografa de trax esta indicado el uso de macrlidos.
- En los lactantes mayores de 4 meses y preescolares con NAC sin aspecto sptico compromiso
pleural se indica tratamiento con amoxicilina 75 a 100 mg/kg/dia. Si existe hisptoria de vmitos o
intolerancia oral, considerar penicilina o ampicilina parenteral. Cuando hay aspecto sptico se
recomienda el uso de cefalosporinas de tercera generacin como cefotaxima
- En los mayores de 5 aos la NAC probablemente neumoccica se trata con amoxicilina oral.
Los macrlidos y en especial la azitromicina por 5 das tiene especial indicacin en neumonas atpicas.
En la NAC grave del escolar y adolescente se indica Penicilina Cefalosporinas. Puede asociarse
macrlidos.
Complicaciones:
- Insuficiencia respiratoria
- Germen resistente a antimicrobiano actual
- Microorganismo distinto al considerado inicialmente
- Derrame pleural, empiema
- Neumatoceles, neumona necrotizante, absceso pulmonar.
- Atelectasias
- Neumotrax
- Extrapulmonares, focos a pericardio, articulaciones, meninges, odo, septicemia
- Secuelas pulmonares
Prevencin: Oriendada a los factores de riesgo
- Educacin, incluida la observacin de sintomas de agravamiento
- Control prenatal
- Fomento de la lactancia materna
- Evitar exposicin al humo del tabaco
- Evitar hacinamiento
- Control de I.I.H.
- Vacunas, HiB, neumococo, influenza, bordetella
- Manejo e la prematuridad



181

Supuracin pleuropulmonar .
Definicin: La gran mayora de las neumonias bacterias mejoran con el tratamiento adecuado. Si la
evolucin es desfavorable al tercer dia de tratamiento, se debe sospechar una complicacion, como las
supuraciones pleuropulmonares.
Derrame paraneumnico: acumulacin de lquido pleural asociado a una neumona.
Empiema: es la presencia de pus en la cavidad pleural
Abceso pulmonar: Es una cavitacin del parnquima, con paredes gruesas, delimitada, con contenido
purulento, producto de la inflamacin y necrosis del tejido pulmonar.
Neumatocele: Cavidad qustica, redondeada, de paredes delgadas, llena de aire, que se desarrolla en la
evolucin de una neumona.
Epidemiologia: El derrame paraneumnico, se desarrolla en el 0.6 al 2 % de las neumonas, pero hasta
en un 40 % de los cuadros que requieren hospitalizacin. Un 10% de ellos evoluciona a un empiema. El
abceso pulmonar es poco frecuente, estimndose en 0,7 x 100.000 ingresos ao. El neumatocele tiene
una incidencia variable, de 2-3% de todas las neumonas.
Fisiopatologa: El desequilibrio entre la produccin de lquido y la reabsorcin por parte de los
estromas linfaticos de la pleura parietal, determina su acumualcin en la cavidad. Esto puede deberse a
un aumento de la presin hidroattica vascular, disminucin de la presin onctica vascular,
disminucion del drenaje linftico, movimiento de fluido desde el peritoneo por linfticos
diafragmticos, aumento de presin negativa pleural y aumento de la permeabilidad vascular pleura,
siendo sto lo ms inportante en en derrame paraneumnico. La presencia de bacterias, activa la
inflamacin, con liberacin de citoqunas, llegada de neutrfilos, linfocitos, depsitos de fibrina, etc. lo
que determina caida del pH y glucosa y aumento de la LDH. Se describen clsicamente las etapas de
pleuritis sicca, fase exudativa, fase fibrinopurulenta y fase organizativa. El abceso se pruduce
habitualmente por una complicacion de neumona, incluyendo aspiracin de contenido gstrico o
diseminacin hematgena de un foco a distancia. El neumatocele se se desarrolla por necrosis alveolar
y bronquiolar localizada e hiperinsufacin del espacio intersticial.
Diagnstico: Al igual que en la neumona, se establece por la clnica, laboratorio e imgenes.
Los sntomas habituales de tos, fiebre y polipnea, que puede acompaarse de dolor torcico o
abdominal. Al examen fsico puede destacar ls disminucin de la excursin torcica, matidez,
abolicin del murmullo pulmonar, soplo pleurtico en el caso del compromiso pleral. Se debe sospechar
una neumona complicada ante la persistencia de la fiebre y compromiso del estado general despues de
la 48 horas de iniciado el tratamiento antibitico, con mantencin elevada de parametros inflamatorios
de laboratorio. El neumatocele suele ser asistomtico y es un hallazgo radiolgico en la evolucin.
El aislamiento del agente etiolgico en lquido pleural o hemocultivos es de variable rendimiento,
siendo el desarrollo de tcnicas moleculares muy importantes para identificar el microorganismo. Los
ms frecuente son el Streptococcus Pneumoniae en primersimo lugar, luego Staphylococcus Aureus,
182

Haemophilus Influenzae y Streptococcus Pyogenes. Los gram negativos y anerobios son menos
frecuentes en nios que en adultos.
Los estudios de imgenes es de gran utilidad. La Rx de trax, en 2 proyecciones nos puede mostrar
desde el ocupamiento del ngulo costofrnico, derrame pleural, excavacin de una condensacin o un
neumatocele.
La ecografa puede determinar la cuanta del lquido, su ecogenicidad, si esta libre o loculado. Puede
ayudar a determinar el sitio de puncin. La Tomografa Axial computada o TAC, tiene su mayor rol en
la sospecha de abcesos pulmonares, siendo excepcional su uso en patologa pleral.
El estudio de lquido pleural ayuda en bucar etiologia y etapificacin del derrame, para lo cual tenemos
estudios microbiolgicos, citolgicos y bioqumicos (pH, glucosa, LDH, protenas, etc.), lo que
determinar el manejo de la coleccin pleural.
Los derrames paraneumnicos son exudados, que puede ser simple o en la medida que cae el pH por
actividad metablica de celulas inflamatorias y bacterias, puede constituir un derrame complicado o un
empiema.
Caracteristicas bioqumicas del lquido pelural
Variable Derrame
paraneumnico
simple
Derrame
paraneumnico
complicado
Empiema
pH > 7.3 < 7.2 < 7.0
Leucocitos (mm3) < 10000 > 10000 > 15000
Glucosa (md/dl) > 60 < 40 < 40
LDH (UI/L < 1000 > 1000 > 1000
Cultivo (-) (+) (+)

Diagnstico diferencial: Se debe establecer la etapa del derrame pleural, para su manejo. En el caso de
absceso, descartar patologia de base, como malformaciones pulmonares o lesiones qusticas, como el
quiste hidatdico.
Tratamiento: El tratamiento se inicia con las medidas generales, oxigenoterapia, fluidos, antipirticos.
El tratamiento antibitico debe cubrir los patgenos mas frecuentes. De primera lnea penicilina o
ampicilina endovenosa. Dependiendo de la condicin clnica y gravedad se puede usar cefalosporina de
tercera generacin. Puede considerarse la cobertura a Staphylococcus Aureus con cloxacilina. La
terapia debe ajustarse con los resultados de los cultivos.
183

El manejo del lquido pleural va desde la puncin diagnstica, la instalacin de un tubo de drenaje
pleural hasta la cirugia video asistida (VATS) cuando se ha constituido un derrame tabicado o fracaso
de los tratamientos antibiticos y drenaje.
El tratamiento del abceso es en general conservador con antibioterapia y slo excepcionalmete puncin
evacuadora, en localizaciones muy cercanas a la pared.
En los neumatoceles, la conducta general es expectante, resolvindose habitualmente en 1 a 2 meses,
siendo muy infrecuente la necesidad de efectuar procedimeintos.
Complicaciones: Las propias de un cuadro sptico. Adems las neumonas con empiemas o abcesos se
pueden fistulizar a pleura, dando neumotrax, pioneumotrax, fistulas broncopleurales.
Excepcionalmente los neumatoceles se pueden romper a pleura.
An con estas complicaciones, las supuraciones pulmonares tienen buen pronstico, siendo de
evolucin favorables con el manejo adecuado en la mayora de los casos.
Prevencin: Similar a las neumopatas, oriendada a los factores de riesgo

Lecturas Recomendadas

1. Gua Clnica Infeccin Respiratoria Aguda Baja . Minsal. 2010.
2. Herrera O, Fielbaum O. Neumona, Supuraciones pleuropulmonares. En: Herrera O, Fielbaum
O: Enfermedades Respiratorias Infantiles. 2 Ed. Editorial Mediterrneo 2002.
3. Holmgren N, Chateau B. Pleuroneumona. En: Snchez I, Prado F: Enfoque clnico de las
Enfermedades Respiratorias. 1 Ed. Ediciones Universidad Catlica de Chile, 2007.
4. Singh V, Aneja S. Pneumonia- Management in the Developing World. Paediatric Respiratory
Reviews 2011;12:5259.
5. Coria P. Recomendaciones para el manejo de nios con neumonas adquiridas en la comunidad.
Rev Chil Infect 2004;21 (supl 1): S: 7S:12.










184

LARINGITIS AGUDA / EPIGLOTITIS / CUERPO EXTRAO
Dr. Hernn Seplveda
Dr. Luis Astorga F.
Unidad Broncopulmonar
Hospital Luis Calvo Mackenna


Laringitis

Definicin : Inflamacin aguda de la laringe, en especial de la regin subgltica, donde hay una gran
vascularizacin de la submucosa y es la zona mas estrecha en nios, lo que provoca diversos grados de
obstruccin.
Epidemiologa : La edad ms frecuente de presentacin es entre 1 y 5 aos. La etiologa ms frecuente
es viral (Parainfluenza 1 y 3, VRS, ADV). Otras causas son menos frecuentes: alergias (edema
angioneurtico), agentes fsicos (gases o lquidos calientes), agentes qumicos (custicos, gases
irritantes).
Fisiopatologa : Puede comprometer la epiglotis, glotis (cuerdas vocales) o regin subgltica. Se
produce un edema de la mucosa y submucosa de la porcin subgltica de la va area, que resulta ser la
ms estrecha en el nio. Esto sumado a un aumento de la cantidad y viscosidad en las secreciones,
provoca una disminucin del lmen de la va area.
Diagnostico : El diagnstico es clnico. Historia de sntomas catarrales previos de 24 a 72 horas de
evolucin, en el que en forma brusca aparece tos perruna, disfona y estridor de predominio
inspiratorio. Sigue una secuencia caracterstica: primero aparece la tos metlica ligera, con estridor
inspiratorio intermitente. Despus el estridor se hace continuo, con empeoramiento de la tos, pudiendo
aparecer retracciones subcostal e intercostal y aleteo nasal. La agitacin y el llanto del nio agravan la
sintomatologa, al igual que la posicin horizontal, por lo que el nio prefiere estar sentado o de pie. En
ocasiones existe fiebre, aunque sta suele ser leve. Una de las caractersticas clsicas del crup es su
evolucin fluctuante. Un nio puede empeorar o mejorar clnicamente en una hora. El cuadro clnico
tpico de laringitis aguda crup dura 2 - 3 das, aunque la tos puede persistir durante un perodo mayor.
Al inicio, esta obstruccin puede compensarse con taquipnea. Si la obstruccin aumenta, el trabajo
respiratorio puede ser mayor, pudiendo llegar al agotamiento. En esta fase de insuficiencia respiratoria
aparece hipoxemia e hipercapnia.
Clasificacin :
Los signos clnicos de obstruccin larngea deben evaluarse segn la siguiente escala: Grado I:
Disfona (tos y voz), estridor inspiratorio leve e intermitente, que se acenta con el esfuerzo (llanto)
Grado II: Disfona (tos y voz), estridor inspiratorio continuo, tiraje leve (retraccin supraesternal o
intercostal o subcostal). Sin sntomas de hipoxemia
Grado III: Disfona (tos y voz), estridor inspiratorio y espiratorio, tiraje intenso, signos
de hipoxemia, como palidez, inquietud, sudoracin, polipnea. Al examen fsico hay una disminucin
del murmullo pulmonar
Grado IV: Fase de Agotamiento por Insuficiencia Respiratoria establecida, con disfona, estridor,
tiraje intenso; palidez, somnolencia, cianosis central y perifrica; aparente disminucin de la dificultad
respiratoria.
183

Diagnostico Diferencial :
Debe plantearse con cuerpo extrao en laringe, epiglotitis, traqueobronquitis bacteriana , difteria
larngea, dao trmino o qumico, edema angionertico
Tratamiento: Se debe hospitalizar al paciente con grados III y IV en unidades de Pacientes Crticos .
Adems considerar la hospitalizacin en pacientes que en 2 horas tengan respuesta subptimas,
dificultad de acceso al centro asistencial, dificultad para realizar controles, presentacin atpica o
antecedentes de cuadros severos previos.
Grado 1: Observacin. Manejo ambulatorio. Instruir a la madre o cuidador en forma detallada de la
posibilidad de evolucin a un compromiso obstructivo mayor, con indicacin expresa de volver a
consultar en caso de progresin de sntomas hacia grado 2 o 3. Los antipirticos pueden usarse en caso
necesario. Los antiinflamatorios no esteroidales, antitusivos, descongestionantes, antibiticos,
inhaladores beta agonistas, no tienen evidencias que avalen su uso. Los corticoides orales pueden
considerarse en este nivel ante una segunda consulta o antecedentes de episodios previos
Grado 2: Esto debe hacerse en SAPU, Unidades de Emergencia u Hospital. Nebulizacin con
adrenalina racmica al 2,25%: 0.05 ml/kg/dosis en 3.5 ml de solucin salina. Nebulizar durante 10
minutos con flujo de 8 lt por minuto. Puede usarse tambin adrenalina corriente (1:1000) 0,5
mg/k/dosis ( En lactantes se recomienda 2 ml de adrenalina corriente en 2 ml de solucin fisiolgica)
Ambas presentaciones han demostrado ser efectivas y con patrn de efectos adversos similar. Se puede
repetir cada 20 minutos por un mximo de 3 veces si se mantiene o vuelve a grado 2 despus de la
primera nebulizacin. Es muy importante observar durante 2 horas despus de la ltima nebulizacin
por probable efecto rebote. Si requiere mas de una dosis de adrenalina nebulizada, hay que considerar
la observacin hospitalizada del paciente
Los corticoides, disminuyen el riesgo de hospitalizacin y de reconsultas a los Servicios de Urgencias.
De eleccin Dexametasona 0,6 mg/kg dosis nica endovenosa u oral, de acuerdo a la situacin clnica.
Se puede utilizar Prednisona 1 a 2 mg/kg en 1 dosis, mximo 40 mg.
Se debe hospitalizar si el paciente empeora o no mejora al cabo de 2 horas de observacin post
tratamiento.
Grado 3: Hospitalizacin, considerar las demoras de traslado a UTI o UCI. Aplicar medidas de grado 2
y Oxigenoterapia
Debe evaluarse el ABC. Si el paciente no necesita una intervencin inmediata, evitar venopunciones y
solicitud de exmenes para evitar angustia, posicin cmoda, junto a sus padres
Grado 4: Hospitalizacin inmediata. Traslado con oxgeno e idealmente intubado. Debe ser intubado
por la persona ms experta que se disponga. Debe disponerse tubos endotraqueales mas pequeos que
los recomendados para la edad. En lugares apartados, y ante la imposibilidad de intubacin, puede
intentarse la instalacin transcricodea de un trocar grueso (cricotirotoma).
Complicaciones: las derivadas del distrs respiratorio con hipoxemia que puede llevar al agotamiento
y al paro cardiorrespiratorio.
Prevencin: Educacin y manejo anticipado de las infecciones respiratorias altas para una consulta y
manejo oportuno.

Epiglotitis
Definicin : La epiglotitis aguda es una inflamacin de la epiglotis y las estructuras adyacentes de
instalacin brusca y rpidamente progresiva, que se produce sobre todo en nios pequeos. Su
186

consecuencia ms importante es la capacidad de provocar una obstruccin severa e incluso total de la
va area superior, pudiendo causar la muerte. Es considerada una emergencia medica.
Epidemiologa : De poca frecuencia en la actualidad. El principal agente causante era el Haemophillus
influenzae tipo B (Hib) . A partir de la introduccin de la vacuna contra este patgeno se ha reducido
notablemente la incidencia de esta patologa especialmente en los nios menores de 5 aos. Otros
microorganismos de menor frecuencia involucrados son Haemophillus parainfluenzae, Streptococcus
pneumoniae, Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pyogenes, Klebsiellas,
Pseudomonas, candida y algunos virus.
Fisiopatologa : agresin directa de la mucosa de las estructuras supraglticas, produciendo una gran
respuesta inflamatoria y alta probabilidad de bacteremia.
Diagnostico : Debe sospecharse frente a hallazgos clnicos. Odinofagia, disfagia, cambios en la voz y
fiebre alta con aspecto txico. La visualizacin directa con laringoscopio permite confirmar el
diagnostico ( epiglotis edematosa con aspecto de cereza roja ) y solo debe ser hecha al momento de
entubar , ya que la estimulacin de la epiglotis puede provocar una obstruccin brusca y completa de la
va area y paro cardiorrespiratorio.
Diagnostico diferencial : La Epiglotitis aguda debe diferenciarse fundamentalmente de los procesos
subglticos. Estos ltimos incluyen como mximo exponente a la laringitis aguda o croup, cuadro de
mucho mayor frecuencia
Tratamiento : Fundamental en el tratamiento es el mantenimiento adecuado de la va area,
obtenindose tan pronto como se sospeche esta patologa. Inicialmente se debe administrar oxgeno sin
interferir en la posicin del paciente, mientras disponemos de las medidas de intubacin con rapidez. Si
el paciente est estable, se intubar bajo anestesia general en pabelln, idealmente con la presencia de
un cirujano u otorrino, que pueda realizar una traqueostoma de urgencia. El paciente ingresar en
cuidados intensivos, donde se pondr especial cuidado en evitar una extubacin accidental. En
situaciones de extrema gravedad, con imposibilidad de intubacin o traqueotoma urgente, puede
recurrirse a una cricotiroidotoma urgente. El otro pilar del tratamiento es la antibioterapia, que debe
administrarse siempre por va intravenosa. El antibitico de eleccin es una cefalosporina de tercera
generacin, normalmente cefotaxima intravenosa en dosis de 150-200 mg/kg/da, o ceftriaxona iv 100
mg/kg/da. Presentan una excelente biodisponibilidad y una actividad demostrada contra el Hib. En
pacientes alrgicos a beta-lactmicos puede utilizarse aztreonam asociado a vancomicina. La
antibioterapia debe mantenerse durante al menos 7-10 das.
Prevencin :
La aparicin de la vacuna conjugada contra el Hib ha sido y es un arma fundamental en la prevencin
de la enfermedad invasiva por este microorganismo, incluida la Epiglotitis Aguda. La transmisin
intrafamiliar del Hib parece disminuir si existe algn miembro de la familia vacunado.

Cuerpo extrao en Va Area
Definicin: La aspiracin de elementos extraos a la va area son cuadros importantes de morbilidad y
ocasionalmente de mortalidad en nios. En ausencia de un cuadro asfxico inicial, se requiere un alto
ndice de sospecha, para su diagnstico precoz y un tratamiento oportuno, para evitar las
complicaciones.
187

Epidemiologa: Desde que los nios comienzan a coger objetos, cercanos al primer ao de vida,
aparece el riesgo de aspiracin de un cuerpo extrao. Factor de riesgo es darle alimentos duros en
trozos pequeos sobrevalorando la funcionalidad de los escasos dientes a esa edad. La edad de mayor
riesgo es de 1 a 3 aos. El domicilio es el lugar de mayor frecuencia. En la mitad de los casos son
elementos vegetales como man, almendras, porotos, etc. El sitio de mas frecuencia es el bronquio
derecho.
Fisiopatologa: El primer contacto con la mucosa de la va area va a producir inflamacin local, que
puede desencadenar un evento asfxico inicial. La presencia del cuerpo extrao en el lmen de la va
area, producir atelectasias, secrecin purulenta, hipersinsuflacin por mecanismo de vlvula,
neumonas a repeticin, etc.
Clnica y Diagnstico: Las manifestaciones clnicas van a depender de la localizacin, composicin
(vegetal, metlico, plstico), grado de obstruccin y tiempo de permanencia en el rbol respiratorio.
Clsicamente se definen 3 etapas:
- Post aspiracin inmediata: tos sbita, violenta, con asfixia, cianosis, ahogo, estridor y
sibilancias. Puede no existir.
- Perodo asintomtico (minutos-meses): segn localizacin, del grado de obstruccin y reaccin
inflamatoria.
- Reaccin de cuerpo extrao, dada por la inflamacin-infeccin con tos crnica, expectoracin,
fiebre, sibilancias, hemoptisis.
Cuerpo extrao larngeo: Obstruccin completa: dificultad respiratoria, cianosis, riesgo de muerte, es
una urgencia vital. Obstruccin parcial: estridor, afona, tos crupal, odinofagia y disnea.
Cuerpo extrao traqueal: Tos, estridor y sofocacin.
Cuerpo extrao bronquial: 80% bronquio principal derecho, tos y sibilancias Puede haber atelectasias
persistentes, zonas enfisematosas y reaccin inflamatoria con tos crnica, expectoracin, neumonas.
Se establece el diagnstico con el antecedente de evento asfctico inicial si este existe. Solo un alto
grado de sospecha puede facilitar el diagnstico previo a la aparicin de complicaciones, como
infeccin pulmonar crnica, bronquiectasia, atelectasias lobares, absceso pulmonar, etc.
La radiografa de trax es de gran utilidad, aun cuando la mayora son radiolcidos. Puede mostrar
hiperinsuflacin y enfisema obstructivo, asimetra de los campos pulmonares, atelectasias aireadas. Se
describe que hasta un 20% los cuerpos extraos en la va area puede tener una radiografa normal.
La radioscopia demuestra que en inspiracin, el hemotrax sin cuerpo extrao se insufla primero que el
contralateral y en espiracin el hemotrax con cuerpo extrao se vaca mas lentamente, lo que se
manifiesta como un bamboleo mediastnico.
El diagnstico definitivo, lo da el estudio endoscpico mediante fibrobroncoscopia, que puede llegar a
bronquios segmentarios.
188

Diagnstico diferencial: Laringitis, traumatismos larngeos, tumores, epiglotitis, asma,
traqueobronquitis, neumona, traqueomalacia, broncomalacia, malformaciones congnitas (anillos
vasculares y otras), tumores, enfermedad granulomatosa.

Tratamiento: Una vez confirmada la presencia de un cuerpo extrao por fibrobroncoscopa , en el
mismo tiempo, se complementa el manejo con la extraccin del cuerpo extrao mediante broncoscopa
rgida bajo anestesia general, procedimiento que debe ser realizado por medico experimentado, no
exento de complicaciones.
El tratamiento de la crisis asfctica es mediante la maniobra de Heimlich, si hay obstruccin completa
de la va area, procedimiento que debieran manejar todo personal a cargo de nios, como padres,
parvularias, tcnicos paramdicos, etc.
Complicaciones : Se describen hemorragias, neumotrax, neumomediatno, formacin de granulomas,
diafragmas bronquiales, edema larngeo post extraccin. Debe haber un seguimiento hasta la
normalizacin de las alteraciones producidas durante la fase de reaccin inflamatoria.
Prevencin: Educacin a los padres en evitar que los menores manipulen objetos que puedan ser
aspirados. Cuidar el tamao de los alimentos y difundir la maniobra de Heimlich a padres, profesores,
parvularias y cuidadores.

Lecturas Recomendadas

1. Gua Clnica Infeccin Respiratoria Aguda Baja . Minsal. 2010.
2. Herrera O, Fielbaum O. Inflamacin aguda de la va area superior. En: Herrera O, Fielbaum O:
Enfermedades Respiratorias Infantiles. 2 Ed. Editorial Mediterrneo 2002.
3. Caussade S, Holmgren N. Obtruccin de la va area superior; Herrera O. Manejo del cuerpo
extrao en la va area. En: Snchez I, Prado F: Enfoque clnico de las Enfermedades Respiratorias. 1
Ed. Ediciones Universidad Catlica de Chile, 2007.
4. Bjornson C, Johnson D. Croup. Lancet 2008;371: 32939.


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189

FIBROSIS QUSTICA
Dr. Luis A. Astorga Fuentes
Unidad Broncopulmonar
Hospital Luis Calvo Mackenna

Definicin :
La Fibrosis Qustica (FQ) es una enfermedad hereditaria que se transmite en forma autosmica recesiva
.Enfermedad que se produce por la mutacin del gen que codifica para la protena reguladora de
conductancia transmembrana de la FQ (CFTR), ubicada en el brazo largo del cromosoma siete. A la
fecha se han encontrado ms 1500 mutaciones que la producen , siendo la ms comn la llamada Delta
F 508 (AF508.).
Epidemiologa :
La incidencia es dependiente de la raza, en los Estados Unidos esta varia de la siguiente forma :
1/3200 en caucsicos, 1/9500 en latinos , 1/15300 en afroamericanos y 1/32200 en asiticos..En Chile
de acuerdo a la mezcla interracial existente y los estudios de mutaciones , se estima una incidencia
probable de 1:6000 a 1: 9000 recin nacidos con aproximadamente 30 a 40 nuevos casos anuales.
La sobrevida media de estos pacientes en pases desarrollados supera los 30 aos .En nuestro pas la
vida media no superaba los doce aos en el ao 2000.
Fisiopatologa :
El defecto del CFTR provoca un trastorno del transporte de cloro y sodio por la clula de los epitelios
.La alteracin de la funcin del canal del cloro lleva a una deshidratacin de las secreciones de las
glndulas exocrinas de las vas areas, pncreas, intestino, vasos deferentes y la eliminacin del sudor
con concentraciones altas de cloro y sodio.
El resultado final es una enfermedad pulmonar obstructiva crnica, insuficiencia pancretica,
desnutricin secundaria e infertilidad.: Esto se produce condicionado por los siguientes fenmenos en
los distintos parnquimas.
1.- Pulmonar :
La falla del CFTR condiciona deshidratacin de las secreciones , esto hace que el movimiento de los
cilios se reduzca ,la va area en forma progresiva comienza a obstruirse y el clearence mucociliar se
hace ineficiente para eliminar patgenos y toxinas .Se condiciona un microambiente adecuado para la
colonizacin de bacterias especificas tales como Pseudomonas aeruginosas y Staphilococcus aureus .
Un alto grado inflamacin neutrofilica ha sido demostrado en pacientes portadores de FQ. no
infectados , los neutrfilos liberan muchos productos dainos , lo que contribuye en forma importante
al progreso de la enfermedad pulmonar en la FQ. La infeccin endobronquial es causa de inflamacin ,
con la consecuente destruccin de tejido bronquial. La infeccin crnica lleva a un deterioro rpido y
progresivo de la funcin y estructura pulmonar.
190

2.-Pncreas :
La mala funcin del CFTR altera la constitucin del jugo pancretico, se obstruyen lentamente los
conductos , la cantidad de bicarbonato en el duodeno es menor , se altera la digestibilidad por no
encontrar las enzimas condiciones adecuadas .La insuficiencia pancretica exocrina lleva a una mala
digestin y absorcin de grasas y protenas , y mala absorcin de hidratos de carbono . Cabe hacer
notar que la destruccin del pncreas comienza intrautero.
Diagnostico:
Existen dos formas de certificar el diagnostico de FQ.:
1.- Pacientes con dos test del sudor (+) mediante el mtodo de Gibson y Cook con valores de
sodio y cloro mayores de 60 meq/lt.
Este mtodo puede presentar falsos (+) en pacientes portadores de : SIDA, S. de Down , insuficiencia
suprarrenal, hipotiroidismo, fucosidosis, glicogenosis tipo 1, desnutricin severa, mucosacaridosis,
deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa. Y falsos (-) en pacientes con edema, nios menores
de un mes, falla en la tcnica.
2.- Paciente con estudio gentico para FQ. (+).
Se debe sospechar FQ. En pacientes que presentan las siguientes caractersticas clnicas:
.- Sntomas respiratorios recurrentes ( cuadros bronquiales obstructivos recurrentes, neumonas a
repeticin, tos crnica ), con imgenes radiolgicas sugerentes.
.- leo meconial .
.- Ictericia del recin nacido prolongada.
.- Deshidratacin hiponatrmica, hipoclormica e hipokalmica con alcalosis metablica
( meses calurosos especialmente ).
.- Sndrome de mala absorcin ( diarrea crnica, mal progreso pondoestatural )
.- Edema e Hipoproteinemia del lactante.
.- Prolapso rectal.
.- Hepatomegalia Esplenomegalia.
.- Poliposis nasal.
.- Sinusitis crnica.
.- Sabor salado de la piel.
.- Antecedente de hermano portador de FQ. o hermano fallecido de causa respiratoria no precisada.
191

.- Otros hallazgos que hacen pensar en FQ ( bronquiectasias, hipocratismo digital,
cultivos de esputo (+) a Pseudomona aeruginosa o staphilococcus aureus ).
Tratamiento :
El tratamiento de la FQ. no es curativo. El objetivo es asegurar un crecimiento optimo, frenar el
deterioro pulmonar progresivo y en lo posible un estado sicolgico adecuado.
A.-Generalidades :
El control debe ser peridico ( mensual o bimensual ) en el que se evaluara examen fsico , crecimiento
pondoestatural , cultivo de secrecin bronquial y de ser posible ( segn edad ) funcin pulmonar
mediante espirometra.
B.-Inmunizaciones :
Todas las incluidas en el Programa Nacional de Inmunizaciones ,adems de la vacuna influenza anual,
y de ser posible varicela y hepatitis A.
C.-Respiratorio :
Se debe tomar cultivo de secrecin bronquial en lo posible una vez al mes .La presencia de bacterias en
el cultivo de secrecin bronquial es siempre evidencia de de infeccin. Se considera infeccin crnica
cuando el paciente presenta ms del 50% de los cultivos positivos en un ao y/o cultivos positivos por
seis meses seguidos al mismo germen.
La exacerbacin respiratoria se define como : Intensificacin de la signologa y sintomatologa ,
secundaria a aumento de la carga bacteriana e inflamacin.
Se consideran los siguientes parmetros para determinar exacerbacin respiratoria aguda : Aumento de
la tos y el esputo, cambio de la calidad del esputo, disnea , intolerancia al ejercicio, fiebre, aumento de
la semiologa respiratoria , cada de oximetra de pulso a valores menores a 92% , hipoxema,
disminucin de valores de espirometra ms de 10% de valores previos. Todo lo cual puede asociarse a
sntomas de compromiso del estado general tales como decaimiento y perdida del apetito.
Conducta a seguir en exacerbacin respiratoria :
.- Hospitalizar
.- Tomar cultivo de secrecin bronquial
.- Iniciar tratamiento antimicrobiano de acuerdo a esquema
.- Kinesiterapia tres veces al da como mnimo.
.- Salbutamol al presentar componente obstructivo asociado.

Tratamiento antibiotico
Infeccin intermitente:
Debe tratarse con el esquema de exacerbacin aguda
Esquema de tratamiento :
Pseudomona aeruginosa : Ceftazidima ( EV ) 200 mg./ kg / da cada 6 hrs.
Pseudomonas: tto biasociado --> CEFTA + AMIKA x 14 ds
exacerbacin menor --> CIPRO vo x 14 ds
infeccin crnica x Pseudomonas se
trata c/3 m CEFTA+AMIK ev x 14 d
192

Por 14 das.
Amikacina ( EV ) 20 a 30 mg / kg / da cada 8 hrs
Por 14 das
Alternativa en exacerbacin menor
Ciprofloxacino ( oral ) 30 a 40 mg. / kg / da cada 12 hrs
Por 14 das
Staphylococcus aureus : Cloxacilina ( oral o EV ) 200 mg / kg / da - cada 6 hrs
( oxacilino sensible ) Por 21 das
o como alternativa
Flucloxacilina ( oral ) 100 mg / kg / da cada 8 hrs
Por 21 das
Staphylococcus aureus : Vancomicina ( EV ) 40- 60 mg / kg / da cada 6 hrs
( oxacilino resistente ) Por 21 das
Otros patgenos se deben analizar de acuerdo a situacin clnica y sensibilidad.
Infeccin crnica
Pseudomona aeruginosa :
a) Tratamiento (EV) peridico y electivo cada tres meses , con betalactamico y aminoglucosido de
acuerdo a antibiograma por catorce dias.
b) Antibioticos inhalados :
Tobramicina 300 mg ( una ampolla) adminisrada cada doce horas por periodos de 28 das con un
periodo de descanso de 28 das
Staphilococcus aureus :
Tratar por va (EV) solo frente a signos de exacerbacin.
Drenaje de secresiones
1.- Kinesiterapia respiratoria al menos dos veces por da , desde el diagnostico.
a) Convencional en el menor de tres aos
b) Drenaje autognico desde los tres a cuatro aos
c) Autodrenaje en mayor de seis aos
2.- Uso de Flutter en nio mayor.
3.- Ejercicios fsicos dosificados y regulares.
4.- rh Dnasa ( Pulmozyneo Viscozyme) en exacerbacin grave nebulizacin de 2,5 mg (
una ampolla sin diluir ) a traves de nebulizador Jet Pari LC con compresor Pro Neb, una vez al da por
diez das.
Alternativa : Solucin cloruro de Sodio hipertnico 6% dos veces al da por diez a catorce das.
D.-Digestivo
Diagnostico del la funcin pancretica :
1.- Evaluacin del estado nutricional
2.- Exmenes :
.- Test de Sudan corriente se informa (-) o (+) cualitativo de una a cuatro cruces. ( se considera
normal en el menor de seis meses hasta ( ++ )).
.- Esteatocrito acido
.- Elastasa en deposiciones. ( idealmente )
.- Otros tiempo de protrombina , calcema , fosfema y carotinema.
Tratamiento de la Insuficiencia pancretica .
Exacerbacin x
Staph aureus:
CLOXA ev/vo o FLUCL vo
x 21 das
MRSA: VANCO x 21 ds
infeccin crnica
NO SE TRATA
KTR x ! 3 veces/da
Pncreas:
-Ev nutricional
-Sudn / Esteat. cido
-Creon (enz. pancr.)
-ADEK hidrosoluble
193

1.- Dieta de acuerdo al estado nutricional , siempre normograso.
2.- Enzimas pancreticas con cubierta entrica ( Creon ) .
Se recomienda al empezar :
a) Lactantes 1500 a 2000 U / kg / da dividido en el numero de alimentaciones
o
1000 a 2000 U por cada 120 cc de formula o alimento materno .
b) Preescolares 6000 a 8000 U de lipasa por cada comida
2000 a 4000 U de lipasa por cada colacin
O
1000 U/kg de peso para cada comida
500 U/kg de peso para cada colacin
c) Escolares 12000 U por cada comida
6000 U por cada colacin
3.- Vitaminas liposolubles en preparados hidrosolubles con agregado de Zn ( ADEKs ) . Aportar el
doble de la dosis recomendada para la edad .
Lactantes 1 ml. 2 veces al da.
Nio mayor 1 grajea 2 veces al da.
Cobre , Selenio , Fierro en casos calificados
Calcio oral segn ingesta lctea
En ocasiones puede ser necesario utilizar Ranitidina u Omeprazol oral para mejorar la absorcin.
Las dosis sobre 6000 U de lipasa por kg de peso por comida han sido asociadas con fibrosis de colon (
colopata fibrosante ).

Lecturas Recomendadas
1. Guia Clinica Fibrosis Qustica Serie Guias Clnicas Minsal N51 2007
2. Fibrosis Qustica Enfermedades Respiratrias Peditricas Carlos N. Macri Alejandro M.
Teper McGraw-Hill / Interamericana Editores , S.A de C.V. 2007
3. Clinical Guidelines : Care of Children With Cystic Fibrosis Royal Brompton Hospital 4
th

edition 2007
4. Cystic Fibrosis Deborah K. Froh M.D Rakel: Conns Current Therapy 2008, 60
th
ed.
5. Fibrosis Qustica en Neonatos y Lactantes Caro Minasian , Angela Mc Cullagh , Andrew Bush
Early Human Develoment (2005) 81,997 - 1004











194

TUBERCULOSIS
Dra. Patricia Mardones
Unidad de Broncopulmonar
Hospital Luis Calvo Mackenna

Definicin. La tuberculosis ( TBC ) es una enfermedad infecciosa causada principalmente por el
Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch que puede comprometer cualquier rgano o tejido pero
en especial al pulmn.
Epidemiologa. Es un problema de salud mundial. El ltimo informe de WHO da cuenta que en el ao
2009 los casos nuevos fueron 9.4 millones con una mortalidad de 1.7 millones, estimndose que un
tercio de la poblacin mundial est infectada por el M. tuberculosis. Es de distribucin desigual, as el
problema se concentra en frica y Asia siendo India y China los pases que tienen mayor carga de la
enfermedad. En Chile existe el Programa Nacional de Control de la Tuberculosis y los esfuerzos van a
la eliminacin de la enfermedad, para este propsito se establecieron las siguientes etapas:
- Umbral de eliminacin : tasa de incidencia < 20/100.0 00 que se alcanz el ao 2000.
- Eliminacin avanzada : tasa de incidencia < 10/100.000.
- Eliminacin como problema de salud pblica : tasa de incidencia < 5/100.000.
En el ao 2008 la tasa de mortalidad fue de 1.3 / 100.000 y la de incidencia de 13.6 /100.000 que bajo a
13.2 el ao 2009. En el pas existe desigualdad con zonas en etapa de eliminacin como Maule, L.B.
OHiggins, y con tasas superiores al umbral de eliminacin como Arica, Tarapac, Magallanes.
La incidencia de la TBC est relacionada con las malas condiciones socioeconmicas, hacinamiento
que aumenta la diseminacin intrafamiliar, migraciones de lugares con alta endemia, la infeccin por el
virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), al descuido en los programas de control. La aparicin de
resistencia a las drogas agrava la situacin, se estima que ya existen ms de 50 millones de personas
infectadas con bacilos resistentes en el mundo.
La transmisin ms importante es la va area a travs de microgotas cargadas de bacilos desde un
enfermo al toser, hablar, estornudar. Ocasionalmente puede ser orodigestiva al ingerir leche no
pasteurizada e infectarse con M. bovis.
Fisiopatologa. El bacilo de Koch inhalado llega al alvolo donde se produce una inflamacin
inespecfica seguida de una respuesta monocitaria con macrfagos alveolares que fagocitan el bacilo y
stos se multiplican en su interior pudiendo destrurlos y salir al medio extracelular, algunos bacilos
migran a los ganglios regionales desde donde pasan a la circulacin venosa y se diseminan por todo el
organismo, es la bacteremia silenciosa con siembras en las zonas apicales pulmonares donde hay
mayor tensin de oxgeno y ser causantes de las tuberculosis extrapulmonares. El bacilo presenta sus
antgenos al linfocito T CD4 el cual es activado con proliferacin especialmente a la variedad T helper
1 (Th1) con liberacin de linfoquinas entre ellas el interfern gamma, las linfoquinas activan a los
macrfagos aumentando en ellos su capacidad bactericida con la produccin de enzimas proteolticas y
substancias oxidantes que destruyen al bacilo de Koch. Es la base de la inmunidad celular que lleva a la
193

curacin de la TBC en cerca del 90% de los casos con destruccin de la mayora de los bacilos, el otro
10% progresa a enfermedad especialmente en los primeros 5 aos de ocurrida la primera infeccin y el
resto ms tarde dando lugar a las tuberculosis de reinfeccin endgenas. Desde el momento que se
activan los macrfa-gos se produce el viraje del PPD.
La lesin histolgica tpica es el tubrculo de Kester constituido por un centro de necrosis caseosa,
rodeado de macrfagos activados que se disponen semejando un epitelio, algunas de ellas se fusionan
formando las clulas de Langhans, alrededor de las clulas epiteloideas se ubican linfocitos, se pueden
encontrar bacilos con tinciones . El conjunto de tubrculos forman los granulomas. Los tubrculos se
resblandensen en el centro y se finaliza en una masa necrtica que es el caseum.
Manifestaciones clnicas. Dependen de la ubicacin de la lesin, de la etapa evolutiva y del balance
entre la carga infecciosa y los mecanismos defensivos del husped. En la tuberculosis pulmonar que es
la localizacin ms frecuente, se distinguen:
Complejo primario: foco pulmonar inicial generalmente perifrico y pequeo con compromiso
linftico hiliar. Puede ser asintomtico y el diagnstico es por hallazgo radiolgico (imagen en
palanqueta) en el estudio de nios contactos de un enfermo bacilfero. Cuando hay sntomas stos son
inespecficos como fiebre, anorexia, prdida de peso, tos o presentarse como un cuadro febril de origen
desconocido. Generalmente va a la curacin completa en forma espontnea. Puede presentarse eritema
nodoso que es un cuadro febril con ndulos dolorosos rojo-violceos en la superficie de extensin de
las extremidades inferiores y queratitis flictenular, ambos son reacciones de hipersensibilidad al bacilo.
Formas progresivas: la infeccin tuberculosa sobrepas los mecanismos defensivos del husped.
Puede manifestarse como una condensacin segmentaria o lobar que se tratan como neumopatas
persistentes o por la presencia de atelectasias o hiperinsuflaciones segmentarias o lobares por efecto de
las adenopatas que comprimen a los bronquios, ocasionalmente se produce diseminacin broncgena
por vaciamiento de un ganglio caseoso hacia bronquio causando compromiso de otras zonas del
pulmn
Tuberculosis pulmonar tipo adulto: generalmente se presenta en escolares mayores, adolescentes por
una reactivacin endgena o reinfeccin, se manifiesta con compromiso del estado general, fiebre, tos,
expectoracin, puede haber desgarro hemoptoico o hemoptisis. La radiografa de trax muestra
infiltrados generalmente apicales y cavernas que son las cavidades que quedan al vaciarse el caseum.
Las diseminaciones linfohematgenas precoces que ocurren al comienzo del complejo primario
pueden provocar, especialmente en menores de 4 aos sin vacuna BCG o en inmunosupresin dos
cuadros graves:
- Tuberculosis miliar que se presenta como un cuadro infeccioso inespecfico y una radiologa
caracterstica con un infiltrado nodular fino diseminado con aspecto de granos de mijo (semilla de
gramnea).
- Meningitis tuberculosa de comienzo insidioso con fiebre, cefalea, cambio de carcter, luego
aparecen los signos de compromiso menngeo, parlisis de pares craneanos, compromiso de conciencia
que puede llegar al coma. El lquido cefalorraqudeo es claro con protenas altas, glucosa baja,
196

celularidad moderada con predominio de linfocitos. En el pronstico es importante la precocidad del
diagnstico y su tratamiento.
Generalmente las diseminaciones ocurren sin presentar manifestaciones, con siembras en diferentes
lugares las que pueden progresar y constituir las tuberculosis extrapulmonares. Entre ellas se
encuentran:
- Tuberculosis ganglionar, de ubicacin preferente en el cuello que compromete un ganglio o
paquete ganglionar, indoloros, firmes que en el tiempo pueden reblandecerse, comprometer la piel y
abrirse al exterior (escrfula).
- Tuberculosis pleural por extensin de un foco pulmonar subpleural o secundaria a una siembra
hematgena. Hay tos, dolor en puntada de costado, fiebre y disnea dependiendo de la cuanta del
derrame y del tiempo de instalacin.
- Osteoarticular se presenta de 3 a 5 aos de la primoinfeccin, con inflamacin monoarticular
generalmente de articulaciones grandes como cadera, rodilla y compromiso de metfisis de los huesos
largos. La tuberculosis de columna denominada Mal de Pott es muy rara en nios.
Diagnstico. La clnica es muy variable desde ser un hallazgo a un cuadro establecido. Importan los
antecedentes epidemiolgicos de contactos con enfermos bacilferos, ausencia de vacunacin BCG,
enfermedades o tratamientos que ocasionen inmunodepresin. Los pacientes se estudian con:
- Imaginologa con radiografa de trax en dos proyecciones que se puede complementar con
tomografa axial computarizada y ecografa, tambin tiles en las formas extrapulmonares.
- Reaccin de tuberculina ( PPD ) mide la hipersensibilidad tarda que acompaa a la inmunidad
celular. Se considera positiva una induracin de 10 mm. o ms, aunque valores menores son
significativos en lactantes, en inmunosupresin, o sin vacunacin BCG. Viraje tuberculnico es el
aumento del PPD de menos de 10 mm. a ms de 10 mm. con una diferencia mayor a 6 mm. entre las
dos reacciones, cuando ste viraje ocurre dentro de un plazo de 2 aos se estima una infeccin reciente
por el M. tuberculosis. La reaccin positiva indica infeccin por micobacteria sin discriminar entre
infectados por M. tuberculosis o por la cepa bovina atenuada de la vacuna BCG.
- IGRAs detectan la infeccin tuberculosa midiendo el interfern gama producido por el linfocito
sensibilizado al bacilo de Koch. Hay dos tcnicas el Quantiferon TB-Gold y el ELISPOT que utilizan
antgenos especficos del M. tuberculosis por lo que no son influidos por la vacuna BCG. Disponibles
en algunos laboratorios privados.
- Microbiologa en el nio es de bajo rendimiento, pero debe efectuarse siempre. La baciloscopa es
la bsqueda del bacilo de Koch por la tincin de Ziehl-Neelsen que se observa al microscopio de luz.
Las muestras pueden ser de procedencia pulmonar como extrapulmonar. La obtencin de muestra
pulmonar es por expectoracin, contenido gstrico en ayunas o lavado broncoalveolar. Se realiza
cultivo en todas las muestras en medio slido o en medios lquidos (BACTEC y MGIT) que son de
mayor costo pero acortan el tiempo del resultado.
- Histopatologa til en las tuberculosis extrapulmonares con la demostracin de granulomas. Se
debe complementar con el cultivo.
- Reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) es la amplificacin de segmentos de ADN del
bacilo. Permite un diagnstico rpido e identifica diferentes micobacterias.
197

- Adenosina deaminasa (ADA) enzima que participa en el catabolismo de las purinas. Un valor
superior a 7 U/L en LCR y mayor a 60 U/L en lquido pleural confirman el diagnstico en esas
localizaciones.

Tratamiento. Debe ser asociado para prevenir resistencia a las drogas, prolongado para evitar recadas,
supervisado para evitar abandono y obtener curacin definitiva. Comprenden una fase diaria seguida de
una bisemanal En el pas, el Programa Nacional de Control de la Tuberculosis tiene los siguientes
esquemas.
Complejo primario simple (2HR / 4H2R2 )
Fase diaria (50 dosis - 2 meses - 10 semanas) : Isoniacida 5mg/kg. + Rifampicina 10mg/kg.
Bisemanal (32 dosis - 4 meses - 16 semanas) : Isoniacida 15mg/kg. + Rifampicina 10 mg./kg.
Tuberculosis pulmonares o extrapulmonares con bacteriologa negativa (2HRZ / 4H2R2 )
Fase diaria (50 dosis - 2 meses - 10 semanas) : Isoniacida 5 mg/kg. + Rifampicina 10mg/kg.
+ Pirazinamida 25 mg/kg.
Bisemanal (32 dosis - 4 meses 16 semanas) : Isoniacida 15 mg/kg. + Rifampicina 10mg/kg.
Tuberculosis pulmonares o extrapulmonares con bacteriologa positiva y formas graves y
diseminadas ( 2HRZE / 4H2R2)
Igual al esquema anterior, solo que en la fase diaria se agrega Etambutol a dosis de 20mg/kg. En los
nios menores de 6 aos se podr reemplazar el Etambutol por Estreptomicina 15 mg/kg.
Meningitis tuberculosa (2SHRZ / 4H2R2)
Fase diaria (50 dosis - 2 meses - 10 semanas) : Isoniacida 5mg/kg. + Rifampicina 10mg/kg.
+ Pirazinamida 25 mg/kg. + Estreptomicina 15 mg/kg.
Bisemanal (32 dosis - 4meses - 16 semanas) : Isoniacida 15 mg/kg. + Rifampicina 10 mg/kg.
Se agrega Prednisona 2 mg/kg. da durante dos semanas con un mximo de 40 mg. y se reduce un
cuarto de la dosis semanalmente.
Dosis mximas diarias en mg. de Isoniacida 300, de Rifampicina 600, de Pirazinamida 1500,
Estreptomicina 750, Etambutol 1200.
Dosis mximas bisemanales en mg. de Isoniacida 900, Rifampicina 600.
Las drogas deben administrarse en una sola dosis y juntas bajo supervisin.
Prevencin. Esta dada por la vacunacin y la quimioprofilaxis.
Vacunacin BCG . Es una vacuna de cepas atenuadas del M. bovis. Se coloca en recin nacidos (R.N.)
con peso de ms de 2000 g. en el hombro izquierdo, no se aplica en R.N. con SIDA clnico o hijos de
madre VIH (+) hasta conocer si est infectado o no por el peligro de la diseminacin sistmica. Est
incorporada en el Programa Ampliado de Inmunizaciones (PAI). La vacuna no previene la infeccin la
infeccin por M. tuberculosis pero si de las formas diseminadas graves como la meningitis y la
tuberculosis miliar.
Quimioprofilaxis consiste en la administracin de Isoniacida en nios que han estado en contacto con
un enfermo bacilfero (tuberculosis pulmonar con baciloscopa positiva al examen directo de
expectoracin) para evitar que desarrollen la enfermedad. La dosis es de de 5mg/kg./da, en una sola
toma con un mximo de 300 mg/da, por 6 meses. El estudio de los nios se realiza con PPD,
radiografa de trax y si hay sntomas o radiografa alterada se efectan baciloscopas. Las normas del
Programa Nacional de la Tuberculosis son:
198

Quimioprofilaxis primaria (nios PPD -).
R.N. de madre con tuberculosis bacilfera haya o no recibido BCG al nacer y sin evidencias
clnicas ni radiolgicas de tuberculosis.
Nio no vacunado BCG, contacto de tuberculoso bacilfero sin evidencias clnicas ni
radiolgicas de tuberculosis.
Quimioprofilaxis secundaria (nios PPD +) sin evidencias clnicas ni radiolgicas de enfermedad.
Contactos intradomiciliarios de tuberculosos pulmonares bacilferos, menores de 5 aos con o
sin cicatriz BCG independientes del tamao del PPD.
Viraje tuberculnico dentro de un perodo igual o menor de 2 aos.
Nios de 5 a 14 aos, con PPD mayor de 10 mm.
Nios con enfermedades o tratamientos que determinen algn grado de inmunodeficiencia.
Conducta en nio menor de 5 aos contacto de tuberculoso bacilfero:
Si es PPD (+) con o sin cicatriz BCG, radiografa normal sin sntomas de enfermedad hacer
quimioprofilaxis por 6 meses.
PPD (-), radiografa normal dar Isoniacida. A los 3 meses de quimioprofilaxis se repite PPD si
contina negativo puede suspenderse. Si hubo viraje, sin manifestaciones clnicas ni radiolgicas
completar 6 meses. En ausencia de vacuna BCG vacunar al trmino de la quimioprofilaxis, en los nios
que no presentaron viraje PPD.
Conducta frente a recin nacido de madre tuberculosa:
No separar al R.N. de la madre a menos que ella est gravemente enferma pero debe usar
mascarilla cuando atienda al nio.
Si la madre tiene baciloscopas negativas, vacunar de inmediato con BCG al R.N.
Si la madre tuvo baciloscopas positivas durante el embarazo o an las tiene en el momento del
parto: 1) Si el R.N. est clnicamente enfermo y se sospecha una tuberculosis congnita, dar tratamiento
completo. 2) Si el R.N. esta clnica y radiolgicamente sano, indicar quimioprofilaxis. Al trmino de
ella vacunar con BCG.

Lecturas recomendadas.
1.- Farga V., Caminero J.A. Tuberculosis. Tercera edicin. Editorial Mediterrneo. 2010.
2.- Programa Nacional de Control de la Tuberculosis. Manual de organizacin y normas tcnicas.
Gobierno de Chile. Ministerio de salud. 2005.
3.- La eliminacin de la tuberculosis como problema de salud pblica. Situacin de Chile en el ao
2008. Rev. Chil. Enf. Respir. 2009; 25: 117-126.
4.- World Health Organization. Global Tuberculosis Control. WHO Report november 2010.
5.- Nuevos desafos en tuberculosis. Rev. Chil. Enf. Respir: 2011; 27: 161-168.





199

PARTE V. NEFROLOGIA

SINDROME NEFROTICO
Dra. Marta Azcar Pruyas.
Unidad de Nefrologa Infantil
Hospital Luis Calvo Mackenna

Definicin:
El sndrome nefrtico (SN) se caracteriza por proteinuria masiva > 40 mg/m
2
/hr o un ndice
proteinuria / creatininuria > 2 , hipoalbuminemia < 2.5mg/dl, dislipidemia y edema. Su incidencia
vara entre 1 a 2 casos por 100 000 habitantes menores de 16 aos, siendo mayor en poblaciones
asiticas y afro-americanas. La mayora de los casos que debutan entre los dos y diez aos de edad
corresponden a SN primario o idioptico (SNI); ms raras son las formas secundarias a
enfermedadades sistmicas como vasculitis, Lupus Eritematoso Sistmico, infecciones virales y otras
La presentacin del SN durante el primer ao de vida se debe generalmente a alteraciones genticas e
infecciones connatales. En este grupo se distinguen el SN congnito (desde el nacimiento hasta los 3
meses de vida) y el SN infantil (entre los 3 y 12 meses de edad).
La alteracin histolgica subyacente al SN ms frecuente es la Enfermedad por Cambios Mnimos
(ECM) o Nefrosis Lipodea, apareciendo en segundo lugar la Glomeruloesclerosis Focal y
Segmentaria (GEFS). Es difcil distinguir entre ambas entidades en el debut del SN, sin embargo, la
respuesta al tratamiento con esteroides es distinta: 95% de los nios con ECM obtienen remisin
completa con prednisona, mientras que slo el 30- 40% de los pacientes con GEFS lo logra.
Fisiopatologa:
Membrana basal glomerular.
Cada glomrulo est formado por la cpsula de Bowman y los capilares glomerulares, que estn dentro
de la cpsula. La cpsula de Bowman consta de dos capas de clulas epiteliales: la capa visceral y la
capa parietal. La capa visceral est formada por los podocitos que emiten prolongaciones o pedicelos
que se interdigitan y envuelven a los capilares glomerulares. Entre pedicelos vecinos y sus
interdigitaciones quedan pequeas ventanas o espacios recubiertos de lmina basal denominados
ventanas de filtracin. Entre los pedicelos y el endotelio de los capilares glomerulares se ubica la lmina
basal, secretada por los podocitos y el endotelio capilar. La capa parietal de la cpsula de Bowman es
un epitelio plano, que se continua posteriormente con el tbulo renal en el polo urinario. Entre ambas
capas se encuentra el espacio urinario o de Bowman, que recibe el ultrafiltrado glomerular. La lmina
basal esta interpuesta entre los pedicelos de los podocitos y el endotelio capilar, y consta de tres capas:
la lmina rara interna que est en contacto con el endotelio capilar, la lmina densa y la lmina rara
externa, en contacto con los pedicelos. La lmina basal corresponde a matriz extracelular y est formada
por fibras de colgeno (principalmente tipo IV), proteoglicanos polianinicos y otras glicoproteinas. El
conjunto formado por los pedicelos, las ventanas de filtracin, la lmina basal y el endotelio fenestrado
se conoce como barrera de filtracin glomerular. Una serie de glomerulopatas causan alteraciones del
tamao de los poros o prdida de componentes de la barrera de filtracin glomerular, lo que trae como
consecuencia un aumento su permeabilidad a las proteinas .
Diafragma de filtracin glomerular.
Entre los procesos pedicelares que cubren la membrana basal glomerular se encuentran hendiduras de
25 a 60 nm, cruzadas por una delgada membrana llamada diafragma de hendidura o diafragma de
filtracin, estructura que en definitiva es la responsable de impedir el paso de molculas como la
albmina . El mayor componente del diafragma de filtracin es la Nefrina, codificada por el gen
NPHS1. La nefrina podra interactuar con el centro proteico del diafragma de filtracin,
fundamentalmente con la P-cadherina
.
La P-cadherina tiene un dominio extracelular que forma parte
200

del andamiaje del diafragma de filtracin, mientras que su dominio intracelular est conectado con la -
catenina y / o plakoglobina (-catenina). Estas proteinas interactan con la cadherina intracitoplasmtica
que las une a la actina del citoesqueleto, y traducen seales intercelulares. Es a travs de ellas que la
nefrina regulara el tamao de los poros y la permeabilidad selectiva del diafragma. Otra proteina de
alta importancia en la barrera de filtracin glomerular es la podocina, localizada en la fase
citoplasmtica del diafragma de filtracin. Se encuentra junto con la CD2AP, protena asociada al CD2,
descrita originalmente en los linfocitos T. Esta proteina fija la nefrina al citoesqueleto de actina del
diafragma, formando as el complejo nefrina-podocina-CD2AP del diafragma de filtracin
Diagnstico:
Clnicamente se encuentra edema , el que incialmente puede ser palpebral hasta ser generalizado,
llegando a la anasarca. Dentro de los examenes de laboratorio ayudan al diagnstico: una orina
completa, albuminemia, perfil lipdico. Tambin se pueden solicitar un hemograma ,pcr , radiografa de
torax para descartar infecciones asociadas y una ecografa renal y un acreatininemia.
Se debe difenciar del sndrome nefrtico, el que cursa con edema, proteinuria < 40 mg /m
2
/hr,
hematuria e hipertensin arterial.
Tratamiento:
Segn la respuesta a los corticoides se definen los pacientes como :
-corticosensible : es aquel paciente que presenta remisin completa por lo menos a las 6
semanas de tratamiento corticoidal. Dentro de los corticosensibles estan los recaedores
frecuentes: son aquellos pacientes que presentan > a 2 recaidas en 6 meses despus del
episodio inicial o > 4 recaidas en cualquier perodo12 meses y los corticodependientes: son
aquelloa pacientes que presentan > a 2 recaidas durante la terapia esteroidal o dentro de los
14 das posteriores a la suspensin de ella.
-corticoresitente: es aquel que no presenta remisin a las 6 semanas de tratamiento
corticoidal.

El tratamiento del SNI pretende lograr y mantener una remisin de la enfermedad, balanceando los
riesgos y beneficios de las drogas eficaces en su manejo. Si no se logra una remisin adecuada, existe
el riesgo de complicaciones graves, como infecciones bacterianas, eventos tromboemblicos y
desnutricin calrico- proteica, entre otras.
El pronstico a largo plazo est condicionado en gran medida por la respuesta a corticoides. Los
pacientes sensibles a ellos evolucionan habitualmente hacia la resolucin de su enfermedad con
preservacin de la funcin renal. A pesar de que ms del 90% de los pacientes responde a
prednisona, un alto porcentaje (50-70%) de ellos cursa con recadas frecuentes (SNRF) o se
transforma en corticodependiente (SNCD). Los pacientes con resistencia a esteroides en su mayora
corresponden a GEFS, entre los cuales alrededor del 50% desarrollar insuficiencia renal crnica.
La mortalidad del SNI histricamente de alrededor de 65%, ha descendido en forma significativa;
primero, tras la aparicin de los antibiticos, a un 35%; luego, al introducir la terapia esteroidal, a
un 3%.
Con los avances en el estudio gentico, hoy se sabe que entre un 10-30% de los pacientes con
SNCR presentan glomerulopatas hereditarias, como SN congnito fins, Esclerosis
mesangial difusa, GEFS familiar, Sndromes de Frasier y Denys-Drash. Se debe intentar
hacer estudio gentico de estos pacientes para no someterlos innecesariamente a tratamientos
inmunosupresores que sern inefectivos y potencialmente iatrognicos


a. Terapia esteroidal
201

Los esquemas iniciales fueron diseados en forma emprica. El primer consenso publicado
por el ISKDC en 1971 utilizaba prednisona oral (60 mg/m2/da con un mximo de 80
mg/da) durante cuatro semanas seguido por prednisona oral (40 mg/m2/da, con un mximo
de 60 mg/da) durante tres das seguidos semanales por cuatro semanas ms.
Pese a la alta tasa de remisin inicial, un 50-70% de los nios recaa despus de los dos
meses de tratamiento, por lo que se ensayaron esquemas ms prolongados. Un meta-anlisis
publicado el 2005 concluy que en el tratamiento del debut del SNI, una terapia inicial ms
prolongada produjo una reduccin significativa tanto en el nmero de recadas/paciente/ao
como de nios que sufran una recada. El riesgo relativo de recada disminuye en un 13%
por cada mes que se prolonga la duracin del tratamiento ms all de los dos meses iniciales
Si bien la duracin ptima del tratamiento con prednisona oral permanece en discusin, se
puede concluir que el primer episodio debe tratarse por lo menos durante tres meses, no
existiendo evidencia que un tratamiento ms intensivo de las recadas (ya sea con mayor
dosis de prednisona o por ms tiempo) reduzca el riesgo de recadas posteriores a la
suspensin de ella.
El manejo del SNRF y SNCD se complica por los efectos secundarios de los esteroides, por
lo que frecuentemente se indican otras alternativas inmunosupresoras.
Manejo del Edema
En el SN se combinan distintos mecanismos patognicos del edema. Como consecuencia del
desbalance entre la presin onctica plasmtica disminuida secundaria a la hipoalbuminemia
y la retencin de sodio y agua, tendremos pacientes hipo-, hiper- o normo-volmicos. Es
crucial para el manejo del edema conocer el estado de la volemia, lo que clnicamente puede
ser bastante difcil. Los pacientes con edema significativo e hipovolemia se benefician del
tratamiento con albmina al 20% (1 gr/kg en infusin continua de 4 horas) seguida de
furosemida 1-2 mg/kg iv durante y despus de la infusin. Deben ser estrictamente
monitorizados para prevenir el desarrollo de hipetension arterial y edema pulmonar
consecuencia de una expansin brusca de la volemia
Medicamentos anti-proteinricos
Los inhibidores de la enzima convertidora de la Angiotensina II (IECA) y los antagonistas
del receptor AT1 sirven para reducir la proteinuria, mejorar la albuminemia y disminuir el
edema en nios nefrticos, sin producir efectos relevantes sobre la funcin renal. Su principal
utilidad es como coadyuvante de la terapia inmunosupresora en pacientes con SN resistentes
o con respuesta parcial
Profilaxis de infecciones
Las infecciones bacterianas siguen siendo una causa importante de morbi-mortalidad en
pacientes nefrticos. Las ms frecuentes son la Peritonitis primaria, Celulitis, Sepsis y
Neumona. Particularmente, relevante es la susceptibilidad al Streptococcus pneumoniae, por
lo que se recomienda la vacuna conjugada heptavalente en menores de 5 aos y la vacuna
polisacrida (PPV23) en nios mayores. No existen datos acerca de la calidad y duracin de
la seroconversin en estos pacientes.
Profilaxis de trombosis
Un 2-4% de los nios con SNI presentan eventos trombo-emblicos, ocurriendo un 80% de
ellos en el territorio venoso. Los factores de riesgo son la deshidratacin, la infeccin, el uso
de diurticos y la movilizacin disminuida del paciente por edema masivo. Los niveles de
anti-trombina III son bajos, especialmente con albuminemias menores a 2 g/dl. No existen
202

estudios controlados randomizados que demuestren la efectividad de la terapia anticoagulante
o antiagregante plaquetaria como profilaxis de trombosis
Manejo dislipidemias
En el SNI son habituales las dislipidemias, que aumentan el riesgo de enfermedades
cardiovasculares; el tratamiento de ellas slo con dieta no logra una mejora significativa.
Existen estudios que demuestran que algunas estatinas mejoran el perfil lipdico de nios con
hipercolesterolemia familiar, pero no hay estudios controlados acerca de los efectos a largo
plazo de estas drogas sobre la proteinuria, la funcin renal o los eventos cardiovasculares.
Debe analizarse en forma individual la necesidad de tratar pacientes con sndrome nefrtico
persistente que estn expuestos a la dislipidemia durante perodos prolongados.
Lecturas recomendadas:
!" AZCAR P, MARTA. El Sndrome Nefrtico y el Diagnstico Gentico en
Pediatra. Rev. chil. pediatr., Feb 2011, vol.82, no.1, p.12-20
#" Vogel S, A, Azocar M et al. Actualizaciones en el tratamiento del Sndrome
Nefrtico Idioptico Recomendaciones de la Rama de Nefrologa de la Sociedad
Chilena de Pediatra. Rev. chil. pediatr., Jun 2006, vol.77, no.3, p.295-303.
$" Arneil GC: The nephrotic syndrome. Pediatr Clin North Am 1971; 18: 547-59.
4- Hodson E: The management of idiopathic nephrotic syndrome in children.
Paediatr Drugs 2003; 5: 335-49.
5.- Eddy AA, Symons JM: Nephrotic syndrome in childhood. Lancet 2003; 362: 629-39.

























203

SNDROME NEFRTICO AGUDO.
GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCCICA.

Dra. Anglica Rojo Lozano
Programa subespecialidad en Nefrologa
Unidad de Nefrologa Infantil
Hospital Luis Calvo Mackenna


El sndrome nefrtico agudo (SNA) es un cuadro clnico caracterizado por la aparicin sbita y,
generalmente, autolimitada de hematuria, hipertensin arterial y edema; puede cursar con grados
variables de proteinuria, cilindruria y cada del filtrado glomerular.
El SNA es la forma ms frecuente de presentacin clnica de la glomerulonefritis aguda
postinfecciosa o postestreptoccica (GNAPE), sin embargo, existen mltiples patologas que se pueden
presentar como tal (tabla 1).

Tabla 1. Etiologa SNA
Infecciones bacterianas
Streptococcus | hemoltico Grupo A
Streptococcus pneumoniae
Staphylococcus aureus
Enterococcus faecalis
Salmonellas
Staphylococcus epidermidis
Infecciones virales
Varicela
Influenza
Parvovirus
Sarampin
Mononucleosis infecciosa
Hepatitis
Virus de inmunodeficiencia adquirida
Enfermedades parasitarias
Toxoplamosis
Plasmodium falciparum
Glomerulonefritis primarias
Glomerulonefritis membranoproliferativas (tipo I y II)
Nefropata por IgA
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Enfermedades sistmicas
Lupus eritematoso sistmico
Prpura de Schnlein-Henoch
Sndrome de Goodpasture
Otros
Sndrome de Guillian Barr
Enfermedad del suero



204

Epidemiologa
El 70-80% de los casos de GNAPE afcetan a nios entre 2-14 aos, y el 5% son menores de 2
aos. Es ms frecuente en los hombres y tiene predisposicin familiar, aunque no se ha podido
determinar un marcador gentico. Puede aparecer de forma espordica y epidmica. La forma
epidmica, usualmente est asociada a brotes de piodermia en instituciones cerradas u hogares con
altos ndices de hacinamiento y bajo nivel socioeconmico. La GNAPE puede ocurrir despus de
infecciones farngeas o cutneas, asociadas a infeccin por Streptococcus pyogenes o estreptococo
hemoltico del grupo A. Las cepas ms frecuentemente causantes de nefritis son las tipo M 1, 2, 4 y 12
para la infeccin respiratoria; y 47, 49, 55, 57 y 60 para el imptigo. Sin embargo, existen otros
estreptococos capaces de causar nefritis.
La incidencia de GNAPE ha disminuido en forma global. En Chile, segn un reporte de Berros
et al, entre los aos 1984-1989 la tasa anual fue de 13,2 casos por 100.000 habitantes, y entre los aos
1990-1999 fue de 1,7 casos por 100.000 habitantes. Esto se relaciona a un perodo epidmico entre los
aos 1984-1989, en que hubo aumento de los casos por infecciones cutneas.
Tambin existe una distribucin estacional, en la que hay un aumento de casos en otoo (385%)
secundario a infecciones cutneas, y en primavera (30%) secundario a infecciones farngeas.

Fisiopatologa
La infeccin estreptoccica es la causa ms frecuente de glomerulonefritis aguda, sin embargo,
existen otras infecciones y patologa que las pueden causar (tabla 1).
En todos los casos existe una reactividad inmunitaria dada por formacin de complejos inmunes
que pueden formarse en forma sistmica o en forma local, con depsito de stos en los glomrulos,
produciendo activacin in situ de la va alterna del complemento.
En casos de GNAPE la formacin de los complejos inmunes parece ser in situ. Se han descrito
muchos antgenos esreptoccicos (zimgeno, precursor de exotoxina B, NSAP etc) que tienen especial
afinidad por la membrana basal, y seran capaces de depositarse induciendo una posterior reactividad
con depsito de IgG y activacin de complemento. Tambin, se ha descrito que la neuraminidasa juega
un rol importante en la infiltracin leucocitaria.

Diagnstico
La evaluacin del paciente debe estar orientada a confirmar el diagnstico de sndrome nefrtico
y definir su etiologa, buscando en forma dirigida el antecedente de infeccin estreptoccica, de
episodios previos y, de sntomas y signos sugerentes de enfermedad sistmica.
Infeccin estreptoccica.
El riesgo de sufrir GNAPE es de 15% despus de la infeccin por un estreptococo nefritognico. El
perodo de latencia entre la infeccin faringoamigdaliana y el inicio de la nefritis suele ser de 2-3
semanas; en cambio, entre el imptigo y el inicio de la nefritis suele ser mayor, entre 3-6 semanas. Este
antecedente clnico siempre hay que buscarlo en forma dirigida. El cultivo farngeo puede tener un 10%
de falsos negativos y falsos positivos, por lo tanto si existe exudado purulento, fiebre y adenopatas
cervicales, se debe tratar sin esperar resultado de los cultivos. Es indispensable, tambin, buscar
marcadores serolgicos de infeccin estreptoccica, como:
1. Anticuerpos antiestreptolisina O que se elevan 1-3 semanas posterior a la infeccin, pudiendo
observarse ttulos sricos hasta 6 meses despus.
2. AntiDNAsa B que se encuentra aumentado en el 70-80% de las infecciones cutneas por cepas
nefritognicas
3. Anticuerpos anticimgeno, ttulos sobre 1:1600 son muy sugerentes.
203

Ms del 95% de los pacientes presentan una reduccin del complemento srico (C3 y CH50) en la
primera semana de enfermedad, y se normalizan entre 6 y 8 semanas despus del cuadro. El 25% de loa
pacientes tienen anticuerpos sricos antiC1q, lo que se asocia a mayor proteinuria e hipertensin
arterial.
En un porcentaje variable de casos podemos encontrar aumento de niveles de IgG plasmtica,
crioglobulinas y factor reumatodeo positivo.

Historia clnica y examen fsico.
La hematuria est presente en todos los casos, en el 20-30% de los casos es macroscpica; es de
origen glomerular, con cilindros hemticos y eritrocitos dismrficos. Puede persistir hasta 1 ao
posterior al cuadro, sin que ello implique peor pronstico.
El edema est presente en el 80-90% de los casos, siendo el motivo de consulta en el 60% de
ellos. Habitualmente es palpebral y de extremidades inferiores. Rara vez hay anasarca o ascitis, y esto
hace sospechar una proteinuria en rango nefrtico. Se resuelve en forma espontnea en 7-10 das, junto
a la resolucin del cuadro.
La hipertensin arterial est presente en el 60-80% de los casos, requiriendo tratamiento un 50%
de ellos. Habitualmente se debe a retencin hidrosalina, aumento del gasto cardaco y de resistencia
perifrica.

Laboratorio.
Examen de orina: se requiere el estudio del sedimento urinario obtenido de 10 ml de orina,
centrifugado y observado al microscopio, en que se define hematuria como >6 eritrocitos por campo.
Tambin deben observarse la presencia de cilindros hemticos y la morfologa de los eritrocitos. El
estudio de la morfologa eritrocitaria debe ser realizado al fresco, y mediante un microscopio de fase
contrastada.
Proteinuria de 24 horas o relacin proteinuria/creatininuria en muestra aislada: proteinuria en rango
nefrtico (<40 mg/m2/hra o relacin proteinuria/creatininuria >2) son sugerentes de otras etiologas
como nefritis lpica o glomerulonefritis membranoproliferativa.
Pruebas de funcin renal: se debe realizar seguimiento de creatinina srica, nitrgeno ureico, gases
venosos y potasio plasmtico, ya que el 25-40% de los pacientes pueden tener alteraciones en estos
parmetros. Sin embargo, en su gran mayora son alteraciones leves, solo el 5% requerir alguna
terapia de sustitucin renal.
Estudio serolgico con anticuerpos antiDNA, anticuerpos antinucleares y anticitoplasma de neutrfilos:
si el cuadro clnico es sugerente de lupus eritematoso sistmico o vasculitis.

Biopsia renal
La biopsia renal no est indicada de rutina en el sndrome nefrtico ni en la GNAPE. Se reserva
para casos en los que el cuadro clnico no es concluyente o existe rpido deterioro de la funcin renal.
Debe considerarse en casos de proteinuria en rango nefrtico, oliguria, persistencia de cuadro
clnico despus de 2 semanas, valores normales de complemento o falta de evidencia serolgica de
infeccin estreptoccica, historia o cuadro clnico sugerente de enfermedad sistmica. Durante su
seguimiento, puede considerarse si no hay recuperacin del complemento despus de 8 semanas, y en
casos de persistencia/recurrencia de proteinuria dentro de 6 meses.

Tratamiento.
Manejo general
No todos los pacientes requieren hospitalizacin. Solo en casos de hipertensin arterial o
complicaciones, como compromiso de la funcin renal, y/o asociadas al edema y a la hipertensin.
206

Debe indicarse la restriccin hdrica y salina. El aporte de volumen debe reducirse a las prdidas
insensibles ms la diuresis.
Se recomienda el reposo relativo, aunque no est demostrada su utilidad clnica.
Hipertensin arterial
Se recomienda el uso de diurticos de asa, para producir un aumento de la diuresis, lo que
reduce la hipervolemia, el edema y la hipertensin arterial. Se usa Furosemida 1-2 mg/kg endovenosa o
va oral, varias veces al da segn el requerimiento del paciente.
Los frmacos antihipertensivos son necesarios en el 50% de los casos. El frmaco ms
recomendado en la etapa aguda es el nifedipino en dosis de 0,2-0,5 mg/kg. Si no hay respuesta al uso
de diurticos y nifedipino puede usarse hidralazina. No est recomendado el uso de inhibidores de
enzima convertidora, antagonistas de receptores de angiotensina ni bloqueadores en la etapa aguda de
la enfermedad.
Inmunosupresores
No existe evidencia de que el tratamiento corticoidal o con otro inmunosupresor sea efectivo en
reducir las complicaciones ni en cambiar el curso clnico de la enfermedad.
Complicaciones y pronstico
Un paciente con GNAPE puede presentar en su evolucin complicaciones como: insuficiencia
cardiaca congestiva, insuficiencia renal y encefalopata hipertensiva.
Tanto la insuficiencia cardiaca congestiva como la encefalopata hipertensiva, deben ser tratadas
como mencionamos anteriormente: restriccin hdrica, manejo con diurticos y tratamiento
antihipertensivo agresivo.
La insuficiencia renal aguda, rara vez es grave (<5% requieren dilisis). El tratamiento es de
soporte. No existe evidencia de que el tratamiento inmunosupresor revierta las lesiones en casos
glomerulonefritis rpidamente progresiva.
El pronstico a largo plazo en general, es bueno. Tomando en conjunto reportes publicados
tenemos que a 15 aos, la incidencia de insuficiencia renal terminal es de 0,1%, hematuria 2%,
proteinuria 5,4% e hipertensin arterial 2%.

Prevencin de GNAPE
El uso de antibiticos en forma precoz en casos de infecciones cutneas y/o amigdalianas puede
prevenir el desarrollo de GNAPE. As tambin, si un nio ha desarrollado una GNAPE con evidencias
de infeccin estreptoccica y sta no ha sido tratada, debe indicar la erradicacin bacteriolgica.
Tambin est recomendado el uso de antibiticos profilcticos en comunidades cerradas en
casos de epidemias de infecciones cutneas, y algunos autores lo recomiendan en contactos familiares
de pacientes con GNAPE.
Lecturas recomendadas
1. Manual de Nefrourologa Peditrica (Cuarta Edicin). Carlos Saieh, Csar Izzo. Publicaciones
Tcnicas Mediterrneo Ltda., Santiago, Chile, 2009
2. Nefrologa peditrica (Tercera Edicin). Gordillo G, et al. Elsevier, Espaa, 2009
3. Matthew T, et al. (2011) Post-streptococcal acute glomerulonephritis in children: clinical
features and pathogenesis. Pediatr Nephrol 26: 165-180
4. Berros X, et al (2004) Post-streptococcal acute glomerulonephritis in Chile-20 years of
experience. Pediatr Nephrol 19:306-312

207

HEMATURIA

Dra Carolina Lizama Delucchi
Nefrloga Infantil
Hospital Base Puerto Montt

La hematuria constituye una circunstancia clnica frecuente de consulta en atencin primaria. La
hematuria, junto con la proteinuria, constituye unos de los signos ms indicativos de enfermedad renal.

Epidemiologa
La hematuria monosintomtica es relativamente frecuente, con una prevalencia de 0,5 - 4% en
un screening rutinario para la microhematuria, siendo ms frecuente en el sexo femenino. Estos valores
disminuyen considerablemente cuando la muestra es repetida. Por este motivo se sugiere obtener 3
muestras en un periodo de 2-3 semanas antes de comenzar su estudio. La prevalencia de hematuria
macroscpica es mucho ms baja, describindose en 0,13%, basado en estudios restrospectivos de
nios que ingresan a servicios de urgencia.

Definicin
Se define hematuria como la presencia de 5 o ms glbulos rojos (GR)/CMA (campo de mayor
aumento) en una muestra de orina fresca (10-15 ml) centrifugada a 1500-2000 rpm por 5 minutos.
Habitualmente el diagnstico se sospecha ante una cinta reactiva que da positiva para sangre. La
reaccin de la cinta se basa en la accin pseudoperoxidasa de la hemoglobina (o mioglobina) para
catalizar una reaccin entre perxido de hidrgeno y el cromgeno tetrametilbenzidina para producir
un cromgeno oxidado, que tiene un color verde-azul. Estas cintas pueden determinar concentraciones
de 5-10 GR/l, lo que corresponde aproximadamente a 2-5 GR/CMA. Pueden existir falsos positivos
de las cintas reactivas cuando el procedimiento no es bien realizado como por ejemplo una lectura
retrasada, sangre menstrual, pH alcalino. Falsos negativos pueden presentarse ante altas cantidades de
acido ascrbico o una elevada densidad urinaria. Se considera una hematuria significativa cuando sta
persiste en 3 muestras consecutivas separadas por algunas semanas. La hematuria macroscpica no
ofrece mayor dificultad diagnstica y se debe sospechar con orinas de color rojizo o color cogac, sin
embargo el diagnstico debe confirmarse siempre, ya que existen otras causas de coloracin rojiza de la
orina. Entre las ms frecuentes estn las que se describen en la tabla 1 y 2.

Tabla 1: Causas de orina roja u oscura
Remolacha Hemoglobina Rifampicina
Benceno Mioglobina Rodamina B (dulces)
Pigmentos biliares Plomo Serratia marcencens
Zarzamoras Fenolftaleina Uratos

Tabla 2: Causas de hemoglobinuria
Anilina Setas Sulfonamidas
Monxido de carbono Naftaleno
Cloroformo Fenol
Habas Fsforo

Enfrentamiento del paciente con hematuria
Una clasificacin que resulta especialmente til para el clnico, es catalogar a la hematuria en
Glomerular (HG) o No Glomerular (HNG). Los antecedentes clnicos y de laboratorio son de alta
importancia, donde debe determinarse lo siguiente:
208


1) Anamnesis:
- Antecedentes familiares: hematuria, insuficiencia renal, sordera (Enfermedad de Alport), urolitiasis
(litiasis, hipercalciuria idioptica).
- Antecedentes de infeccin antes de la hematuria: cuadro catarral 2-3 das antes de la hematuria
(nefropata por IgA); cuadro de faringoamigdalitis o infeccin cutnea 1-3 semanas antes (GN post
infecciosa).
- Traumatismos (Traumatismo renal, rabdomiolisis); Ejercicio intenso
- Uso de medicamentos: Ampicilina, anfotericina, anticoagulantes, aspirina, tetracloruro de carbono,
clorpromazina, clorotiazida, colchicina, corticoides, ciclofosfamida, indometacina, sulfonamidas.
- Sntomas acompaantes: disuria, polaquiuria, lumbalgia (litiasis); fiebre, malestar general, dolor
abdominal con o sin sntomas urinarios (infeccin urinaria); oliguria (GN con falla renal)
- Color de la orina: orina rosada o roja (hematuria no glomerular); orina color ocre oscuro (hematuria
glomerular).
- Permanencia de la hematuria o no durante toda la miccin: hematuria al incio (uretral) o al final
(uretrovesical) o durante toda la miccin (sin localizacin especfica).

2) Examen fsico:
- Peso-talla: enfermedad renal crnica (ERC)
- HTA: Glomerulonefritis
- Fiebre: ITU
- Piel: palidez (ERC, anemia hemoltica), rash (vasculitis), prpura (Sd Schonlein Henoch), edemas
(glomerulonefritis)
- Genitales: balanitis, vulvitis

3) Exmenes complementarios:
- Sangre: hemograma, BUN, creatinina, C3, C4 (GN post infecciosa, GN membranoproliferativa, LES),
ASLO (GN post infecciosa), IgA
- Frotis farngeo (GN post infecciosa)
- Orina: proteinuria, cilindruria, calciuria, uricosuria
- Eco abdomen y/o renal: traumatismo, tumor, litiasis
- Rx abdomen simple: litiasis renal

Diagnstico diferencial Hematuria glomerular No glomerular
Existen varios signos que nos pueden ayudar en la diferenciacin de HG o HNG.
a) Clnicos:
- La macrohematuria asociada a disuria sugiere una HNG. La microhematuria es ms frecuente en la
HG. Las orinas de color rosado o rojas son caractersticas de las HNG, en tanto que la HG suele tener
un color marrn-ocre.
b) Laboratorio:
- La presencia de > 80% de GR dismrficos en la orina apoya el diagnstico de HG. Estudios ms
recientes han propuesto slo una clase de hemates dismrficos, los acantocitos o clulas G1, con
valores iguales o mayores de 5% seran 100% especficos y sensibles de glomerulopata.
- La presencia de proteinuria (> a 2+, ndice proteinuria/creatininuria > 0,2, > 4 mg/m2/hora) junto a la
hematuria es sugerente de patologa glomerular.
- Comparacin del volumen corpuscular hemates sangre/orina: El VCM de los GR en orina es mucho
menor que los de la sangre cuando el origen es glomerular. VCM sangre VCM orina > 16 sugiere
HNG; VCM de hemates cercanos a 60-70 fl sugiere origen glomerular.
- La presencia de cilindros en orina es casi patognomnico de origen glomerular.
209

- Los glbulos blancos en la orina indican inflamacin. Puede tratarse de una glomerulonefritis o bien
de una infeccin urinaria. En este ltimo caso la leucocituria se acompaar de bacteriuria y el
urocultivo confirmar el diagnstico. En la tabla 3 se describen las etiologas de hematuria segn
ubicacin.

Tabla 3. Etiologas de la Hematuria segn localizacin anatmica.

Glomerular Tracto Urinario Vascular Intersticial
Glomerulonefritis (GN) post
infecciosa
Infeccin urinaria Coagulopatas Nefrocalcinosis
Prpura Schonlein Henoch Cistitis
Hemorrrgica
Trombocitopenia Pielonefritis aguda
Nefropata por IgA o Enf de
Berger
Litiasis renal Drepanocitosis Medicamentosa
Defectos hereditarios de la mb
basal:
- Sd Alport
- Hematuria Familiar Benigna
(Enf mb basal delgada)
Tumores renales o
vesicales
Malformaciones
vasculares renales
Necrosis tubular
aguda
LES Obstruccin Traumatismos
renales
Poliquistosis renal
SHU Sd Nutcracker o
Cascanueces
Nefritis intersticial
GN membranoproliferativa Trombosis de la
vena renal
TBC renal
GN mesangioproliferativa
Vasculitis sistmica
Sd Goodpasture
Sd onico-patelar
Nefropata diabtica

El paciente con hematuria habitualmente se presenta con alguna de estas 4 modalidades de
presentacin clnica:
1) hematuria macroscpica, 2) hematuria microscpica con sntomas clnicos, 3) hematuria
microscpica asintomtica (aislada), 4) hematuria microscpica asintomtica con proteinuria.

Etiologas segn formas clnicas:
1) Hematuria macroscpica: Su prevalencia en pediatra es baja. Ms de la mitad de los casos tienen
causa fcilmente reconocible por la historia clnica y la causa ms importante en la infeccin urinaria.
Otras causas: litiasis, traumatismos, alteracin de la coagulacin o irritacin perineal. De menor
frecuencia estaran la cistitis hemorrgica, hematuria recurrente benigna, GN aguda y la obstruccin
urteroplvica. Como evaluacin inicial de una hematuria macroscpica se sugiere solicitar los
siguientes exmenes: orina completa con urocultivo, hemograma, creatininemia, ndice
calciuria/creatininuria (Ca u/Creat u), C3 y una ecografa renal; a menos que la historia sea muy
evidente de infeccin urinaria.

2) Microhematuria asintomtica: es frecuente en pediatra con prevalencias entre 0,4-4,1% segn la
definicin que se utilice, sin embargo al observar si la hematuria aislada persiste luego de la primera
evaluacin las cifras bajan a 0,4%. La hipercalciuria idioptica y las hematurias genticas o familiares
(Enfermedad de membrana basal delgada, Enfermedad de Alport) son la causa ms frecuente de
210

hematuria asintomtica. Para el estudio de la hipercalciuria es necesario solicitar ndice Ca u/ Creat u
(Valores normales 0-6 meses < 0,86; 7-18 meses < 0,6; 19m 6 aos < 0,46; < 6 aos > 0,2) o calciuria
de 24 horas (Normal < 4 mg/kg/da). Un estudio de hematurias asintomticas en nios mostr que el
37% de ellos tenan hematuria al ao de seguimiento. La literatura recomienda realizacin de biopsia
luego de 1-2 aos de persistencia de la hematuria, por lo que el pediatra general debe derivar al
paciente luego de 1 ao de persistencia de la hematuria.

3) Microhematuria asintomtica con proteinuria: La presencia de proteinuria asociada a la hematuria
sugiere fuertemente patologa glomerular y en la mayora de los casos la magnitud de la proteinuria se
correlaciona con el grado de compromiso renal. Se observ en un estudio que slo el 37% (6 de 17) de
los nios con 3 muestras consecutivas alteradas persistan con hematuria y proteinuria a los 4-6 meses
de seguimiento. Al realizar la biopsia slo 2 de los 6 tenan enfermedades glomerulares, sin embargo se
recomienda derivar a nefrologa infantil ante la persistencia de estas alteraciones en el examen de orina
por ms de 2-3 semanas.

4) Microhematuria con sntomas clnicos: Es probablemente la categora ms complicada. Los sntomas
pueden ser generales (fiebre, malestar general, dolor abdominal, rash, prpura, artritis, ictericia,
respiratorios, gastrointestinales) o urinarios (disuria, polaquiuria, HTA, edema). En general las causas
ms frecuentes son ITU, enfermedades glomerulares, enfermedades inmunolgicas, litiasis y
enfermedades hematolgicas. Si el diagnstico no es evidente el paciente debe ser rpidamente
derivado con el especialista. Los exmenes de laboratorio deben estar dirigidos a la etiologa
sospechada.

El siguiente algoritmo podr orientar al mdico en el enfrentamiento bsico ante la sospecha de
hematuria (Figura 1).

Figura 1. Algoritmo de estudio de hematuria




Crlna 8o[a
Sln
hemogloblna
sln C8
Con
hemogloblna
con C8
PLMA1u8lA
Sln proLelnurla,
C8 lsomorfos
uroculLlvo,
Calclurla,
urlcosurla, Lco
8enal
Anamnesls,
Lxamen llslco
PemaLurla
perslsLenLe
uerlvar
Con
proLelnurla, C8
dlsmrflcos
ASC, C3, C4,
CreaLlnlnemla,
8un, LsLudlo
lnmonolglco,
8lopsla
Con
hemogloblna
sln C8
211

Resumen
La etiologa de una hematuria en el paciente peditrico puede variar desde un cuadro simple y
benigno hasta enfermedades que comprometen su vida. La categorizacin clnica ayuda en el
enfrentamiento inicial, sin embargo, la evaluacin del especialista debe considerarse siempre que el
diagnstico no est claramente identificado.

Lecturas recomendadas
1) Diven S, Travis L. A practical primary care approach to hematuria in children. Pediatr Nephrol
2000; 14(1): 65-72
2) Quigley R. Evaluation of hematuria and proteinuria: how should a pediatrician proceed? Curr Opin
Pediatr 2008; 20(2): 140-4
3) Girona T. Hematuria: orientacin diagnstico-teraputica. Pediatr Integral 2005; IX(5): 337-348
4) Bidegain MA. Enfoque de la hematuria en pediatra. Rev Chil Pediatr 1999; 70(4): 332-334
5) Phadke KD, Vijayakumar M, Sharma J, Iyengar A; Indian Pediatric Nephrology Group. Consensus
statement on evaluation of hematuria. Indian Pediatr 2006; 43(11): 965-973


















212

HIPERTENSIN ARTERIAL.
Dr. Hctor Dinamarca Seplveda
Nefrologo Infantil
Hospital Base Los Angeles

Se estima en un 1% de la poblacin peditrica la afectada por Hipertensin Arterial (HTA). LA
toma de presin arterial debe ser un acto rutinario dentro de la prctica peditrica, puesto que permite
identificar a nios hipertensos y a aquellos susceptibles de presentar HTA en edad adulta. Para esto hay
maguitos adecuados segn la edad del paciente.
Definicin.
Existen tablas estandarizadas , ya que los valores de presin arterial (PA) aumentan
progresivamente en condiciones fisiolgicas y varan segn la edad. Estos cambios se deben al
crecimiento y desarrollo corporal, por lo que las tablas con los valores de normalidad debe tener en
cuenta, adems de la edad y sexo, la talla del paciente.
Estas tablas permiten rotular a los pacientes . Las mediciones se realizan en base a percentiles
para edad, sexo y talla. En el cuarto reporte sobre diagnstico y manejo de HTA en nios y
adolescentes se clasifican en tres categoras: Normotensin, con PA sistlica(PAS) y diastlica(PAD)
bajo percentil 90(p90), pre hipertensos aquellos con PAS y/o PAD sobre p90 , pero bajo percentil
95(p95), o cuando un adolescente tiene PA mayor o igual a 120/80, e hipertensin arterial aquellos
con PAS y/o PAD sobre p95, en por lo menos 3 mediciones . En esta ltima categora se describen
estadio 1: PAS y/o PAD entre p95 y p99 ms 5mm Hg , y estadio 2: PAS y/o PAD sobre p99 ms 5
mm Hg ( ver tablas 1 y 2 )
Etiologa/Epidemiologa
A menor edad y mayores cifras tensionales, es mayor la probabilidad de que se trate de un
cuadro de HTA secundario, dentro de los cuales la etiologa renal, ya sea de origen parenquimatoso o
vascular corresponden al 70-80%. Cifras elevadas de PAS y PAD, diurna y nocturna , orientan a causa
secundaria, por otro lado elevaciones slo de PAS orientan a HTA esencial. En la tabla 3 se muestran
las causas segn grupo etario.
Cabe tener en consideracin ciertos factores de riesgo. Cuando ambos padres son hipertensos,
el 50% de los hijos presentar la misma condicin, si uno solo lo es, esta baja a 20-30%. Frente a estos
antecedentes, se ha relacionado a la elevacin de la PA a la resistencia a la insulina (un 40 de pacientes
hipertensos tienen hiperinsulinemia. Y hay relacin directa entre PA y niveles de insulina en ayunas).
Actualmente est demostrado que existen circunstancias en etapas de vida intrauterina
asociadas al desarrollo de HTA y otras enfermedades de la vida adulta, concepto conocido como
programacin fetal, referida al proceso mediante el cual una injuria o un estmulo del perodo de
desarrollo de un rgano o tejido tienen repercusiones posteriores que resultan permanentes. Se ha
demostrado que el peso de nacimiento est inversamente relacionado con la PAD en la primera dcada
de la vida, relacionado con resistencia insulnica , hiperlipidemias y presencia de catecolaminas que
estimulan la angiotensina II.

213

Tabla1. Presin arterial para nios por edad y percentil de talla

Existe clara relacin entre obesidad e HTA. Relacionando ndice de masa corporal (IMC) con PA, la
prevalencia de HTA tiene incremento paralelo con IMC, especialmente la de tipo esencial. Ambos son
parte del sndrome metablico, que implica un riesgo cardiovascular evidente. Est demostrado adems
que el descenso en el consumo de sal disminuye los valores de PA sistlica.
Los estudios de screening Sorof en realizado en 5102 nios en estadounidenses en edad escolar
concluyen que HTA y sobrepeso han aumentado dramticamente en la poblacin infantil,
principalmente en las minoras tnicas. Si bien la etnia no es un factor de riesgo independiente, de todas
formas la HTA result ser ms prevalente en la poblacin hispana, explicable por su mayor prevalencia
de sobrepeso


214

Tabla 2. Presin arterial para nias segn edad y percentil de talla
















213

Tabla 3. Causas de Hipertensin segn edad

Clnica
La gran mayora de los pacientes con HTA evolucionan asintomticos, y si llegaran a presentar
sntomas estos son inespecficos :cefaleas, vmitos, tinnitus, epistaxis, taquicardia, y sntomas
asociados a enfermedad de base en los casos de HTA secundaria.
En el examen fsico es importante controlar peso y estatura, En piel buscar lesiones sugerentes
de neurofibromatosis . Se debe controlar los pulsos y medir PA en las cuatro extremidades, y descartar
la presencia de soplos cardacos, en cuello, en dorso y abdomen, descartar presencia de masa
abdominal. Es imprescindible evaluar fondo de ojo, que por lo general no est alterado en nios.




Recin nacido Coartacin artica
Tromboembolismo arteia renal
Estenosis arteria renal
Trombosis vena renal
Compresin arteria renal
Calcificaciones arteriales
idiopticas
Sind Rubeola congnita
Malformaciones renales
congnitas: rinn poliqustico
autosmico dominante y
recesivo, displasia renal,
hipoplasia renal unilateral,
uropatas obstructivas
Sd. Nefrtico congnito
Necrosis tubular aguda
Necrosis cortical
Nefritis intersticial
Sindrome hemoltico urmico
Displasia broncopulmonar
Hiperplasia suprarrenal
congnita
Tumores
Drogas
miscelneas
Escolar ( 6 a 10 aos) Enfermedad del parnquima renal
(uropatas obstructivas, disoplasia
renal, nefropata de reflujo,
pielonefritis crnica, sindrome
hemoltico urmico, rin
poliqustico, tumores,
glomerulonefritis crnica,
nefropata del Schnlein Henoch)
Estenosis de arteria renal
Hipertensin esencial
Lactante-preescolar Enfermedades del parnquima
renal (uropatas obstructivas,
displasia renal, nefropata de
reflujo, pielonefritis crnica,
sindrome hemoltico urmico,
rin poliqustico, tumores)
Coartacin artica
Estenosis de arteria renal
Feocromocitoma
Exceso de mineralocorticoides
adolescentes Hipertensin eencial
Enfermedades del parnquima
renal (uropatas obstructivas,
displasia renal, nefropata de
reflujo, pielonefritis crnica,
sindrome hemoltico urmico,
tumores, glomerulonefritis
crnica, nefropata del schnlein
Henoch, LES)
Hipertiroidismo
Estenosis de arteria renal, arteritis
de Takayasu, sindrome de
Coartacin artica con estenosis
de arterias viscerales
Feocromocitoma
Estados de exceso de
mineralocorticoides
216

Diagnstico:

El estudio va a estar orientado segn grupo etario, anamnesis y examen fsico. Se describen exmenes
de primera y segunda fase.
1.- Exmenes de primera fase
Hemograma, til para descartar anemia, sugerente de enfermedad renal cnica o intoxicacin por
metales pesados, y trombocitopenia, asociada a SHU.
Orina, buscando proteinuria, sugerente de glomerulopata o enfermedad renal, hematuria, sospechosa
en infeccin urinaria, glomerulopata, tumor, litiasis o enfermedad renal qustica. Leucocituria orienta a
infeccin urinaria y glucosuria ante la sospecha de diabetes mellitus o tubulopata.
Urocultivo, ante sospecha de infeccin urinaria.
Creatinina plasmtica, nitrgeno ureico, para evaluar velocidad de filtracin glomerular.
Gases y electrolitos plasmticos y urinarios. Alteraciones del potasio indicaran hiperaldosteronismo
primario o secundario, particularmente cuando est disminuido. Alcalosis metablica orientar hacia
esta sospecha.
Perfil lipdico, curva de tolerancia a la glucosa y curva de insulina, especialmente en el paciente
obeso o con historia familiar
Ecotomografa renal, para diagnstico de malformaciones urolgicas, litiasis, tumores, enfermedad
renal qustica
Polisomnografa en caso de sospecha de trastorno del sueo
Ecocardiografa y electrocardiograma , en bsqueda de hipertrofia ventricular izquierda(HVI),
hallazgo ms relevante dentro del compromiso de rgano blanco
Fondo de ojo. Si aparecen alteraciones de los vasos de retina orientan a compromiso crnico.
T3,T4 y TSH, para descartar hipertiroidismo

El rin est involucrado en el desarrollo de varias formas de HTA, y por lo tanto es difcil
distinguir del dao arteriolar secuelar . Marcadores precoces de dao son la microalbuminuria,
alteraciones de filtracin glomerular y disminucin de reserva funcional, de todas formas no estn
recomendados de rutina en pediatra.

Si no se ha llegado a diagnstico etiolgico con exmenes de primera fase, se debe pasar a la
segunda fase, orientado, claro est, por la anamnesis y hallazgos al examen fsico.
2.- Exmenes de segunda fase

Ecotomografa Doppler renal
Uretrocistografa
Cintigrama renal con captopril
Aldosterona y actividad de renina plasmtica
Catelolaminas en orina
Esteroides plasmticos y urinarios
Arteriografa clsica , angiografa por sustraccin digital, angiorresonancia nuclear magntica,
tomografa computarizada 3D
Cintigrama renal con metayodobengilguanidina(MIBG)

Dentro del estudio complementario destaca la medicin de presin arterial ambulatoria (MAPA), cuya
principal utilidad es descartar la HTA del delantal blanco, como tambin las HTA episdicas y las
HTA enmascaradas en poblacin de riesgo.



217

Tratamiento: Medidas generales.
El manejo se inicia con la bsqueda de una eventual causa, para su tratamiento especfico, pero,
independiente de la etiologa de la HTA, la modificacin del estilo de vida constituye el elemento
clave a considerar al iniciar el tratamiento.La reduccin de peso es primordial en el manejo de obesos
hipertensos. El control de peso disminuye el riesgo de HTA en edad adulta. El estimular actividad
fsica regular , restringiendo el sedentarismo y las modificaciones dietticas estrictas en hipertensos
y prehipertensos han demostrado su utlidad.
Se debe lograr que paciente comprenda y se comprometa, en conjunto con su familia, para el mejor
enfretamiento de su enfermedad
Un nio con factores de riesgo de HTA debe considerarse como marcador de una predisposicin que
puede afectar a toda la familia.

Tratamiento farmacolgico.
Cuando la modificacin de estilos de vida no es suficeinte, o la HTA es sintomtica, con dao
de organo blanco, como tambin en pacientes diabticos y aquellos con factores de riesgo adicional de
desarrollar enfermedad cardiovascular se hace necesario iniciar farmacoterapia . El objetivo del mismo
es reducir las cifras a niveles bajo p95 para edad y sexo en pacientes sin complicaciones y bajo p90 si
ya hay efectos comprobados. Se debe partir con una droga, ya que el cumplimiento es inverso a la
complejidad, el nmero de drogas y el fraccionamiento de las mismas. Si se va a usar ms de un
frmaco, stos deben actuar en sistemas complementarios.
Las drogas de mayor uso en nios son los bloqueadores de enzima convertidora de angiotensina
(IECA) (Captopril, Enalapril, Lisinopril, Ramipril), los bloqueadores de de Angiotensina II (Losartn,
Candesartn, Ibersartn), betabloqueadores (Atenolol, Propanolol, Bisoprolol), Alfabloqueadores
(Doxasonina, Clonidina, ), antagonistas alfa y beta adrenrgicos (Labetalol), bloqueadores de canales
de calcio (Nifedipino, Amlodipino), vasodilatadores (hidralazina, Minoxidil) y diurticos (tiazidas:
hidroclorotiazida ; diurticos de asa: Furosemida; diurticos ahorradores de potasio: Espironolactona,
Amiloride)
El tratamiento siempre debe ser iniciado por medidas no farmacolgicas, lo llamados estilos de
vida saludables, pieza clave y con rol fundamental en la prevencin y manejo de la HTA. El mdico
debe participar activamente en la bsqueda de HTA, con un papel preponderante en la prevencin de la
misma.

Lecturas recomendadas.
1.- Saieh Carlos, Zender Carlos. Hipertensin Arterial. Editorial mediterrneo . 2008.
2.- Lagomarsino E , Saieh C, Aglony M, Recomkendacin de Ramas: Actualizaciones en el diagnstico
y tratamiento de la Hipertensin Arterial en Pediatra. Rama de Nefrologa , Sociedad Chilena de
Pediatra. Rev Chil pediatr 2008, 79(1)63-81
3.-Lurbe E, Schaffer F, Whl E, Management of high blood pressure in childrenand adolescents:
recommendations of the European Society of Hipertension. Journal of Hipertension 2009, 27: 1719-
1742
4.-Sorof J M, Lai D, Turner J, Poffenbarger T and Portman R. Overweight, Ethnicity, and the
Prevalence of Hypertension in School-Aged Children .Pediatrics 2004;113;475-482
5.- The Fourth Report on the Diagnosis, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure in Children
and Adolescents. NIHPublication No. 05-5267 .Originally printed September 1996 (96-3790) Revised
May 2005




218

INFECCION URINARIA
Dra. Ana Mara Lillo.
Unidad de Nefrologa, Dilisis y Trasplante Renal
Hospital Luis Calvo Mackenna

DEFINICIN
La Infeccin urinaria (ITU) se define clsicamente como la colonizacin y proliferacin bacteriana del
tracto urinario, que puede comprometer desde la vejiga hasta el parnquima renal.
EPIDEMIOLOGA:
La infeccin del tracto urinario (ITU) es un proceso relativamente frecuente , siendo la primera causa,
de origen bacteriano, de sndrome febril sin foco en nios menores de 36 meses, y la segunda infeccin
bacteriana en frecuencia, despus de las neumonas.
Predomina en los varones durante los primeros 2-3 meses de vida, siendo posteriormente ms frecuente
en las nias. En la etapa prepuberal aproximadamente el 3% de las nias y el 1% de los nios ha tenido
un episodio de ITU . La recurrencia es muy frecuente (cercana al 30%) en las mujeres, a diferencia de
los varones en que es menor y est circunscrita al primer ao de vida.
Es importante debido a problemas de morbilidad aguda, asociado o no a dao renal y a la posibilidad
de problemas mdicos descritos a largo plazo tales como hipertensin arterial o insuficiencia renal
crnica, aunque esto ltimo no est suficientemente demostrado en la actualidad.
La asistencia a estos nios implica visitas mdicas repetidas, mltiples antibiticos, exploraciones
complementarias relativamente invasivas y un elevado costo econmico.
Por lo tanto es importante hacer un diagnstico correcto y seguro por al menos dos motivos: permitir la
identificacin, tratamiento y evaluacin de aquellos nios que tienen riesgo de dao renal y, en
segundo lugar, evitar un tratamiento innecesario de nios sin dicho riesgo, a quienes se les pueden
hacer intervenciones costosas y relativamente agresivas, sin ninguna prueba de su beneficio.
Las especies uropatgenas son principalmente de origen intestinal. La Escherichia coli es el agente ms
frecuente (86-90%) y el porcentaje restante se divide entre Klebsiella spp, Proteus vulgaris y mirabillis,
Enterobacter spp, Enterococcus spp y Pseudomonas spp. Estas ltimas bacterias se asocian
mayormente a malformaciones de la va urinaria, vejiga neurognica e instrumentacin urolgica. En
ciertos grupos etreos se agregan adems otros agentes: Streptococcus agalactiae (beta-hemoltico
grupo B) y Candida albicans en recin nacidos y Staphylococcus saprophyticus en adolescentes.
CLASIFICACION :
ITU baja : Inflamacin de la va urinaria hasta vejiga (disuria, poliaquiuria, tenesmo, urgencia
miccional)
ITU alta: Compromiso inflamatorio del parnquima renal manifestado por fiebre, CEG, vmitos, dolor
en flanco, con o sin molestias disricas, leucocitosis, aumento de VHS y/o PCR.
219

Bacteriuria asintomtica: Urocultivo positivo en paciente asintomtico, con o sin respuesta
inflamatoria en EOC.
ITU recurrente: definida como 3 o ms infecciones urinarias bajas, 2 o ms pielonefritis o 1
pielonefritis ms 1 infeccin urinaria baja en un ao.
ITU atpica: ITU alta que evoluciona en forma trpida. En este cuadro clnico, adems de los sntomas
sistmicos se asocian elementos que sugieren alteraciones anatmicas o funcionales de la va urinaria.
DIAGNOSTICO
A menor edad del nio los sntomas son ms inespecficos. En los recin nacidos y lactantes se
manifiesta con signos de enfermedad sistmica (rechazo alimentario, vmitos, dolor abdominal,
diarrea, decaimiento, irritabilidad, peso estacionario, compromiso del estado general, palidez marcada,
ictericia, etc.) en la mayora de los casos asociado a fiebre, por lo que en todo nio con un cuadro febril
sin foco claro se debe descartar una ITU.
En los preescolares y nios mayores se observan sntomas ms especficos y focalizados en la va
urinaria: disuria, poliaquiuria, urgencia miccional, tenesmo y ocasionalmente incontinencia y enuresis.
Se pueden percibir alteraciones del color y olor de la orina. Cuando hay compromiso renal usualmente
se asocia dolor en fosa lumbar uni o bilateral, fiebre, compromiso del estado general y vmitos. Dentro
de los antecedentes es importante indagar sobre ITU previas o episodios febriles sin causa aparente,
especialmente en lactantes; consultar por hbitos: retencin urinaria, constipacin, incontinencia, aseo
genito-anal, antecedentes familiares de ITU o enfermedades/malformaciones nefro-urolgicas.
MTODOS DE RECOLECCIN DE ORINA:
Muestra tomada por orina por segundo chorro: Mtodo vlido para todo tipo de pacientes.
Recolector de orina: Tiene valor fundamentalmente cuando no hay alteraciones en el sedimento y el
urocultivo es negativo. Un urocultivo positivo mediante este procedimiento (probabilidad de falsos
positivos del 85%) debe ser confirmado mediante puncin suprapbica o sondeo vesical.
Puncin suprapbica : Constituye el gold standard para el diagnstico de ITU. La mayora de los
autores dan como positivo cualquier recuento bacteriano que se obtenga.
Sondeo vesical. Mtodo alternativo al anterior .
EXAMEN DE ORINA
- El examen qumico y microscpico de la orina puede evidenciar proteinuria, leucocitaria, piuria,
cilindros con inclusiones leucocitarias, presencia de nitritos, hematuria y bacteriuria. La sensibilidad y
especificidad de cada uno de estos elementos es variable.
La existencia de cualquier alteracin en el sedimento de orina , tincin de gram, cinta reactiva deben
hacernos sospechar ITU, la confirmacin la determina el urocultivo (+).
- El urocultivo se considera positivo cuando el recuento de colonias es:
220

- 1 o mas UFC/ml germen Gram (-) >1000 UFC germen Gram (+) en muestra obtenida por
puncin vesical .
- Igual o superior a 10.000 UFC/ml si fue obtenida por cateterismo vesical.
- Igual o superior a 100.000 UFC/ml en muestra obtenida por segundo chorro
ESTUDIO DE IMGENES
El propsito del estudio por imgenes de un paciente con ITU es:
Localizacin del nivel de la ITU
Diagnstico de reflujo vsico-ureteral (RVU)
Diagnstico de otras malformaciones del tracto urinario
Evaluacin de secuelas: cicatriz renal (CR)
Este estudio Incluye
- Ecografa renovesical
- Cintigrama renal esttico (DMSA)
- Uretocistografia miccional o Cistografa isotpica directa
Se recomienda:
ITU alta o PNA
1.- Ecografa renal en todas las edades.
2.- Uretrocistografa siempre en menores de 12 meses.
En nios mayores de 1 ao realizar Uretrocistografa slo si el chorro urinario es dbil, si hay
antecedentes familiares de RVU, sospecha de disfuncin vesical y/o esfinteriana, infeccin por un
microorganismo diferente a E coli, presencia de alteraciones en ecografa renal.
3.- Cintigrama renal con DMSA se realizar en etapa aguda (antes de 10 das),frente a duda
diagnstica o a entre 6 meses y 1 ao posterior a ITU para evaluar dao renal.
ITU baja :
Realizar Ecografa renal , si est alterada o hay sntomas de disfunciones miccionales completar estudio
con Uretrocistografa.
TRATAMIENTO:
El objetivo del tratamiento es disminuir los sntomas, evitar complicaciones agudas asociadas a la
infeccin (urosepsis, abscesos) y prevenir secuelas a largo plazo (cicatrices renales). El tratamiento
antibitico inicial es usualmente emprico ya que rara vez se cuenta con la comprobacin al momento
de sospechar el diagnstico, y debe ser iniciado precozmente una vez obtenidas las muestras para
urocultivo y examen qumico-microscpico.
Al elegir el antimicrobiano se debe considerar la edad y condicin clnica del paciente
221

a.- Lactantes menores de 2 meses de edad y pacientes inmunocomprometidos: utilizar va intravenosa e
iniciar una terapia emprica para cubrir bacilos Gram negativos, asociado a una aminopenicilina
(Ampicilina) con cobertura de Enterococcus spp.
b.- Mayores de 2 meses de edad que requieran hospitalizacin: se recomienda la va parenteral,
cefalosporinas de 3
a
generacin o aminoglucsidos hasta controlar la fiebre, sntomas sistmicos y
lograr buena tolerancia oral. Luego continuar con una cefalosporina oral de 1
a
o 2
a
generacin de
acuerdo a la susceptibilidad in Vitro de la bacteria.

c.- Mayores de 2 meses que no requieran hospitalizacin: si las condiciones del paciente lo permiten se
debe iniciar el tratamiento con un antibitico va oral, especialmente del grupo de las cefalosporinas de
1 o 2 generacin.
La duracin de la terapia antimicrobiana recomendada en una ITU febril es de diez das y para una ITU
afebril siete das. No hay evidencia para recomendar terapia abreviada de uno a tres das en nios.

La terapia antimicrobiana debe adecuarse segn antibiograma y si es posible usar el de menor espectro.
Se pueden utilizar aminoglucsidos, pero es recomendable restringirlo a situaciones en las que no hay
otra opcin y ojal por perodos no mayores a 72 horas debido a su potencial toxicidad renal y tica. La
frecuencia de dosis es cada 24 horas en nios con funcin renal normal.
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN:
1.- ITU febril en menor de 2 meses
2.- ITU con compromiso hemodinmico, aspecto txico o mala tolerancia oral
3.- ITU febril en paciente con malformacin urinaria (especialmente obstructiva) conocida o
sospechada
4.- ITU en adolescente embarazada o nio en riesgo social
5.- ITU febril en inmuno-comprometido
6.-Fracaso de tratamiento ambulatorio como fiebre despus de 48 horas de
tratamiento antimicrobiano efectivo.

CRITERIOS DE ALTA
En general se recomienda el alta luego de 24 horas afebril y existiendo buena tolerancia oral. Tambin
se considera til un valor de Protena C reactiva en descenso.
Seguimiento
- Controlar urocultivo y orina completa slo ante la aparicin de sntomas
- Completar estudio de imgenes.
- Derivacin a especialista a todo nio con ITU complicada, es decir:
- Lactantes y nios mayores con ecografa renovesical alterada
- sospecha de alteracin orgnica o funcional de vejiga.
222

- Presencia de RVU u otra malformacin del tracto urinario
- ITU recurrente.
PROFILAXIS EN INFECCIN URINARIA
Las infecciones del tracto urinario, asociada o no a reflujo, son la causa ms frecuente de profilaxis
antibitica a largo plazo.
De acuerdo a la literatura actual , la profilaxis antibitica no est indicada en nios despus de una
primera infeccin urinaria febril sin reflujo vesicoureteral o con reflujo G I o II . Si pareciera reportar
beneficio en pacientes con RVU de mayor grado .
La resistencia bacteriana como problema de salud pblica debe ser considerada al momento de
indicarla.
SE SUGIERE PROFILAXIS ANTIBIOTICA EN:
- Lactantes menores de 1 ao con ITU febril, hasta completar estudio de imgenes.
- Pacientes con RVU GIII o mayor, ya que pacientes con grados menores de reflujo tienen baja
posibilidad de presentar nueva ITU febril.
- Pacientes con riesgo de dao renal
- Pacientes con disfuncin vesical.
LECTURAS RECOMENDADAS:
1.- Urinary tract infection in children diagnosis, treatment and long-term management Clinical
Guideline
August 2007 Funded to produce guidelines for the NHS by NICE.

2.-Indicaciones de profilaxis antibitica en la infeccin urinariaAn Pediatr (Barc). 2007;67(5):478-84

3.-Antibiotic Prophylaxis and Recurrent Urinary Tract Infection in Childrenn engl j med 361;18
nejm.org october 29, 2009

4.- Treatment duration of febrile urinary tract infection (FUTIRST trial): a randomized placebo-
controlled multicenter trial comparing short (7 days) antibiotic treatment with conventional treatment
(14 days) MC Infectious Diseases 2009, 9:131 doi:10.1186/1471-2334-9-131

5.- Urinary Tract Infection: Clinical Practice Guideline for the Diagnosis and Management of the Initial
UTI in Febrile Infants and Children 2 to 24 Months Pediatrics; August 28, 2011; 1330




223

ENURESIS

Dra.Angela Delucchi
Unidad de Nefrologa, Dilisis y Trasplante Renal
Hospital Luis Calvo Mackenna

Definicin
Corresponde a la eliminacin de orina, durante el sueo despus de la edad en que usualmente se logra
el control del esfnter urinario (5 aos), en ausencia de patologa orgnica. La eliminacin de orina en
el da en forma involuntaria se denomina incontinencia urinaria, la que puede ser de causa psicolgica
o de causa orgnica. Enuresis primaria se define cuando no se ha adquirido previamente el control,
corresponde al 80% y enuresis secundaria, si previamente ha existido control. La enuresis puede
asociarse a sntomas ansiosos o puede ser un sntoma de un trastorno de adaptacin. Presenta una alta
asociacin a dficit atencional con hiperactividad y estar asociada a encopresis. La prevalencia entre
los 8 y 11 aos es de 4%, 3 veces ms frecuente en el sexo masculino, ya que tienen una maduracin
ms tarda y una respuesta ms lenta a la enseanza con una relacin hombre: mujer de 1,5 / 1 a los 5
aos y de 4,5 / 1 a los 12 aos. En la edad escolar la prevalencia es 3 % y a los 18 aos de 1%.

Control esfnter
La adquisicin del control de esfnter diurno ocurre habitualmente entre los 2 y 3 aos de edad,
precediendo al control nocturno que se logra entre los 3 a 5 aos. En el lactante el control es
dependiente del llene vesical, comandado por el reflejo a nivel sacro a travs del cual la vejiga se vaca
automticamente cada una hora con volmenes entre 30-40 ml. El control inhibitorio comienza a
funcionar entre el 1
er
y 2 ao de vida, en que disminuye la frecuencia de las micciones. Entre los 18 y
30 meses el nio adquiere conciencia del llene vesical. A los 3 aos logra retener entre 100-150 ml,
entre los 4 y 5 aos el nio logra iniciar la miccin con la vejiga parcialmente llena e interrumpe a
voluntad el flujo de orina, alcanzando una capacidad vesical de acuerdo a la talla entre 200 a 250 ml. A
los 4 aos el 26% de los nios an no controla en la noche; a los 5 aos slo el 5% no ha logrado el
control. La resolucin espontnea entre los 4 y 5 aos de edad ha hecho que la patologa se defina
despus de los 5 aos, o de la correspondiente edad mental. El realizar un tratamiento antes de esta
edad no est indicado, slo corresponde entregar a los padres elementos educacionales con el fin de
facilitar la adquisicin del logro en una edad adecuada y prevenir la patologa.

Antecedentes
Factores de riesgo antecedente familiar de enuresis (el 70 % uno de los padres tuvo enuresis y en el 40
%, ambos padres la tuvieron). Mtodo de enseanza inadecuado, sexo masculino, eventos estresantes,
los problemas sociales, trastornos del sueo, disfuncin vesical e incontinencia urinaria, retraso del
desarrollo en alguna otra rea y encopresis.

Fisiopatologa
Existe un factor hereditario evidenciado por la alta frecuencia este trastorno en familiares. Este est
dado principalmente por:
- Retraso maduracional, asociacin con retraso del lenguaje, encopresis primaria y
bajo peso de nacimiento. La asociacin con Trastorno de Deficit Atencional (TDA) ha sugerido que
ambos estaran relacionados con los retrasos en la maduracin del sistema nervioso central y mayor
tasa de actividad de ondas lentas rtmicas en EEG.
- Alteracin de la sensacin del llene vesical, de la trasmisin de la sensacin y de la recepcin
cortical.
- Disminucin de la capacidad vesical funcional, lo que genera una mayor urgencia en el
vaciamiento. En el 50 % existe urgencia miccional.
224

- Incoordinacin detrusor-esfinter uretral externo
- Presencia de enuresis en etapas profundas del sueo (III y IV del sueo no REM), asociada a
alteraciones del ciclo sueo-vigilia, con mayor profundidad que la normal o, ms bien, con una
alteracin del despertar. Estudios con Desmopresina, han mostrado que no afectara la arquitectura
del sueo, lo que hace suponer que la enuresis no ocurre por un problema a nivel de conciencia
(corteza), sino en el tronco cerebral.
- Alteracin de ritmo nocturno de la hormona antidiurtica.

Entrenamiento
De acuerdo a caractersticas de los padres y a la valoracin que le den stos a la funcin esfinteriana,
pueden tomar diversas actitudes que interferirn con la adecuada adquisicin del control del esfnter
urinario en sus hijos.
La enseanza precoz, antes de alcanzada la madurez biolgica facilita la generacin de angustia en el
nio, miedo, culpa, vergenza y conductas de oposicin en relacin a la miccin. Por otro lado, el
retraso del entrenamiento, frecuentemente acompaado de sobreproteccin de los padres (con un
agrado por mantener la necesidad de mudar y tener cerca al hijo) favorece la dependencia en general y
fomenta la pasividad del hijo.
Segn el sistema de refuerzo, tanto el exceso de presin, castigo, amenazas, burlas o violencia fsica
como la falta de refuerzo o el refuerzo inconsistente pueden favorecer la aparicin y mantencin de la
enuresis.

Factores psicolgicos
Adems de las consecuencias psicolgicas en el nio segn el sistema de entrenamiento utilizado por
los adultos, existen numerosos eventos estresantes que pueden desencadenar una enuresis secundaria o
mantener o acentuar una enuresis primaria. Entre stos estn: disfuncin conyugal o separacin de los
padres, nacimiento de un hermano, ingreso a la escuela, cambio de domicilio, abuso fsico y sexual,
muerte o accidente de algn familiar, hospitalizacin y otros. Se ha demostrado que el estrs
psicolgico produce una reduccin de la capacidad de inhibicin de la miccin, as como la
preocupacin por otras actividades disminuye el reconocimiento de la sensacin de llene vesical.

Diagnstico
Cuadro clnico
La forma de presentacin ms frecuente es la enuresis primaria, la que se presenta todas las noches o en
forma intermitente, con das o semanas de buen control. Generalmente ocurre en la primera mitad de la
noche (1 a 2 horas de conciliado el sueo) y en ocasiones se repite varias veces en la noche.
Usualmente se orinan dormidos, sin lograr tomar conciencia del llene vesical. La enuresis secundaria,
en la mayora de los casos se inicia antes de los 8 aos de edad.
La incontinencia (no mediada por mecanismos de incontinencia orgnica) es menos frecuente y se da
ms en mujeres, despus de los 8 aos.
Tanto las enuresis primarias como secundarias tienen una evolucin con periodos de mayor o menor
sintomatologa, o de la existencia de remisiones parciales o totales. La existencia del factor psicolgico
involucrado en la gnesis o mantencin del trastorno explica estas variaciones. La enuresis puede
presentarse tambin como sntoma de otro trastorno, como trastorno adaptativo, ansioso, depresivo,
conversivo o un trastorno por somatizacin.

Evaluacin clnica
Menos de la mitad de las familias buscan tratamiento para la enuresis a pesar de efectos adversos en la
salud emocional. Profesionales de la salud deberan realizar rutinariamente una evaluacin para
detectar la enuresis y sus efectos en la salud emocional del nio y la familia. Por la alta asociacin con
TDA debe incluir una evaluacin de rutina para este trastorno. Los elementos ms importantes a
223

considerar en la anamnesis y examen que se realiza con el nio y a los padres o adultos que lo
acompaan son los siguientes:
- Delimitacin del sntoma, diferenciacin entre enuresis primaria y secundaria.
- Mtodo de entrenamiento utilizado e importancia que le dan los padres al control de la funcin
esfinteriana.
- Reaccin familiar al trastorno. Actitudes y expectativas.
- Deteccin de eventos estresantes.
- Intentos previos de tratamiento.
- Presencia de patologa psiquitrica comrbida o secundaria a la enuresis.
- Historia familiar de enuresis y otros trastornos del desarrollo.
- Examen fsico, neurolgico y de laboratorio orientado al diagnstico diferencial. Estudios de
imgenes y urodinmicos en general, ante la sospecha de enfermedades neurolgicas o urolgicas.
Diagnstico diferencial
- Enfermedades urolgicas: infeccin urinaria, anomala estructural del tracto urinario.
- Enfermedades neurolgicas: vejiga neurognica, manifestacin de una crisis convulsiva.
- Enfermedades endocrinas: diabetes mellitus, diabetes inspida.
- Reaccin ansiosa episdica.
- Constipacin crnica (compresin fsica impide la eliminacin adecuada de orina).
- Otras: alergias, exceso de ingesta de lquidos.

Tratamiento
Los objetivos del tratamiento tienen relacin con mejorar la sintomatologa, disminuir las
consecuencias emocionales de la enuresis y tratar los elementos base del trastorno o, en enuresis
secundaria, mejora la forma de reaccionar ante situaciones estresantes. El porcentaje de nios con
enuresis que solicitan atencin es bajo (36%) indicio que muchas familias esperan resolucin
espontnea de los sntomas. Principalmente ocurre esto en el caso de la enuresis familiar, en la cual los
padres tienen una mayor tolerancia al problema. Cuando existe comorbilidad con TDA consultan an
menos por la enuresis. Respecto a la resolucin de la enuresis, las indicaciones son:

Medidas generales
- Educacin al nio(a) o joven y a los padres:
- posibilidad de mejora y autolimitacin del cuadro.
- necesidad de maduracin neurobiolgica.
- informacin sobre el funcionamiento urinario.
- Educacin a los padres:
- tcnicas de entrenamiento adecuadas.
- consecuencias de la mantencin del sntoma.
- Involucrar al nio en el tratamiento.
- Disminucin de la ingesta de lquidos desde 2 a 3 horas antes de acostarse.
- Miccin completa antes de acostarse.
- Despertar nocturno que permita tomar conciencia del llene vesical.

Psicoterapia
Es necesaria una psicoterapia de apoyo destinada a disminuir la ansiedad, liberar de culpabilidad al
nio y recepcionar y validar la expresin emocional de ste.
Las tcnicas de terapia conductual utilizadas han demostrado ser las medidas ms eficientes en el caso
de enuresis primaria, 60% a 85% de efectividad.
226

a) Calendario y refuerzo positivo: el nio, de acuerdo a su edad, lleva un registro de los das que
amanece seco (mediante un calendario con dibujos en cada uno de ellos), y, al juntar un nmero
determinado, recibir un refuerzo previamente acordado entre el nio y el adulto responsable.
b) Despertar por alarma sonora: Una alarma colocada en el calzn se activa con la emisin de las
primeras gotas de orina despertando al nio, permitiendo la toma de conciencia del llene vesical y
su eliminacin en el lugar adecuado. Mediante condicionamiento reflejo aversivo, facilita el
despertar espontneo posterior, previo a la eliminacin de orina y sonido de la alarma. Si el nio
acepta este mtodo y se usa en forma constante, el porcentaje de xito es alto y rpido. Su uso se
recomienda en nios mayores de 7 a 8 aos. El uso de alarmas para los nios con enuresis se asocia
con menor nmero de noches hmedas por semana (cuatro menos) en comparacin con la ausencia
de tratamiento o placebo.

Frmacos
- Antidepresivos tricclicos: Imipramina, Desipramina.
Actan mediante los siguientes mecanismos:
- Anticolinrgico, con lo que facilita la distencin vesical y aumentar su
capacidad, por disminucin de la contractibilidad del msculo detrusor, y regula la va de la
miccin.
- Cambio de la estructura del sueo, disminuyendo la etapa III y IV del sueo no REM.
- Aumento de la secrecin de hormona antidiurtica nocturna.
- Antidepresivo (prima efecto ansioltico en edades tempranas).
Se usan en dosis de 12,5 a 50 mg. en la noche segn edad y respuesta, se logra una remisin en el
30% de los casos. Si se administra en forma exclusiva, existe un alto porcentaje de recada
(alrededor del 80%) al suspender el frmaco.
- Clorhidrato de oxibutinina (antiespasmdico), de utilidad en los casos de vejiga hiperactiva.
- Anlogo hormona antidiurtica (acetato de desmopresina), dosis de 10 a 20 mg. de uso oral, con lo
que se disminuye la produccin de orina nocturna.
- Asociacin de Pseudoefedrina. En un estudio realizado el 2010 se mostr una respuesta ms rpida
y con menor recaida al asociar Pseudoefedrina a Imipramina, (74 v/s 52%).

Estrategia de tratamiento
La evaluacin inicial descartara patologa orgnica y la pertinencia de exmenes para el diagnstico
diferencial. El tratamiento debe ser realizado por el pediatra, si es enuresis primaria y no es sntoma de
un trastorno psquico ms complejo. El manejo inicial est dado por las medidas generales y
conductuales en base a calendario y refuerzo, luego tratamiento farmacolgico si no hay respuesta o
avances en el primer mes de tratamiento con las medidas anteriores. Iniciado un tratamiento
farmacolgico, deben mantenerse las medidas generales con el fin de evitar la recada al suspender la
farmacoterapia. El tiempo de uso de sta, si hay respuesta, es de 2 a 3 meses, reforzando los logros y
suspender en forma gradual. En caso de tener patologa concomitante, ser sntoma de trastorno
orgnico psquico o no responder a la etapa de uso de frmaco, el nio debe ser derivado
precozmente a nefrlogo psiquiatra infantil.

Pronstico
Corresponde a una patologa generalmente autolimitada, con una evolucin natural hacia la mejora,
con un 1% de continuidad hacia la adultez. La importancia del tratamiento radica en disminuir las
consecuencias emocionales, las que con un manejo precoz, se previenen o ceden totalmente. Muchas
familias esperan la resolucin espontnea especialmente cuando los padres tambin la han tenido, pero
mientras est presente la enuresis aumenta el riesgo de otras patologas como los trastornos de
ansiedad, la encopresis y el trastorno oposicionista desafiante. La persistencia de la enuresis ms all de
la edad de 7 aos se asocia frecuentemente con baja autoestima en nios y el tratamiento exitoso de la
227

enuresis se asocia tambin con una mejora en la autoestima. Se necesitan nuevos estudios
epidemiolgicos para comprender mejor la comorbilidad entre la enuresis y otros trastornos
psiquitricos y el posible papel de la enuresis en el desarrollo o la no resolucin de los trastornos
asociados

Bibliografa
1. Ajuriaguerra, J de. Psicopatologa del nio. Barcelona, Ed. Masson, 1996.
2. Glazener CM, Evans JH, Peto RE. Alarm interventions for nocturnal enuresis in children.
Cochrane Database Syst Rev. 2003:CD002911.
3. Longstaffe S, Moffatt ME, Whalen JC. Behavioral and self-concept changes after six months of
enuresis treatment: a randomized, controlled trial. Pediatrics. 2000;105:935940.
4. Rahm C, Schulz-Juergensen S, Eggert P. Effects of desmopressin on the sleep of children
suffering from enuresis. Germany. Acta Paediatr. 2010 Mar
5. Ramakrishnan K. Evaluation and treatment of enuresis. Oklahoma, USA, Am Fam Physician.
2008 Aug 15;78(4):489-96.
6. World Health Organization. CIE-10. Clasificacin Internacional de Enfermedades, Madrid, 10
ed. WHO y Meditor, 1992.
7. Neveus T, von Gontard A, Hoebeke P, Hjalmas K, Bauer S, Bower W, Jorgensen TM, Ritting
S, Vande Walle J, Yeung CK, Djurhuus JC. The standardization of terminology of lower
urinary tract function in children and adolescents: Report from the standardization committee of
the International Childrens Continence Society (ICCS). J Urol. 2006 Jul; 176(1):314-24.
























228

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
(DAO O INJURIA RENAL AGUDA)

Dr. Jos Luis Guerrero
Unidad de Nefrologa, Dilisis y Trasplante Renal
Hospital Luis Calvo Mackenna

1. Definicin y Clasificacin

Tradicionalmente se ha denominado insuficiencia renal aguda a la disminucin abrupta de la velocidad
de filtracin glomerular que ocurre en horas a das, resultando en una falla del rin para excretar
productos de desecho, mantener la homeostasis y regular la presin arterial. Este proceso se acompaa
de la activacin de mecanismos inflamatorios, liberacin de citoquinas y tiene carcter multisistmico.
En la literatura se puede encontrar ms de 30 definiciones de insuficiencia renal aguda, ello implica una
gran variabilidad en la incidencia y pronstico de las diferentes publicaciones.
Debido a lo anterior el trmino insuficiencia renal aguda ha sido reemplazado por Dao o Injuria Renal
Aguda (AKI: Acute Kidney Injury), incluyendo nuevos sistemas de clasificacin para esta patologa.
Injuria Renal Aguda: Es una reduccin abrupta (habitualmente en menos de 48 horas) de la funcin
renal, reflejada en un aumento de 0,3 mg/dl del valor de la creatinina srica un aumento de 50%
respecto de su valor basal una reduccin de la diuresis (oliguria: menos de 0,5 ml/k/h) por ms de 6
horas.
Esta definicin es aplicable a todas las edades y se han descrito clases o estados de la magnitud del
dao renal agudo (1,2).
Las clasificaciones de consenso actuales para nios portadores de injuria renal aguda son: RIFLE
Peditrico (Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI)) y AKIN (Acute Kidney Injury Network).

Tabla 1. Clasificacin del Dao Renal Agudo en Pediatra.

RIFLE Peditrico (Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI), 2007)

Clase Clearence Cr (Schwartz) Dbito Urinario
R: Riesgo 25% Disminucin Cl Cr < 0.5 ml/kg/h por 8h
I: Injuria 50% Disminucin Cl Cr < 0.5 ml/kg/h por 16 h
F: Falla 75% Disminucin Cl Cr < 0.3 ml/kg/h por 24 h
< 35 ml/min/1.73m2 anuria por 12 h
L: Prdida (Loss) > 4 semanas
E: ERC V > 3 meses
ERC V: Enfermedad renal crnica estado V

AKIN (Acute Kidney Injury Network, 2007)
Estado Creatinina Srica (Cr )
I Aumento de Cr > 0.3 mg/dl > 150200% del valor basal
II Aumento de Cr > 200300% del valor basal
III Aumento de Cr > 300% del valor basal o Cr >4.0 mg/dl con un aumento agudo de al
menos de 0,5 mg/dl.

Modificado de: Askenazi, D. Evaluation and management of critically ill children with acute kidney
injury. Current Opinion in Pediatrics 2011, 23: 201207.
229

2. Epidemiologa.

En los ltimos 10 aos se ha evidenciado un cambio dramtico respecto de la epidemiologa, registro
de casos y pronstico del dao renal agudo en los nios.
La injuria renal aguda en pediatra es ms frecuente como consecuencia de condiciones multiorgnicas,
isquemia-reperfusin, sepsis y Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica, causas cardiognicas,
nefrotoxicidad de tratamientos y estudios con contraste en pacientes lbiles, que en enfermedades
primariamente renales como glomerulonefritis o Sndrome Hemoltico Urmico los que actualmente
corresponden alrededor del 10% de las causas de dao renal agudo en hospitales terciarios.
En la medida que los pases y los sistemas de salud mejoran sus condiciones sanitarias y ofrecen
prestaciones ms complejas donde ms se registra casos de injuria renal aguda es en los nios
hospitalizados y mayoritariamente en las unidades de cuidado intensivo peditrico, neonatal y
cardiovascular.
De hecho se calcula un aumento de 9 a 10 veces desde 1980 a la dcada del 2000 en la tasa de dao
renal agudo debido, entre otros factores, a la mayor invasividad de los tratamientos y de la severidad de
las patologas de los pacientes peditricos, por ejemplo, algunas series reportan que alrededor de 82%
de los pacientes sometidos a ventilacin mecnica presentan injuria renal aguda.
La incidencia de formas ms severas definidas por el requerimiento de dilisis vara entre 1 a 2% de los
nios crticamente enfermos y entre un 10 a un 50% de los pacientes peditricos sometidos a ciruga
extracorprea.
Al igual que lo observado en la poblacin adulta hoy se sabe que el dao renal agudo aumenta la
morbi-mortalidad y los das de hospitalizacin de los nios en forma significativa. Un porcentaje no
despreciable de los pacientes que antes se crea se recuperaban completamente, presentar secuelas a
largo plazo como hipertensin arterial, proteinuria y enfermedad renal crnica en el curso de su
seguimiento (3,4).

3. Etiologa.

Tradicionalmente las causas de dao renal agudo se han clasificado respecto de su localizacin relativa
respecto del tejido renal (5).
Pre renales:
Deplecin del volumen intravascular, habitualmente se normaliza al corregir la hipoperfusin (Prdidas
absolutas: hemorragias, digestivas, urinarias, sudor. Relativas: fuga capilar, 3er espacio, sepsis,
hipoalbuminemia, disminucin del gasto cardiaco, vasodilatacin sistmica. Agentes farmacolgicos:
inhibidores ECA, bloqueadores receptor angiotensina).
Renales o Intrnsecas :
Necrosis tubular aguda o nefropata vasomotora (isquemia, sepsis, toxinas endgenas o exgenas, falla
multisistmica, nefrotxicos: antibiticos, antimicticos, antineoplsicos, anticalcineurnicos, medios
de contraste, metales pesados, solventes orgnicos, anticongelantes, anestsicos), necrosis cortical.
Retraso de la funcin post trasplante renal, tiempo prolongado de clamps en bypass cardiopulmonar.
Vasculares (estenosis, trombosis de arteria o vena renal, embolismo; vasculitis, microangiopatas
trombticas: Ej.: SHU).
Glomerulares (depsitos de anticuerpos y/o complejos inmunes).
Intersticiales (inducidas por drogas, por causas infecciosas e idiopticas)
Depsito de molculas endgenas (Hemoglobina, mioglobina, cido rico), Sndrome de Lisis
Tumoral.

Post renales:
Malformaciones congnitas: Uretrales (valvas, estenosis, divertculos), prepucio imperforado,
ureteroceles, obstruccin pieloureteral bilateral.
230

Obstruccin al flujo de orina en ambos urteres o de sistema nico en monorenos (clculos, cogulos,
pus, papilas, bolas fngicas), compresin extrnseca.
Vesicales (neurognicas, drogas).

4. Patogenia.
Los
riones reciben alrededor de 20 a 25% del gasto cardiaco. El evento inicial que suele desencadenar la
injuria renal aguda es una reduccin del flujo plasmtico renal efectivo. Existen mecanismos
compensadores para mantener la presin de perfusin renal, la velocidad de filtracin glomerular
(vasoconstriccin local) y para retener agua y sodio (activacin simptica, del eje renina-angiotensina-
aldosterona, formacin de prostaglandinas, liberacin de pptidos natruirticos, etc..) que pueden ser
sobrepasados por la intensidad de la noxa o si se prolonga la hipoperfusin.
Se desencadena:
-Vasoconstriccin intrarenal, retraccin mesangial, injuria endotelial con activacin de complemento y
cascadas de coagulacin (mayor produccin de vasoconstrictores: endotelina 1, vasopresina,
angiotensina y menor liberacin xido ntrico y prostaglandinas vasodilatadoras).
- Liberacin de citoquinas, activacin leucocitaria y congestin microvascular en la mdula renal
(Glbulos rojos, leucocitos, plaquetas), liberacin de radicales libres del oxgeno y stress oxidativo.
- Obstruccin intratubular por cilindros y detritos.
- Retrodifusin de agua y solutos (lumen tubular al intersticio).
- Dao a clulas tubulares:
Subletal: Prdida de polaridad, tight junctions, agregacin de clulas.
Letal: Apoptosis (muerte celular con integridad de membrana celular) y necrosis (muerte tisular con
destruccin de la membrana citoplasmtica).
Segmentos ms afectados: Epitelio del tbulo recto proximal en su ultima porcin (Segmento S3) y asa
gruesa ascendente de Henle.
Si el dao es muy intenso la recuperacin puede tardar semanas a meses o si se produce necrosis
cortical y/o infarto renal, la lesin es irreversible.
El dao al sistema vascular y endotelio renal juegan un rol crtico en el inicio, mantencin y
recuperacin de la injuria renal aguda isqumica. Las clulas endoteliales y tubulares daadas no solo
son responsables de la disfuncin intrarenal, la evidencia disponible hoy sugiere que luego de la
isquemia renal se produce activacin de genes y mediadores inflamatorios que aumentan la
permeabilidad capilar pulmonar, disminuyen el trfico de fluidos en el alvolo, deterioran la funcin
del ventrculo izquierdo, heptica, de la mdula sea, del tubo digestivo y aumentan la permeabilidad
de la barrera hemato-enceflica. Por lo tanto la injuria renal aguda adquiere una connotacin
multisitmica (4,5).

5. Manifestaciones clnicas

La evaluacin del nio con dao renal agudo debe enfocarse en determinar las causas de base,
modalidades de tratamiento y requerimiento de terapias de apoyo renal.
Es necesario diagnosticar la hipoperfusin oportunamente, ya que si se restablece el flujo plasmtico
renal y se corrige a tiempo la causa, se previene el dao celular. A este periodo se le ha denominado
angina renal como analoga de la angina cardiaca (6).
El dao renal agudo suele ser multifactorial, se debe identificar factores de riesgo y potenciales causas
para prevenir y tratar precozmente la injuria renal: Enfermedad renal previa, sepsis, cardiopatas,
disfuncin heptica, administracin de nefrotxicos, disminucin de la ingesta y/o aumento de prdidas
hidro-electrolticas, diarrea con o sin sangre, dbito y sntomas urinarios, fiebre, rash, dolores
articulares, entre otros.
231

En un nio sin una causa evidente de injuria renal aguda, con hematuria y/o proteinuria o hemorragia
pulmonar, se debe sospechar siempre glomerulonefritis y/o vasculitis. La habilidad para diagnosticar
estas patologas es muy importante para iniciar terapia inmunosupresora especfica y/o plasmafresis
oportunamente.
En presencia de trombocitopenia, anemia hemoltica, aumento de lactato deshidrogenasa y
haptoglobina baja se debe sospechar Sndrome Hemoltico Urmico u otras microangiopatas.
En el examen fsico se debe evaluar entre otros: perfusin tisular, variables cardio-respiratorias, edema,
presin arterial, rash, uvetis, aumento de volumen articular, fiebre, soplos y masas abdominales y
vejiga palpable (4, 5).

6. Diagnstico y Laboratorio.

El diagnstico se sospecha sobre la base de elementos clnicos, se confirma y establece su etiologa con
exmenes de laboratorio, imgenes y en algunas oportunidades mediante biopsia renal.
El estudio con frecuencia incluye: Gases en sangre, electrolitos plasmticos y urinarios, BUN,
creatinina srica y urinaria, cistatina C cuando est disponible, sedimento y orina completa, urocultivo,
perfil bioqumico, radiografa de trax y electrocardiograma. La ecografa renal y de la va urinaria es
fundamental para la evaluacin de malformaciones congnitas y obstruccin de la va urinaria (post
renales).
La creatinina srica es un marcador funcional sobre la base del cual se confirma el diagnstico y sus
valores determinan actualmente los estados de Injuria Renal Aguda. Sin embargo es necesario conocer
algunas de sus limitaciones:
El valor de creatinina no se eleva hasta que 25-50% de la funcin renal se ha perdido. De hecho un
donante renal vivo no aumenta significativamente la creatininemia, a pesar de donar 50% de su masa
nefronal.
El valor de creatinina plasmtica es dependiente de la masa muscular, estado de hidratacin, edad,
sexo y mtodo para estimarla. En pacientes en dilisis no refleja la funcin renal ya que se dializa. En
recin nacidos su valor esta influido por la transferencia de creatinina de la madre y a menor edad
gestacional, ms tiempo tardar en representar la funcin renal de nuestro paciente.
La creatinina tarda bastante en reflejar el clearence y por ello su valor es limitado en dao renal agudo.
Imaginemos un paciente hipottico al cual se realiza nefrectoma bilateral cuyo valor basal de
creatininemia es 1 mg/dl, pasaran varios das hasta llegar a 10 mg/dl o ms, siendo inobjetable que su
velocidad de filtracin glomerular es cero desde el primer segundo post nefrectoma bilateral (7).
Dadas estas limitaciones se est estudiando biomarcadores que permitan diagnosticar ms precozmente
o en tiempo real la Injuria Renal Aguda, como las troponinas en el infarto agudo del miocardio. Entre
estos biomarcadores destacan: Cistatina C, Gelatinasa de Neutrfilos asociada a Lipocalina (NGAL),
Molcula 1 de Injuria Renal (KIM-1), Protena Heptica Ligadora de cidos Grasos (L-FABP) e
Interleukina 18 (IL-18) (8).
Si hay una disminucin del flujo plasmtico renal y epitelio tubular intacto, se incrementa la
reabsorcin de sodio y urea. Esto se ve reflejado en una fraccin excretada de sodio (FENa) menor de
1% y de urea (FEUrea) menor de 35% y una relacin BUN/Creatinina mayor a 20 (Injuria renal
prerenal). Estos ndices no son confiables si el paciente esta recibiendo diurticos, ha sido sometido a
reanimacin con fluidos, presenta enfermedad renal crnica o tubulopata perdedora de sal (9).
El sedimento de orina con hemates dismrficos y cilindros diferencia glomerulonefritis y vasculitis del
dao tubular agudo.
El laboratorio inmunolgico en busca de factores del complemento (C3, C4 y CH50), anticuerpos
antinucleares, anticitoplasmticos (p-ANCAs y c-ANCAs), anti membrana basal glomerular y la
biopsia renal nos ayudan tambin en el diagnstico de glomerulopatas y vasculitis (4, 5).


232

7. Tratamiento.

El tratamiento considera varios aspectos:
- Optimizacin de la hemodinamia y perfusin renal:
Sobre la base de aportes de volumen y eventualmente drogas vasoactivas. Sin embargo, ni los aportes
de dopamina ni de fenoldopam, tienen evidencia de mejorar el pronstico del dao renal agudo en
pacientes peditricos. Tampoco existe diferencias significativas a favor de cristaloides, coloides
albumina para reponer el volumen circulante.
- Adecuada correccin hidroelectroltica y cido-base.
- Minimizar la exposicin a nefrotxicos, antiinflamatorios no esteroidales y medios de contraste para
imgenes.
- Aporte de volumen necesario para resucitacin inicial y luego aportes conservadores para evitar la
sobrecarga de fluidos:
Debemos utilizar las dosis de fluidos como lo hacemos con otros frmacos. Dosis insuficientes su
exceso empeoran el pronstico. Si un paciente tiene un 10% de sobrecarga acumulada de fluidos se
debe considerar terapias de soporte renal y si la sobrecarga es de 20% mayor la indicacin es
perentoria.
- Terapia con diurticos.
- Optimizar la nutricin:
Si los aportes de nutrientes estn restringidos por necesidad de aportes hdricos considerar inicio de
terapias de soporte renal. Si el paciente se encuentra recibiendo terapias de soporte continua aportar 1
g/k de protenas adicional para reponer prdidas inherentes a la terapia.
- Terapias de soporte renal:
Existe controversia respecto del momento ms apropiado para iniciar las terapias de soporte renal en
dao renal agudo, cul es la terapia ms efectiva, dosis y duracin de la dilisis.
Las modalidades ms comnmente utilizadas son las terapias lentas continuas veno-venosas (para
ultrafiltrar o hemodiafiltrar). Las terapias arteriovenosas son ms difciles en la poblacin peditrica.
La peritoneo-dilisis aguda es una muy buena alternativa y algo ms simple de implementar.
La hemodilisis intermitente tambin puede intentarse pero requiere mayor estabilidad hemodinmica y
por lo tanto no es la primera eleccin en pacientes agudos (10, 11).

8. Resumen.

Actualmente se prefiere el trmino Injuria o Dao Renal Agudo a Insuficiencia Renal Aguda.
La etapificacin en estados, como sucede en Enfermedad Renal Crnica facilitar la comparacin de
pacientes para obtener informacin ms confiable respecto de incidencia y pronstico de la Injuria
Renal Aguda.
Biomarcadores que permitan un diagnstico precoz facilitarn el tratamiento en la etapa de angina
antes que se produzca dao a las clulas del tejido renal.
Se debe realizar una evaluacin clnica y de laboratorio dirigida, prevenir la hipoperfusin y el exceso
de aporte de lquidos, evitar nefrotxicos, optimizar la nutricin e iniciar terapias de soporte renal
oportunamente para mejorar el pronstico del Dao Renal Agudo, cuyo seguimiento ha demostrado
secuelas a largo plazo como hipertensin arterial, proteinuria y enfermedad renal crnica.

Referencias

1.- Akcan-Arikan, A, Zappitelli, M, Loftis, LL, Washburn, KK, Jefferson, LS, Goldstein, SL.
Modified RIFLE criteria in critically ill children with acute kidney injury. Kidney International 2007,
71, 10281035.

233

2.- Mehta RL, Kellum JA, Shah SV, Molitoris BA, Ronco C, Warnock DG, et al. The Acute Kidney
Injury Network. Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve outcomes in acute
kidney injury. Crit Care. 2007;11:R31.

3.- Goldstein, SL. Acute Kidney Injury in Children: Prevention, Treatment and Rehabilitation. Contrib
Nephrol. Basel Karger, 2011, Vol 174, 163-172.

4.- Basu, R; Devarajan, P; Wong, H; Wheeler, D. An update and review of acute kidney injury in
pediatrics. Pediatr Crit Care Med 2011 Vol. 12, No. 3, 339-347.

5.- Askenazi, D. Evaluation and management of critically ill children with acute kidney injury. Current
Opinion in Pediatrics 2011, 23: 201207.

6.- Goldstein SL, Chawla LS. Renal angina. Clin J Am Soc Nephrol 2010; 5: 943949.

7.- Baum, M. Pediatric nephrology in the intensive care unit. Current Opinion in Pediatrics 2011, 23:
179180.

8.- Devarajan, P. Biomarkers for the early detection of acute kidney injury. Current Opinion in
Pediatrics 2011, 23: 194 200.

9.- Fahimi D, Mohajeri S, Hajizadeh N, et al. Comparison between fractional excretions of urea and
sodium in children with acute kidney injury. Pediatr Nephrol 2009; 24: 24092412.

10.- Goldstein, SL. Continuous renal replacement therapy: mechanism of clearance,
fluid removal, indications and outcomes. Current Opinion in Pediatrics 2011, 23: 181185.

11.- Burdmann EA, Rajasekara C. Peritoneal Dialysis in Acute Kidney Injury: Lessons Learned and
Applied. Seminars in Dialysis, Vol 24, No 2, 2011, pp. 149156.



















234

ENFERMEDAD RENAL CRNICA EN PEDIATRIA

Dr. Francisco Cano Sch
Dra. Mara Luisa Ceballos
Unidad de Nefrologa, Dilisis y Trasplante Renal
Hospital Luis Calvo Mackenna

Definicin
La Enfermedad Renal Crnica (ERC) consiste en el deterioro progresivo e irreversible de la capacidad
renal para mantener el equilibrio del medio interno, en especial la homeostasis hidroelectroltica, cido-
base, metabolismo fosfoclcico, produccin de diferentes sustancias hormonales y depuracin de
productos de desecho del metabolismo. Denominamos ERC terminal a la etapa final de falla renal, en
que la homeostasis ya no es posible de mantener sin recurrir a terapias de reemplazo renal, como son la
dilisis peritoneal, la hemodilisis y el trasplante renal.

Epidemiologa
El estudio colaborativo americano en trasplante renal NAPRTCS 2011 informa de 7037 pacientes
registrados. Del total, 3292 se encontraban en dilisis peritoneal crnica, y 1729 en hemodilisis. Un
55% son de sexo masculino, y las 3 principales patologas de origen correspondan a
glomeruloesclerosis focal y segmentaria (14%), displasia/hipoplasia (14%), y uropata obstructiva
(12%). La nefropata del reflujo, una de las principales causas de ERC en las pasadas dcadas en Chile
y el extranjero, registra una incidencia de un 3.5%..
De acuerdo a informe de la Rama de Nefrologia peditrica, la prevalencia de ERC en Chile el ao 2007
fue de 90 / 1.000.000 <15 aos, y la incidencia fue de 10.6/1.000.000 <15 aos. Las etiologas fueron:
Hipoplasia renal con o sin uropata obstructiva, 25%; uropata obstructiva, 19%; hereditarias, 10%;
Nefropatia del Reflujo, 9%; glomeruloesclerosis focal y segmentaria, 5%; otras glomerulopatas, 9%;
vasculares, 9%; sin clasificacin, 8%; otras, 4%.

Grados de Enfermedad Renal Crnica y trastornos asociados.
Las Guas DOQI (Dialysis Outcome Quality Initiative,
http://www.kidney.org/professionals/kdoqi/guidelines.cfm) clasifican a la ERC en 5 grados, divisin
arbitraria que tiene la ventaja de presentar en forma secuencial la aparicin de aquellos trastornos
comunes a la progresin de la ERC, y que permite el manejo oportuno y a veces preventivo. Estos
grados son (figura 1):
Grado 1, filtracin glomerular (FG) >90 ml/min: dao renal con filtracin glomerular compensada en
etapa de hiperfiltracin.
Grado 2, FG 90 - 60 mL/min: En este grado de falla renal destaca la aparicin precoz y subclnica de
alteracin del metabolismo fosfoclcico. La homeostasis normal del calcio y fsforo depende de la
hormona paratiroidea (PTH) y la vitamina D, las cuales ejercen su accin sobre el intestino, el hueso y
el rin. Los cambios bioqumicos compensados que se producen en esta etapa son: elevacin de los
niveles de fsforo intracelular, secundario a la prdida de filtracin glomerular y a una disminucin en
la hidroxilacin renal de vitamina D por prdida de la masa renal efectiva, resultando una
hipocalcemia, y un hiperparatiroidismo secundario. Todos estos cambios no son detectables mediante
las mediciones bioqumicas habituales en el laboratorio.
Grado 3, FG 60 - 30 ml/min.

De modo habitual, se observa una elevacin inicial de los niveles de
PTH plasmtica, los fenmenos anteriores van en aumento, disminuye la absorcin intestinal de calcio,
y la excrecin renal de fosfatos se ve comprometida afectando tanto a los niveles de fosfato
intracelular, como tambin se pueden observar los primeros signos de hiperfosfemia.
Grado 4, FG 30 - 15 ml/min.
Grado 5, FG <15 ml/min, o dilisis.
233


Figura 1
Grados de insuficiencia renal en la ERC
Kidney Int 2009;76

En los 2 grados finales se manifiestan y se agravan todas las complicaciones propias de la ERC. Entre
ellas las ms importantes son:

Anemia
La anemia es principalmente secundaria al dficit de eritropoyetina, hormona producida en el rin por
las clulas tubuloinsterticiales, y que estimula la maduracin de los eritroblastos en la mdula sea. El
diagnstico se basa en un valor de Hemoglobina (Hb) por debajo del percentil 5 para edad y sexo.
Suele ser una anemia normoctica normocrmica, con caracteres microcticos ocasionales por dficit de
fierro en relacin a prdidas aumentadas, por la mala disponibilidad o falla funcional en la utilizacin
de las reservas de hierro. La Ferritina en plasma representa la reserva de hierro en los depsitos del
organismo (hgado, bazo, mdula sea), recomendndose mantener valores por sobre 100 g/mL para
lograr una adecuada sntesis Hb. Valores menores de 100 mg/L sugieren dficit de hierro, y requieren
correccin. Igualmente las Guas DOQI recomiendan mantener una saturacin de transferrina >20%. El
porcentaje de saturacin de la transferrina corresponde a la frmula: hierro srico x 100 / TIBC, y
refleja el hierro realmente disponible para eritropoiesis. El tratamiento con hierro oral debe ser
instaurado antes de usar la EPO si existe dficit de hierro, 3-6 mg/kg/da en etapa predilisis. En
aquellos casos en que la Hb no alcance valores normales en un plazo de 2 meses, se debe plantear el
tratamiento con hierro intravenoso, como se recomienda en la etapa de dilisis. No existe consenso en
cuanto a dosis hierro intravenosao en pediatra, pero un estudio prospectivo randomizado de Warady y
cols, demostr la utilidad de una dosis entre 1.5 y 3 mg/kg/dosis semanal por un periodo de 8 semanas
en pacientes peditricos en hemodilisis.
Recientemente se ha descrito la importancia de la Hepcidina, una proteina de fase aguda de origen
heptico, como regulador de la homeostasis del fierro, especialmente en pacientes portadores de ERC.
La Hepcidina inhibe la absorcin intestinal de fierro, y su liberacin desde los depsitos en el sistema
reticuloendotelial, como sus niveles plasmticos aumentan a medida que progresa la ERC. El aumento
de sus niveles en plasma se ha relacionado a un feedback negativo con Eritropoietina, frente al
estmulo de una sobrecarga de hierro, y a los estados inflamatorios crnicos como es la ERC. El efecto
biolgico de esta protena depende de su capacidad para fijarse a la ferroportina, el principal canal de
salida del hierro intracelular. La hepcidina es capaz de internalizar y degradar la ferroportina,
resultando en un secuestro del fierro a nivel de las clulas de depsito. El resultado de este desbalance
es la carencia de fierro biodisponible para la eritropoiesis.
La anemia debe ser tratada oportunamente ya que afecta la calidad de vida, la funcin de otros
sistemas, se relaciona con morbilidad cardiovascular e hipertrofia ventricular, y en especial deteriora el
crecimiento. Las transfusiones sanguneas deben ser evitadas ya que generan anticuerpos anti HLA,
presentes en los leucocitos que acompaan a los glbulos rojos transfundidos, afectando la futura
236

sobrevida del rin trasplantado. En caso de transfusiones, los GR deben ser filtrados para eliminar los
leucocitos.
Uno de los ms efectivos avances en el manejo de la anemia ha sido la eritropoyetina humana
recombinante, que se administra usualmente desde la fase 2 de la ERC. La dosificacin inicial es de 50
U/kg va subcutnea 2-3 veces por semana, pudiendo ser necesario dosis de hasta 300 U/kg/semana. Su
ajuste se realizar evaluando la respuesta en cada paciente, considerando las recomendaciones K-DOQI
de mantener unaHb entre 11 y 12 gr/L, evitando valores >13 gr/L, por sobre la cual se han observado
complicaciones asociadas con la terapia (hipertensin, fenmenos trombticos, etc).

Metabolismo Mineral
El trastorno del metabolismo mineral se presenta en 3 aspectos principales. El desbalance del eje
calcio-fsforo-vitamina D- PTH, el trastorno de la mineralizacin sea, TMV en ingls (turnover,
mineralization and volumen), y la calcificacin vascular.
La retencin de fosfato producto de la cada de la filtracin glomerular, y la disminucin de la
produccin de vitamina D activa 1,25 (OH)
2
D
3
por el rin son los factores iniciales de este
desbalance. Estos 2 factores en forma independiente, y adems como generadores de una tercera
condicin, la hipocalcemia, estimulan un hiperparatiroidismo secundario, el cual acompaar por
toda su evolucin al nio portador de ERC. La 1,25(OH)
2
D
3
ejerce un efecto directo sobre la glndula
paratiroidea, al disminuir el RNA mensajero para la prepro-PT, al potenciar el efecto inhibitorio del
calcio ionizado sobre ella y al suprimir directamente su actividad, por lo que, una deficiencia de esta
hormona puede llevar a un hiperparatiroidismo secundario sin la necesidad de hipocalcemia. Por otra
parte, Slatopolsky demostr que la hiperfosfatemia per se estimula la sntesis de PTH, a travs de un
efecto post-transcripcional en la expresin del gen de la PTH.
En la fisiopatologa del metabolismo calcio-fsforo en la ERC, la vitamina D y la PTH han jugado
tradicionalmente un rol central. En los ltimos aos se han descrito otras 2 protenas que participan en
la regulacin del fosfato plasmtico: FGF23 y Klotho. El Factor de Crecimiento Fibroblstico 23
(Fibroblast Growth Factor 23, FGF23), es una protena de la familia de las fosfatoninas, de 250
aminocidos, sintetizada fundamentalmente por los osteocitos en el hueso. Su efecto se ejerce a nivel
tubular, disminuyendo la reabsorcin de fosfato en el tbulo proximal al reducir los niveles del co-
transportador sodio-fosfato tipo 2a (NaPi-2a) en la membrana apical, generando fosfaturia. El FGF23
adems suprime la expresin del gen Cyp27b1 que codifica para la enzima 1-hidroxilasa renal,
responsable de la di-hidroxilacin y activacin de la 25 vitD. Al mismo tiempo que reduce la sntesis
de 1,25 (OH)
2
D
3
, aumenta la expresin del gen Cyp24 que codifica para la enzima 24-hidroxilasa,
enzima que inactiva la vitamina D.
La disminucin de vitamina D activa, disminuye por su parte la absorcin intestinal de fosfato,
contribuyendo a la hipofosfemia, lo cual ha hecho plantear que esta protena participa en un feedback
negativo en la regulacin del fosfato plasmtico. La elevacin de los niveles plasmticos de fosfato y el
aumento de vitamina D producen un aumento de la sntesis de FGF23 en el osteocito. El FGF23 ejerce
su accin en tejidos perifricos, principalmente el rin, a travs de un receptor de transmembrana,
Klotho. La baja afinidad al heparn sulfato de esta fosfatonina, dificulta la activacin del receptor de
FGF23, que activa la seal intracelular de la protena, por lo cual requiere un cofactor que facilite su
unin al FGFR1. Este cofactor es la protena Klotho, el cual se expresa predominantemente en los
tbulos renales, principalmente en las clulas del tbulo distal, y en los plexos coroideos.
En clnica, en pacientes en hemodilisis, Gutierrez y cols, observaron que la elevacin de los niveles
plasmticos de FGF23 est asociada en forma independiente a mayor mortalidad a 1 ao de
seguimiento en estos pacientes. Los niveles de FGF23 en plasma se elevan previo al ascenso de la
fosfemia, probablemente debido a la aparicin de una resistencia a la accin de FGF23 en enfermos
ERC, transformndose as esta protena en un potencial marcador pronstico en pacientes portadores de
ERC (figura 3).

237

Figura 3
Trastorno del metabolismo mineral en ERC.

Rees L, Mak R. Nutrition and growth in children with chronic kidney disease. Nat Rev Nephrol 2011;
7: 615-623
En la ltima dcada se ha demostrado igualmente la importancia de mantener en pacientes en etapa 4 y
5 de ERC, valores normales de 25(OH)D3. La prevalencia de hipovitaminosis D se estima en 86% en
adultos con ERC etapas 3 y 4, y de ms de 95% en pacientes en dilisis. En nios y adolescentes
portadores de ERC etapas 1-5, la prevalencia se estima entre 60-80%. Entre las causas del dficit: baja
exposicin solar de los enfermos renales, la disminucin de consumo de alimentos ricos en vitamina
D, y la prdida urinaria de protena ligadora de 25(OH)D y de megalina. El nivel plasmtico de
vitamina D es importante porque refleja el estado de suficiencia y el depsito tisular; niveles sobre 30
ng/ml previenen el hiperparatiroidismo secundario de la ERC, mantenindose una relacin inversa
entre la 25(OH)D y los valores de PTH en plasma. Las Guias DOQI consideran normal un nivel sobre
30 ng/ml; insuficiencia entre 30 16, dficit moderado entre 15 y 6, y dficit severo valores <5 ng/ml.
El efecto del trastorno del metabolismo calcio fsforo, a nivel seo se traducir en las etapas 4 y 5 de
ERC, en una osteodistrofia de alto recambio (ODRAR), caracterizada por un hueso con una alta
actividad osteoclstica resortiva, mineralizacin deficiente, fibrosis, y sntesis de matriz osteoide
normal o aumentada. En el otro extremo se encuentra la ODR de bajo recambio (ODRBR), o
enfermedad adinmica sea, donde se observa un hueso de baja actividad osteoblstica y
osteoclstica, baja sntesis de colgeno, y mnimos procesos de remodelacin, sntesis de matriz
osteoide y mineralizacin sea. La toxicidad por aluminio, la diabetes en adultos, el uso de esteroides y
carbonato de calcio, y el aporte excesivo de calcitriol han sido asociados a esta forma de dao seo. De
igual importancia, la sobresupresin de la PTH por un efecto antiproliferativo de la Calcitriol, puede
resultar en ODRBR, mediante un estmulo inhibitorio sobre la maduracin y proliferacin
osteoblstica del hueso, como tambin de los condrocitos en la placa de crecimiento. Las guas K-
DOQI sugieren que un valor de PTH <100 pg/ml predice con certeza una enfermedad adinmica, en
tanto que valores de PTH mayores de 500 pg/ml se asocian con una enfermedad sea de alto
recambio.

Crecimiento
La ERC se caracteriza por un retraso del crecimiento, observndose una disminucin progresiva del Z
talla/edad durante la progresin de la insuficiencia renal.
238







Figura 5. Eje de la Hormona de
Crecimiento (GH) en ERC




La introduccin GH recombinante en
la ltima dcada ha modificado el
patrn clsico de retraso de talla, sin
embargo en paises desarrollados
todava se observa una talla final
cercana a -2 SDS. En el reporte NAPRTCS 2011 el puntaje Z talla/edad promedio al ao de dilisis fue
de -1.76 en dilisis peritoneal, y de -1.55 en hemodilisis. La causa es multifactorial. La enfermedad
renal primaria, el dficit nutricional, la acidosis, las alteraciones del metabolismo mineral, la edad de
comienzo de la insuficiencia renal, los tratamientos esteroidales, y las alteraciones del eje GH/IGF1,
son los factores asociados ms importantes para el retraso de crecimiento (fig5).
La GH en ERC se encuentra en valores normales, e incluso aumentada. Normalmente esta hormona
ejerce su accin a travs del Factor de Crecimiento Insulino smil, IGF-1, producido a nivel heptico
por estmulo de la GH. Los niveles plasmticos de IGF-1 pueden estar normales o disminuidos, pero su
bioactividad siempre es baja. Esta protena se transporta en el suero por proteinas fijadoras, IGFBPs,
que le protegen de una rpida metabolizacin, siendo la IGFBP3 la ms abundante. En la ERC estas
protenas transportadoras estn aumentadas debido a la disminucin de su aclaramiento renal, lo cual
contribuye a disminuir la bioactividad de IGF-1 (figura 6). La expresin del receptor de GH (GHr) en
las clulas se ha encontrado disminuido, lo mismo que la protena transportadora de la hormona,
GHBP, la cual podra representar a la expresin de GHr dado que se origina en parte por un clivaje de
esta protena de membrana.
En todo paciente con FG < 75 ml/min/1.73m2, en tratamiento mdico o dialtico o en pacientes
trasplantados despus de 1 ao con funcin renal estable, que presente un SD de talla <-1.88 (percentil
3) o SD de velocidad de talla < -2, debe considerarse el tratamiento con rhGH. Para lo cual, debe lograr
la correccin de los dficits nutricionales y las alteraciones metablicas previo a considerar terapia con
GH. Como requisitos para el inicio de GH: soporte nutricional adecuado, Bicarbonato >22 mmol/l,
fsforo <1.5 x valor normal/edad, PTH intacta < 500 pg/ml. La dosis aceptada es de 0.05 mg/kg/da
0.35 mg/kg/sem, equivalente a 28-30 IU/m2/sem. El mayor efecto sobre la velocidad de crecimiento se
logra al primer ao de terapia, disminuyendo posteriormente. Se recomienda suspender la hormona
ante el cierre epifisiario y/o al llegar a la talla esperada por carga gentica.

Nutricin
El crecimiento normal tiene fases cruciales que corresponden a la etapa neonatal, de lactante, infancia
tarda y pubertad. Una nutricin adecuada es fundamental para cada una de estas, pero particularmente
durante el periodo de lactante (en particular los primeros 6 meses), donde una gran tasa de crecimiento
y una menor dependencia de GH, resultan en la ms importante fase de crecimiento en la vida. As, la
mitad de la talla de un adulto se logra a los 2 aos de vida, por lo que una prdida del potencial de
crecimiento a esta edad puede ser irrecuperable.
239

Durante la infancia, el crecimiento se hace ms dependiente del eje GH/IGF1 (factor de crecimiento
insulino-simil 1) y en la pubertad interaccionan la GH y las hormonas sexuales esteroidales, generando
un estado anablico, cuyo potencial gentico, puede ser modificado nutricionalmente.
Los pacientes con ERC tienen un significativo riesgo de presentar malnutricin calrico-proteica. El
retraso del crecimiento y desnutricin en ERC es un marcador de severidad de la enfermedad, de
calidad de vida y de morbimortalidad. Su etiologa es multifactorial (malnutricin, anemia, trastornos
endocrinos y anomalas metablicas), es por esto que asegurar una adecuada nutricin es una tarea
fundamental en los nios con ERC, tanto por su impacto en el crecimiento, como en el desarrollo
neurocognitivo y sexual.
Varios estudios han mostrado una disminucin espontnea de la ingesta de alimentos en nios con
ERC, la cual puede empeorar con la severidad de la insuficiencia renal, la que se ha asociado a
alteracin del gusto, y a citoquinas inflamatorias (leptina, TNFa, IL-1, IL-6) que actan a nivel
hipotalmico y adems, modificando el metabolismo del tejido graso. Por otra parte, son frecuentes los
vmitos y el enlentecimiento del vaciamiento gstrico, asociados o no al estado urmico, que dificultan
lograr las metas nutricionales, requiriendo en muchos casos, alimentacin enteral va sonda
nasogstrica o gastrostoma, de ah que resulta imprescindible el manejo multidisciplinario, en conjunto
con gastroenterlogos, nutrilogos y nutricionistas.
En la evaluacin nutricional, adems de las medidas antropomtricas habituales, se deben considerar
otros parmetros. Cuantificar la ingesta, a travs del registro prospectivo o retrospectivo, es crucial para
el manejo. La medicin de albmina srica es un marcador til, considerado un factor predictor de
morbimortalidad, as pacientes menores de 18 aos que ingresan a dilisis con hipoalbuminemia, tienen
mayor riesgo de muerte (por cada 1 g/dL de baja en albumina, riesgo aumenta un 57%).
En cuanto a los requerimientos nutricionales, las recomendaciones energticas corresponden a las de un
nio normal para la edad. Las protenas deben aportarse al 100% de las recomendaciones para los
estadios 1 y 2, 100-140% para estadio 3 y 100-120% en estadio 4 y 5 de ERC, privilegiando la ingesta
de aminocidos esenciales. En pacientes en dilisis, los requerimientos son mayores. En
peritoneodilisis, es necesario adicionar las prdidas proteicas peritoneales estimadas, para lograr un
balance nitrogenado positivo y en el caso de hemodilisis, se adiciona aproximadamente 0,4 g/kg/da.
Existe poca informacin sobre requerimientos especficos de vitaminas y minerales en nios con ERC,
pero se debera garantizar las recomendaciones habituales de acuerdo a la edad, excepto para calcio,
fsforo, sodio y potasio, que se deben determinar individualmente. Los suplementos deben
considerarse cuando la dieta no logra los requerimientos, si los niveles en sangre son bajos y/o exista
evidencia clnica de su deficiencia.

Figura 7: ingesta proteica recomendada para estadios 3 a 5 de ERC

National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for nutrition in children with CKD:
2008 Uptodate. Am J Kidney Dis 2009; 53: S1124.



240

Conclusiones
El mejor manejo de las complicaciones de la ERC en pediatra es su prevencin. Mucho antes de que
el desbalance calcio-fsforo, la anemia y el retraso del crecimiento marquen el pronstico de los nios
portadores de ERC, deben plantearse los tratamientos que frenen o aminoren la progresin de estos
trastornos. La nica forma de que estos pacientes lleguen al trasplante renal sin portar secuelas
irreversibles, es que el equipo mdico multidisciplinario, intervenga efectivamente. Un tratamiento
mdico o una dilisis instalada oportunamente sin duda son el mejor manejo que pueden recibir estos
pacientes.


Lecturas recomendadas

- Nelson. Textbook of Pediatrics. Ed. Por Richard E. Behrman, Robert M. Kliegman, Hal B.
Jenson. 2009, W.B. Saunders Company.
- Manual de Nefrologa y Urologa Peditrica. C. Saieh, JM Escala. Ed. Mediterrneo, 2009.
- Cano F, Jara A. Rev Chil Pediatr 77 (2); 127-137, 2006 La Osteodistrofia Renal y la
Paratohormona supresora de la remodelacin sea.
- National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for bone metabolism and
disease in children with chronic kidney disease. Am J Kidney Dis 2005; 46: S1121.
- Hevia P, Gonzlez C, Rosati MP, Nazal V, Contreras A, Lagos E. Enfermedad Renal Crnica.
Registro Nacional Peditrico. Libro Resumen Congreso Conjunto de Nefrologa, Hipertensin y
Trasplante 2009; 92.
- National Kidney Foundation, KDOKI: Clinical Practice Guidelines for anemia in chronic
kidney diseases. Am J Kid Dis 2006; 47: s1-s14.
- Rees L, Shaw V. Nutrition in children with CRF and on dialysis. Pediatr Nephrol 2007; 22.
1689-1702.





















241

PARTE VI. ONCOLOGIA

DIAGNSTICO DE CNCER INFANTIL

Dra Milena Villarroel
Unidad de Oncologa
Hospital Luis Calvo Mackenna

INTRODUCCIN
El cncer es una enfermedad rara en pediatra. En poblacin occidental slo alrededor de 0.5 a 1% de
todos los cnceres ocurren en menores de 15 aos. La incidencia estimada es de 12-14 casos de cncer
por 100.000 nios menores de 15 aos, por lo que para Chile, se estiman 440 a 540 casos nuevos por
ao.
A pesar de su baja frecuencia, esta patologa tiene gran impacto, ya que es la segunda causa de muerte
en el grupo entre cinco y 15 aos, precedida slo por accidentes. La tasa de mortalidad por cncer en
Chile el ao 2000 fue de 3,7 por 100.000 nios.
De los cnceres en menores de 15 aos, un poco ms de un tercio corresponden a leucemias , de las
cuales el 80% son leucemias linfoblsticas agudas, y 13% de los casos corresponden a linfomas,
siendo, el linfoma no Hodgkin ligeramente ms frecuente que el linfoma de Hodgkin. El 50% restante
de los casos corresponde a una variedad de tumores slidos, 17% son tumores de sistema nervioso
central; 7% tumores seos, 6% sarcoma de partes blandas (50% del tipo rabdomiosarcoma), tumores
renales (tumor de Wilms), neuroblastoma, retinoblastoma, tumores de clulas germinales, y otros como
el hepatoblastoma (Fig 1).
Desde 1987, el tratamiento del cncer infantil en Chile, en el sistema pblico de salud, se efecta de
acuerdo a protocolos nacionales, enmarcado dentro del Programa Nacional de Drogas Antineoplsicas
(PINDA) del Ministerio de Salud. El programa da cuenta del 80% de los cnceres infantiles en Chile, y
ha permitido establecer que utilizando esta estrategia, el 60% de los nios en nuestro pas cura de
cncer segn estadstica de enero 1988 a diciembre de 1997, cifra que se ha incrementado a
aproximadamente 70% segn ltima revisin de octubre 2004.
Para poder alcanzar y mejorar estas cifras es fundamental un diagnstico precoz, lo que no slo permite
un tratamiento ms exitoso (sobrevida signicativamente mejor en enfermedad localizada vs
metastsica), sino tambin con mejores resultados funcionales, por ejemplo conservar la visin en el
caso de retinoblastoma, o la extremidad en el caso de osteosarcoma.
El diagnstico precoz es difcil por la baja frecuencia de esta patologa, lo que incide en un bajo ndice
de sospecha por parte del mdico, y porque el 85% de los cnceres infantiles se presenta con signos y
sntomas inespeccos (Tabla 1) .

CEFALEA
La cefalea es uno de los sntomas ms comunes en pediatra, y muy infrecuentemente es causada por un
tumor. A pesar de esto siempre es importante descartar una causa tumoral. Los tumores cerebrales de la
edad peditrica frecuentemente se sitan en lugares donde intereren la circulacin de lquido
cefalorraqudeo, provocando aumento de la presin intracraneana. Considerando esto, se pueden
plantear ciertas condiciones de la cefalea como presentacin matinal, recurrente o que despierta al nio
242

repetidamente; cambios en su patrn, aumento de frecuencia y severidad, asociacin a vmito
persistente, que deben ser buscadas dirigidamente en la anamnesis. Un 95% de los pacientes con
cefalea y tumor cerebral tiene algn tipo de alteracin en el examen neurolgico, por ejemplo ataxia o
pailedema. Se debe adems buscar antecedentes de talla baja, desaceleracin del crecimiento, diabetes
inspida, neurobromatosis, o leucemia linfoblstica aguda tratada con radioterapia de crneo. Estas
condiciones indican la necesidad de completar el estudio con una imagen como tomografa axial
computada (TAC ) y/o resonancia magntica (RM)

ADENOPATAS Y MASA MEDIASTNICA.
Las adenopatas son una causa comn de consulta y un hallazgo frecuente en el
examen fsico de los nios. Un ganglio se considera aumentado de volumen cuando
mide ms de 1 cm en su dimetro mayor, con excepcin de los ganglios epitrocleares para los cuales
0.5 cm se considera anormal, y los ganglios inguinales que no
se consideran anormales a menos que su tamao sea mayor de 1.5 cm. La mayor parte de los ganglios
aumentados de tamao en los nios estn relacionados con infecciones, o son inespecficos, regresando
en forma completa; aproximadamente 5% corresponden a infecciones que afectan primariamente los
ganglios como toxoplasmosis o mononucleosis, y 5% son neoplsicos ( Tabla 2). Una historia
cuidadosa debiera orientar el diagnstico. Debe hacer sospechar cncer toda adenopata que:
Sea unilateral, mayor de tres cms, sin signos inamatorios, indolora, adherida
a planos profundos.
Tenga consistencia dura, rme y abollonada.
Est ubicada en regin supraclavicular, mediastnica o posterior al esternocleidomastodeo.
No presente regresin o progrese con tratamiento especco (antibitico, antinamatorio) en un plazo
de dos a tres semanas .
Ante la sospecha debe hacerse un hemograma con VHS, radiografa de trax para descartar la presencia
de adenopatas mediastnicas, y considerar una puncin diagnstica y/o biopsia.
Las adenopatas mediastnicas pueden constituir una masa mediastnica, que puede ser asintomtica,
o presentarse con sntomas derivados de compresin de rganos adyacentes, por ejemplo el aparato
respiratorio, con tos y estridor. Si bien las masas mediastnicas pueden deberse a infecciones,
malformaciones congnitas o aneurismas, todo tumor mediastnico debe hacer sospechar una neoplasia,
y debe estudiarse como tal. Se presentan con masa mediastnica los linfomas, tumores de clulas
germinales, angiomas, lipomas, tumores tiroideos, neuroblastoma, sarcoma de Ewing o
rabdomiosarcoma. El sindrome vena cava superior, es el conjunto de signos y sntomas derivados de la
compresin de este vaso. Se conoce como sindrome de mediastino superior cuando a lo anterior se
agrega compresin traqueal. En nios, ambos trminos son sinnimos. Los sntomas incluyen tos,
disnea, disfona, ortopnea, dolor torcio; todos los cuales se agravan en posicin supina o en exin En
el examen fsico se encuentra edema, pltora y cianosis de cara, cuello y extremidades superiores unido
a circulacin colateral en el trax. Destaca adems el hallazgo de diaforesis, sibilancias, estridor.
Una masa mediastnica, y muy especialmente cuando cursa con un sindrome de vena cava superior,
debe ser considerado una urgencia oncolgica. Se debe evaluar la funcin respiratoria y efectuar un
TAC para establecer ubicacin, extensin y relacin de la masa con la va area y grandes vasos. El
paciente debe ser derivado a un centro especializado para completar su estudio y no debe ser sedado
para exmenes o procedimientos sin una evaluacin anestsica adecuada, ya que puede sufrir un
colapso irreversible de la va area.
243

MASA ABDOMINAL
Aproximadamente la mitad de las masas abdominales pesquisadas en la infancia son benignas, pero
todos los tumores deben ser estudiados para asegurar el diagnstico precoz y preciso. En la anamnesis
debe cosiderarse edad, los lactantes pequeos tienen mayor frecuencia de masas renales benignas, en
tanto nios en edad escolar tienen mayor incidencia de linfomas (Tabla 3). El dolor no es un sntoma
destacado entre los sntomas referidos a la masa abdominal. En general se maniesta como un dolor de
moderada intensidad, de evolucin prolongada producido por distensin, compresin o rechazo de
estructuras vecinas. El dolor intenso tipo abdomen agudo, se ve en torsin de
quiste ovrico, hemorragia intratumoral, rotura del tumor u obstruccin intestinal en casos de
inltracin de ste por linfoma.
Se debe preguntar dirigidamente adems por sntomas urinarios como disuria, poliaquiuria, anuria,
hematuria y sntomas gastrointestinales como constipacin de comienzo reciente o diarrea (se ve en
neuroblastomas por secrecin de pptido intestinal vasoactivo).
En el examen fsico se debe consignar peso y talla buscando sindromes de cre- cimiento acelerado
como el sindrome de Beckwith-Wiedeman (crecimiento acelerado, onfalocele, hernia umbilical,
macroglosia, pliegues auriculares) que se asocia con tumor de Wilms y hepatoblastoma. El tumor de
Wilms tambin se asocia a aniridia y malformaciones genitourinarias como hipospadia y criptorqudea,
e hemihipertroa en un 3%. Un 25% de estos tumores cursan con hipertensin arterial. En el examen
fsico debe buscarse adems palidez, ebre, equimosis, petequias, adenopatas, hepatoesplenomegalia
que revelan compromiso de mdula sea como se ve en linfoma, leucemia o neuroblastoma
metastsico. El neuroblastoma, tumor que se presenta en lactantes y preescolares, tiene ciertos
hallazgos caractersticos como son los ndulos subcutneos, indoloros, de tinte azulado por inltracin
de piel, o la proptosis y equimosis periorbitaria por compromiso seo de la rbita. La asociacin de
masa abdominal y mandibular, es caracterstica del linfoma de Burkitt. Para realizar un examen fsico
adecuado es necesario que el nio se encuentre relajado, por lo que se debe procurar las condiciones
para esto (por ejemplo distraerlo, uso de chupete). Se debe considerar tonicidad y grosor de la pared en
los nios, as como estructuras normalmente palpables (reborde heptico, polo inferior bazo, riones,
aorta, colon sigmoides, deposiciones, columna). En lo posible evacuar contenido fecal y urinario para
evitar palpar pseudotumores.
Para iniciar el estudio si se sospecha un tumor maligno debe solicitarse hemograma, perl bioqumico,
examen de orina completa, radiografa de abdomen simple (calcicaciones en neuroblastomas o
teratomas; descartar obstruccin intestinal). La ecotomografa es un examen de acceso rpido, costo
moderado, sin irradiacin del
paciente, que permite establecer si la masa es slida (requiere ms estudio) o qustica
(probablemente benigna) y su rgano de origen. El estudio posterior segn orientacin diagnstica,
debe continuarse en un centro de referencia .

CITOPENIAS
La anemia, leucopenia y trombocitopenia se presentan frecuentemente en forma aislada o combinada,
al diagnstico de una leucemia aguda en pediatra.
La palidez es un motivo frecuente de solicitud de hemograma en nios con leucemia aguda, ya que un
90% tiene hemoglobina < 10 g/dl al diagnstico.
Dado que la anemia ferropriva sigue teniendo prevalencia en lactantes y nios pequeos en Chile, se
tiende a atribuir toda anemia a esta causa. Sin embargo, la anemia por inltracin de la mdula sea es
244

arregenerativa, y en todo nio mayor de cuatro aos que no tenga antecedentes de sangramiento, debe
ser estudiado antes de iniciar tratamiento con erro.
Una leucemia aguda puede presentarse con cifra de leucocitos baja, normal o elevada. Es interesante
consignar que la mitad de los nios tiene menos de 10000 leucocitos/mm3 y un 30% no tiene blastos al
diagnstico. Esto hace particularmente difcil la interpretacin del hemograma en ausencia de
compromiso de otras series. La presencia de neutropenia, recuento absoluto de neutrlos (RAN) <
1000/mm3, es el hallazgo ms orientador de compromiso de mdula sea.
El sangramiento manifestado por equimosis, petequias, epistaxis o gingivorragia como primera
manifestacin de una leucemia se debe generalmente a trombocitopenia, a excepcin de la leucemia
mieloblstica, especialmente la promieloctica (M3), que adems cursa con una coagulacin
intravascular diseminada .
La conrmacin del diagnstico de leucemia aguda se hace con la demostracin de ms de 25% de
blastos en el mielograma. Ante la sospecha es preferible hacer el examen en un centro que pueda
realizar los estudios de inmunofenotipo, ndice de DNA y citogentica, los cuales completan la
caracterizacin del cuadro, fundamental antes de iniciar tratamiento.

DOLOR SEO
Los dolores seos de crecimiento de extremidades inferiores son frecuentes en los nios y
constituyen la manifestacin de un proceso siolgico, benigno.
Existen ciertas condiciones que sin embargo deben hacer sospechar un tumor seo o inltracin de
mdula sea, por lo que la historia dirigida y un examen fsico cuidadoso debe descartarlo. Debe hacer
sospechar patologa todo dolor seo asimtrico, persistente, de intensidad creciente, o que interrumpe
el sueo.
Al examen pesquisar sensibilidad sea metasiaria o claudicacin, artritis o artralgias asociadas a
sntomas generales, o dolores seos desproporcionados en relacin a los hallazgos clnicos.
Ante la sospecha, se debe solicitar un hemograma y radiografa focalizada. Todo dolor seo que se
asocie a citopenia debe ser estudiado.
Segn los resultados, se planica el resto del estudio por imgenes y biopsia.
Se debe recordar que en tumores seos malignos, la tcnica adecuada de biopsia
permitir efectuar una ciruga conservadora posteriormente, por lo que debe realizarse en centros
especializados.

LEUCOCORIA
El retinoblastoma es un tumor que ocurre en 1 de 16000 nacidos vivos. La mediana
de edad al diagnstico es de 11 meses para pacientes con tumores bilaterales (30% de los casos) y de
23 meses para tumores unilaterales. Esto implica que la mayora de estos tumores debieran ser
pesquisados en controles de salud rutinarios de los lactantes. Los retinoblastomas detectados
precozmente tienen excelente pronstico y posibilidad de conservar la visin con el tratamiento
oftalmolgico y de quimioterapia adecuado. El signo cardinal es la leucocoria, un reejo blanquecino
en la pupila, que se describe como ojo de gato. Otros signos frecuentes son el estrabismo y la
disminucin de la agudeza visual. La proptosis y el dolor ocular se presentan en etapas ms avanzadas
de la enfermedad.


243

CONCLUSIONES
Ante la sospecha de cncer en un nio, se debe realizar anamnesis y examen fsico
completo, consignando hechos destacados, con la orientacin ya sealada.
No se debe demorar la derivacin realizando exmenes sosticados o especficos. Por lo general segn
el caso es suficiente con el hemograma, radiografa y ecotomografa.
El paciente debe ser evaluado y compensado desde el punto de vista respiratorio y requerimientos
transfusionales, previo a su traslado a un centro donde se completar el estudio.

BIBIOGRAFA
Malogolowkin M, Quinn J, Steuber CP, Siegel S. Nesbit Jr M. Clinical Assesment and Differential
Diagnosis of the Child with Suspected Cancer. Pizzo P, Poplack D. Principles and Practice of Pediatric
Oncology. Fifth Edition. Philadelphia. Lippincott-Raven. 2006: 145-159.
Villarroel M. Diagnstico precoz del cncer infantil. Rev. Med. Clin. Condes. 2006; 17(2): 60 - 5.

FIGURA 1



TABLA 1/MOTIVOS DE CONSULTA COMUNES QUE SUGIRIEREN UN CNCER INFANTIL

MOTIVO DE CONSULTA DIAGNSTICO SUGERIDO

Palidez y fatiga Leucemia, linfoma
Epistaxis, petequias Leucemia
Fiebre recurrente y dolores seos Leucemia, neuroblastoma, Sarcoma de Ewing
Cefalea matinal con vmitos Tumor de sistema nervioso central
Adenopatas sin respuesta a tratamiento antibitico Linfoma de Hodgkin o no Hodgkin
Leucocoria, estrabismo Retinoblastoma
Proptosis

Leucemia, neuroblastoma, rabdomiosarcoma,
histiocitosis
Edema facial y cervical Linfoma no Hodgkin, leucemia con masa
mediastnica
Masa abdominal

Tumor de Wilms, neuroblastoma,
hepatoblastoma, linfoma, rabdomiosarcoma
Claudicacin y aumento de volumen

Osteosarcoma, sarcoma de Ewing

Prdida de peso, sudoracin nocturna Linfoma de Hodgkin
246

TABLA 2
CAUSAS COMUNES DE ADENOPATAS GENERALIZADAS EN NIOS

INFECCIONES

Bacterianas, enfermedad por rasguo
de gato, tuberculosis, virus Ebstein-Barr,
citomegalovirus, toxoplasmosis
ENFERMEDADES AUTOINMUNES Artritis reumatoide, lupus eritematoso,
dermatomiositis
NEOPLASIAS PRIMARIA: Linfoma de Hodgkin, linfoma
no Hodgkin, histiocitosis
METASTSICA: Leucemia, neuroblastoma,
rabdomiosarcoma
ENFERMEDADES DE DEPSITO

Gaucher, Niemann-Pick

MEDICAMENTOS

Fenitona

OTROS

Sarcoidosis, enfermedad del suero


TABLA 3
MASAS ABDOMINALES MS FRECUENTES POR EDAD

< 1 AO

1-5 AOS

5 -10 AOS

> 10 AOS
Neuroblastoma
Hepatoblastoma
Germinales

Wilms
Neuroblastoma
Linfoma Burkitt

Linfoma Burkitt
Germinales
Sarcomas

Germinales
Linfoma Burkitt
Sarcomas






















247

LEUCEMIAS EN LA INFANCIA
Dra. Katherine Kopp
Unidad de Oncologa
Hospital Luis Calvo Mackenna

Las leucemias son las neoplasias malignas ms frecuentes de la infancia y corresponden al 35% de de
los tumores malignos peditricos. Dentro de ellas la Leucemia Linfoblstica Aguda (LLA), representa
aproximadamente el 75% de los casos, con una incidencia anual de 2 a 3 casos por cada 100.000 nios
menores de 15 aos, las Leucemias Mieloides Agudas (LMA) corresponden al 20% de los casos; el
resto de los casos de leucemias (raras en la niez) corresponden a leucemias indiferenciadas (o de
linaje ambiguo), leucemias de estirpe B maduras, leucemias mieloides crnicas (LMC) y leucemias
mielomonocticas crnicas juveniles (LMCJ).
Las leucemias se inician en la mdula sea cuando una clula progenitora se escapa a los mecanismos
de control producindose una proliferacin descontrolada y perdiendo la capacidad de diferenciarse a
una clula sangunea madura. Dependiendo, en cul etapa se produce esta proliferacin clonal, se
originan los diferentes fenotipos de leucemias, los que tienen relacin con el tipo de leucemia, la clnica
y respuesta a tratamiento.
El diagnstico diferencial de una leucemia aguda, se plantea principalmente con: prpura
trombocitopnico idioptico (PTI), mononucleosis infecciosa, artritis reumatoide juvenil, neutopenia
por infeccin, anemia hemoltica y aplasia de mdula sea.
Las leucemias son hoy en da, patologas con alta probabilidad de curacin, pero esto
depende de que el diagnstico sea precoz y el tratamiento sea el adecuado. Por ello el papel
del pediatra es fundamental, ya que es el quien realiza la sospecha diagnstica y deriva
oportunamente al paciente. En las siguientes lneas analizaremos los rasgos fundamentales de
las leucemias ms importantes en pediatra, Leucemia Linfoblstica Aguda y Leucemia
Mieloide Aguda.
Leucemia Linfoblstica Aguda
La leucemia linfoblstica aguda (LLA), es la neoplasia ms frecuente en la infancia, corresponde a un
30% del total de cnceres y en Chile esto equivale a unos 100 casos nuevos por ao, su mxima
incidencia ocurre entre los 3 y 5 aos de vida y es ligeramente ms frecuente en los hombres.
Patogenia
La LLA es una enfermedad heterognea, con mltiples sub tipos biolgicos, se cree que se produce
por varias alteraciones genticas, probablemente consecutivas en una clula pre-leucmica lo que
provoca en una proliferacin descontrolada de un progenitor comprometido de la lnea linfoide (B o
T).


248

Clasificacin
Las Leucemias Linfoblsticas agudas se clasifican por varios mtodos complementarios que incluyen
tradicionalmente: cito-morfologa, inmunofenotipo y citogentica.
Cosificacin morfologa
En 1976 se formul la clasificacin morfolgica por el grupo francs-americano-britnico (FAB),
basado en la morfologa celular usando el microscopa de luz complementada con pruebas de tinciones
cito qumicas. Esta clasificacin distingue tres grupos de leucemias linfoides agudas: L1, L2 y L3
definidas de acuerdo a patrones morfolgicos: tamao celular, patrn de cromatina nuclear, morfologa
del ncleo, presencia de nuclolos, cantidad de citoplasma, presencia de vacuolas citoplasmticas y
grado de basofilia del citoplasma. El subgrupo L1 da cuenta de ms del 80% de los casos peditricos de
LLA.
Clasificacin inmunolgica
Esta clasificacin fue introducida en la dcada de los aos 70, se fundamenta en el estudio de
marcadores inmunolgicos de membrana y citoplasmticos, los cuales son distintos segn se trata de
lnea B o T, o tambin segn el grado de maduracin. De este modo las leucemias linfoblasticas pueden
clasificarse en B (80% de los casos) o T (15-20%).
Existe un pequeo porcentaje de leucemias (2-3%) que pueden presentar simultneamente antgenos
superficiales linfoides (B o T) y mieloides y se denominan leucemias de linaje ambiguo o bifenotpicas.
Citogentica
Las alteraciones cromosmicas y citogenticas han adquirido relevancia en el estudio y
caracterizacin de las leucemias dado que algunas de ellas determinan pronstico de la enfermedad y
necesidad de intensificar (aumentar) el tratamiento. De acuerdo al nmero de cromosomas las LLA
pueden clasificarse como: diploides, pseudodipliode (diploide con alteraciones estructurales),
hiperdiploide (buen pronostico), hipodiploides (mal pronstico).
Tambin pueden estudiarse algunas traslocaciones especficas (estructurales) por tcnica de RPC,
algunas de ellas, por s solas, son factores de mal pronstico y predicen una respuesta pobre al
tratamiento convencional, por lo que se requiere intensificarlo para curar esta enfermedad, incluyendo
para ello el trasplante de progenitores hematopoyticos (TPH). Entre esta tras locaciones tenemos:
t(9;22), t(4;11) (por s solas de mal pronstico).
Cuadro clnico y diagnstico
La LLA se puede presentar como cuadro agudo o insidioso, como hallazgo en el hemograma de un
nio casi asintomtico o como paciente grave con anemia, hemorragia o infeccin severa. Los
sntomas y signos pueden ser secundarios a la falla medular y/o a la invasin de tejidos. La
insuficiencia medular es producida por la invasin de blastos leucmicos, lo que altera la funcin
hematopoytica normal. La insuficiencia medular es la responsable de la anemia, que se expresa en
palidez y decaimiento; de la neutropenia que se asocia con gran frecuencia a sndrome febril e
infeccin, y de la trombopenia que provoca petequias, equimosis y sangramientos. La invasin de
249

tejidos puede causar visceromegalia, adenopatas y dolor seo; el dolor abdominal se debe a la
distensin de la cpsula heptica o esplnica y tambin por infiltracin de ganglios mesentricos. La
hipertensin arterial es secundaria a la infiltracin renal que puede acompaarse de nefromegalia. El
dolor seo es producido, por la expansin medular que produce la infiltracin leucmica; en general se
produce en las zonas con mayor irrigacin sangunea y con mayor crecimiento metafisiario. En la
primera etapa no hay alteraciones radiolgicas pero posteriormente se encuentran bandas metafisiarias,
lesiones osteolticas, osteopenia y osteoesclerosis. Estas alteraciones pueden aparecer antes que se
altere el hemograma.
En el hemograma podemos tener anemia, trombopenia, leucopenia, hiperleucocitsis etc, en presencia
de bicitopenia en un hemograma, debiera plantearse entre los diagnsticos diferenciales una leucemia.
En los exmenes generales se evala funcin renal, calcio, fosforo, acido rico, ELP, LDH (la que
generalmente est elevada), pruebas de coagulacin, la radiografa de trax se utiliza para descartar
masa mediastnica.
El diagnstico de una Leucemia, se realiza con el estudio de la mdula sea (mielograma) y se basa, en
la presencia de un nmero de blastos en mdula sea superior al 25%. Adems del estudio
morfolgico, se realizan otros estudios (inmunofenotipo, cariogrma y citogentica), los cuales
permiten caracterizar correctamente una leucemia y planificar un tratamiento adecuado y eficaz de
ella.
Tratamiento
Hoy en da el objetivo principal del tratamiento de una LLA es curar la enfermedad en forma definitiva
y reincorporar a un nio a una vida normal, esto se logra en alrededor de un 80% de los casos y es el
resultado del trabajo colaborativo (de varios centros en el mundo) por ms de 50 aos. Esto ha
permitido caracterizar esta enfermedad de acuerdo a caractersticas clnicas, citogenticas y respuesta
temprana tratamiento en sub-grupos de riesgo (riesgo de fallar el tratamiento y/o recaer), de este modo
se ha podido individualizar la intensidad del tratamiento disminuyendo el tratamiento en pacientes de
menor riesgo y aumentndolo en los de mayor riego.
La columna vertebral del tratamiento actual de la leucemia linfoblstica aguda se basa en el uso
combinado y secuencial de drogas con efecto demostrado contra las clulas leucmicas; consta de
cuatro elementos y tiene una duracin de alrededor de 2 aos: induccin (protocolo I), consolidacin
(protocolo M /HR), re induccin (protocolo II) y tratamiento de mantencin. En algunas leucemias de
muy alto riesgo se agrega como elemento teraputico el trasplante de mdula sea.
Las medidas de soporte son un elemento primordial en el manejo de estos pacientes; entere ellas
tenemos: la profilaxis de lisis tumoral, las transfusiones, tratamiento enrgico y precoz de las
infecciones, profilaxis antibitica (ej. uso de cotrimoxazol), etc.
Leucemia Mieloide Aguda
Introduccin
La leucemia mieloide aguda (LMA), es un grupo heterogneo de enfermedades malignas
hematopoyticas, constituyen el 15 a 20% de los casos de leucemias en nios. Si bien en los ltimos
aos, al intensificar el tratamiento e incorporar medidas de soporte, se ha mejorado sustancialmente la
sobrevida de estos pacientes, solo en la mitad de ellos se logran una curacin.
230

Etiologa
El origen de las leucemias mieloides no son claros, algunos sndromes genticos se asocian con las
LMA, entre ellos el Sndrome de Down, Anemia de Fanconi, sndrome de Noonan, neutropenias
congnitas, entre otros.
La hematopoyesis es un proceso complejo, regulada por la expresin coordinada de varios factores de
transcripcin, que son activados o inhibidos a medida que la hematopoyesis avanza, se cree que la
alteracin de uno o varios de estos factores son los responsables de la transformacin maligna.
Las leucemias mieloides se clasifican de acuerdo a criterios morfolgicos (FAB):

Cuadro clnico
Los sntomas y signos de la LMA son similares a la LLA pero es rara la presencia de masa
mediastnica y viceromegalia. Hay caractersticas especiales de algunos subtipos de LMA, en la LMA
M3 (promieloctica) son frecuentes los sntomas y trastornos hemorrgicos; en los subtipos M4 y M5,
es comn la hipertrofia gingival, lesiones cutneas (cloromas), tambin pueden presentarse con
equimosis peri-ocular y exoftalmos (por infiltracin leucmica retro-ocular).
La infiltracin de mdula sea se manifiesta por un sndrome de insuficiencia medular con anemia,
trombopenia e infecciones.
El diagnstico se realiza por la presencia de ms de 25% de blastos mieloides en MO (mielogrma), el
estudio morfolgico se debe complementar con inmuofenotipo y estudios genticos (tras locaciones
especficas de cada sub tipo), para caracterizar correctamente una LMA.
Tratamiento
El tratamiento de la LMA ha evolucionado de manera similar al de la LLA, pero sin tanto xito. Para
lograr la curacin de estos pacientes se requiere de tratamientos intensos, incluyendo el TMO, adems
de medidas de soporte enrgicas. El tratamiento se basa en ciclos intensos de quimioterapia: induccin,
consolidacin, intensificacin y mantencin (duracin de 18 meses). Los tres primeros ciclos se
acompaan de largos perodos de neutropenia con alto riesgo de infecciones graves. La LMA M3 tiene
un tratamiento distinto al resto de las LMA, en este tipo de LMA se utiliza ATRA (pilar de su
tratamiento), con ello se logra curar a mas del 80% de estos pacientes.
231


Por ltimo, no debemos olvidar que luego de curar a un nio con leucemia, se debe considerar el
seguimiento, prevencin y tratamiento a largo plazo (aos) de los efectos secundarios que puede
provocar su tratamiento, y en este escenario es fundamental el Pediatra general.

Lecturas Recomendadas.
1) Luis Sierra Sesumaga. Tratado de Oncologa Peditrica.2006.
2) Nelson. Tratado de Pediatra
3) Pizzo. Principes of Pediatric Oncology.































232

LINFOMAS EN PEDIATRA.
Dra. Nimia Vallejos.
Unidad de Oncologa
Hospital Luis Calvo Mackenna

Los linfomas son enfermedades malignas que afectan a las clulas y rganos del sistema linfoide. La
transformacin maligna puede ocurrir en cualquier subpoblacin de clulas linfoides del sistema
inmune y en cualquier rgano linfoide central o perifrico, lo cual explica la heterogeneidad de las
caractersticas morfolgicas, inmunolgicas y clnicas observadas en los linfomas.
Corresponden al tercer cncer infantil en frecuencia, luego de Tumor del SNC y Leucemia. En Chile la
incidencia es de 13% (47 casos por ao) en menores de 15 aos segn los registros del PINDA.
Dentro de los linfomas podemos distinguir dos entidades, la Enfermedad de Hodgkin (EH) o Linfoma
de Hodgkin (LH) y el Linfoma No Hodgkin (LNH).
La EH tiene un comportamiento similar a la del adulto. Sin embargo el LNH en pediatra, a diferencia
de lo que ocurre en adultos, tiene menos variantes histolgicas, su compromiso es difuso, se caracteriza
por tener un crecimiento rpido, lo que influye en su manejo y en la respuesta que tiene a la
quimioterapia, la presentacin clnica es predominantemente extranodal y es frecuente la
leucemizacin.

Linfoma No Hodgkin.
El LNH corresponde al 57% de los linfomas. La incidencia de LNH aumenta con la edad a travs de la
vida. La incidencia en Europa es similar a la de EE.UU.: 1 de cada 100.000 nios menores de 15 aos
desarrollarn LNH. La proporcin de LNH en varones es 2-3 / 1 mujer.
El LNH es una neoplasia de clulas constitutivas del sistema inmune inmaduras, an sin contacto con
antgenos, pueden ser precursores de linfocitos B T.
Aunque la etiologa es desconocida, hay indicios de la patognesis basados en las investigaciones
recientes. Los LNH parecen el resultado de una proliferacin incontrolada de precursores linfoides
inmaduros que han perdido la capacidad de diferenciarse y que se acumulan progresivamente en el
husped. Se trata de una proliferacin clonal. En algunos casos de los diferentes subtipos de LNH, se
encuentran translocaciones cromosmicas y relacin con la infeccin por virus de Epstein-Barr.
Histopatologa.
Se distinguen 3 tipos histopatolgicos en LNH en pediatra: Linfoma Linfoblstico (30%), Linfoma de
Burkitt (40 a 50%) y Linfoma de Clulas Grandes (20 a 25%).


233

Gentica y Patologa Molecular.
En los LNH de origen celular B, se encuentran translocaciones frecuentes como la t(8;14) que esta
presente en el 80% de los casos de L Burkitt y otras menos frecuentes como la t(2;8) y t(8;22). En los
de origen T, se encuentran translocaciones de genes receptores de clulas T, situados en los
cromosomas 14 y 7. En el linfoma anaplsico de grandes clulas T la translocacin ms frecuente es
t(2;5), la que se encuentra presente en el 50% de los casos.
Presentacin Clnica.
Los pacientes con LNH habitualmente presentan manifestaciones clnicas correlacionadas con el
subtipo y el estadio de la enfermedad. Los LNH peditricos estn entre los tumores de ms rpido
crecimiento. El comienzo de los sntomas puede ser explosivo, y casi dos tercios de los nios tienen
enfermedad diseminada en el momento del diagnstico (afectacin de mdula sea, SNC o ambos).
Pueden presentar sntomas iniciales inespecficos (tos, odinofagia, dolor abdominal, vmitos y
adenopatas). Sin embargo, la rpida evolucin de la enfermedad orienta hacia la naturaleza maligna.
La fiebre, el sudor nocturno y la prdida de peso son infrecuentes en LNH y ms sugerente de EH.
Linfoma Linfoblstico.
Masa Mediastnica (50 70% de los casos), derrame pleural.
Sd de Mediastino Superior: si existe obstruccin de Vena Cava Superior (VCS) puede presentar
sntomas como: dolor, disfagia, disnea, edema de cara, cuello y extremidades superiores. Sibilancias,
estridor.
Linfoadenopatas (50-80%), con frecuencia es exclusivamente supradiafragmtico: supraclavicular,
cervical, axilar.
Compromiso abdominal es menos frecuente, puede haber hepatoesplenomegalia, adenopatas
retroperitoneales, masas renales.
Compromiso del SNC es raro al momento del diagnstico, puede haber parlisis de nervios craneales o
tumor epidural que puede comprimir la mdula espinal.
Compromiso de mdula sea (MO), no es infrecuente al momento del diagnstico, si presenta ms del
25% de blastos en MO se hace el diagnstico de leucemia.
Linfoma Burkitt.
Masa abdominal (80%) abollonada, rpido crecimiento. Puede presentar dolor abdominal, nauseas,
vmitos, cambios en el habito intestinal, hemorragia digestiva, raro perforacin intestinal,
ocasionalmente puede presentarse com invaginacin intestinal.
Derrame pleural o ascitis.
Otros sitios afectados son: Hueso, testculo, glandulas salivales, tiroides, mamas.
El compromiso de MO y SNC no es infrecuente al momento del diagnstico.
234

En el Linfoma de Burkitt endmico es frecuente el compromiso mandibular (70%), sobretodo en nios
pequeos; rbita, regin paraespinal y SNC. Es infrecuente la afeccin de MO.
Linfoma de Clulas Grandes.
Puede comprometer ganglios, piel, hueso, pulmn, tracto gastrointestinal y tejidos blandos.
Pueden haber sntomas sistmicos: fiebre, baja de peso, CEG.
Masa mediastinica anterior con sntomas similares a L Linfoblstico.
Compromiso abdominal semejante a L Burkitt.
Es infrecuente el compromiso de MO y SNC.
Diagnstico LNH.
Debido al rpido crecimiento de estos tumores es que se hace necesario un diagnstico rpido.
El diagnstico de LNH se basa en los estudios histolgicos, inmunofenotpo, citogentica y de biologa
molecular de una apropiada muestra de tejido obtenida mediante biopsia, puncin aspiracin con aguja
fina (PAAF) o citologa de lquidos corporales especficos (pleural o peritoneal). El procedimiento
menos invasivo debe ser empleado para realizar el diagnstico. Debera evitarse anestesia general en
linfomas mediastnicos con gran masa que ocasione sndrome de mediastino superior.
Los estudios de laboratorio esenciales comprenden: hemograma completo, perfil bioqumico (funcin
heptica, funcin renal, LDH, cido rico), electrolitos plasmticos, mdula sea (biopsia y
mielograma), LCR (citoqumico y citologico) y estudios de imagen (Rx de trax, Ecografa de
abdomen y pelvis, TAC torcico, Abdomen y pelvis; y Gammagrafa con Galio67, gammagrafa sea y
RM para ver afectacin de SNC.
Etapificacin.
El objetivo es reconocer la extensin de la enfermedad para determinar el pronstico y definir el
tratamiento a seguir.
Factores Pronsticos.
Los estadios I y II abarcan el 35-40% de LNH y son de pronstico favorable, alcanzando sobrevida
alrededor de 95%; los estadios III y IV son de pronstico desfavorable, con sobrevida en estadio III es
de 75% y en estadio IV algo menor, sobre todo si est afectado el SNC.
Los pacientes con afectacin de mdula sea o del SNC tienen peor pronstico, probablemente debido
a que tienen una mayor carga tumoral. De igual modo, los pacientes con recadas, especialmente
aquellos que recibieron previamente poliquimioterapia, tienen peor pronstico.
Tratamiento.
Previo al inicio de la quimioterapia se deben tratar las complicaciones agudas derivadas de la presencia
del tumor, sobretodo cuando el diagnstico se ha realizado en una etapa avanzada de la enfermedad.
233

Sd Mediastino Superior:
La quimioterapia reduce la masa y mejora la compresin vascular y de la va area en el curso de horas
o das.
Sd Lisis Tumoral:
Ocurre principalmente en L Burkitt con grandes masas abdominales. Puede existir insuficiencia renal
por hiperuricemia, puede asociarse a compresin del urter por la presencia de masa retroperitoneal o
infiltracin renal directa. La hiperfosfemia, hipocalcemia e hiperkalemia pueden llevar a la muerte por
la presencia de arritmias. Las medidas teraputicas recomendadas son Hiperhidratacin con
alcalinizacin, uso de Alopurinol o Rasburicasa, iniciando estas medidas antes del inicio de la
quimioterapia.
Sd Compresin medular o de pares craneanos:
Puede ocurrir cuando hay compromiso del SNC o el tumor se ubica en cabeza o cuello. En casos
seleccionados la Radioterapia puede reducir la masa tumoral e impedir secuelas neurolgicas.
El tratamiento especfico es la Quimioterapia, la Radioterapia podra usarse en situaciones de
emergencia.
La Ciruga no es arma teraputica de eleccin debido a los excelentes resultados que se obtiene con la
quimioterapia, incluso en grandes masas presentes al diagnstico.
El anticuerpo monoclonal anti CD20 (Rituximab) ha probado su eficacia en adultos y est siendo
usado en pediatra.
El Trasplante de Progenitores Hematopoyticos (TPH) es un arma teraputica usada en las recadas de
linfomas.
Enfermedad de Hodgkin (EH) o Linfoma de Hodgkin
La EH corresponde a una infiltracin de clulas gigantes multinucleadas llamadas clulas de Reed-
Sternberg. Tiene posible origen en linfocitos B o T activados, o de cls reticulares interdigitantes.
La EH tiene una distribucin bimodal de la edad, con un primer pick en el adulto joven (antes de los 20
aos) y otro en la edad adulta (despus de los 50 aos), es raro en menores de 5 aos. En los pases en
desarrollo el pick ocurre antes de la adolescencia.
La etiologa no est bien establecida, se ha asociado la presencia de EH con un sistema inmune alterado
y con la infeccin por Virus de Ebstein Barr (VEB).
No hay un anticuerpo monoclonal especfico de las clulas de Reed-Sternberg, sin embargo, el antgeno
monoclonal dirigido contra el antgeno comn leucocitario (CD45) y la citoqueratina pueden ayudar a
diferenciar la EH de los LNH y del carcinoma metastsico que simula EH; CD15 tambin es til en EH
para identificar la clula de Reed-Sternberg.

236

Presentacin Clnica.
Linfoadenopata: Habitualmente los pacientes se presentan con adenopatas cervicales o
supraclaviculares no dolorosas, pero sensibles a la palpacin, ms consistentes que las adenopatas
inflamatorias y con lento crecimiento, aunque a veces puede aparecer dolor acompaado de
crecimiento ganglionar rpido. Al menos, dos tercios de los casos tienen adenopatas mediastnicas, que
pueden causar tos no productiva u otros sntomas de compresin traqueal o bronquial. La presentacin
primaria en ganglios subdiafragmticos es rara y ocurre slo en el 3% de casos. La Rx de trax es
obligatoria cuando se sospeche EH.
Derrame pleural y pericrdico son infrecuentes y se asocian con la presencia de una gran masa
mediastnica.
Sntomas sistmicos:
Sntomas sistmicos no especficos: pueden ser fatiga, anorexia y ligera prdida de peso. Algunos
pacientes tienen prurito.
Sntomas especficos: fiebre inexplicada, prdida de peso de 10% en los 6 meses previos y sudor
nocturno abundante, tienen significado pronstico.
Diagnstico.
Se basa en la biopsia ganglionar, donde se pueden identificar 4 tipos histolgicos de EH. Exmenes
generales incluyen Hemograma, VHS, Perfil bioqumico, LDH; exmenes para etapificacin: Rx Trax
para evaluar mediastino, TAC o RNM de Abdomen y pelvis, Cintigrama seo, biopsia de MO en
etapas avanzadas, PET CT.
Tratamiento.
El tratamiento se basa en una combinacin de quimioterapia y radioterapia segn la extensin de la
enfermedad. Con esta combinacin de tratamientos se ha logrado una sobrevida global de 98%.
El TPH es una herramienta teraputica en casos de recada de EH.








237

TUMORES SLIDOS EN PEDIATRA
Dra. Emma Concha V.
Unidad de Oncologa.
Hospital Luis Calvo Mackenna

Se refiere al cncer en el paciente peditrico que se presenta como masa tumoral. Se pueden originar de
cualquier tipo de tejido del organismo y su nombre proviene del rgano donde nace el tumor (tu) y su
histologa, Ej: Tu embrionario del hgado: Hepatoblastoma, carcino- ma del hgado: hepatocarcinoma,
sarcoma del msculo esqueltico: Rabdomiosarcoma. Se exceptan los linfomas, que se tratarn en
captulo aparte.
Los tu slidos pueden presentarse como tu aislado o con metstasis. Su sintomatologa depende de la
localizacin, tamao, histologa y diseminacin. Como todo cncer, es importante el diagnstico precoz
y en este tipo de tu ste depende de la localizacin, velocidad de crecimiento y sintomatologa
asociada. Es poco frecuente que se presenten con sntomas generales como astenia, adinamia, anorexia
y baja de peso, a diferencia de las leucemias y linfomas
En relacin a la edad, tanto en el lactante como en el nio pequeo se presentan los tumores
embrionarios: neuroblastoma, retinoblastoma, nefroblastoma y hepatoblastoma.

TABLA 1. INCIDENCIA DE LOS DIFERENTES CNCERES EN NIOS. USA`03.
Cncer Incidencia
Leucemia aguda 28%
Tu SNC 21%
Linfomas 11%
Neuroblastoma 7.5% Tumor Abdominal
Tu Wilms 6% Tumor Abdominal
Sarcoma (S) de partes blandas 6% Tumor de partes blandas
Osteosarcoma y S de Ewing 5% Tumor seo
Retinoblastoma 3% Tumor ocular
Otros 12.5%

GRFI CO N 1
RANGO DE EDAD Y MAYOR FRECUENCI A TUMORES MALI GNOS
Retinoblastoma
Wilms
Neuroblastoma
T. SNC
Tumores seos
! " # $ % & ' ( ) * "! "" "# "$ "% "&
238

La distribucin del cncer en Chile no difiere mayormente de los pases europeos y de USA, a
excepcin de que en nuestro pas hay significativa menor incidencia de neuroblastoma y mayor
incidencia de linfoma no hodgkin B y leucemias . En el grfico 2, aparece la distribucin porcentual de
los distintos cnceres en la infancia segn estadsticas del PINDA(Programa inIantil nacional de drogas
antineoplasicas), MINSAL.
GRFICO 2. FRECUENCIA DE CNCER INFANTIL

Ante la sospecha de cncer en pediatra, debe referirse inmediatamente el paciente, como sospecha
GES, a centro PINDA, de acuerdo a red establecida, donde se realiza el diagnstico, la etapificacin,
tratamiento y seguimiento del paciente o el descarte, si no corresponde a una enfermedad neoplsica. El
diagnstico de tu slido se realiza mediante el estudio de la biopsia, su histologa,
inmunohistoqumica, marcadores tumorales, traslocaciones especficas dependiendo del tu en estudio.
La etapificacin consiste en determinar la extensin del tu local, compromiso regional y a distancia
mediante el estudio con imgenes. Con la etapa clnica, se determina el riesgo del paciente y se decide
el esquema de tratamiento a seguir, segn los protocolos PINDA, que son nacionales, pero basados en
los protocolos extranjeros, de USA o europeos de los cuales en algunos formamos parte. El objetivo del
tratamiento es lograr la remisin completa continua de la enfermedad y se basa en un enfoque
multidisciplinario que consiste habitualmente en quimioterapia (QT) inicial (neoadyuvante), como
control sistmico de la enfermedad, para luego tratamiento local de erradicacin del tu habitualmente
con ciruga, con o sin radioterapia(RT), segn el grado de resecabilidad y radiosensibilidad del tu en
cuestin y se completa tratamiento con QT posterior.

1.- TUMORES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC)
Los tu del SNC, son un grupo diverso de enfermedades. Corresponden al 21- 24% de las neoplasias
infantiles (USA y Europa). En Chile,17%. Son los tu ms frecuentes en pediatra despus de las
leucemias agudas. Se originan a partir de clulas presentes normalmente en el SNC (clulas gliales,
neuronas, neuroectodrmicas indiferenciadas, etc) o de remanentes embrionarios (clulas germinales,
derivadas del epiblasto, etc). Los ms comunes son: Astrocitoma, meduloblastoma, ependimoma,
4%
4%
7%
6%
4%
2%
3%
13%
17%
40%
Leucemias
Tu SNC
Linfomas
Neuroblastomas
S.P.Blandas
Wilms
Tu seos
Retinoblastomas
Tu germinales
Miscelneos
239

glioma de bajo grado, germinoma. Los sntomas dependen de la localizacin del tu y se dividen en
infratentoriales (bajo la tienda del cerebelo): donde se encuentran los tumores de fosa posterior, que se
originan habitualmente en el vrmix del cerebelo e invaden IV ventrculo y se manifiestan con Sd de
hipertensin intracraneana (cefalea matutina, vmitos, somnolencia, con o sin edema de papila) y
muchas veces al debut, requieren ciruga descompresiva de urgencia por bloqueo de la circulacin del
lquido cefalorraqudeo (LCR). Los tu infratentoriales, que se originan en los hemisferios cerebelosos,
o los tu de tronco, se manifiestan con ataxia, trastorno de la marcha y/o dficit de pares craneanos. Los
tu supratentoriales, hemisfricos se presentan con cefalea, dficit sensitivo o motor y/o convulsiones.
Tu de va ptica, trastornos de visin. Pineales, con Sn Parinaud, (parlisis de la mirada conjugada
hacia arriba, ausencia o no de reflejo fotomotor). Los dienceflicos con Sn dienceflico (anorexia,
irritabilidad). Los de hipotlamo-hipfisis con dficit visual, panhipopituitarismo, diabetes inspida,
trastornos de la pubertad.
Tabla de distribucin por localizacin e histologa
Infratentorial: meduloblastoma. Astrocitoma cerebeloso. Ependimoma. Glioma de tronco.
Supratentorial hemisfrico: Glioma. Ependimoma. Tu plexos coroideos. PNET
Supratentorial lnea media: Tu clulas germinales. Crneofaringioma. Glioma de quiasma. Frente a la
sospecha con la anamnesis, examen fsico y neurolgico, el estudio inicial es el TAC cerebral y se debe
derivar el paciente a centro PINDA para continuar su estudio y manejo. En lneas generales, el
tratamiento consiste en ciruga, idealmente extirpacin completa o la mayor parte del tu, manteniendo
funcin neurolgica, se asocia adems RT (slo en mayores de 3 aos) con o sin QT para lo cual hay
protocolos establecidos segn el tipo de tu. Segn registro PINDA`06 (perodo analizado 1997-2003, la
sobrevida para el Meduloblastoma (grupo ms frecuente) fue de un 67%

2.- NEUROBLASTOMA (NB)
Tu maligno del Sistema Nervioso Simptico (SNS), que se origina en las clulas de la cresta neural. Es
el tu slido ms frecuente del lactante y el 2 de la niez (7,5% USA). El 50% se dg antes de los 2 aos.
En el PINDA, es el 3 % de las neoplasias. Existen 2 tipos de NB: 1. Localizado (Est 1-3) con Sobrevida
Libre de Eventos (SLE):81% +/- 2 a 10 aos, con tratamiento mnimo (ciruga, c/s QT). 2. Metastsico
(Est 4), muy agresivo y resistente al tratamiento, que pese a ciruga, QT, RT, terapia mieloablativa y
trasplante de precursores hematopoyticos(TPH) autlogo y cido cis retinoico(CisR), tiene SLE: 46%
+- 6 a 3 aos. Estos dos tipos, se diferencian desde el punto de vista gentico-molecular, donde la
amplificacin del nMyc (protooncogn) demostr ser el factor de riesgo adverso ms importante. El
nMyc amplificado es difcil encontrarlo en el < 1 ao, pero s est presente en 1/3 de los NB etapa 3 y 4
diagnosticados en el > de 1 ao. Se localiza primariamente en rganos del SNS en abdomen (69%) y
trax(21%), ms frecuente en glndulas suprarrenales. Las metstasis son a ganglios linfticos, hueso,
mdula sea (MO), hgado, piel y las rbitas. Los sntomas dependen del tamao y rganos
comprometidos, en abdomen como hallazgo a la palpacin o dolor y fiebre. Los torcicos localizados
en mediastino posterior como cuadro respiratorio alto. Los NB diseminados, con compromiso del
estado general, adenopatas y muchas veces con equimosis periorbitaria. Una vez realizado el
diagnstico, los pacientes se etapifican y segn la determinacin de riesgo, se clasifican en 3 grupos, lo
que determina el tratamiento a seguir: 1. Pacientes en observacin, en los que se realiza ciruga y
seguimiento. 2. Pacientes de riesgo standard: que reciben ciruga y 4 ciclos de QT. 3. Pacientes de
alto riesgo: en los que se realiza ciruga, 4 ciclos de QT y si logran remisin, se realiza 2
260

ciruga+TPH+ CisR.
3.- TUMOR DE WILMS
Tu de Wilms o nefroblastoma, es el tu renal maligno ms frecuente en la infancia, se origina en las
clulas embrionarias del blastoma renal. Constituye el 6% de los cnceres del nio. 500 nuevos por ao
en USA. En PINDA, 4%. Sin diferencia en sexo. H/M, 0.92/1 y afecta a los nios de 1 a 5 aos, edad
media 36 meses. Raro en > de 10 aos. No presenta diferencia en lateralidad y los bilaterales (5%), se
encuentran en nios de menor edad. Se puede asociar a: Sd de Beckwith-Wiedemann, aniridia (sin iris),
sola o en Sd de WARG (Wilms, aniridia, retardo mental y malformaciones genito-urinarias), solo
malformaciones genito-urinarias, Hemihipertrofia, Sd Denys-Drash, algunas neurofibromatosis, Sd
Sotos, Sd Klippel-Trnauny-Weber, Sd. Bloom y en familias afectadas por Sd Li-Fraumeni. La
presentacin habitual es como masa abdominal asintomtica (75%), que pelotea al examen fsico,
tambin puede presentar dolor, hematuria e HTA (25%). El estudio se realiza con ecografa abdominal
y TAC y el estudio de diseminacin a pulmn e hgado. Es un tu muy sensible a QMT y RT y el
tratamiento consiste en ciruga, nefrectoma de entrada y QT posterior. RT en etapa III y IV. A veces
no se puede realizar nefrectoma inicialmente, debido a su gran tamao, compromiso de rganos
vecinos o extensin tumoral en la porcin supraheptica de la vena cava inferior y reciben QT
neoadyuvante y posterior nefrectoma y RT. En los bilaterales, se realiza exploracin inicial con
biopsia bilateral y muestra de linfonodos, QT neoadjuvante segn histologa y etapa, ciruga:
tumorectma o nefrectoma parcial del rin menos comprometido y nefrectoma total o parcial del
rin ms comprometido, QT adyuvante y RT basada en histologa y etapa. SLE global: 90%
4.- RABDOMIOSARCOMA
Es el sarcoma de partes blandas ms frecuente del nio. Se origina en el rabdomioblasto. La mayor
incidencia es entre los 3-5 aos, se localiza habitualmente en cabeza y cuello (rbita, retrofaringe,
senos paranasales) y aparato genitourinario (vejiga, vagina, prstata, paratesticular), la mayora de
estos, son tu embrionarios, pero tambin estn los rabdomiosarcomas alveolares que se presentan
habitualmente en los adolescentes, con tumores en extremidades, tronco y pelvis. Metastizan
habitualmente a pulmn, ganglios, hueso y MO. La deteccin de una masa en partes blandas es la
habitual presentacin. Los sntomas dependen del tamao, estructuras invadidas y diseminacin. El
estudio es con TAC, RM en tu de cabeza, cuello, extremidades, paravertebrales y paramenngeos y
estudio de diseminacin con cintigrama seo, mielograma y biopsia de MO. El tratamiento habitual es
la QT neoadyuvante y luego el tratamiento local con ciruga que debe ser lo ms amplia posible pero
conservando funcionalidad y nunca mutilante, RT segn estadio, reseccin quirrgica y QT posterior.
La sobrevida global +-78%, pero la SLE en los metastsicos sigue siendo baja (+-30%) y es la edad al
dg y el subtipo histolgico, los ms importantes predictores de sobrevida en los metastsicos
HISTOLOGIA EDAD SOBREVIDAD GLOBAL
RMS Embrionario < 10 aos 60%
RMS Embrionario > 10 aos 30%
RMS Alveolares 1 20 aos 30%

261

5.- OSTEOSARCOMA
Tu seo ms frecuente en nios, deriva de las clulas mesenquimticas primitivas formadoras de hueso.
Se caracteriza por la produccin de tejido osteoide. Es el 3 tu en frecuencia en adolescentes. Edad: 10-
15 aos, perodo de crecimiento ms activo. Se localiza en la metfisis de huesos de mayor
crecimiento, comnmente afecta huesos largos como fmur distal, tibia proximal (75% alrededor de la
rodilla) y hmero proximal. Habitualmente se presentan con sntomas prolongados (3-6 meses) de
dolor, posteriormente aumento progresivo de volumen e impotencia funcional. Ocasionalmente fractura
patolgica. 15-20% presentan metstasis pulmonares al dg y 1-3% compromiso multifocal. El estudio
se realiza con Rx, que puede mostrar destruccin sea, focos esclerticos, reaccin peristica, reactiva
agresiva en sol naciente, laminar, tringulo de Codman y masa de tejidos blandos. La RM es bsica
para determinar la extensin intrasea y extrasea del tumor. TAC trax evala metstasis pulmonares
y el cintigrama seo para localizacin sea y skip metstasis. El tratamiento consiste en QT
neoadyuvante que facilita la remocin del tu y permite evaluar respuesta a QT, que tiene valor
pronstico y QT adyuvante posterior. Tu poco sensible a RT, por lo cual no se utiliza habitualmente.
En cuanto a pronstico, el factor ms importante es la metstasis al diagnstico y en el osteosarcoma
localizado es el tamao tumoral, localizacin, grado de necrosis producido por la QT neoadyuvante y
resecabilidad tumoral. SLE en localizado75% y metastsico 20%.
6.- SARCOMA DE EWING
Es el 2 tu seo en frecuencia despus del osteosarcoma y se conoce como Sarcoma de Ewing Oseo
(SEO). Se presenta habitualmente en la 2 dcada, pero tambin presente en edades menores,
localizacin habitual en huesos largos, pero tambin en esqueleto axial. Los sntomas son el dolor,
aumento progresivo de volumen e impotencia funcional y en los muy avanzados, fiebre y prdida de
peso. El estudio por imgenes con similares hallazgos y se realiza estudio diseminacin con TAC trax,
cintigrama seo, mielograma y biopsia de MO. Se debe estudiar la t11:22 en el tumor y en la MO. El
tratamiento consiste en QT neoadyuvante y tratamiento local con ciruga c/s y/o RT ya que s es un tu
radiosensible y reciben QT adyuvante posterior. SLE en localizado70-75% y metastsico 20%.
7.- RETINOBLASTOMA (RB)
Cncer ocular ms frecuente en la infancia. Tu de origen embrionario, se presenta en el lactante. Uni o
bilateral, este ltimo puede ser hereditario o producto de una mutacin doble, siendo una de ellas de
tipo germinal. Los RB bilaterales (30-40%) presentan tu multifocales y al tener la mutacin germinal
tienen alta probabilidad de transmitir la enfermedad a sus hijos. Menos del 25% tienen el antecedente
de un RB en uno de los padres. El 90% de los RB unilaterales no son hereditarios y son producto de
mutacin doble de tipo somtico. Sin tratamiento precoz el RB tiende a salirse del globo ocular va
nervio ptico hacia el SNC, o invadir la rbita a travs de la esclera y por va linftica a ganglios
regionales y por ltimo a travs de va hematgena produciendo metstasis a distancia en MO y huesos
principalmente. Es fundamental en este sentido el diagnstico precoz en control de nio sano a travs
de la bsqueda y buena interpretacin de los sntomas del RB: leucocoria y estrabismo. El gen
involucrado en el RB es el RB1, oncogen supresor de actividad tumoral que se ubica en el cromosoma
13q14. El estudio se realiza con TAC de rbita, cerebro y agujeros pticos, a veces RM y ecografa
ocular y estudio de diseminacin con TAC Tx, cintigrama seo, mielograma y biopsia de MO. La
262

sobrevida del RB intraocular es excelente 90%, por lo tanto la medida ms eficiente para disminuir la
mortalidad es el diagnstico precoz que evita la presentacin extraocular, que en Chile es muy alta: +-
36,6%. El tratamiento es QT de reduccin para evitar en lo posible la enucleacin del RB intraocular,
tratamiento local y RT ocasional.
8.- HEPATOBLASTOMA (HB)
Los tu hepticos de la infancia constituyen el 0.5-2% de los cnceres infantiles siendo el ms frecuente
el hepatoblastoma (HB) que se presenta en menores de 5 aos, como masa abdominal. Tiene su
marcador que es la alfafetoprotena (AFP). El xito del tratamiento se basa en la combinacin entre QT
y ciruga. Los factores de riesgos son: Extensin del tu definido por el sistema PRETEXT, basado en
los hallazgos radiolgicos del tu previo al tratamiento, adems las metstasis y la resecabilidad.
Importante tambin la magnitud de la disminucin de la AFP. Otros factores son: Invasin vascular
visible por estudio radiolgico, tipo de crecimiento tumoral intraheptico (multifocal) e histologa
indiferenciada. Como estudio de diseminacin requiere TAC trax y cintigrama seo. El xito del
tratamiento depende de la reseccin total del tumor, as es que debe haber una perfecta etapificacin
PRETEXT que permita aplicar la QT citoreductora de acuerdo a su riesgo y as convertir un tumor
irresecable en resecable. En determinadas ocasiones se requiere de trasplante heptico. Una revision de
la experiencia mundial recolecto 147 pacientes operados en 24 centros. El trasplante hepatico Iue
realizado como terapia de primera linea en 106 pacientes (19), recibiendo un trasplante hepatico
relacionado y 119 (81), un trasplante de cadaver. QT post trasplante en 65 pacientes (44). SLE a 6
aos Iue: 82 cuando el trasplante se eIectuo como terapia inicial y solo de un 30 como terapia de
rescate. Los pacientes con reseccion incompleta o recurrencia tumoral intrahepatica Iueron
considerados como potenciales indicaciones de trasplante hepatico. Sin embargo el exito del trasplante
Iue cuando los pacientes se trasplantaron como terapia de eleccion y Iueron buenos respondedores a la
QT, sin esperar el Iracaso del tratamiento ya sea por reseccion incompleta o recurrencia.
Lecturas sugeridas:
1. Principles and Practice of Pediatric Oncology. P. Pizzo, D Poplack.
2. Hematologa y Oncologa peditricas. Luis Madero Lpez













263

NEUTROPENIA FEBRIL EN PEDIATRA
Dra. Andrea Nez
Dra. Milena Villarroel
Unidad de Oncologa
Hospital Luis Calvo Mackenna

Definiciones:
Neutropenia: Recuento absoluto de neutrfilos (RAN) < 500 cls/mm
3
o < 1000 cls/mm
3
cuando se
predice una cada a una cifra < 500 cls/mm
3
en las 24 48 horas siguientes. Un RAN < 100 cls/mm
3

es considerado como neutropenia profunda.
Fiebre: Registro nico de temperatura axilar 38,5 C o dos mediciones 38 C con una separacin,
entre ambas determinaciones, de al menos una hora.

Epidemiologa
Las infecciones constituyen una complicacin frecuente en el paciente oncolgico, siendo la
mayora producidas por flora endgena. Son ms frecuentes las infecciones bacterianas, pero tambin
presentan infecciones virales y fngicas. Las infecciones fngicas usualmente ocurren ms tardamente
dentro del episodio de neutropenia febril (NF), y deben considerarse en un nio que persiste con
neutropenia profunda y fiebre luego de al menos 72 horas de tratamiento antimicrobiano adecuado.
En las ltimas dos dcadas se ha observado un cambio en la etiologa de las infecciones, debido
a diversos factores como nuevos tratamientos quimioterpicos, mayor duracin e intensidad de la
neutropenia, uso de profilaxis antimicrobiana, mayor uso de catteres venosos centrales (CVC), mayor
nmero de procedimientos invasores y mayor tiempo de hospitalizacin de los pacientes. En la dcada
de los 80 predominaban las infecciones por bacilos gramnegativos (ej.: Escherichia coli, Klebsiella
pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa); observndose posteriormente una disminucin en la
frecuencia de estos patgenos y un aumento de las infecciones por cocceas grampositivas (ej.:
Staphylococcus coagulasa negativa, Staphylococcus aureus, Streptococcus grupo viridans). Estudios en
Chile muestran un predominio de cocceas grampositivas en bacteriemias de nios con NF (S.
coagulasa negativa 43% y S. aureus 16%). Es importante considerar la emergencia de patgenos
habituales pero con cambios en los patrones de susceptibilidad a antimicrobianos.
Las infecciones fngicas han aumentado su frecuencia en la ltima dcada en nios con NF. Se
presentan como infecciones secundarias y slo un 5% se presentan en el comienzo del episodio.
Candida spp son las ms prevalentes, seguido de Aspergillus spp.
Las infecciones por Pneumocystis jiroveci son ms frecuentes en nios con leucemia que no
reciben quimioprofilaxis y en pacientes tratados con medicamentos anti-linfocitarios.
Las reactivaciones de virus herpes simplex (VHS) y virus varicela zoster (VVZ) son comunes,
especialmente post quimioterapia. Las reactivaciones de citomegalovirus (CMV) son poco frecuentes.
Los virus respiratorios afectan a los pacientes con NF con un patrn estacional.
Es importante tener presente que la prevalencia de los patgenos vara entre los pases, e incluso
entre los centros hospitalarios, por lo que se recomienda realizar vigilancia epidemiolgica en forma
constante de los microorganismos identificados y de sus patrones de susceptibilidad a antimicrobianos,
para realizar una terapia emprica racional y acorde a la realidad local.
Alrededor de un 15% de los pacientes presentan infecciones secundarias o superinfecciones.
Usualmente son diagnosticadas dentro de los primeros 10 das del episodio de NF y prevalecen las
etiologas fngicas.




264

Evaluacin clnica
La anamnesis inicial debe incluir tipo de enfermedad de base y quimioterapia recibida,
prediccin del tiempo de neutropenia, infecciones previas, antecedentes epidemiolgicos de
enfermedades transmisibles, profilaxis o tratamientos antimicrobianos recibidos.
La presencia de fiebre es un requisito para el diagnstico de NF. El examen fsico debe evaluar
estado general, funcin respiratoria, nivel de conciencia, estabilidad hemodinmica, evaluacin de
signos vitales y un examen fsico segmentario detallado. La neutropenia severa condiciona una
respuesta inflamatoria escasa y una semiologa atpica, con lesiones escasamente supurativas y con
mnimo aspecto inflamatorio.
En cuanto al anlisis de laboratorio, todo paciente con NF debe evaluarse con hemograma,
recuento de plaquetas, determinacin cuantitativa de protena C reactiva (PCR), funcin renal y
heptica, radiografa de trax, orina completa y urocultivo, hemocultivos perifricos (2) y de cada rama
en pacientes con CVC, y cultivo de cualquier lesin drmica o de mucosa que pueda ser cultivada.
La procalcitonina y citoquinas son marcadores sensibles en la prediccin precoz de sepsis en
nios con NF. Su elevacin es precoz y permite la deteccin rpida de la infeccin sistmica. Sin
embargo, son tcnicas que no se encuentran disponibles en todos los centros de atencin de nios
oncolgicos. En una experiencia realiza en Chile, en 601 episodios de NF en nios con cncer, se vio
que interleuquina 8 (IL 8) > 200 pg/mL al ingreso y > 300 pg/mL a las 24 horas de evolucin fue un
buen predictor de sepsis, lo que no sucedi con procalcitonina.
Frente a la sospecha de infeccin del sistema nervioso central (SNC) se deber obtener una
muestra de LCR para estudio citoqumico, tincin de Gram, cultivo, deteccin de antgenos (ltex) y
deteccin de ADN de diferentes microorganismos (reaccin de polimerasa en cadena para la deteccin
de VHS o enterovirus).
Si hay sospecha de sntomas respiratorios se realizar estudio por imgenes y bsqueda de virus
respiratorios. Se diferenciar el tipo de infiltrado pulmonar en localizado o difuso, y en cada tipo, si su
instalacin es precoz, refractario a la terapia anti-infecciosa empleada o de aparicin tarda. Segn lo
anterior, se recomienda realizar lavado broncoalveolar o biopsia pulmonar para el diagnstico
etiolgico.
Respecto al estudio por imgenes, se debe enfocar segn el cuadro clnico. Contamos con:
radiografa de trax (paciente con sntomas de la va respiratoria baja y en el comienzo del episodio de
NF, como un parmetro basal), radiografa simple de abdomen (estudio inespecfico, til en casos de
sospecha de enteritis neutropnica, donde se observa distensin de asas intestinales y neumatosis),
enema de bario o colonoscopa (contraindicados por el riesgo de traslocacin bacteriana desde el tubo
digestivo a la sangre), ecografa de abdomen (til en sospecha de enteritis neutropnica, ya que permite
medir el espesor de la pared intestinal y as evaluar el pronstico de la infeccin), ecocardiografa
(sospecha de endocarditis y en todos los pacientes con infeccin relacionada a CVC), tomografa axial
computada (TAC pulmonar en infecciones pulmonares bajas y tiene un rol fundamental en el
diagnstico de la infeccin pulmonar por Aspergillus spp, TAC de senos paranasales frente a la
sospecha de sinusitis fngica, TAC de abdomen es el mtodo de eleccin para el diagnstico de
candidiasis hepato-esplnica, TAC cerebral frente a la sospecha de infeccin de SNC o en estudio de
diseminacin de una enfermedad fngica invasora (EFI)), y resonancia magntica (RM) (til para el
seguimiento de pacientes con candidiasis diseminada crnica; adems detecta ndulos pulmonares de
menos de 1 cm de dimetro, pero se debe considerar el costo, dificultades tcnicas por lo prolongado
del examen y la eventual necesidad de sedacin o anestesia en nios pequeos).

Categorizacin de riesgo
En los ltimos 10 a 15 aos, distintos grupos han trabajado para darle a los pacientes con NF un
enfoque teraputico ms racional y proporcional a la gravedad de cada uno de los episodios. Se ha
intentado definir los factores que predicen la probabilidad de infeccin bacteriana invasora (IBI).
263

En Chile, se han desarrollado dos estudios colaborativos, prospectivos, multicntricos en 447 y
263 episodios de NF, respectivamente; el primero para crear un modelo predictor de riesgo y el
segundo para validarlo. Se identificaron 5 variables al momento de una primera consulta, que en forma
independiente estn asociadas a un mayor riesgo de IBI: concentracin de PCR srica > 90 mg/L,
hipotensin arterial, leucemia en recada, recuento de plaquetas < 50.000 cls/mm
3
e intervalo entre el
trmino del ltimo ciclo de QT y el inicio de fiebre < 7 das. La validacin de estos datos mostr que el
modelo creado obtuvo una sensibilidad, especificidad, valor predictor positivo y valor predictor
negativo de 92, 76, 82 y 90%, respectivamente.
Un episodio debe ser considerado de alto riesgo de IBI si presenta 2 o ms factores de riesgo
cualquiera, o PCR > 90 mg/L, hipotensin arterial o leucemia en recada como factores nicos; y que
un episodio debe ser considerado de bajo riesgo si presenta ausencia de factores de riesgo o recuento de
plaquetas < 50.000 cls/mm
3
o QT reciente como factores nicos.
Dentro de los episodios de alto riesgo de IBI, tienen mayor riesgo de sepsis (segn un modelo
de prediccin de riesgo realizado por un grupo chileno) los pacientes mayor de 12 aos, ms un valor
de PCR > 90 mg/L y de IL 8 > 300 pg/mL al ingreso y a las 24 horas de evolucin.
La mortalidad asociada a NF es de 2 a 3 % en nios, siendo mayor en episodios de NF de alto
riesgo.

Tratamiento
Paciente con alto riesgo de IBI
En caso de inestabilidad hemodinmica debe ser hospitalizado en UTI hasta su estabilizacin.
El paciente estable hemodinmicamente debe hospitalizarse en unidad de aislamiento.
El tratamiento antimicrobiano debe ser endovenoso, de amplio espectro, de acuerdo a la
realidad local y a la presencia o no de foco clnico. En pacientes sin foco clnico se recomienda usar
asociaciones de cefalosporinas de 3
era
generacin con o sin actividad anti Pseudomonas, ms un
aminoglicsido y un |-lactmico con accin antiestafiloccica. Alternativas son cefotaxima o
ceftazidima 100 mg/kg/da cada 6 horas ev, + amikacina 15 mg/kg/da cada 12-24 horas ev, +
cloxacilina 100 mg/kg/da cada 6 horas ev. En pacientes con foco clnico evidente se recomienda
ajustar la terapia de amplio espectro antibacteriano utilizando el frmaco ms indicado segn el foco
existente.
El uso de vancomicina, en reemplazo de cloxacilina, no debe generalizarse. En ambientes donde
la resistencia a oxacilina signifique un problema clnico, el uso de vancomicina queda reservado para
pacientes que ingresen con compromiso hemodinmico, o ante la sospecha de infeccin por S. aureus o
S. coagulasa negativa (signos clnicos de infeccin de CVC, bacteriemia luego de realizar infusin por
CVC, exantema sugerente de infeccin por S. aureus, foco clnico de infeccin pulmonar,
osteoarticular, tejidos blandos, o antecedente de infeccin demostrada en los ltimos 3 meses por S.
aureus o S. coagulasa negativa resistentes a oxacilina).
La terapia antimicrobiana en los pacientes con episodios de alto riesgo se extender hasta que el
nio este al menos 48 horas afebril y con un RAN en aumento ( 500 cls/mm
3
) por 2 das
consecutivos, completando al menos 7 das de tratamiento.
Paciente con bajo riesgo de IBI
Se recomienda utilizar un esquema de manejo intrahospitalario por 24 horas, sobre la base de
ceftriaxona 100 mg/kg/da ev cada 24 horas, seguido de un tratamiento ambulatorio si el paciente
persiste a las 24 horas de hospitalizacin con criterios de bajo riesgo. Esquema ambulatorio:
ceftriaxona 100 mg/kg/da ev cada 24 horas o cefuroxima axetil 50 mg/kg/da cada 12 horas oral.
Si se objetiva una infeccin viral se recomienda la suspensin del tratamiento antimicrobiano y
observacin del paciente hasta la resolucin de la neutropenia.
Seguimiento del paciente
Todos los nios que cursan con NF deben ser evaluados en forma diaria hasta que el RAN sea
500 cls/mm
3
y se encuentren afebril. La eficacia del tratamiento antimicrobiano emprico debe ser
266

evaluada luego de 72 horas (4 da) en los pacientes de alto riesgo y a las 24-48 horas en los nios con
episodios de bajo riesgo.
Se debe evaluar estado general, curva trmica, estado hemodinmico y hallazgos al examen
fsico. Se recomienda medicin de PCR srica en forma diaria los primeros 3 das. El RAN y el
recuento de plaquetas se evaluar en general 2 veces por semana, o ms seguido segn indicacin del
onclogo. Se deben considerar los resultados microbiolgicos para los ajustes de antibiticos, y se
deben repetir los exmenes microbiolgicos positivos hasta lograr su negativizacin.
En caso de evolucin desfavorable, se volver a la evaluacin clnica y de laboratorio sugerida
al ingreso, y se ajustar antibiticos segn los hallazgos clnicos, microbiolgicos y a la epidemiologa
local. Lo anterior se volver a repetir al 7 da de evolucin. Es importante considerar la posibilidad de
una EFI en pacientes que permanecen con fiebre y neutropenia en estas evaluaciones.
Pese a tener un aislamiento bacteriano, se recomienda mantener al paciente con terapia que
cubra bacilos gramnegativos y cocceas grampositivas hasta que el RAN sea superior a 500 cls/mm
3
.
Los pacientes de bajo riesgo deben revalorarse a las 24 horas con el fin de confirmar su
categorizacin como episodio de bajo riesgo. La reafirmacin de bajo riesgo implica la posibilidad de
terapias selectivas como tratamiento ambulatorio con antimicrobiano oral o parenteral. La
implementacin de manejo ambulatorio en los nios de bajo riesgo es posible si el hospital a cargo
cuenta con capacidad de respuesta los 7 das de la semana, 24 horas al da, personal entrenado y
poblacin educada en estar alerta frente a signos clnicos que impliquen reconsultar.
Tratamiento antifngico emprico
Si el paciente permanece febril luego de 72 horas de antibiticos, es evaluado al 4 da del
episodio. Adems si se espera que la neutropenia dure ms de 7 das, se recomienda iniciar la bsqueda
de EFI y eventualmente el uso de antifngico emprico.
El riesgo de EFI es mayor en: los pacientes con leucemia mieloblstica aguda, pacientes con
neutropenia prolongada y profunda que reciben terapia antibacteriana de amplio espectro, pacientes con
dao en la mucosa oral y presencia de lesiones de piel, nios residentes en regiones endmicas de
ciertas especies de hongos, portadores de CVC, y en nios con un proceso febril nuevo durante la
recuperacin de la neutropenia, con imgenes parenquimatosas sospechosas de EFI en pulmones, senos
paranasales, hgado, bazo, riones y SNC.
Antes de iniciar una terapia antifngica, se deben hacer todos los esfuerzos para diagnosticar
una posible EFI mediante un examen clnico detallado, fondo de ojo, hifas en orina, hemocultivos,
determinacin de antgeno galactomanano de Aspergillus spp en sangre, estudio de parnquimas por
imgenes como TAC de pulmn, senos paranasales, abdomen, cerebro, lavado broncoalveolar si
corresponde, biopsia y cultivo de lesiones de piel u otros parnquimas, de acuerdo a la orientacin
clnica.
Las causas ms frecuentes de EFI son Candida spp y Aspergillus spp. El antifngico ms
asequible, con adecuado perfil de actividad contra Candida en anfotericina B deoxicolato, cuya
limitacin es la nefrotoxicidad. Las formulaciones lipdicas de anfotericina B no son nefrotxicas y su
limitacin es el alto costo. Otra opcin es fluconazol, excepto en pacientes que lo hayan recibido como
profilaxis, por la eventual aparicin de especies de Candida resistentes. Fluconazol no tiene actividad
contra el gnero Aspergillus. Otros agentes eficaces son voriconazol y el grupo de equinocandinas. Si
se sospecha que el paciente tiene aspergilosis el antifngico de eleccin es voriconazol. En caso de
zigomicosis, se sugieren dosis altas de anfotericina liposomal o posaconazol.
La duracin del tratamiento en una EFI demostrada, con compromiso parenquimatoso, deber
ser por lo menos 4 a 6 semanas, o hasta que desaparezcan las imgenes anormales. Si no se logra
demostrar una EFI el tratamiento ser suspendido luego de terminar esta bsqueda, con un mximo de
14 das.
Si el paciente ha tenido una EFI demostrada, se debe instaurar una profilaxis antifngica
secundaria eficaz durante los sucesivos episodios de neutropenia post quimioterapia, lo que se basa en
la alta tasa de reactivacin de las EFI frente a los perodos de neutropenia grave.
267

Quimioprofilaxis
El uso de antimicrobianos en forma de profilaxis no se recomienda en nios con cncer. Es
aceptado el uso de cotrimoxazol en la prevencin de infecciones oportunistas por microorganismos
intracelulares, especialmente Pneumocystis jiroveci.
Fluconazol es el antifngico ms evaluado con fines profilcticos en nios con cncer y su uso
rutinario no esta indicado, ya que ha mostrado reducir la incidencia de infecciones fngicas
superficiales, pero probablemente aumente la colonizacin por C. Glabrata y C. Krusei. Sin embargo,
existe consenso en la indicacin de profilaxis secundaria, la que busca reducir la reactivacin de
micosis profundas en pacientes con EFI comprobada o probable durante los episodios de NF.
Medidas de cuidado general
La habitacin de preferencia debe ser individual, con filtros de aire de muy alta eficacia (HEPA)
asociado a presin positiva. Los pacientes con virus varicela zoster no debern ser ingresados a las
unidades de oncologa.
En hospitales con reas de construccin deben utilizarse barreras impermeables que separen las
zonas de construccin de las de hospitalizacin. Si los pacientes deben ser transportados fuera de la
habitacin, se beneficiarn del uso de mascarilla de alta eficiencia.
El ambiente debe estar limpio, se deben usar desinfectantes y evitar el uso de alfombras.
Se recomienda el agua hervida y alimentos cocidos. El lavado de manos es la medida ms
importante para reducir la transmisin de microorganismos entre una persona y otra. Debe realizarse
antes y despus del contacto con el paciente. Mantener uas cortas y limpias, no usar anillos, relojes ni
pulseras.
Son importantes las medidas de higiene corporal como ducha diaria, higiene perineal luego de
evacuar deposiciones y el lavado frecuente de manos. Tambin se recomienda higiene oral.
Las visitas no pueden estar cursando enfermedades transmisibles, no es recomendable la
asistencia de nios, y el nmero de personas se restringirn al que el personal de salud sea capaz de
educar y supervisar.
En el hogar, si el paciente tiene una mascota se debe minimizar el contacto con ella. La
alimentacin y limpieza de la mascota la deben realizar personas inmunocompetentes.
Los juguetes deben ser lavables y mantenerse limpios. No se deben permitir plantas ni flores en
la habitacin del paciente, ya sean secas o frescas.

Lecturas recomendadas
1. Santolaya M E, Rabagliati R, Bidart T, Pay E, et al. Consenso de manejo racional del paciente
con cncer, neutropenia y fiebre. Rev Chil Infect 2005;22:S79-S111.
2. Paganini H, Santolaya M E. Diagnstico y tratamiento de la neutropenia febril en nios con
cncer. Consenso de la Sociedad Latinoamericana de Infectologa Peditrica. Rev Chil Infect
2011;28: S10-S38.
3. Santolaya M E. Infecciones en el paciente oncolgico. Enfermedades infecciosas en pediatra.
Banfi A, Ledermann W, Cofr J, et al. 3 edicin; Mediterrneo 2004: 271-278.
4. Villarroel M, Avils C, Silva P, et al. Risk factors associated with invasive fungal disease in
children with cancer and febrile neutropenia. The Pediatric Infectious Disease Journal
2010;29:816-821.





268

PARTE VII. URGENCIAS

SHOCK EN PEDIATRA

Dr Nstor Hernndez Poblete
Unidad Paciente Crtico Peditrico
Hospital Luis Calvo Mackenna

Definicin
Falla del sistema circulatorio para aportar oxgeno y nutrientes para satisfacer las demandas
metablicas celulares.
Estado de falla energtica aguda en el que no hay suficiente produccin de ATP para sostener las
funciones celulares sistmicas.
Causas de shock
- Falta de entrega de oxgeno (anemia, hipoxia o isquemia)
- Falta de entrega de glucosa (glucopenia)
- Disfuncin mitocondrial (disoxia celular)
Fisiologa
Flujo (Q) = P1-P2 / Resistencia
Gasto cardaco (Q)= PAM PVC / Resistencia vascular sistmica (RVS)
PAM PVC (Presin de perfusin)= Gasto cardaco * RVS
Gasto cardaco= volumen sistlico (precarga-contractibilidad-postcarga) * FC
Entrega de O2 (DO2)= Gasto cardaco * Contenido arterial de O2 (Ca02)
Signos de shock derivados de compensacin cardiovascular
Taquicardia, piel fra y sudorosa, llene capilar lento, pulsos perifricos dbiles, presin arterial
diferencial reducida, oliguria, vmitos e leo.
Clasificacin de shock
- Hipovolmico
- Distributivo
- Cardiognico
- Obstructivo
269

Shock hipovolmico
- Causas: diarrea, vmitos, hemorragia, poca ingesta lquidos, diuresis osmtica, prdidas a tercer
espacio, quemaduras y otras.
- Hallazgos al examen fsico: taquipnea, taquicardia, presin arterial normal o disminuida, pulsos
perifricos disminuidos, pulsos centrales normales o disminuidos, llene capilar lento, piel sudorosa y
fra, oliguria y alteracin de estado de conciencia
Shock distributivo
- Sptico
- Anafilctico
- Neurognico
Shock sptico
- Respuesta inflamatoria sistmica (SIRS): presencia de al menos 2 de 4 criterios: Fiebre o
hipotermia, taquicardia, taquipnea, leucocitosis o leucopenia
- Sepsis: SIRS en presencia de infeccin
- Sepsis severa: Sepsis ms disfuncin cardiovascular o sndrome de dificultad respiratoria agudo
(SDRA) o dos o ms de otras disfunciones orgnicas
- Shock sptico: sepsis y disfuncin cardiovascular
- Shock sptico: Fiebre o hipotermia ms status mental alterado, oliguria, llene capilar lento o
rpido, pulsos disminuidos o saltones, extremidades fras o moteadas.
* Hipotensin no imprescindible
Shock anafilctico
- Causas: Frmacos, vacunas, alimentos, toxinas
- Vasodilatacin, aumento de permeabilidad vascular, aumento de resistencia vascular pulmonar
- Ansiedad, urticaria, angioedema, estridor y sibilancias
Shock neurognico
- TEC, trauma raquimedular
- Prdida de seal nerviosa a msculo liso genera vasodilatacin
- Hipotensin con presin arterial diferencial amplia
- Frecuencia cardaca normal o bradicardia
Shock cardiognico
- Causas: cardiopata congnita, miocarditis, miocardiopata, arritmias, sepsis, venenos,
intoxicaciones, trauma miocrdico
- Disminucin de gasto cardaco, taquicardia, RVS elevada, aumento de PVC, retencin renal de
lquidos, edema pulmonar, mecanismos de compensacin son perjudiciales
270

- Hallazgos: Taquipnea, taquicardia, presin arterial normal o disminuida con presin arterial
diferencial disminuida, pulso perifrico dbil o ausente, llene capilar lento, piel fra, edema pulmonar
agudo, hepatomegalia, a veces cianosis, oliguria y alteracin de estado de conciencia.
Shock Obstructivo
- Causas: taponamiento cardaco, neumotrax a tensin, cardiopatas congnitas dependientes de
ductus arterioso persistente, arritmias, embola pulmonar masiva.
- Taponamiento cardaco: acumulacin de lquido, sangre o aire en pericardio. Se observa en
postoperatorio de ciruga cardaca, trauma, pericarditis.
- Hallazgos: tonos cardacos apagados, pulso paradjico, ingurgitacin de venas cervicales y
disminucin de complejos QRS.
Manejo del shock
Objetivos:
- Revertir alteraciones de perfusin
- Mejorar equilibrio perfusin/demandas metablicas
- Restablecer funciones de rganos
- Prevenir paro cardaco
Signos de alarma:
- Taquicardia severa
- Pulsos perifricos ausentes o centrales dbiles
- Llene capilar muy prolongado
- Presin arterial diferencial disminuida
- Alteracin de conciencia
- Hipotensin (tardo)
Aspectos fundamentales:
- Optimizar contenido sanguneo de oxgeno
- Mejorar volumen y distribucin de gasto cardaco
- Reducir demanda de oxgeno
- Corregir trastornos metablicos
Optimizacin de contenido arterial de oxgeno:
- Oxgenoterapia FiO2 1 (100%)
- Transfusin de glbulos rojos si anemia
- Apoyo respiratorio no invasivo o invasivo en caso necesario
Mejorar volumen y distribucin de gasto cardaco:
- Hipovolmico: resucitacin de fluidos rpida
271

- Distributivo: fluidos y a veces vasoconstrictores
- Cardiognico: fluidos (5-10 ml/kg) , drogas vasoactivas
- Obstructivo: fluidos, drogas vasoactivas, TRATAMIENTO DE CAUSA
Reduccin de demanda de oxgeno controlando:
- Aumento de trabajo respiratorio
- Fiebre
- Dolor y ansiedad
Correcin de trastornos metablicos:
- Hipoglicemia
- Hipocalcemia
- Hiperkalemia
- Hipokalemia
- Acidosis metablica
Criterios de valoracin teraputicos en el manejo de shock
- Pulsos normales
- Llene capilar < 2segundos
- Extremidades tibias
- Estado de conciencia normal
- Presin arterial anormal
- Diuresis > 1 ml/kg/hora
- Dismunucin de lactato srico
- Dficit de base reducido
- Saturacin venosa >70%
Manejo general del shock
- Oxgenoterapia mxima
- Transfusin si prdida de sangre
- Considerar ventilacin mecnica invasiva o no invasiva
- Acceso vascular rpido (considerar intraseo)
- Fluidos: bolos de suero fisiolgico 20 ml/kg en 5 minutos
- Monitorizar SatO2, frecuencia cardaca, presin arterial, temperatura, diuresis y conciencia
- Reevaluacin frecuente : tendencia y respuesta
- Laboratorio: hemoglucotest, hemograma, gases, ELG, lactato
- Soporte farmacolgico
- Consulta a subespecialista
Manejo de shock hipovolmico
- Reposicin de fluidos es piedra angular
272

- Identificar si hemorrgico o no hemorrgico
- Reponer dficit de volumen intravascular y extracelular
- Prevenir prdidas continuas (sangrado)
- Restablecer equilibrio cido-base
- Corregir trastornos metablicos
No hemorrgico:
Bolos de suero fisiolgico 20 ml/kg y si refractario (60 ml/kg):
- Subestimacin de prdidas
- Posibilidad de modificacin de fluido (coloide, sangre)
- Prdidas continuas (hemorragia)
- Etiologa de shock ms compleja o distinta
Hemorrgico:
Leve: prdida de volemia < 30%
Moderado: prdida de volemia 30-45% (hipotensin)
Severo: prdida de volemia >45% (pulsos filiformes)

Bolos de suero fisiolgico y refractario si ya 60 ml/kg:
- Se requiere 3 ml de cristaloides/1 ml sangre perdida
- 60 ml/kg de cristaloides para reponer 25% de prdida
- Transfundir glbulos rojos 10 ml/kg o sangre total 20 ml/kg
- Transfundir siempre si hipotenso o mala perfusin resistente a cristaloides
- Transfundir siempre si prdida de sangre significativa demostrada
- Transfundir siempre si hemoglobina <7 g%

Manejo de shock anafilctico

- Tratamiento inicial ya descrito
- Intervencin temprana de va area si necesario
- Adrenalina: 0.05-0.1 ml/kg ev (1/10000) o 0.01 ml/kg IM (1/1000)
- Metilprednisolona 1-2 mg/kg ev
- Clorfenamina 0.1 mg/kg ev

Manejo de shock cardiognico

- Tratamiento inicial ya descrito
- Bolos de suero fisiolgico 5-10 ml/kg lentamente (10-20 minutos)
- Considerar ventilacin mecnica invasiva o no invasiva
- Evaluar presencia de edema pulmonar
- Consultar a experto lo antes posible
273

- Radiografa de trax, ECG y ecocardiograma lo antes posible

Manejo de shock obstructivo

- Identificacin rpida
- Considerar neumotrax, taponamiento, tromboembolismo , cardiopata
- Tratamiento inicial ya descrito
- Bolos de suero fisiolgico 10 20 ml/kg
- Correccin de causa de obstruccin a gasto cardaco
- Restablecimiento de perfusin de tejidos

Manejo de shock sptico

- 0-5 minutos: Reconocer alteracin de conciencia y de perfusin
Mantener va area permeable y obtener acceso vascular o
intraseo
- 5-15 minutos: Bolos de suero fisiolgico (20 ml/kg) hasta 60 ml/kg (o ms)
hasta mejora de perfusin o signos de edema pulmonar
Correccin de hipoglicemia e hipocalcemia
- 15 minutos: Si ya 60 ml/kg y an en shock es shock refractario a fluidos
Comenzar adrenalina ev, intrasea o IM (antes si se
dispona de 2 va venosa)
Usar ketamina ev, intrasea o IM para asegurar va area e
instalar un catter venoso central
Iniciar dopamina a travs de catter venoso central y si sigue
en shock administrar adrenalina (0.05-0.3 mcg/kg/minuto)
para shock fro o noradrenalina para shock caliente
Hidrocortisona 2-50 mg/kg ev si insuficiencia adrenal
- 60 minutos: Si an en shock a pesar de manejo anterior es shock
resistente a catecolaminas y se requiere un manejo avanzado
en la unidad de cuidados intensivos.

Bibliografa
- Gua clnica 2007 de la Academia Americana de Medicina de Cuidados Crticos para el soporte
hemodinmico de shock sptico peditrico y neonatal
- Soporte vital avanzado peditrico (PALS) de la Asociacin Americana del Corazn
- Rogers Textbook of Pediatric Intensive Care (fourth edition) 2008
Editorial Wolters Kluwer , Lippincot, Williams and Wilkins



274

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA EN PEDIATRIA.
Dr. Jorge Carrasco V.
Unidad de Lactantes
Hospital Luis Calvo Mackenna

DEFINICIN: Incapacidad del sistema respiratorio para mantener un adecuado intercambio gaseoso,
definido segn gasometra arterial en una presin parcial de oxgeno (PaO2) inferior a 60 mmHg y una
presin parcial de anhdrido carbnico (PaCO2) sobre 49 mmHg, en ausencia de un cortocircuito de
derecha a izquierda y respirando aire. Por consenso, una oximetra de pulso (SpO2) en aire ambiente
inferior a 94%, en un nio sano, indica hipoxemia.
Un concepto operativo es el de insuficiencia respiratoria potencial o inminente, que corresponde a la
existencia de un trabajo respiratorio aumentado, sin signos de hipoxemia y una SpO2 > 94%. Su
importancia en la clnica radica en la posibilidad de anticiparse con medidas de apoyo, antes de la
aparicin de signos de hipoxemia.

EPIDEMIOLOGA. La insuficiencia respiratoria (IR) aguda sigue siendo una causa importante de
morbilidad y mortalidad en los nios. La patologa respiratoria se encuentra entre las 10 principales
causas de mortalidad en los nios. El paro cardiaco en el nio la mayora de las veces es el resultado
final de la progresin de una insuficiencia respiratoria aguda.

FISIOPATOLOGA. El hecho central es la disminucin de la entrega de oxgeno a los tejidos a
consecuencia de la cada del contenido de oxgeno en la sangre arterial (hipoxemia) debido a un
deterioro en el intercambio gaseoso alvolo - capilar.
Para un normal intercambio gaseoso se requiere de la indemnidad de todos los componentes del
sistema respiratorio: pulmones, va area intra y extratorcica y de la llamada bomba respiratoria
constituida por el sistema nervioso (centro respiratorio, las conexiones neuromusculares), los msculos
respiratorios y la caja torcica. Cualquier patologa en algn punto del sistema puede deteriorar el
intercambio gaseoso, lo que llevar a una inadecuada oxigenacin de la sangre (hipoxemia) sin o con
hipoventilacin alveolar (hipercapnia).
En la patologa respiratoria del nio, el mecanismo ms frecuente de hipoxemia es el trastorno
en la relacin ventilacin perfusin (trastorno V/Q). Otros mecanismos son el shunt intrapulmonar y
la hipoventilacin. Menos frecuentes son los trastornos difusionales.
Hay factores anatmicos propios del desarrollo y un consumo de oxgeno mayor al del adulto e
inversamente proporcional a la edad, que hacen que mientras ms pequeo sea el nio, ms expuesto
est de caer en insuficiencia respiratoria.
Frente a la hipoxemia los mecanismos de compensacin pueden aumentar la entrega de oxgeno
a los tejidos aumentando el flujo sanguneo (gasto cardiaco) y, en forma ms lenta, la capacidad de
transportar oxgeno (aumento en la concentracin de hemoglobina). Cuando estos mecanismos son
sobrepasados por la patologa, sobreviene la hipoxia tisular y sus deletreas consecuencias.

DIAGNSTICO: El diagnstico de IR debe ser inicialmente clnico, incluyendo como parte del
examen fsico a la oximetra de pulso.
En la anamnesis es fundamental buscar factores de riesgo de IR, tales como prematurez, corta
edad (recin nacidos y lactantes), inmunodeficiencias y enfermedad crnica pulmonar (ej displasia
broncopulmonar, fibrosis qustica), cardiaca (ej. cardiopatas congnitas no operadas) o neuromuscular
(ej. Atrofia muscular espinal).
En el examen fsico se deben reconocer los signos de distress o trabajo respiratorio aumentado y
los signos de hipoxia (tabla 1). En un nio con trabajo respiratorio aumentado y taquicardia se debe
presumir, al menos, una IR potencial y actuar iniciando las medidas de apoyo correspondientes. Si
273

adems se obtiene un valor de oximetra de pulso inferior a 94% o hay algn grado de compromiso de
conciencia y/o cianosis central el diagnstico de IR es claro.

TABLA 1: Signos y sntomas de trabajo respiratorio aumentado e hipoxia tisular

Trabajo respiratorio aumentado (distress) Hipoxia tisular

Polipnea
Aleteo nasal
Quejido respiratorio
Retraccin inter y subcostal
Tiraje supraclavicular y supraesternal
Estridor
Sibilancias o espiracin prolongada
Disminucin de la entrada de aire
Taquipnea apremio respiratorio
Bradipnea apnea (tarda)
Palidez
Cianosis (tarda)
Agitacin ansiedad
Confusin letargia
Fatiga
Taquicardia (temprana)
Bradicardia (tarda)


Gasometra arterial: los gases arteriales tienen su mayor utilidad para evaluar la severidad y la
progresin de la falla respiratoria, a travs de algunos ndices gasomtricos:

-Diferencia alveolo arterial de presin parcial de oxgeno ((A-a)O2). En condiciones normales y
respirando aire ambiental, se encuentra entre los 5 10 mmHg. En la IR aumenta en forma
proporcional al grado de falla respiratoria. Para el clculo de la PAO2 se debe recurrir a la ecuacin de
los gases alveolares: PAO2 = PiO2 PaCo2/CR, donde la PiO2 corresponde a presin parcial de
oxgeno en el aire inspirado = FiO2(Presin atmosfrica (760 mmHg) presin de vapor de agua (47
mmHg)) y CR corresponde al cuociente respiratorio = 0.8
Su limitacin est en que se modifica con los cambios en la FiO2 aunque no haya cambios en la
enfermedad pulmonar. Por lo tanto, para evaluar el grado de cambio en el intercambio gaseoso del
paciente se deben comparar mediciones hechas con la misma FiO2.

-PaO2/PAO2 (a/A)O2: cuociente arterial alveolar de PO2: elimina la influencia de la FiO2, lo que lo
convierte en mejor parmetro de comparacin de la progresin de la falla respiratoria.

-PaO2/FiO2 (PaFi)O2: de clculo fcil y rpido, pero su limitante est en no tomar en cuenta las
variaciones de la PaCO2. Valor normal > 400.

CLASIFICACIN:
Insuficiencia respiratoria parcial o tipo I: la forma ms frecuente en pediatra. Se caracteriza por
presentar hipoxemia, con una PaCO2 normal o disminuida. Es consecuencia de alteraciones V/Q,
cortocircuito intrapulmonar y trastornos de la difusin.

Insuficiencia respiratoria global o tipo II: caracterizada por presentar hipoxemia e hipercapnia debida a
hipoventilacin alveolar (falla de la bomba respiratoria).






276

Clasificacin anatmica de la insuficiencia respiratoria:

"#$%# &' ()*+,-,(*(,./ */*".0,(* 12 )* ,/+3-,(,2/(,*
42+5,4*"64,*
53)06/
67+"43((,./ 12 )* 89* 42+5,4*"64,*
(2/"4*)
Tiaqueomalacia
Estenosis subglotica
Epiglotitis
Ciup
Pailisis ue las cueiuas vocales
Aspiiacion ue cueipo extiao
Anillo vasculai
Bipeitiofia auenoamigualai
Casi-estiangulacion

67+"43((,./ 12 )* 89* 42+5,4*"64,*
524,-:4,(*
Bionquiolitis
Asma
Aspiiacion
Fibiosis quistica
Bioncomalacia

)2+,./ *)826)*4 1,-3+* ;+14*<
Sepsis
Neumonia
Euema pulmonai
Casi-ahogamiento
Embolia pulmonai
Contusion pulmonai
Shock
SRIS
7607* 42+5,4*"64,*
12-640,1*1 12 )* 5*421 "64=(,(*
Cifoescoliosis
Beinia uiafiagmtica
volet costal
Eventiacion uel uiafiagma
Sinuiome ue Piune-Belly
Bistiofia toicica asfixiante
Bipoplasia pulmonai

"46/(6 12) 2/(:-*)6
Apnea uel sueo
Bipoventilacion cential
Intoxicacion
Tiumatismo
Infeccion uel SNC

0:13)* 2+5,/*)
Tiaumatismo
Poliomielitis
Enfeimeuau ue Weiunig Boffmann

/234603+(3)*4
Lesion postquiiigica uel neivio finico
Tiaumatismo uel paito
Botulismo uel lactante
Sinuiome ue uuillain - Baii

TRATAMIENTO.
Frente a un nio con dificultad respiratoria el primer paso es la evaluacin rpida y dirigida a
determinar en el breve tiempo el tipo de problema respiratorio y la gravedad del compromiso funcional
respiratorio. Los pasos iniciales del tratamiento estarn orientados a proporcionar el soporte necesario
para restablecer lo antes posible una oxigenacin y ventilacin adecuadas.

Manejo inicial de la insuficiencia respiratoria (tabla 3): este esquema que sigue la secuencia ABC,
un orden lgico de hacer las cosas que debe respetarse, lo que no quiere decir que algunas acciones no
se puedan realizar en forma simultnea.

TABLA 4: Manejo inicial de la insuficiencia respiratoria



Evaluar la va Area

- Permitir que el nio adopte una posicin cmoda, si no es suficiente, hacer
maniobras para abrir la va area: inclinacin de la cabeza elevacin del
mentn. Si se sospecha lesin de columna cervical, realizar maniobra de traccin
de la mandbula sin extensin de la cabeza. Es prioritario abrir la va area.
- Despejar la va area: aspiracin de secreciones de nariz y boca. Si hay un cuerpo
extrao a la vista retirarlo (no intentar a ciegas).
- Instalar una cnula orofarngea o nasofarngea segn est indicado.


Evaluar que exista una
Buena respiracin

- Administrar oxgeno humidificado: si hay dificultad respiratoria importante o
insuficiencia respiratoria comenzar con FiO2 alta, idealmente con un sistema con
vlvula unidireccional.
- Asistir la ventilacin si es necesario, por ejemplo con bolsa y mascarilla
- Monitorizar la saturacin de oxgeno mediante oximetra de pulso
277

- Estar preparado para instalar un dispositivo para asegurar la va area (tubo
endotraqueal, mscara larngea)
- Administrar medicamentos adecuados segn el tipo de problema respiratorio
(ejemplo salbutamol, adrenalina, corticoides).
Evaluar la estabilidad
de la Circulacin e
instalar un acceso
vascular
- Monitorizar la frecuencia y ritmo cardaco
- Establecer un acceso vascular para administracin de lquidos y frmacos

Una vez logrado este primer objetivo, la identificacin de la causa de la disfuncin respiratoria
ser importante para dirigir las intervenciones de una manera ms eficiente.
El tratamiento de un nio en IR debe hacerse idealmente en una Unidad de Cuidados intensivos,
sin embargo, las acciones iniciales deben iniciarse sin demora al momento del diagnstico y en el lugar
donde se encuentre el paciente.

Oxigenoterapia: La administracin de oxgeno es una conducta precautoria segura en todos los
pacientes con riesgo de IR Aguda o de exacerbacin de una IR Crnica, incluso si no hay evidencia
inicial de hipoxemia.
Sistemas de administracin de oxigeno (tabla 4): la eleccin del sistema de administracin de
oxgeno debe depender del estado clnico del paciente y de la concentracin de oxgeno deseada. En un
nio con IR manifiesta se debe aportar oxgeno mediante sistemas que administren FiO2 alta (sistemas
de alto flujo).

TABLA 4: Sistemas de administracin de oxgeno
Bajo flujo Alto flujo
Dispositivo L/min % de oxgeno Dispositivo L/min % de
oxgeno
Naricera
Mascarilla simple
2 4
6 - 10
24 28
35 - 60
Mascarilla Venturi
Mascarilla de recirculacin
parcial
Halo
Mascarilla de no
recirculacin
4 10
10 12

10 15
10 - 12

25 60
50 60

80 90
90 - 95

Apoyo ventilatorio: ser necesario cuando el nio muestre signos de agotamiento o una PaCO2 > 55
60 mm Hg o bien, cuando se mantiene la hipoxemia a pesar del manejo inicial con oxigenoterapia de
alto flujo o se demuestre una PaO2 < 70 mmHg con FiO2 > 0.6. Dependiendo del estado del paciente y
el escenario, inicialmente podr brindarse apoyo con bolsa y mscara o ventilacin mecnica no
invasiva (CPAP o BiPAP).

COMPLICACIONES: La hipoxia si no es tratada oportunamente va a llevar en breve tiempo a
insuficiencia cardio-respiratoria, antesala del paro cardiaco, con un pronstico mucho ms ominoso. De
aqu la importancia del reconocimiento y tratamiento temprano de la insuficiencia respiratoria.

LECTURAS RECOMENDADAS:
1. Priestley M., Respirtory Failure. eMedicine Journal, May 2 2003, Volume 4, Number 5.
2. Soporte Vital Avanzado Peditrico. Libro para el proveedor. American Heart Association. Captulo
3. Manejo de la dificultad y la insuficiencia respiratorias. Edicin 2006.
3. Frankel L., Dificultad e insuficiencia respiratorias. Nelson Tratado de Pediatra, 18 edicin.
Captulo 69, pag. 421 424.

278

PARO CARDIO-RESPIRATORIO Y REANIMACIN CARDIOPULMONAR
BASICA EN EL NIO.
Dr. Jorge Carrasco V.
Unidad de Lactantes
Hospital Luis Calvo Mackenna

DEFINICIN: la reanimacin cardiopulmonar (RCP) es un conjunto coordinado y secuencial de
acciones destinadas a restablecer y mantener la circulacin y la ventilacin en un nio que ha sufrido
un paro cardio-respiratorio.
Paro cardio-respiratorio (PCR): Cese de la actividad mecnica cardaca, determinado por la ausencia
de pulsos centrales( o dudosos) en un mximo de 10 segundos, falta de respuesta y apnea o jadeo/jadeo.
Basta con encontrar esta trada clnica para iniciar la RCP.
Cadena de supervivencia en Pediatra: esta es la secuencia de actividades en la que se debe optimizar
las acciones para lograr los mejores resultados en el paro cardio-respiratorio peditrico.
1. Prevencin. Usar asientos de seguridad para nios.
2. Reanimacin cardiopulmonar (RCP) precoz.
3. Activacin del sistema de emergencias (SEM).
4. Soporte Vital Avanzado.
5. Cuidados post-reanimacin.(Este eslabn ha sido agregado recientemente)

FISIOPATOLOGA:El PCR en el nio la mayora de las veces no es un evento sbito e inesperado,
sino que es el resultado de la progresin de una insuficiencia respiratoria y/o shock. La patologa
respiratoria aguda (hipoxia) es la causa ms frecuente de PCR, seguida del shock y en tercer lugar las
arritmias como evento primario, especialmente en el escenario intrahospitalario. Otras causas menos
frecuentes son las alteraciones metablicas y electrolticas y las intoxicaciones.
Dado que la mayora de las veces la causa es la hipoxia y/o el shock, la secuencia patognica pasa por
la insuficiencia cardio-respiratoria, con un cuadro clnico con compromiso de conciencia, palidez,
cianosis, bradipnea, bradicardia e hipotensin, como paso previo al PCR. Por esta razn, en la mayora
de los PCR en el ECG se reconoce a la asistolia y con menor frecuencia una actividad elctrica sin
pulso. La taquicardia ventricular sin pulso y la fibrilacin ventricular son menos frecuentes.
PRONSTICO: A pesar de los avances en RCP peditrica, los resultados siguen siendo malos. En
RCP intrahospitalaria, en las mejores series extranjeras se logra sacar al paciente del paro (retorno a la
circulacin mantenida) en un 73% de los casos, un 36% los pacientes se van de alta, pero slo un 18%
sobrevive sin dao neurolgico. En RCP extrahospitalaria, los resultados son peores: un 28% logra
279

retornar a la circulacin mantenida, un 12% se va de alta y slo un 4% sobrevive sin dao neurolgico.
Estos resultados sealan que la prevencin sigue siendo la estrategia ms importante la evitar los malos
resultados del PCR. La prevencin se aborda a travs de la educacin comunitaria sobre prevencin de
accidentes y el nfasis en el reconocimiento y tratamiento temprano de la insuficiencia respiratoria y el
shock por parte del personal de salud. Sin embargo, frente a un nio en PCR se debe actuar de la
manera ms precoz y efectiva posible. Esto justifica continuar con la educacin en RCP bsica y
avanzada.






















280

REANIMACIN CARDIOPULMONAR BSICA: De acuerdo al algoritmo de Apoyo Vital
Bsico, se pone nfasis en una RCP de alta calidad, la que se inicia con el reconocimiento del PCR y el
inmediato inicio de un masaje cardiaco efectivo.
Si bien el algoritmo se presenta como una secuencia lineal, la RCP debe entenderse como una
secuencia cclica de acciones, que se repiten y se mantienen, con evaluaciones de la circulacin cada 2
minutos, hasta lograr signos de actividad circulatoria o llegue un equipo de reanimacin avanzada.
PASO1.- Si un paciente no responde y no respira o slo jadea (gasping): si hay otra
persona, enviarlo a que active el sistema de emergencia (por ejemplo el SAMU al 131) y, si es posible,
que consiga un desfibrilador manual o externo automtico (DEA).
PASO 2.- Si hay un solo reanimador y se produce un COLAPSO SBITO PRESENCIADO,
primero activar el sistema de emergencia y conseguir un desfibrilador manual o DEA. Se presume que
el PCR es debido probablemente a una arritmia.
PASO3.- Busque el pulso en un plazo mximo de 10 segundos: si no se logra encontrar
pulso o es dudoso, se debe iniciar la RCP.
Pulso palpable:
PASO 3A:
! Dar una respiracin cada 3 segundos
! Agregar compresiones si el pulso contina < 60/min con mala perfusin a pesar de
buena oxigenacin y ventilacin.
! Reevaluar el pulso cada 2 minutos.

No hay pulso palpable:
PASO 4.- Un reanimador: iniciar ciclos de 30 compresiones y 2 ventilaciones,
comenzando por las compresiones.
Dos reanimadores: iniciar ciclos de 15 compresiones y 2 ventilaciones, comenzando
por las compresiones.




Se insiste en la calidad de la reanimacin, con nfasisen un masaje cardiaco efectivo:


Secuencia C A B:

Al inicio y luego de cada interrupcin, se recomienda reiniciar los ciclos con las
compresiones torcicas (C) y luego alinear la va area (A) y ventilar (B).

Masaje cardiaco efectivo:

- Alcanzar una frecuencia de por lo menos 100/min
- Comprimir para dar una profundidad a las compresiones de al menos 1/3 del
dimetro anteroposterior del trax, cerca de 4 cms. en lactantes y 5 cms. en
nios mayores.
- Permitir que el trax vuelva a su posicin inicial despus de cada compresin.
- Evitar las interrupciones en las compresiones torcicas.
281

La tcnica de masaje cardiaco depende de la edad del paciente:
Lactantes:
Cuando hay un reanimador, se debe usar la tcnica de compresin con 2 dedos sobre el 1/3
medio del esternn.
Cuando hay 2 reanimadores, se recomienda usar la tcnica comprimiendo el esternn con los 2
pulgares y rodeando el trax con las manos.


Nios mayores: puede usarse la tcnica de una o dos manos, segn las preferencias del reanimador.








Ventilaciones:
Las ventilaciones son de 1 segundo, con una intensidad mnima suficiente para
producir una expansin visible del trax.

La tcnica es boca boca.nariz en el lactante pequeo y boca boca para el nio de mayor
tamao. Es muy importante mantener la cabeza en leve extensin (posicin de olfateo) para
mantener la va area permeable.

282

Cuando para ventilar se usa bolsa y mscara, se recomienda la tcnica de sujecin E-C con una
mano: los dedos meique, anular y medio forman la E se apoyan en la mandbula y la elevan,
evitando comprimir los tejidos blandos. La mascarilla se apoya contra la cara con el pulgar y el ndice
que forman una C.Esta tcnica exige una muy buena coordinacin para lograr elevar la mandbula
para semiextender la cabeza, comprimir correctamente la mascarilla para producir buen sello y
comprimir la bolsa con la otra mano.
PASO 5.- Despus de 2 minutos de RCP, active el sistema de emergencia y consiga un
desfibrilador manual o un DEA (si es que an no se haba hecho).
Use el desfibrilador apenas est disponible. El uso del DEA est recomendado desde la edad de
lactante, preferentemente con un atenuador de energa. Sin embargo, si est disponible, en el lactante se
prefiere usar desfibrilador manual.
PASO 6.- Verifique el ritmo. Es un ritmo para descarga?
PASO 7.- Ritmos para descarga:
Fibrilacin ventricular
Taquicardia ventricular sin pulso



PASO 8.- Ritmo sin indicacin de descarga:
Asistola
Actividad elctrica sin pulso.





LECTURAS RECOMENDADAS:
Aspectos destacados de las guas de la American HeartAssociation de 2010 para RCP y ACE.



Ritmo para descarga:

- Dar una descarga con una dosis inicial de 2 joules/kg.
- Reiniciar inmediatamente RCP comenzando por las compresiones, por 2 minutos
Ritmo sin indicacin de descarga:

- Reiniciar inmediatamente RCP comenzando por las compresiones, por 2 minutos.
- Verificar el ritmo cada 2 minutos.
- Continuar la RCP hasta que llegue un equipo de reanimacin avanzada o el paciente
muestre signos de circulacin (movimiento, respiracin, pulso palpable).

283

AHOGAMIENTO EN PEDIATRA
Dr Carlos Acua
Unidad Pacente Crtico Peditrico
Hopital Luis Calvo Mackenna
Introduccin
Anualmente fallecen aproximadamente 500.000 personas por ahogamiento en el mundo. Alrededor de
la mitad son menores de 20 aos y un tercio son buenos nadadores. El ao 2006, fallecieron en Chile
cerca de 500 personas por ahogamiento, de ellas 100 fueron nios menores de 5 aos. La asfixia por
inmersin es un evento impactante, inesperado, repentino y catastrfico, sin embargo igualmente
prevenible.
Epidemiologa
Entre los factores de riegos que contribuyen en el ahogamiento se encuentran la edad, siendo ms
frecuentes en menores de 20 aos y en especial menores de 4 aos. Es ms frecuente en el sexo
masculino. La desatencin a nios en lugares con agua, al momento del accidente el 69% de los nios
estn supervisados por algn familiar y el 90% est a menos de 10 metros de una zona segura. El abuso
de drogas o alcohol que dan cuenta del 50% de los episodios en adolescentes y adultos. La poca
habilidad para nadar, agotamiento dentro del agua, traumas, conductas riesgosas, actividades violentas,
sumersin voluntaria prolongada e intentos de suicidio. Algunas condiciones mdicas preexistentes
asociadas a un mayor riesgo de ahogamiento: epilpticos, sndrome de QT prolongado u otras arritmias,
sncopes vasovagales . El 50% de los ahogamientos ocurren en la piscina, tambin ocurren en lagos,
mar, ros, baos y desages . Los principales factores de riesgo son:
Definiciones
En el ao 2002, en el congreso mundial de ahogamiento en msterdam, Holanda, se redact una gua
de definiciones de ahogamiento las que fueron aprobadas por ILCOR (International Liaison Committee
on Resucitation). Se defini ahogamiento como un proceso que da como resultado una falla respiratoria
secundaria a una inmersin o sumersin en un medio lquido, implcito en esta definicin es el hecho
de que la interfase lquido/aire est presente en la entrada de la va area del paciente, impidiendo una
adecuada respiracin. La vctima puede fallecer o sobrevivir luego de este evento, pero independiente
del resultado final, la vctima se vio envuelta en un incidente de ahogamiento. Se recomend abandonar
los trminos casi ahogamiento, ahogamiento hmedo o seco, ahogamiento pasivo o activo,
ahogamiento secundario, etc.
Fisiopatologa
Proceso de ahogamiento
Cuando la va area de la vctima se encuentra debajo de la superficie de algn lquido, se produce un
cese de la respiracin voluntaria seguido de un perodo de laringo espasmo involuntario secundario a la
presencia de lquido en la orofaringe, impidindose la respiracin. Esto conduce al desarrollo de
hipoxemia, hipercapnia y acidosis. En este momento la vctima traga grandes cantidades de agua, sus
movimientos respiratorios se hacen ms activos, pero no hay intercambio gaseoso por la obstruccin
284

laringe. Al caer la tensin arterial de O2 el laringoespasmo cede y la vctima respira activamente el
lquido. Si el paciente no es resucitado apropiadamente se producir un paro cardiorrespiratorio, falla
orgnica mltiple y muerte principalmente secundario a la hipoxia. La encefalopata hipxica es la
causa ms frecuente de muerte en pacientes hospitalizados por ahogamiento. La hipotermia, asociada a
sumersin en aguas heladas, disminuye los requerimientos de O2, pudiendo aumentar los tiempos de
sumersin en que podra haber recuperacin completa posterior. Sin embargo, la hipotermia tambin
puede llevar a importantes alteraciones en la conduccin miocrdica, con arritmias e incluso paro
cardiaco. Se estima que el 10% de las vctimas por ahogamiento mueren sin haber aspirado lquidos a
los pulmones, mueren de paro cardiaco hipxico durante el perodo de laringoespasmo.
Durante el proceso de ahogamiento se producen una gran variedad de alteraciones fisiopatolgicas en
las que destacan:
- Alteraciones en el intercambio gaseoso producido por una injuria pulmonar causando
hipoxemia, hipercarbia y acidosis.
- Barrido de surfactante pulmonar (agua dulce). Aumento de relacin V/Q . Sndrome de distress
respiratorio agudo. Hipoxia cerebral y desarrollo de edema cerebral. Desarrollo de encefalopata
hipxico isqumica (EHI).
- Hipovolemia por paso de lquido intravascular al pulmn en el ahogamiento por agua de mar
(hipertonicidad) e hipervolemia por paso de agua al intravascular en el ahogamiento por agua dulce.
- Alteraciones electrolticas, hipo o hipernatremia
- Alteraciones del hematocrito y hemoglobina, pudiendo haber hemlisis en casos ms severos.
- Alteraciones del ritmo cardiaco y fibrilacin ventricular.
- Alteraciones de la funcin renal (hipoxia, mioglobinuria, acidosis lctica, hemoglobinuria)
Evaluacin
Escala de Glasgow: ampliamente utilizada pero no fue desarrollada especficamente para la evaluacin
de estos pacientes.
Escale de Conn: tienen relacin con el pronstico (Conn A: alerta; Conn B: obnubilado; Conn C:
Coma), donde describe que un paciente consciente al llegar al servicio de urgencia, sobrevive sin
secuelas neurolgicas si se maneja adecuadamente el compromiso pulmonar. Si ingresa con
obnubilacin 90 a 100% quedarn sin secuelas. Si ingresa en coma, un 10 a 23% sobrevivirn con
graves secuelas neurolgicas, especialmente en el grupo peditrico. Cerca del 34% de los pacientes en
coma fallecern.
Tratamiento
Tratamiento prehospitalario
El manejo prehospitalario incide significativamente en el pronstico final. La presencia de gente con
entrenamiento en resucitacin bsica en el sitio del accidente mejora las posibilidades de pronstico
favorable. Se sugiere que el proceso de reanimacin se realice segn las recomendaciones de soporte
vital bsico (BLS) y de soporte vital peditrico avanzado (PALS) cuando exista personal entrenado. La
principal meta de la reanimacin prehospitalaria es normalizar la ventilacin y circulacin, adems de
normalizar el intercambio gaseoso.
283

Si el paciente est en apnea, debe realizarse respiracin boca a boca inmediatamente, cuidando no
hiperextender el cuello, para evitar el empeoramiento de una lesin cervical no diagnosticada. Se deben
implementar medidas de reanimacin vital avanzada si existe personal entrenado (ventilacin con bolsa
y 100% de O2, intubacin endotraqueal, cricotirotoma)
Si no hay evidencia de pulso, se debe iniciar masaje torcico. En algunos pacientes la falta de pulso
puede ser por hipotermia, bradicardia, vasoconstriccin y/o hipoxia, en ellos se debe actuar como si
estuvieran en asistolia.. Existen disponibles desfibriladores automticos en caso de sospecha de
fibrilacin ventricular. Debe instalarse una va venosa de buen calibre para la administracin de fluidos
o drogas.
Las victimas de ahogamiento deben ser llevado siempre a un centro hospitalario, independientemente
de su gravedad. Durante el traslado desde, al menos, monitorizarse saturacin, frecuencia cardiaca,
electrocardiograma, presin arterial y respiracin, debe aportarse oxgeno al 100% hasta evaluar la
oxemia en un centro hospitalario.
Tratamiento hospitalario
El nfasis del manejo hospitalario debe estar puesto en el apoyo respiratorio y la proteccin cerebral.
Debe obtenerse gases arteriales para evaluar la ventilacin y oxigenacin, adems del estado cido-
base. Los pacientes alerta y despiertos no requieren intubacin intratraqueal (salvo que su estado
respiratorio lo amerite). Todos los pacientes en coma deben ser intubados (< Glasgow 8). Si el paciente
est obnubilado, puede intentarse apoyo ventilatorio invasivo.
El manejo hemodinmico suele requerir monitorizacin invasiva, un adecuado manejo de la volemia y
uso de drogas vasoactivas en algunos casos. Los antibiticos se justifican cuando la sumersin ha sido
en aguas contaminadas o bien hay signos sugerentes de infeccin.
Entre los cuidados post reanimacin del paciente con ahogamiento debemos considerar
- Apoyo con ventilacin mecnica para proveer adecuada ventilacin y oxigenacin despus de
un evento hipxico y paro cardiorrespiratorio, con el mnimo riesgo de dao producido por la
ventilacin mecnica (VM). La reactividad al CO2 de los vasos cerebrales se mantiene en pacientes
comatosos, por lo que la hipo o hipercapnia debe evitarse.
- Soporte hemodinmico en aquellos pacientes peditricos que evolucionan con disfuncin
miocrdica o alteraciones del ritmo cardiaco. Esto puede condicionar la necesidad de drogas
vasoactivas como intropos, vasopresores o inodilatadores, as como el uso de antiarrtmicos o
marcapasos.
- Post paro, se pierde la autorregulacin cerebral y la perfusin cerebral es dependiente de la
presin arterial. Por esta razn es que la hipotensin debe ser evitada al mximo. Se debe evitar el uso
de concentraciones altas de O2 en el perodo de reanimacin, para disminuir la formacin de radicales
libres y el dao por reperfusin. La monitorizacin de la oxigenacin tisular cerebral (PtiO2) puede ser
interesante, pero no hay trabajos en ahogamiento que hayan usado esta tcnica.
- Manejo de la encefalopata hipxico isqumica (EHI) e hipertensin endocraneana en forma
estndar, con posicin de la cabeza, mantener volemia con soluciones isotnicas, uso de soluciones
hiperosmolares. Se recomienda terapia de soporte intentando normocapnia, normoxia, normotensin y
286

normoglicemia.. Manejo de convulsiones para evitar segundas injurias.
- En adultos la hipotermia controlada ha mostrado beneficios como protector cerebral en
pacientes en coma post PCR. Tambin se ha visto beneficios en la EHI del RN. En nios, la evidencia
es anecdtica. En las ltimas guas de manejo post paro cardiorrespiratorio, de la Asociacin
Americana del Corazn(2008)(17) la hipotermia es una recomendacin de tipo IIb post PCR. Sugieren
considerar hipotermia entre 32 a 34C por 12 a 24 horas. Se debe evitar la hipertermia.
- Existe evidencia que asocia la hiperglicemia a un peor pronstico vital y neurolgico. Lo
recomendado es mantener los niveles de glucosa en rangos entre 120 y 150 mg/dl en los pacientes post
PCR.

Prevencin
A pesar de la continua mejora de las tcnicas de soporte vital, no hay nada que salve mas vidas que la
prevencin y adecuadas leyes que regulen el uso de piscinas y aguas naturales (protecciones adecuadas,
salvavidas entrenados en reanimacin, evitar consumo de alcohol, etc.) La presencia de personas
adultas supervisando las actividades acuticas e idealmente entrenadas en reanimacin bsica puede
cambiar el pronstico, siendo deseable la exigencia de esta preparacin a las familias que tienen piscina
en su casa. Ha sido recomendado retrasar el aprendizaje de natacin a nios hasta que sean mayores de
4 aos .
Pronstico
Los estudios en nios con ahogamiento, muestran que aquellos que presentan ventilacin espontnea
despus de una reanimacin de 10 minutos o que llegan al servicio de urgencia con pulso, sobreviven
con nada o un mnimo de secuelas. Por otro lado, si llegan en asistolia o sin respiracin, o requieren
ms de 25 minutos de reanimacin cuando llegan a urgencias, mueren o quedan con secuelas
neurolgicas graves. Esto puede cambiar cuando la sumersin se produce en aguas heladas. El pH de
ingreso y una resucitacin mayor a 10 minutos se asociaron a peor pronstico. La alteracin de
potenciales evocados se asocia a peor pronstico. Un EEG con un leve enlentecimiento de la actividad
o una rpida mejora, estn asociados a un buen pronstico neurolgico y vital. En cambio, un EEG con
estallido-supresin, lentitud o silencio elctrico o hiporreactividad estn asociados a peores
pronsticos.
El TAC no es un mtodo til para evaluar pronstico al inicio, ya que los cambios en EHI aparecen
despus de la primeras 24 horas. La resonancia magntica (RM), muestra cambios mas precozmente,
correlacionndose cuando se realiza al 7 da en forma importante con el pronstico. En resumen, en las
primeras 24 horas, un examen neurolgico alterado, ausencia de PE, EEG con depresin importante o
estallido supresin y una RM anormal en difusin, son altamente predictivos de un mal pronstico.
Estos mismos exmenes son ms especficos despus de las 48 horas.
Bibliografa
1. Valverde C., Cordero J. Ahogamiento en pediatra. Rev. med. Clin. Condes 2009; 20(6) 860-
867.
2. Biagas K. Drowning and Near Drowning: Submersion Injuries Rogers Textbook of Pediatric
Intensive Care, 4th edition, 2008. Chapter 28.
287

3. De Nicola L., Falk J., Swanson M., et al. Submersion injuries in Children and adults Crit Care
Clin 1997; 13: 477-502.
4. Abend N., Licht D., Predicting outcome in children with hypoxic ischemic encephalopathy
Pediatr Crit Care Med 2008 Vol. 9, No. 1. 32-39.
5. Cordero J., et al. Asfixia por inmersin. Rev. chil. pediatr., Dic 1990, vol.61, no.6, p.316-322.
6. Neumar R., Nolan J., Adrie C., Aibiki M., Berg R. Et al: Post_Cardiac Arrest Syndrome.
Epidemiology, Pathophysiology, Treatment, and Prognostication A Consensus Statement From the
International Liaison Committee on Resuscitation. Circulation. 2008;118.





















288

TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO
Dra. Sara Soto Martinich
Unidad Paciente Crtico Peditrico
Hospital Luis Calvo Mackenna

Introduccin
El Traumatismo encefalocraneano (TEC) constituye un relevante problema de salud pblica en Chile y
el resto del mundo, siendo un motivo de consulta peditrica frecuente en los servicios de urgencia y
tambin una causa evitable de muertes y discapacidad .
El 5% de los TEC, en nios, son severos, con una mortalidad que vara entre 34 y 60%, por lo que el
manejo precoz y agresivo es de vital importancia.
Definicin
En nios, se define el traumatismo craneoenceflico como un intercambio brusco de energa
mecnica, que genera deterioro fsico y/o funcional del contenido craneal. Se manifiesta con,
compromiso de conciencia, amnesia postraumtica y/o un sndrome vertiginoso o mareos persistentes
o cefalea holocranea progresiva. En lactantes debe considerarse equivalente de inconciencia, la
presencia de palidez asociada a inmovilidad. Se distingue de la contusin de crneo, que es definida
como un impacto mecnico sobre la bveda craneana que no produce alteracin del contenido
craneano, y que puede presentar dolor local.
Epidemiologa
Las cifras reales son difciles de obtener, ya que existe un nmero importante de casos de TEC
menores o leves que no solicitan atencin mdica. El nmero de casos en nios varones es el doble
que en las nias. De manera similar a la poblacin adulta, el 86% de los TEC en nios son leves, 8%
moderado y 6% severo. En la poblacin infantil chilena, el TEC constituye el 3% de las consultas
anuales de urgencia, con 280 casos por cada 100.000 pacientes. Ms de la mitad son accidentes
domsticos, el 26% ocurre en espacios pblicos y el 5% corresponde a accidentes de trnsito. El TEC
es la causa de muerte de alrededor de un tercio de los pacientes menores de 18 aos que fallecen por
traumatismo.
A su vez la letalidad se relaciona con el Glasgow inicial, reportndose una letalidad de un 3% en TEC
moderados y sobre 30% en los graves y ms del 97% de los pacientes con Glasgow 3 mueren o quedan
en estado vegetativo persistente.
Causas de TEC en pediatra:
Las cadas a nivel o de altura, constituyen la causa ms frecuente en menores de 4 aos.
Los accidentes de trnsito, tanto en colisiones como atropellos, son la segunda causa en
frecuencia, ocupando el primer lugar en lesiones graves y fallecimientos.
Los accidentes en rodados, como bicicletas o patines son causa de TEC en nios mayores.
El maltrato es una causa de TEC, que afecta con mayor frecuencia a los menores de dos aos.
289

Comparativamente, con el resto de la poblacin los nios presentan caractersticas anatmicas, que
favorecen, lesiones intracraneales, especialmente a menores edades:
- Mayor superficie craneal y debilidad de los msculos del cuello determinan mayor riesgo de
TEC, con lesiones por rotacin y aceleracin - desaceleracin.
- Plano seo ms fino y deformable.
- El alto contenido de agua y viscosidad del cerebro los hace ms propensos a desarrollar lesin
axonal difusa.
- La mayor plasticidad de los cerebros en desarrollo, permiten esperar un mayor recuperabilidad.

FISIOLOGA DE LA
AUTORREGULACIN CEREBRAL

En condiciones normales, la
autorregulacin cerebral, permite la
vasodilatacin o vasoconstriccin, con el
fin de mantener, un FSC acorde a las
necesidades metablicas cerebrales de O
2

de cada momento. La autorregulacin est
determinada en gran parte por la presin
parcial de CO2 (PCO
2
), por la PAM y, en
menor medida, por la PaO
2
, adenosina, pH, etc. As, cuando la PCO
2
cerebral es alta (mayor trabajo
metablico) la RVC cae, aumentando el FSC y la CDO
2
, y lo contrario ocurre cuando la PCO2
disminuye (menor trabajo metablico).
Con la PAM ocurre algo similar, regulndose el FSC para proteger al tejido cerebral de cadas o alzas
bruscas de presin, que pudiesen comprometer la CDO
2
, sin embargo, estas autorregulaciones se
pierden en el TEC grave y el FSC se torna absolutamente dependiente de la PAM.
La presin intracraneana (PIC) se define como la presin dentro de la bveda craneana, que
depende de los tres grandes compartimentos, sangre, masa cerebral y LCR que en condiciones
normales se mantiene estable (teora de Monro-Kelly). El funcionamiento cerebral es adecuado con
presiones entre 10 a 20 mmHg en adultos, 3 a 7 mmHg en nios y 1,5 a 6 mmHg en recin nacidos.
Se puede medir mediante un dispositivo colocado en espacio subdural, intraventricular o
intraparenquimatoso.
La presin de perfusin cerebral (PPC= PAM-PIC) se define como la presin necesaria para
perfundir el tejido nervioso para un buen funcionamiento metablico. Una PPC menor de 50 mmHg
implica una disminucin severa del FSC, con el riesgo de isquemia cerebral.


290

FISIOPATOLOGA DEL TEC
El dao provocado por un TEC se divide en dos fases: Injuria Primaria (dao inmediato al trauma)
e Injuria Secundaria, dao cerebral posterior al trauma, constituido por eventos adversos sistmicos
como la hipotensin, la hipoxia, hipercapnia y eventos intracraneales que alteran el flujo sanguneo y
el metabolismo cerebral que favorecen el edema, la isquemia, llevando ambos a un aumento de la
presin intracraneana. (PIC)

LESIONES PRIMARIAS EN TEC (Producidas por impacto directo, golpe contragolpe, rotacin)
Hemorragias:
!" LESIONES FOCALES
Fracturas:

Lineares que no revisten tanta importancia excepto, que se relacionan con hemorragias
intracerebrales.
Fracturas con hundimiento que provocan efecto de masa y requieren intervencin neuroquirurgica en
algunos casos.
Fracturas de base de craneo, que cursan con algunos signos caractersticos como equmosis
retroauricular (Signo de Battle), hemotmpano secundario a fractura en hueso temporal, equimosis
periorbitaria (ojos de mapache), salida de lquido cefaloraquideo por oidos y nariz.

291

Extracraneales:
Heridas y laceraciones del cuero cabelludo que
pueden causar sangramiento importante.
Hematomas subgaleales, por debajo de la galea,
que es la aponeurosis que cubre la superficie
externa del crneo.
Intracraneanas:
Hematoma extradural o epidural, coleccin de
sangre entre la duramadre y el crneo por
sangramiento de arterias o venas meningeas, en
TAC se aprecia como imagen localizada de alta
densidad de forma convexa. Requiere vaciamiento quirrgico.
Hematoma subdural, coleccin de sangre entre duramadre y aracnoides por sangramiento venoso de
vasos puente, en TAC se aprecia una imagen densa, crescentica de aspecto cncavo.
Hematoma intracerebral, cogulos en parnquima cerebral.
Hemorragia intraventricular, sangramiento dentro de los ventrculos.
Hemorragia subaracnodea,sangramiento entre piamadre y aracnoides.
7> LESIONES DIFUSAS
a) Conmocin, prdida transitoria de conciencia menor a 10min, con examen y TAC normales.
b) Contusin cerebral por golpe o contragolpe, con perdida de conciencia mayor a 10min.vmitos
y cefalea. TAC con lesiones puntiformes hiperdensas(sangre)o edema perilesional(hipodensas).
c) Dao axonal difuso.
d) Edema cerebral que lleva a hipertensin intracraneana, que se manifiesta por bradicardia-
hipertensin- respiracin irregular (Triada de Cushing) y alteraciones en TAC con disminucin en
tamao de los ventrculos.
Clasificacin de TEC
Segn indemnidad menngea
- TEC abierto: lesin con solucin de continuidad de las envolturas menngeas y comunicacin
del encfalo con el medio externo.
- TEC cerrado: lesin sin comunicacin del encfalo con el exterior.
Segn Compromiso neurolgico (clasificacin de mayor relevancia clnica
TEC GCS
Leve 15 a 13
Moderado 12 a 9
Severo Menor a 8
292



Manejo del traumatismo intracraneano
Esta orientado a tratar las lesiones primarias y a prevenir las lesiones secundarias evitando hipoxia
e hipotensin,anticipandose y tratando la hipertensin endocranana. Este buen manejo debe ser
precoz, inicindose, ya en el sitio del accidente:
Anamnesis : hora y lugar del accidente, mecanismo, prdida de conciencia, convulsiones.
Examen Fsico: parte con el ABC
A Valorar el estado y permeabilidad de la va area ,con control de la columna cervical.
B El control de la ventilacin,requiere control de los movimientos traco-abdominales, as como la
auscultacin pulmonar, bilateral.
Indicaciones de intubacin endotraqueal
1.Score de Glasgow 8 puntos o menos.
2.-Necesidad de traslado a otro centro con riesgo de complicacin.
3.-Prdida de reflejos protectores de va area.
4.- Necesidad de sedacin profunda.
C La exploracin de la circulacin, debe abarcar, el ritmo y la frecuencia, as como el estado de
perfusin, presin arterial y regulacin de la temperatura.
D Evaluacin neurolgica mediante escala de Glasgow , tamao y reactividad pupilar y fondo de ojo
que permite ver hemorragias y o edema de papila, que es signo tardo.
E Examen completo por sistemas, buscando lesiones asociadas.
293

Examenes complementarios: Hemograma, Clasificacin , electrolitos , gases,glicemia
Rx de crneo tiene poca indicacin, excepto en menores de 1 ao, ante sospecha de maltrato y
en traumatismo de cara . Se debe realizar Rx lateral de cuello.
TAC Cerebral y de cuello, sin contraste, con ventana sea, permite evaluar fracturas ,
lesiones hemorrgcas y elementos de edema cerebral.

Indicaciones de TAC cerebral
Glasgow < 15
Prdida de conciencia persistente o amnesia postraumtica
Focalidad motora
Anisocoria
Afectacin de pares craneales
Depresin de los huesos del crneo
Fracturas lineales que cruzan vasos
Signos de hipertensin intracraneal
Fontanela abombada y distasis de suturas en lactantes
Ecografa cerebral. Podria ser un mtodo de diagnstico de hematomas intracraneales en
lactantes con fontanela abierta.
Resonancia magntica.Permite evaluar lesiones de tronco y dao axonal difuso. No se utiliza
en evaluacin inmediata.
Conducta Clnica
Depende del grado de severidad establecido por puntaje de Glasgow.
TEC leve (Glasgow 13-15) sin signos de alarma como alteracin en estado de conciencia,
vmitos, dficit neurolgico, convulsiones, signos de fractura de crneo, debe ser observado en
servicio de urgencia, por 4 a 6 horas y si se mantiene bien, se envia a domicilio con indicaciones de
reposo , observacin y control. Si el trauma fue de gran impacto y aparecen signos de alarma, realizar
TAC de cerebro, hospitalizar y evaluar por neurocirujano.
TEC moderado (Glasgow 9-12) realizar TAC cerebral, aportar O2, manejo con fluidos para
evitar hipotensin, control y tratamiento de hemorragias y convulsiones.Hospitalizar en UTI.
TEC grave (Glasgow <8), tambin con Glasgow mayor pero con anisocoria o rpido deterioro
en estado de conciencia, frcturas deprimidas o dficit motor lateralizado,se debe intubar, asegurar
buena oxigenacin , PAM mayor a 60mmHg y una vez estabilizado , realizar TAC cerebral, traslado a
UTI para evaluacin por neurocirujano, instalacin de monitoreo de PIC y manejo de la hipertensin
endocraneana.
294

LECTURAS RECOMENDADAS
Guidelines for the acute medical management of severe traumatic brain injury in infants
children and adolescents. Pediatric Crit. Care Med.2003;4 (3Suppl.)
Francisco Ruza: Tratado de cuidados intensivos peditricos, 3era.ed (2003):1901-1925.
WegnerAA, Wilhelm BJ, Darras E: Traumatismo Encefalocraneano: Conceptos fisiolgicos y
fisiopatolgicos para un manejo racional. Rev. Chil. Ped.2003;74(1):16-30
Wegner AA, Cspedes PF: Traumatismo encefalocraneano en pediatra. Rev.Chil.Ped
2011;82(3): 175-190
































293

POLITRAUMATIZADOS

Dr. Marcelo Ducheylard
Servicio de Urgencias
Hospital Luis Calvo Mackenna

DEFINICIN
Se entiende por politraumatizado al sujeto que presenta lesiones de origen traumtico, que afectan al
menos a dos sistemas, de las cuales al menos una puede comprometer la vida. El compromiso de un
solo sistema, con riesgo vital o de secuelas graves, se considera traumatismos graves. Las fracturas
mltiples en nios, tambin se consideran politraumatismos, ya que por su menor volemia, pueden
poner en peligro su vida.

EPIDEMIOLOGA
Los traumatismos constituyen una de las causas de muerte ms importantes en pediatra y adultos
jvenes, especialmente accidentes de trnsito. De acuerdo a su intensidad existen lesiones difcilmente
tratables (laceraciones cerebrales, medulares altas o cardacas o de grandes vasos) que provocan la
muerte en minutos o segundos; superada esa etapa comienza la hora dorada en que de acuerdo a las
medidas teraputicas adecuadas puede prevenirse la muerte por hematomas subdurales o epidurales,
hemoneumotrax, rotura de vsceras slidas, fracturas pelvianas o sangramientos masivos.
Posteriormente debe evitarse las complicaciones infecciosas y debidas a fallas orgnicas.

DIAGNSTICO
Se debe sospechar un traumatismo grave en pacientes traumatizados con alguna de las siguientes
condiciones:
Fisiolgicas: PA sistlica menor a 70 mmHg+edadx2
Dificultad respiratoria
Alteracin de conciencia Glasgow < 13
Anatmicas: Trax volante
Dos o ms fracturas de huesos largos
Herida penetrante en cabeza, cuello, dorso, ingle
Trauma combinado con quemaduras
Signos clnicos de quemadura de va area
Amputacin proximal a la mueca o tobillo
Parlisis de cualquier extremidad
Marca de cinturn de seguridad
Mecanismo: Extricacin dificultosa o > 20 min
Muerte de cualquier ocupante del vehculo
Eyeccin de paciente desde vehculo cerrado
Cada mayor a 1 vez la altura del paciente
Impacto a gran velocidad
Impactos con gran descarga de energa
Impacto en ausencia de uso de cinturn de seguridad
Cada en bicicleta
Factores agravantes: Edad < 12 aos
Embarazo
Patologa grave preexistente
Condiciones medioambientales extremas
Sospecha de maltrato
Discordancia entre historia y lesiones
296

Fractura de huesos largos en lactantes
Fractura de calota que compromete ms de una sutura
Sospecha clnica de gravedad considerando los hallazgos fsicos y cinticos del trauma

INDICE DE TRAUMATISMO PEDITRICO
COMPONENTE C A T E G O R I A S
+2 +1 -1
PESO >20 k 10-20 k <10 k
VA AREA Normal Sostenible Insostenible
P.A.S. >90 mm Hg o
Pulso radial palpable
90 - 50 mm Hg o pulso
femoral palpable
<50 mm Hg o pulsos
ausentes
S.N.C. Despierto u obnubilado Prdida de conocimiento Coma o descerebrado
HERIDA No Menor Mayor o penetrante
FRACTURA No Cerrada Expuesta o mltiple

Todo paciente politraumatizado peditrico debe considerarse grave y prioritario, para su traslado y
atencin en un centro neuroquirrgico, salvo que sea prioritario el manejo general. En casos de
accidentes con gran nmero de lesionados, debe realizarse triage en base a gravedad de lesiones
(ABC), priorizando aquellos con mayor posibilidad de sobrevida y menor gasto de tiempo, recursos y
personal.

Reanimacin
A. Manejo de va area con traccin mandibular e inmovilizacin manual de columna cervical.
Intubacin slo en medio hospitalario y personal adiestrado.
B. Ventilacin, secuencialmente y con O2 100%, por mascarilla de alto flujo (si mantiene
ventilacin espontnea y adecuada) o con mscara con reservorio (ventilacin insuficiente o
apnea), recomendable no hiperventilar. Evaluar posible trax abierto, trax volante, hemotrax,
neumotrax.
C. Instalar dos vas venosas perifricas, de buen calibre, en zonas no lesionadas, u osteoclisis en
caso de no lograrlas en 2 minutos o 3 intentos. Usar solucin fisiolgica en bolos de 20 ml/k.
hasta 3 veces, idealmente calentadas, y estabilizar sangramientos, calculando prdidas segn
FC, PA, Glasgow, caractersticas de la piel y diuresis.
D. Dao neurolgico, considerar como TEC y evaluar segn Glasgow, trasladando a centro
neuroquirrgico si es < 8.
E. Exposicin de zonas traumatizadas, retirar ropas mojadas o que oculten sangramientos, abrigar
y evitar hipotermia.
F. Instalar sonda oro o naso gstrica, una vez descartado fractura de base de crneo, y sonda
vesical; y monitorizacin de signos vitales.
G. Exmenes Hemograma, Grupo y Rh, Gases y Electrolitos, Glicemia, N Ureico, Creatinina,
Lactato, Estudios radiolgicos de trax, columna cervical, pelvis, extremidades fracturadas, e
idealmente TAC cerebral.
H. Mantener temperatura ambiental estable a 22C, calentadores de soluciones, frazadas o
calentador corporal o lmparas trmicas, para mantener temperatura central sobre 36C.

Una vez estabilizado el paciente puede ser trasladado a pabelln para exploracin y resolucin
quirrgica de sus lesiones o a UCIP dadas sus posibilidades de resolucin neuroquirrgica o mediana
complejidad. Considerar evaluaciones TAC cerebral, torcica, abdominal y pelviana.

Deber prevenirse y tratarse la hipotermia; suplementar los requerimientos energticos precozmente a
travs de la va enteral de preferencia con frmulas adaptadas a pacientes crticos o con soluciones
parenterales si no es posible la utilizacin del tubo digestivo.
297


Utilizar antibiticos profilcticos en caso de pleurotoma o ciruga torcica; trauma abdominal
penetrante, ciruga abdominal o contaminada; ciruga vascular o fracturas expuestas.

Apoyo kinesiterpico respiratorio en cuanto las condiciones lo permitan y prevencin de secuelas
debidas a lesiones especficas.


PREVENCIN
Las medidas educativas respecto a seguridad en el trnsito, especialmente la responsabilidad de los
padres para el trasporte de nios en sillas adecuadas a su tamao y en sitio adecuado, as como la
conduccin responsable, junto a la educacin y cumplimiento de las normas de seguridad peatonal, son
bsicas y deben ser tarea de los equipos de salud como educacionales, junto a los organismos de
educacin en seguridad del trabajo.

BIBLIOGRAFA

Guas clnicas MINSAL para el paciente politraumatizado, 2007
Pediatric Advanced Life Supportt. American Heart Association, 2006
Traumatologa de urgencia. Figueroa, D. Ed. Mediterrneo, 2006
Trauma en Pediatra. Ion, A y col.2 Ed. Ed. Arcadia 2009.


























298

QUEMADURAS
Dr. Marcelo Ducheylard
Servicio de Urgencias
Hospital Luis Calvo Mackenna

DEFINICIN
Las quemaduras son lesiones producidas en los tejidos vivos, debido a la accin de
diversos agentes fsicos (llamas, lquidos u objetos calientes, radiacin, corriente elctrica, fro),
qumicos (custicos) y biolgicos, que provocan alteraciones que van desde un simple eritema hasta la
destruccin total de las estructuras.

EPIDEMIOLOGA
Las lesiones por quemaduras constituyen una de las patologas que con mayor frecuencia
ocupan las consultas de urgencia
La mayora de las veces prevenibles
En Chile, la tasa de mortalidad muestra una tendencia descenso
Los egresos hospitalarios muestran un aumento
La ms alta mortalidad se observa en edades extremas
Constituye la tercera causa de hospitalizacin y muerte por trauma en los nios chilenos.
Las principales causas de muerte: Shock hipovolmico; Compromiso agudo respiratorio
originado por inhalacin de humo
FISIOPATOLOGA
- Alteraciones sobre la piel: al perder su continuidad por accin de los diversos agentes pierde su
papel de barrera contra el fro o calor, grmenes y evitar la prdida de lquidos.
Alteraciones cardiovasculares: produce vasodilatacin, aumento de la permeabilidad vascular,
edema; disminucin de la contractilidad miocrdica; lo que produce hipovolemia e hipoxia tisular;
agravada por
Alteraciones respiratorias: broncoconstriccin, mayor an por la accin de humo o calor sobre
la va area. Estas condiciones favorecen la insuficiencia cardiorespiratoria , que lleva al shock
hipovolmico.
Metablicos: primariamente se produce un descenso debido a la agresin, pero a las 24 horas la
tasa metablica basal aumenta hasta tres veces su tasa original, por disminucin de reservas
energticas y mayor evaporacin, dependiendo de la extensin e intensidad de la quemadura.
299

Inmunolgicos: debida tanto a los factores metablicos negativos como a la accin txica de
grmenes. Afecta tanto la inmunidad humoral con descenso de inmunoglobulinas, como celular
(disminucin de opsonizacin, fagocitosis, actividad linfocitaria).
DIAGNSTICO.
Para el diagnostico de las quemaduras es fundamental considerar los siguientes aspectos de ella :
Extensin
Profundidad
Localizacin
Edad
Gravedad
Extensin
Para determinar la extensin de una quemadura se recomiendan los siguientes mtodos :
En adultos (>15 aos), la regla de los nueve, en que el cuerpo se divide en 11 segmentos de 9% de
superficie y la zona genital que corresponde al 1% restante (ver esquema). Tambin es posible utilizar
la regla de la palma de la mano ,en que la superficie de esta corresponde a un 1% de la superficie
corporal.

Recuerde que para estos efectos la palma de la mano
incluye tambin las superficies palmares de los dedos.

En nios se utiliza la tabla de Lund y Browder, la cual considera la distinta superficie de los segmentos
corporales de acuerdo a la edad del nio. Cabe destacar que a menor edad la cabeza representa una
mayor superficie corporal.




300

Profundidad
Para Evaluar la profundidad de la quemadura se recomienda utilizar cualquiera de las tres
clasificaciones ms conocidas en nuestro pas: Benaim, Converse-Smith, o ABA
(American Burns Association), respetando la correlacin entre ellas. Debe tenerse
presente adems el carcter evolutivo de las quemaduras intermedias.

Clasificacin de F. Benaim (ms usada y sencilla):



Localizacin
Existen zonas corporales que se consideran especiales , sea por su importancia funcional como tambin
esttica :Cara - Cuello - Manos y pies - Pliegues articulares Mamas - Genitales y perin. De tal
manera que el compromiso de alguna de eestas zonas representan mayor seriedad de la quemadura.

Edad
El pronstico de un paciente quemado es menos favorable en edades extremas de la vida, es decir en
menores de 2 aos y mayores de 60 aos.

Gravedad
Los pacientes quemados deben ser calificados en trminos de gravedad, como aproximacin
pronstica.



Segn el clculo estimado se clasifican, de acuerdo al puntaje:

301



En las categoras graves y siguientes debe incluirse adems a todos los pacientes con:
Menores de 2 aos y mayores de 65 aos.
Quemadura respiratoria.
Quemadura de alta tensin.
Politraumatismo.
Quemados con patologas graves asociadas.
Con quemaduras intermedias o profundas complejas, de cabeza, manos, pies o regin
perineal.

TRATAMIENTO

Rescate en el lugar del accidente, debe retirarse al paciente de la causa de la lesin, para detener su
accin; en especial:
- Quemadura por llama: extinguir la llama (hacer rodar), retirar ropas (cortar), retirar objetos
metlicos; enfriar con agua (si extensin es menor de 10%), cubrir con paos limpios o mantas.
- Quemadura qumica: eliminar toda la ropa cubierta por el qumico, lavar o irrigar
abundantemente con agua (permanente en ojos), no usar neutralizantes.
- Quemadura elctrica: desconectar la corriente elctrica, retirar al paciente, utilizar materiales
no conductores.

Evaluacin y manejo inicial;
Como en todo paciente grave ABC:
A. Va area, (evaluar capacidad de ventilar) con control de columna cervical (en paciente
quemado politraumatizado). Si sospecha injuria inhalatoria, debe intubarse hasta establecer
indemnidad de la va.
B. Ventilacin, todo paciente con quemadura de va area o intoxicacin por CO debe recibir O2
al 100%.
C. Circulacin, establecer accesos venosos perifricos en reas no quemadas, reanimacin con
bolos de solucin fisiolgica. No instalar va central fuera de medio hospitalario. Mantener perfusin
de zona daada. Determinar quemaduras en manguito o sndrome compartamental. Establecer
monitoreo de signos vitales y registro completo de aportes y prdidas.
Las quemaduras sobre el 10% de superficie requieren reanimacin con fluidos
D. Dficit neurolgico, aplicar escala de Glasgow, descartar hipoxia o hipovolemia si hay dficit.
302

E. Exposicin, evaluar paciente delante y detrs, calcular extensin y profundidad; cubrir con
paos limpios, abrigar para evitar hipotermia; elevar cabeza en 30 y extremidades quemadas sobre
tronco, para evitar edema.
Una vez en medio hospitalario completar historia: mecanismo, condiciones, hora del accidente;
investigar comorbilidades; diagnosticar extensin y profundidad de quemaduras; realizar analgesia y/o
sedacin adecuada; establecer vas venosas adecuadas; cateterizacin vesical; tomar exmenes;
mantener normotermia y evitar contaminacin; evaluar lesiones asociadas.
Exmenes: Hemograma, Gases y electrolitos, Lactato, Creatinina, N ureico, Proteinemia, Glicemia, Ca,
P, Mg, Grupo y Rh, Pruebas de coagulacin, PCR, Rg de trax; (ECG, mioglobinuria y enzimas
cardacas en quemaduras por alta tensin); (Niveles COHb si procede).

Resucitacin de fluidos, utilizar frmula de Parkland:
4ml x superficie corporal quemada (%) x peso (kg)
+
Requerimientos basales:
100 ml por kilo peso primeros 10 kilos
50 ml por kilo peso segundos 10 kilos
20 ml por kilo peso > 20 kilos
De acuerdo a criterios de Carsillo, segn monitoreo, en las primeras 24 horas.
Desde el segundo da mantener aportes de acuerdo a diuresis horaria, (1 a 1,5 ml/kg/h). Puede usarse
albmina al 20% para mantener niveles plasmticos sobre 2,5 g%.
Soporte nutricional, lo ms precoz posible, de acuerdo a condiciones del paciente, con aporte calrico,
proteico y de micronutrientes por va digestiva oral o sonda enteral. Aumento metablico de hasta 50%
en caloras y protenas luego de primeros das. Evitar lceras de stress. Se recomienda frmula de
Galveston.
A. Analgesia, en infusin continua desde el inicio; incluyendo ambos componentes: dolor basal y
dolor asociado a procedimientos.
B. Profilaxis antibitica, no se recomienda el uso profilctico de antibiticos; pero debe tomarse
cultivos rutinarios de superficie al ingreso, y mantenerse conducta activa preventiva, con cultivos de
secreciones y superficies, hemocultivos, cultivos traqueales, urinarios, incluyendo cultivos para
hongos.

COMPLICACIONES

Las complicaciones ms frecuentes derivan de las prdidas lquidas y proteicas, a travs de las
superficies daadas, que pueden poner en riesgo vital al paciente; de la contaminacin de las
superficies quemadas, que secundariamente provoque infecciones sistmicas o locales; y de la
cicatrizacin que con frecuencia provoca retracciones o deformidades que comprometen la
funcionalidad; debiendo iniciarse precozmente terapias kinsicas rehabilitantes.
Adems debe considerarse el apoyo psicolgico y social necesario para su completa reinsercin en el
medio.

303

BIBLIOGRAFA
1. AGUAYO M., Belisario. Manejo inicial de las quemaduras. Rev. Chil. Ped.1999;70;337-347.
2. GUA CLNICA: Gran Quemado. SERIE GUAS CLINICAS MINSAL N55 2007.
3. Shehan Hettiaratchy, Remo Papini. Management of a major burn: IIassessment and
resuscitation BMJ 2004;329;101-103.
4. Gordon L. Klein and David N. Herndon, Burns. Ped. Rev. 2004;25;411-417.
5. R . Barrow, Early fluid resuscitation improves outcomes in severely burned children .
Resuscitation. 2000 45;91 96.


































304

INTOXICACIONES EN PEDIATRIA
Dra. Paola Contreras Giuliucci
Servicio de Urgencias
Hospital Luis Calvo Mackenna

Las intoxicaciones constituyen un problema frecuente en Pediatra. Los ltimos datos informan
que corresponden al 0,5% a 0,6% de las consultas peditricas de urgencia.
Segn la edad, hay dos perfiles de intoxicacin: el grupo entre 1 ao a 12 aos y el grupo de los
adolescentes. El primer grupo, que abarca aproximadamente al 60% del total de consultas, en su
mayora entre 1 y 4 aos, el evento se produce en forma accidental , dentro de la exploracin habitual
de la edad y por un solo txico. En el grupo de los adolescentes, en general la ingesta es intencional,
por polidrogas y con fines recreacionales o suicidas.
En todos los casos la anamnesis es fundamental. Se debe interrogar:
- Qu txico fue el involucrado. Si se desconoce, preguntar a que txicos o frmacos tiene acceso
el paciente y la presencia de envases de ellos en las cercanas, los que se deben presumir originalmente
llenos.
- Va de contacto con el txico: cutnea, ocular, digestiva, inhalatoria, etc.
- A cuanto txico se expuso el paciente.
- Tiempo transcurrido desde el contacto con el txico.
- Tratamiento previo a la consulta ( vmitos inducidos o espontneos, alimentos administrados,
etc.)
En Chile funciona el Centro de Informacin toxicolgica de la Pontificia Universidad Catlica de Chile
( CITUC) el cual atiende las 24 horas del da, todo el ao en forma telefnica (56-2-6353800). De
dicho centro se han extrado estadsticas relevantes como por ejemplo las principales causas de
intoxicacin en Chile:
- Medicamentos (52%)
- Productos de aseo (13%)
- Productos industriales (13%)
- Fitosanitarios ( 5%)
- Las mordeduras o picaduras de animales o insectos (5%)
Dentro de los medicamentos, el primer lugar lo ocupan aquellos que comprometen el sistema nerviosos
central, seguidos por los sistemas respiratorios, antigripales y los AINEs (antiinflamatorios no
esteroidales).
Entre aquellos que afectan el sistema nervioso central, en primer lugar estn las benzodiacepinas con el
33%, seguidas por los antidepresivos y los anticonvulsivantes con el 23% y el 17% respectivamente.
Dentro de los productos de aseo, el cloro y otros agentes limpiadores son los ms frecuentes.
303

En cuarto lugar como causa de intoxicaciones estn los plaguicidas de uso domstico en cuyo grupo se
encuentran los organofosforados en primer lugar seguido de las piretrinas y piretroides y los
anticoagulantes.
La va ms importante de entrada de txicos al organismo es la va digestiva ( 82%), luego sigue la va
inhalatoria y las mordeduras.
Manejo general de las intoxicaciones
Cuando se diagnostica un paciente con intoxicacin lo primero es estabilizarlo y luego
preocuparse del txico especifico. Para esto se debe realizar control de signos vitales, observar si
respira y realizar la secuencia ABC de la reanimacin:
A: va area permeable, aspirar secreciones. Asegurar la va area si es necesario.
B: ventilacin adecuada. Ver la respiracin y apoyarla en caso necesario con oxigeno o bolsa y
mascarilla.
C: circulacin. Ver la presencia o ausencia de pulsos, presin arterial y ritmo cardiaco.
Neurolgico:
Logrado estos 3 objetivos se hace evaluacin neurolgica que incluye el estado de conciencia de
acuerdo a la escala de Glasgow, examen pupilar y tono muscular.
En aquellos pacientes intoxicados que presentan compromiso de conciencia, es importante dado que
hipoventilan apoyar la funcin pulmonar con bolsa y mascarilla inicialmente y considerar intubacin
endotraqueal para asegurar va area dado el alto riesgo de aspiracin.
Todo paciente con compromiso de conciencia se debe hacer tempranamente una determinacin de
glucosa en sangre ( hemoglucotest y glicemia). Algunas intoxicaciones como alcohol o
hipoglicemiantes pueden producir hipoglicemia severa que si no se corrige pronto puede dejar secuelas
graves.
Cardiovascular
El apoyo hemodinmico es bsico en pacientes con una gran variedad de intoxicaciones (barbitricos,
narcticos, tranquilizantes, antidepresivos tricclicos, digitlicos). En ellos la hipotensin es frecuente y
se maneja inicialmente con suero fisiolgico, y si no hay respuesta puede ser necesario el uso de drogas
vasoactivas.
Si se sospecha arritmia se debe realizar ECG y manejo correspondiente.
Temperatura:
La hipertemia puede complicar algunas intoxicaciones (saliclicos, anticolinrgicos), requirindose
medidas para disminuirlas. El uso de medios fsicos pueden bastar. La hipotermia se ve en
intoxicaciones por barbitricos , fenotiazinas y carbamacepina. En este caso se aplicaran frazadas
calientes y eventualmente dilisis con lquidos calientes.
306

Una vez que el paciente este estabilizado se procede a un tratamiento especifico de la intoxicacin,
donde es muy importante la anamnesis y el examen fsico ya que los anlisis de laboratorio
generalmente informan tardamente el origen de la intoxicacin.
Tratamiento de las intoxicaciones
El ABCD del tratamiento de las intoxicaciones consiste en:
A, evitar la absorcin del txico
B, favorecer la adsorcin del txico
C, favorecer la eliminacin del txico
D, antagonizar el txico
A.- Evitar la absorcin del txico:
1.- Descontaminacin de piel y fanerios: importante en pesticidas del tipo organofosforados as como
en ciertos hidrocarburos especialmente los aromticos y en los derivados del petrleo. Varios de estos
compuestos pueden adems producir quemaduras de primer grado lo que aumenta la posibilidad de
absorcin. Se debe retirar la ropa contaminada, lavar profusa y rpidamente con agua a fin de evitar el
efecto corrosivo u otro. Los antdotos qumicos no deben usarse ya que al liberar calor por las
reacciones qumicas pueden aumentar el dao.
2.- Descontaminacin de los ojos por irritantes qumicos: En el lugar que ocurre el accidente se debe
iniciar el lavado profuso y a presin del ojo con solucin salina, separando y levantando los parpados
por un tiempo no inferior a 15 minutos. La instilacin de algn anestsico local (dimecaina al 2%)
puede facilitar la labor. A continuacin debe solicitarse la evaluacin por un oftalmlogo.
3.- Emesis: La provocada no es actualmente recomendada. Si esta llegase a producirse en forma
espontnea se debe tener cuidado de proteger la va area cuando hay compromiso de conciencia.
Es agente ms usado es el jarabe de Ipeca, que provoca vmitos a los 15 a 30 minutos de su ingestin.
No esta recomendado por falta de evidencia de que realmente vace el estomago, puede producir
letargia y puede provocar vmitos prolongados interfiriendo con la administracin de otras medidas
para evitar y tratar la intoxicacin. No hay evidencia clnica que el jarabe de Ipeca mejore el pronstico
del paciente.
4.- Lavado gstrico: Debe ser considerado un medio secundario para la remocin de un txico. En un
paciente sin compromiso de conciencia se introduce una sonda gruesa va nasal u oral y se hacen
lavados con suero fisiolgico 10 a 15ml/kg, mximo 250cc por ciclo y se debe aspirar todo el volumen
administrado. La recuperacin de tabletas enteras o la aspiracin de liquido transparente no asegura que
se retiro todo lo ingerido.
La American Academy of Clinical Toicology ( AACT) y la European Asociation of Poison Centres and
Clinical Toxicologists ( EAPCCT) desincentivan el uso rutinario de lavado gstrico en las unidades de
307

urgencia a menos que sea practicado por profesionales entrenados a menos de una hora de la ingesta
del txico.
Las contraindicaciones del lavado gstrico estn ligadas al txico y al paciente:
Alteracin del nivel de conciencia, coma o convulsiones, a no ser que
est intubado.
Ingesta de custicos.
Ingesta de hidrocarburos (contraindicacin relativa).
Riesgo de hemorragia o perforacin intestinal, historia de ciruga de
esfago o varices esofgicas
5.- Irrigacin total intestinal: Es un mtodo utilizado para la eliminacin de algunos txicos desde el
intestino que no son adsorbidas por el carbn activado. Se utiliza una solucin electroltica de
polietinelglicol la que se hace pasar a travs del intestino. Este no se absorbe y es til para drogas
como el fierro, litio y otros frmacos que no son bien absorbidos por el carbn activado. Se administra
en adultos 2 lt/hr y en nios 500ml/hr ( 25 a 50ml/kg/hr) por sonda nasogstrica, lo que suele ocurrir a
las 4 a 6 hrs. de tratamiento hasta que el efluente rectal sea claro.
Contraindicaciones: alteraciones intestinales (perforacin, obstruccin, sangrado, etc.), va area no
protegida, inestabilidad hemodinmica.
B.- Favorecen la adsorcin del txico
Carbn activado: Constituye el principal adsorbente de materiales txicos. Acta por tres mecanismos:
1. Por adhesin directa al txico a lo largo de todo el intestino.
2. Favoreciendo el paso del txico desde la circulacin sangunea a la luz intestinal (efecto de
dilisis gastrointestinal). Se basa en la teora que despus de la absorcin de la sustancia, las drogas
reentraran al intestino por difusin pasiva si la concentracin es ms baja que
en sangre.
3. Bloqueando la reabsorcin que se produce en la circulacin enteroheptica.
Es til en intoxicaciones por barbitricos, digitlicos, carbamacepina, teofilina, metrotrexato,
imipramina, sulfas, morfina, atropina, cido saliclico, anfetaminas, fenitoina, cido valproico y otros.
Su mayor utilidad es cuando se usa dentro de la primera hora. La dosis recomendada es de 1 a 2 gr/kg.
Se debe administrar mezclado con 100 a 200 ml de agua o solucin glucosada al 5%, en algunos casos
la beben voluntariamente sino se administra por sonda nasogstrica.
En drogas de liberacin retardada con circulacin entero heptica marcada (tricclicos, teofilina,
carbamacepina, digitlicos) o altamente toxicas, se recomienda usarla cada 4 horas en dosis de 0,5
gr/kg por 24 a 48 hrs.
308

Esta contraindicado su uso en intoxicaciones por cidos o lcalis (corrosivos), ingestiones de litio,
hierro, fluor o etanol, en pacientes con leo y obstruccin intestinal. Se debe tener precaucin al
administrar carbn activado en pacientes con riesgo de hemorragia o perforacin gstrica.
C.- Favorecer la eliminacin del txico
Optimizar la eliminacin renal: El rin constituye el principal rgano de excrecin de algunos
txicos. Se puede acelerar la eliminacin renal de ellos aumentando el aporte de volumen intravenoso o
variando el pH urinario. Algunas drogas como la aspirina , antidepresivos tricclicos, metotrexato y los
barbitricos se eliminan ms rpido si se alcaliniza la orina con bicarbonato de sodio administrando 3 a
5 mEq/kg ( debe descontarse el aporte de sodio del bicarbonato a la terapia general del nio). La
diuresis acida no se recomienda en la actualidad por el riesgo de acidosis, rabdomilisis y
mioglobinuria.
Hemodialisis y dilisis peritoneal: La dilisis peritoneal es de limitada efectividad en la remocin de
drogas. Para la mayora de los txicos no constituye una ventaja adicional respecto a la diuresis forzada
con manipulacin acido-bsica. La hemodilisis puede ser una medida complementaria para
intoxicaciones con litio, saliclicos, etanol, metanol, teofilina y cido valproico.
D.- Antagonizar el txico
Existen algunos txicos que tiene antagonistas especficos y su uso revierte las manifestaciones de la
intoxicacin, por ello su uso no obvia la hospitalizacin para monitoreo hasta finalizar el periodo
esperado de efectos del txico o hasta la desaparicin de las manifestaciones indeseable. Ejemplo de
algunos antagonistas:
TOXINA ANTIDOTO
- Acetaminofeno ( paracetamol) N-acetilcistena
- Anticoagulantes cumarinicos Vitamina K
- Benzodiacepinas Flumacenil
- Monxido de carbono Oxigeno al 100% o cmara hiperbrica
- Organofosforados Atropina, pralidoxima
- Hierro Desferroxamina
- Opiceos Naloxona
- Metahemoglobinemia Azul de metileno al 1%
- Bloqueantes de canales de calcio Calcio/ glucagn
- Etinelglicol/metanol Etanol/fomepizol

Prevencin
La prevencin es probablemente el aspecto ms importante a considerar al hablar de la intoxicaciones
en pediatra. En los pases en los que se han desarrollado planes de educacin y prevencin de las
intoxicaciones, se han logrado reducirlas hasta en el 50% e incluso algunas intoxicaciones han
desaparecidos. Junto a esto se han reducido hasta en el 60% las consultas de urgencia en
intoxicaciones.
309

En todo hogar que vivan nios es absolutamente necesario el adecuado manejo y almacenamiento de
los medicamentos, detergentes, limpiadores, combustibles, etc. y cualquier sustancia txica
mantenerlas en muebles con llave y asegurarse de que permanezcan cerrados.
En los menores las intoxicaciones son eventos prevenibles.
Bibliografa

1.- Cerda M, Paris E, capitulo Epidemiologa de las Intoxicaciones, Urgencias y Cuidados Intensivos
en Pediatra, Segunda edicin, 2006; Editorial Mediterrneo.
2.- Paris E, Ros JC, Intoxicaciones: Epidemiologa, Clnica y Tratamiento, Segunda edicin
ampliada, 2005; Ediciones Universidad Catlica de Chile; Santiago, Chile.
3.- Mintegi S, Manual de Intoxicaciones en Pediatra, Segunda edicin, 2008; Editorial Ergon,
Madrid, Espaa.
4.- McGregor T, Parkar M, Rao S, Evaluation and managment of common chilhood
poisonings, Am Fam Physician 2009;79(5): 397-403.
5.- Riordan M, Rylance G, Berry K, Poisoning in children 1: General management, Arch Dis Child
2002;87:392396
















310

COMPROMISO DE CONCIENCIA EN PEDIATRIA
Dra. Paola Contreras Giuliucci
Interna Shenda Orrego
Servicio de Urgencias
Hospital Luis Calvo Mackenna

Definicin
Conciencia se define como el proceso fisiolgico en el cual el individuo mantiene un estado de alerta
con pleno conocimiento de s mismo y de su entorno. En pediatra la evaluacin de la conciencia
presenta particularidades pues se debe relacionar con la edad del nio y su desarrollo.
Fisiopatologa
Existen tres estructuras que permiten el mantenimiento de la conciencia : la corteza cerebral, el sistema
reticular activador ascendente y las vas que unen ambas estructuras.
El coma puede producirse por enfermedades o condiciones que producen disfuncin cortical, por
disfuncin del sistema reticular activador ascendente o por ambos.
Clasificacin
La conciencia requiere dos dimensiones, la vigilia y la lucidez. La conciencia normal requiere estar
despierto, es decir, una funcin cerebral evocada por estmulos ascendentes, que activan mecanismos
que inducen la vigilia. La conciencia, tambin esta relacionada con neuronas corticales cerebrales y sus
proyecciones recprocas hacia y desde los ncleos subcorticales. La lucidez requiere vigilia pero la
vigilia puede estar presente sin lucidez.
Deterioro de conciencia con estado mental activo:
Alucinaciones: Percepciones sensoriales que no estn presentes.
Ilusiones: Interpretaciones errneas de estmulos sensoriales presentes.
Delirio: Incluye desorientacin, irritabilidad, respuesta temerosa y percepciones sensoriales
anormales. Los pacientes pueden verse hiperactivos y con tono simptico elevado. En nios las causas
ms comunes incluyen intoxicaciones, infecciones, fiebre, desordenes metablico y epilepsia.
Deterioro de conciencia con depresin del estado mental:
Letargia: Reduccin mnima de la conciencia, que se caracteriza por falta de atencin o
vigilancia.
Obnubilacin: Reduccin moderada de conciencia, con disminucin de inters en el medio y
enlentecimiento en la respuesta a estmulos. Tienden a la somnolencia, responden a estmulos no
dolorosos.
Estupor: Falta de respuesta con escasa movilidad espontnea. El paciente solo puede ser
despertado con estimulacin dolorosa. Comunicacin verbal mnima o ausente.
311

Coma: Estado de inconsciencia mantenida, sin respuesta a estmulos, incluso dolorosos. Debe
durar al menos 1 hora para distinguirlo de estados transitorios. Los pacientes en coma no estn lucidos,
ni vigiles.
Escalas de Valoracin de Conciencia
La escala ms utilizada corresponde a la Escala de Glasgow, que evala respuesta a estmulos en 3
categoras: Apertura ocular, respuesta verbal y respuesta motora.
La escala Glasgow modificada para nios permite realizar evaluaciones seriadas en el tiempo, para
evidenciar la evolucin del paciente.
Tabla 1: Escala coma Glasgow
Preescolar, Escolar,
Adolescente
Puntaje Lactantes
Apertura de
ojos
Espontnea
Al hablarle
Al dolor
Ninguna
4
3
2
1
Espontnea
Al hablarle
Al dolor
Ninguna
Respuesta
verbal
Orientada
Confusa
Palabras
inapropiadas
Incomprensible
Ninguna
5
4
3
2
1
Arullos, balbuceo
Llanto irritable
Llanto al dolor
Quejido al dolor
Ninguno
Respuesta
Motora
Obedece
Localiza dolor
Retira al dolor
Flexin anormal
Extensin anormal
Ninguna
6
5
4
3
2
1
Movimientos Espontneos
Retira al tocar
Retira al dolor
Flexin anormal
Extensin anormal
Ninguna

312

Causas de compromiso de conciencia
Las causas predominantes en la edad peditrica son: traumas, infecciones, intoxicaciones, hipoxias,
epilepsia, metablicas entre otras. L