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SEXTA PRCTICA: Anticonvulsivantes, hipnticos y sedantes

EXPERIMENTO N1: Convulsiones inducidas por Pentilenotetrazol.
Frmacos: Pentilenotetrazol, solucin 2.5% / Difenilhidantoina, solucin 0.5% / Diazepam, solucin 10
mg/2 ml Carbamazepina, solucin 0.1% / Gabapentina, solucin 50 mg/ml.
Especie: 5 ratones albinos.
Procedimiento: En cada mesa, se trabajar con 3 ratones. El
ratn control, recibir Pentilenotetrazol en dosis de 80 mg/kg y
por va intraperitoneal; este ratn, no recibir ninguna droga
anticonvulsivante y se observarn las manifestaciones,
mediante simulacin en Software. A los otros 2 animales de
experimentacin, se les administrar va intraperitoneal, los
frmacos anticonvulsivantes, a las dosis consignadas; 40
minutos despus se les administrar por va intraperitoneal, la
misma dosis de Pentilenotetrazol. Comparar el perodo de
latencia, y convulsiones entre los animales tratados con
anticonvulsivantes y el animal control.
RATN BLANCO
Tabla: Efectos de la administracin de Pentilenotetrazol

Frmaco

Ratn

Pes
o

Dosis
mg

Dosis
ml

Perodo
de
latencia
Intensidad
de las
convulsion
es

Observacione
s


Pentilenotetrazol


Blanco


23


1.84


0.074


6


---


+++
Presento cola
de straube,
piloereccin,
catalexia,
Hiperreflexia,
hipertona,
Muri a los 21

DISCUSIN:
PENTILENETETRAZOL es un quimioconvulsivante, posee propiedades convulsivas debido a su
accin bloqueante de la abertura de canales de cloro provocada por GABA. Se trata de una
modulacin alostrica, ya que estos agentes no compiten con el GABA por su sitio de fijacin.
Los moduladores son sustancias que se unen a una regin de la enzima que sirve para regular
su actividad, a esta regin se le conoce como sitio alostrico, a las enzimas que lo contienen, se
les denomina alostricas. Los positivos, aceleran la catlisis, los negativos la disminuyen. El
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pentilentetrazol es un estimulante general inespecfico potente que excita el sistema nervioso
central. La estimulacin se puede lograr por uno de los dos mecanismos generales:
1. Bloqueo de la inhibicin; 2.Excitacin neuronal directa que puede abarcar un incremento de la
liberacin del transmisor, prolongacin de su accin, debilitamiento de la membrana
postsinptica o disminucin del tiempo de recuperacin de la sinapsis.

RATN CABEZA
Tabla: Efectos de la administracin de Fenobarbital

Frmaco

Ratn

Pes
o

Dosis
mg

Dosis
ml

Perodo
de
latencia
Intensidad
de las
convulsion
es

Observacione
s


Fenobarbital


Cabez
a


27


0.81


0.04


6
20


6


++
Ataxia,
somnolencia,
hipnosis,
hipnosis
profunda a los
18 (sobrevivio)

DISCUSION:
Fenobarbital: como sabemos es el mas antiguo de los frmacos anticonvulsivos disponibles hoy
en da. Si bien se ha considerado durante mucho tiempo uno de los agentes anticonvulsivos mas
seguros, se ha recomendado el uso de otros medicamentos con menos efectos sedantes.
Se desconoce el mecanismo de accin exacto del fenobarbital, pero tal vez contribuya de
manera significativa el reforzamiento de procesos inhibitorios y la disminucin de la transmisin
excitadora. Datos recientes indican que el fenobarbital puede suprimir de manera selectiva a las
neuronas anormales inhibiendo la diseminacin y suprimiendo sus descargas. El fenobarbital
suprime la descarga repetitiva de alta frecuencia en las neuronas en cultivo a travs de su
accin sobre la conductancia del Na+, peso solo a concentraciones elevadas. Asimismo, los
barbitricos en concentraciones elevadas bloquean algunas corrientes de Ca2+ (tipos L y N). El
fenobarbital se une al sitio regulador alostrico en el receptor GABAa e impulsa la corriente
mediada por el receptor de GABA al prolongar la abertura de los conductos de cloro. Tambin
puede disminuir las respuestas excitatorias.
RATN LOMO
Tabla: Efectos de la administracin de Carbamazepina

Frmaco

Ratn

Pes
o

Dosis
mg

Dosis
ml

Perodo
de
latencia
Intensidad
de las
convulsion
es

Observacione
s
Carbamazepina Lomo 32 0.96 0.192 17 40 +++ Convulsiones,
muri

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DISCUSION:
Carbamazepina: esta estrechamente relacionada con la imipramina y otros antidepresivos, la
carbamazepina es un componente tricclico eficaz para el tratamiento de la depresin bipolar.
Inicialmente sali al mercado para el tratamiento de la neuralgia del trigmino pero mostro
tambin eficacia en la epilepsia. A semejanza de la Fenitona, la carbamazepina muestra
actividad contra las convulsiones mximas por electrochoque. A semejanza de la Fenitona,
antagoniza los conductos del sodio a concentraciones teraputicas e inhibe las recargas
repetitivas de alta frecuencia en las neuronas. Tambin acta en el mbito presinptico para
disminuir la transmisin en la sinapsis
RATN COLA
Tabla: Efectos de la administracin de Diazepam

Frmaco

Ratn

Pes
o

Dosis
mg

Dosis
ml

Perodo
de
latencia
Intensidad
de las
convulsion
es

Observacione
s
Diazepam Cola 31 0.31 0.062 13
40
10 ++ Hipoactivo,
hipnosis, cola
de straube,
midrasis.

DISCUSION:
EL DIAZEPAM se une al receptor GABA A este produjo una sedacin de inmediato debido a
que pertenece al grupo de las Benzodiazepinas que son sedantes, hipnticos. Como sabemos el
diazepam es un depresor del sistema nervioso central y por eso vemos que cuando se le inyecto
el convulsivante no pas nada porque estaba protegido por este gran sedante.
Sus efectos nos fueron trascendentes ya que no hizo convulsiones tras la administracin de
Pentilenotetrazol.

RATN OREJA
Tabla: Efectos de la administracin de Gabapentina

Frmaco

Ratn

Peso

Dosis
mg

Dosis
ml

Perodo de
latencia
Intensidad
de las
convulsion
es

Observaciones
Gabapentina Oreja 24 2.4 0.048 12 28 +++ Hipoactivo,
hiperextensin,
cola de straube,
convulsiones y
muri.

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DISCUSION:
LA GABAPENTINA es un derivado del neurotransmisor GABA pero no acta sobre los
receptores GABArgicos ni se convierte o metaboliza en GABA o en un antagonista del GABA ni
es un un inhibidor de la recaptacin del GABA. La gabapentina no muestra ninguna afinidad
hacia otros receptores comunes como los benzodiazepnicos, receptores a glutamato, a NMDA
(N-metil-D-aspartato), a quisqualato, a kainato, a1, a2 o beta-adrenrgicos, adenosina-A1 y A2,
colinrgicos, muscarnicos, nicotnicos, dopaminrgicos, histamnicos, serotoninrgicos,
opiceos, canabinoides, clcicos voltaje-dependientes o canales de sodio. Tampoco altera la
captacin de dopamina, norepinefrina o serotonina. La gabapentina se une, al parecer, a unos
receptores especficos que abundan en algunas zonas de la neocorteza y del hipocampo.
Se ha identificado una protena hacia la cual la gabapentina muestra una gran afinidad, protena
que es una subunidad auxiliar del canal de calcio activado por voltaje denominada alfa-2-delta.
El mecanismo a travs del cual la gabapentina ejerce una accin analgsica no es conocido.
Luego se le administro el Pentilenotetrazol y este presento salto, temblores, sangro su nariz pero
estuvo protegido por los efectos de la gabapentina.

CONCLUSIONES
Delos frmacos utilizados se concluye que aquellos que slo inhiben Na+, k+ y Ca++ tienen menos
efecto en comparacin con aquellos que actan directamente sobre los receptores GABA.
El fenobarbital y el diazepam que son los nicos dos frmacos utilizados en esta prctica que si actan
sobre los receptores GABA, evitaron las convulsiones clnicas. El frmaco de eleccin en la prctica fue
el Diazepam ya que su efecto anticonvulsionante fue mejor en el ratn que se le administro.
PENTILENETETRAZOL: Este frmaco genera despolarizacin debido a que es una antagonista
no competitivo de los receptores gaba por esta razn cuando bloquea estos receptores queda
libre la va glutamatergica y glicinergica por lo tanto la va excitatoria genera convulsiones.
FENOBARBITAL: En la prctica control en cierta medida las convulsiones pero estas igual se
presentaron en gran intensidad conforme pasaba el tiempo pero evito la muerte. Esto se pudo
deber a que se usaron dosis demasiado bajas para controlar las convulsiones y no las
adecuadas tal vez por tratar de no llegar a los efectos sedantes que producen este tipo de
frmacos.
DIAZEPAM: fue el agente ms eficaz como prevencin de las convulsiones inducidas por
pentilenotetrazol a pesar de que se evidencio algunos sntomas hipnticos.
CARBAMAZEPINA: Efectivamente, durante la prctica se demostr que ejerce mucho efecto
sobre las convulsiones producidas por pentilenotetrazol.
GABAPENTINA: De igual manera que el Diazepam y la Carbamazepina durante la prctica
demostr que ejerce mucho efecto sobre las convulsiones producidas por pentilenotetrazol.



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EXPERIMENTO N2: Efecto hipntico en ratn mediante el sueo barbitrico.
Frmacos: Fenobarbital, 100 mg/2ml
Especie: Ratn albino
Procedimiento: Se tomarn los parmetros basales en el ratn de experimentacin (estado de alerta,
reflejo de enderezamiento y reflejo corneal). Seguidamente, se administrar por la va intraperitoneal, 40
mg/kg de Fenobarbital (opcionalmente puede emplearse Pentobarbital o Tiopental), seguidamente, se
colocar al animal en una caja de observacin tipo Macrolom, preservando una temperatura de la
superficie y del ambiente de 37 0C, a fin de evitar la hipotermia y la muerte subsiguiente. Paso
siguiente, se realizar nuevamente y de forma seriada, la medicin de los parmetros de
experimentacin (efectos farmacolgicos: estado de alerta, reflejo de enderezamiento y reflejo corneal,
entre otros), el tiempo de sueo se cuantifica desde la prdida del reflejo de enderezamiento, hasta su
recuperacin total o parcial.
RESULTADO
Tabla N1: Efecto hipntico en ratn mediante el sueo barbitrico, matriz de recoleccin de
datos.
Parmetros Basal Evaluaciones post administracin de Fenobarbital
1 (min) 2 (min) 3 (min) 4 (min) 5 (min)
Estado de
alerta
- + ++ ++ ++ +++
Reflejo de
enderezamiento
- + + ++ +++ +++
Reflejo Corneal - + + ++ +++ +++
Tiempo de
sueo
- + + + ++ +++
Efectos: Estado de alerta normal= -. Sedacin +, ++, +++. Reflejo de
enderezamiento normal = -. Disminucin +, ++, +++. Reflejo corneal normal =
-. Disminucin +, ++, +++.

DISCUSIN:
EL FENOBARBITAL es un barbitrico de accin prolongada y como sabemos los barbitricos poseen
efectos hipnticos y alguno de ellos como en fenobarbital efectos anticonvulsivantes mximos a dosis
inferiores que las requeridas para producir hipnosis. Su principal efecto es la diseminacin de la
actividad epilptica estabilizando el umbral convulsivo mediante 3 mecanismos de accin:
Potencia la inhibicin mediada por el sistema gabargico: Unindose a su sitio regulador
alostrico en el receptor GABA-A, impulsan la corriente mediada por el receptor de GABA al
prologar la abertura de los conductos de cloro.
Reduce la liberacin de NTs mediados por el calcio; tambin alteran la conductancia de sodio y
cloro acoplado a una protena G.
Reduce la actividad excitatoria mediada por el glutamato.

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CONCLUSION:
Los frmacos a utilizar actan a nivel del SNC por diferentes mecanismos en el caso de la
fenitona, fenobarbital y carbamazepina inhiben las descargas de los potenciales de accin
neuronales con el fin de disminuir las convulsiones
El fenobarbital son los nicos dos frmacos utilizados en esta prctica que si actan sobre los
receptores GABA evitando las convulsiones clnicas.

EXPERIMENTO N3: Efecto ansioltico en roedor mediante la prueba de Irwin.
Frmacos: Alprazolam, solucin al 0.5 % / Anfetamina.
Especie: Ratn albino
Procedimiento: Mediante simulacin en Software, se administrar 40 mg/kg de Anfetamina, por va
intraperitoneal a un ratn, el cual servir de control negativo, en este se tomaran los parmetros de
experimentacin (estado de alerta, piloereccin, irritabilidad, sensibilidad). En otro ratn, se iniciara
evaluando los parmetros de experimentacin, paso siguiente, se le administrara por la va
intraperitoneal, Alprazolam en dosis de 1 mg/kg, seguidamente, se colocara al animal en una caja de
observacin tipo Macrolom, preservando una temperatura del ambiente en rango entre 19 a 29 0C.
Paso siguiente, se realizara nuevamente y de forma seriada, la medicin de los parmetros de
experimentacin (estado de alerta, piloereccin, irritabilidad, sensibilidad).
RESULTADO
Tabla N1: Efecto ansioltico en roedor mediante la prueba de Irwin, matriz de recoleccin de
datos.
Parmetros Basal Evaluaciones post administracin de Fenobarbital
1 (min) 2 (min) 3 (min) 4 (min) 5 (min)
Estado de
alerta
- + + ++ ++ +++
Piloereccin - No Si Si SI Si
Irritabilidad - - + ++ ++ ++
Sensibilidad - - + ++ ++ ++
Efectos: Estado de alerta normal= -. Sedacin +, ++, +++. Hiperactividad
+, ++, +++. Piloerreccin Si o No. Irritabilidad -, +, ++, +++.
Sensibilidad normal = -. Hipersensibilidad +, ++, +++.

DISCUSION:
Ansioltico benzodiazepnico de accin corta. Acta incrementando la actividad del cido
gamma-aminobutrico (GABA), un neurotransmisor inhibidor que se encuentra en el cerebro, al
facilitar su unin con el receptor GABA-rgico. Posee actividad hipntica, anticonvulsivante,
sedante, relajante muscular y amnsica, con actividad especfica en las crisis de angustia;
adems tiene actividad antidepresiva.
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Las anfetaminas tienen un mecanismo de accin que involucra a varios neurotransmisores como
son la dopamina, la serotonina, la adrenalina y la noradrenalina. Aumenta las concentraciones
extracelulares de serotonina por desplazamiento del neurotransmisor de su transportador
presinptico especfico. Cundo la anfetamina se une a los transportadores de serotonina, por
una parte evita que la serotonina pueda entrar en el terminal y por otra, invierte el mecanismo de
recaptura de modo tal que la serotonina sale al espacio sinptico.

CONCLUSION:
Las BZD ejerceran su accin ansioltica mediante su interaccin con sitios de unin de alta
afinidad ubicados en los receptores cerebrales. Estos receptores interactuaran con los
receptores para el cido gamaaminobutrico (GABA), potenciando los efectos inhibitorios de este
compuesto. As, el GABA modulara el efecto de otros sistemas monoaminrgicos, disminuyendo
la ansiedad.
Facilitan la liberacin de neurotransmisores al invertir el flujo del transportador encargado de la
recaptacin de noradrenalina, serotonina (5-HT) y dopamina. Adems, facilitan su salida desde
las vesculas sinpticas al citoplasma. En consecuencia, aumenta la disponibilidad de
neurotransmisores en la sinapsis, pero disminuyen sus reservas y puede aparecer tolerancia.
Tambin inhiben la recaptacin del neurotransmidor y adems tienen actividad IMAO. Por todo
ello, son simpaticomimticos indirectos con accin psicoestimulante y vasoconstrictora.


SPTIMA PRCTICA: Frmacos antidepresivos y antipsicticos

EXPERIMENTO N3: Efectos neurofarmacolgicos de la Clorpromazina en rata.
Frmacos: Clorpromazina
Especie: Rata albina de 250 g.
Procedimiento: Se administr en una rata albino macho, por la va intraperitoneal, Clorpromazina a
dosis de 20 mg/kg, de inmediato se coloc a la rata en una jaula Macrolom y se observ las
manifestaciones farmacolgicas en los siguientes periodos: En seguida post administracin de la droga,
entre los 2 o 3 minutos y entre los 6 a 10 minutos. Los resultados del experimento, se presentan en la
tabla de resultados.



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RESULTADO
Tabla n1: Efectos neurofarmacolgicos de la Clorpromazina en rata.
Evaluaciones post administracin de Clorpromazina
Parmetros basal inmediato 2 a 3 min 6 a 10 min
Actividad motora - + +++/* *
Sedacin - - ++ +++
Catalepsia - - - +++
Efectos: Actividad locomotora Normal= -. Disminucin +, ++, +++.
Incremento transitorio tras estimulo doloroso *, **, ***.
Sedacin +, ++, +++. Catalepsia +, ++, +++.



DISCUSION
La clorpromazina es un antagonista de los receptores dopaminrgicos D2 y similares (D3 y D5)
y, a diferencia de otros frmacos del mismo tipo, muestra una alta afinidad hacia los receptores
D1. El bloqueo de estos receptores induce una reduccin de la transmisin neurolptica en el
cerebro anterior.
La dopamina incapaz de unirse a sus receptores experimenta una retroalimentacin cclica que
estimula a las neuronas dopaminrgicas para que liberen ms neurotransmisor, lo que se
traduce en un aumento de la actividad dopaminrgica neural en el momento en el que se
administra la clorpromazina. Posteriormente, la produccin de dopamina disminuye
sustancialmente siendo aclarada de la hendidura sinptica y como consecuencia, reducindose
la actividad neuronal.

CONCLUSION:
Es un inhibidor presinptico de la recaptacin de serotonina produciendo unos efectos
antidepresivos y antiparkinsonianos moderado, aunque tambin es el responsable de la
agitacin psicomotora y de la amplificacin de la psicosis que a veces se observa en la clnica
Adicionalmente, la clorpromazina bloquea los receptores serotoninrgicos 5-5HT1 y 5-HT2 lo
que induce efectos ansiolticos y antiagresivos y una atenuacin de los efectos extrapiramidales.
Sin embargo, al mismo tiempo, se produce hipotensin, sedacin, ganancia de peso y dificultad
en la eyaculacin.




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EXPERIMENTO N3: Efectos neurofarmacolgicos de la Clorpromazina en rata.
Frmacos: Clorpromazina
Especie: Rata albina de 250 g.
Procedimiento: Se administr en una rata albino macho, por la va intraperitoneal, Clorpromazina a
dosis de 20 mg/kg, de inmediato se coloc a la rata en una jaula Macrolom y se observ las
manifestaciones farmacolgicas en los siguientes periodos: En seguida post administracin de la droga,
entre los 2 o 3 minutos y entre los 6 a 10 minutos. Los resultados del experimento, se presentan en la
tabla de resulta
RESULTADO
Tabla N1: Efectos neurofarmacolgicos de la clorpromazina en rata.

Parmetros Evaluaciones post administracin de clorpromazina
Basal Inmediato 2 a 3 min 6 a 10 min
Actividad
locomotora
- + +++/** *
Sedacin - - ++ +++
Catalepsia - - - +++
Efectos: Actividad locomotora normal= -. Disminucin +, ++, +++.
Incremento transitorio tras estimulo doloroso *, **, ***. Sedacin +, ++,
+++

DISCUSION: Descubrieron que la clorpromazina era un falso neurotransmisor, o dicho de otro modo,
que funcionaba como antagonista de los receptores D, unindose a ellos pero sin activarlos e
impidiendo su activacin por la propia dopamina (al bloquearlos desplazan a la dopamina de su unin a
los receptores). mostraron una amplia variedad de efectos en el sistema nervioso central. autonmicos
y endocrinos. Aunque la eficacia de estos frmacos es impulsada sobre todo por el bloqueo del receptor
de D2, sus acciones adversas se rastrearon hasta los efectos bloqueadores en una amplia variedad de
receptores, que incluyen los adrenrgicos a y los rnuscarinicos, histamnicos H1 y 5-HT2
CONCLUSION: La clorpromazina es un inhibidor presinptico de la recaptacin de serotonina
produciendo unos efectos antidepresivos y antiparkinsonianos moderado. Adems es muy evidente la
anulacin o disminucin marcada de la agresividad y hostilidad y por el contrario, se observa un
incremento de la sociabilidad. Estos efectos, son evidentes con dosis pequeas o medianas. Con dosis
mayores, se produce un estado de catatona o catalepsia, caracterizado por aquinesia, pasividad,
hipotona muscular, conservando el animal la posicin que se le impone. aunque tambin es el
responsable de la agitacin psicomotora y de la amplificacin de la psicosis que a veces se observa en
la clnica.


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EXPERIMENTO N4: Efectos neurofarmacolgicos del Haloperidol en ratn.
Frmacos: Haloperidol.
Especie: Ratn albino de 25 g.
Procedimiento: Se administr en 3 ratones albinos machos, por la va intraperitoneal, Clorpromazina a
dosis de 2, 5 y 15 mg/kg, de inmediato se coloc al roedor en una jaula Macrolom y se observ las
manifestaciones farmacolgicas. Los resultados del experimento, se presentan en la tabla de
resultados.
RESULTADO
Tabla n1: Efectos neurofarmacolgicos del Haloperidol en ratn.
Parmetros Evaluaciones post administracin de Haloperidol
2 mg 5 mg 15 mg
Actividad
locomotora
++/*** +++/** +++/*
Sedacin ++ ++ +++
Catalepsia ++ ++ +++
Reflejo corneal +++ +++ ++
Rojo de
enderezamiento
+++ +++ +++


DISCUSION:
El haloperidol bloquea los receptores dopaminrgicos D2 post-sinpticos en el sistema
mesolmbico e incrementa la recirculacin de la dopamina al bloquear los autoreceptores D2
somatodendrticos. A las 12 semanas de un tratamiento crnico se produce el bloqueo de la
despolarizacin de los tractos dopaminrgicos. Se sabe que la reduccin en la transmisin
dopaminrgica est asociada a efectos antipsicticos, y el bloqueo D2 es tambin el responsable
de los potentes efectos extrapiramidales observados con este frmaco y en este bloqueo en el
rea de los quimioreceptores es igualmente responsable de los efectos antiemticos del
haloperidol. El haloperidol posee tambin efectos anticolinrgicos y bloqueantes a-adrenrgicos,
pero estos son muy dbiles produciendo pocas reacciones adversas relacionadas con los
mismos, tales como hipotensin, taquicardia refleja o relajacin muscular.
COCNCLUSION
Antipsictico tipo butirofenona. Antidopaminrgico, estimula la produccin de prolactina.
Presenta actividad antiemtica, anticolinrgica, sedante y bloqueante alfa-adrenrgica. Tambin
posee dbil actividad bloqueante ganglionar.


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EXPERIMENTO N5: Efecto antidepresivo del Litio, mediante la prueba de suspensin de la cola
en ratn.
Frmacos: Litio.
Especie: Ratn albino.
Procedimiento: Revisar el procedimiento del experimento en el siguiente web site: http://hinari-
gw.who.int/whalecomwww.jove.com/whalecom0/ video/3769/the-tail-suspension-test o buscar el artculo
on line en www.jove.com como: The Tail Suspension Test. Seguidamente, discutir los resultados
presentados en la figura 1, respecto al efecto del Litio.









RESULTADO
Figura 1. Tiempo de inmovilidad en el ensayo de suspensin de cola despus de la administracin de
litio crnica en cinco cepas de ratones endogmicos.








La prueba de la cola de suspensin
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DISCUSION
La prueba de la cola de suspensin (TST) implica la suspensin de los ratones por encima del
suelo por la cola. En el nivel ms bsico, el procedimiento slo requiere de una barra de
suspensin o repisa estante, y la cinta. Al igual que la prueba de natacin forzada, la TST es una
prueba mejor validados para la evaluacin de la eficacia antidepresiva de los medicamentos,
pero tambin se utiliza para evaluar los efectos de las manipulaciones del medio ambiente,
neurobiolgicos y genticos
Aunque la mayora de los antidepresivos tardan semanas en ejercer efectos clnicamente
significativos en pacientes, los antidepresivos pueden ejercer sus efectos en el TST y la prueba
de natacin forzada tanto siguientes tratamientos agudos y crnicos. Sin embargo, hay muchas
otras pruebas de comportamiento para evaluar los efectos de tipo antidepresivo en ratones que
son sensibles al tratamiento crnico solamente. Estos incluyen el estrs crnico impredecible, el
estrs derrota social, y la novedad suprimido la alimentacin.
CONCLUSION
La prueba de la cola de suspensin es una prueba de comportamiento del ratn til en la
deteccin de potenciales frmacos antidepresivos, y la evaluacin de otras manipulaciones que
se espera que afecte a los comportamientos relacionados con la depresin.