Anda di halaman 1dari 6

BLOK BASIC MEDICAL SCIENCE-2

SELF LEARNING RAPORT


JSGD-1
KELAINAN SISTEM LIMFATIKA-IMUNITAS








Tutor:



Disusun oleh:
Adinda Yoko Prihartami
G1G012003



KEMENTERIAN PENDIDIKAN DAN KEBUDAYAAN
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN
JURUSAN KEDOKTERAN GIGI
PURWOKERTO

2013
Penyakit Autoimun

A. Gambaran Umum

Menurut Bellanti (1993), respon autoimun ialah reaktivitas
antobodi diri sendiri (autoantibodi) terhadap antigen diri sendiri.
Hilangnya sifat toleransi terhadap antigen diri sendiri terjadi akibat
kegagalan sistem imun dalam membedakan antigen self dan non self.
Respon autoimun yang menyebabkan cedera jaringan disebut sebagai
penyakit autoimun.
Sifat non-reaktif terhadap antigen tubuh sendiri merupakan suatu
keadaan yang normal pada sistem imun. Hal ini disebut sebagai toleransi
imunologik (Price, 2005). Komponen-komponen yang menimbulkan
respon autoimun sama seperti komponen yang berperan dalam rektivitas
kekebalan normal. Komponen-koponen tersebut ialah:
1. Sel pembawa antigen, biasanya berupa makrofag di jaringan
maupun di kulit atau sel dendritik.
2. Sel T helper, yang bertugas dalam pembentukan antibodi oleh
sel plasma dan membantu aktivitas subkelompok sel T lain.
3. Sel T supresor, yang berfungsi untuk menghambat pematangan
sel B.

B. Klasifikasi

Menurut Bellanti (1993), penyakit autoimun dapat dikelompokan
menjadi penyakit sistemik (non-spesifik) dan sistemik. Penggolongan ini
dilakukan berdasarkan organ yang terlibat. Penyakit autoimun sistemik
melibatkan lebih dari satu organ sedangkan penyakit autoimun spesifik
hanya melibatkan satu organ.
Menurut Tambayong (2000), penyakit sistemik contohnya sindrom
Sjgren, SLE (Sistemic Lupus Erythematosis), AR (Arthritis Rheumatoid),
Endokarditis, Miokarditis, Skleroderma, dan Dermatomiosis. Lupus
eritematosus sistemik (SLE) adalah suatu penyakit inflamasi autoimun
pada sendi (jaringan penyambung) yang ditandai dengan ruam kulit, nyeri
sendi, dan keletihan. Atritis reumatoid adalah gangguan autoimun yang
mengakibatkan kerusakan lapisan sinovial pada sendi.
Sedangkan penyakit autoimun spesifik, berdasarkan organ yang
terkena ialah:
1. Tiroid, yaitu Tiroiditis, penyakit Hashimoto, Miksedema primer, dan
Tirotoksikosis
2. Lambung, yaitu penyakit Anemia pernisiosa
3. Adrenal, yaitu penyakit Addison
4. Penkreas, yaitu penyakit Diabetes melitus insulin dependen

C. Etiologi

Menurut Serwood (2001), penyakit autoimun dapat timbul dari
penyebab-penyebab yang berbeda diantaranya:
1. Penurunan aktivitas sel T supresor atau ketidakseimbangan rasio sel T
supresor terhadap sel T helper.
2. Antigen self normal yang mengalami perubahan akibat obat, zat
kimia lingkungan, virus, atau mutasi genetik sehingga antigen tersebut
tida lagi ditoleransi oleh sistem imun.
3. Terpajannya antigen self yang dalam keadaan normal tidak dapat
diakses atau tersembuni sehingga sistem imun belum mengenali dan
belum dapat mentoleransikan antigen tersebut. Pajanan tersebut dapat
berupa cedera atau penyakit yang mengakibatkan kerusakan jaringan.
Salah satu contohnya ialah pada penyakit Hashimoto.
4. Sistem imun yang terpajan oleh antigen asing yang strukturnya mirip
antigen self. Pada kasus ini, baik antibodi maupun sel T menyerang
kedua antigen tersebut. Salah satu contohnya ialah antigen bakteri
streptokokus yang menyebabkan radang tenggorokan.

D. Patofisiologi

Menurut Bellanti, (1993), terdapat tiga hipotesis mengenai
mekanisme dan menifestasi penyakt autoimun.
1. Teori klon-terlarang (forbidden-clone theory)
Teori ini menyatakan adanya klon dari limfosit yang timbul melalui
mutasi somatik. Sel mutan yang membawa antigen permukaan yang
dikenal sebagai benda asing nantinya akan dihancurkan. Hal ini sama
dengan reaksi hospes terhadap sel cangkok yang tidak cocok secara
genetik.
2. Teori antigen terasing (squestered antigen theory)
Menurut teor ini, selama pertumbuhan embrio, jaringan yang
dipaparkan sistem limforetikuler dikenal sebagai self sedangkan
yang terpisah secara anatomi dikenali sebagai non-self. Hal ini
dapat terjadi pula pada hipersensitivitas lambat yang akan
menimbulkan penyakit autoimun.
3. Teori defisiensi imunologik
Teori ini menjelaskan bahwa individu yang memiliki defisiensi imun
akan menurunkan fungi sistem imun untuk toleransi terhadar antigen
sendiri sehingga akan memberi kecenderungan pada timbulnya
penyakit autoimun.

E. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis yang timbul pada penyakit autoimun tidak secara
langsung menimbulkan kerusakan organ tertentu, namun reaksi autoimun
yang timbul merupakan perantara untuk terjadinya berbagai macam gejala
klinis tergantung pada jaringan yang terkena. Menurut Bellanti (1993),
manifestasi klinis pada penyakit SLE timbul akibat mekanisme antibodi
terhadap antigen tubuh sendiri, diantaranya:
1. Antibodi terhadap sel darah merah akan menimbulkan anemia
hemolitik
2. Antibodi terhadap sel darah putih mengakibatkan leukopenia
3. Antibodi terhadap trombosit mengakibatkan trombositopenia
4. Kompleks antigen-antibodi pasa pembuluh darah menimbulkan
vaskulitis
5. Kompleks antigen-antibodi pada membrana sinovia akan menimbulkan
atritis

F. Manifestasi di Rongga Mulut

Menurut Sproat,dkk. (2006), manifestasi oral yang timbulpada
penyakit autoimun misalnya ulserasi oral pada Behcets Disease. Behcets
Disease merupakan peradangan multisistem kronis yang ditandai oleh
ulserasi yang hilang-timbul pada mulut, alat kelamin, mata, dan umumnya
melibatkan sendi, kulit, sistem saraf pusat, dan sistem pencernaan. Lesi-
lesi kecil pada rongga mulut terjadi secara berulang, hilang kemudian
muncul kembali.



G. Relevansi dengan Kedokteran Gigi
Menurut Sproat,dkk. (2006), penyakit autoimun dapat diketahui
melalui manifestasi oral yang timbul, misalnya ulserasi oral pada Behcets
Disease. Pasien dengan penyakit autoimun mengalami peningkatan
kerentanan terhadap infeksi dan proses penyembuhannya cenderung
lambat. Selain itu, steroid tambahan dapat digunakan untuk surgical
procedures dengan anestesi umum.



Referensi
1. Bellanti, J. A., 1993, Imunologi, Gajah Mada University Press,
Yogyakarta.
2. Price, S. A., 2005, Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit,
EGC, Jakarta.
3. Sherwood, L., 2001, Fisiologi Manusia, EGC, Jakarta.
4. Sproat, C., Burke, G., McGurk, M., 2006, Essential Human Disease for
Dentists, Elsevier, Philadelphia.