BAB I

PENDAHULUAN
Diabetes mellitus (DM) mencakup berbagai penyakit yang dicirikan oleh ketinggian
tingkat glukosa darah dan menyebabkan penurunan kualitas hidup dan harapan hidup, dengan
resiko lebih besar penyakit jantung, stroke, neuropati perifer, penyakit ginjal, kebutaan dan
amputasi. Tergantung pada etiologi, DM dapat dibagi menjadi dua bentuk utama, tipe 1 (T1D)
dan diabetes tipe 2 (T2D). T1D terjadi di masa kecil dan terutama disebabkan oleh kerusakan
autoimundimediasi pulau !sel pankreas, sehingga kekurangan insulin absolut. "rang dengan
T1D harus mengambil insulin eksogen untuk kelangsungan hidup untuk mencegah
perkembangan ketoasidosis. #rekuensi T1D rendah relatif terhadap T2D, yang menyumbang
lebih dari $%& kasus global. T2D yang lebih menonjol di masa de'asa, meskipun hal ini
menjadi lebih umum pada anakanak dan remaja. T2D ditandai dengan resistensi insulin dan (
atau sekresi insulin abnormal. )ndi*idu dengan T2D tidak tergantung pada insulin eksogen, tapi
mungkin memerlukannya untuk kontrol kadar glukosa darah jika hal ini tidak dicapai dengan
diet saja atau dengan agen hipoglikemik oral.
Diabetes mellitus telah lama dianggap sebagai penyakit penting minor untuk kesehatan
dunia, namun kini berkembang menjadi salah satu tantangan kesehatan utama masyarakat untuk
abad 21. Dua dekade terakhir telah melihat peningkatan meledak dalam jumlah orang yang
didiagnosis dengan DM di seluruh dunia. +pidemi DM ini terutama berkaitan dengan T2D, yang
berlangsung baik di negara maju dan berkembang. ,osok global orang dengan DM akan
meningkat dari perkiraan arus -%% juta pada tahun 2%2.. /iaya kesehatan langsung dari penyakit
ini juga cukup besar, dan telah diperkirakan sekitar .& dari total pengeluaran tahunan kesehatan
di masyarakat /arat.
1
BAB II
PEMBAHASAN
II.1. DEFINISI
Diabetes adalah sekelompok penyakit metabolik yang ditandai dengan hiperglikemia
akibat dari kerusakan sekresi insulin, aksi insulin, atau keduanya, hiperglikemi kronis diabetes
berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi, dan kegagalan organ lain, terutama
mata, ginjal, saraf, jantung, dan pembuluh darah. (0merican Diabetes 0ssociation, 2%11)
Diabetes adalah penyakit kronis dimana terdapat defisiensi terhadap produksi insulin
yang disebabkan oleh faktor turunan atau yang didapat. Defisiensi tersebut mengakibatkan
konsentrasi dari glukosa dalam darah untuk meningkat yang bisa merusak sistem organ dalam
tubuh kita, terutama pembuluh darah dan saraf. (12", 2%11)
II.2. EPIDEMIOLOGI
Diantara penyakit degeneratif, diabetes adalah salah satu di antara penyakit tidak menular
yang akan meningkat jumlahnya di masa datang. Diabetes sudah merupakan salah satu ancaman
utama bagi kesehatan umat manusia pada abad 21.
12" memprediksi adanya peningkatan jumlah penyandang diabetes yang cukup besar
untuk tahun 3 tahun mendatang. 4ntuk )ndonesia, 12" memprediksi kenaikan jumlah pasien
dari 5,6 juta pada tahun 2%%% menjadi sekitar 21,- juta pada tahun 2%-%. 2asil penelitian pada
era 2%%% menunjukkan peningkatan pre*alensi yang sangat tajam. ,ebagai contoh penelitian di
7akarta (daerah urban) dari pre*alensi DM 1,8& pada tahun 1$52 menjadi .,8& pada tahun 1$$-
dan kemudian menjadi 12,5& pada tahun 2%%1 di daerah suburban 7akarta.
2
3
II.3. FAKTOR RESIKO
Diabetes tidak menular. 9amun, faktor tertentu dapat meningkatkan risiko terkena
diabetes. #aktorfaktor resiko meliputi:
;i'ayat keluarga (ibu, ayah, atau saudara).
0nggota kelompok etnis berisiko tinggi (0frican 0merican, 2ispanik, 0sia, atau
0merican )ndia).
Melahirkan bayi dengan berat lebih dari $ pon (6 gram) atau mengalami diabetes selama
kehamilan.
Tekanan darah < 16%($% mm(2g.
=adar lemak darah abnormal high density lipoproteins (2D>) kurang ? -. mg(dl atau
trigliserida < 2.% mg(dl.
@angguan toleransi glukosa dan ( atau tinggi nilainilai glukosa puasa
Menurut Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia
2006, faktor resiko diabetes sama dengan faktor resiko intoleransi glukosa, yaitu:
a. #aktor risiko yang tidak bisa dimodifikasi :
;as dan etnik
;i'ayat keluarga dengan diabetes (anak penyandang diabetes)
4mur. ;isiko untuk menderita intoleransi glukosa meningkat seiring dengan
meningkatnya usia. 4sia A 6. tahun harus dilakukan pemeriksaan DM.
;i'ayat melahirkan bayi dengan // lahir bayi A 6%%% gram atau ri'ayat pernah
menderita DM gestasional (DM@).
;i'ayat lahir dengan berat badan rendah, kurang dari 2,. kg. /ayi yang lahir dengan //
rendah mempunyai risiko yang lebih tinggi dibanding dengan bayi lahir dengan //
normal.
b. #aktor risiko yang bisa dimodifikasi :
/erat badan lebih ()MT A 2- kg(m2).
4
=urangnya akti*itas fisik.
2ipertensi (A 16%($% mm2g).
Dislipidemia (2D> B -. mg(d> dan atau trigliserida A 2.% mg(d>)
Diet tak sehat (unhealthy diet). Diet dengan tinggi gula dan rendah serat akan
meningkatkan risiko menderita prediabetes dan DM tipe2.
c. #aktor lain yang terkait dengan risiko diabetes :
Cenderita Polycystic Ovary Syndroe (CD",) atau keadaan klinis lain yang terkait
dengan resistensi insulin
Cenderita sindrom metabolik
Memiliki ri'ayat toleransi glukosa terganggu (T@T) atau glukosa darah puasa terganggu
(@DCT) sebelumnya.
Memiliki ri'ayat penyakit kardio*askular, seperti stroke, C7=,
C0D (Peripheral !rterial Diseases).
II.4. KLASIFIKASI
1. Diabetes melitus tipe 1
Tipe 1 diabetes (sebelumnya dikenal sebagai )nsulin Dependent Diabetes Mellitus
IDDM) di mana pankreas gagal memproduksi insulin yang penting untuk kelangsungan
hidup. Terjadi destruksi sel !, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut. Terjadi
melalui proses imunologik atau idiopatik. =ekerapan di negara barat 1%&, di negara
tropik jauh lebih sedikit lagi. @ambaran klinik biasanya timbul pada masa kanakkanak
dan puncaknya pada masa akil balig. Tetapi ada juga yang timbul pada masa de'asa.
2. Diabetes melitus tipe 2
Diabetes tipe 2 (dahulu disebut 9on )nsulin Dependent Diabetes Mellitus"IDDM) yang
dihasilkan dari ketidakmampuan tubuh untuk merespon dengan baik aksi insulin yang
dihasilkan oleh pankreas.
5
Tipe 2 diabetes jauh lebih umum dan me'akili sekitar $%& dari semua kasus diabetes di
seluruh dunia. 2al ini sering terjadi pada orang de'asa. Timbul makin sering setelah
umur 6% tahun,tapi tercatat semakin banyak pada remaja juga.
-. Diabetes melitus tipe lain
Defek genetik fungsi sel !, defek genetik kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas,
endokrinopati, karena obat atau Eat kimia, infeksi, sebab imunologi yang jarang
dansindroma genetik lain yang berkaitan dengan DM (,indrom Do'n, ,indrom
=linefelter, chorea 2ungtinton, porfiria, dan lainlain).
6. Diabetes melitus gestasional
Diabetes melitus gestasional (DM@) adalah suatu gangguan toleransi karbohidrat
(T@T, @DCT, DM) yang terjadi atau diketahui pertama kali pada saat kehamilan sedang
berlangsung. Cenilaian adanya risiko DM@ perlu dilakukan sejak kunjungan pertama
untuk pemeriksaan kehamilannya. #aktor risiko DM@ antara lain: obesitas, adanya
ri'ayat pernah mengalami DM@, glukosuria, adanya ri'ayat keluarga dengan diabetes,
abortus berulang, adanya ri'ayat melahirkan bayi dengan cacat ba'aan atau melahirkan
bayi dengan berat A 6%%% gram, dan adanya ri'ayat preeklamsia.
Cada pasien dengan risiko DM@ yang jelas perlu segera dilakukan pemeriksaan
glukosa darah. /ila didapat hasil glukosa darah se'aktu < 2%% mg(d> atau glukosa darah
puasa <12F mg(d> yang sesuai dengan batas diagnosis untuk diabetes, maka perlu
dilakukan pemeriksaan pada 'aktu yang lain untuk konfirmasi. Casien hamil dengan
T@T dan @DCT dikelola sebagai DM@. Diagnosis berdasarkan hasil pemeriksaan TT@"
dilakukan dengan memberikan beban 8. g glukosa setelah berpuasa 5 3 16 jam.
=emudian dilakukan pemeriksaan glukosa darah puasa, 1 jam dan 2 jam setelah beban.
DM@ ditegakkan apabila ditemukan hasil pemeriksaan glukosa darah puasa < $. mg(d>,
1 jam setelah beban < 15% mg(d> dan 2 jam setelah beban < 1.. mg(d>. 0pabila hanya
dapat dilakukan 1 kali pemeriksaan glukosa darah maka lakukan pemeriksaan glukosa
darah 2 jam setelah pembebanan, bila didapatkan hasil glukosa darah < 1.. mg(d>, sudah
dapat didiagnosis sebagai DM@. 2asil pemeriksaan TT@" ini dapat digunakan untuk
memprediksi terjadinya DM pada ibu nantinya.
6
Cenatalaksanaan DM@ sebaiknya dilaksanakan secara terpadu oleh spesialis
penyakit dalam, spesialis obstetri ginekologi, ahli diet dan spesialis anak. Tujuan
penatalaksanaan adalah menurunkan angka kesakitan dan kematian ibu, kesakitan dan
kematian perinatal. )ni hanya dapat dicapai apabila keadaan normoglikemia dapat
dipertahankan selama kehamilan sampai persalinan. ,asaran normoglikemia DM@ adalah
kadar glukosa darah puasa ? $. mg(d> dan 2 jam sesudah makan ? 12% mg(d>. 0pabila
sasaran kadar glukosa darah tidak tercapai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani,
langsung diberikan insulin.
Tabel Klasifiasi E!i"l"#is Diabe!es Meli!$s
II.%. PATOFISIOLOGI
Cankreas
7
Cankreas adalah suatu kelenjar endokrin yang menghasilkan hormon peptida insulin,
glukagon, somatostatin, dan suatu kelenjar eksokrin yang menghasilkan enEim pencernaan.
2ormon peptida disekresikan dari selsel yang berlokasi dalam pulaupulau langerhans (! atau
sel/ yang menghasilkan insulin, G2 atau sel0 yang menghasilkan glukagon, dan G1 atau selD
yang menghasilkan somatostatin). 2ormon 3 hormon ini memegang peranan penting dalam
pengaturan akti*itas metabolik tubuh, dengan demikian membantu memelihara homeostasis
glukosa darah. 2iperinsulinemia dapat menyebabkan hipoglikemia berat. ,ebaliknya kekurangan
insulin relatif ataupun absolut (seperti pada diabetes melitus) dapat menyebabkan hiperglikemia
berat.
Mekanisme =erja )nsulin
Target utama insulin dalam mengatur kadar glukosa darah adalah di hepar, otot dan
adiposa. Ceran utama insulin dalam sel adalah peran efek anabolik (uptake, utilisasi dan
penyimpanan nutrien di sel) sedangkan proses katabolisme (pemecahan glikogen, lemak, dan
protein) dihambat. Terdapat 2 (dua) kerja insulin yang utama, pertama adalah pengaturan
transpor glukosa yang masuk ke dalam sel dan kedua, mengatur metabolisme glukosa dalam sel.
a) Cengaturan transport glukosa
)nsulin memperantarai masuknya glukosa ke sel, pertama insulin masuk ke sel dengan cara
berikatan reseptor insulin yang ada di membran sel, kemudian )nsulin akan merangsang atau
mengaktifkan transporter glukosa (@>4T) yang ada dalam sel, lalu transporter glukosa
(@>4T) tersebutlah yang memperantarai masuknya glukosa ke dalam sel. 7adi kerja insulin
dalam membantu masuknya glukosa dalam sel dengan cara tidak langsung. @>4T yang telah
mengangkut glukosa masuk kedalam sel akan kembali ke pool intrasel saat insulin tidak
bekerja lagi. @angguan proses regulasi ini dapat menjadi sebab DM tipe 2.
b) Cengaturan metabolisme glukosa
,etelah ada di dalam sel maka dimulailah =on*ersi glukosa menjadi glukosaFfosfat terjadi
dengan bantuan enEim heksokinase. Dan insulin yang mengaktifkan enEim heksokinase,
sama spt @>4T jenisnya ada empat. Dimana heksokinase )H dan )) diregulasi oleh insulin.
Diabetes Melitus Tipe 1
8
DM tipe 1 merupakan hasil interaksi antara faktor genetik, lingkungan dan imunologi,
yang ujungnya menyebabkan kerusakan sel beta pankreas dan defisiensi insulin. Diabetes
melitus Tipe 1 adalah hasil dari kehancuran sel beta secara autoimun dan pada sebagian besar,
tapi tidak semua indi*idu memiliki bukti adanya reaksi autoimun. )ndi*idu dengan kerentanan
genetik memiliki massa sel beta yang normal pada 'aktu lahir namun mulai kehilangan sel beta
secara sekunder karena kerusakan autoimun yang terjadi selama bulanbulan hingga tahun.
Croses autoimun diduga dipicu oleh stimulus infeksi atau lingkungan dan didukung oleh molekul
spesifik selbeta. Dalam mayoritas, penanda imunologi muncul setelah peristi'a yang memicu
tapi sebelum diabetes terlihat secara klinis. Massa sel beta kemudian mulai menurun, dan sekresi
insulin mengalami gangguan, meskipun toleransi glukosa normal masih dipertahankan.
#itur diabetes tidak menjadi jelas sampai sebagian besar sel beta yang rusak (I 5%&).
Diabetes Melitus Tipe 2
Diabetes tipe 2 ditandai dengan gangguan sekresi insulin, resistensi insulin, produksi
glukosa hati yang berlebihan, dan metabolisme lemak yang abnormal. "besitas, khususnya
*isceral atau pusat, adalah sangat umum pada tipe 2 DM. Cada tahap a'al kelainan, toleransi
glukosa masih dalam batas normal, meskipun ada resistensi insulin, karena selsel beta pancreas
mengimbanginya dengan mengeluarkan insulin lebih banyak. ,eiring dengan peningkatan
resistensi insulin dan kompensasi le'at hiperinsulinemia, pankreas pada indi*idu tertentu
tidak dapat mempertahankan keadaan hyperinsulinemic. T@T, ditandai dengan peningkatan
glukosa postprandial, dan kemudian memburuk. Cenurunan sekresi insulin dan peningkatan
produksi glukosa hepatik menyebabkan diabetes dengan hiperglikemia puasa. Cada akhirnya,
kegagalan sel beta mungkin terjadi.
II.&. DIAGNOSIS
Diagnosis DM ditegakkan berdasarkan pemeriksaan kadar glukosa darah, tapi tidak dapat
ditegakkan berdasarkan adanya glukosuria. Cemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah
pemeriksaan glukosa secara enEimatik dengan bahan darah plasma *ena. Cenggunaan bahan
darah utuh (#hole blood), *ena ataupun kapiler digunakan untuk melihat angkaangka kriteria
9
diagnostik yang berbeda sesuai pembakuan oleh 12". ,edangkan untuk tujuan pemantauan
hasil pengobatan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler.
Dia#'"sis (iabe!es )eli!$s
=eluhan klasik DM berupa : poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang
tidak dapat dijelaskan sebabnya.
=eluhan lain dapat berupa : lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur dan disfungsi ereksi
pada pria, serta pruritus *ul*ae pada 'anita.
Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui tiga cara.
1. 7ika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa plasma se'aktu A2%% mg(d>
sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM.
2. Dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa yang lebih mudah dilakukan, mudah diterima
oleh pasien serta murah, sehingga pemeriksaan ini dianjurkan untuk diagnosis DM.
-. Dengan TT@". Meskipun TT@" dengan beban 8. g glukosa lebih sensitif dan spesifik
dibanding dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa, namun memiliki keterbatasan
tersendiri. TT@" sulit untuk dilakukan berulangulang dan dalam praktek sangat jarang
dilakukan.
La'#a* (ia#'"s!i DM
10
0pabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, maka dapat digolongkan ke
dalam kelompok T@T atau @DCT tergantung dari hasil yang diperoleh.
T@T : Diagnosis T@T ditegakkan bila setelah pemeriksaan TT@" didapatkan glukosa
plasma 2 jam setelah beban antara 16% 3 1$$ mg(d> (8.511.% mmol(>).
@DCT : Diagnosis @DCT ditegakkan bila setelah pemeriksaan glukosa plasma puasa
didapatkan antara 1%% 3 12. mg(d> (..F 3 F.$ mmol(>).
K+i!e+ia' (ia#'"sis DM
11
Pe)e+isaa' ,e'-a+i'#a'
Cemeriksaan penyaring bertujuan untuk menemukan pasien dengan DM, T@T maupun @DCT,
sehingga dapat ditangani lebih dini secara tepat. Casien dengan T@T dan @DCT juga disebut
sebagai i'!"le+a'si #l$"sa, merupakan tahapan sementara menuju DM. =edua keadaan
tersebut merupakan faktor risiko untuk terjadinya DM dan penyakit kardio*askular di kemudian
hari.
Ka(a+ GDS . GDP seba#ai ,a!"a' ,e'-a+i'# (a' (ia#'"sis DM /)#0(L1
2a!a!a' 3
12
$ntu% %elopo% risi%o tinggi yang tida% enun&u%%an %elainan hasil, dila%u%an ulangan tiap
tahun' (agi ere%a yang berusia )*+ tahun tanpa ,a%tor risi%o lain, peeri%saan penyaring
dapat dila%u%an setiap - tahun'
Nilai (ia#'"s!i lai'
Dpeptida
,ebuah produk sampingan dari produksi insulin, biasanya oleh pankreas. Tingkat Dpeptida
adalah ukuran dari berapa banyak insulin yang diproduksi dalam tubuh. Dpeptida terdiri dari
senya'a kimia yang disebut asam amino. /ila pankreas memproduksi insulin, ia melepaskan D
peptida ke dalam aliran darah dengan cara yang sama seperti produksi panas dari pembakaran
batu bara. 7umlah Dpeptida dalam darah dapat menunjukkan ada atau tidak adanya penyakit.
,ebagai contoh jumlah tang rebdah dari Dpeptida dalam darah menunjukan produksi
insulinterlalu rendah (atau tidak terjadi) karena tipe ) diabetes, juga dikenal sebagai diabetes
anakanak atau insulindependent. 7umlah tinggi yang abnormal dari Dpeptida menunjukan
adanya tumor bernama insulinoma yang mensekresi insulin.=adar normal Dpeptida biasanya
menandakan bah'a semuanya baikbaik saja. 9amun, padaorang dengan diabetes, kadar normal
dari Dpeptida menunjukkan tubuh memproduksi banyak insulin, tetapi tubuh tidak bisa
merespon dengan baik terhadapnya. )ni adalah ciri khas diabetestipe 2. "leh karena itu, D
peptida, memainkan peran penting dalam diagnostik. 9ilai Dpeptidayang normal (%,.2 ng(ml).
@lycosilated hemoglobin
Cada usia 12% hari yaitu kehidupan normal sel darah merah, molekul glukosa bereaksi dengan
hemoglobin, membentuk hemoglobin terglikasi. Cada indi*idu dengan diabetes kurang
terkontrol, kuantitas hemoglobin terglikasi jauh lebih tinggi daripada orang sehat. ,etelah
terglikasi molekul hemoglobin, tetap seperti itu. ,ebuah penumpukan hemoglobin terglikasi
dalam sel merah, oleh karena itu, mencerminkan tingkat ratarata glukosa bah'a selsel telah
terpapar selama siklus hidup mereka. Mengukur hemoglobin terglikasi untuk menilai efekti*itas
terapi dengan memantau regulasi jangka panjang dari glukosa serum. 2b01c tingkat sebanding
dengan konsentrasi glukosa darah ratarata selama empat minggu sebelumnya sampai tiga bulan.
13
Menurut standar pelayanan medik 2%1% menurut 0merican Diabetes 0ssociation disebut bah'a
2b01c F,.& sebagai salah satu kriteria untuk diagnosis diabetes. 9ilai normal 2b01c BF&.
II.4. PENATALAKSANAAN
Tujuan terapi untuk tipe 1 atau 2 tipe DM adalah untuk:
1. Menghilangkan gejala yang berhubungan dengan hiperglikemia
2. Mengurangi atau menghilangkan komplikasi mikro*askuler dan makro*ascular
diabetesmellitus jangka panjang
-. Memungkinkan pasien untuk mencapai gaya hidup se'ajar mungkin.
4ntuk mencapai tujuan tersebut, dokter harus mengidentifikasi tingkat target kontrol
glikemik untuk setiap pasien, menyediakan pasien dengan sumber daya pendidikan dan
farmakologi diperlukan untuk mencapai tingkat ini, dan memantau ( mengobati komplikasi
diabetesterkait.
Cenatalaksanaaan Diabetes Melitus mencangkup:
0. +dukasi
/. Terapi @iEi Medis
D. >atihan jasmani
D. )nter*ensi farmakologis
A. E($asi
+dukasi yang diberikan kepada pasien meliputi pemahaman tentang :
Cerjalanan penyakit DM
Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM
Cenyulit DM dan risikonya
)nter*ensi farmakologis dan nonfarmakologis serta target pera'atan.
)nteraksi antara asupan makanan, aktifitas fisik, dan obat hipoglikemik oral atau insulin
serta obatobatan lain.
14
Dara pemantauan glukosa darah dan pemahaman hasil glukosa darah atau urin
mandiri(hanya jika pemantauan glukosa darah mandiri tidak tersedia).
Mengatasi sementara keadaan ga'at darurat seperti rasa sakit, atau hipoglikemia.
Centingnya latihan jasmani yang teratur.
Centingnya pera'atan diri.
Dara mempergunakan fasilitas pera'atan kesehatan
B. Te+a,i Gi5i Me(is
Medical 9utritional Therapy (M9T) atau Terapi @iEi Medis adalah istilah yang
digunakan oleh 0D0 untuk menggambarkan koordinasi optimal asupan kalori dengan aspek lain
dari terapi diabetes (insulin, olahraga, penurunan berat badan). 4ntuk masyarakat umum, diet
yang meliputi buahbuahan, sayuran, makanan yang mengandung serat, dan susu rendah lemak
dianjurkan. ,ebagaimana dengan aspekaspek lain dari terapi diabetes, M9T harus disesuaikan
untuk memenuhi tujuan masingmasing pasien. ,elanjutnya, pendidikan M9T merupakan
komponen penting dari pera'atan diabetes yang komprehensif dan pendidikan harus diperkuat
dengan edukasi pasien secara reguler. ,ecara umum, komponen M9T optimal sama bagi
indi*idu dengan DM tipe 1 atau tipe 2.
Tujuan M9T dalam indi*idu dengan DM tipe 1 adalah mengkoordinasikan dan sesuai
dengan asupan kalori, dengan jumlah yang sesuai insulin. M9T dalam DM tipe 1 dan
pemantauan glukosa darah penderita harus terintegrasi untuk menentukan regimen insulin yang
optimal.
0merican Diabetes 0ssociation mendorong pasien dan penyedia layanan untuk
mengambil keuntungan dari menghitung karbohidrat untuk memperkirakan kandungan giEi dari
suatumakanan. /erdasarkan perkiraan kandungan karbohidrat pada makanan, rasio insulin
karbohidratmenentukan dosis insulin bolus untuk makanan. M9T harus cukup fleksibel
untuk memungkinkan untuk latihan, dan regimen insulin harus memungkinkan penyimpangan
dalamasupan kalori. ,alah satu komponen penting dari M9T dalam tipe 1 DM adalah
untuk meminimalkan kenaikan berat badan yang sering dikaitkan dengan manajemen diabetes
intensif. Tujuan M9T pada DM Tipe 2 sedikit berbeda dan mengarah terhadap faktor risiko
15
kardio*askular (hipertensi, dislipidemia, obesitas) dan penyakit pada populasi ini. =ebanyakan
orang mengalami obesitas, dan penurunan berat badan sangat dianjurkan dan harus tetap menjadi
tujuan penting. M9T pada DM tipe 2 harus menekankan pengurangan kalori, mengurangi
asupan lemak, meningkatkan akti*itas fisik, dan pengurangan hiperlipidemia dan hipertensi.
Ceningkatan konsumsi serat dapat memperbaiki kontrol glikemik pada orang dengan diabetes
tipe 2. Menurunkan berat badan dan olahraga meningkatkan resistensi insulin.
Pe+*i!$'#a' 6$)la* al"+i3
Cerhitungan jumlah kalori ditentukan oleh status giEi, umur ada tidaknya faktor stres akut, dan
kegiatan jasmani. Cenentuan status giEi dapat diapakai indeks mass tubuh ()MT) atau rumus
/rocca.
Me(i7al N$!+i!i"'al T*e+a,- /MNT1
III. S$)be+ ,+"!ei'3 la$ *e8a'i 3
,"+si0,e'$a+9 la$ 'aba!i 2:3
,"+si0,e'$a+) se*a+i.
II. S$)be+ ;i!a)i' (a' )i'e+al3
sa-$+a' 2:3 ,"+si0,e'$a+9 b$a* 2:4
,"+si0,e'$a+ se*a+i.
I. S$)be+ a+b"*i(+a! (i"'s$)si 3:4
,"+si0,e'$a+ se*a+i /!e+#a'!$'#
s!a!$s #i5i1.
/atasi konsumsi gula, lemak(minyak J
garam.
2. La!i*a' 6as)a'i
16
Crinsip latihan jasmani bagi penderita diabetes, persis sama dengan prinsip latihan jasmani
secara umum, yaitu memenuhi beberapa hal, seperti : frekuensi, intensitas, durasi dan jenis.
#rekuensi: jumlah olahraga perminggu sebaiknya dilakukan dengan teratur -. kali
per minggu
)ntensitas: ringan dan sedang (F%8%& MaKimum heart rate)
Durasi: durasi -%F% menit
7enis: latihan jasmani endurans(aerobik) untuk meningkatkan kemampuan
kardirespirasiseperti jalan, jogging, berenang dan bersepeda
4ntuk menentukan intensitas latihan, dapat digunakan MaKimum heart rate (M2;) yaitu 223
umur. ,etelah M2; didapatkan, dapat ditentukan Target heart rate (T2;).
D. I'!e+;e'si Fa+)a"l"#is
1. Oba! *i,"#lie)i "+al /OHO1
/erdasarkan cara kerjanya, "2" dibagi menjadi . golongan:
a. pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue): sulfonilurea dan glinid
b. penambah sensiti*itas terhadap insulin: metformin, tiaEolidindion
c. penghambat glukoneogenesis (metformin)
d. penghambat absorpsi glukosa: penghambat glukosidase alfa.
e. DCC)H inhibitor
a. Pe)i7$ Se+esi I's$li'
1. ,ulfonilurea
"bat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta
pankreas, dan merupakan pilihan utama untuk pasien dengan berat badan normal dan
kurang, namun masih boleh diberikan kepada pasien dengan berat badan lebih.
4ntuk menghindari hipoglikemia berkepanjangan pada berbagai keadaaan seperti orang
tua, gangguan faal ginjal dan hati, kurang nutrisi serta penyakit kardio*askular, tidak
dianjurkan penggunaan sulfonilurea kerja panjang.
2. @linid
17
@linid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea, dengan penekanan
pada meningkatkan sekresi insulin fase pertama. @olongan ini terdiri dari 2 macam obat
yaitu: ;epaglinid (deri*at asam benEoat) dan 9ateglinid (deri*at fenilalanin). "bat ini
diabsorpsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan diekskresi secara cepat
melalui hati.
b. Pe'a)ba* se'si!i;i!as !e+*a(a, i's$li'
TiaEolidindion
TiaEolidindion (rosiglitaEon dan pioglitaEon) berikatan pada Pero.isoe Proli,erator
!ctivated /eceptor 0aa (CC0;L), suatu reseptor inti di sel otot dan sel lemak.
@olongan ini mempunyai efek menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah
protein pengangkut glukosa, sehingga meningkatkan ambilan glukosa di perifer.
TiaEolidindion dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung klas ))H karena dapat
memperberat edema(retensi cairan dan juga pada gangguan faal hati. Cada pasien yang
menggunakan tiaEolidindion perlu dilakukan pemantauan faal hati secara berkala.
7. Pe'#*a)ba! #l$"'e"#e'esis
Metformin
"bat ini mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati (glukoneogenesis), di
samping juga memperbaiki ambilan glukosa perifer. Terutama dipakai pada penyandang
diabetes gemuk. Metformin dikontraindikasikan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal
(serum kreatinin A 1,. mg(d>) dan hati, serta pasienpasien dengan kecenderungan
hipoksemia (misalnya penyakit serebro *askular, sepsis, renjatan, gagal jantung). Metformin
dapat memberikan efek samping mual. 4ntuk mengurangi keluhan tersebut dapat diberikan
pada saat atau sesudah makan.
(. Pe'#*a)ba! Gl$"si(ase Alfa /A7a+b"se1
"bat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa di usus halus, sehingga mempunyai
efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. !carbose tidak menimbulkan efek
samping hipoglikemia. +fek samping yang paling sering ditemukan ialah kembung dan
flatulens.
e. DPP:I< i'*ibi!"+
18
@lucagonlike peptide1 (@>C1) merupakan suatu hormon peptida yang dihasilkan oleh sel
> di mukosa usus. Ceptida ini disekresi oleh sel mukosa usus bila ada makanan yang masuk
ke dalam saluran pencernaan. @>C1 merupakan perangsang kuat pelepasan insulin dan
sekaligus sebagai penghambat sekresi glukagon. 9amun demikian secara cepat @>C1
diubah oleh enEim dipeptidyl peptidase6 (DCC6), menjadi metabolit @>C1($,-F)amide
yang tidak aktif.
2. S$'!ia'
a. )nsulin
b. 0gonis @>C1(incretin mimetic
a. I's$li'
)nsulin diperlukan pada keadaan:
Cenurunan berat badan yang cepat
2iperglikemia berat yang disertai ketosis
=etoasidosis diabetic
2iperglikemia hiperosmolar non ketotik
2iperglikemia dengan asidosis laktat
@agal dengan kombinasi "2" dosis hampir maksimal
,tres berat (infeksi sistemik, operasi besar, )M0, stroke)
=ehamilan dengan DM(diabetes melitus gestasional yang tidak terkendali dengan
perencanaan makan
@angguan fungsi ginjal atau hati yang berat
=ontraindikasi dan atau alergi terhadap "2"
=e'is (a' la)a e+6a i's$li'
/erdasar lama kerja, insulin terbagi menjadi empat jenis, yakni:
)nsulin kerja cepat (rapid acting insulin)
)nsulin kerja pendek (short acting insulin)
)nsulin kerja menengah (interediate acting insulin)
19
insulin kerja panjang (long acting insulin)
)nsulin campuran tetap, kerja pendek dan menengah (prei.ed insulin).
b. A#"'is GLP:1
Cengobatan dengan dasar peningkatan @>C1 merupakan pendekatan baru untuk pengobatan DM. 0gonis
@>C1 dapat bekerja sebagai perangsang pelepasan insulin yang tidak menimbulkan hipoglikemia ataupun
peningkatan berat badan yang biasanya terjadi pada pengobatan dengan insulin ataupun sulfunilurea. 0gonis
@>C1 bahkan mungkin menurunkan berat badan. +fek agonis @>C1 yang lain adalah menghambat
pelepasan glukagon yang diketahui berperan pada proses glukoneogenesis. Cada percobaan binatang, obat ini
terbukti memperbaiki cadangan sel beta pankreas. +fek samping yang timbul pada pemberian obat ini antara
lain rasa sebah dan muntah.
3. Te+a,i ")bi'asi
Cemberian "2" maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah, untuk kemudian dinaikkan
secara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah. /ersamaan dengan pengaturan diet
dan kegiatan jasmani, bila diperlukan dapat dilakukan pemberian "2" tunggal atau kombinasi
"2" sejak dini. Terapi dengan "2" kombinasi, harus dipilih dua macam obat dari kelompok
yang mempunyai mekanisme kerja berbeda. /ila sasaran kadar glukosa darah belum tercapai,
dapat pula diberikan kombinasi tiga "2" =onsensus Cengelolaan dan Cencegahan Diabetes
Melitus Tipe 2 di )ndonesia 2%%F dari kelompok yang berbeda atau kombinasi "2" dengan
insulin. Cada pasien yang disertai dengan alasan klinik dimana insulin tidak memungkinkan
untuk dipakai dipilih terapi dengan kombinasi tiga "2". 4ntuk kombinasi "2" dan insulin,
yang banyak dipergunakan adalah kombinasi "2" dan insulin basal (insulin kerja menengah
atau insulin kerja panjang) yang diberikan pada malam hari menjelang tidur. Dengan pendekatan
terapi tersebut pada umumnya dapat diperoleh kendali glukosa darah yang baik dengan dosis
insulin yang cukup kecil. Dosis a'al insulin kerja menengah adalah F1% unit yang diberikan
sekitar jam 22.%%, kemudian dilakukan e*aluasi dosis tersebut dengan menilai kadar glukosa
darah puasa keesokan harinya. /ila dengan cara seperti di atas kadar glukosa darah sepanjang
hari masih tidak terkendali, maka obat hipoglikemik oral dihentikan dan diberikan insulin saja.
Al"#a+i!)a ,e'#"ba!a' DM !i,e 2 !a',a (e"),e'sasi
20
21
II.>. KOMPLIKASI
Diabetes mellitus atau DM jika tidak ditangani dengan baik akan mengakibatkan
timbulnya komplikasi pada berbagai organ tubuh seperti mata, ginjal, jantung, pembuluh darah,
kaki dan syaraf. ,ejak ditemukanya insulin gambaran komplikasi DM bergeser dari komplikasi
akut seperti koma ketoasidosis dan infeksi ke arah komplikasi kronik. Cenyakit jantung
koroner (C7=) dan penyakit pembuluh darah otak 2 K lebih besar, .%K lebih mudah menderita
ulkus atau gangren, 8K lebih mudah mengidap gagal ginjal terminal dan 2.K lebih cenderung
mengalami kebutaan akibat kerusakan retina daripada pasien non DM. =omplikasi DM pada
dasarnya terjadi pada semua pembuluh darah di seluruh bagian tubuh (0ngiopati diabetik).
0. 0kut
=etoasidossis diabetic
2iperosmolar non ketotik
2ipoglikemia
/. =ronik
Makroangiopati :
1. Cembuluh koroner
2. Haskular perifer
-. Haskular otak
Mikroangiopati :
1. =apiler retina
2. =apiler renal
9europati
@abungan :
=ardiopati : C7=, =ardiomiopati
;entan infeksi
=aki diabetik
Disfungsi ereksi
22
BAB III
PENUTUP
III.1. KESIMPULAN
Diabetes adalah sebuah penyakit yang sangat luas disebabkan oleh faktor genetik maupun
lingkungan yang saling berinteraksi. ,ehingga penatalaksanaanya mesti dihimbau dari
berbagaisegi, misalnya gaya hidup dan pengobatan farmako maupun non farmako. "leh karena
penyakit ini tergolong kronis maka mesti selalu diingat untuk memberi dukungan supportif
kepada pasien melalui edukasi dan target dari terapi yang mereka ikuti.
23
DAFTAR PUSTAKA
Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia 2011
http:(('''.'ho.int(diabetesactiononline(diabetes(en(
http:(('''.'ho.int(diabetes(facts(en(diabcare%.%6.pdf
http:((care.diabetesjournals.org(content(-6(,upplementM1(,F2.full.pdf
http:(('''.diabetesnd.org('hatis.html
2arrisons onlineN)nternetO.Dhapter --5 Diabetes Mellitus. 0*ailable from:
http:((eEproKy.library.uph.ac.id:2%8F(content.aspKP
a)DQ25$11%5Jsearch,trQdiabetesRmellitusS25$11%5
http:(('''.nlm.nih.go*(medlineplus(ency(article(%%-8%1.htm
24